Fokaalsete häirete ravimeetod

Migreen

Kooskõlastatud häirete ravimeetod. Leiutis käsitleb meditsiini, nimelt liikumiste koordineeritud koordineerimise meetodeid. Leiutisele suunatud tehniline tulemus on ravi efektiivsuse suurendamine ja taastusravi aja vähendamine patsientidel, kellel on liikumise koordineerimine halvenenud. See tehniline tulemus saavutatakse sellega, et koordineeritud haiguste ravimeetodis hüdrolüüsitud aju preparaadi manustamisega süstitakse parenteraalne mikrodoos hüdrolüsaadipreparaadiga, mis on valmistatud aju isoleeritud peaaju osast skleromeerseteks paravertebraalseteks tsoonideks, mis vastavad emakakaela ja ülemise rindkere segmentidele ja / või periostraktiivsetele piirkondadele. kraniaalnärvide pagasiruumid, ülemise ja alumise jäseme närvid - küünarnukk, mediaan, radiaalne, reieluu alischnogo sääre ja sügav peroneal stimuleerimist läbiviimisel simulatsiooni motoorse koordinatsiooni. 1 h. pfl, 4 haige.

Leiutis käsitleb meditsiini ja eriti liikumiste koordineeritud koordineerimise meetodeid. On olemas meetod tserebrolüsiini aju hüdrolüsaadi preparaatide koordineeritud häirete raviks [1] Siiski, nagu on näidanud, ei ole ajujõu ja selle juhtide kahjustamisega seotud tserebrolüsiini kasutamine koordineerimisprobleemides väga tõhus. Nendel juhtudel ei ole teised terapeutilised ained väga efektiivsed.

Tehniline tulemus, mis on suunatud käesolevale leiutisele, on suurendada ravi efektiivsust ja vähendada rehabilitatsiooniaega patsientidel, kellel on häiritud motoorne koordineerimine.

See tehniline tulemus saavutatakse selles, et koordineeritud haiguste ravimeetodis hüdrolüüsitud aju preparaadi manustamisega süstitakse parenteraalne mikrodoos hüdrolüüsitud preparaadiga, mis on valmistatud isoleeritud ajujääkidest scleromeric paravertebral tsoonidesse, mis vastavad emakakaela ja ülemise pectoral segmendile ja / või peri-keskele. hüpoklaavnärvi tsoonid ja ulnari ülemiste ja alumiste jäsemete närvide peamised kärud, mediaan, radiaalne, reieluu, hall lischnogo sääre ja sügav malobertsevogo läbiviimisega simulatsiooni stimuleerida liigutuste koordinatsiooni.

See tehniline tulemus saavutatakse ka sellega, et koordineeritud häirete ravimeetodis süstitakse aju isoleeritud peaaju osast valmistatud hüdrolüsaadipreparaat kolmekordse näo extra t-i kraniaalnärvide perineuraalsetesse tsoonidesse.

Käesoleva leiutise taust oli autorite poolt eksperimentaalselt loodud, mis seisneb selles, et püsiv patoloogiline seisund ebanormaalselt areneva laste ajus võib katkestada püsiva aktiivse pommitamise piisavate afferentsete impulssidega, mis tagab aksodendriitsete hargnemisprotsesside järkjärgulise taastamise uute ühenduste loomisega, mis tagavad hilinenud või moonutatud normaalsete arengute. funktsioone. Eeskätt, rikkudes väikeaju ja selle juhtide kahjustustega seotud liikumiste koordineerimist, parandades eespool nimetatud kesknärvisüsteemi osade funktsionaalset aktiivsust, saavutatakse patoloogilise afferentsuse blokeerimine kõigepealt isoleeritud tserebellaarse tüveosast valmistatud hüdrolüsaadipreparaadi parenteraalse manustamise teel vastavatesse retseptori piirkondadesse. samaaegse imitatsiooni stimuleerimisega, mis viis nõutava meetodi uudsuse ja täpsustamiseni Esimene tehniline tulemus.

Tuleb märkida, et kõik pakutud meetodi tunnused on lahutamatult funktsionaalne ühtsus ning vähemalt ühe kujutise valemi punktis 1 esitatud tunnuste kogumite kombinatsioonide arvutus ei võimalda saavutada kindlaksmääratud tehnilise tulemuse ülejäänud kogust. Samal ajal on bioloogiliselt aktiivsete ravimite sissetoomisel põhinev põhimõtteliselt uus võrreldes tuntud ravimeetoditega uue hüdrolüsaadipreparaadi sissetoomine parenteraalsete mikrodooside abil, mis on saadud uue, seni teadmata meetodiga veise aju isoleeritud aju tüvest. See ravimi saamise meetod on järgmine. Veise aju sulatatud või värske vars ja väikeaju purustatakse ja homogeniseeritakse neutraalse või kergelt leeliselise pH väärtusega 6,8 kuni 8,4 vees, mis on hüdrolüüsitud seeni päritolu seriin-endopeptidaasiga temperatuuril 3,5 kuni 55 oC. 5,5 tundi Hüdrolüüsi lõpus kuumutatakse reaktsioonimass segamisel 90–100 ° C juures ja hoitakse sellel temperatuuril 40–60 minutit. Pärast toatemperatuurini jahutamist viiakse mikrofiltreerimine läbi membraanfiltrite suurusega 0,18 0,5 μm ja kaks järjestikust ultrafiltratsiooni läbi retentsioonmembraanide 30 50 kD ja 5 15 kD, millele järgneb kontsentreerimine, säilitamine ja steriilne filtreerimine filtritel 0,18 0 6 mikronit.

Lõikamisel süstitakse ühe süstena ligikaudu 0,05 ml aju tserebellaarset tüve hüdrolüüsi, mis vastab tavapärasele "mikroannuse" terminoloogiale, kogutoosiga 1 2 ml; päevas, üks süst tehakse näidatud koguannusega, kokku tehakse 3 kuni 6 süstimisseanssi igal teisel päeval.

Samaaegselt tindikorraldusega viiakse läbi liikumiste koordineerimise stimuleerimine, mille käigus pööratakse enim tähelepanu oskustele ise käia ja peenmotooriumi kujundamise automatiseerimiseks, mida on võimalik saavutada meditsiinitöötaja ja ema individuaalse tööga näiteks lapsega, näiteks ema simuleerib lapse parempoolse ja vasaku jala normaalset liikumist, täidab temaga kõige lihtsamate ja keerukamate joonistustega. Lisaks sellele saab efekti suurendamiseks kasutada motoorse koordineerimise imitatsiooni stimuleerimist elektrostimulatsiooni teel jalgsi biokontrolliga.

Vajadusel korratakse ravi. Ravikuuri lõpus uuritakse patsienti ülalnimetatud ametlike kaartide abil ja lühiajalise varre abil tekitatud aju potentsiaali abil, vt joonis fig. 2, 4. Selle meetodiga ravimise terapeutiline toime hakkab ilmnema 10-14 päeva pärast ja seejärel suureneb pidevalt.

Sel viisil raviti 21 ataktilise sündroomiga patsienti (peamiselt ajukahjustusega). Ravimit süstitakse perifeersete, müomeersete või skleromeersete ainete 5 korda 6 korda koguannuses 1,0 kuni 2,0 ml. Kõikidel juhtudel oli vähenenud koordinatsioonihäired, ataksia kõndimise ajal, žestid, peen manipulatsioonid, kirjutamine. Toime toimus 2-nädalase ravikuuri jooksul või järgmise 2 kuu jooksul.

Kontrollgrupis, kus oli 15 ajukahjustusega patsienti, keda raviti sama skeemi kohaselt, kuid kasutades aju kortikaalset hüdrolüsaati (tserebrolüsiin), täheldati positiivseid muutusi mootorsfääri seisundis (suurenenud tugevus ja vabatahtlike liikumiste aktiivsus), samuti psühholoogilises kõnes. Samas jäi rikkumiste koordineerimine samale tasemele.

Nende kahe rühma võrdlus näitab selle ravimeetodi kõrget efektiivsust aju tserebellaarse tüvi hüdrolüsaadi parenteraalsel kasutamisel, mis on seotud motoorsete häiretega patsientide ravis. Näide 1. Alesha P. 2 g 2 kuud. alates 1 rasedusest, 1 enneaegsest sünnist, sündinud enneaegsest kehakaalust 900,0 g, mis tekkis sünnist hilinemisega, hakkas pea hoidma 1 aasta ja 8 kuu jooksul. istuda toetusega 1 aasta 9 kuu jooksul. hääldage üksikuid sõnu kahe aasta jooksul.

Kliinikus eksamil ametlikest testidest lähtudes selgus, et neuroloogiline neuropsühholoogiline skriininguuring: neuroloogilises staadiumis levinud lihashüpotoonia, pagasitaksia, ei käi iseseisvalt, ei ronib, katkendlik, ulatuslik tahtlik treemor käes, läheneb libisemine; neuropsühholoogilises seisundis - intellektuaalne aktiivsus korduva normi piires mõistab ümberpööratud kõnet, kõne motoorilised funktsioonid kannatavad peamiselt silbis väljendusrikkas kõnes, räägib üksikuid sõnu meloodilise rütmi rikkumisega. Visuaalne konstruktiivne praktika ei ole katki (see lisab püramiidi), kuid samal ajal ei saa see kujutada paberil joont, mis on käes väljendunud ataksia. Diagnoos: tserebraalne halvatus, väikeaju. See on määratud 2-nädalase ravikuuriga tüvirakkude hüdrolüsaadiga. Ravimit süstitakse 5 korda skleromeerselt, müomeerselt ja vasakule lähedase doosiga 1 ml (0,05 ml süstimise kohta). Sissejuhatuses viidi läbi skleromernye paraventebralnye tsoonides vastab emakakaela- ja ülemise rindkere segmente ja okolonevralnye ala keelealune närv ja põhijala närvide ülemiste ja alumiste jäsemete küünarnuki mediaalne radiaalne, reieluu, istmiku sääre ja sügav peroneal ja okolonevralnye koljunärvide ala kolmiknärvi, näo- ja aksessuaar. Tühista positiivne dünaamika; jäsemete ja keha liikumiste koordineerimisel on märkimisväärne paranemine: võime käed käia toetades, võime joonistada paberilehele joon, väheneda rabastus, parandada kõne funktsioone, sõnavara tõusis 10 15 kihini ja lapse kõne aktiivsemaks.

Näide 2. Ira L. 10 aastat pärast 2 sündi kolmandat rasedust (1 rasedus - terve lapse sünnitus, 2 meditsiinilist aborti), jätkates ravimi stimulatsiooni. Varane areng koos viivitusega, millel on olulised mootori funktsioonide kahjustused.

Alates sünnist, ebanormaalse hüpotensiooni esinemisest alates esimestest elukuudest - mootorsõiduki koordineerimise rikkumine.

Kliinikusse vastuvõtmisel uuriti neuroloogilise ja neuropsühholoogilise uuringu ametliku kaardiga, viidi läbi uuritud aju potentsiaali lühikeste sööklate uuring.

Neuroloogilises seisundis, hüpotensiooni difusiooni, liikumiste koordinatsiooni nõrgenemise näol kõigis jäsemetes sõrme-varba ja kanna-põlve testidega, diskrimineerimiseta Rombergi asendis, "ebakindel kõndimine". Kui neuropsühholoogiline uuring näitas liikumise kinesteetilise aluse rikkumist, siis akustiliste jälgede nõrkus. Aeglustage aeglustamist. Intellektuaalne areng, kõne vastab tagasipöördumiskiirusele (üldharidusprogrammi uuring). Varre põhjustatud potentsiaalid näitasid nende parameetrite kõrvalekaldeid normist, vt. 1. Diagnoos tserebraalsest halvatusest, väikeaju vorm. Aju kaheaastase tüve hüdrolüsaadi 2-nädalane ravikuur. See on määratud 2-nädalase ravikuuriga tüvirakkude hüdrolüsaadiga. Ravimit manustati 5 korda skleromeerselt, müomeerselt ja vasakule lähedase doosiga 2 ml (0,05 ml süstimise kohta). Sissejuhatus viidi läbi skleromeersetes paraventebraalsetes tsoonides, mis vastavad emakakaela ja rindkere ülaosa segmentidele, ning ulnaruse, mediaalse, radiaalse, reieluu, istmiku, sääreluu ja sügava kihi ülemise ja alumise ääre hüpoglosulaarse närvi perifeersetele tsoonidele. Läbilöögi käigus kaasnes liikumiste koordineerimise imiteeriv stimuleerimine. Positiivne dünaamika saadi kujul: liikumiste koordineerimise parandamine (käed on kindlamad õhukeste liikumiste kindlam paranemine), praktilisi funktsioone, sealhulgas visuaalset disaini, hakati vabamalt teostama.

Lühikese laine barreliga tekitatud potentsiaali uurimine ravi ajal näitas olulist positiivset dünaamikat amplituudi suurenemise ja potentsiaalide selgema diferentseerumise vormis, vt joonis fig. 2

Näide 3. Lapse Lena S. 5 aastat 7 kuud. 3 rasedusest 2 sündi (1 rasedus: terve lapse sünd, 2 med.abort) sündis asfüüsis. Varane areng viivitusega, mootori ja kõne funktsioonide olulise halvenemisega. Sünnist alates on ebanormaalne hüpotooniline lihastoon.

Kliinikusse vastuvõtmisel uuriti neuroloogilise ja neuropsühholoogilise uuringu ametliku kaardiga, uurides lühiajalisi aju tekitatud potentsiaali. Neuroloogilises seisundis ei liigu difuusne hüpotensioon, traks-ataksia ise, madalate kõõluste refleksidega.

Neuropsühholoogilises profiilis: ekspressiivse kõne arendamisel tekkiv brutiline viivitus. Muljetavaldav kõne, taju vastab vanuse normile, sotsiaalne areng ja luure on mõnevõrra vähenenud.

Tüvirõnga potentsiaal näitas nende parameetrite kõrvalekallet normist, vt. 3

Diagnoos: tserebraalne halvatus. Ajutine aereetiline vorm. Üldine kõnepuudus.

Ta läbis 2-nädalase ravikuuri tüve-väikeaju hüdrolüsaadiga. Ravimit süstitakse 6 korda igal teisel päeval skleromeerselt, müomeerselt ja vasakul, koguannuses 2 ml (0,05 ml süsti kohta). Sissejuhatuses viidi läbi skleromernye paraventebralnye tsoonides vastab emakakaela- ja ülemise rindkere segmente ja okolonevralnye ala keelealune närv ja põhijala närvide ülemiste ja alumiste jäsemete küünarnuki, mediaalne radiaalne, reieluu, istmiku sääre ja sügav peroneal ja okolonevralnye tsoon kraniaalnärve trigeminaalne, näo- ja lisatarvik. Läbilöögi käigus kaasnes liikumiste koordineerimise imiteeriv stimuleerimine.

Positiivne dünaamika täheldati anomaalsete toonide vähendamise vormis, hakkas käed toetama, ilmus tähendusrikkam pilk keskkonnale, hakkas lõõgastuma lõdvestunud keelt, kuulutama uusi sõnu, selgemini kujutama paberil olevaid näitajaid.

Lühiajaliste varre tekitatud potentsiaalide uurimine ravi taustal näitas olulist dünaamikat amplituudi suurenemise ja potentsiaalide täpsema diferentseerimise vormis, vt joonis 4.

1. E. D. Markova, I.A. Ivanova-Smolenskaya jt tserebrolüsiin teatud närvisüsteemi haiguste ravis. 2. sümpoosioni kokkuvõtted: tserebrolüsiini ravi teoreetilised ja kliinilised põhimõtted, Moskva, 2. detsember 1975, lk 12-15.

1. Meetod koordineeritud häirete ravimiseks aju hüdrolüsaadipreparaadi manustamisega, mida iseloomustab see, et kasutatakse veiste aju isoleeritud peaaju osast valmistatud ensüümi hüdrolüsaadi preparaati, mis viiakse läbi skleromeersetes paraventebraalsetes tsoonides, mis vastavad emakakaela ja ülemise rindkere segmentidele, ja / või hüpoglüsaalsete närvide peri-neuronaalsed tsoonid ja ulnar, mediaalne, radiaalne, reieluu ülemiste ja põhiliste jäsemete peamised peanärvid o, istmiku sääre ja peroneaalne sügav ja / või okolonevralnye tsoon kraniaalnärve kolmiknärvi. samal ajal manustatakse mikroannus koos koguannusega 1–2 ml seansi kohta ja kogu ravikuur on 3–6 ümardamisperioodi igal teisel päeval.

2. Meetod vastavalt nõudluspunktile 1, mida iseloomustab see, et hakkimisprotsessiga kaasneb liikumiste koordineerimise imiteeriv stimuleerimine.

Düscirculatory entsefalopaatia

Düscirculatory entsefalopaatia on väga levinud haigus, mida esineb peaaegu kõigil arteriaalse hüpertensiooniga inimestel.

Hirmutavate sõnade dešifreerimine on üsna lihtne. Sõna „düstsirkulatsioon“ tähendab vereringe kahjustamist aju veres, samas kui sõna „entsefalopaatia” tähendab sõna otseses mõttes pea kannatamist. Seega on düscirkulatoorset entsefalopaatiat termin, mis tähistab mis tahes probleemide ja funktsioonihäirete teket, mis on tingitud vereringe vähenemisest veresoontes.

Teave arstidele: kõige sagedamini kasutatav šifr ICD 10 düscirculatory entsefalopaatia kood 67.8.

Põhjused

Düscirkulatoorsete entsefalopaatiate tekkeks ei ole palju põhjuseid. Peamised on hüpertensioon ja ateroskleroos. Harvadel juhtudel viidatakse düscirkulatoorsele entsefalopaatiale, kui esineb kalduvus survet vähendada.

Vererõhu pidev langus, mehhaaniliste tõkete olemasolu verevoolule aterosklerootiliste naastude kujul loovad eeldused vere voolu krooniliseks puudulikkuseks erinevatesse aju struktuuridesse. Verevoolu puudumine tähendab alatoitumist, aju rakkude ainevahetusproduktide hilist kõrvaldamist, mis viib järk-järgult erinevate funktsioonide katkemiseni.

Tuleb öelda, et sagedased rõhulangud põhjustavad kõige kiiremini entsefalopaatiat, samas kui pidevalt kõrge või püsivalt madal surve avaldab pikema aja jooksul entsefalopaatiat.

Krooniline tserebrovaskulaarne puudulikkus on düscirculatory entsefalopaatia sünonüüm, mis omakorda tähendab püsivate ajukahjustuste pikaajalist teket. Seega tuleks haiguse esinemist käsitleda ainult usaldusväärselt olemasolevate vaskulaarsete haigustega ainult mitu kuud ja isegi aastaid. Vastasel juhul peaksite otsima veel üht põhjust.

Sümptomid

Mida tuleks tähelepanu pöörata düscirculatory entsefalopaatia esinemise kahtlusele? Kõik haiguse sümptomid on üsna mittespetsiifilised ja hõlmavad tavaliselt “igapäevaseid” sümptomeid, mis võivad esineda tervel inimesel. Seetõttu ei otsita patsiendid arstiabi kohe, kui sümptomite raskusaste hakkab häirima normaalset elu.

Vastavalt düscirculatory entsefalopaatia klassifikatsioonile tuleb eristada mitmeid sündroome, kombineerides peamisi sümptomeid. Diagnoosi tegemisel teeb arst ja kõigi sündroomide olemasolu, näidates nende tõsidust.

  • Kefalgia sündroom. See sisaldab selliseid kaebusi nagu peavalud (peamiselt okulaar- ja ajapiirkonnas), silmade sattumine, iiveldus peavaluga, tinnitus. Ka selle sündroomiga seoses peaks olema seotud peaga seotud ebamugavusega.
  • Vestibulo-koordineerivad rikkumised. Nende hulka kuuluvad peapööritus, kõndides kõndimine, ebastabiilsuse tunne keha positsiooni muutmisel, ähmane nägemine äkiliste liikumiste ajal.
  • Asteno-neurootiline sündroom. Hõlmab meeleolumuutusi, pidevalt madalat tuju, pisarust, kogemustunnet. Kui väljendunud muutused tuleks eristada raskematest psühhiaatrilistest haigustest.
  • Düsoomiline sündroom, sealhulgas unehäired (sealhulgas tundlik uni, unetus).
  • Kognitiivsed häired. Ühendage mäluhäired, vähenenud kontsentratsioon, segasus jne. Kui rikkumiste raskusaste ja muude sümptomite puudumine peaks välistama erinevate etioloogiate (sealhulgas Alzheimeri tõve) dementsuse.

Düscirculatory entsefalopaatia 1, 2 ja 3 kraadi (kirjeldus)

Lisaks sellele on lisaks sündroomi klassifikatsioonile ka astmestumine vastavalt entsefalopaatia astmele. Niisiis on kolm kraadi. 1 kraadi düstsirkulatoorset entsefalopaatiat tähendab ajufunktsiooni kõige algsemaid, mööduvaid muutusi. Düscirculatory entsefalopaatia 2 kraadi näitab püsivaid rikkumisi, mis mõjutavad siiski ainult elukvaliteeti, tavaliselt ilma, et see vähendaks tõsiselt töövõimet ja enesehooldust. 3. astme düscirkulatoorset entsefalopaatiat tähendab püsivaid raskeid rikkumisi, mis sageli põhjustavad inimeste puude.

Statistika järgi on 2. astme düscirkulatoorsete entsefalopaatiate diagnoosimine üks kõige sagedasemaid neuroloogilisi diagnoose.

Autori filmimaterjal

Diagnostika

Haigust saab diagnoosida ainult neuroloog. Diagnoos nõuab refleksi taastumist, suukaudsete automaatika reflekside olemasolu, patoloogilisi reflekse, muutusi koordineeritud testide läbiviimisel, vestibulaarsete seadmete tunnuseid neuroloogilise seisundi uurimisel. Samuti peaksite pöörama tähelepanu nüstagmuse esinemisele, keele kõrvalekalletele keskjoonest ja teistest spetsiifilistest märkidest, mis viitavad ajukoorme kannatustele ja selle pärssiva toime vähenemisele seljaaju ja refleksi sfäärile.

Ainult lisaks neuroloogilisele uuringule on täiendavad uurimismeetodid - REG, MRI ja teised. Reoenkefalograafia abil on võimalik avastada vaskulaarse tooni rikkumisi, verevoolu asümmeetriaid. Enkefalopaatia MR-märkide hulka kuuluvad kaltsinaatide (aterosklerootilised naastud), hüdrokefaali, levinud vaskulaarsete hüposensiivsete lisandite olemasolu. Tavaliselt tuvastatakse MR sümptomid 2 või 3 kraadi düscirkulatoorsete entsefalopaatiate juuresolekul.

Ravi

Ravi peaks olema põhjalik. Eduka ravi peamine tegur on haiguse põhjuste normaliseerimine. Vererõhu normaliseerimine, lipiidide metabolismi stabiliseerimine on vajalik. Düscirculatory entsefalopaatia ravistandardid hõlmavad ka selliste ravimite kasutamist, mis normaliseerivad aju rakkude metabolismi ja veresoonte tooni. Selle rühma ravimiteks on Mexidol, tsütoflaviin, gliatiliin, sermion.

Muude ravimite valik sõltub teatud sündroomide olemasolust ja raskusest:

  • Raske tsefengia sündroomi ja olemasoleva vesipea puhul kasutatakse spetsiifilisi diureetikume (diakarb, glütseriini segu) ja venotoonikaid (detralex, phlebodia).
  • Vestibuloosi koordineerivad häired tuleb kõrvaldada ravimitega, mis normaliseerivad verevoolu vestibulaarsetes struktuurides (väikeajus, sisekõrvas). Kõige sagedamini kasutatakse betahistiini (betaserk, vestibo, tagista), vinpocetine (cavinton).
  • Asteno-neurootiline sündroom, samuti unehäired kõrvaldatakse kerge rahustite (glütsiin, tenoten jne) määramisel. Kui väljenduvad ilmingud kasutavad antidepressantide määramist. Samuti on vaja järgida nõuetekohast unehügieeni, töö-puhkuse režiimi normaliseerimist ja psühho-emotsionaalse stressi vähendamist.
  • Kui kognitiivseid kahjustusi kasutatakse nootroopseid ravimeid. Kõige sagedamini kasutatavad ravimid piratsetaam, sealhulgas koos vaskulaarse komponendiga (fezam), samuti kaasaegsemad ravimid nagu fenotropiil, pantogam. Raskete kaasnevate haiguste esinemisel tuleks eelistada ohutuid taimseid preparaate (näiteks tanakani).

Düscirkulatoorsete entsefalopaatiate ravi folk õiguskaitsevahenditega tavaliselt ei õigusta ennast, kuigi see võib kaasa tuua heaolu subjektiivse paranemise. See kehtib eriti patsientide kohta, kes on ravimite võtmise suhtes uskumatud. Kaugelearenenud juhtudel tuleb need patsiendid suunata vähemalt pideva antihüpertensiivse ravi poole ning kasutada ravi ajal parenteraalseid ravimeetodeid, millel on selliste patsientide arvates parem toime kui tablettide ravimvormidel.

Ennetamine

Haiguse ennetamiseks ei ole nii palju meetodeid, kuid standardravi ei ole ilma profülaktikata. Düscirkulatoorsete entsefalopaatiate tekke ärahoidmiseks ning selle ilmingute vähendamiseks tuleb pidevalt jälgida vererõhu, kolesterooli ja selle fraktsioonide taset. Samuti tuleb vältida psühho-emotsionaalset ülekoormust.

Olemasoleva düscirculatory entsefalopaatia korral tuleb regulaarselt (1-2 korda aastas) läbida vasoaktiivne, neuroprotektiivne, nootroopne ravi päevases või ööpäevaringses haiglas, et vältida haiguse progresseerumist. Õnnista teid!

2. istung

Teema: Ekstrapüramidaalsüsteem, väikeaju, düsfunktsioon

Ameti ahel: üliõpilane peab omandama teadustöö metoodika statistika koordineerimise funktsioone; tundma ekstrapüramidaalsüsteemi, väikeaju ja selle ühenduste anatoomia; olema võimeline tuvastama akinetiko-jäigad ja hüpotoonilised-hüperkeneetilised sündroomid, staatust koordineerivad häired; omada ettekujutust pallidogrammi ja mitte-isomeetriliste süsteemide lüüasaamise omadustest; aju, kortikaalne, vestibulaarne, tundlik ataksia; ekstrapüramidaalsete häirete patogeneesis.

Kodutöö teemal "Extrapyramidal system, cerebellum"

1. Ekstrapüramidaalsed tuumad (loetelu loendis).

2. Kuus-tee tee.

3. Pallidograalsüsteemi sümptomid (parkinsonism).

4. Ekstrapüramidaalne hüperkinees (kirjas, kus kirjeldatakse korea, athetoosi, väänddüstooniat, ticit, müoklooniat).

5. Aju anatoomia; spinocerebraalsed radad; koore-cerebellar-seljaaju ühendused.

6. Riigi koordineerivate funktsioonide uurimise meetod (kokkuvõtvalikus loetletakse uurimismeetodid).

7. Aksaksia (väikeaju, vestibulaarsed, kortikaalsed, tundlikud) omadused.

STUDENTIDE SÕLTUMATU TÖÖ KAVA

1. Koguge anamnees.

2. Uurige ekstrapüramidaalset süsteemi: kõndimist, liikumisulatust, lihastoonust (ekstrapüramtilist jäikust), hüperkineesi olemasolu.

Pöörake tähelepanu! Ekstrapüramidaalse süsteemi kahjustusega seotud liikumishäired ilmnevad kahes sündroomi variandis:

- akinetiline-jäik sündroom- akinesis, jäikus, treemor.

· Akinesis - jalgsi alguse ja lõpetamise raskused, segamiskäik, achaeurokineesi väikesed sammud (käed, kes ei ole seotud kõndimise, hüpomimiaga, piiratud asendiga).

· Jäikus - suurenenud lihastoon plastist ("käik").

- treemor - puhkev värisemine väheneb või kaob vabatahtlike liikumiste ajal sagedusega 4-8 liikumist sekundis (haruldane), nagu näiteks „rullpillid” või „müntide loendamine”.

- hüpotooniline-hüperkineetiline sündroom valikute kujul:

  • korea - kiire, arütmiline, juhuslik, tahtmatu liigutamine käte, jalgade, näo, keha lihastes;
  • athetoos - aeglane, usslik, tooniline tahtmatu liikumine, peamiselt käte ja jalgade distaalsetes osades;
  • torsioonne deformeeriv düstoonia - keha aeglane toonik, pöörlevad vägivaldsed liikumised, millega kaasneb sageli pea keeramine küljele ja seljale, kõndides süvenenud;
  • tortikollis - toonilised või kloonilised vägivaldsed liikumised, millega kaasneb pea pööramine küljele;
  • müoklonus - kiire, asünkroonne, välkkiire üksikute lihasgruppide kokkutõmbed;
  • rüütiline rütmiline tahtmatu stereotüüpiline liikumine teatud lihasrühmas;
  • hemiballism - kiired pöörlevad liikumised käe või jalaga.

3. Uurige statistika koordineerimise funktsioone:

Rombergi sümptom: stabiilsus kehahoiakutes tihedalt koos ja käed venitatud silmadega suletud;

Rombergi keerulise poseerimise sümptom: võimetus seista ühel real seistes (ühe jala kand on teise jala varvaste ees).

sõrme nina test: löömine indeksi sõrmega ja ninaga suletud silmadega (avastamine, intensiivsuse treemor tuvastatakse);

kanna-põlve test: patsiendil, kes lamab selja taga, langeb teise jalgade kanda silmad teise põlvele (avastatakse tahtlik, tahtlik värisemine);

diadokokineesi test: sünkroonne ja ühtlane hääldus ja ülestõusmine käed, mis on venitatud edasi (avastatakse adiadokokinees);

hüpermetria test: suurema hulga käe häälestamine valulikul poolel ja nende kiire keeramine peopesaga allapoole horisontaalselt pikendatud käte algasendist;

katse tagasipööramise puudumise vastu: patsient kannatab arstiga, kes püüab oma kätt küünarnukis sirutada. Patsiendi käte ootamatu vabastamisega tabab

sünergia test: lamades selja taga jalgadega laiali ja tema käed ristas rinnal, püüdes istuda, tõstab ta jalad üle (Babinski asüüria);

4. Valige patsiendi patoloogilised sündroomid ja määrake mootorsüsteemi kahjustuste tase:

akinetiline-jäik sündroom (parkinsonism) - areneb pallidogrammi süsteemi lüüasaamisega;

Hüperkineetiline-hüpotooniline sündroom (korea) - tekib neostriatumi kahjustumise korral (caudate tuum ja kest;

ekstrapüramidaalne hüperkinees: athetoos, torsioondüstoonia, tortikollis, müokloonia, tics, hemiballism - viitavad ekstrapüramidaalse süsteemi tuumarajatistele ja sidemetele (punane pall, caudate tuum, substra nigra, alumine oliiv, Lyuisovo keha jne).

väikeaju ataksia areneb, kui see mõjutab väikeaju ja selle ühendusi. Aju-ataksia puhul on iseloomulik tahtlik treemor, väikeaju hüpotoonia, hüpermeetria, asüüria ja skaneeritud kõne. Fookuse poolel ilmuvad tserebellaarsete poolkera kahjustuste statoorsed koordineerivad häired (vastupidine püramiidi sümptomitele); tuumakarva ataksia on rohkem iseloomulik aju keskmiste osade kahjustusele.

ajukoore või ajukahjustuse mõjutamisel tekib koore ataksia. Temaga arenevad staatusepõhised häired haiguspuhangule vastupidisel küljel, samas kohas, kus esineb püramiidseid sümptomeid; võib kombineerida vaimsete muutustega ja teiste aju poolkera kahjustuste sümptomitega.

vestibulaarset ataksiat esineb siis, kui see mõjutab vestibulaarset analüsaatorit. Tavaliselt kombineerituna pearinglusega, spontaansete nüstagmustega, mida suurendavad pea ja keha asend.

tundlik ataksia esineb sügava (lihas-liigese) tundlikkuse rikkumisel; Stato-koordineeritud häired sellisel juhul suurenevad nägemuse katkestamisega; pseudoatetoos ilmub kätesse (väljatõmmatud käte sõrmede aeglased liigutused suletud silmadega).

Lisamise kuupäev: 2015-08-04; Vaatamisi: 639; KIRJUTAMISE TÖÖ

Individuaalsete kliiniliste sündroomide omadused

Peavalu, eriti algstaadiumis, ei ole alati tingitud aju-vereringe hüpoksiast. Nad ei ole ka hüpertensiivsed, kuna, välja arvatud hüpertensiivsed kriisid, ei ole intrakraniaalne hüpertensioon DEP eriline ja hüdrokefaal, mis areneb haiguse hilisemas staadiumis, on kompenseeriv ja on normotensiivne.

Mõnel juhul on olemas selge seos kefalgia ja psühho-emotsionaalse stressi, vaimse töö ning une ebapiisava sügavuse ja kestuse vahel. Kõige tõenäolisem on tsefalgia määratlus kui pinge peavalu.

Emakakaela osteokondroosi esinemine enamikus patsientides, eriti naistel, kellel on valu, mis sõltub valu ja peaasendist, põhjustab valu sündroomi selgroolisena. Peapööritus ja spontaanne nüstagm, mis tekivad peas ja pööramisel, kujutavad endast Kleini sündroomi, mida täheldatakse, kui kombineeritakse emakakaela osteokondroosi ja selgroolülituste aterosklerootilist kahjustust.

Vestibulaktaatilisi häireid iseloomustab varases staadiumis pearingluse puudumine objektiivsete seisundi koordineerivate häirete puudumisel. Pearingluse tunne langeb reeglina peavalu ja pea müra arenguga. Nüstagm ja staatilise koordineerimise ebastabiilsus puuduvad enne AEF II-III etappi. Staatilise tasakaalu häired on siiski leitud enamikus patsientidest, kellel esineb pearinglus, kasutades arvuti-stabiliseerimise uuringuid. Enamikul juhtudel põhjustab staatusega koordineeritud häired krooniline vertebrobasilaarne puudulikkus.

Pseudobulbari sümptomeid täheldatakse DEP kolmandas etapis (düsartria, düsfaagia, lihasjäikuse elemendid, vägivaldne naer ja nutt, echolalia, ecopraxia, suukaudse automaatika sümptomid).

Püramiidsed sümptomid DE-s on tavaliselt mõõdukad. Määratakse kõõluste reflekside anisorefektiivsus, kerge parees. Nende sümptomite allikaks võivad olla asümptomaatilised aju subkortikaalsed infarktid ja kahepoolsete püramiidi sümptomite kombineerimine pseudobulbaalse sümptomitega ja suukaudse automaatika sümptomitega, mitmed väikese fookusega post-isheemilised ja post hemorraagilised kahjustused.

Ekstrapüramidaalsed sümptomid, st oligobradikineesia nähtused koos DEP-ga, on tavaliselt kombineeritud püramiidi sümptomitega, pseudobulbaarsete häiretega ja kerge või mõõduka dementsusega, mida ei täheldata päriliku parkinsonismi korral. Levodopa preparaatide terapeutiline toime puudub. Ekstrapüramidaalsete ilmingute keskmes on kortikostermaalsete ja kortikoskleelide ühenduste rikkumine. MRI ajal ei tuvastata keskmise aju musta aine degeneratsiooni. Tüüpiliseks on kortikaalse atroofia väljendunud märgid, leukoareoza (suurte poolkerakeste ja väikeaju valge aine haruldane esinemine) ja mitu väikest subkortikaalset isheemilist fookust.

Epileptiline sündroom esineb väikestes osades juhtudest ja selle geneetilist seost DEP-ga ei ole tõestatud. Kõikidel epilepsiahoogude juhtudel tuleb tuumori, metastaatilise ajukahjustuse ja fokaalse verejooksu välistamiseks läbi viia CT või MPT uuring.

Dementsus DEP-s areneb aeglaselt, reeglina, ilma marasmuse astet saavutamata, peegeldavad selle ilmingud valdavad orgaanilised neuroloogilised sümptomid.

Venoosne entsefalopaatia

Aju venoosse vereringe ja DEP rikkumist võib pidada ajuveresoonkonna patoloogia krooniliseks vormiks. Aju venoosne hulk esineb südame- või kopsuhaigusega patsientidel, kellel on krooniline arteriaalne hüpotensioon. Sekundaarne venoosne hulk areneb koos koljusisese hüpertensiooniga aju ja selle membraanide mahu või põletikuliste kahjustuste tõttu. On venoosne entsefalopaatia, mille tulemuseks on aeglasem aju verevool, suureneb koljusisene vere maht ja sekundaarne intrakraniaalne hüpertensioon.

Venoosse entsefalopaatia sümptomid sarnanevad suurenenud koljusisese rõhu tunnustele: tekib krooniline difuusne peavalu, mida süvendab pingutus, füüsiline töö, kerge pearinglus, müra ja pea heliseb. Seda iseloomustab iiveldus ja oksendamine hommikul või füüsilise koormuse ajal. Sümptomid, mida süvendavad veenipressid kaelas. <проба Квеккенштедта) [1].

Venoosse entsefalopaatia alguse või süvenemise algus tekib astmaatilise seisundi ajal köhides asendis, mille pea langeb alla horisontaalse taseme.

Kraniogrammidel saab määrata vaskulaarse mustrite tugevnemise kraniaalhoonete luudel, venoosse lõpetajate avade laienemise.

[1] Queckenstedt Hans (1876–1918) on saksa neuroloog.

seadusjärgsed häired

Ingliskeelne tõlge: häired staatilises koordineerimises

Diagnostika väljale viitava teksti tekst:
mõõdukad * riigi koordineerivad * rikkumised.

Seda "staatust" olen segaduses. Kuidas tõlkida?
Tänan ette!

Selgitus:
vaadake näiteks www.springerlink.com/index/J26N3V7V53752134.pdf („staatilise koordineerimise defektid ja olulised asendi- ja kõndimishäired”).

Ma arvan, et "staatiline koordineeriv" ​​on "vene inglise keel" (lingid on meie ajakirjast...). Inglise keelt kõnelevad kolleegid ei ole minu arvates nii väljendatud...

See isik on ProZ.com sertifitseeritud PRO.

ProZ.com sertifitseeritud PRO-i ülevaatamiseks klõpsake siin. ', see, sündmus,' 300px ') "> Spetsialiseerub valdkonnas

See isik on ProZ.com sertifitseeritud PRO.

ProZ.com sertifitseeritud PRO-i ülevaatamiseks klõpsake siin. ', see, sündmus,' 300px ') "> Stanislav Korobov

Selgitus:
vaadake näiteks www.springerlink.com/index/J26N3V7V53752134.pdf („staatilise koordineerimise defektid ja olulised asendi- ja kõndimishäired”).

Ma arvan, et "staatiline koordineeriv" ​​on "vene inglise keel" (lingid on meie ajakirjast...). Inglise keelt kõnelevad kolleegid ei ole minu arvates nii väljendatud...

See isik on ProZ.com sertifitseeritud PRO.

ProZ.com sertifitseeritud PRO-i ülevaatamiseks klõpsake siin. ', see, sündmus,' 300px ') "> Stanislav Korobov
Ukraina
Kohalik aeg: 00:22
Spetsialiseerub valdkonnas
Emakeel: vene keel
PRO-punktid kategoorias: 194

Selgitus:
CAT.INIST- [Tõlgi see leht]. häired (63,5%) ja staatilise koordineerimise häired, viimased olid esindatud (83,8%)..
cat.inist.fr/?aModele=afficheNcpsidt=16550671 - sarnased leheküljed - kirje

[Aju hemodünaamika ja statokineetilised funktsioonid patsientidel, kellel on. - [Tõlgi see leht]. Tegemist on autonoomsete vaskulaarsete häiretega (63,5%) ja staatilise koordineerimisega.
www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrievedb=PubM.

Täname tänu, mussuri,

Selles küsimuses logige sisse või registreeruge võrgus.

Sul on ka juurdepääs nendele tööriistadele. Osalemine on range konfidentsiaalsuspoliitika.

Düscirculatory entsefalopaatia ravi: põhjused, kliinilised tunnused, ravi

Düscirculatory entsefalopaatia on aju aeglaselt progresseeruv vererõhu puudulikkus, mis põhjustab selle funktsioonide rikkumist.

Haiguse põhjused

Vastavalt kaasaegsetele kontseptsioonidele tekitab ebapiisav verevarustus ajus soodsad tingimused mitme mikroinfarkti arenguks. Selle protsessiga kaasneb muutus ajukoe tiheduses, eriti periventrikulaarsetes vormides. Seda nähtust, mida spetsialistid tuvastasid arvutitomograafia ajal, nimetatakse leuko-aeroisiks (valgustuseks).

Patoloogiliste uuringute abil selgus, et tserebrospinaalse vedeliku ruumide laienemine ja aju atroofia algsed sümptomid. Esiteks viib see kõrgemate vaimsete protsesside lagunemiseni ja neuroloogiliste sümptomite mikroskoopiliste fookuste ilmnemisele.

Haiguse kulg

Selle haiguse arenguprotsessis on kolm peamist etappi:

  • 1 kraadi düstsirkulatoorset entsefalopaatiat iseloomustab neuroloogiliste ja psühhopatoloogiliste sümptomite puudumine;
  • 2. astme düscirculatory entsefalopaatia põhjustab peidetud, vähem väljendunud neuroloogilisi ja psühhopatoloogilisi sümptomeid. Haiguse ilmingud hakkavad järk-järgult domineerima neuro-psühholoogilise toime ülekaaluga kliinilistes sümptomites;
  • 3. astme düscirkulatoorset entsefalopaatiat iseloomustab parkinsonismi, vaskulaarse dementsuse, ataksia jne rünnakute ilmnemine.

Haiguse algstaadiumis saab neuropsühholoogilisi defekte avastada ainult spetsiaalse testimisega. Kuid haiguse edenedes muutub see defekt üha ilmsemaks. Patsient peab muutma elutingimusi, tööd, üleviimist puue.

Soovitame ka lugeda:

Haiguse esimeses etapis mõjutab neuroloogiline puudus ainult mõningaid vaimse aktiivsuse aspekte. See kajastub mälu või käitumishäirete ilmnemisel. Tulevikus suureneb mälu vähenemine järk-järgult, vähendab luure. Lisaks on suurenenud afektiivne sfäär, mis on iseloomulik psühho-orgaanilise protsessi kroonilisele faasile ja peaaegu eristamatu veresoonte dementsusest.

Haiguste ennetamiseks ja veenilaiendite ilmingute raviks meie jalgadel annavad lugejad nõu „NOVARIKOZ”, mis on täidetud taimeekstraktide ja õlidega, mistõttu ei saa see kahjustada tervist ja tal pole praktiliselt vastunäidustusi.
Arvamuste arstid.

Eriti selle haiguse korral kannatab keeruline vaimne protsess, mis on seotud teabe töötlemisega. Dyscirculatory entsefalopaatia diagnoosiga patsientidel, kellel on segatud päritolu, esineb tegevuste, kõndimise, orientatsiooni aja, koha ja isegi enese häire. Võib esineda teadvuse paroksüsmaalseid häireid, loendamist, kirjutamist, üldist mõtlemist.

Lisaks aeglasele progresseeruvale düscirkulatoorsele entsefalopaatiale on olemas ka "galloping" ja perioodiline katkestus ja kompenseerimine. Tavaliselt põhjustavad haiguse ägenemist stressireaktsioonid, infektsioonid, vigastused, mürgistused.

Kliinilised tunnused

Tavaliselt esinevad funktsionaalsed neurodünaamilised sümptomid haiguse varases staadiumis. Tulevikus täheldatakse orgaanilise neuropsühhilise defekti progresseerumist mälu, motivatsiooni, iha ja emotsioonide häirega.

Patsiendi kaebused hõlmavad väsimust, ärrituvust, tähelepanu kõrvalekaldumist, mälukaotust, vaimse või füüsilise stressiga peavalude ilmumist. Haiguse sümptomid suurenevad päeva teisel poolel, pärast unetust ööbimist jne. Väärib märkimist, et patsiendi enda töövõime languse hindamine ei lange kokku tema ümbruse positiivse iseloomuga. Asteniline sündroom võib taanduda pikaajalise puhkuse, ravi või keskkonnamuutuste tõttu kodus või tööl ning regressioon võib kesta suhteliselt pikka aega.

Haiguse teises etapis süveneb neuropsühhiaatriline defekt. Patsient ei ole tema seisundi suhtes kriitiline, ülehindab tema võimeid ja jõudlust. Iseloomulik on ka üleminek eneseteadvusest püüdlustele leida „objektiivsed põhjused” nende ebaõnnestumistes. Lisaks on sellistel patsientidel vähenenud taju maht, kiire ammendumine, keeldumine ülesannete täitmisest ja nende asendamine kergemate primitiivsete vormidega.

Düscirculatory entsefalopaatia ravi

Aeglaselt progresseeruva tserebrovaskulaarse puudulikkuse ravimite peamiste suundade hulgas on mitmed erinevad etapid. Terapeutilised meetmed on suunatud aju verevarustuse ja ajukoe metabolismi suurendamisele, neurasteeniliste sümptomite peatamisele, une normaliseerimisele, vaimse ja füüsilise aktiivsuse piiramisele, stressirohkete olukordade kõrvaldamisele ning puhke- ja töötingimuste normaliseerimisele.

Nagu ravimite puhul, on düscirculatory entsefalopaatia ravis laialdaselt levinud nikotiinhappe preparaadid, nootroopsed ravimid, kaltsiumikanali blokaatorid.

Lisaks vajab patsient psühhoteraapilisi vestlusi, autogeenset koolitust, ratsionaalse dieedi valimist, mõõdukat kehalist aktiivsust, kõnnib värskes õhus, füüsilist tööjõudu. Sümptomite suurenemise korral on vajalik neuropsühhiaatriga konsulteerimine.

Seotud artiklid:
  1. Tsirkuleeriva entsefalopaatia ravi kodus
  2. Aju entsefalopaatia
  3. Krooniline südamepuudulikkus, selle sümptomid ja ravi
  4. Naha hemorraagilise vaskuliidi sümptomid ja ravi

Märkused

Tere, ma olen 36-aastane, Liliya. Mulle diagnoositi ilma MRI-skaneerimata absentia - Depot I koos mikroorganismide sümptomitega, tsefalgia, austeniidi sündroom, somatogeenne, öelge, mis see on ja kui ohtlik see on.

Loomulikult saab kogenud neuroloog, isikliku läbivaatuse (mitte in absentia) korral ilma MRI andmeteta diagnoosida düscirculatory entsefalopaatiat. Absoluutselt (ilma arstliku läbivaatuseta) ei ole võimalik õiget diagnoosi kindlaks määrata (kui ainult seetõttu, et mikroorganismide sümptomite määratlemine nõuab refleksi testimist), võite määrata ainult eeldatava diagnoosi, kuid see võib olla vale ja tõenäoliselt suur.

Saate oma diagnoosi dekrüpteerida järgmiselt:

DEP 1 spl. - algstaadiumis düstsirkulatoorset entsefalopaatiat, s.t. neuronite nõuetekohase toimimise häirimine aju veresoonte halva verevoolu tõttu.

Mikroorganismide sümptomid - mitmesugused refleksihäired (näiteks õpilase ebanormaalne reaktsioon valgusele, patoloogilise reaktsiooni ilmnemine närvide ärrituse ajal jne)

Kefalgia on peavalu, sel juhul ei ole see eraldi haigus, vaid DEP ilming.

Asteniline sündroom - kroonilise väsimuse sündroom, mis on tingitud mõnest haigusest (kas neuroloogilisest või muudest seotud probleemidest).

Kui teie puhul tegi diagnoosi vastuvõtja neuroloog, siis saate teha ilma MRI andmeteta. Täiendav läbivaatus on vajalik läbimiseks, kui ettenähtud ravi ei anna tulemusi või kui sümptomid arenevad kiiresti.

Eluohtlik diagnoos ei kanna sellist diagnoosi, kuid need probleemid on seotud elukvaliteedi olulise halvenemisega, mistõttu on vajalik spetsialisti määratud õige ravi.

Soovime teile kiiret taastumist ebameeldivatest sümptomitest.

9. juunil oli mul arestimine, rõhk 230, vasakpoolne keeldumine, käsi ei tundnud midagi, olin haiglas 2 nädalat, siis 16 päeva sanatooriumist, vabastati diagnoosiga Kerge isheemiline insult ebastabiilne paremal MCA basseinis, vasakpoolne keskne hemiparees vastupidises arengus, Vasakpoolne keskne hemihüpesteesia NIHSS 1 punkt, Rankin 2 punkti, Rivermidi indeks 12 punkti, ajuarterite ateroskleroos, segatud päritoluga diskrimineeriv entsefalopaatia (aterosklerootiline hüpertensiivne) 3 kraadi dekompenseerimisetapis, Arteriaalne hüpertensioon 3 kraadi, risk 4 Neerupealise parem adenoom. Pärast tühjendamist hoiti üks kuu haiglas ja tühjendati. ja ma tunnen pearinglust, viskates mind kõndides küljelt küljele, mida teha?

Te peate olema piirkondliku terapeuti, kardioloogi ja neuropatoloogi pideva kontrolli all, järgima täielikult nende soovitusi ja võtma ettenähtud ravi täielikult, sest teie ülesanne (ja teie raviarstide ülesanne) on vältida järgmist hüpertensiivset kriisi ja korduvat insulti. Taastumine pärast insulti kestab kuni kuus kuud (ja kauem) ja teil on möödunud vaid 2,5 kuud, nii et teie kaebused on praegu päris loomulikud. Lisaks on teil kiire taastumise alguses raskendav taust - samaaegne aju arterioskleroos, hüpertensioon ja düscirculatory entsefalopaatia. Teile on näidatud mitmete ravimite pidev tarbimine kõrgest vererõhust, statiinidest, vaskulaarsete ja nootroopsete ravimite perioodilistest kursustest. Lisaks on teil vaja muuta dieeti rasvaste ja soolaste toitude tagasilükkamise suunas.

Soovime teile kiiret rehabilitatsiooni.

kas on võimalik töötada kuuma kaupluse töölistes düstsirkulatoorset entsefalopaatiat diagnoosides 2 kraadi keerulist sünteesi koos kerge staatusega koordineerivate häiretega.

Selle diagnoosiga on teie kontoris vastunäidustatud, sest teie haigus võib põhjustada töökohal vigastusi. Samuti ei saa te öösel ja raskes füüsilises töös töötada. Te peate võtma ühendust meditsiini- ja sotsiaalekspertide komisjoniga (MSEC), et teha järeldus vajadusest üle kanda teisele ametikohale ja / või määrata kindlaks puude tase. Kuid enne MSEC-i poole pöördumist on vaja konsulteerida oma kliinikus neuroloogiga ja läbida minimaalne uuringute nimekiri, ilma milleta ei pea komisjon teie ravi (pea ja kaela radiograafia, REO, EKG, CT või pea MR-i, kaela- ja pealaevade ultraheliuuringud, okulistide uuringud, kliinilised uuringud). vereanalüüs, veresuhkur, kolesterool jne).

Soovime teile edukat lahendust.

Hea õhtu! Olen 40 aastat vana. Ma diagnoosin neuroloogi kui „esimese astme vereringe segatud entsefalopaatia. Asteno-kefalgiline sündroom. Praegu käin haiglas käimas, Cortexini süstitakse intramuskulaarselt, Mexidol ja Actovegin süstitakse intravenoosselt. Kas emakakaela + magneti ja laseri massaaž. Palun öelge, kas see ravi on piisav? Kui tihti ma pean minule kursust andma? Palju lugemisest järeldasin, et dementsus on minu haiguse puhul vältimatu (ma tunnen tõesti tähelepanu, mälu ja kiiret mõtlemist)?

Hea päev, Irina!

Teile soovitatav ravi on õige ja vastab düstsirkulatoorsete entsefalopaatiate ravis kehtivatele meditsiinilistele standarditele. Teie poolt määratud ravimid ja protseduurid parandavad pea vereringet, vähendavad hüpoksia (hapnikupuuduse) mõju ja aeglustavad närvirakkude surma. Juhul, kui pea veresooned on ateroskleroos, tuleb ravi lisada statiinid (ravimid, mis vähendavad "kahjulike" fraktsioonide sisaldust veres).

Enkefalopaatiast tingitud statsionaarse ravi sagedus, I aste, sõltub enamasti iga konkreetse juhtumi, haiguse kulgemise ja olemasolevate kaebuste puhul. Kui arvestada tervikuna, siis piisab 1 haiglaravi aastas ja mitmetest ambulatoorse ravi kursustest (arsti poolt määratud ravimite võtmine, füsioteraapia, massaaž).

Haiguse negatiivse tulemuse häälestamine ei ole seda väärt, pideva vaatluse ja õigeaegse ennetusravi korral on teil üsna suured võimalused vanaduse rahuldamiseks oma õiges mõttes ja kaine mälu.

Soovime teile head ravi tulemusi.

Tere, ma olen 36 aastat vana, oktoobris 2013 oli mul väike aju. uuringu ajal määrati hüpertensiivne haigus, vasakpoolse selgroo dissektsioon oli V2 segmendis 70%. Pärast angiosuurikute uurimist on kindlaks tehtud, et stendi paigaldamise operatsioon on operatsiooni ajal keerulise ligipääsetavuse ja tüsistuste tõttu võimatu. lõpuks, pärast poole aasta möödumist olin ma tühjaks jäänud, ja 2 aastat elasin (töötasin) pidevas vertiiges ja perioodilises valu valu päikesepiirkonnas. 10/31/2015 põhjustas raske peapöörituse kiirabi (sümptomid olid sarnased insultiga) aju CT teostamisel näitas, et insult ei olnud. uuringu ajal olin juba vasakpoolse selgroo oklusiooni all. ja segasünteesi düscirkulatoorsete entsefalopaatiate diagnoosimine 2 kraadi (aterosklerootiline, hüpertensiivne) koos raske vestibulo-ataktilise, kognitiivse sündroomiga.

invaliidsust ei antud, vabastati haiglast. Pearinglus ainult süvenes.

tegelikult küsimus! Kas LPA-ga saab midagi teha (on mõni täiendav uurimine, vajalik ravi? Ja pearinglus?

Teie terviseprobleemid nõuavad paljude meditsiiniliste erialade hoolikat tähelepanu, sest teil on aju vereringes olekus suhteliselt noor negatiivne dünaamika insuldi taustal. Teie olukorra ligikaudne taktika näeb välja selline:

1. Pidev jälgimine kardioloogi poolt, võttes kõrge vererõhu ravimeid ja vahendeid kolesterooli vähendamiseks. Mõlemat ravimirühma tuleb võtta iga päev. Vererõhku tuleb pidevalt jälgida ja kui 140/90 mmHg taset ei saavutata, tuleb arstiga otsustada antihüpertensiivse ravirežiimi muutmise üle. Samuti on vaja kontrollida vere kolesterooli ja triglütseriidide fraktsioone. Kindlasti normaliseerige toit ja kõrvaldage halvad harjumused. Kui pidevat igapäevast ravi ateroskleroosi ja hüpertensiooni vastu ei teostata, jätkub vereringe halvenemine ja teie kaebused suurenevad.

2. Vaatlus neuroloogil ja veresoonte teraapia perioodiliste kursuste läbiviimine (1-2 korda 6 kuud) veresoonte seinte tugevdamiseks ja vereringe parandamiseks.

3. Konsulteerimine vaskulaarsetele probleemidele spetsialiseerunud suure kliiniku neurokirurgidega. Varem oli teil keelatud operatsioon vasakul selgrool, kuid viimastel aastatel on selles veres vereringet muutunud. Kui ummistus on lõppenud, siis kui on esitatud kaebusi halva tervise, pearingluse ja halvenenud jõudluse kohta, tuleb kaaluda operatsiooni küsimust. Kui ei ole tehnilist võimalust stenti panna, võite proovida teha lahenduse (anastomoos) vasakpoolse selgroo ja ühise unearteri vahel.

Soovime teile edukat ravi ja positiivset dünaamikat.

Tere! Ma tõesti tahan kuulda teie arvamust minu haiguse kohta. 01.20.2017 diagnoositi 2. hüpertensioon, hüpertoonilise tüübi vegetatiivne düsfunktsioon. Ajuarterite ateroskleroos, BCA ilma hemodünaamiliselt olulise stenoosita. Distsiplinaarne entsefalopaatia 1.. Kefalgiliste, ärevuse-depressiivsete sündroomidega. Samaaegne patoloogia: mikrohüpofüüsi adenoom. FAM. DZP. Küsimus: kui ohtlik on see haigus ja mida ma peaksin nüüd tegema? Kogemuste taustal annab rõhk hüpata ja peavalu ründab jälle! Üldiselt elan (ja erinevates kohtades) rohkem kui 8 aastat (kannatan)! Ja just nüüd diagnoositi ja raviti: omega-3, meksidool, cortexin. Kadunud kursus phlebodia 600 mg. Teine angioneuroloog soovitas siin kohandada. Psühhoterapeut määras ataraxi. Kas on võimalik ühendada kõik ülaltoodud? K / T aju tulemuste kohaselt on diagnoos järgmine: vasaku selgroo ateroskleroos. Aju subarahnoidaalse ruumi kerge laienemine. Ütle mulle, mis see on. Ma lugesin, et see ähvardab aju atroofiat! Kuidas ma kõik sellele reageerin? Kas on põhjust muretsemiseks? Tänan teid tähelepanu eest! Marina

Enkefalopaatia vestibulopaatilise sündroomiga Patoloogilised rünnakud. Asteno-depressiivne sündroom Tere, mu ema diagnoositi. Kuidas me teda kohtleme? Rünnakud intensiivistuvad. Ja arstid õlgavad õlgu ja ütlevad, et me harjume sellega koos elama