Kooma: klassifikatsioon, märgid, ravipõhimõtted

Sclerosis

Koma on teadvuse täieliku puudumise seisund, kui inimene ei reageeri midagi. Koomas ei saa ükski ärritav (ei väline ega sisemine) inimest taaselustada. See on eluohtlik elustamine, sest lisaks teadvuse kadumisele on kooma seotud elutähtsate organite funktsioonide halvenemisega (hingamine ja südame aktiivsus).

Olles kooma olekus, ei ole inimene teadlik mitte maailmast ega iseendast.

Koma on alati haiguse või patoloogilise seisundi (mürgistuse, vigastuse) tüsistus. Kõigil koomastel on mitmeid tavalisi sümptomeid, sõltumata nende esinemise põhjusest. Kuid kliinilistes sümptomites esineb erinevusi kooma eri tüüpidega. Kooma ravi tuleb läbi viia intensiivravi osakonnas. Selle eesmärk on säilitada keha elutähtsad funktsioonid ja ennetada ajukoe surma. Sellest artiklist saate teada, millised on kooma, kuidas neid iseloomustatakse ja millised on komaatriikide ravi põhimõtted.

Mis on kooma alus?

Kooma aluseks on kaks mehhanismi:

  • ajukoorme kahepoolne difuusne kahjustus;
  • aju varre esmane või sekundaarne kahjustus, kus paikneb võrkkesta moodustumine. Retikulaarne moodustumine säilitab ajukoorme tooni ja aktiivse oleku. Kui võrkkesta moodustumine on "välja lülitatud", tekib ajukoores sügav inhibeerimine.

Aju tüve esmane kahjustus on võimalik sellistes tingimustes nagu insult, traumaatiline ajukahjustus, kasvaja protsess. Sekundaarsed häired tekivad metaboolsete muutustega (mürgistuse, endokriinsete haigustega jne).

Võib-olla kombinatsioon mõlemast kooma arengu mehhanismist, mida kõige sagedamini täheldatakse.

Nende häirete tagajärjel muutub aju rakkude närviimpulsside normaalne ülekanne võimatuks. Samal ajal kaob kõikide struktuuride koordineerimine ja kooskõlastatud tegevus, nad lülituvad autonoomse režiimi. Aju kaotab kogu organismi juhtimisfunktsiooni.

Klassifikatsioon com

Comatose olek on jagatud erinevateks omadusteks. Kõige optimaalsemad on kaks klassifikatsiooni: põhjuslik tegur ja teadvuse depressiooni aste (kooma sügavus).

Põhjuslike tegurite jagamisel liigitatakse kõik koomad esmaste neuroloogiliste häiretega koomasse (kui närvisüsteemi protsess oli aluseks kooma arengule) ja sekundaarsed neuroloogilised häired (kui ajukahjustus tekkis kaudselt mis tahes patoloogilise protsessi käigus väljaspool närvisüsteemi). Kooma põhjuse tundmine võimaldab teil korrektselt määrata patsiendi ravimise taktika.

Niisiis, sõltuvalt põhjusest, mis viis kooma kujunemiseni, esineb selliseid kooma tüüpe: neuroloogiline (primaarne) ja sekundaarne genees.

Neuroloogiline (esmane) genees:

  • traumaatiline (traumaatilise ajukahjustusega);
  • tserebrovaskulaarne (ägeda vaskulaarse vereringehäire korral ajus);
  • epilepsia (epipripide tulemus);
  • meningoentsefaliit (aju ja selle membraanide põletikuliste haiguste tulemus);
  • hüpertensioon (aju ja kolju kasvaja tõttu).

Teisene Genesis:

  • endokriin (suhkurtõvega diabeetiline (on mitut tüüpi), hüpotüreoid ja türeotoksiline kilpnäärme haigustes, hüpokortikoid ägeda neerupealiste puudulikkuse korral, hüpopüsiitiline hüpofüüsi hormoonide puudulikkus);
  • mürgine (neeru- või maksapuudulikkusega, mürgitus mis tahes ainega (alkohol, ravimid, süsinikmonooksiid jne) koos kooleraga, narkootikumide üleannustamine);
  • hüpoksiline (raske südamepuudulikkus, obstruktiivsed kopsuhaigused, aneemia);
  • kooma füüsikaliste tegurite (soojuse ülekuumenemise või ülekuumenemise korral, elektrilöögiga) korral;
  • kooma, millel on märkimisväärne puudus veest, elektrolüütidest ja toidust (näljane, oksendamise ja kõhulahtisusega).

Statistika kohaselt on kõige sagedasem põhjuseks insult, teiseks narkootikumide üleannustamine ja kolmas diabeet.

Teise klassifikatsiooni olemasolu vajadus tuleneb asjaolust, et põhjuslik tegur ei kajasta patsiendi seisundit koomas.

Sõltuvalt haigusseisundi tõsidusest (teadvuse depressiooni sügavus) on tavaline eristada järgmisi ühekordseid tüüpe:

  • I kraad (lihtne, subkortikaalne);
  • II aste (mõõdukas, eesmine, „hüperaktiivne”);
  • III aste (sügav, posttraatiline, "aeglane");
  • IV kraad (väljaspool terminali).

Koma kraadide terav eraldamine on üsna raske, sest üleminek ühest etapist teise võib olla väga kiire. See klassifikatsioon põhineb erinevatel kliinilistel sümptomitel, mis vastavad teatud etapile.

Kooma tunnused

Koma I aste

Seda nimetatakse subkortikaalseks, sest selles staadiumis esineb ajukoorme aktiivsuse pärssimine ja desinhibeerimine sügavamal kohal on ajuosad, mida nimetatakse subkortikaalseteks vormideks. Seda iseloomustavad sellised ilmingud:

  • tunne, et patsient on unes;
  • patsiendi täielik desorientatsioon kohas, ajal, isiksuses (patsienti on võimatu segada);
  • vastuste puudumine esitatud küsimustele. Võib-olla intuitiivne mooing, muutes erinevaid helisid väljaspool seda, mis toimub väljastpoolt;
  • normaalse reaktsiooni puudumine valulikule ärritavale ainele (see tähendab, et reaktsioon on nõrk ja väga aeglane, näiteks kui nõel süstitakse nõelaga, ei eemalda patsient seda kohe, vaid ainult veidi paindub või libiseb mõnda aega pärast valu ärritust);
  • spontaansed aktiivsed liikumised praktiliselt puuduvad. Mõnikord võib imetamine, närimine, neelamisliigutused esineda aju reflekside ilminguna, mida tavaliselt ajukoor on pärssinud;
  • lihaste toon on suurenenud;
  • sügavad refleksid (põlve, Achilleuse jt) suurenevad ja pealiskaudsed (sarvkesta, istandik ja teised) on rõhutud;
  • patoloogilised käe ja jala sümptomid on võimalikud (Babinsky, Zhukovsky jt);
  • õpilaste reaktsioon valgusele on säilinud (kitseneb), silmajooksud, silmamuna spontaansed liikumised;
  • kontrolli puudumine vaagnaelundite tegevuse üle;
  • tavaliselt salvestatakse sõltumatu hingamine;
  • südame aktiivsuse poolel täheldatakse südame löögisageduse (tahhükardia) suurenemist.

Coma II kraad

Selles etapis inhibeeritakse subkortikaalsete vormide aktiivsust. Kõrvalekalded langevad aju varre eesmistesse osadesse. Seda etappi iseloomustavad:

  • tooniliste krampide või perioodiliste põletuste ilmnemine;
  • kõnetegevuse puudumine, suuline kontakt on võimatu;
  • valu järsk nõrgenemine (jäseme väike liikumine süstimise ajal);
  • kõikide reflekside (nii pealiskaudsed kui ka sügavad) rõhumine;
  • õpilaste kitsenemine ja nende nõrk reaktsioon valgust;
  • palavik;
  • liigne higistamine;
  • teravad vererõhu kõikumised;
  • raske tahhükardia;
  • hingamispuudulikkus (pausidega, peatustega, lärmakas ja erinevate sügavusega hingedega).

Coma III kraad

Patoloogilised protsessid jõuavad medulla oblongata. Eluoht suureneb ja taastumise prognoos halveneb. Etappi iseloomustavad järgmised kliinilised tunnused:

  • valuvaigistite vastuseks kaitsvaid reaktsioone kaotatakse täielikult (patsient ei muuda oma jäseme isegi süstimise tagajärjel);
  • pindmised refleksid puuduvad (eriti sarvkesta);
  • lihaste toon ja kõõluste refleksid on järsult vähenenud;
  • õpilased on laienenud ja ei reageeri valgusele;
  • hingamine muutub pinnaliseks ja arütmiliseks, vähe produktiivseks. Täiendavad lihased on seotud hingamisaktiga (õlarihma lihased), mida tavaliselt ei täheldata;
  • vererõhk langeb;
  • perioodilised krambid.

IV klassi kooma

Selles etapis puuduvad aju aktiivsuse tunnused. See avaldub:

  • kõigi reflekside puudumine;
  • õpilaste võimalikult suur laienemine;
  • lihaste atoonia;
  • spontaanse hingamise puudumine (ainult kopsude kunstlik ventilatsioon toetab kehale hapniku eraldamist);
  • vererõhk langeb ilma ravimita nullini;
  • kehatemperatuuri langus.

IV astme kooma saavutamisel on suur surmaoht, mis läheneb 100% -le.

Tuleb märkida, et mõned kooma eri etappide sümptomid võivad erineda sõltuvalt kooma põhjusest. Lisaks on mõningatel komaatide liikidel täiendavaid märke, mis mõnel juhul on diagnostilised.

Teatud tüüpi kliinilised omadused

Tserebrovaskulaarne kooma

See muutub alati globaalse vaskulaarse katastroofi (isheemiline või hemorraagiline insult, aneurüsm-rebenemine) tagajärjel, mistõttu see areneb äkki ilma lähteaineteta. Tavaliselt kaob teadvus peaaegu koheselt. Samal ajal on patsiendil punane nägu, kargeline hingamine, kõrge vererõhk, intensiivne pulss. Lisaks koomulaadile omastele neuroloogilistele sümptomitele esineb fokaalsed neuroloogilised sümptomid (näiteks näo moonutamine, ühe põse puhumine hingamise ajal). Kooma esimeses etapis võib kaasneda psühhomotoorne agitatsioon. Kui on esinenud subarahnoidaalset hemorraagiat, määratakse positiivsed meningeaalsed sümptomid (kaela jäigad lihased, Kernigi, Brudzinsky sümptomid).

Traumaatiline kooma

Kuna see tekib tavaliselt raske traumaatilise ajukahjustuse tagajärjel, võib patsiendi peaga leida nahakahjustusi. Ninast, kõrvast (mõnikord CSF-i lekkimisest) võib tekkida verejooks, silmade ümbruses verevalumid ("klaaside sümptom"). Sageli on õpilastel erineva suurusega paremal ja vasakul (anisocoria). Samuti, nagu ka tserebrovaskulaarse kooma puhul, on fokaalsed neuroloogilised tunnused.

Epilepsia kooma

See on tavaliselt korduvate episoodide tulemus. Selle koomaga omandab patsiendi nägu sinakas värvi (kui rünnak oli väga hiljutine), muutuvad õpilased laiadeks ja ei reageeri valgusele, keele hammustuse jäljed on võimalikud, huulte vaht. Kui rünnakud peatuvad, on õpilased endiselt lai, lihastoonus väheneb, reflekse ei teki. Seal on tahhükardia ja kiire hingamine.

Meningoentsefalitiline kooma

See toimub aju või selle membraanide olemasoleva põletikulise haiguse taustal, mistõttu on see harva äkiline. Alati on kehatemperatuuri tõus, meningeaalsete sümptomite varieeruvus. Võimalik lööve kehal. Veres on oluliselt suurenenud leukotsüütide ja ESR sisaldus ning tserebrospinaalvedelikus - valkude ja leukotsüütide hulga suurenemine.

Hüpertensiivne kooma

See esineb intrakraniaalse rõhu olulise suurenemise tulemusena koljuõõne täiendava moodustumise korral. Kooma areneb aju teatud osade kokkusurumise ja selle vangistuse tõttu aju- või suurte silmakarpide lõikamisel. See kooma kaasneb bradükardia (südame löögisageduse aeglustumine), hingamissageduse vähenemine ja oksendamine.

Maksakoom

Areneb järk-järgult hepatiidi või maksatsirroosi taustal. Patsiendilt tuleb konkreetne maksa lõhn ("toores liha" lõhn). Nahk on kollane, punktiverejooksud, mõnikord kriimustada. Tendoni tõmblused on tõusnud, võivad tekkida krambid. Vererõhk ja südame löögisagedus on madalad. Õpilased laienesid. Patsiendi maks suureneb. Võib esineda märke portaalhüpertensioonist (näiteks "millimallikas pea" - kõhupiirkonna veenide laienemine ja piinuvus).

Neerukoom

Samuti areneb see järk-järgult. Patsiendilt väljub uriini (ammoniaagi) lõhn. Nahk on kuiv, hele hall (nagu määrdunud), kriimustuste jälgedega. Nimmepiirkonna ja alumiste jäsemete turse, näo turse. Vererõhk on madal, kõõluste refleksid on kõrged, õpilased on kitsad. Tahtmatud lihaste tõmblused on võimalik üksikute lihasrühmade puhul.

Alkoholikooma

Areneb järk-järgult alkoholi kuritarvitamise ja liiga suure annuse võtmise teel. Loomulikult on alkoholi lõhn (siiski tuleb meeles pidada, et kui see märk on, võib kooma olla erinev, näiteks traumaatiline. Ainult inimene võib enne vigastust alkoholi juua). Südame löögisageduse tõus ja vererõhu langus. Nahk on punane, niiske ja higi. Lihaskude ja refleksid on väikesed. Õpilased on kitsad.

Koom süsinikmonooksiidi mürgistusega

Sellele koomale on lisatud madalat vererõhku omav tahhükardia, madal hingamine (hingamisteede halvatus on võimalik). Seda iseloomustavad laiad õpilased, kes ei reageeri valgusele. Väga spetsiifiline sümptom on jume ja limaskestad: kirsi punane (karboksühemoglobiin annab selle värvi), jäsemed võivad olla sinakas.

Kooma mürgistuse korral (barbituraadid)

Kooma areneb järk-järgult une jätkuna. Iseloomustab bradükardia (madal südame löögisagedus) ja madal vererõhk. Hingamine muutub madalaks ja harva. Halb nahk. Närvisüsteemi refleksiaktiivsus on nii madal, et valu valule on täiesti puudulik, kõõluste refleksid ei põhjusta (või on nad järsult nõrgenenud). Suurenenud süljevool.

Koom koos ravimite üledoosiga

Seda iseloomustab vererõhu langus, südame löögisageduse vähenemine, nõrk pulss ja madal hingamine. Huulte ja sõrmeotste värvus on sinakas, nahk on kuiv. Lihaskude järsk nõrgenemine. Seda iseloomustavad nn „punkti” õpilased, nii et nad on kitsendatud. Võib esineda süstimisjälgi (kuigi see ei ole vajalik, sest ravimi kasutamise meetod võib olla näiteks intranasaalne).

Diabeetiline kooma

Oleks õige öelda mitte kooma, vaid kooma. Sest neil võib olla mitu diabeedihaiget. Need on ketoatsidootilised (koos rasvade ainevahetusproduktide kogunemisega veres ja suurenenud glükoosisisaldus), hüpoglükeemiline (glükoosi ja insuliini liia vähenemine), hüperosmolaarne (raske dehüdratsiooniga) ja laktitsideemiline (koos piimhappega veres). Igal neist liikidest on oma kliinilised tunnused. Nii näiteks on ketohappe kooma puhul patsiendil atsetooni lõhn, nahk on kahvatu ja kuiv, õpilased on kokku surutud. Kui patsient ei tunne hüpoglükeemilist kooma võõra lõhna, on nahk kahvatu ja niiske ning õpilased laienevad. Loomulikult on diabeetilise kooma tüübi määramisel oluline roll täiendavatel uurimismeetoditel (glükoosi kogus veres, uriinis, atsetooni olemasolu uriinis jne).

Ravi põhimõtted

Kooma on seisund, mis nõuab kõigepealt kiireloomulisi meetmeid keha elutähtsate funktsioonide säilitamiseks. Neid meetmeid võetakse sõltumata sellest, keda põhjus on. Peamine asi ei ole mitte lubada patsiendil surra ja ajurakkude kahjustamist võimalikult palju.

Olulisi keha funktsioone pakkuvad meetmed on järgmised:

  • hingeõhk. Vajaduse korral reorganiseeritakse hingamisteed, et taastada nende läbilaskvus (võõrkehad eemaldatakse, surnud keel on sirgendatud), paigaldatud õhukanal, hapniku mask ja teostatakse kunstlik hingamine;
  • vereringesüsteemi toetamine (vererõhku suurendavate ainete kasutamine hüpotensiooni ja hüpertensiooni vähendamiseks; tähendab südame rütmi normaliseerimist; vereringe normaliseerumine vereringes).

Olemasolevate rikkumiste kõrvaldamiseks rakendatakse ka sümptomaatilisi meetmeid:

  • B-vitamiini suured annused1 kui te kahtlustate alkoholimürgitust;
  • krambivastased ravimid krampide esinemisel;
  • antiemeetilised ravimid;
  • rahustid, kui nad on põnevil;
  • intravenoosset glükoosi süstitakse (isegi kui kooma põhjus ei ole teada, sest aju kahjustamise oht veres madalast glükoosisisaldusest on kõrgem kui kõrgelt. Teatud suure veresuhkru sisalduse sisseviimine ei põhjusta palju kahju);
  • maoloputus ravimite või madala kvaliteediga toidu (sh seened) mürgistuse kahtluse korral;
  • ravimid kehatemperatuuri vähendamiseks;
  • Infektsioosse protsessi tunnuste ilmnemisel on näidustatud antibiootikumide kasutamine.

Vähima kahtluse korral emakakaela lülisamba vigastuse kohta (või kui seda on võimatu välistada) on vajalik selle piirkonna stabiliseerimine. Selleks kasutatakse tavaliselt krae rehvi.

Pärast kooma põhjuse kindlakstegemist ravivad nad haigust. Siis on spetsiifiline ravi juba ette nähtud, mis on suunatud konkreetse haiguse vastu. See võib olla neerupuudulikkuse korral hemodialüüs, naloksooni manustamine ravimite üleannustamisel ja isegi operatsioon (näiteks aju hematoomiga). Terapeutiliste meetmete tüüp ja kogus sõltub diagnoosist.

Kooma on mitmete patoloogiliste seisundite eluohtlik tüsistus. See nõuab kohest arstiabi, sest see võib olla surmav. Sordid, millest on palju, sest nende patoloogiliste seisundite arv on keeruline. Kooma ravi viiakse läbi intensiivravi osakonnas ja selle eesmärk on patsiendi elu säästmine. Lisaks peaksid kõik tegevused tagama aju rakkude säilimise.

Mis on

Vastused populaarsetele küsimustele - mis see tähendab.

Mis on kooma?

Koma on patsiendi teadvuseta seisund, millest seda ei saa tagasi võtta. Selles teadvuseta seisundis ei saa patsient osaleda vabatahtlikus tegevuses, ei ilmuta ärkveloleku ja une tsüklit ega reageeri mistahes stiimulitele.

Lihtsamalt öeldes on kooma seisund, kus patsient jääb elus, kuid ei näita mingit suhtlust maailmaga, ta lihtsalt magab liikumatult ja ei saa ärkama.

Kooma põhjused.

Üle poole kõigist koomat põhjustavatest juhtudest on seotud peavigastustega või mitmesuguste häiretega aju vereringesüsteemis.

Peamised põhjused, miks keegi võib põhjustada:

  • Peavigastus;
  • Turse;
  • Verejooks;
  • Insult;
  • Kõrge või madal veresuhkur
  • Hapniku puudumine;
  • Nakkus;
  • Mürgised ained;
  • Epilepsia;
  • Mürgine metaboolne entsefalopaatia;
  • Anoksiline ajukahjustus;
  • Blokeeritud sündroom;
  • Aju surm;
  • Kunstlik (ravim) kooma.

Nüüd kaaluge iga kooma põhjuseid veidi üksikasjalikumalt.

Peavigastused võivad põhjustada aju turset või verejooksu. Turse tagajärjel tekib intrakraniaalne rõhk, mis omakorda võib põhjustada survet aju varre ja kahjustada retikulaarset aktiveerimissüsteemi, mis vastutab ärevuse ja teadlikkuse eest.

Verejooks võib põhjustada kellegi aju turse või kahjustatud piirkonnas survet. Vererõhk põhjustab aju kokkutõmbumist, kahjustades aju tüve ja ülalmainitud retikulaarset aktiveerimissüsteemi.

Rabanduse korral peatub normaalne verevool peaaju aju varre külge, millega kaasneb turse ja hapnikupuudus. Just see põhjustab seda.

Vere suhkrusisaldus võib põhjustada ka patsiendi komatiidi. Diabeediga inimesed, kellel on liiga kõrge veresuhkru tase, võivad sattuda kooma. Tingimust, milles suhkru tase on väga kõrge, nimetatakse hüperglükeemiaks. Kuid isegi väga madala suhkrutasemega võib inimene sattuda kooma. Seda seisundit nimetatakse hüpoglükeemiaks ja sel juhul võib isik koomast eemaldada, normaliseerides veresuhkru taset.

Nagu me kõik teame oma aju normaalseks toimimiseks, vajab see pidevat hapnikku. Südame seiskumise või muude vigastuste korral võib aju verevarustus hapnikuga peatuda, mis omakorda võib põhjustada kooma. Seda seisundit nimetatakse hüpoksia või anoksiaks. Sel põhjusel jäävad südame seiskumist kogenud inimesed (kes on välja pumbatud) sageli mõnda aega koomas.

Mõned kesknärvisüsteemiga seotud nakkushaigused võivad põhjustada kooma. Nende hulka kuuluvad meningiit ja entsefaliit.

Mürgised ained, mis võivad häirida aju neuroneid, võivad põhjustada kooma. Näiteks võib maksahaiguse, astma süsinikdioksiidi või neerupuudulikkuse korral karbamiidi põhjustatud ammoniaak akumuleeruda toksilistele tasemetele. Lisaks ei tohiks me unustada väliseid tegureid, narkootikume ja alkoholi, mis joobeseisundis võivad põhjustada ka kooma.

Mürgine metaboolne entsefalopaatia. See on aju düsfunktsiooni äge seisund, kus esineb segaduse või deliiriumi sümptomeid. Tingimus on tavaliselt pöörduv. Toksilise-metaboolse entsefalopaatia põhjused on erinevad. Nende hulka kuuluvad süsteemne haigus, infektsioon, elundite puudulikkus ja muud tingimused.

Anoksiline ajukahjustus. See on aju seisund, mis on tingitud hapniku puudumisest ajus. Hapniku puudumine mõne minuti jooksul põhjustab ajukude rakkude surma. Anoksiline ajukahjustus võib olla südameinfarkti (südame seiskumine), peavigastuse, uppumise, narkootikumide üleannustamise või mürgituse tulemus.

Blokeeritud sündroom on harvaesinev neuroloogiline seisund. Isik on täielikult halvatud, välja arvatud silmade lihased, kuid jääb ärkvel ja normaalse meeles.

Aju surm See on kõigi aju funktsioonide pöördumatu lõpetamine. Aju surm võib olla tingitud pikaajalisest või laialt levinud ajukahjustusest.

Kunstlik (ravim) kooma. Seda tüüpi ajutine kooma või teadvuse sügav seisund on vajalik aju kaitsmiseks pärast vigastuste teket. Patsient saab kontrollitud annuse anesteetikumi, mis põhjustab teadvusetust. Seejärel jälgivad arstid tähelepanelikult inimese elulisi märke ja rakendavad vajalikku ravi. See juhtub ainult intensiivraviüksustes.

Kui kaua võib inimene olla koomas.

Kooma võib kesta mitu päeva kuni mitu nädalat. Kooma taastumine võtab tavaliselt aega, sest patsient peab aeglaselt taaskäivitama motoorse funktsiooni ja suhtlemisoskuse kontrolli. Mõnel juhul ei teki täielikku taastumist. Muudel juhtudel võib inimene siseneda vegetatiivse olekusse ja ei saa kunagi koomast välja tulla.

Kooma ravi.

Mis puudutab kooma "ravi", siis pole mingeid universaalseid ja tõhusaid vahendeid. Tervishoiutöötajad lähenevad igale juhtumile individuaalselt ja formuleerivad ravi patsiendiga seotud teadaolevate tegurite alusel.

Koma ja kooma kohta neuroloogias

1. Miks on comas? 2. Kuidas hinnata kooma ja teiste teadvushäirete taset? 3. GCS või Glasgow com skaala 4. Teadvuse rõhumise tasemel 5. Kuidas väljub koomas 6. Kokkuvõtte asemel

Kuidagi selgub, et neuroloogia ühendab kõik komased sellega, et igasuguse etioloogia koomaga on teadvus paratamatult pärsitud. Seetõttu olenemata sellest, kas see kooma on metaboolne (näiteks tuleneb veres liigse glükoosi akumulatsioonist) või hävitavast (näiteks hemorraagilise insultiga), on kooma neuroloogiline uurimine kohustuslik. Ja sa pead seda vähemalt teadvuse depressiooni taseme hindamiseks kulutama.

Põhjused

Teadvus on iga inimese jaoks täiesti tühine. Keegi ütles, et kui me hommikul ärgates ei mäleta iga eelmist päeva, siis me arvaksime, et me elame ainult ühe päeva. Sellistel tingimustel oli võimatu tsivilisatsiooni, perekonna ja tõenäoliselt isegi ellu jääda. Aga kui me püüame määratleda, milline teadvus on teaduse keeles, selgub, et see pole üldse lihtne.

Kõigepealt, teadvuse abil (mitte segi ajada meelt, mis on teadvusest lahutamatu), tunneb ta ennast ja peegeldab ümbritsevat maailma, mida saab ennast ennustada. Neuroloogid ja füsioloogid lisavad, et teadvus on üks kõrgeimaid närvisüsteemi vorme, mis on lahutamatult seotud kõnega või teise signaalisüsteemiga, mistõttu tekib igasuguse etioloogia koomaga kõnepressioon. Sõltumata põhjusest, koomast või teadvuse halvenemisest võib tekkida järgmised mehhanismid:

  • hajutatud (üldine või hajus) ajukoorele tekitatud kahjustus, säilitades samal ajal kehakaalu reflekside subkortikaalse aktiivsuse ja aktiivsuse. Sageli esineb see lõppstaadiumis dementsuses, kroonilises aju hüpoksias. Teisisõnu, see tingimus eelneb kliinilisele surmale;
  • Aju vereringe, vigastuste ja kasvajate ägeda rikkumise korral võib tekkida aju varre kahjustus, mis koosneb kompressioonist või kompressioonist. Me teame, et silla ja pagasiruumi konstruktsioonides on võrkkesta moodustumine, mis osaleb aju struktuuride aktiveerimisel;
  • ülaltoodud tüüpide kombinatsioon (kõige sagedamini esineb erinevate metaboolsete entsefalopaatiate ja ägeda mürgistuse korral). Näiteks võib tuua mitmete kümne „Irkutski viirpuu” ohvri surma.

Pärast kooma avastamist on vaja hinnata selle ilmingut. Lõppude lõpuks ei ole teadvus „lüliti”, mis on ainult kahes asendis (või mitte). Kuidas seda teha täpselt?

Kuidas hinnata kooma ja teiste teadvushäirete taset?

Neuroloogide ja neurofüsioloogide maailmas keedeti elustamist pikka kirge. Igaüks tahtis saada kvantitatiivse hinnangu teadvuse depressiooni astmele, mis oleks olnud väga lihtne, võimaldas patsiendi voodis sõrmedel või muudel tingimustel kiiret ekspressiooni diagnoosida, kuid mitte häirida arstiabi osutamist.

Varem kasutatud ebamäärased mõisted, mis ei olnud piisavalt täpsed. Selliseid mõisteid nagu somnolance, obnubilation, spoor, uimastamist tõlgendati väga meelevaldselt. Keegi ei osanud öelda näiteks aju ärrituse, patsiendi unisuse või uimastamise juuresolekul, eriti kuna erinevatel lugupeetud neuroloogide ja neurokirurgide koolidel oli oma arvamus.

Glasgowi skaala tekkimine lahendas kiiresti erinevused ja see ulatus on võitnud tugeva ülimuslikkuse kogu maailmas.

Glasgow skaala com (SCG)

Glasgow comi skaala on kasutatud alates 1974. aastast, kuid tunnustati kiiresti kogu maailmas. See võimaldab teil hinnata teadvuse häire taset (sügavust), avades silmad, kõne olemasolu ja inimese liikumise. Igal sümptomil on 1 kuni 5 punkti, nii et 15 punkti saanud isikul ei ole kooma. See tähendab, et ta avab oma silmad iseseisvalt, räägib meile sihipärase ja sisuka vastusega ning suudab täita vastupidiseid käske (tõmmata oma keele, kinnitada oma rusikad jne).

Loomulikult on sügav kooma 3 punkti, st silmade avanemise puudumine, isegi vastuseks valulistele stiimulitele, helide ja kõne täielikule puudumisele ning igasuguste liigutuste puudumisele, isegi valu.

9 erakorralise abi etappi nii hirmuäratavas seisundis kui kooma

Üheks kõige levinumaks teadvushäireks on kooma. Statistika järgi on 3% kõikidest intensiivravi osakondade ja intensiivravi kõnedest teadvusekaotusega.

Mis on kooma?

Aju kooma on kesknärvisüsteemi inhibeerimise patoloogiline seisund, millega kaasneb sügav teadvusekaotus, vastuse puudumine välistele stiimulitele ja elutähtsaid keha funktsioone.

Selguse ja kooma seisundi vahel on stupori vahepealsed etapid.

Uimastamine on teadvuse rõhumine, millel on sügavusastmed:

  • obnubilatsiya - aktiivsuse ja tähelepanu lühiajaline vähenemine ning liikumine. Vähenenud suuline suhtlus. Tugeva välise ärritusega võib tekkida ajutine teadvuse selgitus;
  • unisus - patoloogiline uimasus, patsienti saab äratada ainult valju heli, ereda valguse ja valu tõttu. Reaktsioon on aeglustunud, patsient ei suuda orienteeruda, aega ja ruumi. Suurem osa ajast on ta suletud silmadega;
  • Stiilne - sügav uimastamine, mida iseloomustab asjaolu, et patsient seisab pidevalt silma suletud, imiteerib vähesel määral, on võimatu kindlaks teha verbaalset kontakti, kui esineb tugevaid stiimuleid.

Kooma aste

Neist on neli:

  • mõõdukat kooma (I astet) iseloomustab elutähtsate organite funktsioonide säilitamine, säilib reaktsioon õpilaste valgusele. Patsient on suletud silmadega, ei reageeri rahe, ei ole vabatahtlikke liigutusi;
  • tõsine koom (II aste) - hingamishäireid täheldatakse hingamispuudulikkuse tekkimisel (õhupuudus, südamepekslemine, naha ja limaskestade tsüanoos), stabiilne hemodünaamika, nõrk õpilane, kes reageerib valgusele, väheneb neelamine, väheneb lihastoonus, ilmneb patoloogiline kahepoolne Babinski refleks ( ainuüksi välisserva naha ärritus põhjustab suure varba libisemist;
  • sügav kooma (III aste), mida iseloomustab hingamispuudulikkuse suurenemine, vereringe ebastabiilsus, väljendunud difuusne lihaseline atoonus, õpilaste reaktsiooni puudumine valgusele;
  • ülemäärane kooma (IV aste) - seda kraadi iseloomustab aju surm koos aine täieliku surmaga, samuti puudub spontaanne hingamine, kuid südametegevus on säilinud.

Etioloogia

  • intrakraniaalsed protsessid (vaskulaarsed haigused, põletikulised, mahulised vormid);
  • aju hapniku puudulikkus - hüpoksia (kopsude, südame-veresoonkonna ja veri ägedad haigused, sissehingatava õhu hapnikupuudus - hüpoksiline hüpoksia);
  • metaboolsed muutused (endokriinsüsteemi haigused - suhkurtõbi, türeotoksikoos, tingimustes, mis põhjustavad elektrolüütide kadu, vesi.);
  • eksogeenne ja endogeenne joobeseisund.

Kooma patogenees

Kõigi tingimuste aluseks, olenemata kooma põhjustest, on kudede, ainevahetuse ja energia hingamise halvenemisest tingitud neuronite (ajurakud) impulsside tekke, leviku ja ülekande rikkumine. Aju rakud on väga haavatavad, kuna neil puudub hapniku varu, glükoos ja muud ained, mis viib ajufunktsiooni järsu vähenemiseni, kui tingimused tekivad vere puudulikkusega.

Aju ainevahetusprotsesside katkemine ja hüpoksia põhjustavad tervet ahelat, mis viib aju rakkude atsidoosi tekkeni, veresoonte seina läbilaskvuse suurenemisele ja turse tekkele. Aju-ödeemi tekkimine süvendab hüpoksia ja kahjustab veelgi verevarustust.

Vere glükoosisisalduse vähenemine põhjustab raku nälga ja nende kuhjumist põhjustavate ainete kogunemise sellesse.

On oksüdeeritud toodete kogunemine, mis viivad atsidoosi ja elektrolüütide häirete tekkeni. See toob kaasa suurenenud turse ja aju turse, tekib intrakraniaalne hüpertensioon, mis võib viia aju struktuuridesse.

Aju metaboolsete häirete progresseerumine kooma süvenedes põhjustab hingamishäireid, hemodünaamikat ja mitmete elundite puudulikkuse teket.

Koomite ohud (sündroomid):

  • kaitsva refleksi rikkumine - regurgitatsiooni ja aspiratsiooni esinemine;
  • hingamispuudulikkus - hingamisteede rikkumine, hingamispuudulikkus, hüpoventilatsioon, kopsuturse;
  • kahjustatud hemodünaamika;
  • krampide tekkimist;
  • hüpoglükeemia ja hüpertermia;
  • dehüdratsioon, düstroofia, immuunpuudulikkus.

Koma klassifikatsioon

Esmane kooma:

  • vaskulaarne, areneb ägeda aju vereringes;
  • epilepsiaga;
  • traumaatiline;
  • aju mahukate vormidega;
  • aju ja selle membraanide põletikuliste haiguste puhul, nagu meningiit ja entsefaliit.

Sekundaarne kooma:

  • somaatiliste haigustega (maksa-, ureemiline, hüpoksiline hingamist ja vereringet rikkuv, eklampsia);
  • endokriinsüsteemi haigused (diabeetiline, türeotoksiline, hüpotüreoid, hüpokortikoid jne);
  • kasvajatega (massiivsed pahaloomulised kasvajad);
  • äge mürgistus alkoholi, narkootiliste ainete, süsinikmonooksiidi gaasi jne kaudu);
  • hüpoglükeemiliste ravimite üleannustamine - hüpoglükeemiline kooma;
  • paastumine - seedetrakti düstroofia;
  • koos kuumarabandusega - hüpertermiline;
  • hüpotermia;
  • hapniku puudulikkuse korral väljastpoolt (lämbumine) - hüpoksiline;
  • elektrilöögiga.

Esmaabi

Kooma esmaabi sisaldab järgmisi tegevusi:

  • panna patsient alla, kui ta ei valeta;
  • pakkuda värsket õhku (lahti riided);
  • veenduge, et hingamisteed on selged - puhastage suu oksendamisest;
  • helistage kiirabibrigaadile;
  • pekske oma põsed;
  • anda ammoniaagi lõhn;
  • veenduge, et seal oleks hingamine ja pulss, kui neid ei ole - alustada elustamist kunstliku hingamise ja välise südamemassaažiga;
  • välise verejooksu korral vigastuste vältimiseks;
  • ohvri kaitsmiseks ülekuumenemise ja hüpotermia eest.

Diagnostika

Laboratoorsed uurimismeetodid:

  • täielik vereloome;
  • uriinianalüüs;
  • biokeemiline vereanalüüs;
  • happe-aluse oleku näitajate määramine;
  • toksikoloogiline uuring verest, uriinist, mao sisaldusest koomast, kellel on teadmata päritolu.

Instrumentaalsed uurimismeetodid:

  • elektrokardiograafia;
  • rindkere röntgenograafia;
  • kolju radiograafia;
  • aluse uurimine;
  • nimmepunkt;
  • kompuutertomograafia;
  • magnetresonantstomograafia;
  • angiograafia;
  • kõhuõõne ultraheliuuring;
  • elektroenkefalograafia.

Kõige tavalisemad tüübid

Apoplegiline kooma

Aju arterite hemorraagia või tromboosi tagajärjel tekib halb koma. Seda tüüpi kooma arengu peamine põhjus on aju vereringe (insult) äge rikkumine.

Kliiniliselt avaldub aju verejooks:

  • tõsine teadvusekaotus;
  • kõige sagedamini täheldatud lilla nägu;
  • kaela nähtavate suurte anumate pulseerimine;
  • õpilased ei reageeri valgusele;
  • kõõluste reflekside puudumine või vähenemine;
  • hingamisteede häirete esinemine mürarikkuse, karguse hingamise tekkega;
  • kõrge vererõhk ja madalam südame löögisagedus.

Traumaatiline kooma

Traumaatiline kooma esineb mehaaniliste kahjustuste tõttu traumaatilistes ajukahjustustes. Selle tulemusena võivad vigastused põhjustada aju verejookse, aju segunemist või kokkusurumist, mis viib seejärel aju turse ja dislokatsiooni.

Traumaatilist kooma iseloomustab:

  • nina, kõrva verejooksu võimalus;
  • verevalumid silmade ümber (nn klaaside sümptom);
  • erineva suurusega õpilased (anisocoria);
  • tugev peavalu;
  • pearinglus;
  • segadus ja teadvuse kaotus;
  • mälukaotus.

Epilepsia kooma

Epileptilise krambihoogu ajal tekib epilepsiavälja laialdase leviku tõttu aju kõikides osades epipridatsioon ja epistatus. Tulevikus areneb nende protsesside taustal kooma.

Epilepsia kooma iseloomustab:

  • äkiline teadvusekaotus;
  • tooniliste ja klooniliste krampide teke;
  • näo siledus;
  • patsient võib keele hammustada;
  • vahu eraldumine suust;
  • urineerimine ja tahtmatu roojamine;
  • lärmakas ja räpane hingamine;
  • südamepekslemine;
  • kõõluste reaktsioonide puudumine;
  • õpilaste reaktsiooni puudumine valgusele.

Hüpoksiline kooma

Hüpoksiline kooma areneb, kui vereringet peatatakse 3-5 minutit, samuti infektsioonid (botulism, teetanus, difteeria), kopsupõletik, kopsuturse, entsefaliit jne.

Kliiniliselt iseloomustab:

  • naha ja limaskestade tsüanoos;
  • naha niiskus;
  • kitsad õpilased, kes ei reageeri valgusele;
  • kiire või kokkusurutud südame löögisagedus koos arütmia tekkega;
  • hingamisfunktsiooni kahjustus koos hingamispuudulikkuse tekkega;
  • võivad tekkida krambid.

Diabeetiline kooma

Diabeetiline kooma on suhkurtõve dekompensatsioon, mis tekib ketoatsidoosi tekkimisel. See esineb insuliinipuuduse tõttu diabeediga patsientidel. Tavaliselt areneb järk-järgult mitme päeva või isegi nädalate jooksul.

Diabeetilise kooma eelkäijad:

  • kaebused suure janu;
  • uriini koguse suurenemine;
  • üldine nõrkus;
  • düspeptilised häired: iiveldus, oksendamine;
  • äge kõhuvalu;
  • kaalulangus;
  • peavalu ja tinnitus;
  • mõnikord on südame piirkonnas valu;
  • närvisüsteem ja motoorne stimulatsioon.

Diabeetilist kooma iseloomustab:

  • uimastamise areng, millele järgneb teadvuse kadumine;
  • vähenenud lihastoonus;
  • järsk vererõhu langus;
  • spetsiifiline märk - õunte lõhn suust, mis on tingitud ketoatsooni kogunemisest veres.

Maksakoom

Maksa koma areneb maksapuudulikkusega patsientidel ja see on äärmiselt raske hepaatiline entsefalopaatia. See seisund tekib maksa detoksifikatsiooni halvenemise ja ainevahetusproduktide kogunemise tõttu organismis. Sellistel patsientidel areneb aju turse väga kiiresti, mis põhjustab aju struktuuri ja surma.

Maksa kooma iseloomustab:

  • teadvuse kadu;
  • laienenud õpilased;
  • tahtmatu urineerimise võimalus ja roojamine;
  • säilinud reaktsioon väliste stiimulite suhtes algfaasis;
  • hingamisteede ja südame seiskumise võimalus;
  • naha kollasus;
  • maksapõletuse olemasolu;
  • tahhükardia;
  • suurenenud kehatemperatuur;
  • massiivne hemorraagiline sündroom.

Toidu kooma

Toidu kooma või muul viisil reaktiivne hüpoglükeemia tekib veresuhkru järsu vähenemise tulemusena pärast söömist. Vere glükoosisisaldus on 3,3-5,5 mmol / l. Kui veresuhkur langeb alla 2 mmol / l, tekivad hüpoglükeemia sümptomid.

Sümptomid:

  • peavalu;
  • üldine nõrkus;
  • unisus ja haukumine;
  • väsimus;
  • ebapiisav käitumine on võimalik;
  • kuulmis- ja visuaalsed hallutsinatsioonid;
  • võib mõnikord ilmneda depressioon ja ärrituvus;
  • unehäired;
  • ärevust ja muret.

Välju koomast

Koomast väljumine toimub keeruka ravi mõjul. Kesknärvisüsteemi funktsiooni taastamine toimub järk-järgult, refleksid hakkavad taastuma. Teadvuse taastumisega võivad kaasneda pettused ja hallutsinatsioonid, samuti mootori erutus. Krampide esinemine teadvuse kadumisega.

Komas on kaks võimalust:

  • üleminek selge mõistuse juurde;
  • üleminekut vegetatiivsele olekule.

Vegetatiivse seisundi saab hiljem läbida minimaalse teadvuse etapi teadvuse täielikuks taastumiseks või krooniliseks vegetatiivseks seisundiks.

Ravi

  1. Elundite ja süsteemide düsfunktsiooni kõrvaldamine.
  2. Hingamisteede avatuse, hapnikuga varustamise ja ventilatsiooni tagamine - hingetoru intubatsioon, kopsude kunstlik ventilatsioon, hingamisteede kanalisatsioon. Pikaajalise kooma korral on vaja teha trahheostoomiat (hingetõmbamise tagamiseks trahheetiline dissektsioon ja spetsiaalse kanüüli sissetoomine).
  3. Hemodünaamiline korrektsioon - infusioon ja inotroopne tugi.
  4. Happe-aluse oleku korrigeerimine.
  5. Veresuhkru kontroll.
  1. Krampide sündroomi (antikonvulsandid) ennetamine.
  2. Aju turse vastu võitlemine.
  3. Hemostaasi korrektsioon - antikoagulandid, disagregandid.
  4. Toitumise tagamine enteraalse ja parenteraalse toitumise abil.
  5. Vererõhu korrigeerimine nõuab vererõhu järkjärgulist vähenemist.
  6. Mürgistuse kõrvaldamine.
  7. Psühhomotoorse agitatsiooni, hüpertermia, oksendamise, luksumise leevendamine.
  8. Spetsiaalsed ravimeetodid: trombolüütilise ravi kasutamine isheemilise insuldi jaoks, koljusisene hematoomi eemaldamine, craniotomy aju dekompressiooniks.
  9. Intensiivravi, kus on ette nähtud haigestumise ennetamine ja kineetiline ravi.
  10. Taastusravi.

Järeldus

Kõik kooma ja kooma, olenemata põhjusest, on suureks ohuks patsiendi elule ja nõuavad kohest haiglaravi meditsiiniasutuses ja ravi intensiivravi osakondades ja intensiivravi osakondades.

Oleme teinud suuri jõupingutusi, et saaksite seda artiklit lugeda ja ootame teie tagasiside hindamist. Autoril on hea meel näha, et olete sellest materjalist huvitatud. Tänan teid!

Kõik kooma kohta

Koom on eluohtlik teadvuse kahjustuse seisund, mida põhjustab teatud aju struktuuride kahjustamine ja mida iseloomustab patsiendi kokkupuude väliskeskkonnaga. Selle esinemise põhjuseid võib jagada metaboolseks (metaboolsete või keemiliste ühendite mürgistuseks) ja orgaaniliseks (mille puhul aju piirkondade hävitamine). Peamised sümptomid on teadvusetus ja silmade avanemisreaktsioonide puudumine isegi tugevatele stiimulitele. Kooma diagnoosimisel on CT-l ja MRI-l oluline roll, samuti laboratoorsed vereanalüüsid. Ravi hõlmab peamiselt patoloogilise protsessi arengu peamise põhjuse käsitlemist.

Kooma on üks kahjustatud teadvuse liikidest, kus patsient on täiesti väljaspool ühendust maailma ja vaimse aktiivsusega. See seisund on nii sügav, et patsienti ei saa sellest isegi intensiivse stimuleerimise abil eemaldada.

Koomaasjas seisab patsient alati kinni silmadega ja ei avasta neid ei heli ega valu. See muudab kooma teistest teadvushäiretest erinevaks. Kõik muud märgid: spontaansete liikumiste olemasolu või puudumine, salvestatud või tuhmunud refleksid, iseseisvalt hingamise võime või elukvaliteedi aparaadi täielik kinnitamine sõltuvad ainult põhjusest, miks patsient langes komaatse seisundi ja närvisüsteemi depressiooni astme.

Mitte kõik isegi väga ulatuslikud traumaatilised ajukahjustused ei saa põhjustada kooma. Selle tekkimiseks on vaja kahjustada konkreetseid piirkondi, mis vastutavad ärkveloleku eest, teadlikult tõlgitud iidse kreeka koomast tähendab „sügavat une”.

Kooma põhjused

Koom ei ole iseseisev haigus, see on kesknärvisüsteemi tõsine tüsistus, mis põhineb närvisüsteemi kahjustustel. Aju cortex tajub ümbritseva maailma signaale mitte otseselt, vaid võrkkesta moodustamise kaudu. See läbib kogu aju ja on filter, mis süstematiseerib ja läbib ise närviimpulsse. Kui võrkkesta moodustumise rakud on kahjustatud, kaotab aju suurem osa oma seoseid välismaailmaga. Isik langeb kooma.

Võrkkesta moodustumise närvikiudusid võib kahjustada nii füüsiliselt kui ka erinevate kemikaalide mõju tõttu. Füüsilised kahjustused võivad tekkida sellistes tingimustes nagu aju insult, trauma (tulirelvi, verevalumid, verejooks). Keemilised ühendid, mis kahjustavad võrkkesta moodustamise närvirakke, on jagatud kahte tüüpi: 1) sisemised, mis on ainevahetusproduktid ja moodustuvad siseorganite haiguste tagajärjel; 2) välimine, mis siseneb kehasse väljastpoolt.

Sisemised kahjulikud tegurid on: vähenenud hapnikusisaldus veres (hüpoksia), kõrge või madala glükoosisisaldusega ja atsetoonikehad (suhkurtõvega), ammoniaak (raskete maksahaigustega). Närvisüsteemi välimine mürgistus võib tekkida narkootiliste ainete üleannustamise, unerohu, neurotroopse mürgiga mürgistuse, bakteriaalsete toksiinide nakatumistes.

Eriti kahjulik tegur, mis ühendab füüsilise ja keemilise kahjustuse märke retikulaarse moodustumise kohta, on intrakraniaalse rõhu suurenemine. See esineb traumaatilise ajukahjustuse, kesknärvisüsteemi kasvajate korral.

Koma klassifikatsioon

Kes saab liigitada kaheks kriteeriumirühmaks: 1) sõltuvalt selle põhjustest; 2) teadvuse depressiooni tase. Sõltuvalt põhjustest jagunevad koomad järgmisteks tüüpideks: traumaatilised (craniocerebraalsete vigastustega), epilepsia (epileptilise seisundi tüsistus), apopeksia (ajuinsulsi tagajärg), meningeal (meningiidi tagajärjel tekkiv), kasvaja (aju ja kolju lahtine moodustumine). ), endokriinsed (kilpnäärme funktsiooni vähenemine, suhkurtõbi), toksilised (neeru- ja maksapuudulikkusega).

Seda eraldamist ei kasutata sageli neuroloogias, kuna see ei kajasta patsiendi tõelist seisundit. Kooma klassifitseerimine teadvuse halvenemise raskusastmega - Glazko skaala - on muutunud laialdasemaks. Selle põhjal on lihtne määrata patsiendi seisundi tõsidust, luua kiireloomuliste meditsiiniliste meetmete kava ja ennustada haiguse tulemust. Glazko skaala keskmes on patsiendi kolme indikaatori kumulatiivne hindamine: kõne, liikumiste olemasolu, silmade avamine. Punktid määratakse sõltuvalt nende rikkumise astmest. Nende summa järgi hinnatakse patsiendi teadvuse taset: 15 - selge teadvus; 14–13 - mõõdukas uimastus; 12-10 - sügav uimastamine; 9-8 - ämblik; 7 või vähem - kooma.

Teise klassifikatsiooni kohaselt, mida kasutatakse peamiselt resusitaatorite poolt, jaguneb kooma 5 kraadi: precoma; kooma I (kodumaise meditsiini kirjanduses nimetatakse stuporiks); kooma II (sopor); kooma III (atooniline); kooma IV (ülemäärane).

Kooma sümptomid

Nagu juba märgitud, on koma kõige olulisemad sümptomid, mis on iseloomulikud igale kooma tüübile, patsiendi kontakti väliskeskkonnaga ja vaimse aktiivsuse puudumine. Ülejäänud kliinilised ilmingud erinevad sõltuvalt ajukahjustuse põhjusest.

Kehatemperatuur Ülekuumenemise põhjustatud kooma, mida iseloomustab kõrge kehatemperatuur kuni 42-43 ° C ja kuiv nahk. Alkoholi ja uinutite mürgistusega seevastu kaasneb hüpotermia (kehatemperatuur 32-34 ° C).

Hingamissagedus. Hüpotüreoidismi koomaga kaasneb aeglane hingamine (kilpnäärme hormoonide madal tase), mürgistustegurid või morfiinirühma ravimid. Sügav hingamisteede liigutused on iseloomulikud koomaalsele olukorrale bakteriaalse mürgistuse taustal raske kopsupõletiku korral, samuti ajukasvajatele ja kontrollimatu diabeedi või neerupuudulikkuse põhjustatud atsidoosile.

Rõhk ja südame löögisagedus. Bradükardia (südame löögisageduse vähenemine minutis) räägib koomast, mis tekkis südame ägeda patoloogia taustal ja tahhükardia (südamelöökide arvu suurenemine) kombinatsioon kõrge vererõhuga näitab intrakraniaalse rõhu suurenemist.

Arteriaalne hüpertensioon on patsientidele iseloomulik insultide taustal tekkinud koomas. Madal rõhk tekib siis, kui diabeetiline kooma, hüpnootikumide mürgistus, suur sisemine verejooks, müokardiinfarkt.

Naha värvus. Kirsi punane nahk tekib süsinikmonooksiidi mürgistuse korral. Sinised sõrmeotsad ja nasolabiaalne kolmnurk näitavad veres madalat hapnikusisaldust (näiteks lämbumise ajal). Traumaatilise ajukahjustuse taustal arenenud koomale on iseloomulikud verevalumid, kõrvade ja nina verejooksud, silmade ümber tekkinud verevalumid. Väljendatud kahvatu nahk viitab komaatlikule seisundile, mis on tingitud massilisest verekaotusest.

Kontakt teistega. Stupori ja kerge kooma puhul on võimalik soovimatuid häälitsusi - erinevate patsientide helide tegemine, see on soodne prognostiline märk. Kui kooma süveneb, kaob võime hääldada hääli.

Kerged koomale on iseloomulikud grimaces, refleksi käte väljavõtmine vastuseks valule.

Kooma diagnoos

Kooma diagnoosimisel lahendab neuroloog samaaegselt 2 ülesannet: 1) kooma leidnud põhjuse väljaselgitamine; 2) kooma otsene diagnoosimine ja eristamine teistest sarnastest tingimustest.

Uurige patsiendi sugulaste või kõrvalseisjate küsitluse abistamise põhjuseid. See selgitab, kas patsiendil esinesid varasemad kaebused, südame kroonilised haigused, veresooned, endokriinsed organid. Tunnistajatelt küsitakse, kas patsient on ravimit kasutanud, kas tema kõrval on leitud tühjad villid või purgid.

Oluline on sümptomite arengu kiirus ja patsiendi vanus. Koma, mis tekkis noortel tervise täieliku taustal, näitab kõige sagedamini narkootiliste ainete, unerohudega mürgitust. Ja eakatel patsientidel, kellel on kaasnevad südamehaigused ja veresooned, tekib insult või südameatakk taustal tõenäoliselt kooma.

Kontroll aitab tuvastada kooma väidetavat põhjust. Vererõhu tase, pulsisagedus, hingamisteede liikumine, iseloomulikud verevalumid, halb hingeõhk, süstimisjäljed, kehatemperatuur - need on tunnused, mis aitavad arstil diagnoosida õige diagnoosi.

Erilist tähelepanu tuleb pöörata patsiendi seisundile. Kallutatud pea, millel on suur kaelalihaste toon, näitab aju membraanide ärritust, mis esineb hemorraagia, meningiidi ajal. Kui kooma põhjuseks on epilepticus, eklampsia (rasedatel naistel), võivad tekkida terve keha või üksikute lihaste spasmid. Jäsemete halb paralüüs osutab aju insultile ja refleksi täielik puudumine näitab sügavat kahjustust ajukoorme ja seljaaju suurele pinnale.

Koma diferentsiaaldiagnostikas on kõige olulisem teiste teadvuse seisundite seisunditest patsiendi võime avada oma silmad heli ja valu ärrituseks. Kui reaktsioon heli ja valule avaldub silmade meelevaldse avanemise vormis, ei ole see kooma. Kui patsient, hoolimata arstide parimatest pingutustest, ei avane oma silmi, loetakse haigusseisundit komaatiks.

Õpilase reaktsioon valgust läbib põhjaliku uuringu. Selle omadused ei aita mitte ainult tuvastada kahjustuse hinnangulist asukohta ajus, vaid ka kaudselt ka kooma põhjust. Lisaks on õpilaste refleks usaldusväärne prognostiline märk.

Kitsad õpilased (õpilaste punktid), mis ei reageeri valgusele, on alkoholile ja narkootilisele mürgistusele iseloomulikud. Vasakul ja paremal silmade õpilaste erinev läbimõõt näitab koljusisene rõhu suurenemist. Lai õpilased - märk keskkaja kahjustamisest. Mõlema silma õpilaste läbimõõdu laienemine koos nende reaktsiooni täieliku puudumisega valgusele on iseloomulik transtsendentaalsele koomale ja on äärmiselt ebasoodne märk, mis näitab peatset aju surma.

Meditsiinil põhinevad kaasaegsed tehnoloogiad on teinud kooma põhjuste instrumentaalse diagnoosimise üheks esimesteks protseduurideks, kui iga patsiendil on teadvusetundlikkus. Kompuutertomograafia (aju CT) või magnetresonantstomograafia abil saate määrata aju struktuursed muutused, mahu kahjustused, suurenenud koljusisese rõhu tunnused. Piltide põhjal tehakse otsus ravimeetodite kohta: konservatiivne või kiire operatsioon.

Kui CT-skaneerimist või MRI-d ei ole võimalik teostada, peab patsiendil olema mitmesuguste väljaulatuvate osade ja seljaaju radiograafia.

Vere biokeemiline analüüs aitab kinnitada või eitada metaboolset (metaboolset ebaõnnestumist) kommunaalse seisundi olemust. Kiiresti määratakse glükoosi, uurea ja ammoniaagi tase. Ja määras ka vere gaaside ja aluseliste elektrolüütide (kaaliumioonid, naatrium, kloor) suhe.

Kui CT- ja MRI-tulemused näitavad, et kesknärvisüsteemi osalt, mis on võimeline patsienti koomasse sisse viima, ei ole põhjust, tehakse vereanalüüs hormoonide (insuliin, neerupealiste hormoonid, kilpnääre), mürgiste ainete (ravimid, uinutid, antidepressandid), bakterite verekultuuri kohta.. Kõige olulisem uuring, mis aitab eristada tüübid, on elektroentsefalograafia (EEG). Selle teostamisel tehakse aju elektripotentsiaalide registreerimine, mille hindamine võimaldab eristada ajukasvaja, verejooksu või mürgistuse põhjustatud kooma.

Kooma ravi

Kooma ravi tuleb läbi viia kahes suunas: 1) patsiendi eluliste funktsioonide säilitamine ja aju surma ennetamine; 2) võitlus peamise põhjusega, mis põhjustas selle seisundi kujunemise.

Elutähtsate funktsioonide säilitamine algab kiirabis haiglasse ja viiakse läbi koomas enne, kui kõik uuringu tulemused on saadud. See hõlmab hingamisteede säilitamist (suletud keele sirgendamine, suu ja ninaõõne puhastamine oksendist, hapniku mask, hingamisteede paigaldamine), normaalne vereringe (antiarütmikumid, ravimid, mis normaliseerivad survet, suletud südame massaaž). Intensiivraviüksuses on patsient vajadusel ühendatud ventilaatoriga.

Krambivastaste ravimite sissetoomine krampide, glükoosi kohustusliku intravenoosse infusiooni, patsiendi kehatemperatuuri normaliseerimise (katmine ja vooderdamine kuumutuspadjatega hüpotermia ajal või palaviku vastu), maoloputus kahtlustatava ravimimürgituse korral.

Teine ravietapp viiakse läbi pärast üksikasjalikku uurimist ja edasine meditsiiniline taktika sõltub kooma põhjustanud peamisest põhjusest. Kui see on trauma, ajukasvaja, intrakraniaalne hematoom, siis viiakse läbi kiire kirurgiline sekkumine. Diabeetilise kooma tuvastamisel kontrollitakse suhkru ja insuliini taset. Kui põhjuseks on neerupuudulikkus, on näidustatud hemodialüüs.

Kooma prognoos

Kooma prognoos sõltub täielikult aju struktuuri kahjustamise määrast ja selle põhjustest. Meditsiinilises kirjanduses loetakse, et patsiendist koomast välja pääsemise võimalusi peetakse: prekoomi, kooma I puhul - soodsaks, täielik taastumine on võimalik ilma jääktoimeteta; kooma II ja III - kahtlane, st on olemas taastumise tõenäosus ja surm; kooma IV - ebasoodne, enamikul juhtudel lõpeb patsiendi surmaga.

Ennetavad meetmed vähendatakse patoloogilise protsessi varajaseks diagnoosimiseks, õigete ravimeetodite määramiseks ja kooma tekkimist põhjustavate seisundite õigeaegseks korrigeerimiseks.