Miks tekib sünkoopiline seisund ja kuidas seda ravitakse?

Kasvaja

Kaasaegses meditsiinipraktikas ei ole sõna "swoon" pikka aega kasutatud. Vananenud nimi on asendatud uue terminiga - sünkoopiline seisund (sünkoop). Täiskasvanutel ja lastel esineb lühiajaliselt või püsivalt lühikest või pikaajalist teadvusekaotust. Igasuguse geeni sünkoopilised seisundid on eakatele ohtlikud, sest need põhjustavad tõsiseid peavigastusi ja reieluu kaela murdu.

Mis on sünkoopiline seisund?

Sünkoopiline seisund on sündroom, mida iseloomustab äkiline lühiajaline teadvusekaotus, millega kaasneb resistentsuse vähenemine lihastoonuse suhtes. Pärast minestamist taastub teadvuse häire kiiresti ja täielikult. Niisiis on sünkroonne olek (kood vastavalt MKB 10-le):

  • Teadvuse kaotus, mis kestab mitte rohkem kui minut;
  • Pärast sünkoopi pole neuroloogilisi häireid;
  • Pärast rünnakut võib teil tekkida peavalu, nõrkus, uimasus;
  • Erineva etioloogia teadvuse kaotust täheldatakse sagedamini lastel, naistel ja noorukitel, kuid võib esineda ka tervetel meestel;
  • Vanemad inimesed unustavad sageli paar minutit, mis eelneb sünkoopilisele arestile.

Minestamise ajal ei ole patsiendil lihases pinget, pulss aeglustub, hingamisteede liikumine väheneb. Inimese nahk muutub kahvatuks, ta ei reageeri välistele stiimulitele. Harvadel juhtudel võib sünkoopilise seisundi ajal tekkida tahtmatu urineerimine.

Minestamise põhjused

Inimese aju vajab kudedele intensiivset verevarustust. Normaalseks toimimiseks vajab see 13% kogu verevoolust. Stressi, paastumise või füüsilise pingutuse taustal need numbrid muutuvad. Arvestades keskmise aju massi (1500 g), vajab inimene 750 ml verd minutis. Indeksi vähenemine viib teadvuseta seisundi tekkeni. Kuid verevool ei lõpe iseenesest. Selleks on vaja põhjuseid:

  • orgaanilised südame-veresoonkonna haigused;
  • mööduvad isheemilised rünnakud;
  • vaguse närvi suurenenud aktiivsus;
  • veresuhkru vähenemine;
  • patoloogiline vasovagaalne refleks;
  • dehüdratsioon või mürgistus;
  • südame rütmihäired;
  • glossofarüngeaalse närvi neuralgia;
  • vaimsed häired, hüsteerika;
  • aju hüpoperfusioon;
  • vegetatiivne-vaskulaarne düstoonia (VVD);
  • nakkushaigused;
  • traumaatiline ajukahjustus;
  • kopsu hüperventilatsiooni sündroom;
  • perikardiit ja epilepsia;
  • kaasasündinud kardiogeensed tingimused;
  • ebaselge teke.

Sünkoopiliste seisundite liigitus

Vastavalt Euroopa kardioloogilise ühenduse poolt vastu võetud klassifikatsioonile on syncopal sündroom jagatud 5 liiki.

  1. Refleksi (neurotransmitter) sünkoop. Sünkoopilise seisundi põhjuseks on bradükardia ja perifeersete veresoonte laienemine hüpoperfusiooni või hüpotensiooni tõttu. Olukorra sünkoopi tekitavad ebameeldivad helid, valu, emotsioonid, köha, pea järsk pöörd, pingul krae.
  2. Ortostaatiline kokkuvarisemine. Sünkoopiline seisund esineb pikema seisukorra ajal kuumas, ülerahvastatud kohas või koormuse all. Närvisüsteemi vale reaktsioon asendi muutumisele (järsk üleminek horisontaalasendisse). Seda minestamist võib põhjustada südame talitlushäire, teatud ravimite võtmine, multisüsteemne atroofia, Parkinsoni tõbi.
  3. Südame arütmia. Tahhükardia, asystool ja sinusbradükardia põhjustavad südame väljundi vähenemist. Eraldatakse sünkoopilise seisundi, pärilike patoloogiate, ventrikulaarse või supraventrikulaarse paroksüsmaalse tahhükardia võimalike põhjuste ja kodade vatsakeste juhtivuse vähenemise vahel.
  4. Struktuurne südamehaigus. See on süstoolne pulmonaalne hüpertensioon, aordi stenoos, südame müeloom. Suurendab sünkoopilise seisundi tõenäosust olukorras, kus keha ümmargused vajadused ületavad keha võimet suurendada südame väljundvõimsust.
  5. Tserebrovaskulaarne sünkoop. Esineb väikese aju perfusiooni tulemusena, mis on seotud tserebrovaskulaarsete patoloogiatega. Selliste haiguste hulgas on vertebrobasilaarne puudulikkus ja röövimise sündroom. Patsientide uurimine võimaldab mõnikord kindlaks teha radiaal- ja brahiaalse impulsi puudumist, müra üle unearteri.

Syncopal uppumine

Kui surma vees, toimub sünkoopiline uppumine eraldi kategoorias. Pärast mitmeid uuringuid selgus, et mõnedel ohvritel olid järgmised sümptomid:

  • Peaaegu mingit vedelikku hingamisteedes;
  • Surm toimub enne vee sisenemist;
  • Pärast isiku veest eemaldamist täheldatakse kahvatu nahavärvi, mitte tavalist tsüanoosi;
  • Elustumine võib olla edukas pärast 6 minutit;
  • Suurem osa ohvritest - lapsed ja naised.

Syncopal uppumine tekib äkilise külma veega sisenemise või selle mõju tõttu. Mõnikord on närvi reguleerimisega seotud patoloogia ja epilepsia, hüpoglükeemia, insult või südameatakk on sageli näidustatud surma põhjusena. Seda seisundit nimetatakse healoomuliseks, kuna kahjustatud asfüücia ei tunne ega hämmastu. Hukkunud inimesel on väga suur tõenäosus taaselustada.

Diagnostika

Syncopal paroksüsmi (rünnakut) anamneesis iseloomustab arütmiline hingamine, nõrk pulss, madal vererõhk, laienenud õpilased. Seetõttu teostatakse kardioloogias ja neuroloogias samaaegselt diferentsiaaldiagnoosi. Erilist tähelepanu pööratakse kliinilistele sümptomitele, sest ühe sünkoopiga on diagnoos raske. Kui täheldatakse sekundaarset või sagedast kukkumist ja orientatsiooni kadumist, siis sünkoopiliste episoodide ilmingute sagedus ja sagedus, andmete kogumine vanuse kohta, kui teadvuse kadu ja sellele eelnevad sündmused on kindlaks määratud.

Oluline on sünkoopiast naasmine. Arst on huvitatud ülekantud haigustest, ravimitest, eluliste funktsioonide hindamisest (hingamine, teadvus). Siis uurib ta autonoomse närvisüsteemi seisundit, neuroloogilist seisundit ja patsient saadetakse üldekseks: südame ja kopsude röntgen, EKG, uriinianalüüs ja vereanalüüsid. Kui sünkroonseisundi arengu põhjust ei tuvastata, määratakse täiendavad diagnostikad teiste meetoditega:

  1. jälgib EKG-d;
  2. fonokardiograafia;
  3. kolju radiograafia;
  4. unearteri sinuse massaaž 10 sekundi jooksul;
  5. okulistide uurimine;
  6. elektroenkefalograafia;
  7. CT

Esmaabi sünkoopilise sündroomi korral

Inimesed peaksid olema teadlikud sellest, et alati ei ole võimalik anda pädevat hädaabi minestamiseks. Vigastuste vältimiseks peate olema võimelised eelnevalt teadma sünkoopilise oleku mehhanisme: kõrvades haisutama, kärbestama kärbeste silmade ees, iiveldust, pearinglust, liigset higistamist, üldise nõrkuse tunnet. Kui sellised terviseseisundi muudatused on fikseeritud, järgige mitmeid lihtsaid samme:

  • Lie tasasel pinnal, tõstke jalad 40-50 kraadi;
  • Kinnitage pingul riietus, andke õhu juurdepääs;
  • Masseerige lõhet ja templid;
  • Ammoonia aurude sissehingamine.

Kui inimese teadvusekaotus on juba toimunud, siis teostavad teised toimingud:

  1. Asetage ohver seljale nii, et pea ja torso oleksid samal tasemel. Pöörake oma pea küljele, nii et keel ei takista hingamise protsessi.
  2. Avage uksed või aknad, et luua tingimused hapniku voolamiseks. Paluge patsiendi ümber ruumi vabastada, riietusnuppude tühistamine.
  3. Vasomotoorse ja hingamisteede keskuste aktiveerimiseks on vajalik naha retseptori ärritus. Selleks hõõruge inimese kõrvad, puista oma nägu külma veega, pange oma põskedele.

Ravi

Sünkoopide ravi meditsiinis toimub spetsiifiliste ravimite abil. Raskekujulise hüpotensiooniga seotud sünkoopilises seisundis süstitakse intramuskulaarselt 1 ml metasooni (1%) või 2 ml cordiamiini. Mõnikord võib ravi hõlmata 1 ml kofeiini (10%) subkutaanset manustamist. Täiendavad patsiendi ravivõimalused sõltuvad haiguse põhjustest. Sünkoopiliste seisundite ravi on suunatud ennetusmeetmetele, mis vähendavad neurovaskulaarset erutuvust, suurendavad vaimse ja autonoomse süsteemi stabiilsust.

Vaimse seisundi lahendamiseks määrab arst psühhotroopseid ravimeid, mille ravi on vähemalt 2 kuud. Antelepsiini, grandoksiini, seduxeni tabletid aitavad kõrvaldada ärevust. Isik peaks hoolikalt jälgima oma keha üldist seisukorda. Külastage regulaarselt värsket õhku, kasutage mõõdukat treeningut, tagage nõuetekohane puhkus, järgige tööplaani, jälgige süsteemse vererõhu taset.

Vegetatiivsete häirete kõrvaldamiseks on näidatud hingamisteede harjutused, mis võtavad B rühma vitamiine, vasoaktiivseid ravimeid ja nootroopi. Kui sünkoopilised seisundid on põhjustatud südame patoloogilistest protsessidest, siis määratakse koronaarverevoolu parandavad ained: atropiin, südame glükosiidid. Sõltuvalt teadvuse kaotuse põhjusest võib kasutada krambivastaseid ravimeid. Haiglaravi pärast sünkoopilist seisundit tehakse patsientidele, kelle puhul:

  • korduvad krambid;
  • enne minestamist rikutakse südame aktiivsust;
  • halb perekonna ajalugu;
  • minestamine toimub lamades;
  • vigastatud pärast sünkoopi;
  • ägedad neuroloogilised sümptomid;
  • müokardi isheemia olemasolu;
  • Rünnaku põhjuseks on arütmia.

Sünkoopilised tingimused - põhjused, hädaabi

Sünkoop, sünkoop või sünkoopiline seisund on reeglina teadvuse lühiajaline häirimine, mis viib languseni.

Sõna "syncope" on kreeka päritolu (sün - c, koos; koptein - ära lõigatud, lühike), hiljem läks see sõna üle ladina keelele - syncopale, kust see sai muusikaliseks terminoloogiaks (sünkoop). Kuid kliinilises meditsiinis, et viidata patoloogilistele tingimustele, on tavapärane kasutada kreeka keelega seotud etümoloogiliselt mõisteid, nii et sõna syncope on õigem.

Mõnel juhul eelneb minestamise arengule mitmesuguseid sümptomeid, mida nimetatakse lipotüümiks (nõrkus, higistamine, peavalu, peapööritus, nägemishäired, tinnitus, vahetu languse eelsoodumus), kuid sagedamini arenevad sünkoopid äkki, mõnikord "täieliku heaolu" taustal.

Samal ajal ei ole minestamise prekursorite esinemine sarnane epilepsiahoogudega kaasneva auraga. Minestamise eelkäijad on looduses rohkem „maise“ ja neid ei väljendata kunagi veiderate tunnete kujul: rooside lõhn, kuuldud hallutsinatsioonid jne.

Mõnikord võib patsientidel, kellel esineb lipotüümide korral harilik minestamine, aega istuda või pikali heita, põhjustada end valusat ärritust (näputäis ise või hammustada), püüdes vältida teadvuse kadu. Sageli õnnestub.

Teadvuse kadumise kestus, kui minestamine on reeglina 15-30 sekundit, harvem kui mitu minutit. Pikaajaline sünkoop võib põhjustada märkimisväärseid raskusi nende eristamisel teistest haigustest, millega võib kaasneda teadvushäired.

Mitte iga kord, kui epilepsiahoogu saab eristada nõrgest. Pikaajalise sünkoopiga, samuti krambihoogude ajal võib esineda keha ja näo lihaste tõmblemine. Ainult hunnikuga patsiendid ei painuta kunagi kaare - neil ei ole üldist krampe (samaaegselt paljude lihaste konvulsiivne kokkutõmbumine).

Sünkoopiliste seisundite põhjused

Minestamise põhjus on aju verevoolu järsk vähenemine. Aju verevoolu järsk langus kuue sekundi jooksul võib olla piisav teadvuse väljalülitamiseks.

Sellele juhtumile on mitu põhjust:

  • arterite tooni või südame talitlushäire refleksi vähenemine, millega kaasneb ka sellest väljatõmmatud vere hulga vähenemine;
  • südame rütmihäired (raske bradükardia või tahhükardia, lühiajalised südame seiskumise episoodid);
  • muutused südames, mis põhjustavad südame kambrites verevarustuse häireid (defektid).

Minestamise tõenäolised põhjused on vanusest sõltuvalt erinevad, eelkõige on eakatel inimestel vaja kahtlustada aju kahjustavate laevade rikkumisi (nende laevade ahenemine ateroskleroosi poolt) või mitmesugused südamehaigused.

Noorte patsientide puhul on sünkoop iseloomulikum, areneb nii, nagu seda ei toimuks südame ja veresoonte muutuste korral - kõige sagedamini on see sünkoop, mis põhineb närvisüsteemi või vaimsete häirete häiritud toimel.

Umbes kolmandikul kõigist juhtudest ei ole minestamise põhjus võimalik käimasolevast uuringust hoolimata teada.

Üks minestamise mehhanisme on nn ortostaatiline mehhanism, mingi inimese arvestamine püstitamiseks. Ortostaatiliste häirete põhimõte on ebapiisav verevool ajusse raskusastme võidu ja keha alumise osa veres kogunemise tõttu. See toimub kas ebapiisava veresoonte toonuse tõttu või vereringe vähenemise tõttu vereringes.

Korduv alandamine seisvas asendis võib olla diabeedi all kannatavatel inimestel pikka aega, sest see põhjustab veresoonte inervatsiooni (autonoomne diabeetiline neuropaatia), Parkinsoni tõve korral ja neerupealiste puudulikkus (vererõhu säilitamise eest vastutavate hormoonide kogus) on halvenenud.

Tsirkuleeriva vere mahu vähenemine võib olla tingitud nii veritsusest kui ka vedeliku osa vähenemisest (näiteks liigne higistamine soojuses, korduv kõhulahtisus, tugev oksendamine).

Rasedatel on vere koguse ja "kahekordse" organismi vajaduste vastuolu tõttu kalduvus nõrgestada.

Ortostaatilised reaktsioonid võivad põhjustada alkoholi ja teatud ravimite liigset kasutamist. Ravimite puhul, mis võivad põhjustada lühiajalist teadvusekaotust, tuleb seda eraldi öelda.

Esiteks on need ravimid, mis vähendavad vererõhku: veresoonte laiendamiseks võetud ravimid ja diureetikumid. Kui need on ette nähtud, hoiatab arst, et rõhk võib langeda liiga palju, nii et ükski inimene ei tohiks pikka aega jalutada või lihtsalt pikka aega pärast ravimi esmakordset kasutamist elus.

Kõige sagedasemad reaktsioonid on ravimid, mis põhinevad nitroglütseriinil, seega tuleb neid alati võtta väga ettevaatlikult.

Sooviksin teid eraldi hoiatada: nitroglütseriin on ravim, mis on ette nähtud stenokardia raviks. Kõikide juhtude raviks ei ole mingil juhul universaalne abivahend, samal ajal kui minestamise ajal on patsientidel südames mõnikord kitsenev tunne, valu valu ja muud ebameeldivad tunded rinnus.

Nitrogütseriin, mis on keele all vajutatud, kiirendab ainult juba ebameeldivat olukorda. Seetõttu ei tohiks enamikus minestamisjuhtudel seda anda ja kui selle ravimi vajadus on väljaspool kahtlust, on vaja vähemalt umbes hinnata vererõhu taset. Madala rõhu korral, mille olemasolu võib selliste sümptomitega kahtlustada nõrgalt täidetud pulsi, külma ja niiske nahaga, on nitroglütseriin vastunäidustatud.

Erektsioonihäirete raviks kasutatavad ravimid meestel (sildenafiil, vardenafiil ja tadalafiil) võivad samuti kaasa aidata ortostaatiliste reaktsioonide tekkele. Eriti märgatav on nende samaaegse kasutamise oht nitroglütseriiniga - nende ainete kombineeritud kasutamine võib väga järsult alandada vererõhku veresoontes tänu selle dramaatilisele kasvule.

Teine mehhanism on seotud neuroreflex faints'idega, mille välimus on seotud teatud refleksogeensete tsoonide stimuleerimisega. Käivitud refleks põhjustab südame löögisageduse vähenemist ja veresoonte laienemist, mis lõppkokkuvõttes viib aju verevoolu vähenemiseni.

Närvisüsteemi retseptorid, mille ärritus võib põhjustada minestamist, on hajutatud kogu kehas. Kõrvade ärritus koos lehtriga ENT spetsialisti ametissenimetamisel on üks tüüpilistest minestamise põhjustest meditsiiniasutustes.

Kaelal, mitte kaugel lõualuu nurgast, on kohas, kus levivad unearterid jagunevad, sünokarootide glomeruli, mille ärritus võib põhjustada teadvuse kadu. See probleem puudutab peamiselt lühikeste kaelustega mehi, keda konservatiivne riietusmehhanism näeb ette kaelarihmade tihe kinnitamine, millega kaasneb ka lipsude karmistamine.

Mehed võivad samuti kannatada selle piirkonna ärrituse tõttu. Kui isegi "juuksuri sümptom" paistis silma. Kummalisel kombel, kuid raskeid ehteid (suured kõrvarõngad või ketid) võivad samuti põhjustada minestamist, muljumist või mõnikord lihtsalt liigset aktiivset refleksogeenset tsooni puudutamist.

Rõhu suurenemine rinnus, mis tekib köhimise, aevastamise või pingestumise korral, põhjustab minestust inimestel, kellel on kopsudes liiga vastuvõtlikud retseptorid. See on seotud ka iiveldusega, mis mõnikord esineb rinnavoolu ujumisel.

Soolestiku refleksimpulssid, mis tulenevad banaalsest meteorismist ja põhjustavad isegi lühiajalist teadvuse kahjustust, panevad sind mõtlema tõsisele katastroofile kõhuõõnes. Sama võib öelda ka kusepõie reflekside kohta selle üleannustamise ajal urineerimise hilinemise tõttu (mis on seotud haiguse või isegi suvalise).

Selline ebameeldiv sünkoop kui urineerimise ajal meestel esinev sünkoop on seotud põisega. Anatoomiliselt on uretraalne inimesel mitu korda pikem kui naisel, resistentsus uriini voolu suhtes on taas suurem ja selle resistentsuse suurendamise põhjused on sagedasemad (näiteks eesnäärme adenoom). Ja siis, olles kogenud mitmeid teadvuse kaotusi, peab mees kohanema tekkinud olukorraga (näiteks istudes urineerima).

Väga palju "romantiline" näeb sünkoopilisi riike, mis arenevad erootilise stimulatsiooni taustal või orgasmi taustal. Paraku ei ole nad seotud emotsionaalse puhanguga, vaid genitaalide refleksogeensete piirkondade aktiveerimisega.

Lisaks veresoonte laienemisele ja südame väljundi vähendamisele võib südamerütmihäirete põhjuseks olla ka teadvuse kadu. Kõikidest olukordadest on need patsiendile kõige ohtlikumad, sest need kujutavad endast suurimat ohtu elule.

Fakt on see, et mõned rütmihäired, mis esialgu ei põhjusta südame seiskumist, võivad mõne sekundi või minuti pärast põhjustada potentsiaalselt surmava häire, kui südamekiud "närbuvad" erinevates suundades, teostamata kooskõlastatud tegevust ega viies seda ära. veres läbi anumate. Seda häiret nimetatakse "fibrillatsiooniks".

Sellest järeldub, et südamerütmihäireid, mis põhjustasid teadvuse halvenemist, tuleb pidada väga tõsiselt ja olla haiglasse haiglasse sisenemise põhjuseks nii põhjaliku uurimise kui ka ravi või isegi operatsiooni jaoks.

Süda ja kopsuhaigused, mis põhjustavad mööduvaid teadvuse häireid, on üsna heterogeensed haiguste rühmad. See võib olla südame ventiilide kahjustus, kus on rikutud intrakardiaalset verevoolu ja kopsuhaigusi, kui normaalse verevoolu takistus esineb juba kopsu ringluse piirkonnas.

Lõpuks võivad vaskulaarsed kahjustused, mis otseselt toidavad aju, põhjustada minestamist. Minestamise põhjuseks on nii verevarustuse sisemised tõkked (näiteks suured aterosklerootilised naastud) kui ka suure laeva pigistamine pigem väljastpoolt.

Praeguste kontseptsioonide kohaselt ei seostata kõiki lühiajalisi teadvushäireid tavaliselt sünkoopiliste riikide rühmaga. Mitte-syncopal on teadvuse kaotus epilepsiahoogude, kuumuse või päikesekiirte ajal, hüperventilatsioonihäire (akuutne paanikahood, millega kaasneb sügav ja sagedane hingamine).

Eraldi eraldatud selline haigus on sünkoopiline migreen. Sarnaselt migreeniga on selle peamine ilming - peavalu, üks põhiline erinevus. Kui klassikalise migreeni rünnak lahendatakse ka klassikaliselt - raske iiveldus ja oksendamine, tuues kohese leevenduse, siis koos sünkoopilise migreeniga, ei ole rünnaku apotoosiks oksendamine, vaid minestamine. Äratamine, patsient mõistab, et peavalu on kuhugi kadunud või peaaegu kadunud.

Sellist näiteks võib harvaesinev diagnoos, nagu mükoom (kasvaja, mis kasvab õhukesele tüvele südame luumenis), kahtlustada, kui sünkoop areneb küljelt küljele pöörates. See juhtub seetõttu, et südame kambrite luumenis "lõhenev" kasvaja on teatud asendites piisavalt vaba, mis blokeerib verevoolu läbi südame klapi.

Sünkroopse seisundi korral, mis esinevad stereotüüpselt roojamise, urineerimise, köha või neelamise ajal, räägivad nad olukorrast minestamisest.

Olukorras, kus sünkoop on seotud pea kallutamisega (nagu siis, kui patsient tahtis vaadata lagi või tähti), on ilus nimi „Sixtuse kabeli sündroom” ja see võib olla seotud nii vaskulaarse patoloogia kui ka sonikaroidtsoonide hüperstimulatsiooniga.

Füüsilise koormuse ajal esinevad sünkoopilised tingimused võimaldavad kahtlustada vasaku vatsakese väljavoolutee stenoosi.

Sünkoopiliste seisundite diagnoosimine

Sinkopaaalsete tingimuste põhjuseks võib olla kaebuste õige kogumine ja haiguse ajalugu. Hinnatavad põhipunktid koos järgmisega:

  • selle tekke teke, milles sünkoop tekkis (seistes, lamades, istudes).
  • sünkoopi viinud tegevuste olemuse selgitamine (seismine, kõndimine, kaela pööramine, füüsiline pinge, roojamine, urineerimine, köha, aevastamine, neelamine).
  • eelnevad sündmused (ülekuumenemine, emotsionaalsed reaktsioonid jne)
  • sünkoopi lähteainete tuvastamine (peavalu, pearinglus, aura), nõrkus, nägemishäired jne). Eraldi peaksite enne teadvuse kaotust uurima selliseid sümptomeid nagu iiveldus või oksendamine. Nende puudumine tekitab küsimusi südame rütmihäirete tekkimise võimalikkuse kohta.
  • sünkoopilise episoodi iseärasuste selgitamine - kestus, languse olemus (lamav, „libisev” või aeglane põlvimine), nahavärv, krampide olemasolu või puudumine ja keele hammustamine ning hingamishäired.
  • sünkoopi lahutusvõime - letargia või segasuse esinemine, tahtmatu urineerimine või roojamine, naha värvimuutus, iiveldus ja oksendamine, südamepekslemine.
  • anamnestilised tegurid - äkksurma, südamehaiguse, minestamise perekonna ajalugu; südamehaigused, kopsud, ainevahetushäired (peamiselt suhkurtõbi ja neerupealiste patoloogia); ravimid; andmed eelmiste sünkoopi ja uurimistulemuste kohta (kui need on tehtud).

Kõigil minestamise juhtudel võib osutuda vajalikuks teha elektrokardiogramm (kui mitte kohe, siis hiljem). Fakt on see, et EKG käigus avastatakse mitmeid haigusi, mis võivad põhjustada südamerütmihäireid, mis põhjustavad teadvuse kadu. Halvimal juhul võib teadvusekaotus olla müokardiinfarkti debüüt, mille diagnoos on tehtud ka kardiogrammi alusel.

Sünkoopi ortostaatilise päritolu kinnitamiseks võib vererõhu mõõtmisel teha elementaarse testi. Esimene mõõtmine toimub pärast patsiendi viie minuti pikkust lamamist. Seejärel tõuseb patsient üles ja mõõtmised tehakse ühe ja kolme minuti pärast.

Juhul, kui süstoolse rõhu langus on üle 20 mm Hg. Art. (või alla 90 mm elavhõbedat.) fikseeritakse esimesel või kolmandal minutil, katse tuleks pidada positiivseks. Kui rõhulanguse näitajad ei vasta näidatud väärtustele, kuid kolmandaks minutiks jätkub rõhu langus, tuleb mõõtmisi jätkata iga kahe minuti järel, kuni indikaatorid stabiliseeruvad või kuni kriitilised arvud on saavutatud. Loomulikult peaks see katse läbi viima arst.

Isegi kui tavaline rõhumõõtmine ei andnud tulemust, võivad endiselt jääda kahtluse alla minestamise ortostaatiline päritolu. Kahtlusküsimuse lõplikuks lahendamiseks teostatakse “kallutuskatse” (inglise keelest, kallutamiseni).

Patsient pannakse lauale ja kinnitatakse sellesse tabelisse nii, et laua kallutamisel jääb see "risti löödud" asendisse. Tabel on kallutatud, patsient pannakse jalgadele, määrates samal ajal vererõhu muutused püstises asendis. Kiire vererõhu langus (ja harvadel juhtudel teadvuseta seisundi kujunemine) kinnitab ortostaatilise sünkoopi diagnoosi.

Vererõhu mõõtmine peab toimuma mõlema käega. Kui erinevus ületab 10 mm Hg. Art., Võite kahtlustada aortoarteriidi, sublaviaalse arteriaalse sündroomi või aneurüsmi lahkumist aordikaarel, st haigusi, millest igaüks võib põhjustada ebaühtlase verevoolu ajusüsteemis ja igaüks nõuab meditsiinilist sekkumist.

Tavaliselt võib iga inimese jaoks rõhuerinevus kahe käe puhul ulatuda 5-10% -ni, kuid kui need erinevused suurenevad, kasvavad suuremaks või ilmuvad esimest korda elus, on mõistlik konsulteerida arstiga.

Ravi

Vazovagali sünkoop ja muud neuroreflexi sündroomi ilmingud nõuavad ainult üldisi meetmeid - asetage patsient võimalikult jahedasse kohta, avatud juurdepääs värske õhu kätte, lahtikäiv pingeline riietus või pigistavad tarvikud (vöö, krae, korsett, rinnahoidja, lips), andke jalgadele kõrgendatud asend..

Pea pööramine, et vältida keele tagasitõmbumist, on lubatud ainult usaldusega, kui puuduvad sublaviaalsed, unearteri ja selgroo kahjustused.

Valuliste stiimulite (näiteks slaps) rakendamine ei ole reeglina vajalik - patsient taastab peagi teadvuse ise. Pikemaajalistel juhtudel võib see kiirendada puuvillase villase teadvuse tagasipöördumist nina juurde viidud ammoniaagiga või lihtsalt nina limaskesta kõdistamist. Kaks viimast toimet põhjustavad vasomotoorse ja hingamiskeskuse aktiveerimist.

Olukorras, kus eelmine tugev higistamine tõi kaasa minestamise, peaksite lihtsalt täitma vedeliku koguse - andke palju jooki. Universaalne abinõu nõrkuse raviks pärast väsimust on tee - vedelik pluss kofeiin, mis toetab veresoonte tooni ja südame väljundit, millele lisandub suhkur, mis on vajalik, arvestades võimalikku hüpoglükeemiat (madal veresuhkru tase).

Enamik sünkoopilisi seisundeid ei vaja spetsiifilist raviravi. Noorte patsientide puhul, kes on altid ortostaatilistele reaktsioonidele, võib soovitada suurendada soolase toidu kogust ja mõnikord määratakse ravimeid, mis toetavad veresoonte tooni.

Haiglaravi

Eelnevalt uuritud “tuttava” või “situatsioonilise” minestusega haiglaravile ei ole vaja paigutada, mis ei tekita muret edasise prognoosimise pärast.

Haiglaravi, et selgitada järgmiste patsientide diagnoosi:

  • südamehaiguste kahtlus, sealhulgas EKG muutused;
  • sünkoopi kujunemine treeningu ajal;
  • äkksurma perekonna ajalugu;
  • arütmia tunded või südame katkestamine vahetult enne sünkoopi;
  • korduv sünkoop;
  • sünkoopi kujunemine lamavas asendis.

Patsiendid, keda ravitakse haiglas, on järgmised:

  • rütmi- ja juhtivushäiretega, mis põhjustavad sünkoopi;
  • sünkoop, mis on tõenäoliselt tingitud müokardi isheemiast;
  • sekundaarsed sünkoopilised seisundid südame ja kopsude haiguste korral;
  • ägedate neuroloogiliste sümptomite olemasolu;
  • püsiva südamestimulaatori töö rikkumised;
  • sünkoopi sattumisest põhjustatud kahju.

Sünkoop

Sünkoop ei ole midagi muud kui lühike eluviis ja pöörduv seisund. Keha teadvuse kadumise ajal toimub mõningaid muutusi, nimelt lihaste toonust, südame-veresoonkonna ja hingamisteede toimimise häirimist.

Sellise seisundi arengu peamine põhjus on ebapiisav verevool ajusse. Siiski on suur hulk eelsooduvaid tegureid, alustades tugevast emotsionaalsest stressist ja lõpetades haiguse kulgemisega.

Sellisel häirel on iseloomulikud sümptomid, mille hulgas on tõsine pearinglus, ähmane nägemine, õhupuudus, mõnikord krambid ja teadvuse kaotus. Sel põhjusel ei ole kogenud spetsialistil probleeme, et teha õige diagnoos. Kõik laboratoorsed ja instrumentaalsed diagnostikameetodid on suunatud etioloogilise teguri kindlaksmääramisele.

Ravi taktika varieerub sõltuvalt sellest, mis oli lühiajalise teadvushäire allikas.

Haiguste rahvusvahelises klassifikatsioonis on sellel haigusel oma tähendus - ICD kood 10 - R55.

Etioloogia

Sünkoopi tekkimise allikas on aju toitvate veresoonte tooni muutus, mis põhjustab sellele organile ebapiisava verevoolu. Samasugust protsessi võib aga moodustada paljude tegurite taustal. Seega tekivad teadvuse kadu järgmistel põhjustel:

  • VSD - seda haigust iseloomustab asjaolu, et inimkeha ei ole kohandatud keskkonnamuutustega, näiteks temperatuuri või atmosfäärirõhu muutustega;
  • Ortostaatiline kokkuvarisemine on seisund, mis tekib keha asendi järsu muutuse tõttu, eriti järsku tõusmisel horisontaalsest või istumisasendist. Teatud ravimite valimatu kasutamine, nimelt vererõhu vähendamine, võib selleks olla provokaator. Harvadel juhtudel ilmneb see täiesti tervel inimesel;
  • intensiivne emotsionaalne koormus - enamikul juhtudel on tugeva hirmuga kaasas nõrk. Just see tegur on kõige sagedamini selle põhjuseks, et sünkoopilised riigid lastel arenevad;
  • järsk vererõhu langus;
  • madal veresuhkur - see aine on peamine ajuenergia allikas;
  • südame väljundvõimsuse vähenemine, mis esineb raske arütmia ja bradükardia korral, kuid on sageli leitud müokardiinfarktis;
  • raske keemiline või mürgine aine mürgistus;
  • vähendatud hapnikusisaldus inimese sissehingatavas õhus;
  • kõrge õhurõhk;
  • aneemia olemasolu;
  • tugev valu;
  • mitmesuguseid hingamisteede elundite kahjustusi ja südame-veresoonkonna süsteemi patoloogiaid;
  • keha pikaajaline ülekuumenemine;
  • suurte vere koguste kadu.

Mõnel juhul ei ole minestamise allika väljaselgitamine võimalik.

Tuleb märkida, et iga teine ​​inimene seisab selle seisundiga vähemalt kord oma elus silmitsi. Kliinikud märgivad, et sünkoop esineb sageli 10–30-aastaste vanuserühmas, kuid sünkoopi sagedus suureneb koos vanusega.

Klassifikatsioon

Sõltuvalt sünkroonse oleku põhjusest jaguneb see järgmiselt:

  • neurogeensed või vasovagaalsed, mis on seotud närvisüsteemi nõrgenemisega;
  • somatogeenne - areneb teiste sisemiste organite ja süsteemide kahjustuste taustal, mitte aju patoloogiate tõttu;
  • Äärmuslik - iseloomustab äärmuslike keskkonnatingimuste mõju inimesele;
  • hüperventilatsioon - sellisel teadvuse kaotusel on mitu vormi. Esimene on hüpokapniline, mis on põhjustatud aju veresoonte spasmist, teine ​​on vasodepressori iseloomuga, mis on tekkinud halvasti ventileeritud ruumi ja kõrge temperatuuri tulemusena;
  • synocarotid - selline sünkoop on seotud südame löögisageduse muutusega;
  • köha - nimi, mis avaldub tugeva köha ajal, mis võib kaasneda suure hulga haigustega, eriti hingamisteede süsteemiga;
  • neelamisraskused - teadvuse vähenemist täheldatakse otse neelamisprotsessi ajal, mis on tingitud närvisüsteemi närvisüsteemi kiudude ärritusest;
  • nykturicheskie - teadvuse kadumine toimub urineerimise ajal või pärast seda, samuti öösel, kui voodist väljapääs on;
  • hüsteeriline;
  • ebaselge etioloogia.

Mõnel ülalmainitud sünkoopi tüübil on oma klassifikatsioon. Näiteks on neurogeensed kiilud:

  • emotiogeensed;
  • maladaptive;
  • düscirculatory.

Somatogeense sünkoopi tüübid:

  • aneemia;
  • hüpoglükeemiline;
  • hingamisteed;
  • olukordlik;
  • kardiogeenne sünkoop.

Äärmiselt nõrgad olekud jagunevad:

  • hüpoksiline;
  • hüpovoleemiline;
  • joobeseisund;
  • hüperbaariline;
  • mürgine;
  • ravim.

Sünkoopi ebaselguse korral võib õige etapi diagnoosida, eemaldades kõik etioloogilised tegurid.

Sümptomaatika

Minestamise kliinilised ilmingud läbivad mitmeid arenguetappe:

  • prodromaalne staadium, kus ilmnevad teadvuse kadumise tunnused;
  • otseselt nõrk;
  • olek pärast sünkoopi.

Iga etapi ilmingu intensiivsus ja kestus sõltub mitmest tegurist - sünkoopi põhjusest ja patogeneesist.

Prodromaalne etapp võib kesta mitu sekundit kuni kümme minutit ja tekib provotseeriva teguri mõju tõttu. Selle aja jooksul võivad ilmneda järgmised sümptomid:

  • väljendunud pearinglus;
  • "goosebumpide" ilmumine silmade ees;
  • ähmane visuaalne pilt;
  • nõrkus;
  • helin või tinnitus;
  • näo naha hämarus, mis asendatakse punetusega;
  • suurenenud higistamine;
  • iiveldus;
  • laienenud õpilased;
  • õhu puudumine.

Tuleb märkida, et kui sellel ajavahemikul on inimesel aega lamada või vähemalt kallutada oma pead, siis ei pruugi teadvuse kadu tekkida, vastasel juhul suurenevad ülaltoodud sümptomid, mis põhjustab minestamist ja langemist.

Sünkoop ise ei ületa sageli kolmkümmend minutit, kuid enamikul juhtudel kestab see umbes kolm minutit. Mõnikord võib rünnakuga kaasneda sümptom, nagu krambid.

Sünkoopi järgsel taastumisperioodil väljendatakse järgmisi märke:

  • unisus ja väsimus;
  • vererõhu langus;
  • liikumise ebakindlus;
  • kerge pearinglus;
  • kuivus suus;
  • suur higi.

Väärib märkimist, et peaaegu kõik inimesed, kes on kaotanud teadvuse, mäletavad selgelt kõike, mis nendega enne minestamist juhtus.

Ülaltoodud kliinilisi ilminguid peetakse ühisteks kõikidele sünkoopi sortidele, kuid mõnel neist võib olla spetsiifilisi sümptomeid. Kui vasodagonaalne minestamine prodromaalsel perioodil ilmneb, väljendatakse sümptomeid:

  • iiveldus;
  • tugev kõhuvalu;
  • lihasnõrkus;
  • halb;
  • filmi vormiline pulss, normaalse südame löögisagedusega.

Pärast sünkoopi tuleb esmalt nõrkus. Alates eelkäijate täieliku taastumise hetkest kulub maksimaalselt tund.

Kardiogeenset laadi minestamise seisundeid iseloomustab asjaolu, et prekursorite sümptomid on täielikult puuduvad ja pärast teadvuse kadumist väljendatakse:

  • võimetus määrata pulss ja südamelöök;
  • kahvatu või sinakas nahk.

Kui ilmnevad esimesed kliinilised ilmingud, on väga oluline esmaabi eeskirjad, sealhulgas:

  • värske õhu voolu tagamine ohvri asukohta;
  • vigastuste vältimiseks püüda püüda langevat inimest;
  • pange patsient nii, et pea oleks allapoole kogu keha taset, ja alumine osa on kõige parem;
  • pihustage nägu jääveega;
  • võimaluse korral sisestage glükoosilahus või andke midagi magusat.

Diagnostika

Etioloogiliste tegurite kindlakstegemiseks võib sünkoopi teha ainult laboratoorsete ja instrumentaalsete uuringute abil. Enne kui arst peaks neid välja kirjutama:

  • selgitada patsiendi kaebusi;
  • uurida haiguse ajalugu ja tutvuda patsiendi eluajaga - mõnikord võib see näidata minestamise põhjuseid;
  • teostama objektiivset kontrolli.

Esmane uuring võib läbi viia terapeut, neuroloog või lastearst (kui patsient on laps). Pärast seda peate võib-olla konsulteerima teiste meditsiinivaldkondade spetsialistidega.

Laborikatsed hõlmavad järgmist:

  • vere ja uriini kliiniline analüüs;
  • veregaasi koostise uurimine;
  • vere biokeemia;
  • glükoositaluvuse test.

Kuid diagnoos põhineb patsiendi instrumentaalsetel uuringutel, sealhulgas:

  • EKG ja EEG;
  • Ultraheli ja REG;
  • EchoCG ja USDG;
  • fonokardiograafia;

Õige diagnoosi määramisel ei ole viimane koht sellise protseduuri poolt, nagu passiivne ortostaatiline test.

Ravi

Sünkoopiravi on individuaalne ja sõltub otseselt etioloogilisest tegurist. Sageli piisab narkootikumide kasutamisest interkotaalsel perioodil. Seega seisneb sünkoopiliste seisundite ravis mitmete järgmiste ravimite võtmine:

  • Nootroopika - aju toitumise parandamine;
  • adaptogens - normaliseerida kohandumist keskkonnatingimustega;
  • venotonikov - veenide tooni taastamiseks;
  • vagoliitid;
  • serotoniini omastamise inhibiitorid;
  • rahustid;
  • krambivastased ained;
  • vitamiinikompleksid.

Lisaks peaks sellise rikkumise ravi tingimata sisaldama meetmeid põhjusliku või sellega seotud patoloogiate kõrvaldamiseks.

Tüsistused

Syncopal tingimused võivad viia:

  • keha pea või muude osade vigastused sügisel;
  • töö ja elukvaliteedi vähendamine sageli korduva sünkoopiga;
  • raskusi laste õpetamisel, kuid ainult sagedaste sünkoopiliste riikide seisukorras.

Ennetamine

Ennetusmeetmete hulgas on võimalik tuvastada hoiatussünkoop:

  • tervislik eluviis;
  • nõuetekohane ja tasakaalustatud toitumine;
  • mõõdukas treening;
  • nende haiguste õigeaegne avastamine ja ravi, mis võivad põhjustada sünkoopi;
  • närviliste ja emotsionaalsete üleujutuste vältimine;
  • regulaarne täielik tervisekontroll.

Sageli on sünkoopi ennustus soodne, kuid seda iseloomustab see, milline haigus või tegur oli selle välimus.

Noortes sünkoopiliste seisundite põhjused

Miller, ON, Bondareva, Z.G., Guseva, IA
Novosibirski riiklik meditsiiniakadeemia

Kokkuvõte

Selleks, et hinnata südame-veresoonkonna süsteemi düsregulatsioonist tingitud sünkoopiliste seisundite esinemissagedust noortel, uuriti 112 patsienti. Põhjaliku uuringu tulemusena leiti, et 8,9% patsientidest oli sünkoopi põhjuseks hüperventilatsiooni sündroom, 13,4% -l oli vasopressori sünkoop, 16,1% refleksi sünkoop, 13,4% - ortostaatiline hüpotensioon, 5 4% - unearteri sinuse ülitundlikkuse sündroom; 42,8% -l patsientidest ei olnud võimalik sünkoopi põhjust teada saada.

Võtmesõnad: sünkoopilised seisundid, rütmi- ja juhtivushäired, südame-veresoonkonna süsteemi reguleerimine.

Kokkuvõte

Noortel patsientidel osales 112 südame-veresoonkonna reguleerimisega seotud seisundis 112 patsienti. On leitud, et see on olnud sünkoopilistel tingimustel 8,9% sünkoopilistel tingimustel, 13,4% sünkoopilistel tingimustel, 13,3% reflektoorsetel tingimustel, 13,4% posturaalsele hüpertensioonile, ülitundlikele unearteri sinuse sündroomile 5,4%; Sünkoopi tingimuste põhjus jäi 42,8% patsientidest määratlemata.

Märksõnad: rütm ja juhtivus, kardiovaskulaarne regulatsioon, sünkoopilised tingimused

Syncopal seisundeid või sünkoopi nimetatakse mööduva, lühiajalise teadvusekaotuse episoodideks [1]. Sünkoopilised tingimused - kaasaegse meditsiini üks olulisemaid probleeme. Need sageli esinevad patoloogilised seisundid meelitavad pälvima suure hulga erinevate erialade arstide tähelepanu.

Rahvastikuuuringud on näidanud, et umbes 50% täiskasvanutest koges minestamist vähemalt üks kord elu jooksul [1]. Arvatakse, et peaaegu iga kolmas täiskasvanu, vähemalt kord elus, kannatas sünkoopilise seisundi all. Nende patsientide hädaabi taotluste arv on 3,5% [2, 3]. Kliiniline kogemus näitab, et isegi kõige põhjalikuma kliinilise uuringuga patsientidele, kes said kliinikusse sünkoopilised tingimused, ei suutnud 26% neist tuvastada viimaste täpse põhjuse [4]. Vastavalt B.P. Grubb et al. [5] üldpopulatsioonis läbiviidud sihipäraste diagnostiliste uuringute käigus tuvastatakse rohkem kui 60% diagnoosimata sünkoopist. Vastavalt S.C. Day et al. [6] 3% erakorralise meditsiini osakonda vastuvõetud patsientidest kaebasid korduvate sünkoopiliste tingimuste pärast.

Teadvuse kadumise fakt põhjustab patsientide tõsist ärevust. Praktikud seisavad silmitsi tõsiste raskustega teadvuse rünnakute põhjuse kindlaksmääramisel ja määravad selliste patsientide juhtimise taktika. Selle põhjuseks ei ole mitte ainult sünkoopi episoodiline olemus, vaid ka nende esinemise mitmesugused põhjused ja patogeneetilised mehhanismid [1].

Samuti puudub arstide teadlikkus. Paljudes riikides jääb neurokardiogeense sünkoopilise seisundi diagnoos eksklusiivseks.

Neurokardiogeensed sünkoopilised seisundid on kliinilises praktikas kasutatav termin, mida kasutatakse, et iseloomustada tervet rühma kliinilisi sündroome, mis avalduvad teadvusekaotustena ja mis on seotud autonoomse närvisüsteemi patoloogilise refleksiefektiga vaskulaarse tooni ja südame rütmi reguleerimisele [7].

Sünkoopiliste seisundite otsene põhjus on aju verevarustuse vähenemine allapoole taset, mis on vajalik normaalse ainevahetuse säilitamiseks. Aju verevarustuse ägeda languse kõige sagedasem põhjus on vererõhu langus. Kriitiline vererõhu langus võib olla tingitud südame väljundi järsust langusest või perifeerse vaskulaarse resistentsuse märgatavast vähenemisest. Aju verevarustuse vähenemist ilma vererõhu vähenemiseta täheldatakse aju veresoonte resistentsuse olulise suurenemise või aju verega varustavate arterite takistamise korral.

Aju vaskulaarset isereguleerimist vahendavad väikeste arterite kaliiberi muutused, mis kitsenevad trasmaalse rõhu suurenemisega ja laienevad vähenedes [8]. Eneseregulatsiooni mehhanismi ei ole piisavalt uuritud, kuid märgitakse, et vererõhu piir on madalam, millest allpool muutub veresoonte laiendamine arteriaalse verevoolu säilitamiseks ebapiisavaks. Vanusepõhise füsioloogilise vegetatiivse labilisuse tingimustes, mis on rohkem väljendunud eelsubade ja puberteedi perioodidel, on suurim võimalik ägeda vasomotoorse puudulikkuse tõenäosus ja selle tagajärjel aju verevarustuse puudulikkus. Arvatakse, et see areneb aju verevoolu järsku vähenemisega (rohkem kui 50%) ja lühiajalise (kuni 20 s) katkestamisega [3].

Sünkoopiliste seisundite etiopatogeneesi uuringut on oluliselt täiendatud ideedega, mis puudutavad energia puudulikke olekuid, mis on kõige keha patoloogiliste protsesside aluseks [2]. On näidatud, et oksüdatiivse stressi molekulaar-keemiline mehhanism, mis on tingitud hapniku tarbimise häirimisest rakkudes, on üks energiapuuduse tekkimise juhtivaid tegureid, mille tulemusena tekivad kõik inimkeha kliinilised ja patoloogilised muutused, mis mõnikord jõuavad kriitilisele tasemele. Energia puudujäägi tõttu võib raku energiaressursside ammendumise ja kudede hüpoksia arengu tõttu tekkida multiorgani rike.

On näidatud sünnitusjärgsete või postnataalselt põhjustatud kudede ja elundite energiavarustuse reguleerimismehhanismide defektid adaptiivvõime vähendamisel ja keha adaptiivsete varude piiramisel, mis on aluseks järgnevatele polümorfsete regulatiivsete häirete arengule [2].

Syncopal seisundid võivad esineda ka üsna tervetel, kui inimene leiab end äärmuslikes tingimustes, mis ületavad tema individuaalseid füsioloogilisi kohanemisvõimalusi.

Selle töö eesmärgiks on hinnata südame-veresoonkonna süsteemi düsregulatsioonist tingitud noorte sünkoopiliste seisundite arengu sagedust.

Materjalid ja meetodid

Uuringus osales 112 patsienti vanuses 17 kuni 32 aastat (keskmine vanus - 21,3 ± 3,1 aastat), millest 74 naist ja 38 meest sisenesid linna arütmoloogiakeskusesse sünkoopiliste seisundite jaoks. Südame-veresoonkonna haiguste välistamiseks läbisid kõik patsiendid ehhokardiograafia. Igapäevane EKG-salvestus teostati ka Holteri meetodil (HM) kaasaskantavas monitoris, kasutades Brentwood Holter System rakendustarkvara paketti ja arvutades koefitsiente parasiümpaatiliste ja sümpaatiliste närvisüsteemide domineeriva mõju hindamiseks. Teostasime emakakaela selgroo funktsionaalsete testidega, et avastada osteokondroosi, võimalikku intervertebraalse ketta ebastabiilsust ja uurida pulsimahtu sisemise unearteri ja vertebrobasilaarse basseini basseinis, kasutades reheenkefalograafiat (RheoG). Võimalike tahhüarütmiate, SSS-i, unearteri sümptomi ja juhtivushäirete diagnoosimiseks viidi läbi CPES-test. Ortostaatiline test viidi läbi, kasutades ortostaatilist tabelit, millel oli jalatugi, et avastada ortostaatilist hüpotensiooni. Pärast 30-minutilist vaatlust horisontaalasendis viidi patsient 45 minuti jooksul kaldpaigale (tabeli peaotsa tõsteti 10 sekundi jooksul 750-ni). Samal ajal jälgisime südame löögisagedust ja vererõhku, mida mõõdeti iga 5 minuti järel. Reflekssükoopi välistamiseks viidi läbi Valsalva test - sissehingamise või väljahingamise hingamiskindel test - ja unearteri sinuse massaaž. Hüperventilatsiooni sündroomi kontrollimiseks viidi läbi test hüperventilatsiooniga.

Tulemused ja arutelu

Venemaal ei ole sünkoopiliste riikide ametlikku klassifikatsiooni sünkoopi põhjuste ja nende patogeneesi keerukuse tõttu. Sellegipoolest on erinevate profiilide arstide praktiliseks tegevuseks vajalik ühtne liigitus.

Mitmes olemasolevas klassifikatsioonis kombineeritakse sünkoopi tüübid vastavalt etioloogiale, patogeneesile, kliinilistele ilmingutele ja retsidiivi tõenäosusele. Selles töös kasutasime A.S. Smetnev et al. [1], mis viitab sünkoopiliste seisundite mitmele etioloogiale.

1. Kardiovaskulaarsüsteemi regulatsiooni rikkumine:

2. Mehaaniline verevoolu takistamine südame ja suurte anumate tasandil:

- südame ja juhtivuse rütmi häirimine;

- aju veresoonte kahjustused.

3. Teadvuse kaotus teistes haigustes:

EchoCG ja Doppler-EchoCG näitajate analüüsimisel, mis iseloomustavad vasaku vatsakese süstoolseid ja diastoolseid funktsioone, ei täheldatud patsientidel muutusi ega hemodünaamilisi omadusi võrreldes tervete omadega. Kuid mitraalse regurgitatsiooni tuvastati 72 patsiendil (64,3%): 61 (54,5%) - I ja 11 (9,8%) - II kraadi.

ECM-i EKG-s 23 patsiendil (20,5%) täheldati südamestimulaatori migratsiooni, mis peegeldas kaudselt sino-atriaalse ala alaväärsust. Sellega seoses viidi test läbi CPE-ga, mis ühelgi neist patsientidest ei näidanud sinuse sündroomi: VVFSU oli keskmiselt 1230 ± 40 ms, KVVFSU - 250 ± 60 ms, AV-kõrvalekaldeid ei täheldatud. Supraventrikulaarse päritoluga ekstrasüstoleid tuvastati 92 patsiendil (82,1%) 70 naisel ja 22 mehel, mis moodustasid vastavalt 62,5% ja 19,6%. 26 patsiendil (23,2%) registreeriti Launi järgi vatsakese ekstrasüstoolne II-III astme gradueerimine.

Südame löögisageduse varieeruvuse indeksite analüüsimisel 45 patsiendil täheldati sümpaatilise närvisüsteemi tooni esinemist: rMSSD indeks oli keskmiselt 31,2 ± 2,30 ms; pNN50 - 5,12 ± 0,12%; LF - 4,11 ± 0,05 ms2; HF - 5,01 ± 0,12 ms2. Seega esines 40,2% patsientidest parasümpaatiliste ja sümpaatiliste närvisüsteemide tasakaalustamatuse märke, mis on selgelt ülekaalus viimase tooniga, mis võib mängida olulist rolli sünkoopiliste seisundite esinemisel.

Usume, et enamikul juhtudel on sünkoopilised seisundid peamiselt neurogeensed, kuid need võivad olla ilmingud tõsiste somaatiliste haiguste ja aju patoloogiliste protsesside lagunemisel, mis ohustavad patsiendi elu, näiteks ajukasvaja, aju aneurüsm, südamehaigus jne...

45 patsiendist 10-st (22,2%) oli hüperventilatsiooni test positiivne, s.t. 20–30 sekundi pärast sundis sügavalt sisse hingama ja välja hingama 20-30 sekundit, täheldati kalduvust üheksale patsiendile ja ühes - arenenud sünkoopi rünnakule, sünkoopiliste seisundite arengule.

Hüperventilatsiooni sündroomi täheldatakse sageli kesknärvisüsteemi funktsionaalsete häiretega inimestel. Hingamise sageduse ja sügavuse suurenemine esineb patsiendile sageli tähelepanuta. Siiski, kui ventilatsiooni kogus ületab teatud piirmäära, võib ilmneda märgatav õhupuudus, õhupuudus, mis viib hingamisteede liikumise sageduse suurenemiseni, hüpokapnia tekkele, hingamisteede alkaloosi ja aju veresoonte refleksse vähenemisele, vähendades aju verevoolu [9].

Meie uuringus esines 15 patsiendil (13,4%) hüpersympaticotoniaga tüüpilisi vasopressi (vasovagal) fainte. Anamneaalselt seostati neid stressiolukordadega (hambaarsti külastamine, vere liik jne).

Vasopressori sünkoopi peetakse sünkoopiliste riikide kõige tavalisemaks variandiks, mis moodustab 8–37% kõigist juhtudest [10]. Teadvuse kadumist meie patsientidel eelnes teadvusetute reaktsioonide periood (raske nahapaksus, higistamine, tahhükardia, iiveldus, kõrvade helisemine, pearinglus).

44 patsiendil (39,3%) leiti südame löögisageduse varieeruvuse näitajate analüüsimisel parasümpaatilise närvisüsteemi tooni esinemissagedus: rMSSD oli keskmiselt 67,12 ± 5,11 ms, pNN50 - 12,02 ± 2,45%. Madala sageduspiirkonna võimsus (LF), mida tõlgendatakse tavapäraselt sümpaatilise süsteemi aktiivsuse näitajana, oli keskmiselt 3,19 ± 0,03 ms2 ja võimsus kõrgsagedusalas (HF), mis on parasümpaatilise närvisüsteemi aktiivsuse näitaja, 12 ± 0,04 ms2.

Närvisüsteemi närvi ülemäärane mõju võib pärssida sinusõlme funktsiooni, põhjustada sinuse bradükardiat, soodustada sinoatriaalse blokaadi arengut, sinuse sõlme rike, aeglustada AV-sõlme juhtivust, pärssida kodade ja vatsakeste müokardi kontraktiilsust [11]. EKG andmetel ei tuvastatud selliseid rütmi- ja juhtivushäireid ning CPES-testi ajal olid meie patsientidel VVFSU ja KVVFSU parameetrid normaalsetes piirides.

52 patsiendil (46,4%) avastati emakakaela lülisamba osteokondroosi tunnused ja ReoEG-i poolt täheldati vertebrobasilaarse basseini verevarustuse rikkumist venitatud venoosse väljavooluga.

Hingamiskontrolli läbiviimisel sissehingamisel (Stange'i test) oli see 10 patsiendil positiivne (8,9%); keskmine vererõhu tõus ja südame löögisageduse langus keskmiselt 12 ± 3 lööki minutis. Hingamismahutamise katse (Genchi test) oli positiivne kaheksal patsiendil (7,1%), mis väljendus ka mõõduka bradükardia tekkimisel hingamismahuga.

Seega esines 18 patsiendil (16,0%) reflekssükoop. Nende sündroomide põhjused võivad olla seotud kardiovaskulaarse süsteemi autonoomse reguleerimise halvenemisega, mida saab tuvastada mitmete meetodite abil [7].

Kui teostati unearteri sinuse massaaži, näitasid kuus patsienti (5,4%) unearteri „ülitundlikkuse” sündroomi: kahel patsiendil vastavalt südame variandile (üks oli HR-i vähenemine 30% algväärtusest ja CA-blokaadi perioodid, kui asüstoolse pausi kestus on üle 2,5 sekundi, on teisel ajutine täielik AV blokaad). Seejärel implanteeriti nendele patsientidele kunstlik südamestimulaator. Kolmes synocarotid-testiga patsiendis tuvastati selle sündroomi hüpotooniline vorm (vererõhu langus 50 mm Hg võrra) ja üks oli segaversioon, st. täheldati siinuse rütmi aeglustumist ja vererõhu langust alla 50 mm Hg.

Ortostaatiline test oli 15 patsiendil positiivne (13,4%) ja neist 13-l oli hüperadrenergiline ortostaatiline hüpotensioon (vererõhu langus oli üle 30 mm Hg ja siinuse rütmi suurenemine üle 30 minuti). ja kahes - hüpoadrenergiline hüpotensioon (vererõhu langus üle 30 mm Hg südame löögisageduse madala dünaamikaga).

Ameerika ja Euroopa elanikkonna noorte hulgas on ortostaatilise hüpotensiooni tõttu teadvusekaotusega episoodide sagedus 4... 10% [12,13]. Seda tüüpi sünkoop on seotud perifeerse vaskulaarse resistentsuse suurenemisega, mitmete südamelöögidega, intrakraniaalse hemodünaamika jne muutumisega, kui kohanemismehhanismid ei tasakaalusta gravitatsioonifaktorit ja ajuisheemia võib tekkida koos sünkoopi kliinikuga [14].

Syncopal-seisundiga patsientide põhjaliku uurimise tulemusena määrati see võimalus kindlaks 48 patsiendil, kes moodustasid 42,8% nende koguarvust.

Enamikul juhtudel on sünkoopilised olekud peamiselt neurogeensed ja realiseeruvad konditsioneeritud või tingimusteta refleksi mehhanismide toimel, mis mõjutavad südame-veresoonkonna reguleerimist ja põhjustavad keha välismõjudele reageerimise. Kuid need võivad tekkida tõsiste somaatiliste haiguste ja aju patoloogiliste protsesside lagunemisel, mis ohustavad patsiendi elu (ajukasvaja, aju aneurüsm, südamehaigused jne).

Selle uuringu ja kirjanduse andmed näitavad, et sünkoop on sümptom, mida võib täheldada tervetel inimestel. Sünkoopiga patsientide prognoos sõltub peaaegu täielikult haiguse olemusest. Patsientidel, kellel ei esine südame-veresoonkonna süsteemi kahjustusi või rasket mitte-südamehaigust, on prognoos üsna soodne.

Täiendavaid uuringuid vajab täpsustamata geneesi sünkoopiliste seisundite korduvate episoodide olemus inimestel, kellel ei ole kesknärvisüsteemi ja südame-veresoonkonna süsteeme nähtav orgaaniline patoloogia.