Millised on venoosse insuldi tunnused?

Ravi

Nehemmarragical venoosne insult ilmneb järgmiste sümptomitega:

  1. Peavalu;
  2. Suurenenud silmasisene rõhk;
  3. Silmade liikumisest tulenevad valulikud tunded;
  4. Süsteemne pearinglus;
  5. Nägemise halvenemine;
  6. Lämbumine;
  7. Suurenenud väsimus;
  8. Unehäired.

Mõnel juhul kaasneb venoosse insultiga autonoomsed patoloogiad (kiire südametegevus, liigne higistamine, mootori erutus).

Tavaliselt esineb CI-l subkutaanne hüpertermia, mis ilmneb 4-5. Päeval. Selle haigusega kaasneb sageli epilepsia. Verejooksu stagnatsiooni sümptomeid, mis väljenduvad võrkkesta kapillaaride laienemises, ei välistata.

Standardse pildiga venoosse diskrimineerimise kohta on kalduvus intensiivseks regenereerumiseks. Regress ja aju sümptomid.

Eksperdid, kes uurisid 84 inimest, kellel esinesid insuldi kliinilised sümptomid (nende hulgas 32 tugevama soo esindajat ja 52 üle 40-aastast naist), jõudsid järeldusele, et CI-le on iseloomulikud järgmised eripärad:

  1. Enamikul juhtudel mõjutavad krediidiasutused suhteliselt noori patsiente, enamasti nõrgema soo naisi;
  2. Kliinilised ilmingud arenevad aeglaselt;
  3. Aju sümptomid domineerivad fookuses. Kindlasti ei leitud ühtegi iseloomulikku eranditult VI märki;
  4. CI-ga patsientidel on ülekaalus sümptomid, mis viitab venoosse aju-diskrimineerimisele;
  5. Aju sümptomid kiiresti regresseeruvad;
  6. Ajuinfarkti fookuste konfiguratsioon on tavaliselt vale, kontuurid on ebamäärased, kõige rohkem kannatavad parietaalne tsoon ja pea tagaosa.
  7. Kui VI on täheldatud vasogeense turse tunnuseid.

Teiste tunnuste hulka kuuluvad aju veenide suurenemine, siinuste tromboos, kroonilise vormi saamine, sinuse asümmeetria.

Kui mitmed ülaltoodud sümptomid esinevad, tuleb diagnoosida võimalikult kiiresti. Selleks kasutavad nad mitte ainult magnetresonantstomograafiat (kõige tavalisemat meetodit), vaid ka MSCT-d.

VI näitajaid iseloomustavad tunnused on lokaliseerumine kroon- ja okulaarpunktis, siinuste tromboos - kõik see tuvastatakse MRI-ga. Uuring võimaldab teil tuvastada nägemishäireid sinuse tromboosis, vigastuste vales konfiguratsioonis. Diagnoosi käigus määratakse kindlaks infarkti suurus ja kahjustuse aste.

Venoosse insuldi diagnoosi täpsuse parandamiseks peate arvesse võtma andmeid, mis on saadud mitmesuguste täiendavate meetodite kasutamisest. Diagnoosi määravat rolli mängib MRI, millel on maksimaalne infosisu.

Magnetresonantstomograafia kasutamine hemorraagiliste patsientide uurimise ajal võimaldab teil teha täpset diagnoosi, vähendada komplikatsioonide arvu.

CI esmaste märkide puhul on isegi kergeid pöördumisi vaja pöörduda arstide poole niipea kui võimalik, sellistel juhtudel on võimatu edasi lükata, kuna see on tõsiste tagajärgedega.

Venoosne aju insult

Aju sinuste tromboos: põhjused, sümptomid, ravi

Paljude aastate jooksul ebaõnnestus võitlus hüpertensiooniga?

Instituudi juhataja: „Teil on üllatunud, kui lihtne on hüpertensiooni ravi iga päev.

Aju sinuste tromboosi peetakse haruldaseks patoloogiaks, mis esineb vaid mõnel juhul 1 miljoni inimese kohta. Kuid inimeste üldise esinemissageduse suurenemise taustal suureneb järk-järgult aju veenipiirkondade registreeritud tromboosi juhtumite arv, mis on seotud vananemise, vähi patoloogia leviku, vigastuste ja hormonaalsete ravimite kontrollimatu kasutamisega.

Tõsist probleemi peetakse suureks raskuseks aju sinususte tromboosi diagnoosimisel, mis on tingitud ähmastest sümptomitest, väga informatiivsete diagnostiliste protseduuride vähest kättesaadavust paljude patsientide jaoks.

Hüpertensiooni raviks kasutavad meie lugejad edukalt ReCardio't. Vaadates selle tööriista populaarsust, otsustasime selle teile tähelepanu pöörata.
Loe veel siit...

Patsientide hulgas domineerivad 20–35-aastased noored naised, kelle tromboos on seotud raseduse, sünnituse ja keisrilõigete lõikega. Kuni 8% juhtudest on põhjustatud tõsisest mädane infektsioon. Ligikaudu kolmandikul juhtudest ei ole võimalik kindlaks teha tromboosi täpset põhjust.

Kõige sagedamini mõjutas ülemine sagitaalne sinus ja külgsuunas (kuni 70% juhtudest), võib-olla korraga mitmete siinuste tromboos. Cavernous (cavernous) sinuse, samuti sigmoidi tromboos, millega tavaliselt kaasneb pea, ENT organite struktuuri tugev nakkus. Peaaegu pooltel patsientidest on sinus tromboos koos aju tromboosiga.

Aju sinuse tromboosi tekke põhjused ja tunnused

Aju sinuse tromboosi kõige tõenäolisem põhjus on:

  • Peakudede nakkuslikud kahjustused - keskkõrvapõletik, sinusiit, mastoidiit, koljuhaavade mädased tüsistused, tonsilliit, stomatiit jne.
  • Generaliseeritud septiline infektsioon - tuberkuloos, endokardiit, seen- ja viirushaigused.
  • Mitte-nakkuslikud patoloogiad - peavigastused, seisundid pärast kraniotomiat, intrakraniaalsed kasvajad, seljaaju torke või anesteesia komplikatsioonid.
  • Sünnituse põhjused - hilise hüpertensiooniga hilinenud toksilisatsioon, mitmekordne keisrilõige, sünnitusjärgne periood.
  • Hormonaalsete rasestumisvastaste vahendite vastuvõtmine.
  • Raske dehüdratsioon.
  • Vereringe patoloogia, diabeet, hüpertensioon.
  • Süsteemsed põletikulised haigused - erütematoosne luupus, sarkoidoos, ajaline arteriit jne.
  • Vere hüübimishäired tromboosiga.
  • Kõik toimingud siseorganites, kui tromboosi oht suureneb.

Aju sinusused on dura mater lehedevahelised ruumid, mille kaudu pealiskaudse ja sügava venoosse süsteemi venoosne veri voolab sisemistesse jugulaarsetesse veenidesse, suunates parema aatriumi. Neil ei ole ventiile ja nende seinad ei sisalda lihaskiude, mistõttu sinused ei kaota, andes vere hea väljavoolu erinevates suundades kõikides tingimustes.

Sinuste ja aju veenide vahel on ulatuslik ühenduste võrgustik, mille tagajärjel ei vasta tromboosi sümptomid alati selle ulatusele ja paljudel juhtudel on võimalik täielikult taastada verevool ja patsienti ravida.

Aju sinususte tugev seos kolju, pea, orbiidi, kõrva, hambavalu süsteemi luude veenidega muudab need haavatavaks nende elundite põletikuliste protsesside suhtes ning seetõttu on pea kohal paiknev suppuratsioon nakkustegur tromboosi tekke üks olulisemaid.

Kuna tserebrospinaalvedelik eemaldatakse aju sinuste plexuse kaudu, siis kui viimaste lumeenid kattuvad, tekib vedeliku dünaamiline blokaad sageli koljusisene rõhu järsu tõusu korral.

Vere hüübimishäired on progresseeruva tromboosiprotsessi peamine komponent. Samaaegselt esile kerkides ei lõpe trombus oma arengus, suurendab suurust, täidab kogu aju sinuse ruumi ja tungib väiksematesse veenidesse, mistõttu aju tromboosi ja samaaegse sinuse kahjustuse kombinatsioon ei ole erandlik nähtus. Veeni oklusioon põhjustab ajukoe turseid ja isheemiat ning rasketel juhtudel - nekroosi (infarkti) kahjustatud aju struktuuridega verd immutades.

Aju sinususte tromboosi sümptomid

Kliiniline sinus tromboos võib areneda nii akuutselt, 1-2 päeva jooksul kui ka järk-järgult, kuni kuu aega. Ühes kolmandikus patsientidest sümptomid progresseeruvad rohkem kui 30 päeva, nii et kui te kahtlustate seda patoloogiat, peaksite alati hoolikalt uurima, millised haigused või sündmused patsiendi elus eelnesid selle aja jooksul tromboosile.

Aju sinuse tromboosi äge algus on sagedasem sünnituspõletuste ja infektsioonide korral ning esimesed ilmingud on kohaliku ajukahjustuse tunnused.

Venoosse tromboosi krooniline kasv kaasneb hemostaasi patoloogiaga, põletikuliste haigustega, peavalu on peavalu.

Aju-siinuste tromboosi sümptomid on erinevad, nad ei pruugi peegeldada verehüübe lokaliseerumist ega selle mahtu ning koosnevad kolmest põhirühmast:

  1. Intrakraniaalne hüpertensioon.
  2. Konvulsiivne sündroom.
  3. Kohalikud neuroloogilised sümptomid.

Intrakraniaalse rõhu suurenemine järgneb tserebrospinaalvedeliku väljavoolu blokeerimisele ja see avaldub tugeva peavalu, iivelduse, oksendamise, nägemishäirete, kahekordse nägemise ja silmade horisontaalse väljalaske rikkumisena.

Konvulsse sündroomi põhjuseks on raske intrakraniaalne hüpertensioon, peaaju turse, närvikoe fokaalsed kahjustused südameinfarkti ajal. Lokaalsed krambid on sagedamini esinevad.

Fokaalsed neuroloogilised sümptomid on vähenenud sensoorse ja motoorse sfääri (hemiparees, hüpesteesia) rikkumiseni, mis on sageli kombineeritud krampide ja peavaluga.

Lisaks neuroloogilistele sümptomitele kaasneb septiline tromboos koos tugeva joobeseisundiga, kehatemperatuuri kõikumistest väga suurest (äkki) normaalsest, külmavärinadest ja liigsest higistamisest, pettustest, soporist ja koomast.

Cavernous sinuse tromboos

Cavernous sinuse tromboos on patoloogia kõige sagedasem lokaliseerimine ja selle peamine põhjus on peenikad protsessid näol, silmaümbrises, kõrvades, siinustes. Selle sümptomaatikaks on üldine mürgistus, palavik, mille vastu ilmneb venoosse verevarustuse selge väljavool - silmade silmade silmade silmapõletik ja paisumine ning silmade ümbritsev silmaümbrus, silmaõõne silma, silma sattumine silma, sarvkesta hägusus, valu silmades ja otsmikuala.

Sagittaalne sinuse tromboos

Sagitaalse sinuse tromboosiga kaasnevad mitmesugused sümptomid: näokudede turse nina, silmalaugude, templite, otsa ja krooniga, nina verejooks on võimalik. Põgenemise ajal sinususe läbipääsu piirkonnas on kolju luudel ilmnenud valu. Sageli esinevad krambid, suurenenud koljusisene rõhk, liikumishäired jalgades, vaagnapiirkonna düsfunktsioon.

Ristjooneline tromboos

Ristjoonelise tromboosi korral esineb peamiseks põhjuseks mädane infektsioon (mastoidiit), seetõttu on kliinikule iseloomulik palavik, millel on märkimisväärsed temperatuuri muutused, mastoidprotsessi turse ja puudutamisel valulikkus. Samad sümptomid võivad kaasneda aju sigmoidse siinuse kaotusega.

Aju veeni tromboos

Aju veenide tromboosi saab kombineerida nii sinuste ummistumisega kui ka enne seda. Selle seisundi peamiseks kliiniliseks tunnuseks loetakse peavalu, mis on järk-järgult seotud oksendamise, krambihoogude, närvikoe fokaalse kahjustuse tunnustega - kõnehäire, tundlikkus, parees ja paralüüs. Võib-olla teadvuse rikkumine.

Aju sinuse tromboosi diagnoosimine ja ravi

Aju sinuse tromboosi diagnoosimine on väga raske, sest selle haiguse ilmnemise spetsiifilised sümptomid puuduvad ning igale patsiendile ei ole seadmete puudumise tõttu võimalik õigeaegselt ja täpselt uurida.

Arvutitomograafiat peetakse diagnoosi kinnitamiseks kõige kättesaadavamaks ja üsna informatiivseks viisiks. Võimaluse korral viiakse patsient kontrastiga läbi MRI-ga, mille eeliseks on võime fikseerida mitte ainult trombi moodustumise fakt sinuses, vaid ka sellega seotud ajukoe muutuste tuvastamine - turse, nekroos, verejooks.

Nimmepunktsioon võib täheldada punaste vereliblede ja valgeliblede liigset septilise tromboosiga, suurenenud vedeliku rõhku. Mitte-nakkusliku patoloogia korral ei muutu tserebrospinaalvedeliku koostis.

Aju sinuse tromboosi ravi ei ole kerge ülesanne. Arstid ühendavad kõik võimalikud haiguse vastu võitlemise viisid, mille eesmärk on haiguse põhjuste, sümptomite ja peamise substraadi - verehüüve - kõrvaldamine:

  • Etiotroopne toime;
  • Tromboosivastane toime;
  • Sümptomaatiline ravi.

Etiotroopne ravi, mis on suunatud põhjuslikule tegurile, hõlmab antibiootikumide väljakirjutamist ja tromboosi põhjustanud suppuratiivse fookuse kiiret kõrvaldamist. Enne suppuratsiooni põhjustanud idu kasutamist rakendatakse laia spektriga antibiootikume, mis asendatakse seejärel nendega, mille identifitseeritud patogeen on tundlik. On oluline, et ravim tungiks läbi hemato-entsefaalse barjääri ja jõuaks mädase kahjustuse kohale.

Arvestades, et venoosse sinuse septilise tromboosi põhjuseks on tavaliselt stafülokokk, streptokokid ja Pseudomonas aeruginosa on kõige tõhusamad:

  1. 3. ja 4. põlvkonna tsefalosporiinid (tseftriaksoon, tsefoksiid, tsefuroksiim jne);
  2. Beeta-laktaamantibiootikumid (imipeneem, meropiin);
  3. Penitsilliinid (ampitsilliin, oksatsilliin);
  4. Aminoglükosiidid (gentamütsiin, amütsiin).

Käimasoleva antibiootikumravi taustal kirurgiline ravi seisneb mädase fookuse eemaldamises - mastoidi avamine massaaži põletikuga, näo sinusuuskate ENT patoloogiaga, aju abstsesside avamine ja tühjendamine, verehüüve avamine ja eemaldamine sinusest jne. sinuse vastu mastoidiiti (mastoidprotsessi põletik).

Antitrombootiline ravi on suunatud verehüübe lahendamisele meningete ninaosades ja haiguse progresseerumise vältimiseks. Ta saab peamise rolli aseptilises (mitte-nakkusliku, ilma suppuratsioonita) tromboosis. Tromboosivastane võitlus ei päästa mitte ainult patsiendi elu, vaid ka rasket puude.

Peamiseks antikoagulantraviks kasutatakse hepariini, mida manustatakse pidevalt intravenoosselt kuni päevase annuseni kuni 70 000 ühikut. Hepariini sissetoomine toimub vere hüübimise kontrolli all ja jätkub kuni positiivse dünaamika alguseni.

Hepariinravi viiakse läbi umbes nädal, seejärel vahetatakse ravim kaudseteks antikoagulantideks (varfariiniks), mis on ette nähtud vähemalt kolmeks kuuks, mille järel nad läbivad antitrombotsüütide agensid (aspiriin).

Lisaks tavapärasele hepariinile kasutatakse edukalt ka madala molekulmassiga analooge, daltepariini, enoksapariini. Nad ei ole vähem tõhusad, kuid ohutumad.

Varfariini kasutamine nõuab pidevat koagulogrammi (INR) näitajate jälgimist. Ravi kestus on kolm kuud, kuid see võib olla rohkem - sidekoe süsteemsete haigustega immobiliseeritud patsientidel.

Varfariini järkjärgulise kaotamisega nähakse ette ravimid, mis takistavad vererakkude agregatsiooni - pentoksifülliin, klopidogreel, aspiriin, piigid.

Ajukoore tromboosi sümptomaatiline ravi on vajalik koljusisene rõhu normaliseerimiseks ja konvulsiivse sündroomi vastu võitlemiseks. Krambivastaseid ravimeid (depakiini, karbamasepiini, valproaati) kasutatakse ainult neil patsientidel, kellel on esinenud epilepsiahooge. Määrake need aastaringselt ja seejärel järk-järgult tühistage.

Intrakraniaalse hüpertensiooni vastu võitlemiseks on näidatud mannitool, diureetikumid (diakarb) ja kunstlik hingamine hüperventilatsioonirežiimis. Spinaalsed punktsioonid hepariini intravenoosselt sisseviimisega aitavad vältida intensiivset peavalu. Hormoonravi ja peavalu leevendamiseks mõeldud mittesteroidsed põletikuvastased ravimid ei ole soovitatavad, kuna need võivad süvendada tromboosi.

Intrakraniaalse rõhu ja teadvuse halvenemise olulise suurenemisega võib teostada kirurgilisi sekkumisi - dekompressiivne kraniotoomia ja tromboositud sinuse dissektsioon, kuid nagu näitab praktika, on sellise ravi tulemus sageli ebasoodne, seetõttu on eelistatud konservatiivne ravi.

Süsteemsest septilisest protsessist tingitud tõsine mürgistus, mis põhjustas aju sinuse tromboosi, nõuab antibiootikumide taustal infusiooni ja detoksifikatsiooni. Näidatakse vitamiine, ravimeid, mis parandavad aju aktiivsust, nootroopikat ja neuroprotektorit.

Aju sinususte tromboosi prognoos on ebamäärane. Sünnitusabi praktikas võib see olla üsna soodne, kuid septilistes tingimustes on võimalik tõsine puue ja surm. Patoloogia patentsus ja ravi tulemus ei sõltu mitte ainult põhjusest, vaid ka verehüübe tekke kiirusest, selle lokaliseerimisest, mahust, lagrodünaamika häirimisastmest ja rõhu suurenemisest kolju sees.

Tromboosi prognoos, millega kaasneb teadvuse halvenemine (stupor, kooma), loetakse ebasoodsaks, kui seisund võib igal ajal oluliselt halveneda, fokaalsed ajukahjustused ja paralüüs ühinevad.

Mida varem avastatakse aju sinuse tromboos, seda tõhusam on ravi, mis tähendab, et patsiendil on parem taastumise võimalus. Fokaalsete neuroloogiliste häiretega patsientide taastumine põhihaiguse aktiivse ravi ajal võib minna üsna kiiresti ja edukalt, seega on taastumine täiesti võimalik.

Cavernous sinuse tromboos on tõsine nohu komplikatsioon (video)

Venoosne düsgemia - aju venoosse väljavoolu rikkumine

Venoosne düsgemia on patoloogiline seisund, millega kaasneb vere väljavoolu rikkumine aju veres. See haigus on äärmiselt ohtlik, kuna see toob kaasa asjaolu, et neuronid hakkavad saama vähem hapnikku ja toitaineid. Seda patoloogilist seisundit nimetatakse ka venoosse diskrimineerimiseks. Hoolimata asjaolust, et aju veresoonte kerget aeglustumist täheldatakse perioodiliselt isegi nendel inimestel, kellel ei ole terviseprobleeme, nõuab mõnel juhul see nähtus sihipärast ravi.

Hüpertensiooni raviks kasutavad meie lugejad edukalt ReCardio't. Vaadates selle tööriista populaarsust, otsustasime selle teile tähelepanu pöörata.
Loe veel siit...

Tervetel inimestel võib lühikese ajaga venoosse düsgemiat, mis avaldub peatuu tuimast valust, täheldada terava peapööre, köha, liigse füüsilise koormuse ja teiste elusituatsioonide taustal. Teatud tingimustel võib selline aju vereringe rikkumine tähendada mõningaid aju haigusi. Sellistel juhtudel on venoossete düsgemiate hajumised tugevamad, seetõttu on neil negatiivne mõju aju rakkude seisundile.

Venoosse düsgemia eetoloogia

Aju venoosse väljavoolu raskused on väga erinevad. On olemas palju patoloogilisi seisundeid, mis võivad tekitada venoosse düsgemia arengut.

Üks peamisi eelsoodumuslikke tegureid on aju veresoonte ateroskleroos. Üldjuhul on kolesteroolitasemete arvu suurenemine verevoolu mehaaniline aeglustumine. Peaaegu kõigil inimestel, kes ateroskleroosi tõttu on vähenenud veresoonte luumenit rohkem kui 50%, on venoosne düsgemia. Teised tegurid, mis võivad põhjustada veresoonte väljavoolu aeglustumist aju veres, on järgmised:

  • traumaatiline ajukahjustus;
  • pahaloomulised ja healoomulised kasvajad;
  • veenivõrgu väärarengud;
  • insultid, millega kaasneb aju turse;
  • ummistunud anumad verehüüvetega;
  • kõhuõõne ja rindkere vigastused;
  • hüpertensioon;
  • endokriinsed haigused;
  • osteokondroos;
  • mis tahes etioloogia väljaulatuvad osad ja intervertebraalne hernia.

Rikutud veenide väljavool võib tuleneda keha tugevast joobest. Selline vaskulaarsüsteemi häirimine ei ole harvaesinev inimestel, kellel on pikaajaline suitsetamise ajalugu. Inimestel, kes kannatavad alkoholi ja narkomaania all, on seda patoloogilist seisundit täheldatud peaaegu 95% juhtudest. Aju venoosse väljavoolu rikkumine mürgistuse taustal on seotud veresoonte seinte vigastuste ja stenoosiga, mis on tingitud teatud toimeainete negatiivsest mõjust.

Lisaks on mõnedel inimestel pärilik eelsoodumus sellise patoloogilise seisundi, näiteks venoosse dünaemia tekkeks. Reeglina on sellistel juhtudel sama perekonna liikmed, keda seostatakse verega, esimesed aju veresoonte aeglustumise ilmingud umbes samas vanuses. Näiteks kui vanemate pereliikmete põlvkonna patoloogia esimesed märgid ilmusid 40-aastaselt, siis suure tõenäosusega lastel täheldatakse samas vanuses venoosse aju düscirkulatsiooni sümptomite tekkimise algust. Geene ei ole veel tuvastatud, mis võivad pärida domineerivalt või retsessiivselt ja seejärel tekitada sarnase häire järgmise põlvkonna vereringesüsteemi toimimises.

Venoosse düsgemiatüübi liigitus

Sellise patoloogilise seisundi klassifitseerimiseks on mitmeid lähenemisviise, näiteks aju venoosne diskrimineerimine. Kõige olulisem parameeter diagnoosimisel ja optimaalsete ravivõimaluste määramisel on haiguse staadium. Haigus on kolm peamist etappi:

  • varjatud;
  • aju;
  • entsefalopaatiline.

Varjatud venoosse düsgemia korral on patoloogia sümptomid praktiliselt puuduvad. Isik, kellel on sarnased probleemid vere väljavooluga aju veresoontest, isegi ei kahtlusta seda ning kirjutab pärast tihe päeva pärast haiguse väiksemaid ilminguid väsimusse. Sel juhul ei ole peavalu liiga suur.

Aju venoosne düsgemia põhjustab tõsiste sümptomite ilmnemist, kuid samal ajal ei avalda ilming täielikult inimese elu. Reeglina silutakse olemasolevad haiguse tunnused. Sageli ilmnevad selle haiguse vormis sümptomid perioodiliselt.

Veeniline entsefalopaatia on selle patoloogilise seisundi kõige raskem vorm. Haiguse ilmsed tunnused häirivad juba patsienti ja avaldavad sügavat mõju tema igapäevaelule. Sellisel juhul võivad ilma kvalifitseeritud arsti abita muutused muutuda pöördumatuks.

Lisaks eristatakse praegu 3 selle patoloogilise seisundi alatüüpi, sealhulgas:

  • aju venoosne düsgemia;
  • venoosne düsgemia selgroo plexuses;
  • ICA basseini venoosse düsfunktsiooniga.

Haiguse peamised vormid on 2. See klassifikatsioon on diagnoosi tegemisel väga kasulik. Venoosse düsgemia esmane vorm on patoloogiliste seisundite tagajärg, mis põhjustavad veresoonte tooni muutust. See valik on kõige tavalisem. Südame venoosse düsgemiat iseloomustab vere väljavoolu mehaaniline blokeerimine. Seda haiguse varianti peetakse kõige ohtlikumaks. Enamikul juhtudel on kongestiivse venoosse vaskulaarse vereringe korral vaja kiiret kirurgilist ravi.

Venoosse düsgemia sümptomaatilised ilmingud

Venoosse düsgemia kliiniline pilt on väga mitmekesine. Enamikul juhtudel kasvavad sümptomid verevarustuse häirete all üsna aeglaselt. Esiteks võib pea olla kerge ebamugavustunne, kus verevool on häiritud. Sellised kerged ilmingud muutuvad aga järk-järgult selgemaks. Venoosse düsgemia all kannataval inimesel ilmnevad püsivad peavalud, mis reeglina mõjutab seda teatud peaga. Näiteks võib vigastada pea tagaosa, võra või ajapiirkonda. Reeglina on valu teatud lokaliseerimine, mis peaks juba tekitama inimese mõtlemise oma tervisele ja konsulteerima arstiga.

Siiski ei pruugi inimene, kes ainult aeg-ajalt kannatab tuimava valu all, pöörama sellele suurt tähelepanu, kuna valuvaigistite kasutamine võimaldab rünnakut peatada. Lisaks võib püsiv ebamugavustunne peas püsida. Paljud inimesed, kes kannatavad venoosse düsgemia all, kurdavad pea raskust. Selle sümptomi ilmumisega kaasneb sageli kognitiivsete võimete vähenemine. Isikul on äärmiselt raske koonduda, mälu ja üldine vaimne jõudlus vähenevad.

Kuna probleem süveneb, kipuvad sümptomid muutuma selgemaks. Valu peas võib muutuda püsivaks. See sümptom on äärmiselt soovituslik. Reeglina on valu hommikul palju hullem. Lisaks võib see patoloogia märk selgelt ilmneda kaalu tõstmisel ja pea pööramisel. Lisaks on selge ilming, et aju venoosne düsgemia on suurenenud peavalu vererõhu tõusude, palaviku ja teravate peapöörete taustal. Lisaks võib perioodiliselt jälgida isegi kerget venoosse düsgemia vormi, spontaanset palavikku, külmavärinad, iiveldust ja oksendamist, pearinglust ja jäsemete tuimus.

Rasketel juhtudel, kui aju veresoonte väljavoolu rikkumine põhjustab närvirakkude kiiret kahjustust, saab haiguse sümptomeid selgemalt väljendada. Võib esineda psühhopaatilisi ja neuroloogilisi häireid. Raske venoosse aju vereringe arengu tunnused on järgmised:

  • liikumishäired;
  • parees;
  • jäsemete halvatus;
  • hüperkinees;
  • tundlikkuse häired;
  • valu kehaosades;
  • krambid;
  • kõnehäired;
  • kirjutamis- ja lugemisvõime kaotamine;
  • epileptilised krambid;
  • koordineerimise puudumine.

Patoloogia konkreetne sümptom võib ilmneda erineval määral, sõltuvalt alatoitluse tõttu ajukoe kahjustuste iseloomust. Enamikul patsientidest, kes kannatavad ajutiselt aju veresoonte väljavoolu rikkumise tõttu, täheldatakse isiksuse muutumist. Järk-järgult muutub inimene ärritavaks ja isegi agressiivseks. Lisaks võivad harjumused ja eelistused dramaatiliselt muutuda. Mõningatel juhtudel on huvipuudus elu või hobide vastu, mis varem olid olulise osa vaba ajast, soovituslik. Sageli on üksikisiku järkjärguline halvenemine.

Mida suurem on aju veresoonte väljavoolu probleem, seda raskem on pettumus, mida põhjustab keha teatud protsesside reguleerimisse kaasatud tervete aju rakkude järkjärguline surm. Seega, kui ilmnevad väikseimad aju vereringe arengu tunnused, tuleb põhjaliku diagnoosi tegemiseks konsulteerida arstiga niipea kui võimalik, kuna viivitus põhjustab aju rakkude seisundi halvenemist.

Venoosse düsgemia diagnoosimise meetodid

Venoosse düsgemia diagnoos, mis esineb kerges vormis, on märkimisväärne raskus. Tavaliselt tuvastatakse patoloogia täiesti juhuslikult. Isegi aju aju venoosse väljavoolu ilmsete ilmingute esinemisel võib täpne diagnoos olla mõnevõrra raskem, kuna sellised nähud võivad viidata paljudele teistele tõsisematele haigustele. Aju kahjustatud verevoolu iseloomu määramiseks kasutatakse järgmisi uurimismeetodeid:

  • Doppleri ultraheli;
  • dupleks-skaneerimine;
  • MRI;
  • kolmekordne skaneerimine.

Oluline hetk täpse diagnoosi koostamisel on kõige täiusliku anamneesi kogumine ja patoloogiate paigaldamine, mis võivad põhjustada ajuvedelike verevoolu aeglustumist. Hoolimata asjaolust, et isegi arstid ei käsitle selle patoloogia kerge vormi väikeseid ilminguid piisavalt tõsiselt, kui inimesel neid on, peab ta saama nõu mitmetelt spetsialistidelt ja nõudma vajalikke uuringuid. Mida kiiremini alustatakse piisavat ravi, seda väiksem on selle patoloogilise seisundi tõsiste ilmingute tekkimise risk.

Kuidas on venoosse düsgemia ravi?

Sellise patoloogilise seisundi, näiteks venoosse vereringe, ravimeetodid sõltuvad suuresti olemasolevate ilmingute tõsidusest. Valguse vormis on probleemi täiesti võimalik lahendada konservatiivsete meetoditega. Esiteks peab patsient loobuma oma halbadest harjumustest, sealhulgas suitsetamisest ja alkoholi kuritarvitamisest. Lisaks on soovitatav minna tervislikule toitumisele ja vältida ülekuumenemist. Suure koguse rämpstoidu tarbimine toob kaasa mitte ainult rasvumise, mis avaldab negatiivset mõju kogu südame-veresoonkonna süsteemile, vaid muutub hoogu ainevahetuse aeglustumisele, mis viib venoosse düsgemia tugevama ilminguni. Vajalik võib olla ka ravimite ravi.

Kui patsiendil on aju venoosse väljavoolu rikkumine, mis ilmneb raskete sümptomite ilmnemisel, määratakse ravimid, mis aitavad parandada ajukoe küllastumist hapniku ja toitainetega. Kõigepealt hõlmab ravi venotoonikaid, mis tugevdavad veresoonte seinu, suurendavad nende elastsust ja kõrvaldavad ka põletikulised protsessid. Lisaks võimaldavad need ravimid veresoonte tooni tagasi veenide ja arterite seintele. Selles patoloogilises seisundis kõige sagedamini kasutatavad ravimid, näiteks aju venoosse väljavoolu rikkumine, hõlmavad järgmist:

  • Ginkor;
  • Eskuzan;
  • Herbion esculus;
  • Antistax;
  • Dr Theiss;
  • Venen-gel;
  • Venoplant;
  • Antistax;
  • Getralex.

Kõik ravimid tuleb võtta arsti poolt määratud selge skeemi kohaselt. Lisaks ravimiravile on vajalik, et võimaluse korral normaliseerida töö- ja puhkeaja. Kasulikud on pikad jalutuskäigud värskes õhus ja duššis, mis võib parandada verevoolu. Vereringe parandamiseks on soovitatav iga päev teha vähemalt minimaalne kehaliste harjutuste komplekt. Lisaks võivad märkimisväärsed eelised tuua kaasa massaaži, parandada aju verevoolu ja spaa-ravi. Parem verevool kõrvaldab aju verejooksu vähenemise olemasolevad ilmingud.

Südamerünnakud

Kaasaegne elurütm on seotud palju ärevust ja stressi, mis põhjustavad erinevat tüüpi südameinfarkte eelsoodumusega inimestel. Ebasoodne ökoloogiline olukord, ebatervislik toitumine kahjustab keha tööd.

Seda tüüpi haiguste esinemise probleem on muutunud nii kiireks, et igapäevaelus võib sageli esineda väljend „tuua südameinfarkti”. Kuid mitte kõik inimesed pingelise olukorra ajal ei ole nii ebameeldiv nähtus. Haiguse olemuse mõistmiseks on vaja selgelt määratleda selle haiguse määratlus.

Südameinfarkti ja selle kategooriate määratlus

Südameinfarkt on südame lihaste rakkude (nekroos) surm, mis on tingitud verevarustuse puudumisest, mis on põhjustatud arterite blokeerimisest kolesterooli tahvliga. Lisaks südamekahjustusele võib haigus katta ka teisi organeid. Sõna "südameatakk" pärineb iidse kreeka ravimist. Vene keelde tähendab see "pigistamist", "blokeerimist". Vere transportimise raskus keha kudedesse toob kaasa tuimuse ja täieliku toimimise võimatuse. Haiguse peamised liigid on jagatud kolme kategooriasse:

  1. Isheemiline või aneemiline.
  2. Hemorraagiline.
  3. Isheemiline või aneemiline hemorraagilise vööga.

Esimest tüüpi haigust iseloomustab kahjustamine sellistes elundites nagu neerud, põrn, aju, süda. Veresoonte katkemise tõttu tekib koe tuimus ja tekib kuiv nekroos. Hemorraagiline haigus tekib veenides seisva vere tõttu. Kõige sagedamini mõjutatakse järgmisi organeid: kopsud, sooled, põrn, aju. Haiguse algus kopsupiirkonnas on tingitud südame ebapiisavast toitumisest ja venoosse tromboosi põhjustatud põrnast.

Hemorraagiliste sümptomitega haiguskategooria isheemiline tüüp ühendab kahte esimest tüüpi elundikahjustusi ja on hemorraagiaga kuivekroos. See mõjutab südant, neerusid ja põrna. Südameinfarkt või ajurakkude tuimus võivad põhjustada surma või põhjustada tõsiseid tagajärgi, nagu infarktijärgne kardioskleroos.

Elundikahjustuskeskuste lokaliseerimine

Müokardiinfarkti klassifikatsioon jaguneb vastavalt südamepiirkonna kahjustatud piirkonna asukohale vastavateks tüüpideks:

  • vatsakese müokardiinfarkt (eesmine, tagumine, külgmine, madalam);
  • interventrikulaarse vaheseina müokardiinfarkt;
  • südame ülemise osa isoleeritud südamelihase infarkt;
  • parema vatsakese müokardiinfarkt.

Arterite ummistumise piirkond võib olla ka südameosakondade ristmikul: posterolateraalne, ülemine külg, madalam külg jne.

Südameinfarkti tüübid on klassifitseeritud mitte ainult südamelihase pigistamise asukoha järgi, vaid ka vastavalt organi kahjustuste suurusele.

Väike fokaalne müokardiinfarkt näitab väikest kahjustuse piirkonda (tavaliselt müokardi paksuses). Sellel liigil on kaks alamkategooriat: subendokardiaalne müokardiinfarkt (mis asub endokardi all) ja subepikardiaalne (epikardi all). Ulatuslik nekroos hõlmab südame lihaste laia ala kadumist. See on transmuraalne ja mitte-transmuraalne.

Märgid

Vanasti on südameinfarkti all ainult vanemad inimesed, kuid viimastel aastatel esineb noortel meestel ja naistel sageli krampe. Mehed on haiguse sümptomite suhtes kõige vastuvõtlikumad ja on esimeses riskirühmas. Naistel esineb südameatakkide nähtus peamiselt täiskasvanueas, sest suguhormooni östrogeeni tootmine takistab kolesterooli teket organismis.

Tüüpiline südameinfarkti vorm avaldub ägeda valu rinnus, mis tekib ilma ilmsetel põhjustel. Tunde iseloomustab surve südamele, kontraktsioon ja mõnikord ka valu refleksid selja- ja õlalihastele. Sümptom on sarnane stenokardiaga, kuid erinevalt sellest südamehaigusest võib see esineda mitte pingutuse tagajärjel, vaid puhkuse ajal. Valu, millega kaasnevad rütmihäired, suurenenud rõhk. Kehatemperatuur tõuseb 40 ° C-ni, suureneb pulss, millele järgneb nõrkus ja oksendamine. Pille võtmine südamest, eriti nitroglütseriinist, ei aita valu leevendada.

Naine ja meessoost infarkt

Kuni viimase ajani täheldati meestel rohkem südameinfarkte, kuid viimase kümne aasta jooksul on suurenenud naiste südameinfarkti juhtumid. Pidev püsiv nõrkus, unetus, turse, ärevus, õhupuudus - kõik need märgid peaksid tekitama muret südame tervise pärast. EKG-ga kliniku külastamiseks on vaja aega. Kui sümptomid avastatakse õigeaegselt, on võimalik vältida soovimatuid tagajärgi.

Südameinfarkt naistega kaasneb valu. Kaelal, vasakul õlal on täheldatud spasme, mis mõjutavad lõualuu. Lihasvalu kulgeb iivelduse, pearingluse, külma higistamise taustal. Uuringute kohaselt on naiste kohanemisaeg rahulikum ja haiguse järel naasevad patsiendid normaalsesse elurütmi, unustades täielikult tagajärjed. Kuid see haigus võib meelde tuletada uuesti, nii et see ei juhtu, on soovitatav elustiili uuesti läbi vaadata.

Erinevalt teisest soost ei ilmne meeste haiguse tunnuseid pikka aega. Krampide tekkimisel ei esine pearingluse, halb enesetunne, iivelduse sümptomeid. Valulised spasmid mõjutavad ülemist selja, jäsemeid ja mõnikord lõualuu. Hingamisprobleemide ja kurgu põletamisega kaasneb luksumine, kahvatu nägu ja võimetus seista.

Erinevus insultide ja südameinfarkti vahel

Paljud segavad kahte radikaalselt vastandlikku haigust - südameinfarkti ja insulti. Üldine teadlikkus südameinfarkti diagnoosi valdkonnas väldiks paljusid surmajuhtumeid. Haiguse täpsemaks diagnoosimiseks peab teil olema selge ülevaade haiguse sümptomitest. Löögi peamised tunnused on:

  • käte, jalgade tuimus;
  • näolihaste liikumiste jäikus;
  • keha ühepoolne halvatus.

Kahe südamehaiguse tüübi sümptomite erinevused on väga olulised. Mõnel juhul võib südameatakk näidata insuldi ja teiste diagnooside sümptomit. Seda tüüpi südameinfarkte nimetatakse müokardiinfarkti atüüpilisteks vormideks.

Teiste haiguste sümptomitega nekroosi tüübid

Muude haigustena oma sümptomite ilmnemisel varjatud nekroosi põhjused on müokardiinfarkti atüüpilised vormid. See südamehaiguse ebatavaline sümptomite kategooria tekitab diagnoosi määramisel täiendavaid raskusi. Järgmised atüpilised müokardiinfarkti vormid on meditsiinipraktikas kõige sagedasemad:

  1. Astmaatiline vorm. on vale sarnasus bronhiaalastma.
  2. Aju vorm. mida iseloomustab närvisüsteemi rikkumine ja millega kaasnevad neuroloogilised kõrvalekalded.
  3. Kõhu müokardiinfarkt. Haiguse sümptomid on sarnased ägeda pankreatiidi tunnustega.
  4. Asümptomaatiline vorm on kõige sagedasem diabeedi korral. Tänu keha tundlikkuse vähendamisele ei kaasne sellega valu.

Esimene võimalus ei ole kaasas südame valu, astma sümptomite all peitmine annab täieliku õiguse klassifitseerida see "müokardiinfarkti" ebatüüpiliste vormide alusel. Ilmneb õhupuudus, kus hingamise hõlbustamiseks kasutatakse erinevaid vahendeid, kuid paranemist ei täheldatud.

Kõhu tüüpi südamelihase infarkti ebatüüpilised vormid on kergesti kaetud "ägeda kõhu" sümptomitega: puhitus, kõhuõõne valu, nõrkus, arteriaalse rõhu langus, tahhükardia. Patsiendi esialgsel uurimisel on südameatakk selle vormi diagnoosimiseks üsna raske. Lõpliku otsuse saab teha ainult pärast elektrokardiogrammi istungit.

Aju-tüüpi südamelihase infarkti atüüpilistel vormidel on kõik insuldi tunnused: pulss muutub harvemaks, kõne segadus, jäsemete tuimus või ühel poolel osaline kehavara. Iseloomustab suurenenud higistamine, verevool näole.

Asümptomaatilise nekroosi müokardiinfarkti atüüpilised vormid tekivad ilma valu refleksideta, kõige sagedamini esinevad suhkurtõvega patsientidel. Selle haiguse ainsaks märgiks on suurenenud väsimus ja hingeldus pärast treeningut, mis varem ei mõjutanud teie heaolu.

Angina on veel üks haiguse sümptom, mida võib seostada müokardiinfarkti "ebatüüpiliste vormide" klassiga, mida täheldatakse umbes 5% patsientidest. Valu süvenemine avaldub vaid kõndides. Sageli ei ole sellised patsiendid haigusest isegi teadlikud, elades jätkuvalt tavapärases elurütmis. Diagnoos ilmneb ainult EKG protseduuri ajal.

Kokkuvõtteks võib öelda, et müokardiinfarkti ärahoidmiseks on ette nähtud peamised ennetavad meetmed. Hoolimata teatavatest südameinfarkti esinemisele tõenäoliselt kalduvatest inimestest tulenevatest riskiteguritest takistab haigus mitmeid meetmeid. Esiteks on see seotud halbade harjumustega, mis aitavad kaasa südameprobleemide tekkele: suitsetamine, rasvaste toitude liigne tarbimine, istuv eluviis, ülekaal. Südameinfarkti soovimatute tegurite kõrvaldamine avaldab soodsat mõju südame tooni säilimisele aastaid.

Venoosne aju insult

Insuldi krüptogeensus on registreeritud 22–30% juhtudest. Ilmselt hõlmab krüptogeenne venoosne insult (VI), mida peetakse „suhteliselt tundmatu tserebrovaskulaarseks haiguseks” ja mis esinevad erinevate allikate järgi 0–5% kõigist insultide juhtudest ja vastavalt American Heart Association / American Stroke Association (AHA) soovitustele. / ASA) - 0,5-1% kõigist löögist. 78% -l juhtudest esineb CI alla 50-aastastel ja 3 korda sagedamini naistel. Puude tase selles patoloogias on umbes 5-10% patsientidest, suremus on 3 kuni 15%.

loe artiklit “Cryptogenic stroke” Shamalov N.A., Kustova M.A., tserebrovaskulaarse patoloogia ja instituudi uurimisinstituut. N.I. Pirogov, Venemaa tervishoiuministeerium, Moskva, Venemaa (neuroloogia, neuropsühhiaatria ja psühhosomatika ajakiri nr 2 [eriväljaanne], 2014) [loe]

Aju E.V. vaskulaarsete kahjustuste olemasolev klassifikatsioon. Schmidt (1975) määrab peaaju venoosse haiguse patoloogilise protsessi lokaliseerimise teel: "aju veenid ja siinused, jugulaarne veen ja teised anumad." Samal ajal kaasneb patoanatoomilisse diagnoosimisse järeldus, et prootorite poolt prokuröride poolt põhjustatud aju veenitromboosi esinemine on rohkem kui pooltel juhtudest.

3% juhtudest on see põhjustatud aju veenitromboosist (CVT), mis paikneb sügavast veenistruktuuridest (sisemine aju veenid, Viini Galen, otsene siinus) põhjustab talamuse ja basaalganglioni venoosse isheemia 16% juhtudest. Muud haigused ja seisundid, mis on riskitegurid peaaju venoosne tromboos hulka thrombophilia, vähi ja põletikuliste haiguste, operatsioonijärgne trauma, dehüdratsioon, KNS infektsioon, arteriovenoossesse väärarenguid, polütsüteemia, trombotsüteemia, aneemia, vaskuliit, süsteemne erütematoosluupus, reumatoidartriit, sarkoidoos, kilpnäärme haigus.

VI morfoloogiliselt erineb arteriaalsest insultist (AI) selles paljudes, staasides, diapeedilistes verejooksudes, samuti väikestes nekroosi fookustes, mis seda iseloomustavad, ei kaasne patoloogiliste muutustega kahjustuspiirkonna arterites (sealhulgas CI-l ei ole territoriaalset sidumist ja allika kontuurimist). suurema arteri “basseinis”). Isheemia on olemuselt sekundaarne, sest väliselt põhjustatud staasipiirkonda toitvate anumate kitsenemine ja HI-ga rohkem väljendunud turse on hemorraagiat soodustav tegur. Aju kahjustuste patofüsioloogilisi mehhanisme VI akuutses perioodis iseloomustavad hulk ja vasogeenne turse, erinevalt isheemiast ja tsütotoksilisest turse AI-st. Vasogeense ödeemi ilmingud arenevad varem kui tsütotoksilised ja mõned autorid omistavad selle VI omadustele. VI puhul on iseloomulik venoosse ummikuga seotud varajane hemorraagiline transformatsioon ja vasogeense aju turse kujunemine, mis registreeritakse SV-ga kolm korda sagedamini kui AI-ga. Verejooks ilma verejooksuta (ilma hemorraagilise transformatsioonita) on nii neuroloogiline kui ka radioloogiline kirjandus "valge täpp", mida tõendab selle haiguse diagnostika suurenemine 0,3% -lt 2% -le lühikese 3-kuulise perioodi vältel koos teatud diagnostikateenuste tähelepanelikkusega..

Sümptomikompleksis mitte-hemorraagiline CI (erinevalt isheemilisest [arteriaalse] insultist [AI]) on enamikul juhtudel täheldatud peaaju sümptomite levimist fokaalse levimuse suhtes: peavalu ja sümptom koos peamiste sümptomitega, mis on põhjustatud fokaalse kahjustuse topograafiast (ja kellel on sisemised fokaalsed sümptomid). Lisaks sellele võivad patsiendid häirida silma sisemuse survetunnet, silmade liigutamise piiramist ja valu, pea "täiuslikkuse" tunnet, mittesüsteemset pearinglust, nägemisteravuse vähenemist, silmade "loori" tunnet, unehäireid, "pingulise krae" sümptomit, luupainajad, uimasus, väsimus. Objektiivselt ilmnes: [1] näo tsüanoos ja paistetus, [2] näo ja kaela sapenoonid, [3] konjunktiiv ja silmalau turse, [4] sklera veresoonte süstimine, [5] autonoomsed häired (tahhükardia, tahhüpnea, motoorne erutus, higistamine). Enamikul CI-de juhtudest esineb haiguse 4. – 5. Päeval subfebriilne hüpertermia. Kui VI on registreeritud sagedamini epilepsia areng. Peale selle, silmade aluse uurimisel ilmneb enamikul juhtudel mõõdukad veenide ülekoormuse tunnused võrkkesta laienenud veenide ja optiliste närvide piiride hõrenemise vormis. VI kliinilises perspektiivis (sõltuvalt kahjustuse suurusest ja paiknemisest) on iseloomulik kalduvus fokaalsete sümptomite kiirele taandumisele. Aju sümptomite regressioon on samuti kiire (tavaliselt 1-3 päeva jooksul). Venoosse südameinfarkti iseloomulikuks peetakse varajast hemorraagilist transformatsiooni, mis on seotud venoosse ülekoormusega ja vasogeensete ajuödeemide tekkega, mis on AI-ga 3 korda sagedamini registreeritud.

allikas: väitekirja väitekirja MD kraadi kohta. „Magnetresonants ja arvutitomograafia aju veenitromboosist tingitud mitte-hemorraagilise insuldi diagnoosimisel” (Shatokhina MG, Tomsk, 2012) [loe]

Uuringu põhjal 84 patsienti, kellel esines insuldi kliinilisi ilminguid (sh 32 meest vanuses 41–80 aastat ja 52 naist vanuses 48–80 aastat) V.V. Mashin, L.A. Belova, M.Yu. Moiseev, A.N. Proshin (Ulyanovsk State University, FSBEI) tutvustas järgmisi VI kliinilisi ja neuromograafilisi omadusi:

1. Venoossed insultid arenevad sageli patsientidel suhteliselt noorel ja naistel.
2. Venoosse insultile on iseloomulik subakuutne, kliiniliste ilmingute aeglane areng.
3. Venoosse insultide kliinilises pildis domineerivad tserebraalsed sümptomid. Mistahes fokaalsed sümptomid, mis olid seotud ainult veenilöökidega, ei ilmnenud. Fokaalse neuroloogilise puuduse põhjuseks on fokaalsete ajukahjustuste topograafia.
4. Patsientide kliinilises pildis veenilöökiga patsientidel on märkimisväärne koht sümptomite puhul, mis viitavad venoosse aju diskrimineerimisele.
5. Venoosse insultide käigus on kalduvus aju sümptomite suhteliselt kiire taandarengu tekkeks.
6. Venoosse infarkti lokaliseerimine ei lange kokku peamiste intrakraniaalsete arterite verevarustuse basseinidega, kõige sagedamini mõjutab see parietaal-okcipitaalset piirkonda.
7. Ajuinfarkti fookuste vorm venoosse insuldi puhul on tavaliselt ebaregulaarne ja kontuur on ebaühtlane ja fuzzy. Venoosse infarkti MR-signaal on enamikul juhtudel heterogeenne.
8. Venoosse insultiga patsientidel visualiseeriti märkimisväärselt sagedamini ajuveresoonkonna diskrimineerimise ja intrakraniaalse veenide ülekoormuse MR-tunnuseid: [1] pindmiste aju veenide laienemine; [2] transversaalse ja sigmoidse siinuse struktuuri variandid (asümmeetria ja hüpoplaasia); [3] kombinatsioon sama nimetusega siinuste suuruse laiendamisest; [4] otsese siinuse suuruse suurenemine teiselt poolt; [5] krooniline sinuse tromboos.
9. Venoosse insuldi eristav tunnus on vasogeense turse tunnuste olemasolu vastavalt MRI-le haiguse esimestel päevadel.

allikas: artikkel "Veenilise ja arteriaalse löögi võrdlev kliiniline neuroimaginguuring" V.V. Mashin, L.A. Belova, M.Yu. Moiseev, A.N. Proshin Ulyanovsk State University (Annals of Clinical and Experimental Neurology Magazine nr 4, 2015, lk 24-31) [loe]

Patsientide MSCT ja MRT diagnoosimisel ilma praeguse siseriikliku standardiga soovitatud kontrastsete meetodite kasutamiseta võib arvata paljude kõige usaldusväärsemate sümptomite põhjal algse mitte-hemorraagilise insulti venoosset (ja arteriaalset) olemust. Need võivad hõlmata rutiinse CT-ga hüperdeense veresoone sümptomit, tüüpilist paiknemist parietaalses okcipitaalses piirkonnas ja väikeaju tromboosi ajal ülemise sagitaalse, põiksuunalise ja sigmoidse dosaalse sinuse, samuti madalama sagitaalse ja otsese duraalse siinuse tromboosi ajal esinevaid korpuskallusi ja visuaale ning otseseid duraalseid ja otseseid sagitaalseid siinuseid ning otseseid sulfoon- ja sigmoid-dünaamilisi siinuseid. aju väljaspool mis tahes arteriaalset basseini, ebaühtlase kujuga fookused. T2WI järjestust tavalise MRI abil saab kasutada kahjustuse pindala arvutamiseks insuldi ajal, kuna see korreleerub tugevalt DWI-ga (difusiooniga kaalutud kujutis - difusiooniga kaalutud pilt) ja CBV-kaardiga (kvantitatiivne analüüs ja värvi perfusioonikaart aju veremahu režiimis) koos PCT-ga., on südameataki lõpliku suuruse markerid.

allikas: artikkel “Multisüsteemse kompuutertomograafia ja magnetresonantstomograafia rutiinsete topomorfomeetriliste kriteeriumide hindamine tserebraalsest veenitromboosist tingitud mitte-hemorraagilise insuldi diagnoosimisel” S.Ye. Semenov 1, I.V. Moldavskaya 1, A.V. Kovalenko 1, A.A. Khromov 1, A.N. Khromova 1, E.A. Zhuchkov 1 (FSBI "südame-veresoonkonna haiguste komplekssete probleemide uurimisinstituut" SB RAMS, Kemerovo), MG Shatokhin (Rahvusvahelise Bioloogiliste Süsteemide Instituudi meditsiiniline diagnostikakeskus. SM Berezin, Kemerovo); Ajakiri "Vereringe kliiniline füsioloogia", nr 3, 2013 [loe]

Aju-venoosse diskrimineerimise diagnoosimise usaldusväärsuse suurendamiseks tuleb arvestada erinevate täiendavate uurimismeetodite rakendamise tulemustega. Venoosse insuldi diagnoosimisel on kõige olulisem aju ja MRI MRI kui kõige sobivam ja informatiivsem meetod. MR- ja CT-meetodite kasutamine insultiga patsientide kiireloomulise uurimise raames, võttes arvesse terapeutilise akna ajafaktorit, võib viia täpsema diagnoosimise ja komplikatsioonide arvu vähenemiseni. Tserebraalse venoosse diskrimineerimise sümptomite teke on seotud aju veeni tooni reguleerimise inertsusega ja seda iseloomustab kliiniliste, neuromograafiliste näitajate heterogeensus.

allikas: artikkel “Kaasaegsete radioloogiliste meetodite roll aju venoosse infarkti avastamisel” V. Yu. Shkaredy, L. Yu. Rostovtseva Riiklik tervishoiuasutus "Piirkondlik kliiniline haigla nr 3", Kiirgusdiagnostika osakond, Tšeljabinsk, Venemaa (Promeneva Diagnostics, Promenev Therapy Magazine nr 3-4, 2013) [loe]

Pöörake tähelepanu! On näidatud tserebrospinaalvedeliku (st nimmepunktsiooni) uuring a) aju veenihäiretega patsientidel, keda kaasneb palavik, meningiitide kahtlus, entsefaliit, membraanide kartsinomatoos jne. Peale selle on isoleeritud intrakraniaalse hüpertensiooniga (VCG) patsientidel vajalik nimmepunktsioon ja sel juhul ei ole see ainult diagnostiline roll (määratakse kindlaks tserebrospinaalvedeliku suurenenud rõhk), vaid ka terapeutiline funktsioon (drenaaž rõhu vähendamiseks).

artikkel “Kriteeriumid mitte-hemorraagilise venoosse rabanduse diagnoosimiseks röntgen-multispiraalse arvutiga (MSCT) ja magnetresonantsi (MRI) tomograafia meetoditega” S.E. Semenov, A.V. Kovalenko, A.A. Khromov, I.V. Moldavskaya, A.N. Khromova, E.A. Zhuchkova, Yu.M. Portnov, A.N. Kokov (föderaalne riigieelarve institutsioon "Südame-veresoonkonna haiguste komplekssete probleemide uurimisinstituut", Venemaa Meditsiiniakadeemia Siberi haru, Kemerovo, Venemaa), М.G. Shatokhin (Rahvusvahelise Bioloogiliste Süsteemide Instituudi meditsiini- ja diagnostikakeskus nimega SM Berezin), A. A. Tulupov (Novosibirski Instituut "Rahvusvaheline Tomograafiakeskus" Vene Teaduste Akadeemia Siberi filiaali Novosibirskis, Venemaal); ajakiri "Kardiovaskulaarsete haiguste komplekssed probleemid" nr 1, 2012 [loe];

artikkel “Venoosne ajuinfarkt pärast kumerate meningioomide eemaldamist” N.A. Ryskeldiev, A.Zh. Zhumadildina, D.K. Teltaev, G.I. Olenbay, Kh.A. Mustafin, R.Zh. Auezov, A.E. Moldabekov, M.A. Tleubergenov, A.K. Kuralbayev, A.Zh. Doskaliyev. AS "Riiklik neurokirurgia keskus", Astana, Kasahstan (ajakiri "Kasahstani neurokirurgia ja neuroloogia" nr 1 (34), 2014) [loe];

lõpptulemus teemal "Tserebraalse veenihäirega patsientide kliinilised ja funktsionaalsed ja neuroradioloogilised omadused": 603 grupi üliõpilane AA Nikolajev, pedagoogiline juht: arstiteaduste doktor, prof. Tibekina L.M.; HE Peterburi Riikliku Ülikooli FSBEI Neurokirurgia ja neuroloogia osakond; 2016 [loe];

artikkel "Venoosse ja arteriaalse insuldi diferentseerumise võimalused kiirgusdiagnostika meetodite abil" S.E. Semenov, I.V. Moldavskaya, A.S. Semenov, L.S. Barbarash; Südame-veresoonkonna haiguste komplekssete probleemide teaduslik uurimisinstituut, Venemaa Meditsiiniakadeemia Siberi haru, Kemerovo (tsirkuleeriva ajakirja kliiniline füsioloogia, nr 4, 2009)

artikkel "Aju venoosse isheemia diagnoos" S.E. Semenov, M.V. Shumilina, E.A. Zhuchkova, A.S. Semenov; FSBI "Kardiovaskulaarsete haiguste komplekssete probleemide uurimisinstituut", Kemerovo; FSBE "südame-veresoonkonna kirurgia teaduskeskus. A.N. Bakuleva ”, Moskva; Praxis Wolfgang Theobald Facharzt tur Radiologie, Deutschland (tsirkuleeriva ajakirja kliiniline füsioloogia, nr 2, 2015) [loe].


vt ka post: Thrombophilia kui insuldi riskitegur (laesus-de-liro.livejournal.com) [loe]


ettekanne "Venous Stroke" Emanuel Yu.V., esimene Peterburi Riiklik Meditsiiniülikool. Acad. IP Pavlova, Molekulaarmeditsiini kliinilise laboratoorse diagnostika osakond [Vaata]