Ajaline epilepsia lastel ja täiskasvanutel: haiguse sümptomid ja ravimeetodid

Sclerosis

Ajutine epilepsia on haigus, mis esineb epileptilise aktiivsuse tekkimisel ajalises lõunas. Sõltuvalt patoloogia asukohast on selle häire tüübid mitmed. Diagnoosi ja ravi teostab neuroloog ja epileptoloog. Täiesti ajalise epilepsia ilmingutest ei saa vabaneda, kuid õige ravi abil võib vähendada krampide arvu.

Ajutine epilepsia (geeniusmeelne haigus) on üks epilepsiahaiguse vorme, milles epi-aktiivsuse fookus paikneb aju ajalises lõunas. See häire esineb lastel ja täiskasvanutel ning see on kõige levinum (25–60% kõigist epilepsia juhtudest). Epilepsiat nimetatakse geeniusliku vaimu haiguseks, sest paljud selle all kannatanud kuulsad inimesed (Caesar, Van Gogh, Napoleon). Ajutise epilepsia tekkeks on kaks põhjuste rühma:

  • perinataalne (sünnieelne areng ja tööaeg);
  • sünnijärgne.

Aju ajaline lõng

Ajutise epilepsia perinataalsed tegurid hõlmavad loote hüpoksia, emakasiseseid infektsioone (leetrid, punetised, süüfilis). Lisaks võib sellele rühmale omistada sünnijärgseid vigastusi ja asfüksiat. Ajutine epilepsia areneb järgmiste postnataalsete tegurite tulemusena:

  • traumaatiline ajukahjustus;
  • neuroinfektsioon (entsefaliit ja meningiit);
  • hemorraagiline ja isheemiline insult;
  • skleroos;
  • kasvajad;
  • intratserebraalne hematoom;
  • abstsess;
  • aju aneurüsm;
  • ajutine skleroos.

Sõltuvalt kahjustuse lokaliseerimisest jaguneb ajaline epilepsia nelja tüüpi:

  • amygdala (mandlid);
  • hippokampus (hipokampuse piirkonnas);
  • külgmine (ajalise lõhe külgmine osa);
  • operatiivne (suure aju saar).

Meditsiinipraktikas jaguneb ajaline epilepsia kahte rühma: külg- ja keskpõhine epilepsia. Mõned teadlased eraldavad bitemporaalset (kahepoolset) epilepsiat. Sõltuvalt põhjustest esineb see tervisehäire erinevas vanuses. Kui patsient kannatab ajalise skleroosi all, siis lastel (kuus kuud kuni kuus aastat) esineb epilepsia ja seejärel on pikaajaline kahest kuni viie aastase vähendamise võimalus.

Ajutist epilepsiat iseloomustavad mitmed krambid: lihtne, kompleksne osaline (PPS) ja sekundaarne generaliseerimine (AIV). 50% juhtudest on patsientidel epilepsiahooge segatud. Lihtsate rünnakutega täheldati teadvuse säilitamist. Sageli eelneb see SPP / VGP ilmumisele aura kujul (lühiajaline stupefaction).

Oma ilmingute olemuse järgi saate määrata kamina asukoha. Mootori (mootori) lihthooge iseloomustab pea ja silmade pöördumine epileptilise fookuse poole. Sensoorsed tekivad kuulmis- ja visuaalsete hallutsinatsioonide kujul, samuti püsiv pearinglus.

Põhijooned on vestibulaarse ataksia rünnakud (koordineerimatus ja kehahoiaku säilitamine), mis on kombineeritud ümbritseva ruumi muutuste illusiooniga. Ajaline epilepsia võib kaasneda südame, epigastrilise ja respiratoorsete krampidega, st kardiovaskulaarsed, hingamisteede ja seedetrakti häired on häiritud. Sellistel juhtudel kurdavad patsiendid südame, kõhu, iivelduse, kõrvetiste ja astma kokkutõmbumise ja valu tundeid.

Mõnikord tekib arütmia (südamelihaste kontraktsiooni rütmi rikkumine), autonoomsed reaktsioonid, nagu külmavärinad ja soojus, kahvatu nahk ja liigne higistamine. Patsiendid kurdavad hirmu ja ärevuse tundeid. Lihtsad epi-rünnakud hõlmavad derealizatsiooni nähtusi („ärkamise” olukord, aeglustumise ja aja kiirendamise tunne, tavapärase ja tuttava tundmine patsiendikeskkonnas kui “kunagi näinud” - zhamevyu - või uued sündmused nagu „varem kogenud“ - deja vu ” (fiktiivse iseloomuga haigete tuvastamine).

Kompleksseid osalisi krampe iseloomustab teadvusetuse olemasolu ja vastuse puudumine välistele stiimulitele. Mootori aktiivsus on järsult peatunud, kus patsient külmub, peatumata, kuid aeglaselt langeb koos krampidega. Täheldatakse automatiseerimist - korduvaid liikumisi, mis võivad olla enne rünnakut või uuesti toimuvat tegevust jätkavad. Nende hulka kuuluvad mõrva automaatika, mida iseloomustab patsiendi löömine, imemine, närimine ja neelamine.

Mimika automaatikaid esindavad grimassid, frowning, sunnitud naer ja vilkuv. Mõnikord on žestide automatiseerimine (paiskamine, aja märkimine, koputamine) ja kõne (individuaalsete helide hissimine ja kordamine). Ajalise epilepsia progresseerumisel tekivad patsiendid sekundaarse generaliseerunud krambihoogudega, millega kaasneb teadvuse kaotus, toonilised ja kloonilised krambid kõigis lihasrühmades.

Epilepsia taustal kogevad patsiendid muutusi isiklikus ja emotsionaalses sfääris, samuti kognitiivsete protsesside (mälu, mõtlemine) rikkumisi. Patsiendid muutuvad aeglaseks, pedantiliseks. Neid iseloomustab unustatus, emotsionaalne ebastabiilsus, nastiness ja konfliktid. Sellised patsiendid keskenduvad pidevalt oma alaealistele väikestele detailidele.

Ajutise epilepsia arengu tõttu esineb tagajärgi neuroendokriinsete häirete kujul. Naistel ilmnevad sellised patoloogiad menstruaaltsükli ebaõnnestumises ja meestel libiido vähenemisel ja ejakulatsiooni halvenemisel. Mõnikord tekivad patsientidel osteoporoos (luu tiheduse vähenemine) ja hüpotüreoidism (kilpnäärme hormoonide puudus).

Ajaline epilepsia

Ajutine epilepsia on üks epilepsia vorme, kus epileptilise aktiivsuse fookus paikneb aju ajalises lõunas. Ajutist epilepsiat iseloomustab lihtne ja keeruline osaline epi-krambid ning haiguse edasine areng, sekundaarsed generaliseeritud krambid ja vaimsed häired. "Ajutise epilepsia" diagnoosimine võimaldab võrrelda kaebusi, neuroloogilise seisundi, EEG, polüsomnograafia, MRI ja aju PET andmeid. Ajutist epilepsiat ravitakse mono- või polüteraapiaga epilepsiavastaste ravimitega. Kui need on ebaefektiivsed, kasutatakse kirurgilisi meetodeid, mis seisnevad rakkude eemaldamises ajalise lõhe piirkonnast, kus asub epileptogeenne fookus.

Ajaline epilepsia

Ajaline epilepsia on epilepsia kõige levinum vorm. See võtab peaaegu 25% epilepsia juhtudest üldiselt ja kuni 60% sümptomaatilise epilepsia juhtudest. Tuleb märkida, et ajalise epilepsia kliiniline pilt ei näita alati epileptilise fookuse paiknemist aju ajalises peeglis. On juhtumeid, kus patoloogiline väljavool kiirgab ajus paikneva kahjustuse, mis asub aju teistes piirkondades.

Ajaline epilepsia uuring alustati Hippokratese ajal. Kuid enne aju intravitaalse visualiseerimise meetodite juurutamist neuroloogilisse praktikasse võib vähem kui 1/3 juhtudest tuvastada põhjused, miks ajutine epilepsia esineb. MRI kasutamisega neuroloogias tõusis see näitaja 62% -ni ning täiendava PET-i ja stereotaktilise aju biopsiaga saavutas see 100%.

Ajutise epilepsia põhjused

Ajaline epilepsia võib vallandada mitmed tegurid, mis jagunevad perinataalseks, mõjutavad loote arengut ja sünnitust ning sünnijärgset. Mõnede andmete kohaselt on umbes 36% juhtudest ajaline epilepsia mingil moel seotud perinataalse kesknärvisüsteemi kahjustusega: loote hüpoksia, emakasisene infektsioon (leetrid, punetised, tsütomegaalia, süüfilis jne), sünnitrauma, vastsündinu asfiksi, fokaalne kortikaalne düsplaasia.

Ajutine epilepsia võib postnataalsete etioloogiliste tegurite mõjul tekkida traumaatilise ajukahjustuse, neuroinfektsiooni (brutselloos, herpesinfektsioon, neurosüüfilis, puukentsefaliit, mädane meningiit, jaapani sääsk-entsefaliit, vaktsineerimisjärgne entsefalomüeliit) tulemusena. Selle põhjuseks võib olla tuberoosne skleroos, kasvaja (angioom, astrotsütoom, glioom, glomus kasvaja jne), intratserebraalne hematoom, abstsess, aju aneurüsm.

Pooltel juhtudel esineb ajaline epilepsia ajalise skleroosi (mesiaalse) mediaalse taustaga. Siiski ei ole veel lõplikku vastust küsimusele, kas mediaalne ajutine skleroos on ajutise epilepsia põhjus või tekib selle tagajärjel, eriti epi-krampide pikema kestusega.

Ajutise epilepsia klassifitseerimine

Vastavalt epileptilise aktiivsuse fookuse lokaliseerimisele ajalises peeglis liigitatakse ajaline epilepsia nelja vormi: amygdulaarne, hipokampus, külg ja operaalne (isoleeritud). Kliinilises praktikas suurema mugavuse huvides kasutatakse ajaline epilepsia jagunemist kaheks rühmaks: külg- ja mediobaalsed (amygdalogyppocampal).

Mõned autorid eristavad bitemporaalset (kahepoolset) ajalist lambi epilepsiat. Ühest küljest võib seda seostada mõlema ajalise lobuse samaaegse kahjustamisega, mida täheldatakse sagedamini ajalise epilepsia perinataalses etioloogias. Teisest küljest võib haiguse progresseerumisel areneda “peegli” epilepsiafookus.

Ajutise epilepsia sümptomid

Sõltuvalt etioloogiast debüüsib ajaline epilepsia erinevates vanuserühmades. Patsientidele, kelle ajaline epilepsia kombineeritakse ajalise skleroosiga, on iseloomulik haiguse nõrgestamine lapsepõlves ilmnevatest ebatüüpilistest palavikust põhjustatud krampidest (kõige sagedamini 6 kuud kuni 6 aastat). Seejärel täheldatakse 2-5 aasta jooksul spontaanset ajalise epilepsia remissiooni, mille järel tekivad psühhomotoorsed krambid.

Epilepsiahoogude liigid, mis iseloomustavad ajalist lambi epilepsiat, on järgmised: lihtsad krambid, komplekssed osalised (PPS) ja sekundaarsed generaliseeritud (VGP) krambid. Pooltel juhtudel esineb ajaline epilepsia koos krambihoogudega.

Lihtseid krampe iseloomustab teadvuse säilitamine ja sageli eelneb SPP või VGP aura kujul. Oma olemuselt saab hinnata ajalise epilepsia keskuse asukohast. Mootori lihtsad krambid avalduvad pea ja silmade pööramisel epileptilise fookuse lokaliseerimise suunas, käe fikseeritud fikseerimine, harvemini jala. Sensoorsed lihtsad krambid võivad esineda maitse või lõhna paroksüsmide, kuulmis- ja visuaalsete hallutsinatsioonide, süsteemse peapöörituse hoogude vormis.

Võib esineda vestibulaarse ataksia krambid, mis on sageli kombineeritud ümbritseva ruumi muutuste illusiooniga. Mõnel juhul kaasneb ajaline epilepsia südame-, epigastria- ja hingamisteede somatosensoorsete paroksüsmidega. Sellistel juhtudel kurdavad patsiendid südame, kõhuvalu, iivelduse, kõrvetiste, kurgu tunne, lämbumise rünnaku südame kitsenemise tunne. Võimalik on arütmia, vegetatiivsed reaktsioonid (külmavärinad, hüperhüdroos, palavus, soojustunne), hirmu tunded.

Mediobaalset ajalist epilepsiat kaasneb sagedamini lihtsaid epi-krampe, millel on halvenenud vaimne funktsioon koos derealizatsiooni ja depersonalisatsiooni sümptomitega. Derealizatsiooni nähtused seisnevad "ärkamises", aja kiirendamise või aeglustumise tundes, tuttavas keskkonnas kui "mitte kunagi näinud" või uute sündmuste kui "varem kogenud". Depersonalisatsioon väljendub fiktiivse iseloomuga patsiendi identifitseerimises; tunne, et patsiendi mõtted või tema keha ei kuulu talle tegelikult.

Keerulised osalised krambid on teadvuse kadu, mis ei reageeri välistele stiimulitele. Ajalise epilepsia korral võivad sellised rünnakud tekkida motoorse aktiivsuse peatamise korral (patsient näib külmuvat), ilma peatumiseta ja aeglase langusega, millega ei kaasne krampe. Reeglina moodustavad SPP-d ajalise epilepsia meediakeskse vormi kliinilise pildi aluseks. Sageli kombineeritakse neid erinevate automatismidega - korduvaid liikumisi, mis võivad olla enne rünnakut või de novo tekitamist algatatud tegevuste jätkumine. Oroalüütilised automatismid avalduvad naeratusena, imemiseks, lakkumiseks, närimiseks, neelamiseks jne. Mimika automatismid on erinevad grimassid, frowning, vägivaldne naer, vilkuv. Ajaline epilepsia võib kaasneda ka žestide automatiseerimisega (paiskamine, kriimustamine, pattingimine, aja märkimine, ringi vaadamine jne) ja verbaalsete automatismidega (hissimine, löömine, individuaalsete helide kordamine).

Sekundaarsed üldised krambid tekivad tavaliselt ajalise epilepsia progresseerumisel. Need esinevad teadvuse kadumisega ja klooniliste-tooniliste krampidega kõigis lihasrühmades. Sekundaarsed üldised krambid ei ole spetsiifilised. Kuid eelnevad lihtsad või keerulised osalised krambid kinnitavad asjaolu, et patsiendil on täpselt ajaline epilepsia.

Aja jooksul põhjustab ajaline epilepsia vaimset, emotsionaalset, isiklikku ja intellektuaalset vaimu. Ajutise epilepsiaga patsiendid on aeglased, liiga üksikasjalikud ja neil on mõtlemise viskoossus; unustamatus, vähenenud võime üldistada; emotsionaalne ebastabiilsus ja konflikt.

Paljudel juhtudel kaasneb ajaline epilepsia mitmesuguste neuroendokriinsete häiretega. Naistel on rikutud menstruaaltsüklit, polütsüstilist munasarja, viljakuse vähenemist; meestel, vähenenud libiido ja ejakulatsiooni halvenemine. Eraldi vaatlused näitavad juhtumeid, kus ajalise epilepsiaga kaasnes osteoporoosi, hüpotüreoidismi ja hüperprolaktineemilise hüpogonadismi teke.

Ajutise epilepsia diagnoos

Tuleb märkida, et ajaline epilepsia kujutab endast teatud diagnostilisi raskusi nii tavalistele neuroloogidele kui ka epileptoloogidele. Ajutine epilepsia diagnoosimine täiskasvanutel ei ole sageli võimalik, kuna patsiendid pöörduvad arsti poole ainult siis, kui esineb sekundaarseid generaliseerunud krampe. Lihtsad ja keerulised osalised krambid jäävad patsientidele märkamatuks või nad ei pea neid arsti juurde mineku põhjuseks. Lastel epilepsia õigeaegsem diagnoosimine on tingitud asjaolust, et lapsevanemad annavad neile arstiabi, mis on mures teadvuse rünnakute, käitumismustrite ja lastel täheldatud automatismide pärast.

Ajaline epilepsia ei kaasne sageli neuroloogilise seisundi muutumisega. Vastavaid neuroloogilisi sümptomeid täheldatakse ainult juhul, kui epilepsia põhjus on ajalise lõhe fokaalne kahjustus (kasvaja, insult, hematoom jne). Lastel on mikro-fokaalsed sümptomid võimalikud: vähesed koordineerimishäired, puudulikud VII ja XII paar FMN, suurenenud kõõluste refleksid. Haiguse pika kulgemisega tuvastatakse iseloomulikud vaimse ja isiksuse häired.

Täiendavad diagnostilised raskused on seotud asjaoluga, et ajutine epilepsia esineb sageli muutumatul kujul tavapärases elektroentsefalogrammis (EEG). EEG-i avastamist saab hõlbustada EEG une ajal, mis viiakse läbi polüsomnograafia ajal.

Aju MRI aitab paljudel juhtudel kindlaks teha põhjuse, miks ajutine epilepsia tekkis. Kõige tavalisem järeldus selle käitumisest on mediaalne ajutine skleroos. MRI võib diagnoosida ka kortikaalse düsplaasia, tuumorite, vaskulaarsete väärarengute, tsüstide, atroofiliste muutuste tekkimist ajalises lõunas. Ajutise epilepsiaga PET-aju näitab metabolismi vähenemist ajalises lõunas, mõjutades sageli talamusi ja basaalganglione.

Ajutise epilepsia ravi

Ravi peamine ülesanne on vähendada rünnakute sagedust ja saavutada haiguse remissioon, st rünnakute täielik puudumine. Patsientide ravi, kellel on diagnoositud ajaline epilepsia, algab monoteraapiaga. Esmane ravim on karbamasepiin, mille efektiivsus on ebaefektiivne, valproaadid, hüdantoiinid, barbituraadid või reservravimid (bensodiasepiinid, lamotrigiin). Kui ajaline epilepsia ei reageeri monoteraapiale, siis mine erinevate ravimite kombinatsioonidega polüteraapiasse.

Juhtudel, kui ajaline epilepsia on resistentne käimasoleva epilepsiavastase ravi suhtes, kaalutakse kirurgilise ravi võimalust. Kõige sagedamini teostavad neurokirurgid ajalist resektsiooni, harvemini - fokaalset resektsiooni, selektiivset hipokampotoomiat või amygdalotomiat.

Ajutise epilepsia prognoos

Ajaline epilepsia ja selle prognoos sõltub suures osas selle etioloogiast. Narkootikumide remissiooni saab saavutada ainult 35% juhtudest. Sageli põhjustab konservatiivne ravi ainult krampide vähenemist. Pärast kirurgilist ravi on 30–50% juhtudest täheldatud krampide täielikku puudumist ja 60–70% patsientidest on nende esinemissagedus oluliselt vähenenud. Siiski võib operatsioon põhjustada selliste komplikatsioonide tekkimist nagu kõnehäired, hemiparees, alexia ja kodused häired.

Ajaline epilepsia ja suurepärane meeles

Ajaline epilepsia on epilepsia lokaliseeritud, sageli sümptomaatiline vorm, kus epileptogeenne fookus paikneb ajalises lõunas. Ajutine epilepsia on üks levinumaid epilepsiavorme, mis moodustab kuni 1/4 kõigist juhtudest ja sümptomaatiliste osaliste epilepsiate hulgas kuni 60%.

ETIOLOOGIA. On olemas perinataalsed (intrauteriinsed infektsioonid, hüpoksia, fokaalne kortikaalne düsplaasia, sünnitrauma jne) ja postnataalne (neuroinfektsioon, traumaatiline ajukahjustus, aju ajutiste lobide kasvajad, ajuinfarkt, vaskulaarsed väärarengud, tuberous sclerosis jne). ajaline epilepsia. MRI (magnetresonantstomograafia) abil kontrollitakse ajalises lambis struktuurseid häireid keskmiselt 62% ajaline epilepsiaga patsientidest ning PET-i (positronemissioontomograafia) ja intravitaalse aju biopsia ajal läheneb see näitaja 100% -le. Geneetiliste tegurite roll ajalise epilepsia esinemisel on vaieldav.

Ajutise epilepsia ilmnemise ja palavikuga krampide pikaajalise episoodi ja mediobaalse ajalise skleroosi tekkimise vastastikune seos on tänapäeva epileptoloogia väga oluline ja mitte täielikult lahendatud küsimus. Traditsiooniliselt peetakse ebatüüpilisi palavikuga krampe suureks ümberkujundamise riskiks ajas. Eeldatakse, et atüüpilised palavikuga krambid, peamiselt krambihoogudega, põhjustavad aju hüpoksilist-isheemilist-metaboolset muutust ja põhjustavad ajutise skleroosi tekkimist ajalise epilepsia tekkimisel.

KLIINILINE PILD. Ajalise epilepsia debüüt varieerub laias vanuses, sõltuvalt haiguse arengut mõjutavatest põhjustest. Ajutise epilepsia tekkimisele eelnevad keskmiselt 15-30% atüüpiliste palavikuga krampidega patsientidest. See haigus esineb tavaliselt lapsepõlves ebatüüpiliste palavikuga krampide vormis; siis toimub spontaanne remissioon 2–5 aasta jooksul või kauem, millele järgneb ajalise epilepsia raames ilmnenud afebriilsed psühhomotoorsed krambid (maksimaalselt 6–8 aastat).

Ajutise epilepsia kliinilised ilmingud (rünnakud) on äärmiselt polümorfsed ja mitmekesised. Ajaline epilepsia avaldub lihtsa, keerulise osalise ja sekundaarse generaliseerunud konvulsiivsete krampide või nende kombinatsioonina. 75% ajaline epilepsia juhtudest algab krambid auraga. Sõltuvalt epileptogeensete fookuste lokaliseerimisest ja vastavalt kliinilistest ilmingutest eristatakse tänapäeva klassifikatsiooniga nelja tüüpi ajalist epilepsiat: hippokampus, amygdulaarne, külgmine tagumine ajaline, operaalne (isoleeritud). Traditsiooniliselt jagatakse arstide mugavuse huvides ajaline epilepsia kahte suurt rühma: amygdalogoppocampal ja lateraalne (tuleb märkida, et paljudel patsientidel võib amygdalogyppokampuse ja lateraalse ajalise epilepsia kliiniline piiritlemine olla väga keeruline, kuna erutus tekib laialdaselt ja esmase fookuse tuvastamine on keeruline).

Amügaloogi ja hipokampuse ajalist epilepsiat (sünonüümid: mediobasal, paleokortikaalne) peetakse ajaline epilepsia raames eraldi nosoloogiliseks vormiks. Ta debüüsib laias vanusevahemikus, tihti kooli alguses. 30-60% juhtudest on haigusele eelnenud ebatüüpilised palavikud.

(1) Keerulised osalised (psühhomotoorsed) krambid moodustavad amügdalogyppokampuse epilepsia tuumiku. Neil on kolm kriteeriumi: teadvuse väljalülitamine amneesiaga; vastuse puudumine välistele stiimulitele; automaatika kättesaadavus. Raskeid osalisi rünnakuid võib eelistada aura, kuid nad võivad ilma selleta alata.

Komplekssed osalised krambid jagunevad järgmistesse rühmadesse: (1) algusega aura, millele järgneb teadvushäire; (2) algusega aura, millele järgneb teadvuse häire ja automatism; (3) esinevad ainult teadvushäirega; (4) esinevad teadvuse häire ja automatismiga. Iseloomustab kliiniline pilt rünnakutest, millel on iseseisev teadvushäire. Patsient jäigastub, tema nägu on maskeerunud, tema silmad on lahti, tema pilk on suunatud ühele punktile, nagu oleks ta „vaatab”. Samal ajal võib täheldada erinevaid vegetatiivseid nähtusi: näo blanšeerumine, õpilaste laienemine, higistamine, tahhükardia.

Komplekssete osaliste krampide kõige olulisem kliiniline sümptom on automatism. Nende esinemise mehhanism lõpuni on ebaselge. Lisaks tuleb märkida, et automaatika on iseloomulik, kuid mitte patognomoonne ajutise epilepsia märk (neid võib täheldada teiste osalise epilepsia vormide raames, kõige sagedamini frontaalse). On seedetrakti (suuäratav), imiteeriv, gesturaalne, kõne-, ambulatoorne, seksuaalne ja stereotüüpiline hüpermotor (nagu pedaalimine). Enne rünnakut toimuvad tegevuse jätkamine ja de novo tekkimine ning automaatika koos interaktsiooniga esemete või inimestega, ilma suhtlemiseta ja iseendale suunatud.

Oroalüütilised automatismid on tavaliselt seotud amygdala, eesmise hipokampuse ja saare ergastamisega. Keele ja huulte närimise, neelamise, lõhnamise, lakkumise, imemise, lõhnamise, liikumise automaatika; sülitamine on vähem levinud.

Mimikaalsed automatismid avalduvad mitmesugustes grimassides, hirmu näoilmises, üllatuses, segaduses ja naeratuses, naerus, frowningis. Võib-olla ilmneb vägivaldne vilkuv, harvem ja intensiivsem kui müokloonia sündroomi puudumisel.

Gesti automaatika ilmneb kiire stereotüüpse ühe- või kahepoolse liikumisega, nagu rullpillid, käte haardamine, käte hõõrumine, käte silumine, keha löömine, riivamine või riietamine, esemete loksutamine, nihutamine või peitsimine, liikumiste käte ja käte pesemine, jne Lisaks käsitsi automatiseerimisele on sageli pea ja torso liikumine. Tüüpiline on vaadata ringi, tähistada aega, pöörata ümber telje (pöörleva paroxysms), kükitades või põlvitades (altpoolt).

Kõne automaatika, mis avaldub erinevate kõnehäiretega. Tüüpilised on summutatud, hääldatavad sõnad, helid, nuusutamine või nutt, hissimine jne.

Ambulatoorsed automatismid avalduvad pika, näiliselt sihikindla, otstarbeka ja koordineeritud liikumise korral, tavaliselt koostoime abil. Patsiendid võivad asju lauale panna, ringi vaadata, sisselülitada vastuvõtjat, valada klaasi vette jne. Pikemad ambulatoorsed automatiseerimised muutuvad epileptiliseks transseks (fuugadeks). Trance võib ilmneda dromomania vormis - patsiendid sõidavad sihitult läbi tänavate, sisenevad transpordisse, lähevad teistesse linnadesse. Rünnakud on amnesiseerunud; pärast nende lõppu toimub desorientatsioon kohas ja patsiendid ei mõista, kus nad on ja kuidas nad sinna jõudsid. Trans-kestus - kümnetest minutitest mitme tunnini, väga harva päevas.

Seksuaalsed automatismid avalduvad näituse, transvestismi, onanismi ja hüperseksuaalsuse paroksüsmidega. Rünnaku ajal võivad patsiendid täielikult lahti riietuda, vahetada vastassugupoole riideid, paljastada ja paljastada suguelundid, Masturboida ja ka omaks võtta, suudelda, tunda lähedaste võõraste suguelundeid. Pärast rünnakust lahkumist, kui nad on alasti, kogevad patsiendid häbiväärset tunnetust (seda tüüpi automatismi võib täheldada eesmise (cingulaarse) epilepsia raames).

Stereotüüpiliste hüpermotoorsete liigutustega (orbitopronaalsele frontaalsele epilepsiale iseloomulikumad) esinevad automatismid väljenduvad tüüpiliste intensiivsete stereotüüpiliste liigutustega alumise (pedaal) või ülemise (poks) jäsemete proksimaalsetes osades, mis kõige sagedamini esinevad une ajal.

(2) 30–60% ajutise epilepsiaga patsientidest täheldatakse lihtsaid osalisi krambihooge, sageli enne keerukate osaliste krampide või sekundaarsete generaliseerunud krampide tekkimist. Lihtsate osaliste krampide peamiseks kriteeriumiks on teadvuse ohutus paroksüsmi ajal. Need avalduvad motoorse, sensoorse, vegetatiivse vistseraalse paroksüsmi ja halvenenud vaimse funktsiooniga krambihoogudena (unenäolised seisundid, derealizatsiooni ja depersonalisatsiooni nähtused). Lihtsad osalised motoorsed krambid ilmnevad kohalike tooniliste või klooniliste-tooniliste konvulsioonidena, vastupidi südamega, posturaalsed düstoonilised paroksüsmid; ebasoodsad ja fatornymi rünnakud. Lihtsad osalised sensoorsed krambid avalduvad maitsena (Jackson ebatasased rünnakud) ja maitse paroksüsmid ning reeglina kombineeritakse vegetatiivsete vistseraalsete krampidega epigastriliste, südame, hingamisteede ja seksuaalsete paroksüsmide kujul.

Epigastrilised rünnakud avaldavad kõhupiirkonna ebamugavustunnet, valu nabas või epigastriumis, kõhutades kõhtu, julgustades väljaheitmist, gaasi väljavoolu. Võib-olla ilmneb spetsiifiline "tõusev epileptiline tunne", mida patsiendid kirjeldavad kui valu, kõrvetised, iiveldus, kõhust väljuv ja kurgusse tõusu, kompressioonitunnet, kaela kokkusurumist, kõriõõne, millele järgneb sageli teadvuse katkestamine ja krambid.

Südame krambid ilmnevad südamepiirkonna äkiliste, spetsiifiliste tunnetega, nagu näiteks kokkusurumine, kokkusurumine, purunemine. Võib-olla südame rütmihäired, vererõhu kõikumised, autonoomsed häired (hüperhüdroos, naha hellitus, palavikuline hüperkinees), hirmu tunne.

Hingamisteede rünnakud ilmnevad järsku lämbumisega, hingamisrütmiga apnoe perioodidega, kaela kokkusurumise tunne kaela lihaste toonilise pingega.

Seksuaalsed paroksüsmid avaldavad kõhu soojust meeldivana, seksuaalse erutuse suurenemise tõttu, mis sageli muutub orgasmiks (orgasmilised rünnakud). Objektiivselt ilmuvad tupe hüpersekretsioon, tupe lihased, perineum, reied. Võib-olla kohalik orgasmi taju, samuti valusate tunnete orgasm.

Külgne ajaline epilepsia (sün.: Neokortikaalne) on palju vähem levinud amygdalogyppocampal. See avaldub järgmiste krambihoogudega, mis esinevad nii isoleeritult kui kombineeritult: kuuldud hallutsinatsioonid, visuaalsed hallutsinatsioonid, peapööritused, krambid koos kõnehäiretega, "ajaline sünkoop".

Kuuldavad hallutsinatsioonid (kõige tüüpilisemad lateraalsele ajalisele epilepsiale) avalduvad elementaarse (müra) ja kompleksse pikendatud (hääli, muusika) nähtustena. Sageli läheb rünnak, mis algab kuuldavatest hallutsinatsioonidest, keerulise osalise pilgu ja erinevate automatismidega.

Visuaalsed hallutsinatsioonid esinevad reeglina komplekssete, värviliste visuaalsete hallutsinatsioonide kõrbes, kus on inimeste, loomade panoraamvaade; neid liigutada. Hallutsinatsioonid on eranditult loomulikud, tavaliselt patsiendiga tihedalt seotud, tema tunded, kogemused ja tunded. Patsiendid jälgivad piltide muutumist, krundi dünaamikat, nagu filmides. Eriti iseloomulikud on ökoloogilised hallutsinatsioonid (mälu hallutsinatsioonid), mis ilmnevad kujutiste ja stseenide väljanägemisel, mis oli patsientide elus reaalne koht juba aastaid tagasi. Mõnikord jõuavad nad sellisele heledusele, kujutistele ja "reaalsusele", mida patsient näib vaadates filmi, kus ta näeb ennast väljastpoolt (autoskoopia). Oluline on patsientide kriitiline suhtumine taju eksitamisse, mis eristab neid vaimsete häirete all kannatavatest patsientidest.

Põgeniku (vestibulaarsete rünnakute) rünnakud ilmnevad järsult (10 sekundist kuni 3 minutini) süsteemse iseloomuga stereotüüpsest peapööritusest. Sageli on rünnaku ajal ruumi muutumise illusioone (“seinad langevad”, “lagi langeb”) ja ka vegetatiivsed sümptomid (hüperhüdroos, naha hellitus, tahhükardia).

Rünnakud kõnepuudulikkusega, kui fookus paikneb domineeriva poolkera ülemises ajalises gyrus (Wernicke kõnekeskus), avaldub sensoorses afaasis. Paroksüsmaalne sensoorne afaasia avaldub suulise kõne patsiendi tajumise võimatuse vormis. Võib-olla kombinatsioon amusiaga.

"Ajaline sünkoop" algab aura (sageli pearinglus) või toimub isoleeritult. Suhteliselt aeglane teadvuse katkestamine, millele järgneb “lonkamine” ja kukkumine, on iseloomulik (välja kukkumine ei ole terav!). Võib-olla vähesel määral tooniline pinge jäsemete lihaste, näolihaste, kohandatud või gestuaalse automaatika tekkimisel. Need rünnakud tuleks diferentseerida tavapärase sünkoopiga, kus tuvastatakse provotseerivaid tegureid (pikaajaline statsionaarne püsti asend, väsimus jne) ja rünnakutele eelnenud lipotüümid ("iiveldus").

HOOLDUS. Ajutise epilepsia ravi on raske ülesanne, mis hõlmab rünnakute sageduse vähendamist ja remissiooni saavutamist, pakkudes patsientidele sotsiaalset, töö- ja perekondlikku kohanemist (st nende elukvaliteedi parandamist). Karbamasepiin, fenütoiin, valproaadid ja barbituraadid tunnistatakse peamiste ravimitena ajutiste epilepsia, lamotrigiini ja bensodiasepiinide ravimisel reservravimitena.

Esimesena valitud ravim on kõigil juhtudel karbamasepiin. Esialgu teostatakse monoteraapiat. Karbamasepiini algannus on 10 mg / kg, seda suurendatakse järk-järgult kuni 20 mg / kg päevas ja ebapiisava efektiivsuse korral 30 mg / kg päevas. Rahuldava tolerantsusega on võimalik täiendav annuse suurendamine, kuni ilmneb positiivne mõju või esimesed joobeseisundid; aga karbamasepiini kontsentratsioon veres on ravimi oluline, kuid mitte otsustav tegur.

Kui mõju puudub, tuleb karbamasepiinide kasutamine loobuda, nimetades nende asemel hüdantoiinid (difeniin) või valproaadid (depakin). Difenina annused ajalise epilepsia ravis on 8-15 mg / kg päevas. Sekundaarse generaliseerunud krambihoogude esinemissagedusega on võimalik monoteraapiat valproaadiga - depakin annusega 50-100 mg / kg päevas. Mõnede autorite sõnul on sekundaarse generaliseerumisega osaliste krampide korral valproaatide efektiivsus kõrgem kui difeniinil ja depakin on teise (pärast karbamasepiini) valiku ravim. Lisaks on difeniin palju mürgisem kui depakin, eriti seoses kognitiivsete funktsioonidega.

Sellega seoses pakutakse välja järgmine epilepsiavastaste ravimite väljakirjutamise ajaline epilepsia retsept, mis põhineb efektiivsuse ja tolerantsuse põhimõtetel: 1) karbamasepiin; 2) valproaadid; 3) fenütoiin; 4) barbituraadid; 5) polüteraapia (kasutades põhilisi epilepsiaravimeid), samuti lamotrigiini ja bensodiasepiine).

Kui monoteraapia ei mõjuta, on võimalik kasutada polüteraapiat, kasutades mis tahes kombinatsiooni põhi- ja reserv-epilepsiavastastest ravimitest.

Kõige tõhusamad kombinatsioonid on Finlepsin + Depakin ja Finlepsin + Lamictal. Rünnakute sageduse vähendamine on võimalik fenobarbitaali ja difeniini kombinatsiooniga, kuid see kombinatsioon põhjustab kognitiivsete funktsioonide olulist vähenemist ja seda kasutatakse pediaatrilises praktikas väga harvadel juhtudel. Lisaks põhilisele krambivastasele ravile võib kasutada ka suguhormoneid, mis on eriti tõhusad menstruaaltsükli epilepsia korral, eriti hüdroksüprogesterooni kapronaadis (12,5% lahus) - 1-2 ml intramuskulaarselt üks kord menstruaaltsükli 20-22. muidugi.

Absoluutse resistentsusega epilepsiavastaste krampide suhtes viiakse läbi neurokirurgiline sekkumine. Samal ajal on vaja ranget patsientide valikut ja põhjalikku preoperatiivset uurimist.

Kirurgilise sekkumise näidustused on rünnakute resistentsus erinevate epilepsiavastaste ravimite suhtes maksimaalses talutavates annustes, sagedased rasked rünnakud, mis viivad patsientide sotsiaalsele disadaptatsioonile, selgelt lokaliseeritud epileptogeense fookuse olemasolu. Kirurgiline ravi ei ole soovitatav patsiendi raske somaatilise seisundi ja väljendunud vaimse ja vaimse vaimse häire korral.

Patsientide kirurgiline uurimine hõlmab kõigi olemasolevate neurovideerimise, video-EEG jälgimise, elektrokortikograafia, poolkera domineerimise tuvastamiseks kasutatavate meetodite kasutamist. Operatsiooni eesmärk on eemaldada epileptogeenne fookus ja vältida edasist aju epilepsiat.

Ajalist lobektoomiat on kasutatud juba aastakümneid ja see hõlmab tavaliselt ajutise lambi, uncus, basolateraalse amygdala eesmise ja keskpinna jaotuse eemaldamist. Kasutatakse ka selektiivset amygdala ja hipokampotoomiat. Stereotaktilisel kahepoolsel amygdalotoomil on kindel mõju. Postoperatiivsete tüsistuste, hemipareesi, afaasia, alexia, amauroosi, koduste häirete, samuti Kluveri sündroomi - Bucy (agnosia, suurenenud suukaudne aktiivsus, hüperseksuaalsus, pelgususe ja hirmu vähenemine) tulemusena on võimalik. Üldise kirjanduse kohaselt on paljude juhtumite ajalise pissi kirurgiline ravi julgustav. 60-70% patsientidest saavutati pärast operatsiooni toimunud rünnakute märkimisväärne vähenemine, sealhulgas nende täielik kadumine 30-50% juhtudest. Mitmel patsiendil on operatsiooni positiivne mõju intellektuaalsetele funktsioonidele, parandades nende sotsiaalset kohanemist.

Ajutise epilepsia prognoos on alati tõsine ja sõltub suuresti ajukahjustuse iseloomust. Hoolimata kõigi kaasaegsete epilepsiavastaste ravimite kasutamisest suurtes annustes, saavutatakse ravimi remissioon ajalises epilepsias mitte rohkem kui 1/3 patsientidest. Muudel juhtudel püsivad krambid täiskasvanueas ja võivad tekitada vaimseid ja vaimseid häireid, mis oluliselt takistavad sotsiaalset kohanemist. Sellised patsiendid vajavad neurokirurgilist sekkumist.


põhineb artiklil: "Ajaline epilepsia" K.Yu. Mukhin (Närvihaiguste osakond, Pediaatriline teaduskond, Vene Riiklik Meditsiinülikool, Moskva); 2002

Ajaline epilepsia: liigid, sümptomid ja ravi

Epilepsia on üsna tavaline närvisüsteemi patoloogia, haigust avastatakse 5-10 korral 1000 inimese kohta.

Epileptoloogia, mis ühendab paljusid teadusvaldkondi, uurib haigust. Distsipliin on suunatud ravimeetodite uurimisele ning patsientide sotsiaalse kohanemise parandamisele.

Epilepsial on palju klassifikaatoreid, millest üks põhineb arousalade paiknemisel (häire lokaliseerimine ajukõrva, frontaalse, ajutise lõhe korral).

Epilepsia osaline vorm on ajaline, kus epileptoidne fookus paikneb templites, on 35-55% kõigist lokaliseeritud haigustest.

Ajutist epilepsiat iseloomustab keeruline ja lihtne osaline krambid. Patoloogia edasise arenguga täheldatakse sekundaarseid generaliseeritud krampe ja vaimseid häireid.

Kuid selline kliiniline pilt ei näita alati kahjustuse asukohta ajavööndis. Häire võib kiiritada ajutisele piirkonnale teiste aju lõhede poolt.

Haiguse põhjused ja patogenees

Epilepsia põhjused on aju rakkude orgaanilise kahjustuse ja geneetilise pärilikkuse kombinatsioon. Selle välimus on seotud perinataalse entsefalopaatia ja kortikaalse fokaalse düsplaasiaga.

Loote perinataalne kahjustus on hüpoksia, sünnitrauma, lämbumine, loote enneaegsus, emakasisene infektsioon jne. Neid iseloomustab aju ja ajavööndi arengu hilinemine või halvenemine. Tulevikus avalduvad sellised häired neurogeenseteks patoloogiateks.

Peamiste vigastuste, põletikuliste ja nakkuslike ajukahjustuste, kasvajate, allergiate, mürgistuse, alkoholismi, hüpoglükeemia, metabolismi halvenemise või vereringe, vitamiinipuuduse või kõrge palaviku tagajärjel eristatakse ka sünnijärgseid põhjuseid (elu jooksul).

Patoloogia üldine põhjus on hipokampuse skleroos. Mitmete haiguste arengut mõjutab keskkonnareostus, toodete toksiinid ja stress.

Neuronid võivad surra, kui nad puutuvad kokku neurotransmitteritega, millel on isheemia, hüpoksia ja sünnitrauma. Ajaline lõhe epilepsia võib ilmneda fibrillide spasmidega, mis võivad kesta pikka aega. Samal ajal võib tekkida ka mediaalne ajaline skleroos.

Patoloogia ülekandumise oht pärilikkuse tõttu on minimaalne, kuna eelsoodumus võib tekkida, kui teatud tegurid mõjutavad lapse keha.

Ajutise epilepsia tüübid

Korrektseks diagnoosimiseks klassifitseeritakse ajaline epilepsia aju lokaliseerimispiirkonna põhjal.

Eksperdid tuvastasid 4 rühma: amygdulaarne, lateraalne, hipokampus ja operaalne epilepsia.

Mõnikord rõhutatakse ka bituemporaalset ajalist epilepsiat (kahepoolne), mille fookused asuvad kahes ajavööndis. Haigus võib samaaegselt mõjutada kahte ajalist lobetti või moodustada sümptomite tekkega peegli.

Mõnikord kombineeritakse ajalist epilepsiat kesk- ja külgrühmadeks.

Patoloogilise protsessi sümptomid

Etioloogia põhjal võib haigus esineda igas vanuses. Ajutise epilepsia juuresolekul koos mediaalse skleroosiga ilmneb see haigus ebatüüpilistest palavikuga krambihoogudest (lastest kuuest kuust kuni kuue aastani), seejärel on mitme aasta jooksul täheldatud haiguse spontaanset remissiooni ja afebriilseid psühhomotoorseid rünnakuid.

Ajutist epilepsiat iseloomustab lihtne, keeruline osaline ja sekundaarne üldine krambid. Põhimõtteliselt esineb haigus mitut tüüpi rünnakute korral.

Lihtsate rünnakute puhul on iseloomulik meeleolukord, vastavalt nende sordile hinnatakse patoloogia lokaliseerimist (mootori tüübid ilmuvad, pöörates silmad või suunates tähelepanu fookuse välimuse poole; sensoorsed tüübid on tuvastatavad lõhna- või maitseparoksüsmide, süsteemse peapöörituse, visuaalsete ja kuulmispiltide abil).

Vestibulaarse ataksia võimalikud ilmingud modifitseeritud maailma hallutsinatsioonidega. Mõnikord kaasneb patoloogiaga epigastrilised, hingamisteede ja südamepuudulikkused, kui patsiendid hakkavad kaebama südame piirkonnas valu või ahenemise, kõrvetiste, iivelduse, kõhuvalu, lämbumise eest.

Ajaline epilepsia võib olla seotud arütmiaga, autonoomsete reaktsioonidega (palavik, palavik, hüperhüdroos, külmavärinad) ja foobiaga.

Mediobaalne patoloogia ilmneb sageli vaimse funktsiooni halvenemisena koos depersonaliseerimisega ja derealizatsiooniga. Depersonalisatsiooni iseloomustab leiutatud iseloomuga isiku võrdlemine. Derealizatsiooni korral on patsiendil tunne aeglustada, kiirendada aega, uut keskkonda.

Keerulised osalised krambid on teadvuse puudumine ümbritsevate stiimulite puudumise tõttu. Võib-olla motoorse aktiivsuse lõpetamine sujuva langusega ilma krambihoogudeta.

Põhimõtteliselt on need rünnakud ajalise meedia-basaalse epilepsia peamiseks sümptomiks, mis on kombineeritud korduvate manipulatsioonidega (neelamine, närimine, imemine, löömine, grimassimine, vilkumine, frowning).

Kõneautomaatikast võib ilmneda hulkumine, hissimine, korduvad helid. Ajaline epilepsia võib olla iseloomulik ka žestide automatiseerimisele (plaksutamine, kammimine, paelumine, stompimine jne).

Reeglina täheldatakse patoloogiate tugevdamisel sekundaarselt generaliseerunud krampide ilmnemist. Nende väljanägemise sümptomid on teadvuse kaotus, kloonilised-toonilised lihaskrambid.

Aegne epilepsia muutub järk-järgult intellekti, psüühika tagajärjeks, patsientidel on aeglus, ühiskondlikkuse, konflikti ja emotsionaalse ebastabiilsuse halvenemine.

Neuroendokriinse süsteemi häired võivad ilmneda (naistel on munasarjadel tsüstid, menstruatsioonitsükli muutus, meestel ejakulatsiooni halvenemine ja libiido vähenemine). Mõnikord võib patoloogiaga kaasneda hüpotüreoidism, osteoporoos, hüperprolaktineemiline hüpogonadism.

Meditsiiniline abi

Kõige informatiivsem meetod epilepsia diagnoosimiseks on elektroentsefalogramm, kuid selle andmeid tuleb tõlgendada neuroloogilise uuringu, anamneesi ja laboratoorsete analüüsidega.

Lisaks võib kasutada invasiivseid elektroode, elektrokortikograafiat. Aju MRI aitab määrata patoloogia põhjust.

Narkomaania ravi

Ravi peamine eesmärk on vähendada rünnakute sagedust, haiguse remissiooni (ilmingute puudumine). Algfaasis viiakse läbi monoteraapia karbamasepiiniga. Kui tööriist on ebaefektiivne, määrake hüdantoiinid, valproaadid, barbituraadid, bensoasepiinid.

Kui monoteraapia ei aita ajutise epilepsia ravis, siis kasutage polüteraapiat koos erinevate ravimite kombinatsiooniga.

Optimaalseks peetakse topomakide suurte annuste kombinatsiooni Finlepsini või Depakine'iga; Depakina koos Finlepsiniga.

Tugev kõrvaltoime ravimite võtmisel on negatiivne mõju seedeelunditele, inhibeerides ataksia, vähenenud mälu ja kognitiivsete funktsioonide mõju kesknärvisüsteemile.

Ravimeid tuleb teostada kuni elu lõpuni ja jälgida pidevalt patsiendi seisundit. Kui see ei anna tulemusi, rakendatakse operatiivset sekkumist.

Kirurgiline sekkumine

Operatsioon viiakse läbi sagedaste rünnakutega, millel on selge epilepsiafookus. Selline ravi on tõhus, 80% -l patsientidest rünnakud vähenevad või kaovad.

Neurokirurg teostab ajalist lobektoomiat, eemaldades aju keskmised ja eesmised osad basolateraalse amygdala templi piirkonnas.

Kirurgilise sekkumise korral esineb riske ja arst teavitab patsienti võimalikest tüsistustest (hemiparees, Kluvera-Bucy sündroom, kõne halvenemine, anesteesia komplikatsioonid). Kuid pärast toiminguid 30-50% ulatuses ei esine 60–70% juhtudest rünnakuid ega muutu need harvemaks.

Haiguse kulg ja selle prognoos sõltuvad etioloogiast. Ainult 35% olukordadest on ravimite raviga saavutatud remissioon.

Mittetraditsiooniline ravi

On palju täiendavaid tõhusaid abinõusid: magnetteraapia, muusikahooldus, jooga, nõelravi.

Head tulemused näitavad homöopaatilisi ravimeid. Maitsetaimedest saadakse segu palderjanist ja salvei, metsiku pojengi risoomi, tee pähkli lehestikust.

Pea meeles ja tead!

Ennetamine seisneb laste ja rasedate naiste tervisekontrollis, avastatud patoloogiate õigeaegses ravis, aju vaskulaarsete häirete kõrvaldamises.

Epileptiliste krampide puudumisel võivad patsiendid osaleda mis tahes tegevuses (välja arvatud töö kõrgusel, tule ja liikuvate mehhanismide käitlemine, kus tuleb tähelepanu pöörata).

Ajaline epilepsia nõuab õigeaegset ja nõuetekohast ravi, mis võib muuta inimese elu terveks ja täielikuks.

Ajaline epilepsia

Ajaline epilepsia on epilepsia vorm, kus esineb perioodiliselt kordumatu krambihoogude kordumine ning epilepsiahaiguse fookus paikneb aju ajalises küljes. Ajutist epilepsiat (psühhomotoorne epilepsia) peetakse epilepsia kõige levinumaks vormiks, kuulub heterogeensesse rühma, kus kliiniline pilt määrab haiguse fokaalse iseloomu ja epileptilise fookuse paiknemise ajukoorme ajalises küljes.

Ajaline epilepsia on kahte tüüpi - mediaalne ja neokortikaline. Mediaalset ajalist epilepsiat määrab lokaliseerimiskoht - hippokampus, mida iseloomustab selline märk nagu hipokampuse skleroos. Neokortikaalne ajaline epilepsia mõjutab aju ajutise lesta välist osa ja seda peetakse vähem levinud kui mediaalne.

Ajutise epilepsia põhjused

Selle haiguse tekkimist võivad vallandada mitmed tegurid. Mõnel juhul ei esine epileptogeenset vabanemist aju ajalises peeglis, vaid see pärineb kesknärvisüsteemi peamise organi teistest piirkondadest.

Kõik põhjused võib jagada kahte rühma:

  1. Perinataalne (enneaegne, loote hüpoksia).
  2. Postnataalne (allergiad, alkoholisõltuvus, vereringe vähenemine, vitamiinipuudus, ainevahetushäired, keha tugev intoksikatsioon).

Ajutise epilepsia esinemise ja arengu põhjused:

  • sünnitrauma;
  • loote hüpoksia;
  • emakasisene infektsioon (süüfilis, punetised jne);
  • vastsündinud lapse lämbumine;
  • traumaatiline ajukahjustus;
  • neuroinfektsioon (mädane meningiit, entsefaliit, vaktsineerimisjärgne entsefalomüeliit, neurosüüfilis);
  • aju ajalise lõhe kasvaja;
  • vaskulaarsed väärarengud;
  • hemorraagiline ja isheemiline insult;
  • ajuinfarkt;
  • tuberoosne skleroos;
  • intratserebraalne hematoom;
  • aju aneurüsm;
  • aneurüsm või glioom;
  • kortikaalne düsplaasia (ajukoorme kaasasündinud patoloogia).

Üks peamisi põhjusi ajalise epilepsia tekkeks, teadlased ja arstid nimetavad sünnitusjärgset traumat, kus neuronid surevad. See nähtus esineb hüpoksia, isheemia ja neurotransmitteritega kokkupuutest tingitud kahjustuste tagajärjel. Mõnikord täheldatakse ajalise epilepsia esinemist koos palavikuga krampidega, mis on jätkunud pikka aega, ajaloolise skleroosi teket, mille esinemist arutatakse ja mida ei ole täielikult selgitatud.

Haiguse pärimise teel tõenäosus on väike. Lapsel võib olla tõenäolisem eelsoodumus ajalise epilepsia tekkeks teatud tegurite korral.

Ajutise epilepsia klassifitseerimine

Ajaline epilepsia täpsemaks diagnoosimiseks ja sellest tulenevalt piisava ravi määramiseks on vaja eristada ajaline epilepsia tüüpi. Selleks on haiguse klassifikatsioon.

Ajaline epilepsia on jagatud nelja tüüpi:

  1. Külgmised.
  2. Amygdala
  3. Hippokampal.
  4. Rakuline (isoleeritud).

Mõnikord kombineeritakse ühes rühmas amygdala, hippokampuse ja saarepiirkonda - amygdalog-hippocampal. Mõned teadlased eristavad teist tüüpi ajutist epilepsiat - botemporaalset (kui haiguse fookused paiknevad mõlemas aju ajutises lobes). Seda tüüpi ajaline epilepsia võib areneda kas samaaegselt nii ajaliselt kui ka peegelduspõhimõttelt (fookus ilmub ja areneb kõigepealt ühes ajalises lõngas ja lõpeb lõpuks teise).

Ajutise epilepsia sümptomid

Ajalise epilepsia sümptomid võivad alguses olla nähtamatud ja see on haiguse oht. Ajaline epilepsia võib esineda igas vanuses ja sõltub otseselt selle sünnist tingitud põhjustest.

Rünnakud ajalise epilepsia vastu on jagatud kolme liiki.

Lihtsad osalised krambid (aura)

Vool, ilma patsiendi teadvust häirimata, eelneb sageli teistele, keerulisematele osalistele krampidele. Lõhna ja maitse rünnakud kaasnevad sageli ajalise lõhe epilepsiaga (ebameeldiva lõhna ja maitse tunne). Mõnikord on silmade tahtmatu pööramine epilepsia, arütmia või külmavärvide keskpunkti lokaliseerimise suunas. Patsiendid kaebavad seletamatu hirmu ja lootusetuse tunde, esemete aja ja vormi moonutatud tajumise ning mõnikord ka nende kauguse suhtes, on visuaalsed hallutsinatsioonid. Mõningatel juhtudel on olemas derealizatsioon (meie ümbritseva maailma ebareaalsuse tunne, tunne, et tuttavad objektid või inimesed tunduvad täiesti tundmatud ja vastupidi - kui tundmatu keskkond tundub tuttav). Mõnel juhul on depersonalisatsioon (patsient segab mõtteid ja usub, et keha ja mõtted ei kuulu talle, ta näeb ennast küljelt). Hämarik võib olla nii lühiajaline kui ka pikaajaline (mõnikord kestab see mitu päeva).

Keerulised osalised krambid

Need toimuvad patsiendi teadvuse ja automaatika rikkumise korral (teadvusetu tegevus rünnakute ajal). Sageli on võimalik jälgida korduvaid närimis- või imemisliike, huulte löömist, sagedast neelamist, pattingimist, mitmesuguseid grimasse, mumbeldamist või üksikute helide kordamist. Käte rahutu liikumine (närviline hõõrumine, esemete konvulsiivne fingering). Automaatika on mõnikord sarnane keerulistele teadlikele liikumistele - sõitmine või ühistranspordiga sõitmine, tegevused, mis võivad olla ohtlikud teistele ja patsiendi enda jaoks, sõnavõtt. Sellise rünnaku ajal ei ole patsient võimeline reageerima välistele stiimulitele, näiteks sellele viitama. Kompleksne osaline arestimine kestab umbes kaks kuni kolm minutit. Rünnaku lõpus ei mäleta patsient seda, mis temaga juhtus, ja tunneb tugevat peavalu. Mõnel juhul võib täheldada motoorse aktiivsuse kadu või krambihoogude aeglast langust.

Sekundaarsed üldised krambid

Täheldatud haiguse progresseerumisega. Selliste rünnakute ajal kaotab patsient teadvuse ja halvab krambid kõigis lihasrühmades. Kui see progresseerub, viib ajaline epilepsia keerulistele vaimsetele ja intellektuaalsetele häiretele. Mälu halveneb, liikumine aeglane, emotsionaalne ebastabiilsus, agressiivsus. Krampide sagedus ja raskus ajas epilepsias on varieeruvad ja varieeruvad, mida iseloomustab spontaansus. Naiste keha võib reageerida menstruaaltsükli rikkumisele. Ajutise epilepsia sümptomid võivad ilmneda teiste haiguste sümptomitena, mis raskendab haiguse diagnoosi.

Ajutise epilepsia diagnoos

Ajutise epilepsia diagnoos on eriti keeruline, eriti täiskasvanutel. Sageli ei tea inimene selle haiguse sümptomeid, seega ei pruugi see olla selle esinemisest teadlik. Inimene lihtsalt ei pööra tähelepanu lihtsatele osalistele krampidele, kuid pöördub arsti poole juba keeruliste krampide tekkimisel, mis muudab haiguse diagnoosimise ja ravimise raskeks. Lisaks tuleb epilepsia ajalise diagnoosimise korral eristada seda tavalisest epilepsiahaigusest või ajalises piirkonnas kasvajast, millega kaasneb ka epilepsiahooge.

Kõige informatiivsem diagnoosimeetod on elektroentsefalogramm. Ajutise epilepsiaga patsientidel on normaalsed väärtused patsiendile iseloomulikud, kui uuring viidi läbi rünnakute vahel. Andmete tõesus sõltub epilepsiafookuse lokaliseerimise sügavusest. Kui see paikneb aju struktuuris sügaval, siis võib eksam olla ka normiks isegi rünnaku ajal. Uuringuandmete suurema täpsuse tagamiseks kasutatakse invasiivseid elektroode ja mõnikord elektrokortikograafiat (elektroodid rakendatakse otse ajukoorele). Enamikul juhtudel (üle 90%) suudab elektroencefalogramm avastada rünnaku ajal muutusi.

Ajutise epilepsia ravi

Ajutise epilepsia ravi on keeruline ja omab paljusid suundi. Esiteks tuleb patsiendi elukvaliteedi parandamiseks vähendada rünnakute sagedust ja tugevust, remissiooni saavutada.

Narkomaania ravi

Konservatiivne ravi on ravimite kasutamine karbamasepiin, fenütoiin, valproaat, barbituraadid. Ravi algab monoteraapiaga - on ette nähtud karbamasepiini annus, mis järk-järgult suureneb 20 mg-ni, mõnel juhul 30 mg-ni päevas. Kui patsiendi seisund ei parane, on võimalik suurendada annust, et parandada tulemuste ilmnemist või joobeseisundite ilmnemist (ravimi võtmise ajal jälgivad arstid karbamasepiini kontsentratsiooni patsiendi veres). Raskete sekundaarsete generaliseerunud krampide esinemise korral määratakse ravim difeniin või depakin (valproaat). Arstid usuvad, et valproaadi toime on parem kui difeniinil, eriti kuna teine ​​on palju toksilisem kehale, eriti kognitiivsüsteemile.

Ajutise lõhe epilepsia ravimite väljakirjutamise prioriteediks on järgmine süsteem:

  • karbamasepiin;
  • valproaat;
  • fenütoiin;
  • barbituraadid;
  • polüteraapia (koos epilepsiaravimitega);
  • lamotrigiin;
  • bensodiasepiin.

Polüteraapiat kasutatakse ainult monoteraapia korral. Võimalikud on põhi- ja reservi epilepsiaravimite kombinatsioonid. Fenobarbitaali difeniiniga manustamisel täheldatakse rünnakute vähendamist, kuid see kombinatsioon võib oluliselt mõjutada kesknärvisüsteemi, avaldades pärssivat toimet, provotseerides ataksiat, vähendades kognitiivseid funktsioone, mäluhäireid ja avaldades negatiivset mõju seedetraktile.

Narkomaaniaravi nõuab ravimite elukestvat kasutamist ja arstide hoolikat jälgimist. Umbes pooltel juhtudel on rünnakud täielikult valitud ravimite abil täielikult peatatud.

Operatiivne sekkumine

Konservatiivse ravi ebatõhususe korral, epilepsiavastaste ravimite talumatus isegi kõige väiksemates vastuvõetavates annustes, halvenenud patsientide epilepsiahoogude suurenemine, kasutatakse kirurgilist ravi. Kirurgiliseks sekkumiseks on oluline, et epileptogeenne fookus oleks selge. Kirurgilist ravi iseloomustab kõrge jõudlus: umbes 80% patsientidest täheldab operatsioonide järgsete rünnakute sageduse ja tõsiduse olulist vähenemist. Pooltel ravitud patsientidest kaovad rünnakud täielikult, paraneb sotsiaalne kohanemine, intellektuaalsed funktsioonid taastuvad. Patsiendi raske üldise seisundi, raske vaimse ja vaimse häire korral ei ole soovitatav kasutada operatsiooni. Ajaline epilepsia, mille ravi on keeruline ja ebaselge protseduur, nõuab arstide pidevat jälgimist.

Preoperatiivne uurimine hõlmab kõiki võimalikke neuropiltide tüüpe (elektrokortikogramm, video EEG jälgimine, testide läbimine aju poolkera domineerimise tuvastamiseks).

Neurokirurgi ülesanne on kõrvaldada epileptiline fookus ja takistada epileptiliste impulsside liikumist ja levikut. Operatsiooni põhiolemus on viia ajutiselt lobektoomia ja eemaldada aju ajalise piirkonna eesmised ja keskmised osad, uncus, basolateral amygdala. Sellise operatsiooni puhul on riske ja patsienti tuleb informeerida võimalikest tüsistustest. Tüsistuste hulka kuuluvad Kluwer-Bucy sündroom (hüperseksuaalsus, halbuse ja hirmu tunde kadumine), hemiparees, mitmekordsed häired, anesteesiajärgsed tüsistused.

Ajutise epilepsia prognoos

Ajutise epilepsia prognoos sõltub ajukahjustuse ulatusest. Õigeaegne ja adekvaatne ravi annab suhteliselt suure võimaluse rünnakute peatamiseks ja edukaks tulemuseks. Ravimravi on efektiivne edasise remissiooni korral mitte rohkem kui kolmandikul kõigist patsientidest. Enamikul inimestel on halvenemine, hoogude suurenemine ja sotsiaalse kohanemise raskus. Enamikul juhtudel vajavad patsiendid neurokirurgilist ravi.