Funktsionaalne aju aktiivsus;

Ravi

Aju elektriline aktiivsus näitab EPSP ja TPPS-i vastavate somatodendriitide potentsiaali järkjärgulisi kõikumisi.

Elektroentsefalogramm (EEG) on paljude suuresti iseseisvalt töötavate neuronite elektrilise potentsiaali keerulise summeerimise tulemus. Kõrvalekalded sündmuste juhuslikust jaotusest sõltuvad aju funktsionaalsest seisundist (uni, ärkvelolek) ja elementaarseid potentsiaalseid protsesse põhjustavatest protsessidest (spontaanne või indutseeritud aktiivsus).

Üksikute närvirakkude elektriline aktiivsus kajastab nende funktsionaalset aktiivsust informatsiooni töötlemisel ja edastamisel. Sellest võib järeldada, et kogu EEG ka eelvormitud kujul peegeldab funktsionaalset aktiivsust, kuid mitte üksikute närvirakkude, vaid nende tohutute populatsioonide, st aju funktsionaalse aktiivsuse kohta.

Aktiveerivate retikulokortikaalsete süsteemide ergutamine toob kaasa EEG-i desünkroonimise, mis avaldub sageduselt ebakorrapärase kõrgsagedusliku, madala amplituudiga elektrilise aktiivsuse ilmnemisel.

Aju funktsionaalse aktiivsuse kõrget taset, mis vastab emotsionaalsele stressile, suunatud tähelepanu, intellektuaalset mobiliseerimist nõudva uue ülesande rakendamisele, iseloomustab aju poolt tajutava ja töödeldava teabe suurenemine, aju süsteemide paindlikkuse ja liikuvuse nõuded. Selleks on vaja neuronite suuremat autonoomiat nende funktsioonide rakendamisel, mis vastab nendes toimuvate protsesside suuremale informatiivsele sisule. Üksikute neuronite aktiivsuse vabaduse ja autonoomia suurenemine aja jooksul avaldub ka kogu elektrilise aktiivsuse desünkroonimises.

Funktsionaalse aktiivsuse taseme vähenemisega kaasneb afferentse sissevoolu vähenemine ja aju neuraalse aktiivsuse organisatsiooni suurem sõltuvus endogeensetest mehhanismidest. Nendel tingimustel sõltuvad üksikud neuronid, mis on ühendatud suurtes sünkroniseeritud rühmades, suurema sõltuvusega suurte neuronipopulatsioonide aktiivsusest. Aju süsteemid töötavad nendes tingimustes nagu resonantsrežiimides ja seetõttu on piiratud võimalused neuronite lisamiseks uude aktiivsusse ja võimalused nende reageerimiseks välistele stiimulitele piiratud. Selline sünkroniseeritud aktiivsus, mis peegeldub EEG-is regulaarse kõrge amplituudiga, kuid aeglase kõikumisega, vastab unenähtumatule magamisele, anesteesiale või sügavale koomale omaste aju protsesside vähem informatiivse sisuga.

96. Patoloogiliselt võimendatud ergutuse generaatori närvisüsteemi moodustumise patofüsioloogilised mehhanismid. Närvisüsteemi trofismi häirimine, deaferentsus ja häired närvisüsteemi kahjustuste mehhanismides.

Patoloogiliselt tõhustatud ergastuse generaator (GPUV, generaator) on hüperaktiivsete neuronite kogum, mis tekitavad liigset kontrollimatut impulsside voogu.

GPUV moodustub kahjustatud närvisüsteemis primaarsetest ja sekundaarselt modifitseeritud neuronitest ja kujutab endast uut patoloogilist integratsiooni, mis on ebatavaline normaalse närvisüsteemi aktiivsusele ja tekib interneuronaalsete suhete tasemel. Generaatori üheks tunnuseks on võime arendada isemajandavat tegevust. GPUV saab moodustada praktiliselt kõikides KNS-i osakondades, selle moodustumine ja aktiivsus kuuluvad tüüpilistesse patoloogilistesse protsessidesse.

Generaatori algmehhanismid võivad olla:

§ neuronite püsiv ja oluline depolarisatsioon;

§ neuronite pärssimise rikkumine;

§ neuronite osaline deaferentsus;

§ neuronite muutmine ja muutused nende keskkonnas ja keskkonnas.

Generaatori loomisel valutundlikkuse süsteemis ilmnevad erinevad valusündroomid: seljaaju seljaaju sigade sündroom (generaator seljaaju seljaosades), trigeminaalne neuralgia (trigeminaalse närvi kaudse tuuma generaator), talaamilise valu sündroom (generaator talamuse tuumas).

Neuroomid, närvikahjustused, intervertebraalsete ketaste ümberpaiknemine põhjustavad valu ja põhjustavad patoloogiliste kesksete protsesside ilmnemist. KNS-is moodustatakse “patoloogiliselt täiustatud ergastusgeneraator”, mille tulemusena väheneb perifeersete tegurite väärtus. Seetõttu on tugeva neuro-geeni ja nimmepiirkonna valu pärast närvide, ketahüvede jms eemaldamist. perifeersete tegurite kõrvaldamine ei pruugi põhjustada valu lõppemist.

Generaatori algus algab kas neuronite esmase hüperaktivatsiooniga või nende inhibeerimise esmane rikkumisega. Neuronite esmase hüperaktiivsuse korral säilivad inhibeerivad mehhanismid, kuid need on funktsionaalselt ebapiisavad. Sellisel juhul esineb sekundaarne inhibeerimise ebaõnnestumine, mis suureneb koos generaatori arenguga, kusjuures ergastamine toimub. Peamiste pidurdusmehhanismide puudulikkuse tõttu ilmnevad neuronite desinfitseerimine ja sekundaarne hüperaktiivsus.

Neuronite esmane hüperaktivatsioon tekib suurenenud ja pikaajaliste erutavate mõjude tagajärjel: sünaptilise stimuleerimise ajal, ergutavate aminohapete toimel, K + jne. Sünaptilise stimulatsiooni roll on selgelt nähtav generaatorite genereerimise näitel notsitseptiivses süsteemis. Krooniliselt ärritunud retseptorid kudedes, kahjustatud närvide ektoopilised keskpunktid, neuroom (juhuslikult kasvanud afferentsed kiud) on pidevate impulsside allikas. Selle impulsi mõjul moodustub notsitseptiivse süsteemi keskseadmes generaator.

Neuronite inhibeerimise peamine rikkumine moodustub ainete toimel, mis selektiivselt kahjustavad inhibeerivaid protsesse. Selline toime tekib siis, kui teetanuse toksiin häirib presünaptiliste terminalide inhibeerivate vahendajate vabanemist; strühniini toimel, mis blokeerib glütsiini retseptorid seljaaju postsünaptilistel neuronitel, kus glütsiinil on inhibeeriv toime; mõnede konvulsiivide toimel, mis rikuvad postünaptilist inhibeerimist.

Kuna generaatormehhanismide aktiivsust määravad mitmed interaktsioonid, võib seda mõjutada antidepressantide samaaegne kasutamine, vallandumispunktide stimuleerimine elektrivoolu, füsioteraapia jms abil.

Verejooks (pidurdamise puudujääk)

Iga neuron on pideva, toonilise inhibeeriva kontrolli all, mis ei võimalda tal vastata erinevatest allikatest pärinevatele juhuslikele impulssidele.

Ebaõnnestumine või puudus, inhibeerimine on tingimus, et neuron väldiks kontrolli, desinfitseerumist ja hüperaktiivsust.

Inhibeerimise puudumine võib olla:

§ esmane pidurdusmehhanismide otsese kahjustuse tõttu (näiteks teetanuse toksiini, strünaini, GABA inhibeerivaid mehhanisme rikkuvate krampide jms toimel);

§ sekundaarne, kui neuronite liigne aktiivsus, mis on põhjustatud depolariseerivatest ainetest, ergastavatest aminohapetest ja muudest faktoritest, ületab pärssiva kontrolli.

Neuroni deaferfaktsioon - afferentatsiooni väljalülitamine (impulss, mis siseneb neuronisse mis tahes allikast, millest see pärineb) on peamiselt neuroni denervatsioon.

Neuronil puudub täielik deaferentsus, kuna kesknärvisüsteemi neuronitel on suur hulk sisendeid, mille kaudu impulssid pärinevad erinevatest allikatest.

Kuid isegi osalise deaferentsuse korral suureneb neuroni erutus ja pidurdusmehhanismide rikkumine.

Epileptilistes fookustes on märkimisväärne hulk deaferentseeritud neuroneid. Neuronite rühma deaferentsus on üks mehhanisme patoloogiliselt võimendatud ergutuse generaatorite genereerimiseks. Istuva närvi transektsioonist tingitud deaferentsus põhjustab seljaaju seljatuulte primaarse generaatori moodustumise, mis on seotud kesknärvisüsteemi kõrgemate tasemete deaferentsusega.

Deaferentsuse nähtus sageli, eriti kliinikus, tähendab sündroomi, mis on seotud tundlikkuse kadumisega perifeersest stimulatsioonist tingitud puudumise tõttu. Nendes tingimustes võib liikumise muutusi täheldada ka liikumise täpsuse rikkumise vormis. Lisaks, nagu on näidatud katses, võib jäsemeline ulatuslik deaferentsus liikuda ajas koos hingamise, neelamisega jne. See nähtus on seotud deaferentseeritud seljaaju neuronite pärssimise, desinhibeerimise ja suurenenud erutuvusega.

Mitme tundlikkuse (nt nägemine, lõhn ja kuulmine) ulatusliku kaotuse tõttu võib patsient peaaegu une jääda.

Mis on bioelektriline aktiivsus

Kõigil planeedil elavatel rakkudel on ärrituvus - võime liikuda füsioloogilisest puhkepiirkonnast keskkonnategurite mõjul põnevusse. See tähendab, et rakud on "ergutatud", neil on bioelektriline aktiivsus (BA). Elektriliste impulsside genereerimiseks kasutab keha rakku sees ja väljaspool seda salvestatud energiat Na, K, Cl ja Ca ioonide kujul. Nende vahetamine toimub ioonpumpade abil, mis kasutavad adenosiini trifosfaathappe energiat.

Mis see on?

Kui närvirakkude retseptor on ärritunud, tekib tegevuspotentsiaal: ioonide tasakaal rakkude sees ja väljaspool seda. Negatiivne laeng raku sees asendatakse positiivse laenguga ja vastupidi, positiivne väljastpoolt asendatakse negatiivne sees. Depolariseerumine toimub ja rakk on põnevil, tekitades elektrivoolu. Bioelektriliste impulsside levik edastab teavet närvisüsteemi stimuleerimise kohta.

Toimimispotentsiaal, st elektrilise aktiivsuse teke, esineb igas närvirakus. Neist on rohkem kui 14 miljardit ajukoores. Kõik see hulk neuroneid on põnevil samaaegselt või vaheldumisi, luues elektrivälja. Seda nähtust nimetatakse aju bioelektriliseks aktiivsuseks.

Aju bioelektrilise aktiivsuse uurimiseks võib olla raku- ja elunditasemed. Esimene meetod kasutab rakusiseseid ja rakuväliseid elektroode. Ekstratsellulaarsete juhtmete puhul puudutavad elektroodid neuroni välismembraani ja registreerivad, et rakk vahetab oma laengut naaberrakkude suhtes vastupidiseks tuhande sekundi kohta.

Intratsellulaarne manustamine registreerib rakumembraani potentsiaali muutuse depolarisatsioonifaasi ajal (kui rakk on põnevil) ja repolarisatsioonifaasis (kui potentsiaal naaseb algtasemeni). See on üksikasjalikum meetod kui rakuvälise aktiivsuse registreerimine.

Elundi tasandil uuritakse aju bioelektrilist aktiivsust elektroentsefalogrammi abil. EEG on meetod kolju pinnalt eemaldatud rakupotentsiaalide bioelektrilise aktiivsuse registreerimiseks. Elektroenkefalograafias eristatakse järgmisi mõõtmisi: alfa, beeta, teeta ja delta. Neil on oma sagedus ja amplituud. Aju erinevates funktsionaalsetes oludes, näiteks une või ärkveloleku ajal, registreeritakse EEG-l erinevad rütmid. Näiteks sügavas unes registreeritakse delta-rütm, ärkvelolekus - beeta- ja alfa-rütmides.

EEG abil avastatakse aju BEA kõrvalekalded: rütmi parameetrid muutuvad elektroenkefalograafias. Näiteks näitab teta rütmi amplituudi vähenemine vanusega seotud muutusi ja aju subkortikaalsete struktuuride aktiivsuse vähenemist. Kuid EEG ei võta arvesse ainult patoloogiat. Näiteks alfa- ja beetarütmide tõsiduse suurenemine noorukieas viitab aju koore piirkondade küpsemisele.

Aju biopotentsiaalide difusioonimuutused on kollektiivne termin, mis iseloomustab suurte poolkerakeste bioelektrilise aktiivsuse kvantitatiivset ja kvalitatiivset katkestust. See ei ole iseseisev haigus, vaid aju haigusi peegeldav patoloogiline protsess. Seetõttu väljendub haigus, milles närvikoe orgaaniline struktuur või selle funktsioon on häiritud, hajutatud muutustega.

Võimalikud rikkumised ja põhjused

Aju bioelektriline aktiivsus on enamikus närvisüsteemi haigustes disorganiseeritud. Kvantitatiivselt võib bioelektrilise potentsiaali häirimist jagada kahte alarühma:

  1. Suurenenud bioelektriline aktiivsus. See avaldub epilepsias ja teistes haigustes, mis väljenduvad lihaste suurenenud toonuses.
  2. Vähenenud aktiivsus. Ta teatab närvisüsteemi ajutistest patoloogilistest seisunditest, näiteks depressiooni ja neuroosi korral, eriti asteenilise sündroomi korral, kus kliinilises pildis domineerivad apaatia ja väsimus.

Bioelektrilise aktiivsuse kvalitatiivsed häired on järgmised patoloogiad:

  • Kesknärvisüsteemi aeglaselt progresseeruvad haigused: Alzheimeri tõbi, Picki haigus, Parkinsoni tõbi, amüotroofne lateraalne ja hulgiskleroos, seniilne dementsus.
  • Vaimsed häired: skisofreenia, depressioon, bipolaarne afektiivne häire.
  • Kesknärvisüsteemi orgaanilised patoloogiad: traumaatiline ajukahjustus, mahuprotsessid, nagu kasvajad, isheemiline insult ja subarahnoidaalne verejooks, kongestiivne entsefalopaatia.

Bioelektrilise aktiivsuse katkemist täheldatakse ka igasuguse sõltuvust tekitava käitumise vormis: Interneti sõltuvus, narkomaania, alkoholism ja muud sotsiaalse tõrjutuse vormid.

Sümptomid ja diagnoosimeetodid

Biopotentsiaalide difusioonihäired ei ole sümptomid, sest see nähtus ei ole haigus, vaid peegeldab selle protsessi. Näiteks on astma häiritud hemorraagilise insultiga, mis ilmneb kliinilisest pildist. Kui verejooks on verejooks, kui sel ajal teostatakse EEG, registreeritakse lainetele keskmise raskusastme difuussed muutused.

Kuldstandard kahjustatud bioelektrilise aju aktiivsuse avastamisel on elektroenkefalograafia. Muutused selle lainetes peegeldavad aju funktsioonide tõenäolist patoloogiat.

Alfa rütmi aktiivsus

See esineb nii normaalsetes kui ka patoloogilistes tingimustes. Esimeses variandis fikseeritakse alfa-rütmi puudumine, kui inimene uuritakse avatud silmadega ja peegeldab tema probleeme. Üldiselt, kui visuaalsed pildid on aktiveeritud.

Alfa rütmi alandamine registreeritakse emotsionaalsete häirete puhul: ärritus, viha, ärevus, depressioon. Samuti toimub alfa-lainete muutus, kui aju ja autonoomse osakonna liigne aktiivsus: tugeva südametöö, hirmu, higistamise, käte värisemise, paresteesiaga.

Hemorraagilise insultiga ilmnevad mõõdukalt rasked sümptomid: alfa-lained kaovad või muutuvad, mis avaldub rütmi amplituudihüppes. Tromboosi, ajuinfarkti või valge aine pehmenemise korral väheneb alfa-lainete sagedus.

Beeta muutus

See on fikseeritud ärkvelolekus. Rütmi amplituudi suurendamine toimub aktiivse osalemisega ülesannetes ja emotsionaalses erutuses. Beeta-rütmi amplituudi maksimaalne suurenemine näitab akuutset reaktsiooni stressile, näiteks reaktiivse või ärevuse depressiooni korral. Kui nad esitavad puutetundlikku stimulatsiooni või palutakse neil liikuda, kaob laine.

Gamma rütm

Tavaliselt suureneb amplituud probleemi lahendamisel järjest suurema tähelepanu all. Gamma lainete muutus peegeldab aju difundeerunud aksonaalset kahjustust, mille puhul häiritakse kandelabra rakkude aktiivsust. Ka skisofreeniaga patsientidel registreeritakse gamma rütmi katkestamine.

Delta rütm

EEG-il ilmuvad delta-lained, kui regeneratiivsed ja taastavad protsessid domineerivad kehas, näiteks sügavas une faasis. Delta lainete amplituud suureneb neuroloogiliste muutustega. Liigne amplituudi suurenemine kajastab tähelepanu ja mälu halvenemist. Lisaks registreeritakse delta rütm aju mahuprotsesside ajal.

Vahetult pärast aju hemorraagiat ilmuvad EEG-le delta lained. Need kaovad 3 kuu möödumisel haigusest.

Teta rütm

Tavaliselt fikseeritakse teta rütm uimasuse staadiumis - ärkveloleku ja pealiskaudse une vahel. Patoloogias registreeritakse need lained teadvuse halvenemise korral, näiteks hämaruses, kui patsient ei maganud, kuid samal ajal ei ole tema teadvus sisse lülitatud. Teta lainete hajutatud valguse muutused amplituudi suurenemise näol näitavad emotsionaalset stressi, psühhootilist seisundit, aju ärritust, väsimust, asteeniat ja kroonilist stressi.

Mu rütm

See avaldub peamiselt normis. Mu-lainete ilmumine elektroentsefalograafiale viitab vaimsele stressile.

Haigused, mille puhul muutused EEG-s mängivad olulist rolli

  • Suur krambid. EEG lindil ilmuvad "naelu" - teravad tipplained, mis lähevad üksteise järel sagedusega 5 Hz. Taustarütm on normaalne.
  • Epilepsia lastel. Ilmuvad topeltkõrva lained, mille sagedus on 3 Hz, kombineerituna rütmiliste delta lainetega.
  • Fokaalsed epileptilised krambid. EEG-s registreeritakse üksikud naelu, kui need salvestatakse ajalises ajukoores.
  • Absansa. Registreeritakse Gypsarrütmia - ajutine kaootiline aju aktiivsus, milles normaalsed lained kaovad.

Skisofreenia. EEG-il ilmuvad lainetest hajutatud aju muutused, mille korral suureneb subkortikaalsete piirkondade bioelektriline aktiivsus ja alfa-rütm väheneb. Delta rütmi amplituud suureneb eesmistes lobades, teta rütmis eesmise ja ajalise lobes. Paranoilisel skisofreenia korral täheldatakse mõõdukalt bioelektrilise aktiivsuse disorganiseerumist.

Skisofreenia (hallutsinatsioonid, delusioonid) pluss-sümptomite ilmnemisel ees- ja ajapiirkondades suureneb beeta-lainete amplituud ja miinus sümptomitega (apatoabulistlik sündroom) täheldatakse beeta-lainete püsivat depressiooni.

Depressioon Aju elektrilise aktiivsuse muutuste aste sõltub haiguse tõsidusest. Niisiis, kerge depressiooni, subdepressiooni ja EEG-i düstüümi korral on märke vähestest biopotentsiaalide disorganiseerumisest: alfa-lainete amplituud suureneb. Düstüümias registreeritakse kõikide taustalainete desünkroonimine ja muutused rütmis.

Neurodegeneratiivsed haigused, eriti seniilne ja vaskulaarne dementsus. EEG-pildil väheneb alfa- ja beeta-lainete tugevus, ilmuvad teeta- ja delta-rütmid. Akustilise ja visuaalse stimulatsiooni korral registreeritakse EEG-is ajuärrituse astme, st bioelektrilise aktiivsuse ärritavate muutuste vähenemine.

Kaasneb aju vereringe vähenemine. Kui unearter blokeeritakse, häiritakse lainete dünaamikat ja nende aeglustumist. Suure arterite ummistusega ilmuvad pildile teetaalid. Aju hematoomi laine amplituudid vähenevad hemorraagia poolel

Sõltuvust tekitava käitumise korral täheldatakse kergeid difundeerumise muutusi. Niisiis, sõltuvuses elavatel inimestel EEG-is on registreeritud delta- ja teetaalide aktiivsuse suurenemine ning alfa- ja beeta-lainete vähenemine. EEG-nähtusel on selgitus: narkomaanid ja Interneti-sõltlased on enamasti “pool magama” ja unenäolises olekus, mis peegeldub delta- ja teta-rütmide esinemises, erinevalt tervetest inimestest, keda domineerivad alfa-lained, mis peegeldavad „realistlikku” mõtlemist.

Kasvajad ja tsüstid. EEG rütmihäired registreeritakse kahjustatud poolel - kasvaja piirkonnas. Kasvaja projitseerimise valdkonnas registreeritakse alfa-lainete depressioon ja beeta-lainete amplituudi suurenemine. Kui kasvaja on ajalises piirkonnas, salvestatakse pildile beeta-lained (90% kõigist lainetest), mis moodustavad aju aju aktiivsuse.

Oligofreenia. Elektroentsefalogramm näitab alfa-rütmi ebaküpsust ja ootamatuid taustalainete rütmi aeglustusi.

Taastamine

Taastusravi ja taastumine sõltub haigusest, mis on viinud bioelektrilise tegevuse lagunemiseni. Niisiis, hemorraagilise insultiga on patsiendil kaotatud neuroloogiliste funktsioonide taastamiseks 2-3 kuud. Pärast haigusseisundi ravi taastatakse poolkera elektriline aktiivsus iseenesest. Kuid selleks, et kiirendada dieedi aju aine regenereerimist, peaksid need sisaldama kõiki B-vitamiine ning igapäevases rutiinis lisama jalutuskäigu läbi pargi ja hommikuvõimalusi.

Tagajärjed

Tüsistused ja tagajärjed määrab juhtiv haigus, mis häirib kesknärvisüsteemi elektrilist aktiivsust.

Aju aktiivsus - kontroll, toon ja muutused

Inimese aju on üks peamisi reguleerivaid asutusi, mis toetavad inimese kõigi siseorganite ja süsteemide tööd. Aju on vastutav selle eest, kuidas me mõtleme, mõtleme, meie mälu, tunded ja paljud teised olulised funktsioonid, nii et normaalne aju aktiivsus on inimese normaalse arengu üks peamisi tegureid.

Aju aktiivsuse katkestamine võib põhjustada selliseid sümptomeid nagu:

  • Kontrollimatu toitumine (overeating)
  • Kollektiivsus, kontsentratsiooni puudumine
  • Tähelepanu häired
  • Ärevus
  • Emotsionaalne labiilsus

Inimese aju tarbib umbes 20% hapnikku ja vereringet ning samuti ei vähenda see protsent une ajal. Seetõttu moodustab pidev ainevahetus uusi vabu radikaale, mis viivad järk-järgult selle erinevate rikkumisteni. Väärib märkimist, et aju toitumine on kõige energiamahukam ning selle rikkumine põhjustab aju nälga ja seega ka aktiivsuse vähenemise.

Millised on aju funktsioonid

Aju aktiivsuse ja muude närvisüsteemi aspektide, sealhulgas kognitiivsete protsesside ja käitumise uurimine on kognitiivse neuroteaduse teema.

Aju koosneb mitmest valdkonnast, millest igaüks vastutab selle funktsionaalsuse eest. Aju haldamise eest vastutavad järgmised valdkonnad:

  1. Suure poolkera koor. Sellel alal on aju vaimses töös võtmeroll. Ta vastutab infotöötluse, mõtlemisvõime eest. Omakorda jagatud:
  • Frontal - vastutab planeerimise ja mootorivõimekuse eest
  • Parietaal - vastutab somatosensoorsete funktsioonide eest
  • Kõhu- ja ajalised - visuaalsed ja kuulmisfunktsioonid
  1. Thalamus See sait suunab meeli signaalid ajukoorme spetsiifilistesse piirkondadesse.
  1. Hüpotalam See moodustab ellujäämisprotsessiga seotud käitumisoskused ja juhib inimese endokriinsüsteemi aktiivsust. Hüpotalam on tihedalt seotud ajuripatsiga, mis omakorda vastutab aju ja selle ainevahetusprotsesside kasvu eest.
  1. Limbiline süsteem. Vastutab mälu, lõhna, emotsioonide eest. Vastutab ka agressiooni ja hirmu avaldumise eest.
  1. Hippocampus. See on võtmevaldkond teabe salvestamise protsessis. Selle rikkumine toob kaasa märkimisväärse mäluhäire ja võimetuse uut teavet vastu võtta.
  1. Hariliku aine või basaalse tuuma piirkonnad. Vastutab motoorsete ja autonoomsete võimete reguleerimise eest.

Tegevushäire põhjused

Aju aktiivsuse häirimiseks on palju põhjuseid ja enamikel juhtudel tekitab inimene seda provotseerivad tegurid. Siiski loetletakse kõige levinumad, sest:

  • Erineva raskusega ajukahjustused
  • Aju põletikulised haigused (Alzheimeri tõbi, vähk, diabeet jt)
  • Mürgine toime
  • Narkootikumid, suitsetamine ja alkoholi kuritarvitamine
  • Madal füüsiline aktiivsus
  • Vaimsed häired ja sagedased stressirohked olukorrad
  • Depressioon
  • Ebastabiilne või vale toitumine
  • Kemoteraapia pärast operatsiooni võib kahjustada aju aktiivsust, kuna selle protseduuri käigus ei mõjuta mitte ainult ebanormaalsed, vaid ka täiesti terved rakud.

Aju paroksüsmaalne aktiivsus

Inimese aju paroksüsmaalne aktiivsus on suhteliselt levinud aju aktiivsuse vähenemise vorm, kus aju toon on märkimisväärselt vähenenud ja mõned tüüpi häired hakkavad ilmnema. Seda tüüpi iseloomustab ebanormaalne elektriline aktiivsus ühes ajukoores. Aktiveerimisprotsessi iseloomustab järsk tõus ja kiirenenud rada ning lõpeb lõpuks terava lõpuga.

Elektroentsefalograafia (EEG) diagnoosimisel kuvatakse see tegevus teravate lainete kujul, mis võimalikult kiiresti omandavad tippvormi. Praeguseks on kaks tüüpi paroksüsmaalset aktiivsust:

Nagu nimigi ütleb, tekitab see tüüp epilepsiat, mida iseloomustavad korduvad krambid (krambid). Epilepsial on varjatud, krooniline kulg ja krambihoogude alguse aeg on piisavalt raske ennustada.

Seda tüüpi avaldavad järgmised sümptomid:

  • Taimsed häired (pearinglus, kõrge ja madal vererõhk, iiveldus, nõrkus, arütmia, palaviku sümptomid ja teised)
  • Pidev peavalu, migreen
  • Jäsemete treemor, ataksia
  • Friedreichi sündroom ja Unferriht-Lundborgi tõbi

Mitteepileptilist tüüpi on kõige sagedamini täheldatud lastel ja eakatel inimestel, samuti patsientidel, kes kalduvad neurootilisi häireid.

Diagnostika

Aju aktiivsuse uuringut saab läbi viia järgmiste meetodite abil:

  • Kompuutertomograafia. Aju aktiivsuse uurimisel peetakse seda vähem informatiivseks diagnoosiks, kuna saadud piltidel on madalam resolutsioon.
  • Positiivronemissiooni tomograafia. See uuring näitab, milline aju piirkond tarbib kõige rohkem glükoosi. Suure glükoosi tarbimise kiirust iseloomustab selle aju piirkonna rakkude kõrge aktiivsus.
  • Magnetresonantstomograafia. Kõrgema prioriteediga valik, eriti funktsionaalse MRI-režiimi kasutamisel. Diagnostika ajal skaneeritakse aju hapniku tootmise intensiivsus ja hapnikuaatomi osakesed registreeritakse seejärel suure võimsusega magnetvälja abil. Selle meetodi eeliste põhjal on võimalik märkida, et aju muutuste registreerimise kõrge täpsus lühikese aja jooksul (kuni mitu sekundit)
  • Elektroentsefalogramm. See diagnoos on laialt levinud kui üks peamisi aju aktiivsuse uuringu meetodeid. EEG on võimeline analüüsima aktiivsust funktsionaalsete koormuste abil (hüperventilatsioon, visuaalse analüsaatori visuaalne stimuleerimine, kuulmisanalüsaatori akustiline stimulatsioon või isegi meditsiiniline toime kehale).

Samuti võib märkida, et EEG-l on võimalus uurida aju aktiivsust teatud ajaperioodil. Puuduste hulgas on võimetus määrata, kuidas neuronid või ajuosad reageerivad konkreetsele stiimulile.

Kui aga kaalume paroksüsmaalse aktiivsuse uuringu prioriteetset võimalust, on ainus võimalus, mis suudab tuvastada selle ebanormaalse aktiivsuse, EEG. See uuring ei suuda ainult näidata paroksüsmaalse aktiivsuse ebanormaalse fookuse asukohta, vaid ka selle kahjustuste ala.

Soovitused aju aktiivsuse parandamiseks

On väga oluline säilitada aju normaalne toimimine, et saavutada oma maksimaalne funktsionaalsus ja vähendada riske, mis tulenevad tema tegevuse häiretest.

Praegu soovitavad eksperdid järgida järgmisi reegleid:

  1. Alaline treening

Igaüks teab, et kehaline aktiivsus aitab hoida kogu keha normaalses funktsionaalsuses. Kuid normaalne aju aktiivsus on samuti otseselt seotud füüsilise pingutusega. Regulaarne treening aitab oluliselt parandada inimese kognitiivseid võimeid (mälu, mõtlemine jne). Uuringud näitavad, et regulaarse motoorse aktiivsusega patsiendil on kõrgemad kognitiivsed võimed kui istuv eluviis.

Parim on aju aktiivsuse parandamiseks kasutada joogatunde. Kuna jooga on mingil moel meditatsiooni elemente, mis võimaldab parandada vaimseid võimeid.

  1. Parandamise vahendina muutke oma aju või lühike uni.

Uuringud näitavad, et lühiajalistel "elektrikatkestustel" ei ole ajus vähem positiivset mõju kui täielik uni. Järgmised parandused on praegu registreeritud:

  • Mälu parandamine
  • Suurenenud õppimine
  • Suurem võime seda teavet kiiremini salvestada ja salvestada
  1. Stress - provotseeriv, patoloogiline tegur.

Pidev stress, emotsionaalsed kogemused avaldavad ajus märkimisväärset negatiivset mõju. Yale'i ülikoolis läbi viidud uuringud tõestavad, et pidevad kogemused, sagedased depressioonid viivad sõna otseses mõttes kaasa närvisüsteemi keskosa suuruse vähenemise.

Läbiviidud uuringud näitavad, et kõige erinevamad ebanormaalsed muutused prefrontaalses ajukoores, mis vastutavad kognitiivse ja käitumusliku funktsionaalsuse eest, on inimestel, kes on vastuvõtlikud pidevale stressile. Ühekordne tõsine stress mõjutab oluliselt hipokampust, mis omakorda vastutab emotsionaalsete ja kognitiivsete funktsioonide eest.

“Muutke oma aju ja keha muutub.” - Amen Daniel.

  1. Õige viis, toitumine ja halbade harjumuste tagasilükkamine.

On väga oluline, et inimene mõistaks, et töö on pidev ja puhkuse puudumine viib lõpuks kogu organismi ja inimese aju ammendumiseni. Seetõttu on väga oluline jälgida tööaega ja puhkeaega, puhkuse puudumine viib ammendumiseni ja sellest tulenevalt ka töövõime (füüsilise ja vaimse) olulisele vähenemisele.

Toitumine mängib samuti olulist rolli, proovige süüa korralikult ja välistada kõrge rasvasisaldusega toiduaineid ning rohkem kiudaineid, köögivilju, puuvilju, mereande jne. Võtta erinevaid vitamiine sisaldavaid toiduaineid, samuti ravimit põhjustatud vitamiinikomplekse.

Ärge unustage, et alkoholi kuritarvitamine tapab ajurakke, nii et peaksite minimeerima selle tarbimist. Muutke oma aju, muutust ja keha.

Aju funktsionaalse aktiivsuse vähenemine

Isiku edu kõigis eluvaldkondades - kutsealal, perekonnas, ühiskonnas - määrab tema kognitiivse staatuse võimekus. Kas inimene on võimeline mõtlema, sihikindlalt tegutsema, paindlikult kohanema muutuvate elutingimustega, määrab tema edu ja väärtuse ühiskonnas. Seega on aju funktsionaalse aktiivsuse tunnusjooned, neurometabolismi muutuste mustrid dodatsiooni kognitiivsetes häiretes väga kiire ülesanne.

Eesmärk: analüüsida funktsionaalse aktiivsuse ja neurometabolismi olukorda erinevate päritoluga kognitiivsete häirete korral

Materjalid ja uurimismeetodid

Neuroenergeetiline kaardistamine (NEC) on suhteliselt uus elektrofüsioloogiline meetod, mis põhineb konstantse potentsiaali (SCP) taseme mõõtmisel - millivoltide vahemiku aeglane varieeruv potentsiaal, mis peegeldab neuronite, glia ja vere aju barjääri [4] membraani potentsiaali, korreleerudes happe-aluse tasakaaluga (KSCHR).

Neuroenergiline kaardistamine viiakse läbi riist-tarkvara kompleksil (AIC) aju "NEUROENERGOKARTOGRAF" 12 standardliidese aeglase elektrilise aktiivsuse näitamiseks, salvestamiseks ja analüüsimiseks.

Meie uuringus uuriti 104 patsienti vanuses 18 kuni 60 aastat kerge ja mõõduka [5] (ebaõnnestumise) kognitiivsete häiretega, mis olid seotud erinevate geneetiliste omadustega. Kontrollrühm koosnes 20-st tervest vabatahtlikust, keda igale DKR-i kliinilisele rühmale vanuse ja sooga võrreldi. Neuroloogilist seisundit uuriti üldtunnustatud meetodiga, viidi läbi neuropsühholoogiline testimine.

Kõik uuritud patsiendid jagati neljaks kliiniliseks rühmaks (26 inimest igas rühmas):

1. DKR kroonilise vaskulaarse patoloogia taustal.

2. DKR aju katastroofide (PMC) mõjude taustal - äge tserebrovaskulaarne õnnetus (ACV), traumaatiline ajukahjustus (TBI).

3. DKR psühho-vegetatiivse sündroomi (PVS) taustal.

4. DKR toksilise, düsmetaboolse, hüpoksilise entsefalopaatia 1 (TDG) taustal.

Teadusuuringute tulemused ja arutelu

1. Funktsionaalse metabolismi tunnused DKR-is

Enamik neist koos DCR-iga, on suurenenud taustamolekulaarsus (59%), mis näitab selle varukoopia tugevust, aju funktsionaalse aktiivsuse suurenemist. Saadud andmete põhjal on ilmne, et sellises olukorras on ebapraktiline stimuleerida metabolismi aktiivsust meditsiiniliselt, olenemata sellest, millist väsimust ja töövõime vähenemist patsient kaebab.

17% juhtudest täheldati taustamolekuli vähenenud taset. Tuleb öelda, et neurometabolismi suurenemine ja vähenemine on ühe protsessi järjestikused etapid. Ja kui ainevahetuse suurenemine vastab Selye esimese stressietapile (kohanemise suurenemine), siis metabolismi vähenemine vastab kolmanda stressi etapile (kohanemismehhanismide ammendumine). Seega on ainevahetuse vähenemine näitaja, mis näitab aju funktsionaalse aktiivsuse sügavamat rikkumist, mis on tugevam patoloogia.

DCR-i metaboolsete muutuste analüüs erinevates kliinilistes rühmades on toodud joonisel fig. 1. Nagu ülaltoodud diagrammist näha, registreeritakse DKR grupis psühho-vegetatiivse sündroomi (PVS) taustal kõige sagedamini nii suurenenud kui ka vähenenud metabolismi. Harvemini registreeritakse rühmas metabolismi muutused TDH-ga. Kui me peame meeles, et ainevahetuse muutused on ühe protsessi järjestikused etapid, võime eeldada, et mida kiiremini patsient liigub aktiveerimisfaasist ammendumisfaasi, seda kiiremini liigub ta apoptoosi patoloogilisel teel haigusest ja surmast.

Joonis fig. 1. DCR-iga erinevate kliiniliste rühmade ainevahetuse taustnäitajad

PMK grupis registreeriti üsna kõrge metaboolse vähenemise protsent. Reeglina on alandatud ainevahetus registreeritud tsoonides, kus esines aju katastroof - ONMK või TBI ja seega väheneb AMRi keskmine keskmine näitaja.

Ainevahetuse kohalike muutuste uuringus toetusime kolme struktuurilise ja funktsionaalse üksuse (SFRC) olemasolule [3]

Esimese SFB (energia) metabolismi ja aktiivsuse vähenemise tõttu arenevad kognitiivsete funktsioonide neurodünaamilised häired: aeglus, aspiratsioon, vähenenud jõudlus, ammendumine, kontsentratsiooni nõrgenemine. NEC-uuringus registreeriti need patsiendid neurometabolismi muutustes niinimetatud tsentraalsetes osades (joonis 2, a).

Kolmanda SFB ainevahetuse ja aktiivsuse vähenemisega tekivad eesmised struktuurid, regulatiivsed häired (subortikaalne eesmine kognitiivne sündroom). NEC-s määratakse kindlaks eesmise struktuuri metabolismi muutus (joonis 2, b).

Joonis fig. 2. Kohalikud muutused aju funktsionaalses aktiivsuses vastavalt
aju struktuursete ja funktsionaalsete plokkidega (oma kliinilised juhtumid):
ja - SCP muutused esimeses SWF-is. Pt RD, 44 aastat vana. DKR PVA taustal; b - SCP muutused
kolmandas SFB-s. Pt N., 45 aastat vana. Subkortikaalne-eesmine kognitiivne sündroom;
- aju teise SFB metabolismi muutused. P-ka F.T., 58 aastat. DKR düscirculatory entsefalopaatia taustal

Teise SWF-i (kroon, tempel, päike) kannatused on kliiniliselt “avalduvad” kognitiivse staatuse talitlushäirete tõttu - ilmnevad kõrgemate koore funktsioonide rikkumised (joonis 2, c).

Osana meie enda uuringust analüüsime NEC-i andmetel funktsionaalse aktiivsuse ja ainevahetuse kohalikke muutusi 100 erineva päritoluga DKR-ga patsiendil, 25 patsiendil igas kliinilises rühmas (SP, PMH, TDG, PVA). Andmete tulemused on toodud joonisel fig. 3

Joonis fig. 3. Aju funktsionaalse aktiivsuse kohalikud muutused
ja selle ainevahetus erinevate päritoluga DCR-iga

Nagu on näha ülaltoodud diagrammist, on DKR-grupis PVA taustal kõige sagedamini täheldatud kohalike muutuste esinemist keskmiste struktuuride piirkonnas (keskel), mis vastab esimese aju SFETi kannatustele. Kõige sagedamini määratakse MVP ja SP ajal kindlaks funktsionaalne aktiivsus esipiirkondades (kolmas SWF).

2. Aju funktsionaalse aktiivsuse ja ainevahetuse muutuste tunnused kognitiivsete häirete korral orgaaniliste ajuhaiguste taustal

Nii dementsus kui ka väldivad kognitiivsed häired jagunevad neurodegeneratiivseteks (DKR-i puhul, neurodegeneratiivse haiguse esialgsed ilmingud), vaskulaarsed (kroonilise aju vereringe puudulikkuse taustal, ONMK), segatud ja sekundaarsed, sümptomaatilised (toksilised, hüpoksilised, dismetaboolsed jne) ).

2.1. Alzheimeri tõbi (BA) on aju atroofiline neurodegeneratiivne haigus, mille algus algab järk-järgult 40-90-aastaselt ja millel on pidev progeneratiivne kursus, mis vähendab järk-järgult mälu, laguneb kõrgemad vaimsed funktsioonid ja vaimne (kognitiivne) aktiivsus [1].

Näitajad SCP vastavalt NEK-le, BA-ga üldiselt, suurenesid. Mida suurem on dementsus, seda suurem on keskmine SCP väärtus. See on tingitud asjaolust, et degeneratiivsete, atroofiliste protsesside tulemusena koguneb ajukoe lagunemisproduktid, aju hapestumine. BBB on kahjustatud, häiritakse mitokondrite funktsiooni närvis ja gliaalrakkudes, väheneb peamine glükoosi metabolismi rada, suureneb glükolüüsi reserv, suureneb laktaadi produktsioon [6], verevool väheneb. Kõigi nende protsesside tulemusena suureneb atsidoos, mida iseloomustab pH vähenemine BBB-l, UPP suurenemine. NEC aju BA "leekidel" (joonis 4, a)

Joonis fig. 4. Muutused funktsionaalses ainevahetuses neurodegeneratiivsete haiguste korral:
ja - Alzheimeri tõbi. P-K.53g. (enda vaatlus); b - parkinsonism. Vasakul on akinetilise jäiga sündroomi ülekaal. P-ka KT, 85 aastat vana (enda vaatlus);
- suurenenud SCP ülekaal aju esipiirkondades parkinsonismi korral

2.2. Parkinsonism, nagu Alzheimeri tõbi, on patoloogilise vananemisega seotud neurodegeneratiivne haigus [2]. Kui parkinsonismi degeneratiivsed muutused avastatakse peamiselt nigro-striataalse süsteemi dopamiinergilistes neuronites ja sinises kirjas. Täheldatud atroofilised muutused kortikaalsetes struktuuris, peamiselt eesmises piirkonnas.

Parkinsonismi neuroenergiline kaardistamine näitab keskmise SCP suurenemist (aju “põletused”). Eriti muudetakse SCP-d esiosas. Sellest tulenevalt suureneb madalama lobulaarse ja keskosa piirkondade UPP erinevus (joonis 4, c).

See iseloomulik kohalik muutus neurometabolismis kajastub ka muutunud kognitiivse seisundi kliinilistes ilmingutes. Kui parkinsonism mõjutab peamiselt täidesaatvaid funktsioone. Neurometabolism ja “pilt” NEC uuringus muutuvad piisava L-Dopa preparaatidega. See võimaldab NEC-i kasutamist ravi efektiivsuse hindamiseks, samuti L-dopa preparaatide sobiva annuse valimiseks ja tiitrimiseks.

2.3. Muutused funktsionaalses ainevahetuses aju vereringe ägedate häirete korral.

Ägeda tserebrovaskulaarse õnnetuse (ONMK) puhul on patoloogilise fookuse piirkonnas energia metabolism üldjuhul järsult muutunud. Lisaks väheneb energia ainevahetus mitte ainult siis, kui fookus paikneb ajukoores, vaid ka subortexis, eriti talamuses [7].

Vaskulaarse geneesi kognitiivse vähenemise tõttu suureneb NEC-i keskmine keskmine SCP, aju põletab. Siiski on post-isheemilise armide piirkonnas tsüstid, eriti kui see arm mõjutab ajukooret, registreeritakse AMR vähenemine. Isheemia kahjustatud piirkonna säilinud funktsiooniga, ilma raskete kahjustusteta, kui neuroloogilisi nn “prolapse sümptomeid” ei esine, on isheemia piirkonnas SCP tõus (joonis 5, b). Kui funktsioonide kaotamine isheemia kahjustatud piirkonnas, registreerib aju SCP vähenemise selles piirkonnas (joonis 5, a)

Joonis fig. 5. Muutused funktsionaalses ainevahetuses insultis (oma kliinilised juhtumid):
ja - ainevahetuse vähenemine isheemiatsoonis. Vasaku MCA basseinis tekkinud rabanduse varane taastumisperiood. Ft FA, 51 aastat vana; b - ainevahetuse suurenemine isheemilises tsoonis.
vasakul SMA. Pt K. 45 aastat

3. Muutused funktsionaalses ainevahetuses toksiliste mõjude taustal.

Mürgiste (sealhulgas alkoholi), narkootiliste ainete mõjul muutuvad aju aktiivsus ja selle metabolism oluliselt [8].

NEC andmetel registreeritakse alkoholi, narkootikumide või valuvaigistite, psühhotroopsete ja toksiliste ainete kuritarvitamisel kõigis monopolaarsetes juhtmetes SCP difuusne väljendunud suurenemine. Veelgi enam, selline modifitseeritud neurometabolism võib püsida kaua aastaid pärast kuritarvitamise lõpetamist (joonis fig 6).

4. Funktsionaalse metabolismi seisundil põhinevad terapeutilised strateegiad.

Happe-aluse tasakaalu seisund on jäik homeostaasikonstant. Minimaalsed pH kõikumised on lubatud, kuid CSFRi pikaajaline isegi minimaalne nihkumine on kahjulik ja põhjustab pöördumatuid patoloogilisi nähtusi. Seega olenemata sellest, milline protsess ei ole tingitud muutunud neurometabolismist: kas orgaaniline patoloogia, aju funktsionaalne seisund, selle korrigeerimine on arsti patogeneetiliselt põhjendatud esmane ülesanne.

Joonis fig. 6. Muutused aju metabolismis (oma kliinilised juhtumid) koos kognitiivse langusega toksilise entsefalopaatia taustal. Patsient ei ole 10 aastat narkootikume kasutanud. P-ka FM 46 aastat

Kui NEC-i andmetel on aju funktsionaalne seisund tõusnud, registreeritakse SCD suurenemine, atsidoos, siis aju funktsionaalset aktiivsust tuleb vähendada: antioksüdandid, antipsühhootikumid, bensodiasepiinid, antidepressandid, hüpnoos, psühhoteraapia - põhineb patoloogia tüübil ja raskusastmel. Sellises olukorras on võimatu stimuleerida aju funktsionaalset aktiivsust, olenemata väsimusest, väsimusest, mälukaotusest ja puudumisest, mida patsient kaebab. Sa ei saa "varastada hobust."

Kui NEC-i andmetel on vähenenud metabolism, registreeritakse alkaloos, siis vastunäidustuste puudumisel (näiteks konvulsiivne EEG-valmisolek) on aju funktsionaalse aktiivsuse mõõdukas stimuleerimine ja selle metabolism võimalik.

Universaalsed ravimid ja suureneva ainevahetuse ning selle vähenemise korral on antioksüdandid, mis stabiliseerivad, optimeerivad aju metabolismi, muudavad selle efektiivseks.

Järeldused

Aju funktsionaalse metabolismi uurimine konstantse potentsiaali taseme mõõtmise abil (UPP) võimaldab objektiivistada muutunud neurometabolismi raskust ja eripära orgaaniliste aju patoloogiate erinevates variantides, võimaldab teil määrata neurometabolismi tunnuseid ja patoloogilise protsessi arengu etappi kognitiivsete häirete tekkimisel.

SCP-de uuringud neuroenergilist kaardistamist (NEC) kasutades praktilises meditsiinis võimaldavad kognitiivsete häirete patogeneetilist ravi täpsemini valida, võttes arvesse muutunud aju neurometabolismi iseärasusi, jälgida patsiendi seisundit ravi taustal, hinnata ravi efektiivsust.

Arvestades, et metabolismi muutused registreeritakse enamikul juhtudel DKR (59% - suurenemine, 17% - vähenemine, kokku 76%) ja funktsionaalse ainevahetuse muutuste uuring NEC meetodil ei ole alati võimalik praktilises meditsiinis organisatsiooni ja materiaalsete raskuste tõttu Esimene valik DKR ravis on antioksüdandid.

Neuroenergeetiline kaardistamine on väga tundlik, väga informatiivne funktsionaalne meetod, mis registreerib aju funktsionaalse ainevahetuse eluea variatsioonid, aeglase laine aktiivsuse vastuseks väliskeskkonna muutustele, võttes arvesse autonoomse närvisüsteemi kohanemisvõimet ja orgaanilise patoloogia olemasolu.

Ülevaatajad:

Rezkov GI, MD, professor, pea. Venemaa Föderatsiooni presidendi büroo Neuroloogia osakonna "UNMC" metoodiline osakond;

Shmyrev V.I., arstiteaduste doktor, professor, Venemaa Föderatsiooni presidendi kantselei meditsiinikeskuse peaspetsialist, Neuroloogia osakonna juhataja, UMMC presidendi kantselei, Moskva

Aju elektroenkefalogrammi (EEG) indeksite tõlgendamine

Kasutades elektroentsefalograafia meetodit (lühend EEG) koos arvutatud või magnetresonantstomograafiaga (CT, MRI) uurime aju aktiivsust, selle anatoomiliste struktuuride seisundit. Protseduur mängib suurt rolli erinevate anomaaliate tuvastamisel, uurides aju elektrilist aktiivsust.

EEG on aju struktuuride neuronite elektrilise aktiivsuse automaatne salvestamine, mida tehakse elektroodide abil spetsiaalsel paberil. Elektroodid on ühendatud pea erinevate osadega ja registreerivad aju aktiivsust. Seega salvestatakse EEG mõttekeskuse struktuuride funktsionaalsuse taustakõvera mis tahes vanuses inimesel.

Teostatakse diagnostiline protseduur kesknärvisüsteemi erinevate kahjustuste puhul, näiteks düsartria, neuroinfektsioon, entsefaliit, meningiit. Tulemused võimaldavad meil hinnata patoloogia dünaamikat ja selgitada konkreetset kahjustuskohta.
EEG viiakse läbi vastavalt standardprotokollile, mis jälgib aktiivsust une ja ärkveloleku seisundis, kasutades spetsiaalseid teste aktiveerimisreaktsioonile.
Täiskasvanud patsiente diagnoositakse neuroloogilises kliinikus, linna- ja piirkondlike haiglate osakondades, psühhiaatrilises kliinikus. Et olla analüüsis kindel, on soovitatav võtta ühendust kogenud spetsialistiga, kes töötab neuroloogia osakonnas.

Alla 14-aastased lapsed, EEG-i viivad läbi ainult pediaatrite spetsialiseeritud kliinikud. Vaimsed haiglad ei tee väikelaste jaoks menetlust.

Mida näitavad EEG tulemused

Elektroentsefalogramm näitab aju struktuuride funktsionaalset seisundit vaimse, füüsilise pingutuse, une ja ärkveloleku ajal. Tegemist on täiesti ohutu ja lihtsa meetodiga, mis on valutu ja ei vaja tõsist sekkumist.

Tänapäeval kasutatakse EEG-d laialdaselt neuroloogide praktikas vaskulaarsete, degeneratiivsete, põletikuliste ajukahjustuste diagnoosimisel, epilepsia. Meetod võimaldab määrata ka kasvajate asukoha, traumaatilised vigastused, tsüstid.

EEG, mis avaldab patsiendile heli või valgust, aitab väljendada hüsteerilise nägemise ja kuulmise tõelist halvenemist. Meetodit kasutatakse koma seisundi intensiivraviüksuste patsientide dünaamiliseks vaatlemiseks.

Norm ja häired lastel

  1. EEG alla 1-aastaseid lapsi viiakse läbi ema juuresolekul. Laps jääb heli- ja valgusküllasesse ruumi, kus ta asetatakse diivanile. Diagnoos kestab umbes 20 minutit.
  2. Beebi niisutatud pea vee või geeliga ja seejärel pannakse kork, mille alla on asetatud elektroodid. Kõrvadele asetatakse kaks mitteaktiivset elektroodi.
  3. Enkefalograafi jaoks sobivatele juhtmetele on ühendatud spetsiaalsed klambrid. Madala voolutugevuse tõttu on protseduur täiesti ohutu ka väikelastele.
  4. Enne jälgimise alustamist asetatakse lapse pea lamedale, nii et see ei kaldu edasi. See võib põhjustada esemeid ja moonutada tulemusi.
  5. EEG lapsed teevad pärast söömist magama ajal. On oluline, et poiss või tüdruk saaksid kohe enne protseduuri piisavalt magama jääda. Segu antakse kohe haiglasse pärast üldist füüsilist kontrolli.
  6. Kuni 3-aastased lapsed saavad une ajal võtta ainult entsefalogrammi. Vanemad lapsed võivad ärkvel olla. Lapse rahulikuks hoidmiseks anna mänguasi või raamat.

Oluline osa diagnostikast on katse silmade avamise ja sulgemisega, hüperventilatsiooniga (sügav ja haruldane hingamine) EEG ajal, sõrmede pigistamisel ja lahtitulekul, mis võimaldab rütmi korrastada. Kõik testid viiakse läbi mängu vormis.

Pärast EEG atlasi diagnoosimist diagnoosivad arstid membraanide põletikku ja aju struktuure, varjatud epilepsiat, kasvajaid, düsfunktsioone, stressi, ületöötamist.

Füüsilise, vaimse, vaimse ja kõne arendamise viivitus toimub fotostimulatsiooni abil (lambi vilkumine suletud silmadega).

EEG väärtused täiskasvanutel

Täiskasvanu menetlus toimub järgmistel tingimustel:

  • hoida oma pead manipuleerimise ajal endiselt, et välistada ärritavaid tegureid;
  • Ärge võtke rahustite ja muid ravimeid, mis mõjutavad enne diagnoosi (Nerviplex-N) poolkera tööd.

Enne manipuleerimist korraldab arst patsiendiga vestluse, seades teda positiivseks, rahustab ja inspireerib optimismi. Lisaks on pea külge kinnitatud seadme külge kinnitatud spetsiaalsed elektroodid, lugedes näidud.

Uuring kestab vaid mõni minut, täiesti valutu.

Tingimusel, et ülalnimetatud reegleid järgitakse, määratakse EEG-ga isegi väikesed muutused aju bioelektrilises aktiivsuses, mis näitab kasvajate esinemist või patoloogiate algust.

Elektroentsefalogrammi rütmid

Aju elektroentsefalogramm näitab teatud tüüpi korrapäraseid rütme. Nende sünkroniseerimist tagab talamuse töö, mis vastutab kõigi kesknärvisüsteemi struktuuride funktsionaalsuse eest.
EEG-il on alfa-, beeta-, delta-, tetra-rütmid. Neil on erinevad omadused ja neil on teatud aju aktiivsus.

Alfa rütm

Selle rütmi sagedus varieerub vahemikus 8-14 Hz (lastel vanuses 9-10 aastat ja täiskasvanutel). See avaldub peaaegu igas terves inimeses. Alfa rütmi puudumine viitab poolkera sümmeetria rikkumisele.

Kõrgeim amplituud on iseloomulik vaikses olekus, kui inimene on suletud silmadega pimedas ruumis. Kui vaimne või visuaalne tegevus on osaliselt blokeeritud.

Sagedus vahemikus 8-14 Hz näitab patoloogiate puudumist. Järgmised näitajad näitavad rikkumisi:

  • alfa-aktiivsus registreeritakse eesmise lõuna juures;
  • poolkera asümmeetria ületab 35%;
  • rikkunud sinusoidsed lained;
  • täheldatakse sageduse variatsiooni;
  • polümorfne madala amplituudiagramm, mis on väiksem kui 25 µV või kõrge (üle 95 µV).

Alfa rütmi rikkumine näitab poolkera tõenäolist asümmeetriat (asümmeetria) patoloogiliste vormide (südameatakk, insult) tõttu. Kõrge sagedus näitab erinevaid ajukahjustusi või traumaatilisi ajukahjustusi.

Lapsel on alfa-lainete kõrvalekalded normidest vaimse alaarengu tunnused. Dementsuse korral võib alfa-aktiivsus puududa.

Tavaliselt on polümorfne aktiivsus vahemikus 25 - 95 mV.

Beetaaktiivsus

Beeta-rütmi täheldatakse piirialal 13-30 Hz ja see varieerub patsiendi aktiivse oleku järgi. Kui esipaneelil ekspresseeritakse normaalnäitajaid, on amplituud 3-5 uV.

Suured kõikumised annavad põhjust diagnoosida ärritust, lühikeste spindlite ilmumist - entsefaliiti ja arenevat põletikulist protsessi.

Lastel ilmneb patoloogiline beetarütm, kui indeks on 15-16 Hz ja amplituud on 40-50 µV. See näitab arengu viivituste suurt tõenäosust. Beta aktiivsus võib domineerida erinevate ravimite kasutamise tõttu.

Teta rütm ja delta rütm

Delta lained esinevad sügava une ja kooma seisundis. Registreeritud kasvajaga piirneva ajukoorme piirkondades. Harva täheldati 4-6-aastastel lastel.

Teta rütmid jäävad vahemikku 4–8 Hz, neid toodab hippokampus ja need avastatakse une seisundis. Amplituudi pideva suurenemisega (üle 45 µV) viitavad nad aju funktsioonide rikkumisele.
tugev> Kui teetaaktiivsus kõigis osakondades suureneb, võib väita, et kesknärvisüsteemi rasked patoloogiad. Suured kõikumised näitavad kasvaja olemasolu. Kõrge teta- ja delta-lainete esinemissagedus okulaarpiirkonnas näitab lapseea inhibeerimist ja arenguhäireid, samuti vereringehäireid.

BEA - bioelektriline ajuaktiivsus

EEG tulemusi saab sünkroniseerida keeruliseks algoritmiks - BEA. Tavaliselt peaks aju bioelektriline aktiivsus olema sünkroonne, rütmiline, ilma paroksüsm-fookusteta. Selle tulemusena näitab spetsialist täpselt, millised rikkumised on tuvastatud ja selle põhjal võetakse EEG.

Erinevatel muutustel bioelektrilises tegevuses on EEG tõlgendus:

  • suhteliselt rütmiline BEA - võib viidata migreeni ja peavalu esinemisele;
  • hajutatud tegevus on normi variant, tingimusel et ei ole muid kõrvalekaldeid. Koos patoloogiliste üldistuste ja paroksüsmidega näitab see epilepsiat või kalduvust krampidele;
  • vähendatud BEA - võib tähendada depressiooni.

Ülejäänud arvud järeldustes

Kuidas õppida iseseisvalt eksperdiarvamusi tõlgendama? EEG tõlgendamine on esitatud tabelis:

Meditsiinitööstuse spetsialistide konsultatsioonid aitavad inimestel mõista, kuidas teatud kliiniliselt olulisi näitajaid saab dešifreerida.

Rikkumiste põhjused

Elektrilised impulsid tagavad signaalide kiire edastamise aju neuronite vahel. Juhtfunktsiooni rikkumine mõjutab tervislikku seisundit. Kõik muutused registreeritakse bioelektrilisel aktiivsusel EEG ajal.

BEA kõrvalekaldeid on mitu:

  • vigastused ja ärritused - muutuste intensiivsus sõltub raskusest. Mõõdukate hajusate muutustega kaasneb ebameeldiv ebamugavustunne ja see nõuab sümptomaatilist ravi. Raskete vigastuste korral on iseloomulik impulsside juhtimise tõsine kahjustus;
  • aju ja tserebrospinaalvedelikuga seotud põletikud. BEA kõrvalekaldeid täheldatakse meningiidi või entsefaliidi pärast;
  • veresoonte kahjustus ateroskleroosiga. Rikkumise algfaasis on mõõdukas. Kuna koe sureb verevarustuse puudumise tõttu, areneb närvijuhtivuse halvenemine;
  • kokkupuude, mürgistus. Radioloogilise kahju korral esineb üldine BEA rikkumine. Mürgistusmärgid on pöördumatud, nõuavad ravi ja mõjutavad patsiendi igapäevast tööd;
  • seotud rikkumisi. Sageli seostatakse hüpotalamuse ja hüpofüüsi tõsise kahjustusega.

EEG aitab tuvastada BEA varieeruvuse olemust ja määrata õige ravi, mis aitab biopotentsiaali aktiveerida.

Paroksüsmaalne aktiivsus

See on salvestatud indikaator, mis näitab EEG-laine amplituudi järsku suurenemist, kusjuures määratud fookus on. Arvatakse, et see nähtus on seotud ainult epilepsiaga. Tegelikult on paroksüsm iseloomulik erinevatele patoloogiatele, sealhulgas omandatud dementsusele, neuroosile jne.

Lastel võivad paroksüsmid olla normi variandiks, kui aju struktuuris ei ole patoloogilisi muutusi täheldatud.

Kui paroksüsmaalset aktiivsust rikutakse peamiselt alfa-rütmiga. Iga kahe laine pikkus ja sagedus puhkeasendis, unes, ärkvelolekus, ärevuses, vaimses aktiivsuses ilmnevad kahepoolsed sünkroonsed vilkumised ja kõikumised.

Paroxysms näevad välja sellised: teravdatud rakud domineerivad, mis vahelduvad aeglase lainetega ja suurenenud aktiivsusega tekivad nn teravad lained (naast) - paljud tippud üksteise järel.
Parafüüm EEG-s nõuab täiendavat uurimist terapeut, neuroloog, psühhoterapeut, müogramm ja muud diagnostilised protseduurid. Ravi eesmärk on kõrvaldada põhjused ja tagajärjed.
Peavigastuste korral kõrvaldatakse kahju, taastatakse vereringe ja viiakse läbi sümptomaatiline ravi, epilepsia korral otsivad inimesed seda, mis selle põhjustas (kasvaja või muu). Kui haigus on kaasasündinud, vähendage krampide arvu, valu ja negatiivset mõju psüühikale.

Kui paroxysms on põhjustatud rõhuprobleemidest, ravitakse kardiovaskulaarsüsteemi.

Taustaktiivsuse düsütmia

Tähendab elektriliste aju protsesside ebaregulaarseid sagedusi. See on tingitud järgmistest põhjustest:

  1. Erinevate etioloogiate, essentsiaalse hüpertensiooni epilepsia. Asümmeetriat täheldatakse mõlema poolkera puhul ebakorrapärase sageduse ja amplituudiga.
  2. Hüpertensioon - rütm võib väheneda.
  3. Oligofreenia - alfa-lainete kasvav aktiivsus.
  4. Kasvaja või tsüst. Vasaku ja parema poolkera vahel on asümmeetria kuni 30%.
  5. Vereringehäired. Sagedus ja aktiivsus vähenevad sõltuvalt patoloogia raskusest.

Düsütmia hindamiseks on EEG-i näidustused haigused nagu vegetatiivne düstoonia, vanusega seotud või kaasasündinud dementsus ja kraniocerebraalsed vigastused. Samuti viiakse protseduur läbi kõrgendatud rõhu, iivelduse, inimeste oksendamisega.

Ärritavad muutused eegis

Sellist rikkumiste vormi täheldatakse peamiselt tsüstiga tuumorites. Seda iseloomustavad aju-EEG-i muutused difuusse koore rütmika vormis, kusjuures beeta võnkumised on ülekaalus.

Samuti võivad tekkida ärritavad muutused patoloogiate, näiteks:

Mis on kortikaalse rütmi häirimine

Ilmselt põhjustatud peavigastuste ja värinatega, mis võivad põhjustada tõsiseid probleeme. Nendel juhtudel näitab entsefalogramm muutusi ajus ja alakoorumis.

Patsiendi heaolu sõltub komplikatsioonide olemasolust ja nende raskusest. Kui domineerib halvasti organiseeritud kortikaalne rütm, ei mõjuta see patsiendi heaolu, kuigi see võib tekitada ebamugavustunnet.