Ajaline epilepsia

Rõhk

Ajutine epilepsia on üks epilepsia vorme, kus epileptogeenne fookus paikneb aju ajalises küljes.

Haigus esineb enamasti alla 20-aastastel patsientidel. Umbes 30% juhtudest areneb see esimese kolme eluaasta lastel.

Ajutise epilepsia esinemissagedus on üsna kõrge: 5 kuni 10 juhtu 1000 inimese kohta.

Põhjused ja riskitegurid

Ajutise epilepsia tekkeks võivad olla erinevad tegurid. Ligikaudu 35% juhtudest on haiguse põhjused perinataalsed, st kesknärvisüsteemi kahjustused, mis tekivad loote emakasisene arengu või sünnituse ajal:

  • emakasisene infektsioon (süüfilis, tsütomegaloviirus, punetised, leetrid);
  • loote hüpoksia;
  • vastsündinu lämbumine;
  • sünnitrauma;
  • fokaalne koore puudulikkus.

Muudel juhtudel võivad ajutise epilepsia tekkimist tekitavad tegurid olla:

  • isheemiline või hemorraagiline insult;
  • aju aneurüsm;
  • intratserebraalne hematoom;
  • tuberoosne skleroos;
  • aju abstsess;
  • ajukasvajad (glioom, astrotsütoom, angioom);
  • traumaatiline ajukahjustus.

Väga sageli tekib neuroinfektsioonide tagajärjel ajaline epilepsia:

  • vaktsineerimisjärgne entsefalomüeliit;
  • Jaapani sääsk entsefaliit;
  • mädane meningiit;
  • puukentsefaliit;
  • neurosüüfilis;
  • herpesinfektsioon;
  • brutselloos.
Ajutise epilepsia esinemissagedus on üsna kõrge: 5 kuni 10 juhtu 1000 inimese kohta.

Sageli esineb epilepsia ajaline vorm mesiaalse (mediaalse) skleroosi taustal. Vastus on siiski üheselt mõistetav, mida see patoloogia on (haiguse põhjus või selle tagajärg).

Haiguse vormid

Sõltuvalt epileptilise fookuse täpsest asukohast aju ajalises lõunas, jaguneb ajaline epilepsia mitmeks vormiks:

  • isoleeritud (operatsiooniline);
  • külgsuunas;
  • hipokampus;
  • amygdala

Suurema mugavuse huvides jagavad arstid ajaline epilepsia ainult kahte rühma:

  • amygdalo-hipokampus (mediobasal);
  • külgsuunas.

Kahepoolne (bitemporaalne) epilepsia isoleeritakse ka eraldi kujul. Kahe epileptilise aktiivsuse fookuse olemasolu võib olla seotud nii aju ajaliste piirkondade samaaegse kahjustusega kui ka teise, "peegli" kahjustuse tekkimisega, kui haigus areneb.

Sümptomid

Ajutine epilepsia, kombineerituna ajalise mediaalse skleroosiga, debüteerib tavaliselt lastel vanuses 6 kuud kuni 6 aastat koos palaviku episoodiga, mis esineb kõrge temperatuuri ja ebatüüpiliste krampide taustal. Pärast seda toimub spontaanne remissioon, mis kestab 3-5 aastat. Remissiooni lõpus on patsiendil afebriilne psühhomotoorne krambid.

Ajutise epilepsia korral võivad tekkida komplekssed osalised (PPS), lihtsad ja sekundaarsed generaliseerunud (AIV) krambid. Statistika kohaselt on umbes 50% ajaline epilepsia juhtudest krambid segatud.

Lihtsa arestimise eripära - teadvuse säilitamine. Sellised krambid esinevad sageli aurana või enne AIV või SPP arengut. Antud mootori rünnakud ilmnevad käe või jala fikseeritud paigaldamisega, pöörates silmi või pea suunas konvulsiivse valmisoleku puhkemise poole. Lihtsad sensoorsed krambid esinevad süsteemse peapöörituse, visuaalsete või kuuldavate hallutsinatsioonide, lõhnade tajumise ja maitse häirete all.

Ajaline epilepsia kirurgiline ravi 30–45% juhtudest vabastab patsiendi haiguse ilmingutest täielikult, ülejäänud patsientidel on rünnakute sagedus oluliselt vähenenud.

Ajutine epilepsia võib esineda ka vestibulaarse ataksiaga, mida sageli kombineeritakse korrektse ruumi tajumise halvenemisega. Mõnikord kaasneb haigusega hingamisteede, epigastriliste ja südame somatosensoorsete paroksüsmidega, millel on järgmised ilmingud:

  • õhupuudus;
  • torkekuju tunne;
  • kõrvetised;
  • iiveldus;
  • kõhuvalu;
  • rõhk või valu südame piirkonnas;
  • südamerütmihäired;
  • nahapaksus;
  • hüperhüdroos;
  • hirmu tunnet.

Mediobasaalse ajalise epilepsia korral on kõige iseloomulikumad lihthälbed depersonalisatsiooni ja derealizatsiooniga.

Keerukate osaliste krampide korral kaotab patsient teadvuse ja lõpetab reageerimise välistele stiimulitele. Need ajalise epilepsiaga krambid võivad jätkuda aeglaselt ilma krambihoogudeta, peatumata ja motoorse aktiivsuse peatamisega (patsient ootamatult peatub). Sageli kombineeritakse keerukaid osalisi hooge korduvate liigutustega (automaatika): löömine, kulumine, hissimine, närimine jne.

Ajutise epilepsia progresseerumisega tekivad patsiendid sekundaarse generaliseerunud krambihoogudega, mis ilmnevad kloonilise-toonilise krambiga ja teadvuse kadumisega.

Aja jooksul põhjustab ajaline epilepsia erinevaid vaimse vaimse ja emotsionaalse-isiksuse häireid:

  • aeglus;
  • unustamatus;
  • liigne detail, mõtlemise viskoossus;
  • emotsionaalne ebastabiilsus, konflikt, agressiivsus;
  • suhtlemisvõime vähenemine.

Sageli kaasneb ajaline epilepsia neuroendokriinsete häiretega:

  • polütsüstilised munasarjad ja menstruatsioonihäired naistel;
  • hüperprolaktineemiline hüpogonadism;
  • hüpotüreoidism;
  • osteoporoos;
  • vähenenud libiido;
  • viljatus
Vaadake ka:

Diagnostika

Ajutise epilepsia diagnoos võib olla väljakutse. Täiskasvanutel esineb haiguse avastamine tavaliselt sekundaarsete generaliseerunud krampide ilmnemise staadiumis. See on tingitud asjaolust, et enamik patsiente ei märka lihtsaid ja keerulisi osalisi krampe või ei pea neid meditsiinilise abi otsimise põhjuseks.

Lastel diagnoositakse ajaline epilepsia tavaliselt algstaadiumis. Vanemad toovad lapse konsultatsiooni, olles mures automaatsete liikumiste, käitumishäirete või perioodiliste katkestuste pärast.

Ajutise epilepsia neuroloogilisi häireid tavaliselt ei täheldata, välja arvatud juhul, kui haigus areneb hematoomi, insultide või ajukasvaja taustal.

Elektroenkefalograafia ajalises epilepsias ei näita enamasti muutusi. Seetõttu on haiguse diagnoosimiseks ja epileptilise aktiivsuse fookuse avastamiseks soovitatav läbi viia polüsomnograafia elektroentsefalogrammi registreerimisega patsiendi une ajal.

Ajutise epilepsia põhjuse kindlakstegemiseks teostatakse MRI ja PET.

Ravi

Ajutise epilepsia ravi eesmärk on haiguse remissiooni saavutamine, st krampide täielik lõpetamine. Tavaliselt algab see karbamasepiiniga. Selle ebaefektiivsuse tõttu on ravim välja kirjutatud bensodiasepiinide, barbituraatide, hüdantoiinide, valproaatide rühmast. Kui ajaline epilepsia monoteraapia ei anna püsivat positiivset tulemust, kasutatakse erinevaid epilepsiaravimite kombinatsioone.

Ravimiravi korral on soovitatav kasutada ajalist epilepsiat, kirurgilist ravi.

Ajaline epilepsia ravimine põhjustab 30–35% juhtudest remissiooni. Enamikul patsientidest võib see vähendada ainult rünnakute sagedust.

Võimalikud tüsistused ja tagajärjed

Epilepsia peamised tüsistused on:

  1. Epileptiline seisund. Krampsed krambid tekivad väga lühikese aja jooksul, nii lühikese aja jooksul, et nende intervallis ei taastu patsiendi teadvus. See seisund nõuab kiirabi, kuna see võib põhjustada hingamisteede ja südame funktsioonide, sealhulgas surma tõsiseid häireid.
  2. Hingamispõletik. Konvulsiivse rünnaku ajal võivad hingamisteedesse sattuda oksendamine, toiduosakesed, mis põhjustavad põletikulist protsessi.
  3. Vigastused. Patsientide järsk langus rünnaku ajal võib põhjustada pehmete kudede verevalumeid, luumurde ja peavigastusi.
  4. Vaimsed häired.

Ajalise lõhe epilepsia ravimisele ja kirurgilisele ravile võivad kaasneda ka tüsistused. Näiteks 25% patsientidest, kes saavad epilepsiaravimeid, tekivad allergilised, metaboolsed või toksilised kõrvaltoimed.

Epilepsia kirurgiline ravi võib põhjustada lugemise (alexia), kõne, mälu ja luure, hemipareesi esinemise rikkumist.

Prognoos

Ajaline epilepsia ravimine põhjustab 30–35% juhtudest remissiooni. Enamikul patsientidest võib see vähendada ainult rünnakute sagedust.

Ajaline epilepsia kirurgiline ravi 30–45% juhtudest vabastab patsiendi haiguse ilmingutest täielikult, ülejäänud patsientidel on rünnakute sagedus oluliselt vähenenud.

Ennetamine

Epilepsia ajaliste vormide ennetamine on jagatud esmasteks ja sekundaarseteks. Esmane eesmärk on kõrvaldada haigusi põhjustavad põhjused:

  • raseda naise ja loote seisundi hoolikas jälgimine;
  • loote hüpoksia õigeaegne ravi;
  • sünnituse ratsionaalne juhtimine;
  • emakasiseste infektsioonide ja neuroinfektsioonide ravi.

Sekundaarne profülaktika kehtib patsientidele, kes juba kannatavad ajutise epilepsia all ja mille eesmärk on takistada krampide tekkimist. See seisneb epilepsiavastaste ravimite vastuvõtu režiimi hoolikas järgimises, põhjarežiimi järgimises, tasakaalustatud toitumises, füsioteraapia harjutustes ja spetsiifiliste patogeenide kõrvaldamises, mis suurendavad konvulsiivset aju aktiivsust (näiteks valju muusika).

Artikliga seotud YouTube'i videod:

Haridus: Ta lõpetas 1991. aastal Taškendi Riikliku Meditsiiniinstituudi meditsiinikraadiga. Korduvalt õppis kursusi.

Töökogemus: linna emaduskompleksi anestesioloog-taaselustaja, hemodialüüsi osakonna elustaja.

Teave on üldistatud ja seda antakse ainult teavitamise eesmärgil. Esimesel haiguse tunnusel pöörduge arsti poole. Enesehooldus on tervisele ohtlik!

Aevastamise ajal lõpetab meie keha täielikult töötamise. Isegi süda peatub.

Kui naeratad ainult kaks korda päevas, võite vähendada vererõhku ja vähendada südameinfarkti ja insultide riski.

74-aastane Austraalia elanik James Harrison on saanud verdoonoriks umbes 1000 korda. Tal on haruldane veregrupp, kelle antikehad aitavad ellu jääda raske aneemiaga vastsündinuid. Seega päästis Austraalia umbes kaks miljonit last.

Inimese aju kaal on umbes 2% kogu kehamassist, kuid see tarbib umbes 20% verest sisenevast hapnikust. See teeb inimese aju äärmiselt vastuvõtlikuks hapniku puudusest põhjustatud kahjustuste suhtes.

Eeslasest kukkumine on tõenäolisem, et lõhkete oma kaela kui hobusest kukkumist. Lihtsalt ärge püüdke seda avaldust ümber lükata.

Töö, mis ei ole inimese meelepärasus, on tema psüühikale palju kahjulikum kui töö puudumine.

Oxfordi ülikooli teadlased viisid läbi mitmeid uuringuid, milles nad järeldasid, et taimetoitlus võib olla inimese aju kahjulik, sest see viib selle massi vähenemiseni. Seetõttu soovitavad teadlased mitte jätta oma toitumisest välja kala ja liha.

Hambaarstid ilmusid suhteliselt hiljuti. Juba 19. sajandil oli tavalise juuksuri vastutus haige hammaste välja tõmbamine.

Inimveri "jookseb" läbi laevade tohutu surve all ja on nende terviklikkust rikkudes võimeline pildistama kuni 10 meetri kaugusel.

Ainuüksi USA allergia ravimid kulutavad aastas rohkem kui 500 miljonit dollarit. Kas sa ikka arvad, et leitakse viis, kuidas lõpuks allergiat lüüa?

Maailma Terviseorganisatsiooni uuringu kohaselt suurendab poole tunni pikkune igapäevane vestlus mobiiltelefoniga ajukasvaja tekkimise tõenäosust 40% võrra.

On väga uudishimulik meditsiiniline sündroom, näiteks esemete obsessiivne allaneelamine. Ühe selle maania all kannatava patsiendi maos leiti 2500 võõrkeha.

Haritud inimene on vähem vastuvõtlik ajuhaigustele. Intellektuaalne tegevus aitab kaasa täiendava koe moodustumisele, kompenseerides haigestunud.

Varem oli see, et haukumine rikastab keha hapnikuga. Siiski on see arvamus ümber lükatud. Teadlased on tõestanud, et ärkamise korral jahutab inimene aju ja parandab selle jõudlust.

Inimese luud on neli korda tugevamad kui betoon.

Püüdes kiiresti lapse ravida ja leevendada tema seisundit, unustavad paljud vanemad tervet mõistust ja on kiusatus proovida rahvamõõtmisi.

Ajaline epilepsia

Ajaline epilepsia on epilepsia vorm, kus esineb perioodiliselt kordumatu krambihoogude kordumine ning epilepsiahaiguse fookus paikneb aju ajalises küljes. Ajutist epilepsiat (psühhomotoorne epilepsia) peetakse epilepsia kõige levinumaks vormiks, kuulub heterogeensesse rühma, kus kliiniline pilt määrab haiguse fokaalse iseloomu ja epileptilise fookuse paiknemise ajukoorme ajalises küljes.

Ajaline epilepsia on kahte tüüpi - mediaalne ja neokortikaline. Mediaalset ajalist epilepsiat määrab lokaliseerimiskoht - hippokampus, mida iseloomustab selline märk nagu hipokampuse skleroos. Neokortikaalne ajaline epilepsia mõjutab aju ajutise lesta välist osa ja seda peetakse vähem levinud kui mediaalne.

Ajutise epilepsia põhjused

Selle haiguse tekkimist võivad vallandada mitmed tegurid. Mõnel juhul ei esine epileptogeenset vabanemist aju ajalises peeglis, vaid see pärineb kesknärvisüsteemi peamise organi teistest piirkondadest.

Kõik põhjused võib jagada kahte rühma:

  1. Perinataalne (enneaegne, loote hüpoksia).
  2. Postnataalne (allergiad, alkoholisõltuvus, vereringe vähenemine, vitamiinipuudus, ainevahetushäired, keha tugev intoksikatsioon).

Ajutise epilepsia esinemise ja arengu põhjused:

  • sünnitrauma;
  • loote hüpoksia;
  • emakasisene infektsioon (süüfilis, punetised jne);
  • vastsündinud lapse lämbumine;
  • traumaatiline ajukahjustus;
  • neuroinfektsioon (mädane meningiit, entsefaliit, vaktsineerimisjärgne entsefalomüeliit, neurosüüfilis);
  • aju ajalise lõhe kasvaja;
  • vaskulaarsed väärarengud;
  • hemorraagiline ja isheemiline insult;
  • ajuinfarkt;
  • tuberoosne skleroos;
  • intratserebraalne hematoom;
  • aju aneurüsm;
  • aneurüsm või glioom;
  • kortikaalne düsplaasia (ajukoorme kaasasündinud patoloogia).

Üks peamisi põhjusi ajalise epilepsia tekkeks, teadlased ja arstid nimetavad sünnitusjärgset traumat, kus neuronid surevad. See nähtus esineb hüpoksia, isheemia ja neurotransmitteritega kokkupuutest tingitud kahjustuste tagajärjel. Mõnikord täheldatakse ajalise epilepsia esinemist koos palavikuga krampidega, mis on jätkunud pikka aega, ajaloolise skleroosi teket, mille esinemist arutatakse ja mida ei ole täielikult selgitatud.

Haiguse pärimise teel tõenäosus on väike. Lapsel võib olla tõenäolisem eelsoodumus ajalise epilepsia tekkeks teatud tegurite korral.

Ajutise epilepsia klassifitseerimine

Ajaline epilepsia täpsemaks diagnoosimiseks ja sellest tulenevalt piisava ravi määramiseks on vaja eristada ajaline epilepsia tüüpi. Selleks on haiguse klassifikatsioon.

Ajaline epilepsia on jagatud nelja tüüpi:

  1. Külgmised.
  2. Amygdala
  3. Hippokampal.
  4. Rakuline (isoleeritud).

Mõnikord kombineeritakse ühes rühmas amygdala, hippokampuse ja saarepiirkonda - amygdalog-hippocampal. Mõned teadlased eristavad teist tüüpi ajutist epilepsiat - botemporaalset (kui haiguse fookused paiknevad mõlemas aju ajutises lobes). Seda tüüpi ajaline epilepsia võib areneda kas samaaegselt nii ajaliselt kui ka peegelduspõhimõttelt (fookus ilmub ja areneb kõigepealt ühes ajalises lõngas ja lõpeb lõpuks teise).

Ajutise epilepsia sümptomid

Ajalise epilepsia sümptomid võivad alguses olla nähtamatud ja see on haiguse oht. Ajaline epilepsia võib esineda igas vanuses ja sõltub otseselt selle sünnist tingitud põhjustest.

Rünnakud ajalise epilepsia vastu on jagatud kolme liiki.

Lihtsad osalised krambid (aura)

Vool, ilma patsiendi teadvust häirimata, eelneb sageli teistele, keerulisematele osalistele krampidele. Lõhna ja maitse rünnakud kaasnevad sageli ajalise lõhe epilepsiaga (ebameeldiva lõhna ja maitse tunne). Mõnikord on silmade tahtmatu pööramine epilepsia, arütmia või külmavärvide keskpunkti lokaliseerimise suunas. Patsiendid kaebavad seletamatu hirmu ja lootusetuse tunde, esemete aja ja vormi moonutatud tajumise ning mõnikord ka nende kauguse suhtes, on visuaalsed hallutsinatsioonid. Mõningatel juhtudel on olemas derealizatsioon (meie ümbritseva maailma ebareaalsuse tunne, tunne, et tuttavad objektid või inimesed tunduvad täiesti tundmatud ja vastupidi - kui tundmatu keskkond tundub tuttav). Mõnel juhul on depersonalisatsioon (patsient segab mõtteid ja usub, et keha ja mõtted ei kuulu talle, ta näeb ennast küljelt). Hämarik võib olla nii lühiajaline kui ka pikaajaline (mõnikord kestab see mitu päeva).

Keerulised osalised krambid

Need toimuvad patsiendi teadvuse ja automaatika rikkumise korral (teadvusetu tegevus rünnakute ajal). Sageli on võimalik jälgida korduvaid närimis- või imemisliike, huulte löömist, sagedast neelamist, pattingimist, mitmesuguseid grimasse, mumbeldamist või üksikute helide kordamist. Käte rahutu liikumine (närviline hõõrumine, esemete konvulsiivne fingering). Automaatika on mõnikord sarnane keerulistele teadlikele liikumistele - sõitmine või ühistranspordiga sõitmine, tegevused, mis võivad olla ohtlikud teistele ja patsiendi enda jaoks, sõnavõtt. Sellise rünnaku ajal ei ole patsient võimeline reageerima välistele stiimulitele, näiteks sellele viitama. Kompleksne osaline arestimine kestab umbes kaks kuni kolm minutit. Rünnaku lõpus ei mäleta patsient seda, mis temaga juhtus, ja tunneb tugevat peavalu. Mõnel juhul võib täheldada motoorse aktiivsuse kadu või krambihoogude aeglast langust.

Sekundaarsed üldised krambid

Täheldatud haiguse progresseerumisega. Selliste rünnakute ajal kaotab patsient teadvuse ja halvab krambid kõigis lihasrühmades. Kui see progresseerub, viib ajaline epilepsia keerulistele vaimsetele ja intellektuaalsetele häiretele. Mälu halveneb, liikumine aeglane, emotsionaalne ebastabiilsus, agressiivsus. Krampide sagedus ja raskus ajas epilepsias on varieeruvad ja varieeruvad, mida iseloomustab spontaansus. Naiste keha võib reageerida menstruaaltsükli rikkumisele. Ajutise epilepsia sümptomid võivad ilmneda teiste haiguste sümptomitena, mis raskendab haiguse diagnoosi.

Ajutise epilepsia diagnoos

Ajutise epilepsia diagnoos on eriti keeruline, eriti täiskasvanutel. Sageli ei tea inimene selle haiguse sümptomeid, seega ei pruugi see olla selle esinemisest teadlik. Inimene lihtsalt ei pööra tähelepanu lihtsatele osalistele krampidele, kuid pöördub arsti poole juba keeruliste krampide tekkimisel, mis muudab haiguse diagnoosimise ja ravimise raskeks. Lisaks tuleb epilepsia ajalise diagnoosimise korral eristada seda tavalisest epilepsiahaigusest või ajalises piirkonnas kasvajast, millega kaasneb ka epilepsiahooge.

Kõige informatiivsem diagnoosimeetod on elektroentsefalogramm. Ajutise epilepsiaga patsientidel on normaalsed väärtused patsiendile iseloomulikud, kui uuring viidi läbi rünnakute vahel. Andmete tõesus sõltub epilepsiafookuse lokaliseerimise sügavusest. Kui see paikneb aju struktuuris sügaval, siis võib eksam olla ka normiks isegi rünnaku ajal. Uuringuandmete suurema täpsuse tagamiseks kasutatakse invasiivseid elektroode ja mõnikord elektrokortikograafiat (elektroodid rakendatakse otse ajukoorele). Enamikul juhtudel (üle 90%) suudab elektroencefalogramm avastada rünnaku ajal muutusi.

Ajutise epilepsia ravi

Ajutise epilepsia ravi on keeruline ja omab paljusid suundi. Esiteks tuleb patsiendi elukvaliteedi parandamiseks vähendada rünnakute sagedust ja tugevust, remissiooni saavutada.

Narkomaania ravi

Konservatiivne ravi on ravimite kasutamine karbamasepiin, fenütoiin, valproaat, barbituraadid. Ravi algab monoteraapiaga - on ette nähtud karbamasepiini annus, mis järk-järgult suureneb 20 mg-ni, mõnel juhul 30 mg-ni päevas. Kui patsiendi seisund ei parane, on võimalik suurendada annust, et parandada tulemuste ilmnemist või joobeseisundite ilmnemist (ravimi võtmise ajal jälgivad arstid karbamasepiini kontsentratsiooni patsiendi veres). Raskete sekundaarsete generaliseerunud krampide esinemise korral määratakse ravim difeniin või depakin (valproaat). Arstid usuvad, et valproaadi toime on parem kui difeniinil, eriti kuna teine ​​on palju toksilisem kehale, eriti kognitiivsüsteemile.

Ajutise lõhe epilepsia ravimite väljakirjutamise prioriteediks on järgmine süsteem:

  • karbamasepiin;
  • valproaat;
  • fenütoiin;
  • barbituraadid;
  • polüteraapia (koos epilepsiaravimitega);
  • lamotrigiin;
  • bensodiasepiin.

Polüteraapiat kasutatakse ainult monoteraapia korral. Võimalikud on põhi- ja reservi epilepsiaravimite kombinatsioonid. Fenobarbitaali difeniiniga manustamisel täheldatakse rünnakute vähendamist, kuid see kombinatsioon võib oluliselt mõjutada kesknärvisüsteemi, avaldades pärssivat toimet, provotseerides ataksiat, vähendades kognitiivseid funktsioone, mäluhäireid ja avaldades negatiivset mõju seedetraktile.

Narkomaaniaravi nõuab ravimite elukestvat kasutamist ja arstide hoolikat jälgimist. Umbes pooltel juhtudel on rünnakud täielikult valitud ravimite abil täielikult peatatud.

Operatiivne sekkumine

Konservatiivse ravi ebatõhususe korral, epilepsiavastaste ravimite talumatus isegi kõige väiksemates vastuvõetavates annustes, halvenenud patsientide epilepsiahoogude suurenemine, kasutatakse kirurgilist ravi. Kirurgiliseks sekkumiseks on oluline, et epileptogeenne fookus oleks selge. Kirurgilist ravi iseloomustab kõrge jõudlus: umbes 80% patsientidest täheldab operatsioonide järgsete rünnakute sageduse ja tõsiduse olulist vähenemist. Pooltel ravitud patsientidest kaovad rünnakud täielikult, paraneb sotsiaalne kohanemine, intellektuaalsed funktsioonid taastuvad. Patsiendi raske üldise seisundi, raske vaimse ja vaimse häire korral ei ole soovitatav kasutada operatsiooni. Ajaline epilepsia, mille ravi on keeruline ja ebaselge protseduur, nõuab arstide pidevat jälgimist.

Preoperatiivne uurimine hõlmab kõiki võimalikke neuropiltide tüüpe (elektrokortikogramm, video EEG jälgimine, testide läbimine aju poolkera domineerimise tuvastamiseks).

Neurokirurgi ülesanne on kõrvaldada epileptiline fookus ja takistada epileptiliste impulsside liikumist ja levikut. Operatsiooni põhiolemus on viia ajutiselt lobektoomia ja eemaldada aju ajalise piirkonna eesmised ja keskmised osad, uncus, basolateral amygdala. Sellise operatsiooni puhul on riske ja patsienti tuleb informeerida võimalikest tüsistustest. Tüsistuste hulka kuuluvad Kluwer-Bucy sündroom (hüperseksuaalsus, halbuse ja hirmu tunde kadumine), hemiparees, mitmekordsed häired, anesteesiajärgsed tüsistused.

Ajutise epilepsia prognoos

Ajutise epilepsia prognoos sõltub ajukahjustuse ulatusest. Õigeaegne ja adekvaatne ravi annab suhteliselt suure võimaluse rünnakute peatamiseks ja edukaks tulemuseks. Ravimravi on efektiivne edasise remissiooni korral mitte rohkem kui kolmandikul kõigist patsientidest. Enamikul inimestel on halvenemine, hoogude suurenemine ja sotsiaalse kohanemise raskus. Enamikul juhtudel vajavad patsiendid neurokirurgilist ravi.

Ajutiste lobide epilepsia: märgid ja ravi lastel ja täiskasvanutel

Ajutist epilepsiat peetakse selle neuroloogilise häire kõige levinumaks vormiks. See anomaalia on põhjustatud sündide traumast, loote lämbumisest ja muudest põhjustest. Seda tüüpi epilepsia korral tuvastatakse kahjustuse esinemine aju ajalises lõunas. Hälbe algusjärgus ei pruugi olla krampe.

Mis on ajaline epilepsia, selle vormid

Ajaline epilepsia on kroonilise neuroloogilise patoloogia vorm, millega kaasnevad krambid. Esimest korda ilmneb häire osaliste krampide vormis, mida iseloomustab teadvuse püsimine patsiendil. Pikaajalise progresseerumisega kaotab patsient järgmise tegeliku hõivamise ajal reaalsuse.

Olenevalt tegevuse fookusest eristatakse ajalise epilepsia vorme:

  • veresoonte (isoleeritud);
  • hipokampus;
  • amygdala;
  • külgsuunas.

Samal ajal kombineerivad enamik arstid diagnoosimise mugavuse huvides kolm esimest vormi amygdalo-hipokampuse (mediobasal) rühmaga ja eraldavad eraldi külgmise ajalise epilepsia. Viimane tüüpi patoloogia on vähem levinud kui esimene. Külgmist vormi iseloomustavad kuuldud hallutsinatsioonid olematu müra või keerukamate helide kujul (muusika, hääled).

Patsientidel (eriti lastel) ilmneb sagedamini sümptomaatiline ajaline epilepsia. Selline häire vorm diagnoositakse igas neljandas sarnaste häiretega patsiendil. Peale selle on haiguse sümptomaatiline tüüp 60% juhtudest põhjustatud ajukahjustustest, vaskulaarsetest või muudest kaasnevatest haigustest.

Esimest korda diagnoositakse lastel selline ajalise epilepsia vorm. Sel juhul läheb haiguse debüüt sageli märkamatuks, kuna see avaldub ebatüüpiliste palavikuga krampide või isoleeritud aura vormis.

Põhjused

Ajaline epilepsia areneb paljude tegurite mõjul, mis on kombineeritud kahte rühma:

  • perinataalne (sealhulgas emakasisene arengut mõjutavad tegurid);
  • postnataalne (elu jooksul esinevad tegurid).

Ajutise epilepsia põhjused lastel on peamiselt tingitud järgmistest teguritest:

  • enneaegne sünnitus;
  • loote lämbumine (lämbumine);
  • kortikaalne düsplaasia;
  • loote infektsiooni loote arengu ajal;
  • sünnitrauma;
  • hüpoksia (hapnikupuudus).

Ajamõõt paikneb tsoonis, mis on loote moodustumise ja töö ajal maksimaalse mõjuga. Selle osa kokkusurumise korral areneb aju kudede isheemia ja skleroos. Tulevikus viib see epileptilise fookuse ilmumiseni.

Sekundaarne rühm ühendab järgmised tegurid:

  • kasvajad, ajukoe põletikud;
  • traumaatiline ajukahjustus;
  • raske mürgistus;
  • intensiivne allergiline reaktsioon;
  • liigne joomine;
  • vitamiinipuudus;
  • metaboolsed ja vereringehäired;
  • püsiv kõrge temperatuur;
  • hüpoglükeemia.

Mõnikord esineb haiguse sümptomeid ilma põhjuseta. See tähendab, et arstid ei suuda tuvastada neuroloogilisi häireid põhjustavaid tegureid. Ajutise epilepsia psühhosomatika ei ole samuti kindlaks tehtud. Stress võib põhjustada krambihoogu. Siiski ei ole närvi ülepinged võimelised moodustama epileptilisi fookuseid.

Sümptomid

Sõltuvalt ajalise epilepsia vormist erinevad sümptomid. Kõige sagedamini ilmneb haiguse algstaadiumis osaline krampide vorm ja seetõttu otsivad patsiendid abi alles pärast protsessi üldistamist.

Esimese epilepsia ajalise rünnakuga täiskasvanutel kaasneb motoorne häire:

  • harja kinnitamine teatud asendis;
  • jala ümberpööramine paremal või vasakul küljel (sõltuvalt kahjustuse lokaliseerimisest);
  • keerake silmad ja pea.

Need krambid on lühiajalised. Ja nendega ei kaasne teadvuse kadu. Aja jooksul ühendavad need sümptomid kuulmis- ja visuaalsed hallutsinatsioonid. Samuti ei ole võimalik pearingluse rünnakuid.

Ajalise epilepsia progresseerumisel arenevad patsiendid hirmu, et praegused sündmused on ebarealistlikud. Lisaks areneb aktiivselt “deja vu” tunne. Arenevad sündmused, olukord ja teine ​​patsient tajuvad, mis juhtus temaga minevikus.

Depersonalisatsiooni peetakse häire üheks sümptomiks, kui patsiendil on tunne, et teine ​​isik kontrollib oma tegevust.

Arengu algstaadiumis raskendab epilepsia diagnoosi asjaolu, et kliinilisel pildil ei ole iseloomulikke märke.

Lihtsad krambid tulevikus muutuvad keerukaks, mida iseloomustavad järgmised nähtused:

  • ajutine teadvusekaotus;
  • jäsemete tahtmatu tõmbamine;
  • reaalsuse tunde kaotamine;
  • grimassid näol;
  • patsient karjub, mumbles või teeb muid helisid.

Enne rünnakut või selle algust ilmnevad järgmised sümptomid:

  • naha blanšeerimine;
  • aktiivne higistamine;
  • iiveldus;
  • kõrvetised;
  • õhupuudus;
  • kõhuvalu;
  • arütmia;
  • valu rinnus.

Kaugelearenenud juhtudel põhjustab ajaline epilepsia vaimseid muutusi, millega patsient saab unustavaks, kahtlaseks, agressiivseks. Kommunikatiivsuse vähendamine, isoleerimine iseenesest ei ole välistatud.

Ajutine epilepsia lastel

Esimest korda avastatakse lastel ajalise epilepsia sümptomeid vanuses 6 kuud kuni 6 aastat. Need sümptomid jäävad tavaliselt ilma vanemate tähelepanuta, kuna haigus ei põhjusta palavikuga krampe, mida põhjustab kõrge palavik. Tulevikus ei häiri haigus patsienti mitu aastat.

Vananedes põhjustab lapse ajaline epilepsia retsidiivi ajal kuulmis-, nägemis-, maitse- ja hallutsinatsioone. Samuti on võimalik näha hane muhke ja krampe.

Aja jooksul täheldatakse seonduvaid häireid ajalise epilepsia tõttu. Selle haigusega lapsed mäletavad informatsiooni halvemana, on emotsionaalselt ebastabiilsed ja ei ole võimelised abstraktset mõtlemist. Noorukitel mõjutab epilepsiafookuste esinemine puberteedi protsessi.

Diagnostika

Ajutiste lobide epilepsia diagnoosimine algstaadiumis on keeruline asjaoluga, et haigus ei põhjusta patsiendi elus märkimisväärseid kõrvalekaldeid. Paljud inimesed ei pööra tähelepanu liikuvuse või osaliste krampide lühiajalistele viivitustele. Sageli diagnoositakse lastel patoloogiat vanemate mure tõttu nende teadvuse "väljalülitamisest".

Neuroloogilisi häireid on võimalik diagnoosida aju MRI abil. See meetod aitab tuvastada neuroloogiliste häirete põhjust: kasvajad, tsüstilised õõnsused ja muud probleemid. Polüsomnograafia kasutamine diagnoositi teatud piirkondades aju aktiivsuse muutusi.

Ravi ja prognoos

Ajamõõtme epilepsia ravi on mõeldud rünnakute sageduse vähendamiseks ja remissiooni kestuse pikendamiseks. Esiteks viiakse läbi ravi, mille eesmärk on krampide pärssimine. Ainus ravim, mis nende ilmingutega toime saab, on karbamasepiin. Juhul, kui see abinõu ei ajendanud epilepsiat ajaliselt, toimub ravi järgmiste ravimitega:

Kui ajapiirkonna epilepsia ei ole nende ravimite abil ravitav, ühendatakse viimased Depakin või Lamictali tüüpi ravimitega. Sageli määratakse ka krambivastased ravimid ja hormonaalsed ravimid.

Selle haiguse operatsioon viiakse läbi, kui patsiendil on sagedased ja rasked krambid või on tuvastatud lokaalne epilepsiafookus. Selle protseduuri osana eemaldatakse aju kahjustatud osa.

Selle neuroloogilise häire prognoos sõltub paljudest teguritest. 35% juhtudest täheldati konservatiivse ravi positiivset tulemust. Tavaliselt võivad ravimid vähendada krampide esinemissagedust. Pärast operatsiooni täheldati täielikku taastumist 30-50% juhtudest. Ülejäänud patsientidel on epilepsiahooge vähem tõenäoline.

Ajaline epilepsia: haiguse tunnused, sümptomid ja ravi

Ajutine epilepsiavorm on krooniline haigus, mida iseloomustab fokaatide olemasolu, millel on suurenenud elektriline aktiivsus aju ajutise lambi külg- või keskosas. Neuroloogias on selline patoloogia üldine.

Ajaline epilepsia

Frontaal-ajaline epilepsia on patoloogia, mis areneb aju struktuuride kahjustamise taustal. Sellist patoloogiat esineb nii täiskasvanutel kui ka lastel.

Seda diagnoosi saab kinnitada ainult aju kudede diagnoosimise ja visualiseerimise meetodite abil. Ajalise lõhe kahjustuste ilmingute ilmnemine rünnakute ajal ei tähenda alati selle aju lüüasaamist.

Probleem võib olla ka elundi teistest osadest kiirgavatest impulssidest. Mõnel juhul tekivad selles patoloogilises seisundis krambid ilma patsiendi teadvuse ja väljendunud krampide sündroomi kaotamata.

Selline healoomuline valik ei mõjuta peaaegu täieliku elu juhtimise võimalust. Umbes kolmandikul patsientidest tekib fokaalne ajaline epilepsia, millega kaasnevad tõsised osalised generaliseerunud krambid, millega kaasneb teadvuse ja krampide kadumine.

See patoloogiline seisund ei ole otseselt päritud. Samal ajal ei välista arstid võimalust edastada lapsele selle haiguse kalduvus. Ravi tõhusus sõltub probleemi põhjustest.

Põhjused

Inimese aju on äärmiselt keeruline struktuur. Mõjutatud funktsionaalsed rakud ei saa taastuda. Kuid inimkehal on oma ohutegur ja isegi mõningaid ajukahjustusi saab mõnevõrra kompenseerida. Surnud neuronid on asendatud gliaga, abirakkudega, mis tavaliselt osalevad ainevahetuses, närviimpulsside ülekandmisel ja mitmete teiste funktsioonide täitmisel.

Gliooside tekkivad keskpunktid loovad ebanormaalse epileptiformse aktiivsuse ilmnemise tingimused. Kõik ajutise epilepsia põhjused võib jagada 2 kategooriasse - perinataalne ja postnataalne. Esimene kategooria hõlmab mitmesuguseid ebasoodsaid tingimusi, mis tekkisid loote arengu ja töö ajal.

On võimalik kindlaks määrata järgmised riskitegurid:

  • emakasisene infektsioon;
  • sünnivigastus;
  • asfüksia;
  • loote hüpoksia;
  • sünni enne füsioloogilist terminit;
  • kortikaalne düsplaasia.

Suurendab lapse sarnase probleemi ohtu, kui oodatav ema on narkootikumide või alkoholi sõltuvus, eriti närvitoru paigaldamise algstaadiumis. Sageli areneb see patoloogia hüpokampuse skleroosi tagajärjel. See on ajalise lõhe hippokampuse struktuuri kaasasündinud deformatsioon.

Postnataalsed tegurid hõlmavad erinevaid kahjulikke seisundeid, mis tekkisid patsiendi elu jooksul:

  • aju neoplasmid;
  • traumaatiline ajukahjustus;
  • põletikulised ja nakkuslikud aju patoloogiad;
  • rasked allergilised reaktsioonid;
  • aju vereringehäired;
  • hüpoglükeemia;
  • kõrge palavik;
  • ajuisheemia;
  • alkoholisõltuvus;
  • keha mürgistus;
  • avitaminosis.

Sageli ei ole selle patoloogilise protsessi arengu täpseid põhjuseid võimalik kindlaks teha isegi pärast põhjalikku uurimist.

Klassifikatsioon

Eristatakse järgmisi nelja epilepsia tüübi arendamise vormi:

  1. hipokampus;
  2. külgsuunas;
  3. amygdala;
  4. operatiivne.

Seda klassifikatsiooni kasutatakse siis, kui on võimalik täpselt kindlaks määrata epiaktiivsuse olemasoleva fookuse lokaliseerimine. Veelgi enam, meditsiinipraktikas on enamik ajalise epilepsia juhtumeid jagatud kaheks suureks rühmaks, kaasa arvatud külgmised ja keskmised.

Lisaks võib see patoloogia olla nii ühepoolne kui ka kahepoolne.

Sümptomid

Patoloogia esimesed kliinilised tunnused võivad avalduda igas vanuses. Isegi 6-kuulised lapsed võivad kogeda krampe suurenenud kehatemperatuuri või stressi tõttu. See näitab, et lapsel on ebanormaalne epileptiformne aktiivsus. Ajutise epilepsia korral võivad krambid tekkida ilma teadvuse kadumiseta, kuid motoorse häirega.

Sellisel juhul ilmnevad sellised sümptomid nagu:

  • tuhmumine;
  • jalgade või käte kinnitamine;
  • pöörab tema silmi;
  • pea liikumine.

Lihtsate sensoorsete rünnakute korral võib patsiendil tekkida pearinglus, kuulmis- ja nägemishäired. Harvadel juhtudel esinevad kuulmis- või nägemishallutsinatsioonid.

Lisaks võib esineda vestibulaarse ataksia rünnakuid, mille käigus suureneb ümbritseva reaalsuse õige arusaam. Epilepsia rünnakuid elektrilise aktiivsuse kadumise taustal ajalises lobes võib väljendada südame-, epigastria-, hingamis- ja somatosensoorsete häiretega.

Sel juhul võib patoloogia avaldada selliseid sümptomeid nagu:

  • kõrvetised;
  • iiveldus;
  • astmahoogud;
  • kõhuvalu;
  • torkekarv;
  • südamevalu;
  • naha tsüanoos;
  • mõttetu hirm;
  • südamerütmihäired;
  • hüperhüdroos.

Kui ajalist epilepsiat täheldatakse sageli keerukate osaliste krambihoogudega, millega kaasneb teadvuse kadu. Kramp võib olla krampide ja ilma nendeta, blokeerimine ja mootori aktiivsuse peatamine.

Sageli on need krambid kaasas mootorautomaatika.

Vähem levinud sekundaarsed generaliseerunud krambid, mis tekivad teadvuse kaotuse ja väljendunud konvulsiivse sündroomi korral. Patsient viskab pea tagasi ja mõned lihasgrupid toetatakse sümmeetriliselt.

Progressiivsele epilepsiale lisanduvad vaimse, intellektuaalse ja emotsionaalse-tahtliku sfääri suurenevad rikkumised.

Need häired ilmnevad järgmiste sümptomitega:

  • mälu kahjustus;
  • kognitiivsed häired;
  • pisikeste detailide valik;
  • suhtlemisoskuste halvenemine;
  • suurenenud konflikt;
  • agressiivne käitumine.

Need rikkumised koos sageli korduvate krambihoogudega võivad halvendada elukvaliteeti.

Ajutise epilepsia diagnoos

Ajutise epilepsia avastamine ei ole sageli kerge ülesanne isegi neuroloogide ja epileptoloogide jaoks, kellel on pikaajaline kogemus. Sellist patoloogiat esineb sagedamini lastel, sest vanemad märgivad sageli isegi neid rünnakuid, millega ei kaasne krampide ja teadvuse kadu. Esiteks kogub spetsialist anamneesi ja teeb mitmeid neuroloogilisi teste.

Täpse diagnoosi määramiseks on

  • entsefalograafia;
  • polüsomnograafia;
  • Aju MRI
  • PET

Need uuringud võimaldavad meil määrata ajus esinevate kahjustuste asukohta ja suurenenud epileptiformse aktiivsuse esinemist.

Ravi

Epilepsia ravi peaks olema suunatud krampide sageduse kõrvaldamisele või vähendamisele. Ravi algab monoteraapiaga. Selle diagnoosiga patsiendid on määratud karbamasepiiniga. Seda tööriista saab kasutada ka väikelaste ravis.

Selle ravimi ebaefektiivsuse korral võib manustada:

  • bensodiasepiinid;
  • barbituraadid;
  • valproaat;
  • hüdantoiinid.

Nendesse kategooriatesse kuuluvaid ravimeid kasutatakse mitme komponendi teraapia osana. Ravimit võib perioodiliselt kohandada. Kui sellel on soovitud toime, peab patsient ülejäänud ravimi kasutamist jätkama.

Vastasel juhul võib ette näha operatsiooni.

Kirurgiline ravi on seotud tüsistuste suure riskiga, kuid sageli võimaldab see stabiliseerida aju elektrilist aktiivsust ning vähendada või täielikult kõrvaldada krambid.

Sellises epilepsia vormis teostab neurokirurg operatsiooni ajal ajalist või fokaalset resektsiooni või selektiivset amygdalotomia või hipokammi.

Prognoos

Kliiniliste ilmingute raskusaste ja epilepsia ajalise tüübi prognoos sõltub suuresti probleemi põhjusest. Ligikaudu kolmandik kompleksse raviga patsientidest võib saavutada remissiooni.

Muudel juhtudel on võimalik ainult rünnakute sagedust vähendada. Kirurgilise ravi efektiivsus ulatub 50-70% -ni. Prognoos on halvem, kui patsiendil pärast operatsiooni on komplikatsioone, nagu hemiparees, ataksia, kõnehäired jne. Need tüsistused süvendavad prognoosi.

Ajutine epilepsia lastel

See patoloogiline vorm on lastel väga levinud. Haiguse esimesed ilmingud võivad ilmneda enne aastat. Tulenevalt asjaolust, et täiskasvanuid jälgivad lapsed pidevalt, avastatakse seda sageli kuni 10-aastase lapseni.

Kuna haigus diagnoositakse varases staadiumis, on stabiilse remissiooni saavutamise tõenäosus õige ravi korral kõrge. Ebasoodsas suunas võivad sagedased epileptilised krambid põhjustada vaimse arengu probleeme. Sageli on selle diagnoosiga lastel raskusi uue teabe õppimisega ja vastuvõtmisega.

Võimalikud tüsistused ja tagajärjed

Suurenenud epileptiformne aktiivsus ajus mõjutab patsiendi võimet viia ellu kogu elu. Epilepsia seisund ja sagedased krambid põhjustavad sageli psühholoogilisi probleeme lastel ja täiskasvanutel.

Selle haiguse all kannatavad inimesed on sageli stressi all. Neil on pidev ärevus ja hirm kinnipidamise võimaluse tõttu.

Patsiendid üritavad olla avalikes kohtades vähem ja neil on raskusi nendega ümber käivate inimestega suhtlemisel. Lisaks on sellise epilepsiaga seotud krambid seotud hingamisteede ja südamepuudulikkuse suure riskiga. Ilma õigeaegse abita võib rünnak olla surmav.

Lisaks on epilepsia seotud suure vigastuste riskiga. Isegi langus kõrguse kõrgusest on täis luumurde ja peavigastusi.

Kui rünnakuga kaasneb emeetiliste masside äravool, on aspiratsioonipneumoonia tekkimise oht suur, kuna see on kopsudes maos sisalduv. Rasketel juhtudel võib epilepsia põhjustada vaimseid ja kognitiivseid häireid, mida on väga raske ravida.

Mõnel juhul põhjustab suurenenud epileptiformne aktiivsus patsientidel neuroendokriinseid häireid. Nende hulka kuuluvad:

  • menstruatsioonihäired;
  • vähenenud libiido;
  • hüperprolaktineemiline hüpogonadism.

Sageli põhjustab epilepsia viljatust. Lisaks soodustab see patoloogiline seisund osteoporoosi ja kilpnäärme häirete teket.

Ajaline epilepsia

Ajutine epilepsia on üks epilepsia vorme, kus epileptilise aktiivsuse fookus paikneb aju ajalises lõunas. Ajutist epilepsiat iseloomustab lihtne ja keeruline osaline epi-krambid ning haiguse edasine areng, sekundaarsed generaliseeritud krambid ja vaimsed häired. "Ajutise epilepsia" diagnoosimine võimaldab võrrelda kaebusi, neuroloogilise seisundi, EEG, polüsomnograafia, MRI ja aju PET andmeid. Ajutist epilepsiat ravitakse mono- või polüteraapiaga epilepsiavastaste ravimitega. Kui need on ebaefektiivsed, kasutatakse kirurgilisi meetodeid, mis seisnevad rakkude eemaldamises ajalise lõhe piirkonnast, kus asub epileptogeenne fookus.

Ajaline epilepsia

Ajaline epilepsia on epilepsia kõige levinum vorm. See võtab peaaegu 25% epilepsia juhtudest üldiselt ja kuni 60% sümptomaatilise epilepsia juhtudest. Tuleb märkida, et ajalise epilepsia kliiniline pilt ei näita alati epileptilise fookuse paiknemist aju ajalises peeglis. On juhtumeid, kus patoloogiline väljavool kiirgab ajus paikneva kahjustuse, mis asub aju teistes piirkondades.

Ajaline epilepsia uuring alustati Hippokratese ajal. Kuid enne aju intravitaalse visualiseerimise meetodite juurutamist neuroloogilisse praktikasse võib vähem kui 1/3 juhtudest tuvastada põhjused, miks ajutine epilepsia esineb. MRI kasutamisega neuroloogias tõusis see näitaja 62% -ni ning täiendava PET-i ja stereotaktilise aju biopsiaga saavutas see 100%.

Ajutise epilepsia põhjused

Ajaline epilepsia võib vallandada mitmed tegurid, mis jagunevad perinataalseks, mõjutavad loote arengut ja sünnitust ning sünnijärgset. Mõnede andmete kohaselt on umbes 36% juhtudest ajaline epilepsia mingil moel seotud perinataalse kesknärvisüsteemi kahjustusega: loote hüpoksia, emakasisene infektsioon (leetrid, punetised, tsütomegaalia, süüfilis jne), sünnitrauma, vastsündinu asfiksi, fokaalne kortikaalne düsplaasia.

Ajutine epilepsia võib postnataalsete etioloogiliste tegurite mõjul tekkida traumaatilise ajukahjustuse, neuroinfektsiooni (brutselloos, herpesinfektsioon, neurosüüfilis, puukentsefaliit, mädane meningiit, jaapani sääsk-entsefaliit, vaktsineerimisjärgne entsefalomüeliit) tulemusena. Selle põhjuseks võib olla tuberoosne skleroos, kasvaja (angioom, astrotsütoom, glioom, glomus kasvaja jne), intratserebraalne hematoom, abstsess, aju aneurüsm.

Pooltel juhtudel esineb ajaline epilepsia ajalise skleroosi (mesiaalse) mediaalse taustaga. Siiski ei ole veel lõplikku vastust küsimusele, kas mediaalne ajutine skleroos on ajutise epilepsia põhjus või tekib selle tagajärjel, eriti epi-krampide pikema kestusega.

Ajutise epilepsia klassifitseerimine

Vastavalt epileptilise aktiivsuse fookuse lokaliseerimisele ajalises peeglis liigitatakse ajaline epilepsia nelja vormi: amygdulaarne, hipokampus, külg ja operaalne (isoleeritud). Kliinilises praktikas suurema mugavuse huvides kasutatakse ajaline epilepsia jagunemist kaheks rühmaks: külg- ja mediobaalsed (amygdalogyppocampal).

Mõned autorid eristavad bitemporaalset (kahepoolset) ajalist lambi epilepsiat. Ühest küljest võib seda seostada mõlema ajalise lobuse samaaegse kahjustamisega, mida täheldatakse sagedamini ajalise epilepsia perinataalses etioloogias. Teisest küljest võib haiguse progresseerumisel areneda “peegli” epilepsiafookus.

Ajutise epilepsia sümptomid

Sõltuvalt etioloogiast debüüsib ajaline epilepsia erinevates vanuserühmades. Patsientidele, kelle ajaline epilepsia kombineeritakse ajalise skleroosiga, on iseloomulik haiguse nõrgestamine lapsepõlves ilmnevatest ebatüüpilistest palavikust põhjustatud krampidest (kõige sagedamini 6 kuud kuni 6 aastat). Seejärel täheldatakse 2-5 aasta jooksul spontaanset ajalise epilepsia remissiooni, mille järel tekivad psühhomotoorsed krambid.

Epilepsiahoogude liigid, mis iseloomustavad ajalist lambi epilepsiat, on järgmised: lihtsad krambid, komplekssed osalised (PPS) ja sekundaarsed generaliseeritud (VGP) krambid. Pooltel juhtudel esineb ajaline epilepsia koos krambihoogudega.

Lihtseid krampe iseloomustab teadvuse säilitamine ja sageli eelneb SPP või VGP aura kujul. Oma olemuselt saab hinnata ajalise epilepsia keskuse asukohast. Mootori lihtsad krambid avalduvad pea ja silmade pööramisel epileptilise fookuse lokaliseerimise suunas, käe fikseeritud fikseerimine, harvemini jala. Sensoorsed lihtsad krambid võivad esineda maitse või lõhna paroksüsmide, kuulmis- ja visuaalsete hallutsinatsioonide, süsteemse peapöörituse hoogude vormis.

Võib esineda vestibulaarse ataksia krambid, mis on sageli kombineeritud ümbritseva ruumi muutuste illusiooniga. Mõnel juhul kaasneb ajaline epilepsia südame-, epigastria- ja hingamisteede somatosensoorsete paroksüsmidega. Sellistel juhtudel kurdavad patsiendid südame, kõhuvalu, iivelduse, kõrvetiste, kurgu tunne, lämbumise rünnaku südame kitsenemise tunne. Võimalik on arütmia, vegetatiivsed reaktsioonid (külmavärinad, hüperhüdroos, palavus, soojustunne), hirmu tunded.

Mediobaalset ajalist epilepsiat kaasneb sagedamini lihtsaid epi-krampe, millel on halvenenud vaimne funktsioon koos derealizatsiooni ja depersonalisatsiooni sümptomitega. Derealizatsiooni nähtused seisnevad "ärkamises", aja kiirendamise või aeglustumise tundes, tuttavas keskkonnas kui "mitte kunagi näinud" või uute sündmuste kui "varem kogenud". Depersonalisatsioon väljendub fiktiivse iseloomuga patsiendi identifitseerimises; tunne, et patsiendi mõtted või tema keha ei kuulu talle tegelikult.

Keerulised osalised krambid on teadvuse kadu, mis ei reageeri välistele stiimulitele. Ajalise epilepsia korral võivad sellised rünnakud tekkida motoorse aktiivsuse peatamise korral (patsient näib külmuvat), ilma peatumiseta ja aeglase langusega, millega ei kaasne krampe. Reeglina moodustavad SPP-d ajalise epilepsia meediakeskse vormi kliinilise pildi aluseks. Sageli kombineeritakse neid erinevate automatismidega - korduvaid liikumisi, mis võivad olla enne rünnakut või de novo tekitamist algatatud tegevuste jätkumine. Oroalüütilised automatismid avalduvad naeratusena, imemiseks, lakkumiseks, närimiseks, neelamiseks jne. Mimika automatismid on erinevad grimassid, frowning, vägivaldne naer, vilkuv. Ajaline epilepsia võib kaasneda ka žestide automatiseerimisega (paiskamine, kriimustamine, pattingimine, aja märkimine, ringi vaadamine jne) ja verbaalsete automatismidega (hissimine, löömine, individuaalsete helide kordamine).

Sekundaarsed üldised krambid tekivad tavaliselt ajalise epilepsia progresseerumisel. Need esinevad teadvuse kadumisega ja klooniliste-tooniliste krampidega kõigis lihasrühmades. Sekundaarsed üldised krambid ei ole spetsiifilised. Kuid eelnevad lihtsad või keerulised osalised krambid kinnitavad asjaolu, et patsiendil on täpselt ajaline epilepsia.

Aja jooksul põhjustab ajaline epilepsia vaimset, emotsionaalset, isiklikku ja intellektuaalset vaimu. Ajutise epilepsiaga patsiendid on aeglased, liiga üksikasjalikud ja neil on mõtlemise viskoossus; unustamatus, vähenenud võime üldistada; emotsionaalne ebastabiilsus ja konflikt.

Paljudel juhtudel kaasneb ajaline epilepsia mitmesuguste neuroendokriinsete häiretega. Naistel on rikutud menstruaaltsüklit, polütsüstilist munasarja, viljakuse vähenemist; meestel, vähenenud libiido ja ejakulatsiooni halvenemine. Eraldi vaatlused näitavad juhtumeid, kus ajalise epilepsiaga kaasnes osteoporoosi, hüpotüreoidismi ja hüperprolaktineemilise hüpogonadismi teke.

Ajutise epilepsia diagnoos

Tuleb märkida, et ajaline epilepsia kujutab endast teatud diagnostilisi raskusi nii tavalistele neuroloogidele kui ka epileptoloogidele. Ajutine epilepsia diagnoosimine täiskasvanutel ei ole sageli võimalik, kuna patsiendid pöörduvad arsti poole ainult siis, kui esineb sekundaarseid generaliseerunud krampe. Lihtsad ja keerulised osalised krambid jäävad patsientidele märkamatuks või nad ei pea neid arsti juurde mineku põhjuseks. Lastel epilepsia õigeaegsem diagnoosimine on tingitud asjaolust, et lapsevanemad annavad neile arstiabi, mis on mures teadvuse rünnakute, käitumismustrite ja lastel täheldatud automatismide pärast.

Ajaline epilepsia ei kaasne sageli neuroloogilise seisundi muutumisega. Vastavaid neuroloogilisi sümptomeid täheldatakse ainult juhul, kui epilepsia põhjus on ajalise lõhe fokaalne kahjustus (kasvaja, insult, hematoom jne). Lastel on mikro-fokaalsed sümptomid võimalikud: vähesed koordineerimishäired, puudulikud VII ja XII paar FMN, suurenenud kõõluste refleksid. Haiguse pika kulgemisega tuvastatakse iseloomulikud vaimse ja isiksuse häired.

Täiendavad diagnostilised raskused on seotud asjaoluga, et ajutine epilepsia esineb sageli muutumatul kujul tavapärases elektroentsefalogrammis (EEG). EEG-i avastamist saab hõlbustada EEG une ajal, mis viiakse läbi polüsomnograafia ajal.

Aju MRI aitab paljudel juhtudel kindlaks teha põhjuse, miks ajutine epilepsia tekkis. Kõige tavalisem järeldus selle käitumisest on mediaalne ajutine skleroos. MRI võib diagnoosida ka kortikaalse düsplaasia, tuumorite, vaskulaarsete väärarengute, tsüstide, atroofiliste muutuste tekkimist ajalises lõunas. Ajutise epilepsiaga PET-aju näitab metabolismi vähenemist ajalises lõunas, mõjutades sageli talamusi ja basaalganglione.

Ajutise epilepsia ravi

Ravi peamine ülesanne on vähendada rünnakute sagedust ja saavutada haiguse remissioon, st rünnakute täielik puudumine. Patsientide ravi, kellel on diagnoositud ajaline epilepsia, algab monoteraapiaga. Esmane ravim on karbamasepiin, mille efektiivsus on ebaefektiivne, valproaadid, hüdantoiinid, barbituraadid või reservravimid (bensodiasepiinid, lamotrigiin). Kui ajaline epilepsia ei reageeri monoteraapiale, siis mine erinevate ravimite kombinatsioonidega polüteraapiasse.

Juhtudel, kui ajaline epilepsia on resistentne käimasoleva epilepsiavastase ravi suhtes, kaalutakse kirurgilise ravi võimalust. Kõige sagedamini teostavad neurokirurgid ajalist resektsiooni, harvemini - fokaalset resektsiooni, selektiivset hipokampotoomiat või amygdalotomiat.

Ajutise epilepsia prognoos

Ajaline epilepsia ja selle prognoos sõltub suures osas selle etioloogiast. Narkootikumide remissiooni saab saavutada ainult 35% juhtudest. Sageli põhjustab konservatiivne ravi ainult krampide vähenemist. Pärast kirurgilist ravi on 30–50% juhtudest täheldatud krampide täielikku puudumist ja 60–70% patsientidest on nende esinemissagedus oluliselt vähenenud. Siiski võib operatsioon põhjustada selliste komplikatsioonide tekkimist nagu kõnehäired, hemiparees, alexia ja kodused häired.