Aju surm - mis on väljaspool piire ja kas on võimalik sealt tagasi pöörduda?

Diagnostika

Aju surma mõiste on reeglina lahutamatult seotud kogu organismi surmaga. Selle põhjus on selge: kesknärvisüsteem ja kõigepealt aju reguleerivad kõiki inimkehas elutähtsa tegevuse põhiprotsesse ja ilma selleta tunduvad nad olevat võimatud. Harvadel juhtudel on sellel reeglil siiski mõned erandid.

Fakt on see, et aju on organ, mis sureb esmalt mitme äärmuslike tegurite ja eelkõige hüpoksia tõttu.

On teada, et pärast hingamise lõpetamist säästavad aju rakud elu umbes 5-7 minutit. Ja mõnel juhul juhtub, et ellu viidud elustamismeetmete taustal on võimalik elustada teisi olulisi organeid, kuid aju on juba surnud. Muude organite tegevus võib ajutiselt reguleerimata jääda, kui väljastpoolt toetust saab. See on see tingimus, mida nimetatakse meditsiini intravitaalseks aju surmani.

Kui me räägime põhjustest, mis võivad selle seisundi kujunemisele kaasa tuua, on need tegelikult samad haigused, mis võivad põhjustada tõsist kooma. Nende hulgas on hemorraagilised ja isheemilised insultid, raske mürgistus ja mürgistus, ajukasvajad, eriti ohtlikud infektsioonid, rasked peavigastused, diabeet ja mõned muud tingimused.

Tüüpilised sümptomaatilised kriteeriumid

Hingamisteede aju seisundile iseloomulikud sümptomid on paljudes aspektides sarnased väga sügava kooma kliinilisele pildile, mis erineb sellest täieliku pöördumatusega.

Selle tulemusena nimetatakse seda olukorda mõnikord ka „koomasse“. Südame aktiivsuse säilitamisel kaob kesknärvisüsteemi funktsioonid (teadvus, kõne, reaktsioon välistele stiimulitele) täielikult. Vererõhk salvestatakse või säilitatakse koos ravimitega.

Hingamisteede funktsiooni tagab kopsude kunstlik ventilatsioon. Seda iseloomustab skeletilihaste toonuse täielik kadu, kogu isflexia, hüpotermia, uriini ja väljaheite inkontinents. Nukkude silmade tüüpiline sümptom: kui keerate oma pea mis tahes suunas (üles, alla, külgsuunas), liiguvad silmad tahtmatult vastupidises suunas.

Diagnostilised kriteeriumid

Kõik ülaltoodud sümptomid, kuigi iseloomulikud aju surmale, ei ole sarnase diagnoosi tegemiseks piisavad, kuna neid täheldatakse mõnikord sügavas koomas. Aju neuronite surma ühemõtteliseks diagnoosimiseks on mitmeid diagnostilisi kriteeriume, mida saab jagada riistvaraks ja kliiniliseks (provokatiivseks).

Riistvara näitajate hulgast tuleks jaotada esimesena kaks:

  • aju bioelektrilise aktiivsuse täielik puudumine (nii spontaansed kui ka välised stiimulid) elektroencefalogrammil;
  • verevoolu puudumine aju veres angiograafilise uuringu ajal.

On mitmeid provokatiivseid teste ja kriteeriume sellise seisundi tuvastamiseks aju surmana:

  1. Testida atropiiniga. Intravenoosselt süstiti 1 ml atropiinsulfaadi 1% lahust. Kui südame löögisagedus ei suurene või vastupidi aeglustub, kinnitab see aju surma tõsiasja.
  2. Testige bemegride'iga. Intravenoosselt süstiti 1 ml 0,5% soolalahust. Äärmusliku kooma korral ei suurene hingamisteede liikumise sagedus, mis on ka kinnitav tegur.
  3. Külma (vestibulaarse) katse. 5-10 ml jääkülma vett süstitakse süstla abil väliskanalisse. Aju surma korral ei too see kaasa nüstagmi ilmnemist ja põhjustab ka absoluutselt mingeid muutusi patsiendi näoilmises.
  4. On veel üks võimalus provokatiivne külmkatse. 60-100 ml jääkülma vee tungimine patsiendi vasakusse või parempoolsesse kõrva, kasutades suurt süstalt, loputage välimine kuulmekanal sellega. Silmade pööramine pesemise suunas kõrvaldab aju surma.

Meditsiiniline aruanne intravitaalse aju surma kohta enamikus riikides koostatakse resusitaatori, neuroloogi, kohtuekspertiisi ja meditsiiniasutuse juhtkonna osalusel. Mõnes riigis, kus väljakujunenud esindusasutused on patsiendi advokaadi olemasolu, on kohustuslik.

Diferentsiaalne diagnoos

Intravitaalne aju surm tuleks eristada peamiselt rasketest komaatidest. Sügava kooma seisund, kuigi sellega kaasneb elundite ja kudede hüpoksia, kompenseerivate mehhanismide tõttu, ilma täieliku hingamise lõpetamiseta, kulub kaua aega ilma aju surmata. Eespool on toodud diagnoosikriteeriumid, mis võimaldavad eristada aju surma.

Samuti on vaja eristada aju surma kroonilisest vegetatiivsest seisundist, kus ajukoor ja mõned sellega seotud tsoonid surevad, kuid diencephalic piirkond ja tüvirakud jätkavad tööd.

Sellest tulenevalt on kroonilises vegetatiivses olekus täheldatud vaimse funktsiooni kadumist vegetatiivse säilimise ajal: patsient ärkab üles ja magab tsükliliselt, hingamine ja südame-veresoonkonna süsteem toimivad edasi, kuid tunnetes ei ole kognitiivseid võimeid, arusaamist, kõnet ega tajumist. Kui vegetatiivne olek on sisuliselt lagunemine, siis aju surm on täielik dekereerumine.

Intravitaalse erakoori tekkimise ennetamine

Kuna see tingimus tekib jälle teiste patoloogiate ja haiguste taustal, siis meetmed, mis takistavad selle põhjustamist põhjustavate haiguste õigeaegseks diagnoosimiseks ja piisavaks raviks.

On oluline, et patsient järgiks arsti soovitusi, läbiks õigeaegselt vajalikud uuringud, mitte rikkuda ettenähtud ravimite manustamise eeskirju.

Mõnel juhul, kui on tõsiseid põhjusi, mis kardavad eluohtlike seisundite teket, on asjakohane, et raviarst pööraks tähelepanu ravimitele, mis aktiveerivad aju aktiivsust (näiteks nootroopsed ravimid).

Loomulikult ei kõrvalda see sellist ohtu, kuid see võib mõnevõrra seda vähendada või suurendada aega, mille jooksul patsienti saab aidata.

Moraalsed, õiguslikud ja muud aspektid

Kahtlemata on eluaegse aju surma seisund tihedalt seotud mitmete moraalsete, eetiliste, õiguslike, usuliste ja muude aspektidega.

Selle põhjused on kaks:

  1. Sageli on pärast aju surma teiste elundite elulisi funktsioone võimalik säilitada pikka aega (mõnikord kuud ja aastaid). Teisest küljest tundub see mõttetu, sest inimene kui inimene on surnud. Järelikult tekib vältimatult varem või hiljem parenteraalsest toitumisest, kunstlikust hingamissüsteemist jne.
  2. Inimorganeid pärast aju surma võib kasutada teiste inimeste siirdamiseks. Enamiku riikide meditsiinilised seadused tunnevad aju surma samaväärsena inimese bioloogilise surmaga. Eelkõige kiitis Venemaa tervishoiuministeerium sarnase korralduse heaks 04/02/01 numbri 100/30 alusel. Õigus elundite kasutamiseks siirdamiseks antakse tavaliselt lähedastele. Erinevate religioonide esindajate suhtumine sellesse probleemi ei ole siin üksmeelel, kuid domineerib ka arvamus, mis võrdub aju surmaga inimese surmaga.

Ravi väljavaated

Meditsiiniarenduse praegune etapp ei kujuta endast võimalust ravida patsienti pärast aju surma. Mõnel juhul on võimalik põgeneda riikidest, mis on sarnased aju surmaga, näiteks sügavast koomast või vegetatiivsest seisundist (ebatäieliku lagunemise korral).

Aju enda surma puhul tähendab terminoloogia ise selle riigi pöördumatust, mistõttu ei ole viimasel ajal terapeutiliste võimaluste vallas üldse uuritud.

Aju siirdamise võimalus on kaasaegse meditsiini jaoks puhtalt hüpoteetiline - teiste probleemide hulgas on peaaegu võimatu ette kujutada doonororgani olemasolu sellise operatsiooni jaoks.

Alles 2016. aastal hakkasid mitmed Ameerika teadlaste rühmad läbi viima uurimusi aju surma raviks tänapäevaste biomeditsiinitehnoloogiate abil, kuid sellise töö edukus tundub isegi pikemas perspektiivis väga kaheldav.

Peale kooma (aju surm)

Äärmuslik kooma on terminaalne seisund, milles ei esine ühtegi aju aktiivsust. Kõik vajalikud protsessid, mis on vajalikud keha elutegevuseks (hingamine, südamelöök, soovitud vererõhu tase jne), toetavad ventilaator ja meditsiinilised ravimid.

Põhjused

Äärmuslik kooma areneb haiguse komplikatsioonina, mida ei saa ravida. Selle haiguse kõige tavalisem põhjus võib olla järgmised haigused:

  1. diabeet, hüpoglükeemia, hüpotüreoidism;
  2. metaboolse protsessi katkestamine (elektrolüütide kadu, keha dehüdratsioon) pikaajalise nälja tõttu;
  3. aju nakkuslikud ja neoplastilised haigused, insult;
  4. traumaatiline ajukahjustus, raske epilepsiahoog;
  5. mürgistus, narkootikumide ja alkoholi üleannustamine.

Koma koogenees

Koomide arenemise patogeneesi aluseks on metaboolsete häirete protsess. Kui aju on halvenenud, väheneb hapniku- ja toitainete sisaldus oma koele järsult. Selle tulemusena häiritakse happe-aluse ja elektrolüütide tasakaalu, mistõttu tõuseb intrakraniaalse rõhu tase järsult ja tekib aju varre turse. Kõik see viib aju hajutamiseni, kahjustades selle keskusi.

Kliinik

Seda seisundit iseloomustab täielik reflekside puudumine ja reaktsioon välistele stiimulitele, lihastoonus puudub ja laienenud õpilased ei reageeri valgusele. Vererõhu näitajad on oluliselt vähenenud, pulss on patoloogiliselt kiirenenud või vastupidi, aeglustunud, hingamine on apnoe (hingamisteede seiskumine). Elektroentsefalogrammil, mida tehakse vähemalt 10 minutit, puudub bioelektriline aktiivsus.

Koopia ravi ja ravi taktika

Kui kahtlustate aju surma, tuleb võtta järgmised toimingud:

  1. Hinnatakse kardiovaskulaarsete ja hingamisteede seisundit. Vajadusel on patsient patsiendiga ühendatud ja vererõhu taset säilitatakse ravimiravi abil. Samuti säilitatakse ravimite abil peamised elutegevused, mis on vajalikud tema elutegevuseks.
  2. Selle komplikatsiooni põhjustanud aluseks oleva patoloogia ravi jätkub. Vähendatud rõhu tõttu, mille tõttu veenid sageli "lagunevad", paigutatakse intravenoossete ravimite sisestamiseks tsentraalsele veenile perifeerse kateetri.
  3. Samuti peate hoolikalt jälgima patsiendi kehatemperatuuri, vajadusel võetakse meetmeid selle vähendamiseks ja antibiootikumidega ravi.
  4. Tulenevalt asjaolust, et sellised patsiendid ei suuda süüa, on vaja mao sondi abil luua hea toitumine. Toit peaks olema kerge seeditav, kuid kõrge kalorsusega ja toitev, et keha säilitada.
  5. Vajalik on ka patsiendi keha hooldamine, mis hõlmab sururakkude ja kongestiivse kopsupõletiku ennetamist.
  6. Koomasest väljumisel taastatakse keha kadunud funktsioonid ja närvisüsteem. See toimub järk-järgult nende väljasuremise vastupidises järjekorras. Esimene ilmub sarvkesta refleksid, hiljem taastatud visuaalne. Lõpuks hakkavad keha vegetatiivsed häired vähenema.

Prognoos

Äärmusliku koomaga on see kõige enam pettumust valmistav. Aga kui on võimalik patsienti sellest seisundist poole tunni jooksul eemaldada ja koomast väljumise positiivne dünaamika areneb tulevikus, siis on võimalik aju funktsioonide täielik või osaline taastamine.

9 erakorralise abi etappi nii hirmuäratavas seisundis kui kooma

Üheks kõige levinumaks teadvushäireks on kooma. Statistika järgi on 3% kõikidest intensiivravi osakondade ja intensiivravi kõnedest teadvusekaotusega.

Mis on kooma?

Aju kooma on kesknärvisüsteemi inhibeerimise patoloogiline seisund, millega kaasneb sügav teadvusekaotus, vastuse puudumine välistele stiimulitele ja elutähtsaid keha funktsioone.

Selguse ja kooma seisundi vahel on stupori vahepealsed etapid.

Uimastamine on teadvuse rõhumine, millel on sügavusastmed:

  • obnubilatsiya - aktiivsuse ja tähelepanu lühiajaline vähenemine ning liikumine. Vähenenud suuline suhtlus. Tugeva välise ärritusega võib tekkida ajutine teadvuse selgitus;
  • unisus - patoloogiline uimasus, patsienti saab äratada ainult valju heli, ereda valguse ja valu tõttu. Reaktsioon on aeglustunud, patsient ei suuda orienteeruda, aega ja ruumi. Suurem osa ajast on ta suletud silmadega;
  • Stiilne - sügav uimastamine, mida iseloomustab asjaolu, et patsient seisab pidevalt silma suletud, imiteerib vähesel määral, on võimatu kindlaks teha verbaalset kontakti, kui esineb tugevaid stiimuleid.

Kooma aste

Neist on neli:

  • mõõdukat kooma (I astet) iseloomustab elutähtsate organite funktsioonide säilitamine, säilib reaktsioon õpilaste valgusele. Patsient on suletud silmadega, ei reageeri rahe, ei ole vabatahtlikke liigutusi;
  • tõsine koom (II aste) - hingamishäireid täheldatakse hingamispuudulikkuse tekkimisel (õhupuudus, südamepekslemine, naha ja limaskestade tsüanoos), stabiilne hemodünaamika, nõrk õpilane, kes reageerib valgusele, väheneb neelamine, väheneb lihastoonus, ilmneb patoloogiline kahepoolne Babinski refleks ( ainuüksi välisserva naha ärritus põhjustab suure varba libisemist;
  • sügav kooma (III aste), mida iseloomustab hingamispuudulikkuse suurenemine, vereringe ebastabiilsus, väljendunud difuusne lihaseline atoonus, õpilaste reaktsiooni puudumine valgusele;
  • ülemäärane kooma (IV aste) - seda kraadi iseloomustab aju surm koos aine täieliku surmaga, samuti puudub spontaanne hingamine, kuid südametegevus on säilinud.

Etioloogia

  • intrakraniaalsed protsessid (vaskulaarsed haigused, põletikulised, mahulised vormid);
  • aju hapniku puudulikkus - hüpoksia (kopsude, südame-veresoonkonna ja veri ägedad haigused, sissehingatava õhu hapnikupuudus - hüpoksiline hüpoksia);
  • metaboolsed muutused (endokriinsüsteemi haigused - suhkurtõbi, türeotoksikoos, tingimustes, mis põhjustavad elektrolüütide kadu, vesi.);
  • eksogeenne ja endogeenne joobeseisund.

Kooma patogenees

Kõigi tingimuste aluseks, olenemata kooma põhjustest, on kudede, ainevahetuse ja energia hingamise halvenemisest tingitud neuronite (ajurakud) impulsside tekke, leviku ja ülekande rikkumine. Aju rakud on väga haavatavad, kuna neil puudub hapniku varu, glükoos ja muud ained, mis viib ajufunktsiooni järsu vähenemiseni, kui tingimused tekivad vere puudulikkusega.

Aju ainevahetusprotsesside katkemine ja hüpoksia põhjustavad tervet ahelat, mis viib aju rakkude atsidoosi tekkeni, veresoonte seina läbilaskvuse suurenemisele ja turse tekkele. Aju-ödeemi tekkimine süvendab hüpoksia ja kahjustab veelgi verevarustust.

Vere glükoosisisalduse vähenemine põhjustab raku nälga ja nende kuhjumist põhjustavate ainete kogunemise sellesse.

On oksüdeeritud toodete kogunemine, mis viivad atsidoosi ja elektrolüütide häirete tekkeni. See toob kaasa suurenenud turse ja aju turse, tekib intrakraniaalne hüpertensioon, mis võib viia aju struktuuridesse.

Aju metaboolsete häirete progresseerumine kooma süvenedes põhjustab hingamishäireid, hemodünaamikat ja mitmete elundite puudulikkuse teket.

Koomite ohud (sündroomid):

  • kaitsva refleksi rikkumine - regurgitatsiooni ja aspiratsiooni esinemine;
  • hingamispuudulikkus - hingamisteede rikkumine, hingamispuudulikkus, hüpoventilatsioon, kopsuturse;
  • kahjustatud hemodünaamika;
  • krampide tekkimist;
  • hüpoglükeemia ja hüpertermia;
  • dehüdratsioon, düstroofia, immuunpuudulikkus.

Koma klassifikatsioon

Esmane kooma:

  • vaskulaarne, areneb ägeda aju vereringes;
  • epilepsiaga;
  • traumaatiline;
  • aju mahukate vormidega;
  • aju ja selle membraanide põletikuliste haiguste puhul, nagu meningiit ja entsefaliit.

Sekundaarne kooma:

  • somaatiliste haigustega (maksa-, ureemiline, hüpoksiline hingamist ja vereringet rikkuv, eklampsia);
  • endokriinsüsteemi haigused (diabeetiline, türeotoksiline, hüpotüreoid, hüpokortikoid jne);
  • kasvajatega (massiivsed pahaloomulised kasvajad);
  • äge mürgistus alkoholi, narkootiliste ainete, süsinikmonooksiidi gaasi jne kaudu);
  • hüpoglükeemiliste ravimite üleannustamine - hüpoglükeemiline kooma;
  • paastumine - seedetrakti düstroofia;
  • koos kuumarabandusega - hüpertermiline;
  • hüpotermia;
  • hapniku puudulikkuse korral väljastpoolt (lämbumine) - hüpoksiline;
  • elektrilöögiga.

Esmaabi

Kooma esmaabi sisaldab järgmisi tegevusi:

  • panna patsient alla, kui ta ei valeta;
  • pakkuda värsket õhku (lahti riided);
  • veenduge, et hingamisteed on selged - puhastage suu oksendamisest;
  • helistage kiirabibrigaadile;
  • pekske oma põsed;
  • anda ammoniaagi lõhn;
  • veenduge, et seal oleks hingamine ja pulss, kui neid ei ole - alustada elustamist kunstliku hingamise ja välise südamemassaažiga;
  • välise verejooksu korral vigastuste vältimiseks;
  • ohvri kaitsmiseks ülekuumenemise ja hüpotermia eest.

Diagnostika

Laboratoorsed uurimismeetodid:

  • täielik vereloome;
  • uriinianalüüs;
  • biokeemiline vereanalüüs;
  • happe-aluse oleku näitajate määramine;
  • toksikoloogiline uuring verest, uriinist, mao sisaldusest koomast, kellel on teadmata päritolu.

Instrumentaalsed uurimismeetodid:

  • elektrokardiograafia;
  • rindkere röntgenograafia;
  • kolju radiograafia;
  • aluse uurimine;
  • nimmepunkt;
  • kompuutertomograafia;
  • magnetresonantstomograafia;
  • angiograafia;
  • kõhuõõne ultraheliuuring;
  • elektroenkefalograafia.

Kõige tavalisemad tüübid

Apoplegiline kooma

Aju arterite hemorraagia või tromboosi tagajärjel tekib halb koma. Seda tüüpi kooma arengu peamine põhjus on aju vereringe (insult) äge rikkumine.

Kliiniliselt avaldub aju verejooks:

  • tõsine teadvusekaotus;
  • kõige sagedamini täheldatud lilla nägu;
  • kaela nähtavate suurte anumate pulseerimine;
  • õpilased ei reageeri valgusele;
  • kõõluste reflekside puudumine või vähenemine;
  • hingamisteede häirete esinemine mürarikkuse, karguse hingamise tekkega;
  • kõrge vererõhk ja madalam südame löögisagedus.

Traumaatiline kooma

Traumaatiline kooma esineb mehaaniliste kahjustuste tõttu traumaatilistes ajukahjustustes. Selle tulemusena võivad vigastused põhjustada aju verejookse, aju segunemist või kokkusurumist, mis viib seejärel aju turse ja dislokatsiooni.

Traumaatilist kooma iseloomustab:

  • nina, kõrva verejooksu võimalus;
  • verevalumid silmade ümber (nn klaaside sümptom);
  • erineva suurusega õpilased (anisocoria);
  • tugev peavalu;
  • pearinglus;
  • segadus ja teadvuse kaotus;
  • mälukaotus.

Epilepsia kooma

Epileptilise krambihoogu ajal tekib epilepsiavälja laialdase leviku tõttu aju kõikides osades epipridatsioon ja epistatus. Tulevikus areneb nende protsesside taustal kooma.

Epilepsia kooma iseloomustab:

  • äkiline teadvusekaotus;
  • tooniliste ja klooniliste krampide teke;
  • näo siledus;
  • patsient võib keele hammustada;
  • vahu eraldumine suust;
  • urineerimine ja tahtmatu roojamine;
  • lärmakas ja räpane hingamine;
  • südamepekslemine;
  • kõõluste reaktsioonide puudumine;
  • õpilaste reaktsiooni puudumine valgusele.

Hüpoksiline kooma

Hüpoksiline kooma areneb, kui vereringet peatatakse 3-5 minutit, samuti infektsioonid (botulism, teetanus, difteeria), kopsupõletik, kopsuturse, entsefaliit jne.

Kliiniliselt iseloomustab:

  • naha ja limaskestade tsüanoos;
  • naha niiskus;
  • kitsad õpilased, kes ei reageeri valgusele;
  • kiire või kokkusurutud südame löögisagedus koos arütmia tekkega;
  • hingamisfunktsiooni kahjustus koos hingamispuudulikkuse tekkega;
  • võivad tekkida krambid.

Diabeetiline kooma

Diabeetiline kooma on suhkurtõve dekompensatsioon, mis tekib ketoatsidoosi tekkimisel. See esineb insuliinipuuduse tõttu diabeediga patsientidel. Tavaliselt areneb järk-järgult mitme päeva või isegi nädalate jooksul.

Diabeetilise kooma eelkäijad:

  • kaebused suure janu;
  • uriini koguse suurenemine;
  • üldine nõrkus;
  • düspeptilised häired: iiveldus, oksendamine;
  • äge kõhuvalu;
  • kaalulangus;
  • peavalu ja tinnitus;
  • mõnikord on südame piirkonnas valu;
  • närvisüsteem ja motoorne stimulatsioon.

Diabeetilist kooma iseloomustab:

  • uimastamise areng, millele järgneb teadvuse kadumine;
  • vähenenud lihastoonus;
  • järsk vererõhu langus;
  • spetsiifiline märk - õunte lõhn suust, mis on tingitud ketoatsooni kogunemisest veres.

Maksakoom

Maksa koma areneb maksapuudulikkusega patsientidel ja see on äärmiselt raske hepaatiline entsefalopaatia. See seisund tekib maksa detoksifikatsiooni halvenemise ja ainevahetusproduktide kogunemise tõttu organismis. Sellistel patsientidel areneb aju turse väga kiiresti, mis põhjustab aju struktuuri ja surma.

Maksa kooma iseloomustab:

  • teadvuse kadu;
  • laienenud õpilased;
  • tahtmatu urineerimise võimalus ja roojamine;
  • säilinud reaktsioon väliste stiimulite suhtes algfaasis;
  • hingamisteede ja südame seiskumise võimalus;
  • naha kollasus;
  • maksapõletuse olemasolu;
  • tahhükardia;
  • suurenenud kehatemperatuur;
  • massiivne hemorraagiline sündroom.

Toidu kooma

Toidu kooma või muul viisil reaktiivne hüpoglükeemia tekib veresuhkru järsu vähenemise tulemusena pärast söömist. Vere glükoosisisaldus on 3,3-5,5 mmol / l. Kui veresuhkur langeb alla 2 mmol / l, tekivad hüpoglükeemia sümptomid.

Sümptomid:

  • peavalu;
  • üldine nõrkus;
  • unisus ja haukumine;
  • väsimus;
  • ebapiisav käitumine on võimalik;
  • kuulmis- ja visuaalsed hallutsinatsioonid;
  • võib mõnikord ilmneda depressioon ja ärrituvus;
  • unehäired;
  • ärevust ja muret.

Välju koomast

Koomast väljumine toimub keeruka ravi mõjul. Kesknärvisüsteemi funktsiooni taastamine toimub järk-järgult, refleksid hakkavad taastuma. Teadvuse taastumisega võivad kaasneda pettused ja hallutsinatsioonid, samuti mootori erutus. Krampide esinemine teadvuse kadumisega.

Komas on kaks võimalust:

  • üleminek selge mõistuse juurde;
  • üleminekut vegetatiivsele olekule.

Vegetatiivse seisundi saab hiljem läbida minimaalse teadvuse etapi teadvuse täielikuks taastumiseks või krooniliseks vegetatiivseks seisundiks.

Ravi

  1. Elundite ja süsteemide düsfunktsiooni kõrvaldamine.
  2. Hingamisteede avatuse, hapnikuga varustamise ja ventilatsiooni tagamine - hingetoru intubatsioon, kopsude kunstlik ventilatsioon, hingamisteede kanalisatsioon. Pikaajalise kooma korral on vaja teha trahheostoomiat (hingetõmbamise tagamiseks trahheetiline dissektsioon ja spetsiaalse kanüüli sissetoomine).
  3. Hemodünaamiline korrektsioon - infusioon ja inotroopne tugi.
  4. Happe-aluse oleku korrigeerimine.
  5. Veresuhkru kontroll.
  1. Krampide sündroomi (antikonvulsandid) ennetamine.
  2. Aju turse vastu võitlemine.
  3. Hemostaasi korrektsioon - antikoagulandid, disagregandid.
  4. Toitumise tagamine enteraalse ja parenteraalse toitumise abil.
  5. Vererõhu korrigeerimine nõuab vererõhu järkjärgulist vähenemist.
  6. Mürgistuse kõrvaldamine.
  7. Psühhomotoorse agitatsiooni, hüpertermia, oksendamise, luksumise leevendamine.
  8. Spetsiaalsed ravimeetodid: trombolüütilise ravi kasutamine isheemilise insuldi jaoks, koljusisene hematoomi eemaldamine, craniotomy aju dekompressiooniks.
  9. Intensiivravi, kus on ette nähtud haigestumise ennetamine ja kineetiline ravi.
  10. Taastusravi.

Järeldus

Kõik kooma ja kooma, olenemata põhjusest, on suureks ohuks patsiendi elule ja nõuavad kohest haiglaravi meditsiiniasutuses ja ravi intensiivravi osakondades ja intensiivravi osakondades.

Oleme teinud suuri jõupingutusi, et saaksite seda artiklit lugeda ja ootame teie tagasiside hindamist. Autoril on hea meel näha, et olete sellest materjalist huvitatud. Tänan teid!

Aju surm (ülemäärane kooma)

Diagnoos „aju surm” tähendab peamiselt organismi surma, st riigi täielikku pöördumatust. Vajadus rakendada seda kontseptsiooni meditsiinipraktikasse on seotud kahe alternatiivi kindlaksmääramisega: surma tuvastamine sellisena, mis on tingitud pöördumatutest ajukahjustustest ja mitmete teiste elundite rahuldavatest funktsioonidest (ning seega ka intensiivse ravi ja eelkõige mehaanilise ventilatsiooni lõpetamise võimalusest). nende siirdamiseks. Seega on aju surma diagnoos omandanud erilise tähtsuse taaselustamise ja seejärel transplantoloogia arendamisel.

1959. aastal kirjeldasid P. Mollaret ja M. Goulon esmakordselt XXIII rahvusvahelisel neuroloogilisel kongressil 23 patsienti erakordselt tõsises patoloogilises seisundis, mis oli tingitud erinevatest ajukahjustustest. Autorid nimetasid seda riiki "kooma depass" (rõhutav kooma) ja rõhutasid, et see uus termin kajastab pöördumatuse mõistet. Sellise organismi seisundi tuvastamine, kus pöördumatu ajukahjustus on kombineeritud teiste organite rahuldava funktsiooniga, sai võimalikuks tänu sellele ajaks saavutatud elustamiseni, eriti mehaanilise ventilatsiooni sisseviimisele üldistesse tavadesse. See aitas oluliselt määratleda elu lõpliku piiri [Goulon M. et al., 1983] ja andis hiljem võimaluse töötada välja elu ja surma vahelise piiri õiguslik määratlus.

Hiljem kasutati sellele olukorrale viitamiseks ka teisi termineid: „aju varre surm”, „vegetatiivne seisund”, „deanimeeritud seisund”, „äge nekrootiline anencephalia”, „pöördumatu kooma” jne. ja "ülemäärane kooma".

Aastasurma diagnostiliste elementide tuvastamiseks on alates 1959. aastast läbi viidud mitmeid uuringuid [Black P., 1978; Grenvik A. jt, 1978] ja määravad tingimused, mis võiksid aju surma simuleerida. Leiti, et aju surma diagnoosi kinnitamiseks on vaja välistada sellised potentsiaalselt pöörduvad seisundid nagu narkootikumide üleannustamine (narkootiline, sedatiivne jne) ja sügav hüpotermia, mis võib simuleerida aju surma.

Aju surma diagnoosi võib teha, võttes arvesse ajalugu ja nähtavat etioloogiat, mis põhineb neljal allpool kirjeldatud põhilisel kliinilisel tunnusel. Neid märke tuleb jälgida piisavalt kaua. Neid tuleb määrata vähemalt kaks korda 2-tunnise intervalliga, et välistada aju surma simuleerivad tingimused ja vältida vigu.

Aju surma põhilised kliinilised tunnused:

1. Teadvuse ja spontaansete liikumiste täielik puudumine.

2. Kraniaalnärvide kaudu läbi viidud reflekside puudumine. Põletusreaktsioonide puudumine ohule, müra reaktsioonidele või reaktsioonidele valu stiimulitele (pinchings, pin shots) trigeminaalse närvi innervatsiooni valdkonnas, sarvkesta reflekside puudumine. Silmade, samuti okulomotoorse ja okulo-vestibulaarse refleksi liikumise puudumine. Tsiliospinaalsete reflekside puudumine. Mõlema poole õpilased on laienenud, keskel ja ei reageeri valgusele. Neelamise refleks ja gag-refleks on kadunud.

Tuleb rõhutada, et diagnoosi tegemisel “aju surma” võetakse arvesse ainult tüve aktiivsuse kahjustusi, mitte seljaaju refleksiaktiivsuse seisundit. 9–10,8% -l patsientidest on pärast aju surma juba kindlaks tehtud seljaaju refleksid [Jorgensen E., 1973; Grenvik A. et al., 1978].

3. Spontaanse hingamise puudumine. Spontaanse hingamise puudumise kindlakstegemiseks on vajalik, et patsient oleks eelnevalt toatemperatuuril 3 minuti jooksul ventileeritud Raso-s.2 40 mmHg v.; hingamisteede liikumist ei tohi tekkida. Teised katsed spontaanse hingamise puudumise kohta on võimalikud: patsiendi kopsud ventileerivad 100% O2 1 tund, seejärel katkestage ventilatsioon 3 minuti jooksul, jätkates sissehingamist2, see manööver tekitab hüperkapsiat ilma samaaegse hüpoksiaga [Milhaud A., 1974] ja kannab minimaalset ohtu. Hingamisteede liikumise puudumine hüperkapnia tingimustes on tõendusmaterjal hingamiskeskuse koore, subkortikaalsete ja tüvikomponentide kahjustamise kohta. Kui hingamisteede samaaegse kahjustusega kaasneb hüpoksia, mis vajab pikaajalist mehaanilist ventilatsiooni, siis eelistatakse teist testi [Grenvic A. Het al., 1978]. Samuti on oluline olla kindel, et hingamisteede liikumise puudumine ei ole seotud lihasrelaksantide võimaliku tarbimisega sellistel juhtudel.

4. Bioelektrilise aktiivsuse puudumine EEG-ga. EEG-salvestuse teostamine peaks olema tehniliselt laitmatu. Elektroentsefalograafia on eelistatav kahe üldise neuroloogilise uuringu vahel. Iga EEG-kirje peaks kestma vähemalt 10 minutit normaalse (võimendus ja kordama maksimaalse võimendusega). Elektroodid tuleb asetada pea peale nii, et nende vaheline kaugus oleks vähemalt 10 cm ja interelektrite resistentsus 10 kuni 10 000 oomi. Aju tagumisele küljele tuleb kinnitada elektroodipaar 6-7 cm kaugusele, et määrata aju bioelektrilist aktiivsust simuleerivaid elektrilisi esemeid. Samuti on vaja samaaegselt salvestada EKG [Hoffman WE, 1990].

Aju surma korral kõigis täheldatud salvestustingimustes puudub bioelektriline aktiivsus ja salvestus ise näeb välja nagu sirgjoon kõikides juhtmetes; verbaalne ja valu ärritus ei muuda seda. Mõnel juhul täiskasvanutel [Levy-Alcover MA, Babinet P., 1970] ja lastel [Ashwal S., Schneider S., 1979], kus on kõik teised aju surma tunnused, on võimalikud minimaalsed madalpinge aktiivsuse ilmingud. kaob. Minimaalse elektrilise aktiivsuse olemasolu kliinilise puudumise korral; aju püsiva elu tõendid peegeldavad ainult aju neuronite progresseeruvat kahjustust. Juhtudel, kus on aju surmaga seotud kahtlusi, on muud uuringud õigustatud. Kui selliseid täiendavaid uuringuid ei ole võimalik läbi viia või nende tulemused ei ole ka täiesti selged ja kaheldavad, ei tohiks aju surma diagnoosida.

Enamik autoritest peab nelja põhinäidu olemasolu, mis on tingimata vajalikud aju surma diagnoosimiseks. Suurbritannia Kuninglike Meditsiinikolledžite ja teaduskondade konverentsi lõppedes ei ole EEG-i salvestamine vajalik aju surma diagnoosimiseks. Samal ajal tunnistatakse selle kõrget diagnostilist väärtust raske ajukahjustusega patsientide ravi varases staadiumis [Scott D., Prior P., 1979].

Harvardi kooli (USA) teadlased on arvamusel, et juhtudel, kui EEG-i salvestamiseks ei ole tingimusi, võib kliiniliste andmete põhjal teha aju aktiivsuse puudumise diagnoosi [Beecher H., 1969; Powner D., Fromm G., 1979]. Kuid enamik teadlasi usub, et bioelektrilise aktiivsuse uuring on vajalik aju surma diagnoosimiseks. Lisaks vajate vähemalt kahte arvestust, mis näitavad aju elektrilise aktiivsuse täielikku puudumist, mis on saadud 6-tunniste intervallidega vähemalt 2 sertifitseeritud arsti juuresolekul [Sweet W., 1978].

Muud kliinilised tunnused. Tavaliselt on kirjeldatud patsiendirühmas tugevalt vähenenud lihastoonus ja sügavaid kõõluseid ja naha reflekse ei ole. Samuti ei põhjusta mistahes kehaosas esinevad reaktsioonid notsitseptiivsetele ärritustele. Sfinkteri toon puudub. Vereringe on tavaliselt rahuldav, kuigi vaja on säilitusravi. Südame löögisagedus vahemikus 40 kuni 60 minuti jooksul. Silmade kokkusurumisele või atropiini intravenoossele manustamisele ei ole südamerütmi reaktsioone. Võib esineda hüpovoleemia, madal CB, madal perifeerse vaskulaarse resistentsuse teke. Termoregulatsioon on halvenenud ja kehatemperatuur järk-järgult väheneb (tavaliselt ümbritseva keskkonna temperatuurini), kuid kui keha soojendatakse, taastub see kiiresti. Hüpotalamuse-hüpofüüsi süsteemi hävimise tulemusena võib veresuhkru tase tõusta.

Mõnel juhul määratakse individuaalsed kõõluste refleksid, ühe- või kahepoolsed ekstensent-taimede refleksid. Individuaalsetel patsientidel võib täheldada erinevaid paindumisreaktsioone. Põrsad nendes kannades või põlvedes võivad tekitada agonistide ja antagonistide lihaste kontraktsioone ja lõdvestumist.

Mõnedes väljaannetes [Goulon M. et al., 1971] märgiti, et valulik ärritus või isegi kerge puudutus nahal võib põhjustada patsientidel reflekseeruvaid reaktsioone - kõhuseina lihaste kokkutõmbumine, käte röövimine või suurendamine ja pea keeramine ärrituse poole. Need vastused näitavad seljaaju ohutust või taastumist. Nende jaotumine ja levik võib näidata ainult seljaaju osalemise astet protsessis. Kuid seljaaju reflekside olemasolu ei ole vastuolus aju surma diagnoosiga, kui selle olemasolu on neli põhilist märki [, Safar P., 1983].

Meie riigis arenesid organisatsiooni surma ja aju surma kindlakstegemise eeskirjad ja juhised veidi hiljem kui teistes riikides. Välisriigi teadlaste kogemusi kasutades töötas väljaõpet NSV Liidu Meditsiiniteaduste Akadeemia Reanimatoloogia Ülduuringute Instituut, V. A. Negovsky, A. M. Gurvich. See kiideti heaks NSV Liidu tervishoiuministri 02/15/85 määrusega nr. 191 kui „surma kindlakstegemise ajutine juhendamine”, mis seejärel kiideti heaks (NSV Liidu tervishoiuministri määrus nr 236, 02/17/87).

Piinlik kooma on

Kooma (kreeka keeles. Cat sügav uni) - kesknärvisüsteemi patoloogiline pärssimine, mida iseloomustab teadvuse täielik kadumine, vastuse puudumine välistele stiimulitele ja häire elutähtsa keha funktsioonide reguleerimisel.

Koma on erinevate haiguste kohutav tüsistus. Elutähtsate keha funktsioonide rikkumise määravad kindlaks aluseks oleva patoloogilise protsessi olemus ja raskus ning selle arengu määr. Need moodustavad väga kiiresti ja sageli pöördumatud (näiteks raske traumaatilise ajukahjustuse korral) või arenevad järk-järgult (ureemiline, maksakoom).

Kirjeldatud on umbes 30 tüüpi com. Tingimuslikult comas on jagatud järgmistesse rühmadesse:

Koomite seisundite patogenees on erinev. Igasuguse kooma vormis on täheldatud subkortikaalsete struktuuride ajukoore ja ajurünnaku düsfunktsioone. Eriti oluline on ajurünnaku retikulaarse moodustumise funktsiooni rikkumine "lülitab välja" selle aktiveeriva toime ajukoorele, täheldatakse pagasirefunktsioonide häireid ja elutähtsate autonoomsete keskuste allasurumist. Hüpoksiemia, aneemia, aju vereringehäired, hingamisteede ensüümide blokeerimine, atsidoos, mikrotsirkulatsiooni häired, elektrolüütide tasakaal (eriti kaalium, naatrium ja magneesium) ning vahendajate vabanemine aitavad kaasa nende häirete tekkele. Oluline patogeneetiline tähtsus on paistetus, aju ja selle membraanide turse, mis põhjustab koljusisene rõhu suurenemist, tserebrospinaalvedeliku vereringe halvenemist ja hemodünaamilisi häireid.

Patoloogiline uuring näitab, et kapillaaride laienemisest, vere staasist, plasmaküllastumisest ja kapillaaride seintest tulenevatest nekrobiotilistest muutustest tuleneb aju paistetus, verejooksu fookused ja pehmendamine. Erineva koomaga patoloogilise pildi eripära on tingitud ka etioloogilistest teguritest. Määrake mõõdukas (I kraadi), sügav (II kraadi) ja kaugemale (III kraadi) kellele.

Mõõduka kooma iseloomustab täielik teadvuse kaotus, reaktsioonide puudumine välistele stiimulitele (välja arvatud tugev valu). Vastuseks valulikele stiimulitele võivad tekkida jäsemete ekstensent- ja flexorliigutused, võivad esineda üldistumist kalduvad toonilised krambid või hormotoonia. Kaitsvaid motoorseid reaktsioone ei koordineerita ja nende eesmärk ei ole stimuleerida. Pärast valu ei avane silmad. Tavaliselt säilitatakse peupillaar- ja sarvkesta refleksid. Kõhu refleksid on rõhutud, kõõluste refleksid on sageli tõusnud. Ilmuvad suukaudsed automaatika refleksid ja patoloogilised jalgade refleksid. Hingamine ja südame aktiivsus on suhteliselt stabiilsed.

Süma kooma iseloomustab igasuguste reaktsioonide puudumine kõikidele välistele stiimulitele, kaasa arvatud tugev valu, spontaansete liikumiste täielik puudumine, erinevad muutused lihastoonides (alates dekerebratsiooni jäikusest lihashüpotensioonini), hüpo- ja areflexia, ühepoolne müdriaas, rasked hingamishäired ja südame aktiivsus. Kernigi sümptom võib olla põhjustatud.

Äärmuslikku koomat iseloomustavad elutähtsate funktsioonide - rütmihäire ja hingamissageduse või apnoe muutused, raske tahhükardia, märkimisväärne vererõhu langus (või ei ole määratud), kahepoolne müdriaas, kogu isflexia, difuusne lihaste atoonia.

Koma sügavus ja kestus on kõige olulisemad prognoosid. Praegu on erinevad riigid välja töötanud skaalad, mis võimaldavad lihtsate kliiniliste sümptomite hindamise põhjal täpselt määrata kooma prognoosi. A.R. Shakhnovich ja kaasautorid (1981) pakkusid välja skaala, mis sisaldab 50 neuroloogilist märki, mille raskusastet hinnatakse punktides. Arvesse võetakse muutusi silma mikromuudatustes, kliinilistes ja füsioloogilistes tunnustes ning tüve ja koore potentsiaali näitajaid. Kõige informatiivsemad olid järgmised 12 märki:

Kooma 4 omadused: arengu põhjused ja elulemuse prognoos

3. astme kooma patsiendi tõsine ebastabiilne seisund võib areneda kuni 4. astme kooma tekkeni. See on ülim olek, mida iseloomustab kõigi keha funktsioonide sügav pärssimine. Elu säilitamine on võimalik kunstliku hingamise, parenteraalse toitumise ja ravimite abil.

Põhjused

Terminaalne seisund esineb raskete haiguste komplikatsioonina, mida ei saa ravida:

  1. Suhkurtõbi, hüpotüreoidism.
  2. Ajukahjustus
  3. Aju vereringe kasvajad ja häired.
  4. Raske joobeseisund, etanoolimürgistus, ravimid.

Kas sa tead, mis juhtub, kui aju sureb ja kuidas määratakse aju surm?

Loe, millistel juhtudel tulenevad kunstlik kooma: prognoos patsientide elu kohta.

Kliinilised ilmingud

Patsiendi refleksid kaovad täielikult, lihaste atoonia areneb ja ta ei reageeri valu ja eksogeensetele stiimulitele. Vererõhk on maksimaalselt vähenenud, pulss on sagedane või patoloogiliselt aeglane. Hingamine on raske, ebaproduktiivne, võib tekkida apnoe. Õpilased on laienenud ja mitte valgustatud. Kehatemperatuur langeb. EEG-il puudub bioelektriline aju aktiivsus.

Patsiendi säilitamine koomas

Kui patsiendi seisund halveneb ja on olemas eeldused aju surma kohta, on vaja võtta erakorralisi meetmeid:

  1. Respiraatori ühendamine.
  2. Hoidke vererõhku ravimitega.
  3. Veenilise juurdepääsu tagamine kateetri sisestamisega keskveeni.
  4. Toidu kaudu mao toru.
  5. Magnetpõletiku ja kopsupõletiku esinemise ennetamine.

Prognoos! Koma 4. klassi puhul on ellujäämise võimalused tühised. Kui 20–30 minuti jooksul elustamise ajal oli võimalik saavutada spontaansete hingamiste taastamine, seljaaju või tüvi refleksid, aju elektrilised impulsid, siis on sellise patsiendi stabiliseerimine võimalik. Vastasel juhul on tulemuseks aju surm.

Aju surm

Andmete põhjal, mis tõendavad, et arstide nõukogu lõpetab aju, selle pagasiruumi toimimise, kinnitatakse aju surma. See mõiste on fikseeritud seaduslikult ja määratleb inimese surma, hoolimata südame aktiivsuse ja hingamise olemasolust, kunstlikult. Elukindlustussüsteemidel on suured kulud, nii et teatud etapis tõstatatakse küsimus patsiendi lahtiühendamisest elutoetusseadmetest. See loob võimaluse saada siirdamiseks elundid.

Järgmised aju surma kriteeriumid on määratletud:

  1. Aju struktuuri kahjustamine. Ajaloos peab olema vigastus, mille järel on selle struktuuri taastamine võimatu. Diagnoos viiakse läbi CT abil.
  2. Täielik uurimine kinnitab, et depressiooni ei põhjusta joobeseisund.
  3. Kehatemperatuur 32 ° C ja rohkem. Hüpotermiline olek võib viia elektrilise aktiivsuse väljasuremisele EEG-l, kuid temperatuuri tõstmise indikaatorid taastuvad.
  4. Vigastuste vaatlusperiood on 6 kuni 24 tundi, pärast uimastite mürgistust ja lastel vaatlusaeg suureneb.
  5. See ei reageeri tugevale valule, ei esine reflekse reaktsioone valu suhtes sagedase hingamise, südamepekslemise vormis.
  6. Apnoe kinnitab spetsiaalne test. Puhastage, niisutatud hapnikku või segatakse süsinikdioksiidiga 10 minutit. Seejärel vähendage selle voolu. Spontaanne hingamine peaks taastuma 10 minuti jooksul. Kui seda ei juhtu, diagnoositakse aju surma.
  7. Sarvkesta reflekside puudumine: külma katse ajal silma liikumine, fikseeritud õpilased, sarvkesta, neelu, nääre refleks, vilkumine, neelamine kaob.
  8. EEG isoelektrilise liini kujul.
  9. Angiograafia kohaselt ei ole verevoolu. Kui silma võrkkestas avastati silma liimitud punaseid vereliblesid - märk verevoolu peatamisest.

Pseudomatoossed riigid

Kooma 4 seisund tuleb eristada teistest tingimustest, millega kaasnevad sarnased sümptomid:

  1. Lukustatud inimese sündroom. Mootori liikumisteede kahjustamine põhjustab jäsemete, kaela ja näo lihaste paralüüsi, mis on peamise arteri või silla tuumori, demüeliniseeriva protsessi tagajärg. Patsiendid ei saa liikuda, sõnad sõnastada, vaid mõista kõnet, vilguvad, liiguvad silmad.
  2. Akinetiline mutism. Kahjustatakse insuldi, talamuse trauma, midrain, caudate tuum, motoorsed ja sensoorsed radad, areneb jäsemete lihaste pareesus või halvatus, kõne kaob. Inimene võib oma silmad avada, mõnikord teostab mingisugust liikumist või hääldab valusale stiimulile vastuseks sõnu. Aga ärkamine läheb ilma teadvuse osalemiseta. Pärast taastumist jääb patsient amneesia.
  3. Abulia Kahjustused paiknevad ajalises lobes, keskjoones ja caudate tuumas. Liikuvust ja kõnet kahjustatakse. Mõnikord võivad patsiendid sellest seisundist välja minna ja reageerida stiimulitele ning seejärel pöörduda tagasi oma algse olekusse.
  4. Raske depressioon. Koos stuporiga on võimalik täielik immobiliseerimine ja kontakti kadumine. Riik areneb järk-järgult. CT või MRI diagnoos ei näita ajukahjustuse märke.
  5. Hüsteeria Inimestel, kellel on traumaatilise olukorra pärast ilmne afektiivne käitumine, on täielik immobiliseerimine ja tagasivõtmine. Aju struktuuridele orgaanilisi kahjustusi ei ole.

Kas tead, mis juhtub inimestega, kui süda enam ei löö? Lugege tunnistusi inimestest, kes taganesid "teisest maailmast".

Kliinilise ja bioloogilise surma eristavad tunnused: millistel juhtudel saab inimest päästa.

Tulemused

Kooma 4 tulemus võib olla vegetatiivne seisund. Seda iseloomustab vahelduv uni ja ärkvelolek, kuid kontakti ei ole võimalik teha, isik ei ole teadlik. Sõltumatu hingamine, rõhk ja südame aktiivsus on stabiilsed. Stimulatsioonile reageerimine on võimalik. See seisund kestab vähemalt kuu aega. Välju sellest ei ole enam võimalik. Kõrgemaid ajufunktsioone ei taastata. Patsiendi surm tuleneb liitumiskomplikatsioonidest.

Piinlik kooma on

Kooma kirjeldus meditsiinilistes raamatutes on jagatud mitmeks kraadiks, lähtudes inimese täielikust teadvusest ja sügavaimast koma 4 astme raskusastmest. Praktikas kasutatakse terminit "kooma" tavaliselt 1-4 kraadi patsientide uurimisel ja ravimisel ning selles praktilises terminis eristatakse kooma 1 kuni 4 kraadi vastavalt kasvu raskusastmele: pealiskaudse komoosi seisundist kuni terminali olekutega seotud sügava piiriülese kooma. Sõltuvalt kooma põhjustest (vigastused, kasvajad, aju verejooksud, mürgistus, endokriinsed ja nakkushaigused) ning selle ulatusest, koma erinevast ravist ja prognoosidest erinevad koomad. Koma kahtlus on põhjuseks kohesele haiglaravile ja kiirabile.

Kreeka kooma tähendab “sügavat une”. Kuid unistusest, isegi väga sügavast, ei ole see riik kaugeltki parem. Mõiste „kooma“ kaasaegne määratlus kõlab nagu kesknärvisüsteemi aktiivsuse patoloogilise pärssimise maksimaalne aste. Sellise tugeva kesknärvisüsteemi depressiooni seisundit iseloomustab teadvuse kadumine, reflekside ja stiimulite reaktsioonide puudumine või nõrk ekspressioon, organismi elutähtsate protsesside reguleerimatus.

1. osa. Koom: seisundi põhjused

Koomise seisundi kujunemise põhjused on tingitud aju struktuuride halvenemisest. Esmased on tekitatud vigastuste tekitatud kudede mehaanilisest kahjustusest, mitmesuguste etioloogiate kasvajatest, insultide verejooksudest ja sekundaarsetest muutustest (endokriinsed, nakkushaigused, mürgistus).

Kooma arengut põhjustab ajukoorme või ajurünnaku kahepoolne difuusne kahjustus. Teise tüübi puhul on kooma tingitud ajujooksul paikneva retikulaarse moodustumise halvenenud aktiivsusest, mis vastutab ajukoorme tooni ja aktiivsuse eest. Selline rikkumine põhjustab ajukoorme aktiivsust.

Kooma seisund

Koma ei ole iseseisev haigus. Koostoosne seisund avaldub põhihaiguse, vigastuse või muude aju ja kesknärvisüsteemi häireid põhjustavate tegurite tüsistusena. Sõltuvalt põhjustest, mis põhjustavad kooma, eristatakse somaatilise haiguse põhjustatud sekundaarset (neuroloogilist) ja kooma. Nii elustamine kui ka ravimeetmed, kooma mõju ja koomast väljumise prognoosid sõltuvad õigest diferentseerumisest ja etioloogiast.

Patsiendid võivad olla koomas alates mitmest päevast (kõige tavalisem valik) kuni mitme aastani. Pikim koma, mis on täna registreeritud, on 37 aastat.

Esmane ja sekundaarne kooma

Kooma põhjuste eraldamine vastavalt selle tekkimisele on põhjuslik põhjus: primaarne kooma on põhjustatud otseselt aju kudedes toimuvast kahjustatud tegevusest, sekundaarne kooma avaldub aju piirkondade häiritud toimimise tagajärjel, mis on põhjustatud välistest põhjustest.

Esmane kooma

Primaarset koomat (neuroloogiline, aju) esineb fokaalsete ajukahjustuste korral, mis hõlmavad patoloogilisi reaktsioone keha erinevatest elunditest ja elu toetavatest süsteemidest. Aju struktuursed häired vigastuste, verejooksu, kasvaja protsesside ja ajukudede põletikuliste protsesside tõttu põhjustavad haiguse patogeneesi.

Esmane kooma jaguneb järgmisteks tüüpideks:

  • aju vereringe ägedatest vaskulaarsetest kriisidest põhjustatud aju- või vereringehäired.

Kõige tavalisem põhjus aju kooma ja komaatse seisundi puhul on insult, hemorraagiline või isheemiline, põhjustades teatud ajuosade verevarustuse halvenemist või täielikku peatamist. Samuti võib kooma tekitada ajuinfarkt (kuhjunud koe osa tekkimine pikaajalise verevarustuse puudumise tõttu) ja subarahnoidaalne verejooks, kus veri akumuleerub aju kahe vaheseina vahel - arahnoidne ja pehme aju.

  • traumaatiline tüüp, traumaatilise ajukahjustuse tagajärg;
  • hüpertensioon või neoplastiline toime, mis on põhjustatud kasvaja neoplasmade arenemisest ajus;
  • epileptilised epilepsiahoogud;
  • meningoentsefaalne, mis esineb ajukoe ja selle membraanide põletikuliste protsesside käigus infektsioonide tõttu, mis põhjustavad mürgistuse tõttu rakkude metabolismi;
  • apoplelektiline aju sekundaarsete vereringehäirete tõttu, kui haigus (näiteks müokardiinfarkt) põhjustab aju kudede verevoolu vähenemist või lõpetamist.

Neuroloogiline (aju) kooma põhjustab peamise ajukahjustuse tõttu tugeva närvisüsteemi funktsioonide pärssimise. Esmane kooma on kooma suurim protsent.

Sekundaarne kooma

Sekundaarse geneetika somatogeenset koomat põhjustavad erinevad kroonilised haigused ja seisundid, samuti organismi mürgistus. Statistiliste andmete kohaselt on narkootiliste ainete suurte annuste kasutamisest tingitud kooma (14,5% patsientidest) teisel kohal pärast insultit, sest see on koomaalse seisundi põhjus. Alkoholi kuritarvitamine põhjustab ka kooma, alkoholi üleannustamise patsientide osakaal moodustab 1,3% kogu statistikast.

Sekundaarse kooma peamised liigid ja põhjused:

  • mürgine tüüp, mida põhjustab väline toksiin (narkootilised ained, alkohol, ravimid, mürgid ja mürgised ained) ja endogeenne mürgistus maksa-, neerupuudulikkuse, toksiliste infektsioonide ja nakkushaiguste, pankreatiidi, suhkurtõve, eklampsia korral.

Sekundaarse päritoluga toksilise kooma patogeneesis on erinevus suurte toksiini dooside olemasolu, mis tulid väljastpoolt või on kehas, mida keha ei põhjusta ühel või teisel põhjusel;

  • endokriinset tüüpi, raskete metaboolsete häirete, organismi poolt toodetud hormoonide puudulikkuse või liigse või hormonaalsete ravimite üleannustamise tagajärg.

Diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi sõltuvalt haigusest, mis põhjustas kooma, koomariigid erinevad sümptomite poolest. On hüpoklütseemilisi, maksa-, türeotoksilisi, diabeetilisi ja muid endokriinseid tükke. Suhkurtõbi on koma kolmas peamine põhjus;

  • Hüpoksilist tüüpi põhjustab hapnikuga varustamise häirimine elundite hingamisel või vedamisel (trauma, lämbumine, aneemia, astmahoogud, äge hingamispuudulikkus jne);
  • näljane tüüp, mida põhjustavad toitainete ja / või energiaainete, vedelike, elektrolüütide puudumine. On hemolüütiline, malaaria (malaaria rünnakuga), klorofeeniline (koos kontrollimatu oksendamise või pikaajalise kõhulahtisusega akuutse kloriidipuudusega) ja seedetrakti düstroofilised koomad.
  • termiline tüüp, mida põhjustab märkimisväärne soojusšokk (äärmuslik soojusšokk), ülekuumenemine või elektrilöök (kooma, mis on põhjustatud füüsilisest mõjust väljastpoolt).

Eraldi eristatakse teisest psühhogeenset koomat psüühiliste kõrvalekallete põhjal, eristades simuleeritud ja hüsteerilist koomat, samuti kunstlikku kontrolli all olevat koomat, kus patsient on kehasse elusohtliku protsessi tekkimise ohu korral kastetud või toetatud.

Koomaohtlikud haigused

Enamik haigusi ja seisundeid, mis võivad põhjustada kooma, põhjustavad selle patoloogilise seisundi haiguse sügavates etappides. Endokriinsüsteemi, hingamisteede, neerude ja maksa haiguste katkemine peaks jõudma äärmuslikule tasemele, enne kui see mõjutab oluliselt kesknärvisüsteemi depressiooni. Õige diagnoosimise ja jätkuva ravi korral ei põhjusta enamik haigusi ja häireid kooma.

Ennetavad, ravivad meetmed, pärilike eelsoodumuste tundmine ja tervisliku eluviisi säilitamine võimaldavad vältida enamikku olukordi, mis ohustavad kooma tõsiseid tagajärgi kehale.

Kooma täiskasvanutel

Täiskasvanute kooma kõige levinumad põhjused on insult, mis põhjustab ajus verejooksu. Löögist tingitud tserebrovaskulaarne tüüp moodustab rohkem kui 50% kõigist juhtudest. Narkootikumide üleannustamine on teise koha hulgas komaatriikide põhjuste seas (umbes 15%), millele järgneb hüpoglükeemiline kooma - 5,7%, kraniocerebraalsed vigastused, toksiline kooma mürgistuse korral ravimitega, endokriinne diabeetiline kooma, alkoholimürgitus.

Comatose'i seisundid eristuvad mitmesuguste sümptomitega, ligikaudu iga 10 juhtumi korral enne haiglaravi alustamist ei ole põhjus põhjustatud põhjalikust diagnoosimisest.

Coma rase

Kooma rase areneb keha koormuse tõttu lapse kandmisel. Reeglina on emal olnud kroonilisi haigusi, häireid, patoloogiaid, pärilikke suundumusi või elustiili tunnuseid, mis kutsuvad esile kriitilise seisundi arengut. Raskete häirete ennetamine nõuab eelnevat uurimist enne rasedust, korrapäraseid konsultatsioone ja tervisekontrolli tiinuse ajal, samuti tervisliku eluviisi järgimist: halbade harjumuste loobumine, valkude, rasvade ja süsivesikute õige tasakaalu jälgimine toitumises, nõuetekohane puhkus ja vee säilitamine ja elektrolüütide tasakaalu kehas.

Koom on ohtlik nii naiste kui ka loote tervisele ja elule. Comas on üks peamisi surmajuhtumeid raseduse ja sünnituse ajal. Patoloogilise seisundi, vaatluse ja meditsiinilise korrigeerimise riskitegurite hindamine võimaldab vältida olukorra süvenemist.

Koostise seisundi peamised põhjused raseduse ajal on tavaliselt seotud siseorganite ja metaboolsete häirete ebapiisava toimimisega. Peamised raseduse riskitegurid:

  • maksa düstroofia, mis põhjustab maksa kooma kiiret arengut ning mõjutab eklampsia arengut.

Reeglina põhjustab esimesel rünnakul loote surma, ema surm on võimalik;

  • nefropaatia või neerupuudulikkus, mis raseduse ajal süveneb neerude suurenenud stressi tõttu.

Neeruhaiguste korral on vajalik raseda naise seisundi pidev jälgimine, samuti organismi ettevalmistamine ja ettevalmistamine kontseptsiooniks. Kroonilise neerupuudulikkuse korral ei saada lootele vajalikku kogust toitaineid ning ema keha kannatab toksiliste ainete kogunemine, mis võib põhjustada toksilist kooma. Nefropaatia võib avalduda ka ateroskleroosi või hüpertensiivse haiguse tagajärjel. Need samad diagnoosid võivad viia ajurabanduse tekkeni rasedatel naistel. Nefropaatia põhjustatud nefropaatilise või aju-kooma eel-kooosse seisundi iseloomustab kiire areng;

  • eklampsia on raseduse taustal ohtlik tüsistus, mis toob kaasa kooma raseduse, sünnituse või vahetult pärast seda.

Tõsise eklampsiaga kooma võib lõppeda surma ilma teadvuseta. Eelkampsia ja eklampsia esinevad preeklampsia (raseduse hilinenud toksilisus) komplikatsioonina kõige sagedamini maksafunktsiooni või düstroofia halvenemise taustal, mis on mõnikord tingitud pikaajalisest alatoitumisest, valkude, rasvade ja süsivesikute tasakaalustamisest toitumises, samuti joogiravi mittejärgimisest raseduse ajal. Kuid eelkampsia ja eklampsia võivad esineda raseda naise täieliku tervise taustal. Eklampsiaga pärinev prekoom avaldab kaela krampe ja jäigaid lihaseid. Eklampsiaga krambid on lühiajalised, kuid eriti ohtlikud lapsele, põhjustades hingamispuudust ja surmaga lõppemist. Eklampsia eriti tugeva arenguga lõpeb kooma ema surmaga;

  • suhkurtõve metaboolsed häired, millega kaasneb hüperglükeemia, glükosuuria.

Nii insuliinist sõltuv kui ka varjatud diabeet on ohtlikud. Rasedus võib sel juhul tekitada väikestele ja keskmise suurusega laevadele kahju ning vähendada immuunsust, põhjustades vastuvõtlikkust infektsioonidele, mis põhjustavad sageli põletikulisi protsesse, tsüstiiti, püelonefriiti ja komaatlikku seisundit. Diabeet muutub hüpoglükeemilise ja hüperglükeemilise kooma arengu riskiteguriks. Diabeetilise kooma arengule võivad kaasa aidata ka insuliini manustamise, ebaõige toitumise, kehalise aktiivsuse puudumise, alkoholi ja stressi puudumine. Rasedad naised, kellel on igasugune diabeet, tuleb registreerida, sest neil on oht. Diabeedi varjatud vormid, mida ei ole diagnoositud enne rasedust, on ohtlikud koomaalsete seisundite äkilise arengu ja nii loote kui ka naise surma tõttu;

  • arteroskleroos, hüpertensioon võib samuti põhjustada vereringehäireid rasedatel naistel, põhjustades nefropaatiat ja põhjustades aju- ja kooma lööke. Löögid võivad põhjustada aju liikumiskeskuste häireid, pareseesi ja püsivat paralüüsi.

Diabeetilise ketoatsidoosi sümptomid, mis põhjustavad diabeetilise kooma rasedatel naistel, on järgmised:

  • pidev janu, millega kaasnevad kuivad limaskestad;
  • uriini, polüuuria koguse liigse jaotuse (võrreldes vedeliku tarbimisega);
  • nõrkus, unisus;
  • peavalud;
  • isutus, iiveldus;
  • atsetooni lõhn hingamisel;
  • "ägeda kõhu" kliiniline pilt: valu, oksendamine, pingeline kõhukelme.

Koma hüpoglükeemilise kooma kliiniline pilt (indutseeritud liigse insuliinisisaldusega) algab tahhükardia sümptomitega, jäsemete treemoriga, naha blanšeerumisega, suurenenud higistamisega, nälja, agressiivsuse, iiveldusega. Lisaks võivad liituda sellised sümptomid nagu paresteesiad, desorientatsioon, krambid ja halvatus, käitumishäired, motoorsed häired. Hüpoglükeemilist kooma võib põhjustada ka maksapuudulikkus, infektsioonid, operatsioonid, alkoholi mürgistus, stress ja suur füüsiline koormus. Hüpoglükeemilise kooma tunnusjooned hõlmavad suure tõenäosuse esinemist raseduse varases staadiumis.

Ägeda insuliini puudulikkuse ja raske dehüdratsiooni korral rasedatel naistel võib tekkida hüperosmolaarne mitteketoatsootiline kooma. Esmane diferentseerimine teistest diabeetilise kooma liikidest rasedatel peab pöörama tähelepanu naha turgorile (vähendatud), atsetooni lõhna puudumisele hingamisel, samuti silmaümbruse palpeerimisel pehmuse jaoks (seda tüüpi kooma - pehme). Selline kliiniline pilt on sarnane ägeda aju ödeemi ilmingutele ja nõuab hoolikat diferentsiaaldiagnoosi, pidades silmas vastupidist lähenemist ravile.

Piimhappe kooma, mis on põhjustatud liigsest laktaadist, võib olla põhjustatud ka raseduse ja diabeedi kombinatsioonist. Sellisel juhul täiendatakse diabeetilise kooma kliinilist pilti lihaste ja südame piirkonna tõsiste, kauakestvate valudega, mida ei saa peatada analgeetikumide ja antianginaalsete ravimitega.

Lisaks nendele haigustele võivad raseduse ajal kooma põhjuseks olla ka erinevate etioloogiate, südame-veresoonkonna haiguste, tromboosi, vigastuste ja ajukahjustuste aneemia, allergiad, nakkushaigused, kasvaja neoplasmid ja muud patoloogiad.

Enne rasedust läbi viidud riskitegurite uurimine, rutiinne jälgimine arstiga, laborikatsed ja tervisliku eluviisi järgimine võivad maksimeerida ema ja lapse ohutust ning vähendada patoloogiate tekkimise tõenäosust.

Kooma lastel

Kooma etioloogia lastel varieerub vanuse järgi. Imikutel on kesknärvisüsteemi funktsioonide esmaste ja sekundaarsete häirete ajalugu nakkuslike protsesside taustal (üldine nakkusohtlik toksikoos, meningiit, entsefaliit). Nooremate eelkooliealiste hulgas on kõige sagedasem kooma tüüp toksiline, mis on tingitud mürgistustest ravimite, majapidamiste ja keemiliste vahenditega. Vanemate koolieelsete ja nooremate õpilaste hulgas on kõige levinumad traumaatilised ajukahjustused. Noorukite puhul lisatakse toksiliste kopsude tavapärastele põhjustele ravimite ja alkoholi üleannustamine.

Koomate riikide tekkimine lapsepõlves ja noorukieas tekitavad järgmisi tegureid:

  • vigastused, millega kaasneb ajukoe mehaaniline kahjustus või turse, hematoomide tõttu tekkinud hüpertensioon, mis põhjustab teatud tüüpi kesknärvisüsteemi morfoloogilisi ja funktsionaalseid häireid;
  • mürgine entsefalopaatia metaboolsete protsesside või kemikaalide ja ravimitega mürgistuse tõttu;
  • nakkuslik toksoos. Nakkusohtlikule toksilisusele iseloomulikud sümptomid on: teadvuse halvenemine, krambid, krambid, hemodünaamilised häired;
  • hüpoksia. Ajukuded eristuvad suurenenud tundlikkusest hapniku taseme langusele veres, kuna nad tarbivad maksimaalset hapniku kogust (proportsionaalselt) võrreldes teiste kudede ja elunditega. Lapsed on kõige tundlikumad hapniku koguse suhtes veres, arvestades aju ja kehakaalu suhteid. Hingamisteede, südame-veresoonkonna süsteemide, vee ja elektrolüütide tasakaalu muutused, suhkru taseme langus võib põhjustada hüpoksia tõttu kooma;
  • hüpovoleemia, kriitiliselt madal vereringe organismis ja muutus verekomponentide suhetes, tekitavad aju kudedes pöördumatuid muutusi komaatriikides. Hüpovoleemia areneb arengupatoloogiates, suurtes verekaotustes, dehüdratsioonis ja mõnedes nakkushaigustes.

Lastel diagnoosides pööravad nad tähelepanu teadvusekaotuse sügavusele (teatud tüüpi eellaste puhul võib laps reageerida ärritustele, vastata küsimustele), reflekside olemasolu (Brudzinski ja Babinski refleksid, õpilaste reaktsioon valgusele, spontaanne hingamine) ja meningeaalne kompleks. Sügava kooma korral hõlmab diagnostiline protseduur valu kontrollimist (tweaks, süstid, süstid). Mida noorem on laps, seda kiiremini kooma areneb. Kuid ka varases eas saab eelise kiiremast koomast väljumisest, funktsioonide taastamisest võimalikult suure plastilisuse ja kompenseerimisvõime tõttu.

2. osa. Kooma tüübid

Koma jaguneb tüüpideks, mis sõltuvad selle arengule põhjustatud patogeneesist, häirest või seisundist.

Hüpoksiline kooma

Äge hüpoksia, mis on tingitud hapniku ebapiisavast tarnimisest või kahjustatud ülekandumisest ajukoes, on põhjustatud gaasivahetusest tingitud hüpoksilisest või anoksilisest hingamisteede koomast. Selle astme hüpoksia võib tekkida mehaanilise lämbumise (hüpobarhüpseemia), uppumise, aneemia (aneemia kooma), ägeda kardiovaskulaarse puudulikkuse, vereringehäirete, bronhiaalastma (astma-kooma) tõttu.

Hingamisteede (respiratoorset-acidootilist, respiratoorset-aju) koomat, mis tuleneb välise hingamise puudulikkusest, nimetatakse ka hüpoksiliseks liigiks. Kopsude gaasivahetuse häirete ägedad staadiumid hüperkapnia lisamisega (atsidoosi dekompenseerimine) põhjustavad hingamishäireid ja põhjustavad kooma.

Kunstlik kooma

Indutseeritud, kui on võimatu vältida ajude muutumist muul viisil surmava olekuga. Kunstlikku (ravim) koomat loetakse äärmuslikuks, kui on vaja patsiendi elu päästa. Aju verevarustuse intensiivsuse vähendamine ja ainevahetusprotsesside aktiivsuse vähendamine võib vältida või vähendada ajukoe nekroosi tekke tõenäosust hüpertensiooni, kompressiooniefektide, aju-ödeemi, hemorraagia ajal.

Kunstlikku sukeldamist kooma olekusse kasutatakse raskete vigastuste tagajärgede raviks aju traumaatilises vigastuses, aju veresoonkonna haigustes ja võib olla ka võimalus pikaajaliseks operatsiooniks või hädaolukorras. Ravimkooma kasutatakse ka epileptiliste krampide juhtimiseks. On käimas uuringud, et kinnitada tehislikult põhjustatud kooma kasutamise tõhusust marutaudi tekkimise ajal ja suurenenud koljusisene rõhu (hüpertensioon) parandamiseks, mida ei saa muul viisil ravida.

Kunstliku kooma seisund saavutatakse ravimite manustamisega (esimesed ravimid Venemaal selleks otstarbeks - barbituraadid, mis inhibeerivad kesknärvisüsteemi funktsioone; on võimalik kasutada ka anesteetikume või jahutada kõik kehakuded kuni 33 kraadi). Protseduur viiakse läbi rangelt intensiivravi osakonnas või intensiivravi osakonnas, hõlmab ühendamist ventilaatoriga, elektroentsefalograafia seadmega ning anestesioloogide ja taaselustajate pidevat jälgimist.

Kunstliku koomaga patsiendi kestus, kui seda ei tehta kirurgiliseks sekkumiseks kavandatud viisil, on keskmiselt mitu päeva kuni kuu, sõltuvalt induktsiooni põhjustanud vigastuse või haiguse iseloomust ja tõsidusest. Tühistamine toimub pärast haiguse sümptomite kadumist või vigastuste mõju. Kõige vähem efektiivne pikaajaline meditsiinikoom koos subarahnoidaalse verejooksu ja ajuinfarktiga.

Kuna kooma ja kooma tagajärjed, isegi kontrollitud olekus, ei ole alati hädavajalikud, siis tunnevad kunstnikud kooma viimasena abinõuna, mida kasutatakse vahetu surma ohustavatel tingimustel.

Aju kooma

Aju kooma on haruldane, kuid väga tõsine seisund, mida iseloomustab keha funktsioonide tõsine häire. See viitab primaarsele indutseeritud otsesele otsesele ajukahjustusele. Sõltuvalt etioloogiast, isoleeritavatest aju protsessidest (neoplasm, kasvaja jne) isoleeritakse menopea vorm ja kooma. Keskmiselt on aju kooma surmav 35% juhtudest.

Mürgine kooma

Kahjulike ainete ja mürkide tahtlik või juhuslik kasutamine, samuti sisemine mürgistus võib põhjustada toksilist kooma. Sõltuvalt mürgisest ainest jagunevad eksogeensetest mürgistustest tingitud mürgised komoonid alkohoolseteks, barbituraadiks, süsinikmonooksiidideks (süsinikmonooksiidist) jne. Erinevad toksiinid põhjustavad haigusseisundite ja raskusastme järgi diferentseerunud koomad.

Keha endogeenne intoksikatsioon esineb maksapuudulikkuse ja maksa degeneratsiooni, neerupuudulikkuse ja nefropaatia, pankreatiidi, mis on põhjustatud toksikoloogiliste haiguste ja nakkushaiguste tõttu.

Sõltuvalt patogeneesist eristatakse järgmisi toksilisi koomulaadseid seisundeid:

  • rasedate, sünnituse ajal või vahetult pärast sünnitust tekib rasedate, emasloomade jaoks tõsise krambihoogu tõttu rasedate eklampsia, mis on rasedate naiste eklampsia;
  • maksafunktsiooni häire, düstroofia või äge maksapuudulikkus;
  • ureemiline kui äge neerupuudulikkus, nefropaatia, kuseteede düsfunktsioon;
  • hüperketonemiline, atsetoneetiline, diabeetilise kooma tüüp, mis tuleneb suurest ketoonikehade sisaldusest kehas;
  • koolera kooma, mis on põhjustatud koolera vibriose toksiinimürgistusest koos vee ja elektrolüütide tasakaalu langusega haiguse ajal (kontrollimatu oksendamine, kõhulahtisus, vedeliku kadu).

Termiline kooma

Tugev kuumuslöögi vorm, millel on kesknärvisüsteemi rõhumise iseloomulik sümptom. Sageli kombineeritakse südame-veresoonkonna haiguste või lapsepõlvega ning on tingitud keha ülekuumenemisest.

Võimetus säilitada termoregulatsiooniprotsesse pikka aega, muutused vee- ja elektrolüütide tasakaalu tõttu põhjustavad keha erinevaid reaktsioone. Aju sümptomite korral võib tekkida termiline kooma seisund.

Kuumarabanduse esimeste märkide puhul tuleb arsti juurde helistada, enne saabumist horisontaalasendisse, värske õhu, otsa ja kaela külma, võimaluse korral külma vanniga.

Ülekuumenemist ja väiksemaid soojusšoki ei tajuta tavaliselt tervist või elu ohustavat seisundit. Siiski võib termiline kooma, soojuslöögi otsene tagajärg, olla surmav, eriti vaskulaarsete häirete ja südamehaiguste all kannatavatele inimestele. Ohutu päikesekiirguse, tervisliku eluviisi, õigeaegse arsti külastamise eeskirjade järgimine aitab vältida äkilisi probleeme, mis tekivad väljas või kuumas ruumis.

Endokriinne kooma

Endokriinne tüüp hõlmab patoloogilisi koomulaatseid seisundeid, mis on tingitud hormooni sisaldavate ravimite liigsest või ebapiisavast sünteesist või kuritarvitamisest, mis põhjustab organismi ainevahetusprotsessides häireid.

Hormonaalne puudulikkus

Sisesekretsioon tüüpi kooma, põhjustatud ebapiisavast tasemest hormoonid, kuuluvad järgmised sordid: diabeetiline kooma, neerupealise (ägeda neerupealiste puudulikkuse, toodavad kortikoididele), hüpotüreoidses (koos tootmise olulist vähenemist kilpnäärmehormoonid), ajuripatsi (järsk langus sünteesi hormoonid hüpofüüsi).

Kooma diabeetik

Suhkurtõbi on 100-st patsiendist keskmiselt kolmel põhjusel komahaiguste põhjus: kooma diabeet on diabeedi tõsine tüsistus, mis esineb ägeda insuliinipuuduse, hüpovoleemia, ägeda hüperglükeemia ja ketoatsidoosi põhjustavate häirete taustal. Riskifaktoriteks on ka stress, operatsioon. Diabeedi poolt põhjustatud comatose seisundid on ketoatsidootilised, hüpoglükeemilised, hüperglükeemilised, hüperosmolaarsed, laktitsideemilised, erinevad nii etioloogias kui ka kliinilistes tunnustes.

Koma kõige levinum põhjus on arsti ettekirjutuste rikkumine või ebaõige ravi. Niisiis on ketohappe kooma tingitud seisundist, kus vere glükoosisisaldus kiiresti suureneb, kuna ilma insuliinita ei saa keha töödelda. Kui maksas ei ole võimalik töödelda, tekivad uued glükoosi kogused, kuna maks reageerib töödeldud ainete sisaldusele veres. Samal ajal hakkab ketoonkehade tootmine suurenema. Kui glükoosi sisaldus domineerib ketoonkehadega võrreldes ja glükoositase võib ületada normi 10 korda, toimub teadvuse kadu üleminekuga diabeetilisele koomale.

Hüperglükeemia sümptomiteks on janu, suukuivus, polüuuria, nõrkus, peavalu, erutus- ja unisuse seisundite muutus, isutus, iiveldus, oksendamine. Hingamises on atsetooni lõhn.

Hüperglükeemiline kooma areneb järk-järgult. 12-24 tunni jooksul on hüperglükeemia suurenemine võimeline sattuma diabeetilisse kooma. Järjestikused asendavad üksteist, läbivad mitmeid etappe, mida iseloomustab ükskõiksus selle suhtes, mis toimub arengu algstaadiumis, siis situatsiooniline teadvusekaotus, mis lõpeb koomaga, kellel puudub täielik teadvus ja reaktsioon välistele stiimulitele.

Diagnoos põhineb vere, uriini, vererõhu ja südame löögisageduse patogeneesil, uurimisel ja laboratoorsetel testidel.

Sellist tüüpi diabeetilise kooma raviks on esimeseks ravimiks insuliini ja elektrolüüdi lahused, et taastada normaalne happe-aluse ja vee-soola tasakaal (4-7 liitrit päevas). Õigeaegse ravi korral kulutab patsient mitu päeva intensiivravi, seejärel siirdub seisundi stabiliseerimiseks endokrinoloogia osakonda.

Surmav tulemus diabeedi koomas on umbes 10%, 1 patsient 10-st ei tule välja sügavast koomast. Õigeaegne pöördumine spetsialisti poole, insuliini regulaarsed süstid ja hüperglükeemia algsete sümptomite kohane ravi aitavad vältida haiguse tüsistusi.

Koom hormoonide ülepakkumise tõttu

Seal on türeotoksiline (sageli tekib raske struuma haiguse areng) ja insuliin või hüpoglükeemiline tükk, mis on põhjustatud kehas hormoonide liigsest arvust.

Hüpoglükeemilist kooma peetakse samuti diabeedi tüübiks.

Kooma ammendumine

Seda tüüpi jagatakse vastavalt ainele, mille puudumine põhjustab patoloogilist seisundit. Seda tüüpi nimetatakse teisejärguliseks koaks.

Sõltuvalt põhjustest eristatakse järgmisi tüüpe:

  • näljane või seedetrakti düstroofia, millel on krooniline toitainete puudumine, kuna energia vahetamine on äärmiselt aeglustunud. Kaasneva ammendumise, düstroofia, kahheksia, ebapiisava toitumise või seedetrakti imendumismehhanismi rikkumise tõttu võimatu assimileerida elemente;
  • hemolüütiline, ulatusliku hemolüüsi taustal, verevarustus, mis on põhjustatud hemorraagiatest (sise-, välised), samuti nakkushaigustest (näiteks malaaria);
  • kloropeeniline, mis on tingitud elektrolüütide (kloori) järsust tasakaalustamisest organismis.

Intensiivraviüksuses ravitakse kõiki tüüpilisi ammendumise seisundeid, pärast ägeda seisundi kõrvaldamist on vajalik pikaajaline taastumisprotsess.

3. osa. Kooma arengu etapid

Sõltuvalt keha kahjustuse ulatusest on mitmeid etappe. Kui rasketel etappidel on kerge etapp, siis võib olukord halveneda ja mõnikord on dünaamikas raske eraldada ühte etappi teisest, sest üleminek võib toimuda üsna kiiresti. Selline üleminek (ajufunktsiooni järkjärguline pärssimine patsiendi seisundi halvenemisega) on aluseks N.K. Bogolepov.

Teadvuse kahjustamise protsess nähtavast tervisest koomale võib võtta paar minutit ja võib kesta mitu päeva, sõltuvalt etioloogiast ja patogeneesist. Elustamist saab reeglina peatada. Kõik sõltub siiski võetud meetmete põhjustest, käigust ja õigeaegsusest.

Koma skaala

Etappide diagnoosimiseks on mitu klassifikatsiooni. Väikesed erinevused üksteisest on üsna sarnased ja jagavad kooma 4 kraadini (1 astme kooma - 4 kraadi kooma) ja eelkesta, lähtudes kesknärvisüsteemi depressiooni astmest. Kõige tavalisem diagnoosimisel on Glasgow'i koomateede sügavuse ulatus (pärast Glasgow linna geograafilist nime, ülikoolis, mille meetod on välja töötatud).

Täiustatud diagnostika jaoks kasutavad nad ka Glasgow-Pittsburghi versiooni, modifikatsioone, mis põhinevad Glasgow skaalal neuroloogilistel patsientidel, ventilaatoriga ühendatud patsientidel ja Vene AR skaalal. Shakhnovich, välja töötatud Neurokirurgia Instituudis. Burdenko ja 14 kõige olulisema neuroloogilise märgi hindamise põhjal.

Hindamine põhineb patsiendi reaktsioonil: silmade avamine, kõne ja liikumine. Kuna etapp süveneb, kaovad “noored” refleksid kõigepealt, andes võimaluse varasemate pärssimiseks, sügavale refleksile põhinevaid suvalisi reaktsioone hinnatakse skaalal. Shakhnovichi kvantitatiivne skaala on rohkem keskendunud reflekside olemasolule / puudumisele kui Glasgow skaalal. Shakhnovitši skaalal on diagnoositud seitse etappi, alates selge teadvusest sügavale koomale. 2-4 etappi (vastavalt teadvuse uimastamise astmele, mõõdukast ja sügavast kuni soporini) nimetatakse teiste klassifikatsioonide puhul tavaliselt preomatoosiks.

Prekoma

Precomale on iseloomulik teadvuse uimastamine, desorientatsioon, patsiendi võime järgida juhiseid, vastata küsimustele (mitte alati, sõltuvalt staadiumist), avada oma silmad heli ja valu stiimulitele. Samal ajal täheldatakse selles olekus segadust ja teadvuse halvenemist, hüperkineesi, unisust (unisust), sfääri (sügava une) muutumist, mis on ka prekoomi staadium. Sedori antagonismina võib täheldada psühhomotoorse agitatsiooni ilminguid, vaheldudes letargiaga.

Refleksid salvestatakse, kuid mootori koordineerimine on halvenenud. Üldine heaolu sõltub ägeda seisundi põhjusest. Precoma kestab keskmiselt 1-2 tundi ilma ravita, andes teed sügavamale koomale.

Kooma 1 kraadi

1 kraadi kerge või pealiskaudne kooma on „kerge” ainult võrreldes ägedamate tingimustega. Püsivate düsfunktsioonidega ajukoore ja subortexi tasandil on kaasas pinna reflekside (kõhu ja istmiku), hüperkineesi, konvulsiivsete krampide, psühhomotoorse agitatsiooni ja automatismi nähtuste pärssimine. Lihaselisel tasemel on võimalik avastada nii hüpotooniat kui ka hüpertonust, tavaliselt on kõõluste refleksid kõrgemad. On ebaharilikud ekstensentse jala refleksid.

1 astme kooma korral võib patsient olla piiriteadvuses, pöörata küljelt küljele, avada silmad helide või valu, neelata vedelikke. Kuid kõne on arusaamatu, on desorientatsioon, teadvuseta liikumiste kooskõlastamine, raskused küsimustele vastamisel. Reeglina ei ole hingamisteed muutunud, südame-veresoonkonna süsteemi puhul iseloomustab 1. klassi kooma väikest tahhükardiat, õpilased reageerivad valgusele. Võib täheldada liigset krampide ja pendli silma liikumist.

Kooma 2 kraadi

Koma 2. astet täheldatakse aju subkortikaalsete struktuuride aktiivsuse pärssimisel ja keha esiosasid mõjutavatel häiretel. Kooma faasis puuduvad 2 patsiendiga kokkupuute astet, inimene on sügava stupori seisundis. Hoolimata asjaolust, et 2-kraadise kooma patsient võib kehalist aktiivsust kogeda, on ta tahtmatu, liikumised on kaootilised, sageli põhjustatud teatud lihasgruppide fibrillatsioonist, toonilisest krampidest, spastilistest nähtustest, jäsemete suurenenud ja vähenenud lihastoonusest. Valu-stiimulid ei põhjusta õiget reaktsiooni, samuti ei ole silmade õpilastele mingit vastust, kõige sagedamini neid kitsendatakse.

Koma 2. astme puhul võib esineda patoloogiline hingamisfunktsiooni kahjustus (pausi, seiskumised, müra, hüperventilatsioon ülemäärase hingamissügavuse tõttu), tahtmatu põie tühjendamine ja soole liikumine on sageli. Kõnetegevus puudub. On suurenenud kehatemperatuur, higistamine, tahhükardia, teravad vererõhu kõikumised.

Koma klass 3

Sügav (atooniline) kooma 3 raskusastet, mida iseloomustab reaktsiooni ja kontakti puudumine. Glasgow skaalal on see vahemik vahemikus 4 kuni 8 punkti.

3. klassi kooma kliiniline pilt on väliselt sarnane väga sügavale unele. Seda seisundit iseloomustab teadvuse kadumine. 3. astme koomaga võib kaasneda mõnede valu retseptorite tundlikkuse säilitamine, samuti üksikute lihasgruppide spastilised kokkutõmbed, krambid, mis on vähenenud lihastoonuse ja kõõluste reflekside taustal.

Õpilased on laienenud, ei ole reaktsiooni valguse stiimulitele. Hingamine on pealiskaudne, sagedane, arütmiline, ebaproduktiivne, kaasates õlarihma lihaseid. Vererõhk on madal, nahk on külm, kehatemperatuur on alla normaalse. Urineerimine ja roojamine tahtmatult.

Positiivne väljavaade kõigi keha funktsioonide taastumiseks pärast 3. klassi kooma on pettumus, kõrge surmaoht.

Kooma 4 kraadi

Surmaoht koomas 4 kraadi (etappist kaugemal) läheneb 100% -le. 4. astme kooma on terminaalne (“vegetatiivne”) seisund, mis annab tunnistust kesknärvisüsteemi, aju, ajukoorme patoloogilistest häiretest. Ajuaktiivsus ei ole fikseeritud. Täheldatud kahepoolne fikseeritud müdriaas (laienenud õpilane).

Puuduvad refleksid, areneb tõeline uriini ja väljaheite inkontinents. Vererõhk väheneb järk-järgult. Sõltumatu hingamine kooma klassis 4 puudub kõikide reflekside inhibeerimise tõttu, patsient on ühendatud ventilaatoriga. Ilma ventilaatorita on elutähtsate funktsioonide säilitamine võimatu.

4. osa. Kooma välja tulek

Selle patoloogilise seisundi keskmine kestus on keskmiselt 1 kuni 3 nädalat. Sõltuvalt etioloogiast ja ravist, samuti kooma raskusest, on prognoos soodsast koomast väljumisest erinev.

Esmalt tulevad tagasi kesknärvisüsteemi refleksid ja vegetatiivsed funktsioonid. Koomast lahkudes naaseb teadvus järk-järgult, juhuslikult, segadustunde ilmingud, deliirium, kaootiline liikumine ja mõnikord krambid. Reeglina ei mäleta patsiendid patoloogilises seisundis kulunud aega.

Ajuaktiivsust ei taastata kohe, iseseisvale elutegevusele naasmine võtab sageli kaua aega, mille osa patsient kasutab intensiivraviüksuses. Taastusravi teostavad mitmed spetsialistid: füsioterapeudid, massaaži terapeutid, neuroloogid, logopeedid, psühhiaatrid ja psühholoogid. Kui ajurakkude kahjustused ei ole pöördumatud, on võimalik pärast taastamisprotsessi täielikku taastumist. Hoolitsus komaatses seisundis viibimise ajal põhjustab ka lihaskoe atroofia, põletikuliste või nakkuslike protsesside põhjustatud komplikatsioone jne.

Kooma tagajärjed

Sageli iseloomustab pärast ravi lõppu patsientide seisundit mälu, tähelepanu, vaimse ja kõne protsesside halvenemine ja isiksuse muutused. Märgitakse kooma toimeid, nagu osaline halvatus, motoorsed oskused, krambid, kalduvus agressiooni puhangutele, ärrituvus ja depressioon. Sageli täheldatakse kõnetoimingute mittetäielikku taastumist, peenmotoorikat, osalist amneesia.

Pärast kunstlikku kooma on sageli täheldatud hallutsinatsioone. Kui ravimi kooma pikeneb, võib kooma tagajärgedega seostada nahaaluse koe põletik, tsüstiit, kopsupõletik ja põletikulised protsessid veresoontes, mis on seotud ravimite pikaajalise manustamisega.

Kliiniline surm

Kliiniline surm on elu ja bioloogilise või tegeliku surma vahepealne seisund. Sellele on iseloomulik kooma, spontaanse hingamise puudumine ja südamepekslemine, samal ajal kui elundeid hüpoksiaga veel ei mõjuta. Ilma elustamiseta muutub kliiniline surm bioloogiliseks 3-4 minuti jooksul (on teada juhtumeid, kus kliiniline surm on kuni 6 minutit, millele järgneb elu taastumine). Kohest elustamismeetmetel on oluline mõju kliinilise surma soodsale prognoosile.

5. osa. Esmaabi kooma jaoks

Kooma seisundit varases staadiumis on raske eristada teistest põhjustest põhjustatud teadvuse kadumisest või kahjustumisest. Seetõttu on esmaabi andmiseks sel juhul vaja helistada kiirabibrigaadile. Kui inimene on teadvuseta, peate teda hoolikalt oma asendisse asetama, et vähendada hingamisteede keelamise ohtu keelega (lihased lõdvestades keele alla), avada ülemine nupp, lõdvendada krae. Teadvuse tunnustega selgitage, mis on valus, mis oli rünnaku eel, millised on kroonilised haigused, kas on olemas pikaajalisi ravimeid ja oodake spetsialistide saabumist.

Loomade hädaolukorras esmaabi andmine taaselustamise koomas sisaldub meetmetes, mis tagavad elutähtsate kehasüsteemide funktsionaalsuse: hingamisabi (hingamisteede vabanemine ja sanitaar, hapniku mask, ühendus ventilaatoriga) ja vereringe toetamine. rõhk, südame löögisagedus, maht ja vereringe).

Emakakaela lülisamba stabiliseerimine toimub vigastuse kahtluse korral või võimaluse puudumise tõttu anamneesist välistada vigastusi. Järgmiseks üldine sümptomaatiline ravi (vastavalt sümptomitele) krambivastase, antiemeetilise, rahustava ravimi, kehatemperatuuri vähendamise, maoloputuse, B1-vitamiini, glükoosi, antibiootikumide manustamisega.

Tingitult tingitud põhjuste täpse määramisega viiakse läbi spetsiifiline ravi, mille eesmärk on kõrvaldada põhihaigus, häired või vigastused, samuti komplikatsioonid, mis on põhjustatud patsiendi komaatlikus seisundis.

Koma on patoloogiliste seisundite tõsine tüsistus, mis ähvardab surma. Selle sordid on arvukad, mis raskendab sageli diagnoosi ja terapeutilise aktiivsuse valikut. Ravi viiakse läbi ainult intensiivravi osakonna tingimustes ja selle eesmärk on aju rakkude maksimaalse aktiivsuse säilitamine.