Kooma tabeli tüübid

Kasvaja

Kreeka keeles tähendab kooma (kooma) sügavat une, kuid kooma erineb oluliselt unest: mitte ärkamine, potentsiaalsed häired keha elutugevussüsteemides, kalduvus alateadlikule seisundile. Selle põhjal nõuab kooma kiiret ravi.

Kuna patsientide ravis koomaalses seisundis on esiotroopiline ja patogeneetiline ravi esmatähtis, on soovitatav välja tuua järgmised peamised liigid:

1. Hävitav kooma, mis on seotud orgaanilise ajukahjustusega - äge (insult, traumaatiline ajukahjustus, entsefaliit, meningiit jne) või krooniline dekompensatsiooniga (kasvaja, hematoom jne).

2. Düsmetaboolne (endotoksiline) kooma: maksa-, ureemiline, diabeetiline, hüpoglükeemiline, türeotoksiline jne.

3. Mürgine (eksotoksiline) kooma: alkohoolik, mürgistus ravimitega (rahustid, neuroleptikumid, barbituraadid jne) koos majapidamiste mürgistustega (insektitsiidid, värvid ja lakid jne).

4. Epileptiline kooma: ainus üldine epilepsiahoog või krampide koma on ainus, mis reeglina ennast taandab, sageli läbi une erinevate etappide (patsient saab ärkada), kuid konvulsiivsete krampide epilepsiaolukorras on progresseeruv süvenemine.

5. Muud tükkide tüübid: ülekuumenemise, päikesekiirte, külmutamise jms korral.

Kooma: klassifikatsioon, märgid, ravipõhimõtted

Koma on teadvuse täieliku puudumise seisund, kui inimene ei reageeri midagi. Koomas ei saa ükski ärritav (ei väline ega sisemine) inimest taaselustada. See on eluohtlik elustamine, sest lisaks teadvuse kadumisele on kooma seotud elutähtsate organite funktsioonide halvenemisega (hingamine ja südame aktiivsus).

Olles kooma olekus, ei ole inimene teadlik mitte maailmast ega iseendast.

Koma on alati haiguse või patoloogilise seisundi (mürgistuse, vigastuse) tüsistus. Kõigil koomastel on mitmeid tavalisi sümptomeid, sõltumata nende esinemise põhjusest. Kuid kliinilistes sümptomites esineb erinevusi kooma eri tüüpidega. Kooma ravi tuleb läbi viia intensiivravi osakonnas. Selle eesmärk on säilitada keha elutähtsad funktsioonid ja ennetada ajukoe surma. Sellest artiklist saate teada, millised on kooma, kuidas neid iseloomustatakse ja millised on komaatriikide ravi põhimõtted.

Mis on kooma alus?

Kooma aluseks on kaks mehhanismi:

  • ajukoorme kahepoolne difuusne kahjustus;
  • aju varre esmane või sekundaarne kahjustus, kus paikneb võrkkesta moodustumine. Retikulaarne moodustumine säilitab ajukoorme tooni ja aktiivse oleku. Kui võrkkesta moodustumine on "välja lülitatud", tekib ajukoores sügav inhibeerimine.

Aju tüve esmane kahjustus on võimalik sellistes tingimustes nagu insult, traumaatiline ajukahjustus, kasvaja protsess. Sekundaarsed häired tekivad metaboolsete muutustega (mürgistuse, endokriinsete haigustega jne).

Võib-olla kombinatsioon mõlemast kooma arengu mehhanismist, mida kõige sagedamini täheldatakse.

Nende häirete tagajärjel muutub aju rakkude närviimpulsside normaalne ülekanne võimatuks. Samal ajal kaob kõikide struktuuride koordineerimine ja kooskõlastatud tegevus, nad lülituvad autonoomse režiimi. Aju kaotab kogu organismi juhtimisfunktsiooni.

Klassifikatsioon com

Comatose olek on jagatud erinevateks omadusteks. Kõige optimaalsemad on kaks klassifikatsiooni: põhjuslik tegur ja teadvuse depressiooni aste (kooma sügavus).

Põhjuslike tegurite jagamisel liigitatakse kõik koomad esmaste neuroloogiliste häiretega koomasse (kui närvisüsteemi protsess oli aluseks kooma arengule) ja sekundaarsed neuroloogilised häired (kui ajukahjustus tekkis kaudselt mis tahes patoloogilise protsessi käigus väljaspool närvisüsteemi). Kooma põhjuse tundmine võimaldab teil korrektselt määrata patsiendi ravimise taktika.

Niisiis, sõltuvalt põhjusest, mis viis kooma kujunemiseni, esineb selliseid kooma tüüpe: neuroloogiline (primaarne) ja sekundaarne genees.

Neuroloogiline (esmane) genees:

  • traumaatiline (traumaatilise ajukahjustusega);
  • tserebrovaskulaarne (ägeda vaskulaarse vereringehäire korral ajus);
  • epilepsia (epipripide tulemus);
  • meningoentsefaliit (aju ja selle membraanide põletikuliste haiguste tulemus);
  • hüpertensioon (aju ja kolju kasvaja tõttu).

Teisene Genesis:

  • endokriin (suhkurtõvega diabeetiline (on mitut tüüpi), hüpotüreoid ja türeotoksiline kilpnäärme haigustes, hüpokortikoid ägeda neerupealiste puudulikkuse korral, hüpopüsiitiline hüpofüüsi hormoonide puudulikkus);
  • mürgine (neeru- või maksapuudulikkusega, mürgitus mis tahes ainega (alkohol, ravimid, süsinikmonooksiid jne) koos kooleraga, narkootikumide üleannustamine);
  • hüpoksiline (raske südamepuudulikkus, obstruktiivsed kopsuhaigused, aneemia);
  • kooma füüsikaliste tegurite (soojuse ülekuumenemise või ülekuumenemise korral, elektrilöögiga) korral;
  • kooma, millel on märkimisväärne puudus veest, elektrolüütidest ja toidust (näljane, oksendamise ja kõhulahtisusega).

Statistika kohaselt on kõige sagedasem põhjuseks insult, teiseks narkootikumide üleannustamine ja kolmas diabeet.

Teise klassifikatsiooni olemasolu vajadus tuleneb asjaolust, et põhjuslik tegur ei kajasta patsiendi seisundit koomas.

Sõltuvalt haigusseisundi tõsidusest (teadvuse depressiooni sügavus) on tavaline eristada järgmisi ühekordseid tüüpe:

  • I kraad (lihtne, subkortikaalne);
  • II aste (mõõdukas, eesmine, „hüperaktiivne”);
  • III aste (sügav, posttraatiline, "aeglane");
  • IV kraad (väljaspool terminali).

Koma kraadide terav eraldamine on üsna raske, sest üleminek ühest etapist teise võib olla väga kiire. See klassifikatsioon põhineb erinevatel kliinilistel sümptomitel, mis vastavad teatud etapile.

Kooma tunnused

Koma I aste

Seda nimetatakse subkortikaalseks, sest selles staadiumis esineb ajukoorme aktiivsuse pärssimine ja desinhibeerimine sügavamal kohal on ajuosad, mida nimetatakse subkortikaalseteks vormideks. Seda iseloomustavad sellised ilmingud:

  • tunne, et patsient on unes;
  • patsiendi täielik desorientatsioon kohas, ajal, isiksuses (patsienti on võimatu segada);
  • vastuste puudumine esitatud küsimustele. Võib-olla intuitiivne mooing, muutes erinevaid helisid väljaspool seda, mis toimub väljastpoolt;
  • normaalse reaktsiooni puudumine valulikule ärritavale ainele (see tähendab, et reaktsioon on nõrk ja väga aeglane, näiteks kui nõel süstitakse nõelaga, ei eemalda patsient seda kohe, vaid ainult veidi paindub või libiseb mõnda aega pärast valu ärritust);
  • spontaansed aktiivsed liikumised praktiliselt puuduvad. Mõnikord võib imetamine, närimine, neelamisliigutused esineda aju reflekside ilminguna, mida tavaliselt ajukoor on pärssinud;
  • lihaste toon on suurenenud;
  • sügavad refleksid (põlve, Achilleuse jt) suurenevad ja pealiskaudsed (sarvkesta, istandik ja teised) on rõhutud;
  • patoloogilised käe ja jala sümptomid on võimalikud (Babinsky, Zhukovsky jt);
  • õpilaste reaktsioon valgusele on säilinud (kitseneb), silmajooksud, silmamuna spontaansed liikumised;
  • kontrolli puudumine vaagnaelundite tegevuse üle;
  • tavaliselt salvestatakse sõltumatu hingamine;
  • südame aktiivsuse poolel täheldatakse südame löögisageduse (tahhükardia) suurenemist.

Coma II kraad

Selles etapis inhibeeritakse subkortikaalsete vormide aktiivsust. Kõrvalekalded langevad aju varre eesmistesse osadesse. Seda etappi iseloomustavad:

  • tooniliste krampide või perioodiliste põletuste ilmnemine;
  • kõnetegevuse puudumine, suuline kontakt on võimatu;
  • valu järsk nõrgenemine (jäseme väike liikumine süstimise ajal);
  • kõikide reflekside (nii pealiskaudsed kui ka sügavad) rõhumine;
  • õpilaste kitsenemine ja nende nõrk reaktsioon valgust;
  • palavik;
  • liigne higistamine;
  • teravad vererõhu kõikumised;
  • raske tahhükardia;
  • hingamispuudulikkus (pausidega, peatustega, lärmakas ja erinevate sügavusega hingedega).

Coma III kraad

Patoloogilised protsessid jõuavad medulla oblongata. Eluoht suureneb ja taastumise prognoos halveneb. Etappi iseloomustavad järgmised kliinilised tunnused:

  • valuvaigistite vastuseks kaitsvaid reaktsioone kaotatakse täielikult (patsient ei muuda oma jäseme isegi süstimise tagajärjel);
  • pindmised refleksid puuduvad (eriti sarvkesta);
  • lihaste toon ja kõõluste refleksid on järsult vähenenud;
  • õpilased on laienenud ja ei reageeri valgusele;
  • hingamine muutub pinnaliseks ja arütmiliseks, vähe produktiivseks. Täiendavad lihased on seotud hingamisaktiga (õlarihma lihased), mida tavaliselt ei täheldata;
  • vererõhk langeb;
  • perioodilised krambid.

IV klassi kooma

Selles etapis puuduvad aju aktiivsuse tunnused. See avaldub:

  • kõigi reflekside puudumine;
  • õpilaste võimalikult suur laienemine;
  • lihaste atoonia;
  • spontaanse hingamise puudumine (ainult kopsude kunstlik ventilatsioon toetab kehale hapniku eraldamist);
  • vererõhk langeb ilma ravimita nullini;
  • kehatemperatuuri langus.

IV astme kooma saavutamisel on suur surmaoht, mis läheneb 100% -le.

Tuleb märkida, et mõned kooma eri etappide sümptomid võivad erineda sõltuvalt kooma põhjusest. Lisaks on mõningatel komaatide liikidel täiendavaid märke, mis mõnel juhul on diagnostilised.

Teatud tüüpi kliinilised omadused

Tserebrovaskulaarne kooma

See muutub alati globaalse vaskulaarse katastroofi (isheemiline või hemorraagiline insult, aneurüsm-rebenemine) tagajärjel, mistõttu see areneb äkki ilma lähteaineteta. Tavaliselt kaob teadvus peaaegu koheselt. Samal ajal on patsiendil punane nägu, kargeline hingamine, kõrge vererõhk, intensiivne pulss. Lisaks koomulaadile omastele neuroloogilistele sümptomitele esineb fokaalsed neuroloogilised sümptomid (näiteks näo moonutamine, ühe põse puhumine hingamise ajal). Kooma esimeses etapis võib kaasneda psühhomotoorne agitatsioon. Kui on esinenud subarahnoidaalset hemorraagiat, määratakse positiivsed meningeaalsed sümptomid (kaela jäigad lihased, Kernigi, Brudzinsky sümptomid).

Traumaatiline kooma

Kuna see tekib tavaliselt raske traumaatilise ajukahjustuse tagajärjel, võib patsiendi peaga leida nahakahjustusi. Ninast, kõrvast (mõnikord CSF-i lekkimisest) võib tekkida verejooks, silmade ümbruses verevalumid ("klaaside sümptom"). Sageli on õpilastel erineva suurusega paremal ja vasakul (anisocoria). Samuti, nagu ka tserebrovaskulaarse kooma puhul, on fokaalsed neuroloogilised tunnused.

Epilepsia kooma

See on tavaliselt korduvate episoodide tulemus. Selle koomaga omandab patsiendi nägu sinakas värvi (kui rünnak oli väga hiljutine), muutuvad õpilased laiadeks ja ei reageeri valgusele, keele hammustuse jäljed on võimalikud, huulte vaht. Kui rünnakud peatuvad, on õpilased endiselt lai, lihastoonus väheneb, reflekse ei teki. Seal on tahhükardia ja kiire hingamine.

Meningoentsefalitiline kooma

See toimub aju või selle membraanide olemasoleva põletikulise haiguse taustal, mistõttu on see harva äkiline. Alati on kehatemperatuuri tõus, meningeaalsete sümptomite varieeruvus. Võimalik lööve kehal. Veres on oluliselt suurenenud leukotsüütide ja ESR sisaldus ning tserebrospinaalvedelikus - valkude ja leukotsüütide hulga suurenemine.

Hüpertensiivne kooma

See esineb intrakraniaalse rõhu olulise suurenemise tulemusena koljuõõne täiendava moodustumise korral. Kooma areneb aju teatud osade kokkusurumise ja selle vangistuse tõttu aju- või suurte silmakarpide lõikamisel. See kooma kaasneb bradükardia (südame löögisageduse aeglustumine), hingamissageduse vähenemine ja oksendamine.

Maksakoom

Areneb järk-järgult hepatiidi või maksatsirroosi taustal. Patsiendilt tuleb konkreetne maksa lõhn ("toores liha" lõhn). Nahk on kollane, punktiverejooksud, mõnikord kriimustada. Tendoni tõmblused on tõusnud, võivad tekkida krambid. Vererõhk ja südame löögisagedus on madalad. Õpilased laienesid. Patsiendi maks suureneb. Võib esineda märke portaalhüpertensioonist (näiteks "millimallikas pea" - kõhupiirkonna veenide laienemine ja piinuvus).

Neerukoom

Samuti areneb see järk-järgult. Patsiendilt väljub uriini (ammoniaagi) lõhn. Nahk on kuiv, hele hall (nagu määrdunud), kriimustuste jälgedega. Nimmepiirkonna ja alumiste jäsemete turse, näo turse. Vererõhk on madal, kõõluste refleksid on kõrged, õpilased on kitsad. Tahtmatud lihaste tõmblused on võimalik üksikute lihasrühmade puhul.

Alkoholikooma

Areneb järk-järgult alkoholi kuritarvitamise ja liiga suure annuse võtmise teel. Loomulikult on alkoholi lõhn (siiski tuleb meeles pidada, et kui see märk on, võib kooma olla erinev, näiteks traumaatiline. Ainult inimene võib enne vigastust alkoholi juua). Südame löögisageduse tõus ja vererõhu langus. Nahk on punane, niiske ja higi. Lihaskude ja refleksid on väikesed. Õpilased on kitsad.

Koom süsinikmonooksiidi mürgistusega

Sellele koomale on lisatud madalat vererõhku omav tahhükardia, madal hingamine (hingamisteede halvatus on võimalik). Seda iseloomustavad laiad õpilased, kes ei reageeri valgusele. Väga spetsiifiline sümptom on jume ja limaskestad: kirsi punane (karboksühemoglobiin annab selle värvi), jäsemed võivad olla sinakas.

Kooma mürgistuse korral (barbituraadid)

Kooma areneb järk-järgult une jätkuna. Iseloomustab bradükardia (madal südame löögisagedus) ja madal vererõhk. Hingamine muutub madalaks ja harva. Halb nahk. Närvisüsteemi refleksiaktiivsus on nii madal, et valu valule on täiesti puudulik, kõõluste refleksid ei põhjusta (või on nad järsult nõrgenenud). Suurenenud süljevool.

Koom koos ravimite üledoosiga

Seda iseloomustab vererõhu langus, südame löögisageduse vähenemine, nõrk pulss ja madal hingamine. Huulte ja sõrmeotste värvus on sinakas, nahk on kuiv. Lihaskude järsk nõrgenemine. Seda iseloomustavad nn „punkti” õpilased, nii et nad on kitsendatud. Võib esineda süstimisjälgi (kuigi see ei ole vajalik, sest ravimi kasutamise meetod võib olla näiteks intranasaalne).

Diabeetiline kooma

Oleks õige öelda mitte kooma, vaid kooma. Sest neil võib olla mitu diabeedihaiget. Need on ketoatsidootilised (koos rasvade ainevahetusproduktide kogunemisega veres ja suurenenud glükoosisisaldus), hüpoglükeemiline (glükoosi ja insuliini liia vähenemine), hüperosmolaarne (raske dehüdratsiooniga) ja laktitsideemiline (koos piimhappega veres). Igal neist liikidest on oma kliinilised tunnused. Nii näiteks on ketohappe kooma puhul patsiendil atsetooni lõhn, nahk on kahvatu ja kuiv, õpilased on kokku surutud. Kui patsient ei tunne hüpoglükeemilist kooma võõra lõhna, on nahk kahvatu ja niiske ning õpilased laienevad. Loomulikult on diabeetilise kooma tüübi määramisel oluline roll täiendavatel uurimismeetoditel (glükoosi kogus veres, uriinis, atsetooni olemasolu uriinis jne).

Ravi põhimõtted

Kooma on seisund, mis nõuab kõigepealt kiireloomulisi meetmeid keha elutähtsate funktsioonide säilitamiseks. Neid meetmeid võetakse sõltumata sellest, keda põhjus on. Peamine asi ei ole mitte lubada patsiendil surra ja ajurakkude kahjustamist võimalikult palju.

Olulisi keha funktsioone pakkuvad meetmed on järgmised:

  • hingeõhk. Vajaduse korral reorganiseeritakse hingamisteed, et taastada nende läbilaskvus (võõrkehad eemaldatakse, surnud keel on sirgendatud), paigaldatud õhukanal, hapniku mask ja teostatakse kunstlik hingamine;
  • vereringesüsteemi toetamine (vererõhku suurendavate ainete kasutamine hüpotensiooni ja hüpertensiooni vähendamiseks; tähendab südame rütmi normaliseerimist; vereringe normaliseerumine vereringes).

Olemasolevate rikkumiste kõrvaldamiseks rakendatakse ka sümptomaatilisi meetmeid:

  • B-vitamiini suured annused1 kui te kahtlustate alkoholimürgitust;
  • krambivastased ravimid krampide esinemisel;
  • antiemeetilised ravimid;
  • rahustid, kui nad on põnevil;
  • intravenoosset glükoosi süstitakse (isegi kui kooma põhjus ei ole teada, sest aju kahjustamise oht veres madalast glükoosisisaldusest on kõrgem kui kõrgelt. Teatud suure veresuhkru sisalduse sisseviimine ei põhjusta palju kahju);
  • maoloputus ravimite või madala kvaliteediga toidu (sh seened) mürgistuse kahtluse korral;
  • ravimid kehatemperatuuri vähendamiseks;
  • Infektsioosse protsessi tunnuste ilmnemisel on näidustatud antibiootikumide kasutamine.

Vähima kahtluse korral emakakaela lülisamba vigastuse kohta (või kui seda on võimatu välistada) on vajalik selle piirkonna stabiliseerimine. Selleks kasutatakse tavaliselt krae rehvi.

Pärast kooma põhjuse kindlakstegemist ravivad nad haigust. Siis on spetsiifiline ravi juba ette nähtud, mis on suunatud konkreetse haiguse vastu. See võib olla neerupuudulikkuse korral hemodialüüs, naloksooni manustamine ravimite üleannustamisel ja isegi operatsioon (näiteks aju hematoomiga). Terapeutiliste meetmete tüüp ja kogus sõltub diagnoosist.

Kooma on mitmete patoloogiliste seisundite eluohtlik tüsistus. See nõuab kohest arstiabi, sest see võib olla surmav. Sordid, millest on palju, sest nende patoloogiliste seisundite arv on keeruline. Kooma ravi viiakse läbi intensiivravi osakonnas ja selle eesmärk on patsiendi elu säästmine. Lisaks peaksid kõik tegevused tagama aju rakkude säilimise.

Kooma tabeli tüübid

Kooma kirjeldus meditsiinilistes raamatutes on jagatud mitmeks kraadiks, lähtudes inimese täielikust teadvusest ja sügavaimast koma 4 astme raskusastmest. Praktikas kasutatakse terminit "kooma" tavaliselt 1-4 kraadi patsientide uurimisel ja ravimisel ning selles praktilises terminis eristatakse kooma 1 kuni 4 kraadi vastavalt kasvu raskusastmele: pealiskaudse komoosi seisundist kuni terminali olekutega seotud sügava piiriülese kooma. Sõltuvalt kooma põhjustest (vigastused, kasvajad, aju verejooksud, mürgistus, endokriinsed ja nakkushaigused) ning selle ulatusest, koma erinevast ravist ja prognoosidest erinevad koomad. Koma kahtlus on põhjuseks kohesele haiglaravile ja kiirabile.

Kreeka kooma tähendab “sügavat une”. Kuid unistusest, isegi väga sügavast, ei ole see riik kaugeltki parem. Mõiste „kooma“ kaasaegne määratlus kõlab nagu kesknärvisüsteemi aktiivsuse patoloogilise pärssimise maksimaalne aste. Sellise tugeva kesknärvisüsteemi depressiooni seisundit iseloomustab teadvuse kadumine, reflekside ja stiimulite reaktsioonide puudumine või nõrk ekspressioon, organismi elutähtsate protsesside reguleerimatus.

1. osa. Koom: seisundi põhjused

Koomise seisundi kujunemise põhjused on tingitud aju struktuuride halvenemisest. Esmased on tekitatud vigastuste tekitatud kudede mehaanilisest kahjustusest, mitmesuguste etioloogiate kasvajatest, insultide verejooksudest ja sekundaarsetest muutustest (endokriinsed, nakkushaigused, mürgistus).

Kooma arengut põhjustab ajukoorme või ajurünnaku kahepoolne difuusne kahjustus. Teise tüübi puhul on kooma tingitud ajujooksul paikneva retikulaarse moodustumise halvenenud aktiivsusest, mis vastutab ajukoorme tooni ja aktiivsuse eest. Selline rikkumine põhjustab ajukoorme aktiivsust.

Kooma seisund

Koma ei ole iseseisev haigus. Koostoosne seisund avaldub põhihaiguse, vigastuse või muude aju ja kesknärvisüsteemi häireid põhjustavate tegurite tüsistusena. Sõltuvalt põhjustest, mis põhjustavad kooma, eristatakse somaatilise haiguse põhjustatud sekundaarset (neuroloogilist) ja kooma. Nii elustamine kui ka ravimeetmed, kooma mõju ja koomast väljumise prognoosid sõltuvad õigest diferentseerumisest ja etioloogiast.

Patsiendid võivad olla koomas alates mitmest päevast (kõige tavalisem valik) kuni mitme aastani. Pikim koma, mis on täna registreeritud, on 37 aastat.

Esmane ja sekundaarne kooma

Kooma põhjuste eraldamine vastavalt selle tekkimisele on põhjuslik põhjus: primaarne kooma on põhjustatud otseselt aju kudedes toimuvast kahjustatud tegevusest, sekundaarne kooma avaldub aju piirkondade häiritud toimimise tagajärjel, mis on põhjustatud välistest põhjustest.

Esmane kooma

Primaarset koomat (neuroloogiline, aju) esineb fokaalsete ajukahjustuste korral, mis hõlmavad patoloogilisi reaktsioone keha erinevatest elunditest ja elu toetavatest süsteemidest. Aju struktuursed häired vigastuste, verejooksu, kasvaja protsesside ja ajukudede põletikuliste protsesside tõttu põhjustavad haiguse patogeneesi.

Esmane kooma jaguneb järgmisteks tüüpideks:

  • aju vereringe ägedatest vaskulaarsetest kriisidest põhjustatud aju- või vereringehäired.

Kõige tavalisem põhjus aju kooma ja komaatse seisundi puhul on insult, hemorraagiline või isheemiline, põhjustades teatud ajuosade verevarustuse halvenemist või täielikku peatamist. Samuti võib kooma tekitada ajuinfarkt (kuhjunud koe osa tekkimine pikaajalise verevarustuse puudumise tõttu) ja subarahnoidaalne verejooks, kus veri akumuleerub aju kahe vaheseina vahel - arahnoidne ja pehme aju.

  • traumaatiline tüüp, traumaatilise ajukahjustuse tagajärg;
  • hüpertensioon või neoplastiline toime, mis on põhjustatud kasvaja neoplasmade arenemisest ajus;
  • epileptilised epilepsiahoogud;
  • meningoentsefaalne, mis esineb ajukoe ja selle membraanide põletikuliste protsesside käigus infektsioonide tõttu, mis põhjustavad mürgistuse tõttu rakkude metabolismi;
  • apoplelektiline aju sekundaarsete vereringehäirete tõttu, kui haigus (näiteks müokardiinfarkt) põhjustab aju kudede verevoolu vähenemist või lõpetamist.

Neuroloogiline (aju) kooma põhjustab peamise ajukahjustuse tõttu tugeva närvisüsteemi funktsioonide pärssimise. Esmane kooma on kooma suurim protsent.

Sekundaarne kooma

Sekundaarse geneetika somatogeenset koomat põhjustavad erinevad kroonilised haigused ja seisundid, samuti organismi mürgistus. Statistiliste andmete kohaselt on narkootiliste ainete suurte annuste kasutamisest tingitud kooma (14,5% patsientidest) teisel kohal pärast insultit, sest see on koomaalse seisundi põhjus. Alkoholi kuritarvitamine põhjustab ka kooma, alkoholi üleannustamise patsientide osakaal moodustab 1,3% kogu statistikast.

Sekundaarse kooma peamised liigid ja põhjused:

  • mürgine tüüp, mida põhjustab väline toksiin (narkootilised ained, alkohol, ravimid, mürgid ja mürgised ained) ja endogeenne mürgistus maksa-, neerupuudulikkuse, toksiliste infektsioonide ja nakkushaiguste, pankreatiidi, suhkurtõve, eklampsia korral.

Sekundaarse päritoluga toksilise kooma patogeneesis on erinevus suurte toksiini dooside olemasolu, mis tulid väljastpoolt või on kehas, mida keha ei põhjusta ühel või teisel põhjusel;

  • endokriinset tüüpi, raskete metaboolsete häirete, organismi poolt toodetud hormoonide puudulikkuse või liigse või hormonaalsete ravimite üleannustamise tagajärg.

Diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi sõltuvalt haigusest, mis põhjustas kooma, koomariigid erinevad sümptomite poolest. On hüpoklütseemilisi, maksa-, türeotoksilisi, diabeetilisi ja muid endokriinseid tükke. Suhkurtõbi on koma kolmas peamine põhjus;

  • Hüpoksilist tüüpi põhjustab hapnikuga varustamise häirimine elundite hingamisel või vedamisel (trauma, lämbumine, aneemia, astmahoogud, äge hingamispuudulikkus jne);
  • näljane tüüp, mida põhjustavad toitainete ja / või energiaainete, vedelike, elektrolüütide puudumine. On hemolüütiline, malaaria (malaaria rünnakuga), klorofeeniline (koos kontrollimatu oksendamise või pikaajalise kõhulahtisusega akuutse kloriidipuudusega) ja seedetrakti düstroofilised koomad.
  • termiline tüüp, mida põhjustab märkimisväärne soojusšokk (äärmuslik soojusšokk), ülekuumenemine või elektrilöök (kooma, mis on põhjustatud füüsilisest mõjust väljastpoolt).

Eraldi eristatakse teisest psühhogeenset koomat psüühiliste kõrvalekallete põhjal, eristades simuleeritud ja hüsteerilist koomat, samuti kunstlikku kontrolli all olevat koomat, kus patsient on kehasse elusohtliku protsessi tekkimise ohu korral kastetud või toetatud.

Koomaohtlikud haigused

Enamik haigusi ja seisundeid, mis võivad põhjustada kooma, põhjustavad selle patoloogilise seisundi haiguse sügavates etappides. Endokriinsüsteemi, hingamisteede, neerude ja maksa haiguste katkemine peaks jõudma äärmuslikule tasemele, enne kui see mõjutab oluliselt kesknärvisüsteemi depressiooni. Õige diagnoosimise ja jätkuva ravi korral ei põhjusta enamik haigusi ja häireid kooma.

Ennetavad, ravivad meetmed, pärilike eelsoodumuste tundmine ja tervisliku eluviisi säilitamine võimaldavad vältida enamikku olukordi, mis ohustavad kooma tõsiseid tagajärgi kehale.

Kooma täiskasvanutel

Täiskasvanute kooma kõige levinumad põhjused on insult, mis põhjustab ajus verejooksu. Löögist tingitud tserebrovaskulaarne tüüp moodustab rohkem kui 50% kõigist juhtudest. Narkootikumide üleannustamine on teise koha hulgas komaatriikide põhjuste seas (umbes 15%), millele järgneb hüpoglükeemiline kooma - 5,7%, kraniocerebraalsed vigastused, toksiline kooma mürgistuse korral ravimitega, endokriinne diabeetiline kooma, alkoholimürgitus.

Comatose'i seisundid eristuvad mitmesuguste sümptomitega, ligikaudu iga 10 juhtumi korral enne haiglaravi alustamist ei ole põhjus põhjustatud põhjalikust diagnoosimisest.

Coma rase

Kooma rase areneb keha koormuse tõttu lapse kandmisel. Reeglina on emal olnud kroonilisi haigusi, häireid, patoloogiaid, pärilikke suundumusi või elustiili tunnuseid, mis kutsuvad esile kriitilise seisundi arengut. Raskete häirete ennetamine nõuab eelnevat uurimist enne rasedust, korrapäraseid konsultatsioone ja tervisekontrolli tiinuse ajal, samuti tervisliku eluviisi järgimist: halbade harjumuste loobumine, valkude, rasvade ja süsivesikute õige tasakaalu jälgimine toitumises, nõuetekohane puhkus ja vee säilitamine ja elektrolüütide tasakaalu kehas.

Koom on ohtlik nii naiste kui ka loote tervisele ja elule. Comas on üks peamisi surmajuhtumeid raseduse ja sünnituse ajal. Patoloogilise seisundi, vaatluse ja meditsiinilise korrigeerimise riskitegurite hindamine võimaldab vältida olukorra süvenemist.

Koostise seisundi peamised põhjused raseduse ajal on tavaliselt seotud siseorganite ja metaboolsete häirete ebapiisava toimimisega. Peamised raseduse riskitegurid:

  • maksa düstroofia, mis põhjustab maksa kooma kiiret arengut ning mõjutab eklampsia arengut.

Reeglina põhjustab esimesel rünnakul loote surma, ema surm on võimalik;

  • nefropaatia või neerupuudulikkus, mis raseduse ajal süveneb neerude suurenenud stressi tõttu.

Neeruhaiguste korral on vajalik raseda naise seisundi pidev jälgimine, samuti organismi ettevalmistamine ja ettevalmistamine kontseptsiooniks. Kroonilise neerupuudulikkuse korral ei saada lootele vajalikku kogust toitaineid ning ema keha kannatab toksiliste ainete kogunemine, mis võib põhjustada toksilist kooma. Nefropaatia võib avalduda ka ateroskleroosi või hüpertensiivse haiguse tagajärjel. Need samad diagnoosid võivad viia ajurabanduse tekkeni rasedatel naistel. Nefropaatia põhjustatud nefropaatilise või aju-kooma eel-kooosse seisundi iseloomustab kiire areng;

  • eklampsia on raseduse taustal ohtlik tüsistus, mis toob kaasa kooma raseduse, sünnituse või vahetult pärast seda.

Tõsise eklampsiaga kooma võib lõppeda surma ilma teadvuseta. Eelkampsia ja eklampsia esinevad preeklampsia (raseduse hilinenud toksilisus) komplikatsioonina kõige sagedamini maksafunktsiooni või düstroofia halvenemise taustal, mis on mõnikord tingitud pikaajalisest alatoitumisest, valkude, rasvade ja süsivesikute tasakaalustamisest toitumises, samuti joogiravi mittejärgimisest raseduse ajal. Kuid eelkampsia ja eklampsia võivad esineda raseda naise täieliku tervise taustal. Eklampsiaga pärinev prekoom avaldab kaela krampe ja jäigaid lihaseid. Eklampsiaga krambid on lühiajalised, kuid eriti ohtlikud lapsele, põhjustades hingamispuudust ja surmaga lõppemist. Eklampsia eriti tugeva arenguga lõpeb kooma ema surmaga;

  • suhkurtõve metaboolsed häired, millega kaasneb hüperglükeemia, glükosuuria.

Nii insuliinist sõltuv kui ka varjatud diabeet on ohtlikud. Rasedus võib sel juhul tekitada väikestele ja keskmise suurusega laevadele kahju ning vähendada immuunsust, põhjustades vastuvõtlikkust infektsioonidele, mis põhjustavad sageli põletikulisi protsesse, tsüstiiti, püelonefriiti ja komaatlikku seisundit. Diabeet muutub hüpoglükeemilise ja hüperglükeemilise kooma arengu riskiteguriks. Diabeetilise kooma arengule võivad kaasa aidata ka insuliini manustamise, ebaõige toitumise, kehalise aktiivsuse puudumise, alkoholi ja stressi puudumine. Rasedad naised, kellel on igasugune diabeet, tuleb registreerida, sest neil on oht. Diabeedi varjatud vormid, mida ei ole diagnoositud enne rasedust, on ohtlikud koomaalsete seisundite äkilise arengu ja nii loote kui ka naise surma tõttu;

  • arteroskleroos, hüpertensioon võib samuti põhjustada vereringehäireid rasedatel naistel, põhjustades nefropaatiat ja põhjustades aju- ja kooma lööke. Löögid võivad põhjustada aju liikumiskeskuste häireid, pareseesi ja püsivat paralüüsi.

Diabeetilise ketoatsidoosi sümptomid, mis põhjustavad diabeetilise kooma rasedatel naistel, on järgmised:

  • pidev janu, millega kaasnevad kuivad limaskestad;
  • uriini, polüuuria koguse liigse jaotuse (võrreldes vedeliku tarbimisega);
  • nõrkus, unisus;
  • peavalud;
  • isutus, iiveldus;
  • atsetooni lõhn hingamisel;
  • "ägeda kõhu" kliiniline pilt: valu, oksendamine, pingeline kõhukelme.

Koma hüpoglükeemilise kooma kliiniline pilt (indutseeritud liigse insuliinisisaldusega) algab tahhükardia sümptomitega, jäsemete treemoriga, naha blanšeerumisega, suurenenud higistamisega, nälja, agressiivsuse, iiveldusega. Lisaks võivad liituda sellised sümptomid nagu paresteesiad, desorientatsioon, krambid ja halvatus, käitumishäired, motoorsed häired. Hüpoglükeemilist kooma võib põhjustada ka maksapuudulikkus, infektsioonid, operatsioonid, alkoholi mürgistus, stress ja suur füüsiline koormus. Hüpoglükeemilise kooma tunnusjooned hõlmavad suure tõenäosuse esinemist raseduse varases staadiumis.

Ägeda insuliini puudulikkuse ja raske dehüdratsiooni korral rasedatel naistel võib tekkida hüperosmolaarne mitteketoatsootiline kooma. Esmane diferentseerimine teistest diabeetilise kooma liikidest rasedatel peab pöörama tähelepanu naha turgorile (vähendatud), atsetooni lõhna puudumisele hingamisel, samuti silmaümbruse palpeerimisel pehmuse jaoks (seda tüüpi kooma - pehme). Selline kliiniline pilt on sarnane ägeda aju ödeemi ilmingutele ja nõuab hoolikat diferentsiaaldiagnoosi, pidades silmas vastupidist lähenemist ravile.

Piimhappe kooma, mis on põhjustatud liigsest laktaadist, võib olla põhjustatud ka raseduse ja diabeedi kombinatsioonist. Sellisel juhul täiendatakse diabeetilise kooma kliinilist pilti lihaste ja südame piirkonna tõsiste, kauakestvate valudega, mida ei saa peatada analgeetikumide ja antianginaalsete ravimitega.

Lisaks nendele haigustele võivad raseduse ajal kooma põhjuseks olla ka erinevate etioloogiate, südame-veresoonkonna haiguste, tromboosi, vigastuste ja ajukahjustuste aneemia, allergiad, nakkushaigused, kasvaja neoplasmid ja muud patoloogiad.

Enne rasedust läbi viidud riskitegurite uurimine, rutiinne jälgimine arstiga, laborikatsed ja tervisliku eluviisi järgimine võivad maksimeerida ema ja lapse ohutust ning vähendada patoloogiate tekkimise tõenäosust.

Kooma lastel

Kooma etioloogia lastel varieerub vanuse järgi. Imikutel on kesknärvisüsteemi funktsioonide esmaste ja sekundaarsete häirete ajalugu nakkuslike protsesside taustal (üldine nakkusohtlik toksikoos, meningiit, entsefaliit). Nooremate eelkooliealiste hulgas on kõige sagedasem kooma tüüp toksiline, mis on tingitud mürgistustest ravimite, majapidamiste ja keemiliste vahenditega. Vanemate koolieelsete ja nooremate õpilaste hulgas on kõige levinumad traumaatilised ajukahjustused. Noorukite puhul lisatakse toksiliste kopsude tavapärastele põhjustele ravimite ja alkoholi üleannustamine.

Koomate riikide tekkimine lapsepõlves ja noorukieas tekitavad järgmisi tegureid:

  • vigastused, millega kaasneb ajukoe mehaaniline kahjustus või turse, hematoomide tõttu tekkinud hüpertensioon, mis põhjustab teatud tüüpi kesknärvisüsteemi morfoloogilisi ja funktsionaalseid häireid;
  • mürgine entsefalopaatia metaboolsete protsesside või kemikaalide ja ravimitega mürgistuse tõttu;
  • nakkuslik toksoos. Nakkusohtlikule toksilisusele iseloomulikud sümptomid on: teadvuse halvenemine, krambid, krambid, hemodünaamilised häired;
  • hüpoksia. Ajukuded eristuvad suurenenud tundlikkusest hapniku taseme langusele veres, kuna nad tarbivad maksimaalset hapniku kogust (proportsionaalselt) võrreldes teiste kudede ja elunditega. Lapsed on kõige tundlikumad hapniku koguse suhtes veres, arvestades aju ja kehakaalu suhteid. Hingamisteede, südame-veresoonkonna süsteemide, vee ja elektrolüütide tasakaalu muutused, suhkru taseme langus võib põhjustada hüpoksia tõttu kooma;
  • hüpovoleemia, kriitiliselt madal vereringe organismis ja muutus verekomponentide suhetes, tekitavad aju kudedes pöördumatuid muutusi komaatriikides. Hüpovoleemia areneb arengupatoloogiates, suurtes verekaotustes, dehüdratsioonis ja mõnedes nakkushaigustes.

Lastel diagnoosides pööravad nad tähelepanu teadvusekaotuse sügavusele (teatud tüüpi eellaste puhul võib laps reageerida ärritustele, vastata küsimustele), reflekside olemasolu (Brudzinski ja Babinski refleksid, õpilaste reaktsioon valgusele, spontaanne hingamine) ja meningeaalne kompleks. Sügava kooma korral hõlmab diagnostiline protseduur valu kontrollimist (tweaks, süstid, süstid). Mida noorem on laps, seda kiiremini kooma areneb. Kuid ka varases eas saab eelise kiiremast koomast väljumisest, funktsioonide taastamisest võimalikult suure plastilisuse ja kompenseerimisvõime tõttu.

2. osa. Kooma tüübid

Koma jaguneb tüüpideks, mis sõltuvad selle arengule põhjustatud patogeneesist, häirest või seisundist.

Hüpoksiline kooma

Äge hüpoksia, mis on tingitud hapniku ebapiisavast tarnimisest või kahjustatud ülekandumisest ajukoes, on põhjustatud gaasivahetusest tingitud hüpoksilisest või anoksilisest hingamisteede koomast. Selle astme hüpoksia võib tekkida mehaanilise lämbumise (hüpobarhüpseemia), uppumise, aneemia (aneemia kooma), ägeda kardiovaskulaarse puudulikkuse, vereringehäirete, bronhiaalastma (astma-kooma) tõttu.

Hingamisteede (respiratoorset-acidootilist, respiratoorset-aju) koomat, mis tuleneb välise hingamise puudulikkusest, nimetatakse ka hüpoksiliseks liigiks. Kopsude gaasivahetuse häirete ägedad staadiumid hüperkapnia lisamisega (atsidoosi dekompenseerimine) põhjustavad hingamishäireid ja põhjustavad kooma.

Kunstlik kooma

Indutseeritud, kui on võimatu vältida ajude muutumist muul viisil surmava olekuga. Kunstlikku (ravim) koomat loetakse äärmuslikuks, kui on vaja patsiendi elu päästa. Aju verevarustuse intensiivsuse vähendamine ja ainevahetusprotsesside aktiivsuse vähendamine võib vältida või vähendada ajukoe nekroosi tekke tõenäosust hüpertensiooni, kompressiooniefektide, aju-ödeemi, hemorraagia ajal.

Kunstlikku sukeldamist kooma olekusse kasutatakse raskete vigastuste tagajärgede raviks aju traumaatilises vigastuses, aju veresoonkonna haigustes ja võib olla ka võimalus pikaajaliseks operatsiooniks või hädaolukorras. Ravimkooma kasutatakse ka epileptiliste krampide juhtimiseks. On käimas uuringud, et kinnitada tehislikult põhjustatud kooma kasutamise tõhusust marutaudi tekkimise ajal ja suurenenud koljusisene rõhu (hüpertensioon) parandamiseks, mida ei saa muul viisil ravida.

Kunstliku kooma seisund saavutatakse ravimite manustamisega (esimesed ravimid Venemaal selleks otstarbeks - barbituraadid, mis inhibeerivad kesknärvisüsteemi funktsioone; on võimalik kasutada ka anesteetikume või jahutada kõik kehakuded kuni 33 kraadi). Protseduur viiakse läbi rangelt intensiivravi osakonnas või intensiivravi osakonnas, hõlmab ühendamist ventilaatoriga, elektroentsefalograafia seadmega ning anestesioloogide ja taaselustajate pidevat jälgimist.

Kunstliku koomaga patsiendi kestus, kui seda ei tehta kirurgiliseks sekkumiseks kavandatud viisil, on keskmiselt mitu päeva kuni kuu, sõltuvalt induktsiooni põhjustanud vigastuse või haiguse iseloomust ja tõsidusest. Tühistamine toimub pärast haiguse sümptomite kadumist või vigastuste mõju. Kõige vähem efektiivne pikaajaline meditsiinikoom koos subarahnoidaalse verejooksu ja ajuinfarktiga.

Kuna kooma ja kooma tagajärjed, isegi kontrollitud olekus, ei ole alati hädavajalikud, siis tunnevad kunstnikud kooma viimasena abinõuna, mida kasutatakse vahetu surma ohustavatel tingimustel.

Aju kooma

Aju kooma on haruldane, kuid väga tõsine seisund, mida iseloomustab keha funktsioonide tõsine häire. See viitab primaarsele indutseeritud otsesele otsesele ajukahjustusele. Sõltuvalt etioloogiast, isoleeritavatest aju protsessidest (neoplasm, kasvaja jne) isoleeritakse menopea vorm ja kooma. Keskmiselt on aju kooma surmav 35% juhtudest.

Mürgine kooma

Kahjulike ainete ja mürkide tahtlik või juhuslik kasutamine, samuti sisemine mürgistus võib põhjustada toksilist kooma. Sõltuvalt mürgisest ainest jagunevad eksogeensetest mürgistustest tingitud mürgised komoonid alkohoolseteks, barbituraadiks, süsinikmonooksiidideks (süsinikmonooksiidist) jne. Erinevad toksiinid põhjustavad haigusseisundite ja raskusastme järgi diferentseerunud koomad.

Keha endogeenne intoksikatsioon esineb maksapuudulikkuse ja maksa degeneratsiooni, neerupuudulikkuse ja nefropaatia, pankreatiidi, mis on põhjustatud toksikoloogiliste haiguste ja nakkushaiguste tõttu.

Sõltuvalt patogeneesist eristatakse järgmisi toksilisi koomulaadseid seisundeid:

  • rasedate, sünnituse ajal või vahetult pärast sünnitust tekib rasedate, emasloomade jaoks tõsise krambihoogu tõttu rasedate eklampsia, mis on rasedate naiste eklampsia;
  • maksafunktsiooni häire, düstroofia või äge maksapuudulikkus;
  • ureemiline kui äge neerupuudulikkus, nefropaatia, kuseteede düsfunktsioon;
  • hüperketonemiline, atsetoneetiline, diabeetilise kooma tüüp, mis tuleneb suurest ketoonikehade sisaldusest kehas;
  • koolera kooma, mis on põhjustatud koolera vibriose toksiinimürgistusest koos vee ja elektrolüütide tasakaalu langusega haiguse ajal (kontrollimatu oksendamine, kõhulahtisus, vedeliku kadu).

Termiline kooma

Tugev kuumuslöögi vorm, millel on kesknärvisüsteemi rõhumise iseloomulik sümptom. Sageli kombineeritakse südame-veresoonkonna haiguste või lapsepõlvega ning on tingitud keha ülekuumenemisest.

Võimetus säilitada termoregulatsiooniprotsesse pikka aega, muutused vee- ja elektrolüütide tasakaalu tõttu põhjustavad keha erinevaid reaktsioone. Aju sümptomite korral võib tekkida termiline kooma seisund.

Kuumarabanduse esimeste märkide puhul tuleb arsti juurde helistada, enne saabumist horisontaalasendisse, värske õhu, otsa ja kaela külma, võimaluse korral külma vanniga.

Ülekuumenemist ja väiksemaid soojusšoki ei tajuta tavaliselt tervist või elu ohustavat seisundit. Siiski võib termiline kooma, soojuslöögi otsene tagajärg, olla surmav, eriti vaskulaarsete häirete ja südamehaiguste all kannatavatele inimestele. Ohutu päikesekiirguse, tervisliku eluviisi, õigeaegse arsti külastamise eeskirjade järgimine aitab vältida äkilisi probleeme, mis tekivad väljas või kuumas ruumis.

Endokriinne kooma

Endokriinne tüüp hõlmab patoloogilisi koomulaatseid seisundeid, mis on tingitud hormooni sisaldavate ravimite liigsest või ebapiisavast sünteesist või kuritarvitamisest, mis põhjustab organismi ainevahetusprotsessides häireid.

Hormonaalne puudulikkus

Sisesekretsioon tüüpi kooma, põhjustatud ebapiisavast tasemest hormoonid, kuuluvad järgmised sordid: diabeetiline kooma, neerupealise (ägeda neerupealiste puudulikkuse, toodavad kortikoididele), hüpotüreoidses (koos tootmise olulist vähenemist kilpnäärmehormoonid), ajuripatsi (järsk langus sünteesi hormoonid hüpofüüsi).

Kooma diabeetik

Suhkurtõbi on 100-st patsiendist keskmiselt kolmel põhjusel komahaiguste põhjus: kooma diabeet on diabeedi tõsine tüsistus, mis esineb ägeda insuliinipuuduse, hüpovoleemia, ägeda hüperglükeemia ja ketoatsidoosi põhjustavate häirete taustal. Riskifaktoriteks on ka stress, operatsioon. Diabeedi poolt põhjustatud comatose seisundid on ketoatsidootilised, hüpoglükeemilised, hüperglükeemilised, hüperosmolaarsed, laktitsideemilised, erinevad nii etioloogias kui ka kliinilistes tunnustes.

Koma kõige levinum põhjus on arsti ettekirjutuste rikkumine või ebaõige ravi. Niisiis on ketohappe kooma tingitud seisundist, kus vere glükoosisisaldus kiiresti suureneb, kuna ilma insuliinita ei saa keha töödelda. Kui maksas ei ole võimalik töödelda, tekivad uued glükoosi kogused, kuna maks reageerib töödeldud ainete sisaldusele veres. Samal ajal hakkab ketoonkehade tootmine suurenema. Kui glükoosi sisaldus domineerib ketoonkehadega võrreldes ja glükoositase võib ületada normi 10 korda, toimub teadvuse kadu üleminekuga diabeetilisele koomale.

Hüperglükeemia sümptomiteks on janu, suukuivus, polüuuria, nõrkus, peavalu, erutus- ja unisuse seisundite muutus, isutus, iiveldus, oksendamine. Hingamises on atsetooni lõhn.

Hüperglükeemiline kooma areneb järk-järgult. 12-24 tunni jooksul on hüperglükeemia suurenemine võimeline sattuma diabeetilisse kooma. Järjestikused asendavad üksteist, läbivad mitmeid etappe, mida iseloomustab ükskõiksus selle suhtes, mis toimub arengu algstaadiumis, siis situatsiooniline teadvusekaotus, mis lõpeb koomaga, kellel puudub täielik teadvus ja reaktsioon välistele stiimulitele.

Diagnoos põhineb vere, uriini, vererõhu ja südame löögisageduse patogeneesil, uurimisel ja laboratoorsetel testidel.

Sellist tüüpi diabeetilise kooma raviks on esimeseks ravimiks insuliini ja elektrolüüdi lahused, et taastada normaalne happe-aluse ja vee-soola tasakaal (4-7 liitrit päevas). Õigeaegse ravi korral kulutab patsient mitu päeva intensiivravi, seejärel siirdub seisundi stabiliseerimiseks endokrinoloogia osakonda.

Surmav tulemus diabeedi koomas on umbes 10%, 1 patsient 10-st ei tule välja sügavast koomast. Õigeaegne pöördumine spetsialisti poole, insuliini regulaarsed süstid ja hüperglükeemia algsete sümptomite kohane ravi aitavad vältida haiguse tüsistusi.

Koom hormoonide ülepakkumise tõttu

Seal on türeotoksiline (sageli tekib raske struuma haiguse areng) ja insuliin või hüpoglükeemiline tükk, mis on põhjustatud kehas hormoonide liigsest arvust.

Hüpoglükeemilist kooma peetakse samuti diabeedi tüübiks.

Kooma ammendumine

Seda tüüpi jagatakse vastavalt ainele, mille puudumine põhjustab patoloogilist seisundit. Seda tüüpi nimetatakse teisejärguliseks koaks.

Sõltuvalt põhjustest eristatakse järgmisi tüüpe:

  • näljane või seedetrakti düstroofia, millel on krooniline toitainete puudumine, kuna energia vahetamine on äärmiselt aeglustunud. Kaasneva ammendumise, düstroofia, kahheksia, ebapiisava toitumise või seedetrakti imendumismehhanismi rikkumise tõttu võimatu assimileerida elemente;
  • hemolüütiline, ulatusliku hemolüüsi taustal, verevarustus, mis on põhjustatud hemorraagiatest (sise-, välised), samuti nakkushaigustest (näiteks malaaria);
  • kloropeeniline, mis on tingitud elektrolüütide (kloori) järsust tasakaalustamisest organismis.

Intensiivraviüksuses ravitakse kõiki tüüpilisi ammendumise seisundeid, pärast ägeda seisundi kõrvaldamist on vajalik pikaajaline taastumisprotsess.

3. osa. Kooma arengu etapid

Sõltuvalt keha kahjustuse ulatusest on mitmeid etappe. Kui rasketel etappidel on kerge etapp, siis võib olukord halveneda ja mõnikord on dünaamikas raske eraldada ühte etappi teisest, sest üleminek võib toimuda üsna kiiresti. Selline üleminek (ajufunktsiooni järkjärguline pärssimine patsiendi seisundi halvenemisega) on aluseks N.K. Bogolepov.

Teadvuse kahjustamise protsess nähtavast tervisest koomale võib võtta paar minutit ja võib kesta mitu päeva, sõltuvalt etioloogiast ja patogeneesist. Elustamist saab reeglina peatada. Kõik sõltub siiski võetud meetmete põhjustest, käigust ja õigeaegsusest.

Koma skaala

Etappide diagnoosimiseks on mitu klassifikatsiooni. Väikesed erinevused üksteisest on üsna sarnased ja jagavad kooma 4 kraadini (1 astme kooma - 4 kraadi kooma) ja eelkesta, lähtudes kesknärvisüsteemi depressiooni astmest. Kõige tavalisem diagnoosimisel on Glasgow'i koomateede sügavuse ulatus (pärast Glasgow linna geograafilist nime, ülikoolis, mille meetod on välja töötatud).

Täiustatud diagnostika jaoks kasutavad nad ka Glasgow-Pittsburghi versiooni, modifikatsioone, mis põhinevad Glasgow skaalal neuroloogilistel patsientidel, ventilaatoriga ühendatud patsientidel ja Vene AR skaalal. Shakhnovich, välja töötatud Neurokirurgia Instituudis. Burdenko ja 14 kõige olulisema neuroloogilise märgi hindamise põhjal.

Hindamine põhineb patsiendi reaktsioonil: silmade avamine, kõne ja liikumine. Kuna etapp süveneb, kaovad “noored” refleksid kõigepealt, andes võimaluse varasemate pärssimiseks, sügavale refleksile põhinevaid suvalisi reaktsioone hinnatakse skaalal. Shakhnovichi kvantitatiivne skaala on rohkem keskendunud reflekside olemasolule / puudumisele kui Glasgow skaalal. Shakhnovitši skaalal on diagnoositud seitse etappi, alates selge teadvusest sügavale koomale. 2-4 etappi (vastavalt teadvuse uimastamise astmele, mõõdukast ja sügavast kuni soporini) nimetatakse teiste klassifikatsioonide puhul tavaliselt preomatoosiks.

Prekoma

Precomale on iseloomulik teadvuse uimastamine, desorientatsioon, patsiendi võime järgida juhiseid, vastata küsimustele (mitte alati, sõltuvalt staadiumist), avada oma silmad heli ja valu stiimulitele. Samal ajal täheldatakse selles olekus segadust ja teadvuse halvenemist, hüperkineesi, unisust (unisust), sfääri (sügava une) muutumist, mis on ka prekoomi staadium. Sedori antagonismina võib täheldada psühhomotoorse agitatsiooni ilminguid, vaheldudes letargiaga.

Refleksid salvestatakse, kuid mootori koordineerimine on halvenenud. Üldine heaolu sõltub ägeda seisundi põhjusest. Precoma kestab keskmiselt 1-2 tundi ilma ravita, andes teed sügavamale koomale.

Kooma 1 kraadi

1 kraadi kerge või pealiskaudne kooma on „kerge” ainult võrreldes ägedamate tingimustega. Püsivate düsfunktsioonidega ajukoore ja subortexi tasandil on kaasas pinna reflekside (kõhu ja istmiku), hüperkineesi, konvulsiivsete krampide, psühhomotoorse agitatsiooni ja automatismi nähtuste pärssimine. Lihaselisel tasemel on võimalik avastada nii hüpotooniat kui ka hüpertonust, tavaliselt on kõõluste refleksid kõrgemad. On ebaharilikud ekstensentse jala refleksid.

1 astme kooma korral võib patsient olla piiriteadvuses, pöörata küljelt küljele, avada silmad helide või valu, neelata vedelikke. Kuid kõne on arusaamatu, on desorientatsioon, teadvuseta liikumiste kooskõlastamine, raskused küsimustele vastamisel. Reeglina ei ole hingamisteed muutunud, südame-veresoonkonna süsteemi puhul iseloomustab 1. klassi kooma väikest tahhükardiat, õpilased reageerivad valgusele. Võib täheldada liigset krampide ja pendli silma liikumist.

Kooma 2 kraadi

Koma 2. astet täheldatakse aju subkortikaalsete struktuuride aktiivsuse pärssimisel ja keha esiosasid mõjutavatel häiretel. Kooma faasis puuduvad 2 patsiendiga kokkupuute astet, inimene on sügava stupori seisundis. Hoolimata asjaolust, et 2-kraadise kooma patsient võib kehalist aktiivsust kogeda, on ta tahtmatu, liikumised on kaootilised, sageli põhjustatud teatud lihasgruppide fibrillatsioonist, toonilisest krampidest, spastilistest nähtustest, jäsemete suurenenud ja vähenenud lihastoonusest. Valu-stiimulid ei põhjusta õiget reaktsiooni, samuti ei ole silmade õpilastele mingit vastust, kõige sagedamini neid kitsendatakse.

Koma 2. astme puhul võib esineda patoloogiline hingamisfunktsiooni kahjustus (pausi, seiskumised, müra, hüperventilatsioon ülemäärase hingamissügavuse tõttu), tahtmatu põie tühjendamine ja soole liikumine on sageli. Kõnetegevus puudub. On suurenenud kehatemperatuur, higistamine, tahhükardia, teravad vererõhu kõikumised.

Koma klass 3

Sügav (atooniline) kooma 3 raskusastet, mida iseloomustab reaktsiooni ja kontakti puudumine. Glasgow skaalal on see vahemik vahemikus 4 kuni 8 punkti.

3. klassi kooma kliiniline pilt on väliselt sarnane väga sügavale unele. Seda seisundit iseloomustab teadvuse kadumine. 3. astme koomaga võib kaasneda mõnede valu retseptorite tundlikkuse säilitamine, samuti üksikute lihasgruppide spastilised kokkutõmbed, krambid, mis on vähenenud lihastoonuse ja kõõluste reflekside taustal.

Õpilased on laienenud, ei ole reaktsiooni valguse stiimulitele. Hingamine on pealiskaudne, sagedane, arütmiline, ebaproduktiivne, kaasates õlarihma lihaseid. Vererõhk on madal, nahk on külm, kehatemperatuur on alla normaalse. Urineerimine ja roojamine tahtmatult.

Positiivne väljavaade kõigi keha funktsioonide taastumiseks pärast 3. klassi kooma on pettumus, kõrge surmaoht.

Kooma 4 kraadi

Surmaoht koomas 4 kraadi (etappist kaugemal) läheneb 100% -le. 4. astme kooma on terminaalne (“vegetatiivne”) seisund, mis annab tunnistust kesknärvisüsteemi, aju, ajukoorme patoloogilistest häiretest. Ajuaktiivsus ei ole fikseeritud. Täheldatud kahepoolne fikseeritud müdriaas (laienenud õpilane).

Puuduvad refleksid, areneb tõeline uriini ja väljaheite inkontinents. Vererõhk väheneb järk-järgult. Sõltumatu hingamine kooma klassis 4 puudub kõikide reflekside inhibeerimise tõttu, patsient on ühendatud ventilaatoriga. Ilma ventilaatorita on elutähtsate funktsioonide säilitamine võimatu.

4. osa. Kooma välja tulek

Selle patoloogilise seisundi keskmine kestus on keskmiselt 1 kuni 3 nädalat. Sõltuvalt etioloogiast ja ravist, samuti kooma raskusest, on prognoos soodsast koomast väljumisest erinev.

Esmalt tulevad tagasi kesknärvisüsteemi refleksid ja vegetatiivsed funktsioonid. Koomast lahkudes naaseb teadvus järk-järgult, juhuslikult, segadustunde ilmingud, deliirium, kaootiline liikumine ja mõnikord krambid. Reeglina ei mäleta patsiendid patoloogilises seisundis kulunud aega.

Ajuaktiivsust ei taastata kohe, iseseisvale elutegevusele naasmine võtab sageli kaua aega, mille osa patsient kasutab intensiivraviüksuses. Taastusravi teostavad mitmed spetsialistid: füsioterapeudid, massaaži terapeutid, neuroloogid, logopeedid, psühhiaatrid ja psühholoogid. Kui ajurakkude kahjustused ei ole pöördumatud, on võimalik pärast taastamisprotsessi täielikku taastumist. Hoolitsus komaatses seisundis viibimise ajal põhjustab ka lihaskoe atroofia, põletikuliste või nakkuslike protsesside põhjustatud komplikatsioone jne.

Kooma tagajärjed

Sageli iseloomustab pärast ravi lõppu patsientide seisundit mälu, tähelepanu, vaimse ja kõne protsesside halvenemine ja isiksuse muutused. Märgitakse kooma toimeid, nagu osaline halvatus, motoorsed oskused, krambid, kalduvus agressiooni puhangutele, ärrituvus ja depressioon. Sageli täheldatakse kõnetoimingute mittetäielikku taastumist, peenmotoorikat, osalist amneesia.

Pärast kunstlikku kooma on sageli täheldatud hallutsinatsioone. Kui ravimi kooma pikeneb, võib kooma tagajärgedega seostada nahaaluse koe põletik, tsüstiit, kopsupõletik ja põletikulised protsessid veresoontes, mis on seotud ravimite pikaajalise manustamisega.

Kliiniline surm

Kliiniline surm on elu ja bioloogilise või tegeliku surma vahepealne seisund. Sellele on iseloomulik kooma, spontaanse hingamise puudumine ja südamepekslemine, samal ajal kui elundeid hüpoksiaga veel ei mõjuta. Ilma elustamiseta muutub kliiniline surm bioloogiliseks 3-4 minuti jooksul (on teada juhtumeid, kus kliiniline surm on kuni 6 minutit, millele järgneb elu taastumine). Kohest elustamismeetmetel on oluline mõju kliinilise surma soodsale prognoosile.

5. osa. Esmaabi kooma jaoks

Kooma seisundit varases staadiumis on raske eristada teistest põhjustest põhjustatud teadvuse kadumisest või kahjustumisest. Seetõttu on esmaabi andmiseks sel juhul vaja helistada kiirabibrigaadile. Kui inimene on teadvuseta, peate teda hoolikalt oma asendisse asetama, et vähendada hingamisteede keelamise ohtu keelega (lihased lõdvestades keele alla), avada ülemine nupp, lõdvendada krae. Teadvuse tunnustega selgitage, mis on valus, mis oli rünnaku eel, millised on kroonilised haigused, kas on olemas pikaajalisi ravimeid ja oodake spetsialistide saabumist.

Loomade hädaolukorras esmaabi andmine taaselustamise koomas sisaldub meetmetes, mis tagavad elutähtsate kehasüsteemide funktsionaalsuse: hingamisabi (hingamisteede vabanemine ja sanitaar, hapniku mask, ühendus ventilaatoriga) ja vereringe toetamine. rõhk, südame löögisagedus, maht ja vereringe).

Emakakaela lülisamba stabiliseerimine toimub vigastuse kahtluse korral või võimaluse puudumise tõttu anamneesist välistada vigastusi. Järgmiseks üldine sümptomaatiline ravi (vastavalt sümptomitele) krambivastase, antiemeetilise, rahustava ravimi, kehatemperatuuri vähendamise, maoloputuse, B1-vitamiini, glükoosi, antibiootikumide manustamisega.

Tingitult tingitud põhjuste täpse määramisega viiakse läbi spetsiifiline ravi, mille eesmärk on kõrvaldada põhihaigus, häired või vigastused, samuti komplikatsioonid, mis on põhjustatud patsiendi komaatlikus seisundis.

Koma on patoloogiliste seisundite tõsine tüsistus, mis ähvardab surma. Selle sordid on arvukad, mis raskendab sageli diagnoosi ja terapeutilise aktiivsuse valikut. Ravi viiakse läbi ainult intensiivravi osakonna tingimustes ja selle eesmärk on aju rakkude maksimaalse aktiivsuse säilitamine.