Toksoplasmoos HIV-nakkusega

Ravi

Toksoplasmoos on HIV-nakkusega patsientide üks peamisi surma põhjuseid. Toksoplasmoos on Toxoplasma gondii põhjustatud haigus, mis esineb kõige sagedamini HIV-infektsiooniga AIDS-iga patsientidel. Toksoplasmoosi tekke riskifaktorid HIV-infektsiooniga patsientidel hõlmavad mitut CD4 lümfotsüüti, mis on vähem kui 100 rakku / μl. Kuigi Toxoplasma võib mõjutada kõiki elundeid ja kudesid, kuid reeglina registreeritakse HIV-infektsiooniga patsientidel haiguse aju. Aju toksoplasmoosi registreeritakse Euroopa ja Põhja-Ameerika riikides järjest vähem - ART-i kasutuselevõtuga Euroopas on selle esinemissagedus vähenenud 4 korda, kuid HIV-nakkusega patsientidel on see endiselt kesknärvisüsteemi kõige olulisem oportunistlik kahjustus. Toksoplasmoosi levimus Kesk-Euroopas ulatub 90% -ni, mis on peamiselt tingitud traditsioonidest, kus mõnedes riikides (Prantsusmaal, Saksamaal) elavad toores ja poolküpsetatud lihatoidud [1, 2, 4].

Toksoplasmoosi iseloomustab kliiniliste ilmingute väljendunud polümorfism patognomoonsete sümptomite puudumisel. See on tingitud asjaolust, et Toxoplasma ei oma koe spetsiifilisust ega ka haiguse patogeneesis patogeeni hematogeenset levikuetappi. Toksoplasmoosi tekkimisel immunosupressiooniga inimestel on peamine roll tsütokiini tootmise vähenemisele. On näidatud, et HIV-infektsiooni taustal toksoplasmoosi tekkimisega väheneb järsult nii seerumi gamma-interferooni kontsentratsioon kui ka võime aktiveerida makrofaage. Keha normaalset reaktsiooni T. gondii infektsioonile vahendab peamiselt rakuline immuunsüsteem. HIV-nakkusega patsientide rakulise immuunsüsteemi defekt põhjustab resistentsuse vähenemist intratsellulaarse toksoplasma suhtes, mille tulemuseks on latentse infektsiooni taasaktiveerimine ja protsessi üldistumine: tahhoitid sisenevad vere ja seejärel levivad siseorganitele ja kudedele [2, 5].

Tokoplasmoosi ekstratserebraalne lokaliseerimine (näiteks korioretiniit, interstitsiaalne kopsupõletik, müokardiit ja seedetrakti organite kahjustused) registreeritakse AIDS-i patsientidel 1,5-2% juhtudest. Levitamine (vähemalt kaks lokaliseerimist) toimub 11,5% juhtudest [4].

Silma visuaalsete aparaatide uuringus leitakse mitte-aju lokaliseerimiste maksimaalne fookuste arv (umbes 50% juhtudest). Toksoplasmoosi korral leitakse silma kahjustusi eesmise ja tagumise uveiidi, eksudatiivse ja proliferatiivse retiniidi, levitatud chorioretinitise vormis. Kõige sagedamini täheldatud tsentraalne chorioretinitis, mis algab ägeda seerumi retiniidi kliinilise pildiga. Tagaküljel on leitud erineva suurusega fookused. Verejooksud on nähtavad võrkkesta sees või selle all. Kõige sagedasemad on silma kahjustused korioretiniidi, uveiidi kujul, kuid nägemisnärvi atroofia võib mõnikord olla toksoplasmoosi ainus kliiniline ilming. Nägemisorgani toksoplasmoosi diagnoos peaks põhinema ajaloo, oftalmoloogilise seisundi ja seroloogiliste reaktsioonide põhjalikul uurimisel. Nende korioretiniidi ja uveiidi tuvastamine on võimalik ainult oftalmoloogi soovitusel ning tavapärase kliinilise uuringuga nakkushaiguste korral jäävad nad sageli teadmata [3-5, 9].

Toksoplasmoosi korral on väga sageli täheldatud ka hingamisteede, eriti fokaalse kopsupõletiku, kroonilise bronhiidi ja toksoplasmoosi etioloogia pleuriidi muutusi. Kõige tavalisem kopsuhaiguse vorm on interstitsiaalne kopsupõletik [5].

Südame-veresoonkonna süsteemis on lisaks südame piiride laienemisele täheldatud toonide kurtust, hüpotensiooni ja tahhükardiat, ekstrasüstooli. Toksoplasmoosi korral esineb märkimisväärseid elektrokardiograafilisi muutusi, mis väljenduvad hammaste pinge vähenemises, mitmesugustes rütmihäiretes (ekstrasüstoolid, ebatäielik atrioventrikulaarne plokk, Guise kimpude blokeerimine, sinuse tahhükardia ja bradükardia), süstoolse indeksi suurenemine, T-laine muutus ja süstoolse indeksi suurenemine, muutused T-laine ja QRS-kompleksi kompleksis ning muutused QRS-kompleksi kompleksis ja QRS-kompleksi muutused. muutused räägivad väljendunud müokardi häiretest, mis on valdavalt hajusad. EKG-s on peaaegu kõigil patsientidel südamelihase fokaalsed või difuussed muutused. Perikardi ja endokardiumi ei mõjuta [2, 5].

Seedelundite osas on söögiisu vähenemine, patsiendid kurdavad suukuivuse, iivelduse, ebaühtlase piirkonna kõhulahtisuse, kõhupuhituse, aeglustunud väljaheite ja kehakaalu languse puhul. Maomahla uuringus ilmnes sekretsiooni vähenemine ja happesuse vähenemine [7].

Kesknärvisüsteemi toksoplasmoos on AIDS-i patsientide oportunistlike infektsioonide hulgas 2-3. Toxoplasma sisenemine inimese kehasse põhjustab kesknärvisüsteemi mahu kahjustuste tekkimist (50–60% juhtudest) ja esmaste epilepsiahoogude tekkimist (28% juhtudest). Tokoplasmoosi sümptomid tekivad HIV-nakkuse hilisemates staadiumides ligikaudu 18–20% patsientidest. Tokoplasmoosi entsefaliidi sümptomeid täheldatakse 6-12% -l AIDSi staadiumis. Kui sellistel patsientidel tekib entsefaliit, moodustab toksoplasmoosi osakaal 25–80% kõigist juhtudest. Samal ajal on täheldatud palavikku, peavalu, 90% erinevate fokaalsete neuroloogiliste sümptomite (hemipareesi, afaasia, vaimse ja mõne muu häire) esinemist. Mõnikord tekib toksoplasmoos ilma ajukahjustuseta (nagu herpese entsefaliit või meningoentsefaliit). Toksoplasmaatilist entsefaliiti kombineeritakse sageli korioretiniidiga [2, 4, 6].

Toksoplasmoosi diagnoosimiseks on äärmiselt raske. Diagnoos tehakse kliinilise pildi, magnetresonantsuuringu või kompuutertomograafia andmete põhjal, samuti seerumis toksoplasma vastaste antikehade olemasolul. Positiivsete seroloogiliste reaktsioonide avastamine ilma antikehade tiitri dünaamikat ja kliinilisi sümptomeid arvestamata ei võimalda alati haiguse laialdase leviku tõttu rääkida. Arvatakse, et toksoplasmoosi kujunemine - varjatud nakkuse taasaktiveerimine, kuna seerumis toksoplasma antikehade esinemine suurendab toksoplasmoosi tõenäosust 10 korda. Kuid umbes 5% -l HIV-infektsiooniga patsientidest ei ole toksoplasmoosi diagnoosimise ajal T. gondii antikehi. Tsüstide kujul püsib Toxoplasma kuni 10-15 aastat, peamiselt aju kudedes ja nägemisorganites, samuti siseorganites [2, 4, 8].

Enamikel juhtudel ei kaasne toksoplasmoosi entsefaliidi tekkimisega toksiseerumisvastaste antikehade ilmumine vereseerumis. Mõned diagnostilised väärtused on antikehade ilmumine tserebrospinaalvedelikus nende puudumisel seerumis. Verejooksude ajal võib vedelik olla terve. Tserebrospinaalvedelikus on täheldatud pleotsütoosi, kõrgenenud valku ja normaalset glükoosi. Pärast tsentrifuugimist on võimalik tuvastada toksoplasma trophozoitid [2, 4, 10].

MRI- või CT-kontrastiga kontrastiga on leitud mitu rõngakujulise võimenduse ja perifokaalse turse, millel on sagedamini üks fookus. Aju biopsia viiakse läbi siis, kui õiget diagnoosi ei ole võimalik kindlaks teha ja aju biopsia proovides tuvastatakse Toxoplasma trophozoite. Aju toksoplasmoosi diagnoosimisel kasutatakse PCR-i T. gondii DNA tuvastamiseks tserebrospinaalvedelikus [2, 4, 6].

Diagnostiline väärtus on pürimetamiini uuringu eesmärk kombinatsioonis sulfanilamiidi ravimiga. Kui 7–10 päeva jooksul ilmneb märgatav paranemine, näitab see entsefaliidi toksoplasmaatilist iseloomu AIDS-i patsiendil [8].

Seega suureneb mitme laboratoorsete meetodite integreeritud rakendamisega toksoplasmoosi diagnoosimise usaldusväärsus HIV-infektsiooniga patsientidel.

Järeldus

Toksoplasmoosi HIV-infektsiooniga patsientidel iseloomustab mitmete elundite kahjustused: närvisüsteem, nägemisorganid, müokardia jne. Nende hulgas on peamine toksoplasmoos juhtiv roll. Aju toksoplasmoosi diagnoositakse AIDS-i staadiumis, kusjuures sagedamini väheneb CD4 lümfotsüütide arv alla 100 in 1 μl. HIV / AIDSiga seotud oportunistlikud infektsioonid nõuavad mitmesuguste diagnostiliste meetodite kasutamist, nimelt immunoloogilist, seroloogilist, instrumentaalset (MRI, CT). Arvestades toksoplasmoosi kliiniliste ilmingute mitmekesisust HIV-infektsiooniga patsientidel, on näidustuste kohaselt vajalik mitme spetsialisti nõustamine, eriti nakkushaiguse spetsialist, neuropatoloog, oftalmoloog jne.

Ülevaatajad:

Tebenova KS, MD, KarSU professor nimega E.A. Buketov, Karaganda;

Beybitkhan D., MD, KarSU professor nimega E.A. Buketova, Karaganda.

Toksoplasmoos HIV-nakkuse prognoosimisel

Aju toksoplasmoos - põhjused ja ravi

Parasiitidest vabanemiseks kasutavad meie lugejad edukalt Intoxic. Vaadates selle tööriista populaarsust, otsustasime selle teile tähelepanu pöörata.
Loe veel siit...

Toksoplasma on ohtlik mikroorganism, mis võib inimkeha parasiitida. Nad võivad põhjustada tõsist haigust, mida nimetatakse toksoplasmoosiks. Mõnikord on aju toksoplasmoos, nii et kaaluge, kuidas see haigus areneb, mis toob kaasa selle, millised sümptomid võivad tekkida selles patoloogias.

  • Mis see on?
  • Põhjused
  • Sümptomid
  • Kuidas ravida

Mis see on?

Toksoplasmoos - võita toksoplasma, väikesed parasiitsed organismid. See nakkus võib ka ajusse sattuda, põhjustades sellele organile tõsist kahju. Tervetel inimestel ei teki õigeaegselt ravi korral tõsiseid tagajärgi: nakkust talutakse lihtsalt ja kiiresti. HIV-i ja teiste seisundite korral, kui immuunsüsteem on tugevalt allasurutud, võib toksoplasmoos põhjustada kehas kõige raskemate rikkumiste esinemist.

Kõige rohkem on see parasiit sarnane malaaria põhjustajaga: see viib inimese rakku rakusiseselt. Esialgu siseneb Toxoplasma põhjuslik aine soole limaskesta rakkudesse, siis võib infektsioon levida organismis vereringega ja seega võib see olla inimese ajus.

Ilma ravita võib haigus põhjustada väga tõsiseid tagajärgi tervisele, samas kui nakkus on üsna tavaline. See võib nakatuda kõikjal üle maailma, samas kui nakkuse tõenäosus sõltub rohkem isikust. Et vältida toksoplasmoosi täielikult tervetel inimestel, kellel ei ole immuunsüsteemi häireid, peate järgima isikliku hügieeni ja toiduvalmistamise eeskirju.

Selle haiguse ICD-10 kood on B85. Selle numbri all leiate kõik võimalikud variandid toksoplasma mikroorganismide poolt.

Põhjused

Tokoplasmoosiga nakatumiseks on mitmeid viise. Tavaliselt sisenevad need mikroorganismid inimkehasse suuõõne limaskestade kaudu. Samuti on võimalik nakkuse kandmine emalt looma sündimata lapsele. Enamik juhtumeid nakatatakse järgmiselt:

  1. Süües liha ja kala, mis ei ole läbinud piisavat kuumtöötlust. Toksoplasma võib sisalduda ka toores munas.
  2. Isikliku hügieeni puudumise tõttu, eriti pärast kokkupuudet loomadega ja töötades maapinnaga. Eriti tihti nakatub toksoplasma kasside jäätmetega kokkupuutel.
  3. Kui rase naine nakatub toksoplasmoosiga, on väga tõenäoline, et sündimata lapsel on toksoplasmoosiga ajukahjustus. Rasedatel on see haigus äärmiselt ohtlik.

Need on peamised selle haigusega nakatumise viisid. Tavaliselt ei edastata nakkust inimeselt inimesele - patogeeni kokkupuude limaskestaga on vajalik. Seetõttu on selle haiguse peamine ennetamine hügieenieeskirjade järgimine toiduga töötamisel ja kokkupuutel loomadega.

Tasub meeles pidada, et HIV-nakkusega inimestel on see haigus sagedamini, sest nad on pidevalt immuunsuse vastu. Samal põhjusel võivad toksoplasmoosi mõjud olla palju tõsisemad ja ohtlikumad elule ja tervisele.

Sümptomid

See haigus muutub sageli krooniliseks. Kui infektsioon on nakatunud, hakkavad paari päeva pärast ilmuma esimesed sümptomid: raske palavik, palavik ja segadus ning muud närvisüsteemi häired, iiveldus ja peavalud. Kõik aju membraanid võivad kannatada ja kahjustuse sügavus sõltub haiguse kestusest, nakkuse aktiivsusest, ravi olemasolust või puudumisest.

Samuti esineb sageli krampe. Toksoplasmoosi korral võivad õpilased olla erineva suurusega. Ilmuvad kuulmine, nägemine, taju, kõne ja muud neuroloogiliste häirete sümptomid. Ägeda haiguse korral tekivad seedetrakti häired, maksahaigus, kõhunääre, ikterus ja muud tõsised kahjustused võivad tekkida.

Kui toksoplasmoos võib areneda järgmistel tingimustel: meningiit, mikrokefaal, vesipea. Samuti on võimalik tuvastada aju kaltsineerumist, mida võib näha röntgenikiirguses. Need on peaaju toksoplasmoosi peamised mõjud.

Kuid haiguse krooniline kulg võib ilmneda ilma väljendunud sümptomideta - tavaliselt esineb see haigus täiskasvanutel. Sellisel juhul võib haigus olla ravimatu, kuid jätkuva ravi korral häirib see minimaalselt.

Aju õigeaegse raviga ülekantud toksoplasmoos ei pruugi tulevikus mingeid erilisi probleeme tekitada. Peamine on alustada ravi kohe pärast patoloogia kindlakstegemist, tasub pöörduda arsti poole, kui teil tekib tõsine palavik ja neuroloogiliste häirete sümptomid. Üldiselt on selle haiguse prognoos enamasti hea.

Kuidas ravida

Seda haigust on võimalik ravida alles pärast põhjalikku diagnoosi arsti pideva järelevalve all. Te ei tohiks proovida aju enda toksoplasmoosiga toime tulla - see võib põhjustada tõsiseid tagajärgi.

Ägeda toksoplasmoosi korral võib määrata erinevaid ravimeid. Tavaliselt toimub ravi haiglas. Ägeda vormi eemaldamiseks kasutage järgmisi tööriistu:

  • kemoterapeutiline, näiteks Delagil, Fansidar. Annus valitakse individuaalselt spetsialisti järelevalve all;
  • antibiootikumid infektsiooni täielikuks hävitamiseks. Tavaliselt kasutatakse linomütsiini või metatsükliini.

Haiguse ägeda vormi korral immuunsüsteemi kahjustamata tuleb tavaliselt kiiresti paranemine. Kroonilise vormi ravi on palju raskem: selliseks raviks kasutatakse erinevaid immunomoduleerivaid ravimeid. Krooniline vorm esineb enamikul juhtudel immuunsuse tugeva languse taustal, mistõttu on kõigepealt vaja selle vastu võidelda.

Seda patoloogiat ei tohi kasutada rahvahooldusvahenditega, sest ilma tugeva antibiootikumi ja kemoteraapia ravimita, millel on nii tõsine infektsioon, on võimatu toime tulla. Kuid pärast põhiravi võib kasutada mitmesuguseid ravimtaimede, näiteks kummeli, palderjandi, roosipõõsa, küpsiseid ja infusioone, et taastada keha, kui nakkus jääb.

Mis on algloomade tsüstid: foto ja määratlus

Tsüst - ajutine kaitsekest erinevatele parasiitidele, ühekordsele, protistile ja bakteritele. Selline mull moodustub ebasoodsates tingimustes või mikroorganismi (nematoodide) elutsükli teatud etapis.

Veelgi enam, mõned algloomaliigid võivad ellu jääda tsüstide kujul kuni mitu aastat.

Kõige lihtsam elada inimese väikeses või jämesooles. Need on üheahelalised mikroorganismid. Nende sissetungimise võimalused omaniku kehasse - toores vesi, pesemata käed ja toit.

Lihtsaima tuvastamiseks viiakse läbi väljaheidete uurimine tsüstide olemasolu kohta. Neid saab avastada väljaheidetes ja vegetatiivses vormis, kui ühe rakuga mikroorganismid on mobiilsed ja aktiivsed. Soolest lahkudes kaovad mikroorganismid oma struktuuri ja surevad kiiresti.

Kui algloomad on tsüstide kujul, kaetakse need spetsiaalse koorega. Selles vormis on palju lihtsam diagnoosida nende olemasolu inimese väljaheites. Aga milliseid unitsellulaarseid vorme kasutatakse tsüstidena ja kuidas neid võib leida väljaheidetest?

Ühikuliste parasiitide liigid ja nende põhjustatud haigused

Inimeste väljaheites on võimalik tuvastada palju algloomade sorte. Sageli paiknevad selliste klasside tsüstid soolestikus:

  1. amebiasis;
  2. lipukesed;
  3. nihutatud;
  4. coccidian;
  5. amebic

Amebiasis. See haigus kutsub esile düsenteeria ameba. See kõige lihtsam mikroorganism elab peremeesorganismis ja on saadud sellest tsüstidena või trofüüsina.

Kuid enamik amoebasid ei ole patogeenid. Sellised on Hartmann, Büchli, soole amoeba, entamoeba coli ja en nana tsüstid. Nende olemasolu määramiseks väljaheites ei ole lihtne.

Kuid düsenteriaalse ameba ravitakse kergemini. Kui see leiti väljaheites, näitab see düsenteeria või haavandilise koliidi teket inimesel.

Lisaks võib amoeba esinemist sooles näidata selliste sümptomitega nagu vere väljaheited, halb enesetunne ja peavalu. Kui parasiite ei tuvastata õigeaegselt, muutuvad haigused, mida nad provotseerivad, muutuma krooniliseks.

Selliseid amoebade vorme võib leida väljaheidetest:

Parasiidid, mis elavad luminaalses ja koes, elavad sooles, aeglaselt hävitavad koed ja ärritavad limaskesta. Patogeensete mikroobide elutähtsate toimete tulemusena sooles tekivad talitlushäired ja kogu keha on tugevalt mürgitatud.

Kui valguse amoeba tsüstid tuvastatakse, näitab see, et haigus on omandanud kroonilise vormi.

Amebiasise tüsistused on:

  1. päraku veritsus;
  2. peritoniit;
  3. soole abstsess;
  4. kasvaja moodustumine.

Balantidiasis. Balantidia on soolestikus elav peaaegu tsirkulaarne mikroorganism.

See parasiit on terve keha jaoks väga kahjulik, sest see põhjustab soole mitmekordseid kahjustusi, kaasa arvatud haavandiline koliit. Haiguse sümptomid on sageli väljendunud, nende hulgas on tugev kaalulangus, suurenenud maks, veri ja limaskestade esinemine väljaheites ja lahtised väljaheited.

Tähelepanuväärne on see, et tervete inimeste väljaheites on mõnikord avastatud balantide tsüstid.

Giardiasis. Giardia kuulub lipulaevadele. Nende tsüstid on väga tugevad, sest nad ei karda madalaid või kõrgeid temperatuure.

Väliskeskkonnas on nende elutsükkel üsna pikk. Ja aktiivses vormis võivad need olla ebasoodsates tingimustes kuni 30 minutit.

Giardia tsüstidel on ovaalne pirnikuju. Nende laius (6-10 mikronit) ja pikkus (6-10 mikronit) võivad olla erinevad.

Kuseteede, peensoole, kaksteistsõrmiksoole ja põie puhul peetakse aktiivse vormi olemasolu jaoks soodsaks keskkonnaks.

Paksusesse tungimine, parasiidid riietuvad spetsiaalsesse kesta, kuna see keskkond on nende täieliku eksistentsi jaoks ebasoodne.

Väliskeskkonnas langeb Giardia väljaheidetest inaktiivsete tsüstidena. Seal on nad enne inimese suu sissetungimist, siis parasiidid jõuavad maosse, kustuvad oma koorega ja muutuvad taas aktiivseks vormiks.

Enamik giardiaasi diagnoositakse 10-aastaselt. Samal ajal on helminthiasis raske, millega kaasnevad nahalööbed, kaalulangus, vahutav väljaheide, isutus, oksendamine ja puhitus.

Giardia kahjustab soole limaskesta, blokeerides mehaaniliselt läbipääsu, mis peegeldub seedimises. Seega ei ole toit seeditav ega mädanenud, mille tõttu tekib palju baktereid. Kõik see kutsub esile sapiteede, kõhunäärme ja sapipõie haiguste arenemise.

Parasiitidest vabanemiseks kasutavad meie lugejad edukalt Intoxic. Vaadates selle tööriista populaarsust, otsustasime selle teile tähelepanu pöörata.
Loe veel siit...

Krüptosporidoos. Krüptosporiidid - mikroorganismid, mis kahjustavad seedetrakti limaskesta ja hingamisteid. Ossististidel Cryptosporidium parvum on sfääriline kuju, läbimõõduga 4,2-5,4 mikronit.

AIDSi põdevatel inimestel on tuvastatud erinevaid krüptosporiide. Parasiidi asukoht on peensool.

HIV-nakkuse korral elavad krüptosporiidid kogu seedetraktis, alustades suust ja lõppedes pärasoolega. Krüptosporidoosi tüsistused on järgmised:

  • skleroseeriv kolangiit;
  • hepatiit;
  • koletsüstiit.

Uuritava väljaheite olemasolu tsüstide olemasolu kohta: analüüsi ettevalmistamine ja selle eesmärk

Mikroskoopiline uurimine viiakse läbi, et tuvastada amoeba nana tsüstid ja muud tüüpi algloomad inimese väljaheidetes. Selleks võetakse patsiendile analüüsiks biomaterjal, milles lisatakse eetrilahus ja asetatakse tsentrifuugi. Seejärel jaotatakse tsentrifuugitud materjal neljaks osaks.

Ülejäänud setted peaksid olema üheahelaliste mikroorganismide tsüstid. Seejärel kantakse segu klaasiklaasile, mis on värvitud spetsiaalse lahusega. Seega saab algloomade tsüste näha elektronmikroskoobi abil.

Lisaks kasutatakse teatud tüüpi ühekordsete klaasvärvide valmistamiseks, mis on valmistatud vastavalt Gramile. Selline analüüs mõnede algloomaliikide (cryptosporidia) puhul on siiski ebatõhus.

Nende parasiitide tsüstid võivad oma värvi hoida, mistõttu neid segatakse sageli pärmi-sarnaste seentega. Sel juhul viiakse värvimine läbi happesusega. See võimaldab krüptosfäärilistel tsüstidel värvida punast või roosa. Kõik teised mikroobid reageerivad lahusele, omandades lilla tooni.

Ravi reguleerimiseks tehakse sõltuvalt haiguse liigist analüüsid, mis tuvastavad ühikuliste mikroobide tsüstide olemasolu. Niisiis, balantiidioosi ja amebiasisiga, tuleb uuringuid teha 48 tundi pärast ravi algust ja giardiaasi puhul seitsme päeva pärast.

Analüüsi ettevalmistamise protsessis ei tohiks te sööda toitu, mis õhuke väljaheiteid, ja jooge lahtistid. Lisaks ei ole kaks päeva enne uuringut soovitatav kasutada õlisid, rektaalseid suposiite ja soolestiku liikuvuse stimulante. Samuti ei saa te värvaineid süüa.

Parasiittsüstide olemasolu kohta on fekaalide analüüsi eesmärgid järgmised:

  1. Nimetage kõhulahtisuse ja kõhuvalu põhjus.
  2. Parasiitide avastamine seedetraktis või soolestikus.
  3. Kui mikroorganism on tuvastatud, määratakse selle tüüp, mis on vajalik edukaks raviks.
  4. Antiparasiitilise ravi kontrollimine.

Kooli- ja eelkooliealistele lastele ja välismaal viibivatele inimestele on soovitatav teha uuring fekaalimasside lihtsaimate tsüstide tuvastamise kohta.

Samuti tuleks teha katseid halva kvaliteediga toorvee tarbimise korral (juhuslikult allaneelamisel avatud tiigis) ja pesemata või halvasti termiliselt töödeldud toitu.

Algloomade põhjustatud parasiitinfektsioonide ravi

Kui balantidioos viiakse läbi kaks terapeutilist kursust, mis kestavad viis päeva. Selleks kasutatakse kõige sagedamini oksütetratsükliini ja Miomitsini.

Narkootikumid peavad juua 4 korda päevas. Õigeaegsete ravimeetmete korral on haiguse prognoos soodne.

Amebiasist ravitakse invasiooni tüübi ja patsiendi elundite ja limaskestade seisundi alusel. Sageli seisneb haiguse ravi nitroimidasooli võtmises:

Selliseid ravimeid kasutatakse soole amebiaasi raviks, samuti erinevate abstsesside raviks. Amoebilise düsenteeriaga patsiendid, kelle haiguse kulg on tõsine, välja arvatud loetletud ravimid, on ette nähtud antibiootikumidena. Seega on võimalik ära hoida mädane abstsess.

Abstsesside korral juhitakse need läbi naha (aspiratsioon). Tänapäeval saab amebiaasi täielikult ravida, kuid ainult õigeaegse ravi korral. Kuid selleks on vaja teha varajane diagnoosimine ja valida õige ravi taktika.

Krüptosporidoosi ravitakse tavaliselt järgmiste parasiitide vastaste ravimitega:

Sageli kaasneb selle nakkushaigusega kõhulahtisus. Imodiumit kasutatakse sageli sellest vabanemiseks.

Lisaks ravimiravile peab patsient järgima dieeti. Seedetrakti töö normaliseerimiseks määrab arst mükoprotektorid ja ensüümi agensid. Ravi käigus on oluline juua piisavalt vedelikku.

Kui tsüstid lamblia avastatakse väljaheidetes, viiakse läbi mitmeastmeline ravi:

  • ettevalmistav;
  • peamine;
  • taastusravi.

Enne parasiitevastast ravi on vaja järgida giardiasise spetsiaalset dieeti, järgida hügieenieeskirju ja võtta vahendeid keha puhastamiseks. Ettevalmistava ravi kestus on 10 päeva.

Seejärel tehakse peamine ravi parasiitide hävitamiseks. Selle aja jooksul määrab arst sellised ravimid nagu metronidasool, furasolidoon, klorokviin, McMiror.

Ennetava meetmena, et parasiidid ei asuks kehasse, peaksite enne söömist hoolikalt pesema köögivilju, puuvilju ja rohelisi. Samuti ei tohi ujuda saastunud veekogudes ja juua toores filtreerimata ja keetmata vett.

Pärast kokkupuudet loomadega peske käed hoolikalt. Joogiks ja toiduvalmistamiseks on oluline kasutada ainult puhastatud vett. Lisaks ärge kasutage kellegi teise rätikut või aluspesu.

Kui ühest pereliikmest leitakse parasiithaiguse tunnuseid, peab ülejäänud olema läbinud ravikuuri. Üheosaliste tsüstide ekskrementide uurimine võimaldab kindlaks teha invasiooni varases staadiumis, mis suurendab oluliselt ravi efektiivsuse tõenäosust. Selle artikli video on lugejale meelde tuletanud parasiitide oht.

Toksoplasmoos HIV-nakkusega.

Toksoplasmoos HIV-nakkusega.

Toksoplasmoosi peamine tähtsus on praegu immuunpuudulikkusega, eriti AIDSiga inimestel, oportunistlikuks haiguseks (Catar G., 1990). T.gondii invasioon on mingi kofaktor, mis kiirendab ja raskendab AIDSi kulgu. Kui viiruses moodustub tsüst, võib latentse Toksoplasma infektsiooni taasaktiveerida tulemuse levitamisega (Lysenko, A.Ya et al., 1996).

Kliinilised ja eksperimentaalsed uuringud näitavad, et samaaegne toksoplasmoos võimendab HIV-i poolt põhjustatud immuunsüsteemi kahjustust, mis raskendab AIDSi kulgu (Lin Dah-Sheng, Bowman D.D., 1992). Eeldatakse, et T.gondii indutseerib HIV-nakkusega kasvaja nekroosifaktori tekke, mis stimuleerib T-raku valkude tootmist. Viimane seondub HIV pika terminaalse aminohappejärjestusega, mis aitab kaasa viiruse edasisele aktiveerimisele ja samal ajal suurendab immuunpuudulikkust, põhjustades CD4 rakkude düsfunktsiooni. See suurendab Toxoplasma paljunemist.

AIDS-i patsiendid võivad areneda levinud toksoplasmoosi kopsude, silmade, lümfisõlmede ja seedetrakti kahjustustega (Garcia Linnea W. et al., 1991), ägeda toksoplasma müokardiidi surmata, ilma teiste organite kahjustusteta (Blanche P. et al., 1993, Hoffman, P. et al., 1990). Kirjeldatakse T.gondii poolt põhjustatud mitteresistentsete pankreatiidi juhtumeid, mille korral esines multisüsteemiga organite puudulikkus (Ahaja Sunil K. et al., 1993).

Selgus, et kesknärvisüsteem on kõige tundlikum Toksoplasma tsüstide reaktivatsioonile võrreldes teiste kudedega ja arenenud haigus ilma spetsiifilise ravita on surmav. Toksoplasma entsefaliit on kesknärvisüsteemi kõige levinum oportunistlik infektsioon AIDSi patsientidel. Lääne-Euroopas sureb selle haiguse tõttu umbes 30% HIV-positiivsetest inimestest. Aafrikas avastati Ugandas toimunud lahkamise ajal aju toksoplasmoos 5-23% juhtudest (Zumla A. et al., 1991). Barcelonas 40 kuu jooksul uuriti 573 AIDS-i patsienti 394-st uuringust 78 toksoplasma entsefaliidi episoodi. Kõige sagedasemad sümptomid olid fokaalsed neuroloogilised häired ja palavik, 70,3% -ga tuvastati arvukalt väikese tihedusega fookuseid aju kompuutertomograafia abil (Gonzaiez-ClementeJ.M.etal., 1990).

AIDS-i patsientidel on võimalik latentse infektsiooni taasaktiveerimine ja IgG avastamine näitab nakkust, tsüstide võimalikku esinemist ja haiguse võimalikku tekkimise ohtu. V. Dannemann'i (1992) andmetel on enam kui 95% toksoplasma entsefaliidist seotud latentse nakkuse taasaktiveerumisega rakulise immuunsuse järkjärgulise vähenemise tulemusena ja kõige sagedamini, kui CD4 lümfotsüütide arv <0,1 x 107l, kui CD4>0,2 x 107l - haigus registreeritakse palju harvemini.

HIV-infektsiooniga patsientidel, kellel oli toksoplasma entsefaliit, oli 90% -l CD4 lümfotsüütide arv <200 rakku / mm3, kuid suurim haiguse tekkimise oht registreeriti, kui nende arv langes <100 rakku / mm3 (Luft B.J., Remington J.S., 1992). Patsiente häiritakse sageli

  • peavalu
  • unisus
  • Kognitiivsete häirete tekkimisel tekkis fokaalsete sümptomite edasine areng 2/3 patsientidest, mis oli mitme aju kahjustuse ilming.

Kõige levinumate sümptomite hulgas

  • hemiparees,
  • FMN-kahjustused,
  • afaasia
  • fokaalsed epileptilised krambid, t
  • sensoorse süsteemi kahjustus (Clough L. A., Clough J. A., Maciunas R.J. et al., 1997).

Kuna basaal ganglionid ja aju varras on seotud patoloogilise protsessiga, siis täheldatakse ka ataksia, düsmetria ja motoorse funktsiooni häireid. Fokaalsed sümptomid on esimesed mööduvad, kiiresti arenevad ja surmavad.

Meningism puudub tavaliselt ja somaatilised sümptomid (palavik, nõrkus jne) on muutuvad.

Toksoplasma entsefaliidi diagnoos põhineb kliiniliste neuroloogiliste ilmingute, seroloogiliste uuringute, kompuutertomograafia andmete kombinatsioonil ja seda kinnitab tüsüoidide või tsüstide tuvastamine ajukoe ajal nõela aspiratsiooni või biopsia ajal (Tuazon U., 1989). Aglutinatsioonireaktsiooni kasutamisel tuvastati antikehad 69,5% -st uuritud HIV-infektsioonist (Antunes F. et al., 1990); 25st AIDS-i patsiendist registreeriti Toxoplasma entsefaliit 37,5% -l juhtudest ja haigus tekkis madala tiitrite või isegi spetsiifiliste antikehade puudumise taustal.

S.V.Porter (1992) tsiteerib 80 patsiendist 13 patsienti (16%), kes kliinilises toksoplasmoosis ei olnud antikehi kaudse immunofluorestsentsi meetodi kasutamisel. Seega märgib autor, et madala antikeha tiitriga proovides on meetodi täpsus küsitav.

J.Zuffery et a! (1993) usuvad, et aju toksoplasmoosi diagnoosimine toimub CTG aju skaneerimise või magnetresonantsi tüüpiliste muutuste alusel, kombineerituna konkreetse ravi kliinilise ja radioloogilise efektiivsusega, samuti histoloogiliste muutustega kudede biopsia või lahkamise ajal.

Tserebrospinaalvedeliku (CSF) tavapärased uuringud on tavaliselt vähe informatiivsed. Toksoplasma vastased antikehad CSF-is on leitud ainult 30-50% patsientidest. Kontrastse CTG või NMR kasutamine näitab tavaliselt mitmeid parenhüümseid nodulaarseid või rõngakujulisi kahjustusi, kuigi üksikutel patsientidel võib neid isoleerida. Lapsepõletik paikneb tavaliselt aju poolkerakestes ning basaalganglionid, hemorraagiad ja kaltsifikatsioonid määratakse harva. Mikroskoopia määrab nekrootilised abstsessid mittepüsivate petehiaalse hemorraagia ja perifeerselt lokaliseeritud trophozoitidega. Tuleb märkida, et selliseid muutusi esineb sageli viiruse entsefaliidi korral ja trophozoitid on raske eristada nekrootilistest massidest. Sellega seoses on vaja toota spetsiifilist immunokeemilist värvimist, mis suurendab diagnoosi täpsust.

Uurides J. Zuffery et al. (1993) 4 aastat 715-st HIV-nakatunud seropositiivsest T.gondii-st oli 360 (50%), kasutades otsest aglutinatsiooni meetodit ja kaudset immunofluorestsentsi. Nende kahe meetodi vahel ei olnud erinevust. Antikehade esinemissagedus suurenes vanusega:

  • 25-aastastel ja noorematel patsientidel avastati antikehad 40%, t
  • 50-aastastel ja vanematel patsientidel - kuni 60%.

Serokonversiooni aastane sagedus oli 0,5%. Ägeda haiguse tekkimise oht oli seropositiivsetel patsientidel oluliselt suurem, näiteks 13% -l (47-st 360-st) tekkis äge infektsioon (43 - peaaju, 3-okulaarne, 1-punane luuüdi). IgM tuvastati 6% -l (33 patsiendil 33-st) ägeda toksoplasmoosiga patsiendist võrreldes kontrollrühmaga - 2,5% 390 patsiendist ilma selleta. IgA tuvastati 6-st 33-st (18%) ägeda toksoplasmoosiga patsientidest, 12-st (3%) kontrollrühmas 390 patsienti. Ägeda toksoplasmoosiga patsientidel oli kõrge IgG tiitrite tuvastamise määr statistiliselt oluliselt kõrgem (30%) võrreldes kontrollrühmaga (3%); 48-st (18,7%) ägeda toksoplasmoosiga patsientidest oli vaid 9-l madalat IgG tiitrit. Selle põhjal järeldavad autorid, et AIDS-i patsientidel on soovitatav määrata paaritud seerumites IgG, kui suure tõenäosusega IgG puudumine võimaldab välistada ägeda toksoplasmoosi HIV-infektsiooniga isikutel. IgM tuvastamine nendel patsientidel on vähetähtis isegi tundlike meetodite kasutamisel - immunosorbentne aglutinatsioon, samal ajal on kasulik määrata IgA.

261 HIV-nakatunud inimese haiguse immunoloogilise seisundi analüüsimisel (Tyutlikova LA, 2000) leiti, et toksoplasma vastase IgG tiitriga indiviididel lahjendusel alla 1: 100 ei esine olulist raku- ja humoraalse immuunsuse inhibeerimist ning CD3 taset, CD4, CD8 ja B-lümfotsüüdid ei erine ega ületa isegi neid, mis on grupis seronegatiivsed T.gondii suhtes, näidates seega varjatud toksoplasmoosi. Samal ajal näitab spetsiifilise IgG tiitri suurenemine lahjendusel 1: 100 ja üle selle, samuti IgM tuvastamist, toksoplasmoosi aktivatsiooni, samas kui immuunsüsteemi T-raku elementi (nii CD4 kui ka CO8 lümfotsüüte) olulist inhibeerimist täheldatakse. HIV-nakkuse progresseerumist. HIV-protsessi kõikides etappides T. gondii suhtes positiivne seerumi immunoglobuliinide peamine tase IgG ja IgM esineb märkimisväärselt. Tokoplasmoosi aktiivsuse uurimisel nendel patsientidel hinnati järgmisi kliinilisi näitajaid: temperatuur, selle kestus ja sagedus, lümfisõlmede tundlikkus, kõhuvalu, maksa suurus, kõhulahtisus, kesknärvisüsteemi mürgistus (peavalu, depressioon, mäluhäired, unehäired). pearinglus, krambid, teadvusekaotus); kesknärvisüsteemi orgaanilise kahjustuse tunnused (entsefalopaatia, arahnoidiit, kraniaalnärvide kahjustused, kasvajad, dementsus, episündroom, ajukoorme atroofia ja aju kaltsinaadid, meningoentsefaliit); mitmesugused silmade, kopsude, naha ja müokardi kahjustused. Leiti, et OA-SB staadiumis HIV-infektsiooniga patsientidel ilmnenud sümptomite toksoplasmoosi kliiniliseks diagnoosimiseks (vastavalt V.Pokrovski klassifikatsioonile) on kõige olulisem järgmine sümptomite kompleks: sagedased pikaajalise kõrge palaviku episoodid, lümfisõlmede läbimõõt üle 3 cm, valus palpatsioon, raske hepatomegaalia, korioretiniit, entsefalopaatia, kesknärvisüsteemi mürgistuse tunnused, millega kaasneb pearinglus. IIIB-IV etapi patsientidel on T.gondii aktivatsioonile iseloomulik kesknärvisüsteemi kahjustus meningoentsefaliidi tekkega, mida kinnitavad aju tuuma magnetresonants ja antitoksoplasma antikehade avastamine tserebrospinaalvedelikus.

Rohkem kui 97% toksoplasma entsefaliidi põdevatel patsientidel on TGondii-le IgG (Zanderle R. et al., 1991). Selle arengu risk seropositiivses T.gondii suhtes AIDSiga on 27 korda suurem kui seronegatiivne (Oksenhendler E. et al., 1994). 10-aastase San Franciscos läbiviidud uuringus, mille eesmärk on tuvastada AIDS-iga homoseksuaalide vahel oportunistlikud infektsioonid, on võimalik kindlaks teha, et haiguse esinemissagedus on 0,05 juhtu aastas. USAs leitakse mustade hulgas AIDSi patsientide toksoplasmaatiline entsefaliit - 5,2%; valged - 4,2%; narkomaanid - 5,9%, homoseksuaalid -4,6%. Sagedus on suurem kirde- ja lõunapoolsetes piirkondades - 5,6% ning põhja- ja lääneriikides 4,4-4,1%. Toksoplasmaatiline entsefaliit on AIDS-iga lastel vähem levinud - 0,86% kõigist 1992. aastal registreeritud AIDSi indikaatorhaigustest. Kuid ema kliiniku puudumisel võib T.gondii lootele edasi anda. Ei ole teada, kuidas immuunsupressiooni aste emas on seotud parasiidi ülekandega emakasse. Ühes aruandes kirjeldatakse, et asümptomaatilise Toksoplasma nakkusega ema 3. ja 5. laps nakatati emakas HIV-iga ja T.gondii-ga ning neljas sündis terve. Marty P. et al. (1994) kirjeldavad loote emakasisese nakkuse juhtumit, mis on tingitud toksoplasmoosi kordumisest 22. rasedusnädalal HIV-nakatunud naisel. IgG 400 RÜ / ml leiti tema vereseerumis, IgM puudus, samal ajal diagnoositi vesipea ja meditsiiniline abort.

HIV-nakatunud isikutel on serokonversiooni tase keskmiselt 0,9% aastas, kuid individuaalne infektsiooni risk varieerub laiaulatuslikult, sõltuvalt elu ja elukohapiirkonna individuaalsetest omadustest (Richard F.O., Kovacs J.A., 1995). Seega on äärmiselt oluline teada piirkonna elanikkonna nakatumist, kuna see võib osutuda kohaliku T.gondii nakkuse näitajaks HIV-infektsiooniga inimestel.

Ravi ja spetsiifiline ennetamine

Toksoplasmoosi ravi probleem on väga raske, see on seotud patogeeni arengutsükli iseärasustega, haiguse patogeneesiga ja mitmete elundite kahjustustega. Tavaliselt on teraapia eesmärgiks tachyzoite või proliferatiivsed vormid, samas kui tahhüoidide allikaks olevad tsüstid on raskem hävitada.

1948. aastal tegi G.Hotchgins ettepaneku malaariavastase ravimi pürimetamiini kohta, 1952. aastal selgitasid D. Eyles ja N.Coleman parasiidile avalduva toime mehhanismi ning hiljem tõestasid pürimetamiini ja sulfoonamiidide sünergilist toimet. Pürimetamiin pärsib foolhappe üleminekut foliinsele, mille tõttu blokeeritakse nukleiinhapete süntees T.gondii's. Selle tulemusena muutuvad Toxoplasma metaboolsed häired tundlikumaks sulfoonamiidide mõju suhtes. Pürimetamiini kõrvaltoime on toksiline toime vereloome (hemoglobiini, leukotsüütide ja trombotsüütide tase väheneb). Need häired tasandatakse foliinhappe määramisel. Ravimi puuduseks on patsientide halb taluvus; mõju ainult endosoididele, ei mõjuta ravim praktiliselt tsüstilisi vorme; raseduse ajal manustatuna on sellel teratogeenne toime. Näiteks vaatlusperioodil 1972-1988 (Philip-Howard et al., 1990) 76 patsiendil oli väljendunud kõrvaltoime ja 53% rasketest tüsistustest kirjeldati:

  • 15 juhul - granulotsütopeenia,
  • 5, surmaga lõppenud
  • 6 patsienti suri müokardiiti,
  • 3-metemoglobineemias,
  • 6 - hingamispuudulikkus,
  • 4 - nahakahjustused,
  • 3 oli konvulsiivne sündroom ja komplikatsioone täheldati sagedamini naistel (2/3 juhtudest) 2,5... 3,9 nädalat pärast ravimi võtmist.

Sageli koos PM + SA-ga on ette nähtud ka lidaasi süstid, mis hüaluroonhappe konsistentsi muutmisega suurendavad koe läbilaskvust ja soodustavad seega ravimite toimet tsüstilistele vormidele.

Trimetoprimi (biseptooli kombinatsioonravimi) kasutamine pürimetamiinile sarnase toimemehhanismi kohaselt ei andnud toksoplasmoosi ravis olulist mõju võrreldes klassikalise ravirežiimiga (Zasuhin DN, 1980). Breomütsiini (immunosupressant) ja bestatiini (aminopeptidaasi inhibiitor) kasutamine põhjustab toksoplasma välismembraani normaalse vormi muutuse (Akao S. et al., 1986).

Suurt tähelepanu tuleks pöörata rasedate naiste ravile ja kaasasündinud toksoplasmoosi ennetamisele. Sel eesmärgil sobib kõige paremini Spiramütsiin (rovamütsiin), Streptomyces anbofaciens'ist saadud antibiootikum. Ravim loob suure kontsentratsiooni mitmesugustes kudedes, vereplasmas ja kõige tähtsam platsentas. Siiski talub see hästi ja ei avalda lootele teratogeenset toimet (Descotes J. et al., 1988; Chang HR et al., 1988; Courcur J. jt, 1988; Robert E. et al., 1989: Wong SY. Remington J., 1994). Arvestades patogeneesi iseärasusi, T. Gondii immuunsupressiivset toimet, makroorganismi väljendunud allergiat, antihistamiinide, immunomodulaatorite, nagu levamisool, kasutamist on toksilisuse kompleksseks raviks soovitatav decaris (Lukyanova TA, 1979, Noah N. A. ja teised., 1981).

T-aktiviini, tümogeeni, naatriumukleinaadi (Koltsova IG, 1992) kasutamine on soovitatav T.gondii-ga nakatunud loomade immunokorrekteerimiseks, et suurendada gripivaktsiinide efektiivsust.

Kroonilise toksoplasmoosi ravis kasutatakse vaktsineeritust toksoplasmiiniga (Kazantsev AP, 1985), millel on desensibiliseeriv ja immunostimuleeriv toime.

Seega toimivad Toxoplasma vastu ainult üksikud ravimid.

Toksoplasmoosi raviks HIV-infektsiooniga patsientidel kasutatakse ka ravimeid, mis mõjutavad folaadi ainevahetust tahisoidide sulfanilamiidides (inhibiitorite hüdropster süntetaasi HPS) ja dihüdrofolaadi reduktaasi inhibiitorites DHFR (trimetoprim ja pürimetamiin). Viimane toimib malaarias efektiivsemalt algloomade dihüdrofolaadi reduktaasi suhtes (Garrod L.R., Lambert H.P., OGrady F., 1981). Teiste folaadivastaste ravimite hulka kuuluvad trimetreksaat, potentsiaalne DHFR inhibiitor, püretrexiin ja dapsoon, HPS inhibiitor. Mõned bakteriaalsete valkude sünteesi inhibiitorid on samuti aktiivsed Toxoplasma vastu, tõenäoliselt sama toimemehhanismiga. Need on klindamütsiin, spiramütsiin, uued makroliidid - roksitromütsiin, klaritromütsiin, asitromütsiin. Viimane mõjutab ka tsüstilisi vorme (Huskinson-Mark J. jt, 1991).

Katses (Blais J., Chamberland S., 1992) leiti, et asitromütsiin koguneb makrofaagidesse ja jääb seal invasiooni ajal, pärsib vabade tahhüoidide ja invasiivsete makrofaagide valgusünteesi. Ravimi edukat kasutamist toksoplasma entsefaliidi raviks HIV-infektsiooniga inimestel kirjeldasid Saba J. jt. (1993). Asitromütsiini manustati patsientidele 1000 mg koosmanustamisel koos 200 mg pürimetamiiniga, millele järgnes vähendamine kuni 500 mg-ni azgromütsiini ja 75 mg pürimetamiini ööpäevas 27 päeva jooksul. Sama eesmärgiga, Eliot W. et al. (1994) kasutas asitromütsiini monoteraapiana: algannus oli 1500 mg, millele järgnes vähendamine 1000 mg-ni päevas.

Chang H.R. et al. (1990) on seisukohal, et HIV-infektsiooniga doksitsükliinis on võimalik kasutada toksoplasma entsefaliiti, mitmed uuringud (Tardif C. et al., 1992; Hagberg L. jt, 1993) tõestavad klindamütsiini efektiivsust kombinatsioonis pürimetamiiniga; suurte klindamütsiini kontsentratsioonide korral (40 ug / ml) inhibeeritakse valgu sünteesi T.gondii tachyzoites. E.F. Zaikova on teatanud rovamütsiini efektiivsusest toksoplasmoosi, klamüüdia ja krüptosporidioosi aktiveerimisel. jt (1998).

Parasiidi võime mõjutada nukleiinhapete sünteesi mõjutamine annab T.gondii jaoks kolmanda toimemehhanismi. Atovakvon on malaariavastane ravim, mis on aktiivne proliferatiivsete vormide ja tsüstide vastu (Araujo F.G. et al., 1991). Teine eksperimentaalne ravim on arpinotsid.

Paljude uuringute objektiks on immunoteraapia. CD8 lümfotsüütide, interleukiin-2, 0- ja y-interferooni kasutamine näitas eksperimentaalsetes mudelites kaitsvat toimet (McCabe RE et al., 1984; Sharma SD jt, 1985; Schmitz JL jt, 1989; Hakim FT et al., 1991). Toksoplasma entsefaliidi vältimiseks HIV-nakkusega inimestel, kellel on madal CD4 tase, hinnati mitmeid profülaktilisi režiime. Kahjuks on laiaulatuslike, perspektiivsete, kontrollitud, randomiseeritud uuringute puudumise tõttu kõik tehtud uuringud vastuolulised. Monoteraapiat peeti ebaefektiivseks.

Landman R. et al. (1993), kliiniliseks kasutamiseks võib kaaluda ainult Biseptol 960 mg päevaannust või 50 mg päevas ja 50 mg pürimetamiini kombinatsiooni.

Arvatakse, et toksoplasmoosi esmane ennetamine tuleb läbi viia HIV-infektsiooniga patsientidel, kes on seropositiivsed T.gondii suhtes, koos CD4 arvuga.<O, 2xlO9. Kui CD4 tase<0,05, on soovitatav alustada profülaktilist ravi olenemata T.gondii vastaste antikehade olemasolust, kuna esmase infektsiooni ajal esineb vale-negatiivse seroloogia oht.

Kuigi prospektiivseid randomiseeritud uuringuid ei ole seropositiivsete AIDSi suhtes läbi viidud, on kliinilised tähelepanekud (Oksenhendler E. jt, 1994; CarrA et al., 1992; Hardy WDetal., 1992; mai TNN jt, 1994; Podzamczer D. et. Al., 1993; Bozzette SA et al., 1995; Canessa A. et al., 1992) ja eksperimentaalsed (Grossman PL, Remington JS, 1979) näitavad, et kopitroksasool, mis on profülaktiline pneumoonia korral, on samuti efektiivne toksoplasma entsefaliidi ennetamine.

Suggi poolt läbi viidud retrospektiivses uuringus. etal. (1992) selgus, et mitte üks 22-st seropositiivsest patsiendist, kes said biseptooli 960 mg x 2 korda päevas 2 päeva nädalas, ei tekkinud PTS-i ärahoidmiseks, kuid 12 (33) 36% seropositiivsetest AIDS-i patsientidest, kes said pneumoonia ärahoidmiseks pentamidiini, tekkis haigus. Mitmed prospektiivsed biseptooliuuringud (kuid ükski neist ei olnud planeeritud spetsiaalselt Toksoplasma entsefaliidi ennetamise hindamiseks) andsid vastuolulisi andmeid: kõigi ravi saanud patsientide analüüsimisel ilmnes, et Biseptol on efektiivne. kuid ta ei tahtnud ravida, kui ta kavatseb ravida.

USAs kasutatakse dapsooni kõige sagedamini monoteraapiana pneumoonia vältimiseks patsientidel, kes ei talu biseptooli. Hiirte katses ei olnud see toksoplasmoosi ärahoidmiseks efektiivne (Derouin F. et al., 1991), kuigi ühe uuringu tulemused inimestel näitasid ravimi efektiivsust annuses 100 mg x 2 korda nädalas, võrreldes patsientidega, kes said pentamidiini 100 mg. iga 2 nädala järel (Torres RA et al., 1993). Loomkatsed ja kliinilised andmed näitavad, et dapsooni ja pürimetamiini kombinatsioon on infektsiooni ravis efektiivsem (Girard PM et al., 1993; Brun-Pasaud et al., 1994; Clotet B. et al., 1991; Derouin F. et. al., 1991). Avatud, perspektiivne, randomiseeritud uuring, mille prantsuse teadlased leidsid, et seropositiivne AIDSiga ravitud 50 mg päevas päevas, pürimetamium 50 mg nädalas ja leukovoriin 25 mg nädalas võrreldes patsientidega, keda raviti 300 mg pentamidiini inhalatsiooniga kuus, toksoplasmaatiline entsefaliit tekkis 14% ja 25% (Girard PM et al., 1993). Ravi-uuringu läbiviimisel oli toksoplasma entsefaliidi tekkimise suhteline risk pentamidiiniga ravitud patsientidel 2,4 korda suurem. Prospektiivses võrdlevas randomiseeritud uuringus Hispaanias võrreldi Biseptol 960 mg x 2 korda päevas 3 korda nädalas 100 mg dapsooniga annuses ja pürimetamiini 25 mg nädalas pneumoonia vältimiseks. Mõlemas rühmas ei esinenud toksoplasma entsefaliidi juhtude arvu erinevust (Podzamczer D. et al., 1993).

Dapsone'il on pikem T]) ja vähem kõrvaltoimeid, kuid mõlemad kombinatsioonid võivad põhjustada kõrvaltoimeid, mis nõuavad kas annuse vähendamist või ravi katkestamist; Väikesed annused: 100 mg dapsoon, 25 mg pürimetamiin nädalas on ebaefektiivsed (Mallolas J. jt, 1993).

Äge toksoplasmoosi standardliin 1 ravi on pürimetamiini kombinatsioon 50-70 mg päevas ja sulfadiasiin 4-6 g päevas per os. Pürimetamiini suurema kontsentratsiooni korral kasutatakse 100-200 mg üks kord, ravi kestus on 6 nädalat. Kõrvaltoimete kõrge taseme tõttu on kuni 45% patsientidest ravi katkestamine vajalik (Haverkos H.W.. 1987). Kõige sagedasemad kõrvaltoimed on lööve ja palavik. Pürimetamiini toksilise toime neutraliseerimiseks luuüdile tuleb foliinhapet (leukovoriin 10 mg päevas) manustada koos konkreetse raviga. Tuleb meeles pidada, et retroviirusevastased ravimid võivad hematoksilisust tugevdada, mida tuleks toksoplasmoosi ravi ajal vältida. Lisaks on zidovudiinil pürimetamiini antagonistlik toime (lsraelski D. M. Tom C, Remington J.S., 1989). Sulfoonamiidid võivad põhjustada mitmeid ebasoovitavaid ravireaktsioone, nagu kristalluuria, hematuuria ja neerupuudulikkus, mis elimineeritakse rehüdraadiga, uriini leelistamisel ja ravimi annuse vähendamisel. Efektiivne immunomoduleeriv ravim farmakoteraapiaks HIV-nakkuse korral sageli korduvate oportunistlike haigustega on Imunofan (Prokopenko V.D. et al., 1998). Samuti on sellel detoksikatsioon, hepatoprotektiivne toime, põhjustab vabade radikaalide ja peroksiidühendite inaktiveerimist, mis aitab kaasa hematoloogiliste, biokeemiliste ja immunoloogiliste parameetrite parandamisele (Potemina L.P., Hotko N.I., 1998).

Patsiente, kes ei talu sulfonamiide, võib ravida pürimetamiini ja klindamütsiini kombinatsiooniga (1200-4800 mg päevas) suu kaudu või iv. Kaks prospektiivset, kontrollitud uuringut (Dannemann, B. jt, 1992; Katlama C, 1991) näitasid, et see kombinatsioon on võrreldav pürimetamiinsulfoonamiidi kombinatsiooniga, kuigi klindamütsiiniga seotud kõrvaltoimeid ja ravi katkestamise vajadust täheldati 30% patsientidest. Nende hulka kuulusid: nahalööve, neutropeenia ja seedetrakti häired
kõhulahtisust, harvemini pseudomembranoosset koliiti.

Alternatiivne ravimite kombinatsioon raviks sisaldab

  • sulfametoksasool ja trimetoprim (Canessa A. et al., 1992),
  • pürimetamiin ja klaritromütsiin (Fernandez-Martin et al., 1991),
  • pürimetamiin ja asitromütsiin (Saba J. jt, 1992),
  • pürimetamiin ja doksitsükliin (Hagberg L., Palmertz V., Lindberg J., 1993),
  • klindamütsiin ja 5-fluorouratsiil (Dhiver C. et al., 1993)
  • ja atovakvooni monoteraapia (Kovacs J.A., 1992).

Kuid nende raviskeemide kinnitamiseks ei ole läbi viidud ulatuslikke kliinilisi uuringuid.

Euroopa mitmekeskuselises randomiseeritud uuringus (Katlama C. et al., 1996), mis hõlmas 299 HIV-nakkusega toksoplasma entsefaliiti põdevat patsienti, võrreldi kahe ravirežiimi efektiivsust: 50 mg ööpäevas pürimetamiini ja 2400 mg klindamütsiini või 4 g sulfadiasiini 6 nädala jooksul. säilitusravi 25 mg pürimetamiini päevas koos 1200 mg klindamütsiini või 2 g sulfadiasiiniga. Ravi-uuringu analüüs näitas, et pürimetamiin-klindamütsiin oli toksoplasma entsefaliidi ravis vähem efektiivne, haiguse progresseerumise risk oli 1,84 korda kõrgem kui standardrežiim.
Pärast ägeda toksoplasmoosi ravimist on peaaegu kõigil eluaegse säilitusravita patsientidel retsidiive (Conn J. A. et al., 1989), kuna enamik neist ravimitest ei hävita parasiidi tsüstivorme. Säilitusravi koosneb 25-50 mg pürimetamiinist ja 2-4 mg sulfadiasiinist (Leport C. et al., 1988). Patsiendid, kes ei suuda akuutse faasi ravi ajal taluda suuri sulfoonamiidide annuseid, saavad ravi režiimiga, mis on profülaktiline pneumoonia korral. Kui sulfoonamiidid on vastunäidustatud, võib määrata 25 mg pürimetamiini päevas ja 1200 mg klindamütsiini päevas (Remington J. S., Vilde J.L., 1992; Uberti FoppaC. Et a1.e 1991).

Pikaajaline supresseeriv ravi võib olla efektiivne ka vahelduv ravi kaks korda nädalas pürimetamiini ja sulfadiasiiniga (Pedrol E. et al., 1990) või pürimetamiini monoteraapia annuses 50 mg päevas (de Gans J. et al., 1992). Alternatiivsed režiimid hõlmavad pürimetamiini kombinatsiooni dapsooni või atova von monoteraapiaga.

1996. aastal teavitati David Ho-i HIV-infektsiooniga inimeste raviks kasutatava kombineeritud ravi tõhusast kasutamisest (HAART-väga aktiivne retroviirusevastane ravi), kus pöördtranskriptaasi inhibiitorid ja proteaasi inhibiitorid kombineeriti mitmesugustes kombinatsioonides (Rakhmanova AG jt, 1999). ).