Ajukahjustuste sündroomid

Diagnostika

Anatoomilise asukoha seisukohast on aju otse aju varre külge ja on sellega ühendatud kolme jalaga.
• Aju koor ja tuumad sisaldavad ganglionrakke, mis täidavad informatsiooni töötlemise ja impulsside saatmise funktsiooni.
• Teave kehaosade ja lihasaktiivsuse kohta siseneb väikeaju kaudu väikeaju (corpus restiforme) ja osaliselt väikeaju (brachium konjunktiivi) ülakeha kaudu.

• Vestibulaarsed impulsid, mis kannavad teavet pea asendi kohta ruumis ja selle liikumises, sisenevad aju läbi alumise jala.
• Suure aju impulss ja silla tuumades olev lüliti sisenevad väikeaju keskjoonest (brachium pontis).
• Ajuuniku koorikus töödeldav teave läbib impulsside vormis väikeaju (ja oliiviõli) tuuma, ülemise jala ja punase tuuma ning talamuse vastaskülje vatsakeha. Pärast talamuse ja punase tuuma ümberlülitumist jõuavad need impulsid aju poolkera ajukooresse või seljaaju eesmise sarvede rubrospinaaltrakti kaudu sisenevad lihasesse. Seega on väikeaju reguleerimissüsteemi kaasatud, tagades liikumiste harmoonia ja koordineerimise.

Need struktuurid on toodud joonisel. Nad vastutavad ühelt poolt mootori impulsside infovoo eest, teiselt poolt mootorseadme oleku eest, võimaldades väikeajal pidevalt läbi viia liikumiskava võrdlevat analüüsi selle rakendamisega ja jälgida mootori funktsiooni tagasiside mehhanismi abil. Eraldi kehaosadel on paikset ajukooret. Aju on varustatud verega, mis pärineb selgroo ja basiilse arteri harudest (aju peamised, eesmised alumised ja ülemised arterid).

Aju kahjustuste sündroomi iseloomustavad järgmised üldised tunnused:
• vähenenud lihastoonus;
• vabatahtlike liikumiste kõrvalekalle harmoonilisest ideaalsest joonest;
• automaatse liikumise rikkumine.

Mõnel juhul võivad ilmneda järgmised sümptomid:
• düssüergia (liikumisega seotud lihaste või lihasrühmade koordineerimise puudumine):
• düsmeetria (nõrk võime õigesti määrata nõutavat amplituudi ja liikumiskiirust);
• ataksia (lihaste harmoonilise toimimise rikkumine liikumise eesmärgi saavutamiseks, mille tulemuseks on liikumise täpsuse ja sujuvuse puudumine);
• tahtlik treemor (suurenev kõrvalekalle liikumise põhiliinist, kui see läheneb liikumise sihtmärgile);

• patoloogiline taasnähtus (kui äkki kaob vastupanu, mis on suunatud pingutatud lihaste rühma vastu, ei ole antagonistlihasel aega liigse liikumise aeglustamiseks);
• disdiachokinees (agonistide ja antagonistide lihaste kiire ja sujuv järjestikune liikumine muutub võimatuks);
• hüpotensioon (tuvastatud passiivsete liigutustega, nagu "rappumine");
• positsiooniproovi kõrvalekalle ja Barani proovi ületamine fookuse poolel;
• ebakindlus Rombergi positsioonil;

• pagasi ataksia istudes;
• ebakindel jalutuskäik, mille jalad on laiali;
• nüstagm (eriti paigaldamise nüstagmus mõjutatud küljel);
• kõnehäire fragmentaarse skaneeritud kõne kujul.

Kõige tavalisemad väikeaju mõjutavad etioloogilised tegurid on järgmised:
• degeneratiivsed haigused - süsteemsed atroofiad, nagu olivopontotserebellaarne atroofia;
• geneetiliselt määratud metaboolsed häired (näiteks Louis-Bar ataksia-telangiectasia, Hartnapi haigus, paroksüsmaalne uuritava ataksia korral, abetalipoproteineemia või Bassen-Cornzweigi haigus, gangliosidoos koos heksosaminidaasi A puudulikkusega);
• nakkushaigused, näiteks nakkuslik mononukleoos (laste ägeda aju ataksia vorm), kelle (aeglane viirusinfektsioon);
• äge mürgistus väikeaju mööduva kahjustusega (näiteks difenüülhüdantoiin);

• omandatud ainevahetushäired, nagu hüperkaltseemia või kolestaas, või seisund pärast peensoole resektsiooni koos E-vitamiini puudusega;
• väikeaju sümptomaatiline atroofia (ajukoor), millel on toksiline kahjustus (nt alkohol, difenüülhüdantoiin, orgaanilised elavhõbeda soolad), malabsorptsiooniga, näiteks sprei, paraproteineemia või pahaloomuliste kasvajate (eriti bronhiaalse kartsinoomi) tõttu;
• hulgiskleroos (tsentrifuugid väikeaju või selle radade ainetes);
• harva - vereringehäired ja massilised verejooks väikeajus;

• silla keskpunkti ülemisest kuni kolmandiku vahele ülemineku keskpunktid, väikeaju kahjustus tekib äkki ja sellega kaasneb hemiparees;
• kasvajad (medulloblastoom ja spongioblastoom [cerebellar astrocytoma] noorukitel, glioom, silla-väikese nurga kasvajad);
• abstsess;
• Kirjeldatakse ka väikeaju kahjustuste edasikanduvaid vorme, üksikjuhtumeid hulgiskleroosis ja sagedasemaid perekondliku episoodilise ataksia korral.

Ajukahjustuse sündroom

Aju poolkerakujulised kahjustused: dünaamiline ataksia, tahtlik värisemine, nüstagm, adiadokokinees, asünergia, düsmetria, vahelduv, hüpotensioon kahjustuse poolel, skandaalne kõne, ataktiline kõndimine, kõrvalekalle, kui kõnditakse kahjustatud poolkera poole.

Ajujõudude uss: staatiline ataksia lihaste difuusse hüpotensiooni taustal.

Patsient kõnnib oma jalgadega lahti, ei saa istuda, langeda seisma jäädes või tahapoole ja hoiab oma pea halvasti. Visioonikontroll ei vähenda ataksiat. Ajujooksu eesmise osa kiindumine: patsient langeb edasi nii, nagu see seisab, ussi tagaosa lüüasaamine langeb tagasi, see ei pea pea hästi.

Aju tüve sündroomid hõlmavad keskjõu, ponside ja medulla kahjustuste sümptomeid. Nende haiguste kliinik on väga mitmekesine, kuid tegelikult on kõik sündroomid vahelduvad: kahjustatud küljel on ühe või teise kraniaalnärvi kahjustus ja vastaspoolel hemiparees, hemianesteesia, hemiateksia või ekstrapüramidaalsed häired. See sümptomite kombinatsioon on seletatav motoorsete ja sensoorsete kiudude kattumisega närvisüsteemis.

Seljaaju kahjustuse sündroomid sõltuvad sellest, milline aju on kannatanud. Tagumiste sammaste lüüasaamist iseloomustab lihas- ja liigesetunde kadumine ning tundlike ataksia tekkimine. Külgpaneelide lüüasaamisega tekib kahjustuse poolel spastiline parees, valu ja temperatuuri tundlikkuse vähenemine on 2-3 külge madalam. Seljaaju laiuse poole kahjustust nimetatakse Brown-Sekari sündroomiks: keskne halvatus ja lihas-liiges- ja vibreeriv tunnehaigus kahjustuse poolel allpool kahjustuse taset, valu ja temperatuuritundlikkus teisel poolel on 2-3 segmenti madalamad. Seljaaju laiuse täieliku kahjustuse korral on rikutud kõiki tundlikkuse tüüpe, mis on allpool kahjustuse taset ja madalamat paraplegiat või tetrapleegiat. Seljaaju kahjustuse kõrgusel erineb emakakaela paksenemist ületav tase emakakaela paksenemise tasandil emakakaela ja nimmepiirkonna paksenemise vahel nimmepaksenduse tasemel seljaaju epikonuse ja koonuse tasemel.

Aju ja selle ühenduste kahjustuse sündroomid

Ajutised neuronid on võimelised koheselt reageerima ülesande või keskkonna muutustele. Kui väikeaju on kahjustatud, on uute motoorsete oskuste õppimine äärmiselt keeruline ja varem tuttavate liikumiste teostamisel rikutakse jäsemete koordineerimist üksteise ja keha suhtes. Aksaksia lõpuks areneb.

Aju kahjustuse sümptomite kolmik sisaldab:

• väikeaju ataksia (staatiline ja dünaamiline);

• Samuti on täheldatud väikeaju kahjustusi:

Aju vermise lüüasaamisega kaotatakse sünergia, stabiliseerides raskuskeskme. Selle tagajärjel kaob tasakaal ja trauma ataksia on hajutatud lihashüpotensiooni taustal. Patsient kõnnib jalgadega laiali, hämmastav, mis on eriti pööratav. Visioonikontroll ei vähenda ataksiat. Ajutise ussiku eesmise osa lüüasaamisega langeb patsient nii, nagu see on;

Kui mõjutatud on ajujooksud, siis jäsemete dünaamiline ataksia, ataktiline kõndimine kõrvalekaldega kahjustatud poolkerasse, tahtlik värisemine, ületamine, hüpermeetria, nüstagm, adiadokokinees, asünergia, hüpotensioon fookuse poolel, „laulnud kõne”.

Aksaksia on vabatahtliku liikumise koordineerimise puudumine. See võib avalduda kohmakuse, hooletuse või ebastabiilsuse näol. Liigutused ei ole ujuvad ja tunduvad omavahel seotud. Aksaksia võib mõjutada mis tahes kehaosa.

• Käte hulk: erihooldust vajavate liikumiste teostamisel tekib värin; jääb sihtmärgi vahele (glitch); on rikutud korduvate liikumiste teostamise täpsust (näiteks plaksutamine) - disdiachochokinesis.

• Jalad põhjustavad keha ebastabiilsust, kaldudes langema. Selline kõnnak, mis meenutab “purjus” kõndimist, areneb kompenseerivana, jalad on seatud laiemaks kui reide vaheline kaugus.

• Tasakaalu häired ilmnevad spontaansete kukkumistega: liikumise suuna muutmine või väljastpoolt surumine.

• Kõneseadme hulk avaldub “laulnud kõnes”. Samal ajal muutub hääl monotoonseks, sageli kaasneb sellega hingamishelid, ebatavaline tempo või silpide vaheline paus.

• Silma ataksiat iseloomustab kiire liikumise puudumine konkreetse objekti - nüstagmi jälgimisel. Ettevaatliku uurimuse abil võite märkida "silmade jälgimist", kui objekt on kadunud ja seejärel "kiirenenud".

Tasakaalustamatust seismisel ja kõndimisel nimetatakse staatilis-motoorne-ataksiks ja mootori toimingute halvenenud koordineerimist nimetatakse dünaamiliseks ataksiaks.

Olenevalt põletiku topograafiast on mitu ataksia tüüpi.

• Tundlik ataksia. Esineb seljaaju ja teiste osakondade tagumise juhtme lüüasaamisega, kus nad läbivad sügava tundlikkuse tee. Suurt kompenseerivat rolli mängib nägemise kontroll keha positsiooni üle: niipea kui patsient silmad sulgeb, hakkab ta hakkama ja võib langeda. Oota "tembeldamine".

• Kui vestibulaarset ataksiat põhjustab tasakaalustamatus pearinglust, iiveldust ja oksendamist.

• Väikese (eriti ussi) lüüasaamisega on rikutud staatikat. Kõige raskematel juhtudel ei saa patsient istuda ega seista, isegi kui tema jalad on üksteisest lahti, ta kaldub edasi või tagasi. Ajutiste poolkera lüüasaamise korral erineb see rohkem kahjustuse keskpunkti. Erinevalt seljaaju ataksiast ei aita nägemise kontroll aju ataksias. Patsiendi tasakaalu häirib nii avatud kui ka suletud silmad.

• Aju poolkera (eesmise, ajalise, okcipitaalse lobese) ajukoorme kadumisega tekivad ka staatilised häired. Poolkerakoore lüüasaamisega on Rombergi positsiooni patsient ebastabiilne, kalduvus langeda põletikule vastupidises suunas. Kortikaalse ataksiaga kaasnevad tingimata käitumuslikud tunnused, näiteks "eesmine psüühika". Kortikaalse ataksia äärmist astet nimetatakse astasia-abasiaks - patsient ei suuda võtta ruumi tasakaalu säilitamise oskuse kaotamise tõttu vertikaalset asendit.

Ajuhäired kaasnevad lihas hüpotooniaga: lihased on lõtvad, aeglased, liigeste liikumisala suureneb.

Sellesse liikumisse kaasatud üksikute lihaste või nende gruppide tegevuse nõrgenenud koordineerimist nimetatakse asüüriaks. Näiteks ei saa patsient kõigil neljapäeval ronida, kuna ei suuda kontralateraalsete käte ja jalgade liikumist selgelt koordineerida, ei saa istuda käega ristitud, kui jalad tõusevad pea kohal - Babinsky asynergia.

Patsientide kõne kaotab sileduse, muutub aeglaseks, lauldes, silbiks jaguneb, patsient räägib nähtava pingutusega, rõhutades iga silbi (kõnesisese seadme koordineerimatus on aju düsartria).

Nüstagm (silmamunade rütmiline tõmblemine) väikeaju kahjustusega on suurejooneline, selle kiire faas on suunatud keskele. Nüstagmus suureneb kesklinna poole vaadates ja väheneb silmade sulgemisel, sagedamini on see horisontaalne; peetakse väikeaju kahjustusteks kui silmamunade tahtlikku värisemist.

Opsoklonus on liikumishäire, mida iseloomustab kiire kaootiline silmaliigutus, millega kaasneb sageli kiire kulmude tõmblemine.

Käsitsi kirjutamise häire on samuti iseloomulik. Tänu värisemisele ja peenliigutuste halvale koordineerimisele muutub käekiri ebaühtlaseks, tähed on liiga suured (megalograafia).

Tahtlik värisemine - jäsemete värisemine sihitud liikumise lõpus, suurendades sihtmärkide järgi. Täheldatud dentate tuuma ja selle efferentsete ühenduste lüüasaamisega. Tuvastatakse paltsenosovoy või heel-põlve proovide tegemisel.

Ajukahjustuste sündroomid

Anatoomilise struktuuri ja väikeaju funktsioonide uurimine kui inimese närvisüsteemi liikumiste koordineerimise keskne organ. Vähenenud aktiivsuse põhjuste kindlaksmääramine ja ajukahjustuse sümptomite kirjeldamine Selle häire tavalised sündroomid.

Saada oma head tööd teadmistebaasis on lihtne. Kasutage allolevat vormi.

Üliõpilased, kraadiõppurid, noored teadlased, kes kasutavad õpinguid ja tööalaseid teadmisi, on teile väga tänulikud.

Postitatud aadressil http://www.allbest.ru/

teemal: "Aju kahjustuse sündroomid"

1. Aju struktuur ja funktsioon

2. Ajukahjustuse põhjused

3. Aju sümptomid

4. Ajuhaiguse kahjustuse sündroomid

Viited

Aju on peamine liikumise koordineerimise organ. See viib kooskõlastatult sünergistlike ja antagonistlike lihaste hulka, mis on seotud mootori tegevusega, tagades liikumise trajektoori täpsuse ja sujuvuse. Samuti on väikeaju integratsiooni kõige olulisem substraat, tingimusteta refleks, mehhanismid, mille abil inimene seisab ja kõndides tasakaalus. Aju määrab täpse liikumise, kõndimise, jooksmise, tasakaalu jms koordineerimise programmid. Ajujooksu pulsil on reguleeriv inhibeeriv toime vestibulaarse analüsaatori ja retikulaarse moodustumise tuumadele.

Inimese välis- ja sisekeskkonna erinevad tegurid võivad viia nende funktsioonide rikkumiseni, seega on ajukahjustuste sündroomid üks neuropatoloogia peamisi küsimusi.

närvisüsteemi kahjustuse sündroom väikeaju

1. Aju struktuur ja funktsioon

Aju paikneb tagumises kraniaalses fossa, mis on suurte aju mullaväljade, poonide ja okcipitaalsete lobade vahel. Nendest piiritleb väikeaju kujutlusvõime.

Aju on kaetud halli ainena, koorega ja selle sisemuses on valget ainet ja nelja paaritu südamikku, mis asuvad selle sügavuses - hammastatud, korgist, katusekattega ja kerakujulised. Väikeses on kesküksus (uss) ja kaks poolkera. Uss on iidne väikeaju moodustumine ja poolkera on uus kujunemine, mis areneb paralleelselt ajukoorme arenguga. Aju on ühendatud närvisüsteemi teiste osadega kolme jalaga paari - ülemise, keskmise ja alumise, moodustatud väikese ja tõusva tee kaudu, mis pärineb väikeajast.

Aju täidab kolme olulist funktsiooni: liikumiste koordineerimine, lihastoonuse reguleerimine ja tasakaalu säilitamine. Nende funktsioonide tagamiseks seostatakse väikeaju tundliku sfääriga, mis saadab ajukoore impulsse ruumi ja otsade paiknemisest ruumis, kusjuures vestibulaarne aparaat, mis osaleb tasakaalu reguleerimises, on medulla oblongata oliividega, pagasiruumi ja ajukoorme võrkkesta moodustamine aju tserebraalse aju kaudu. ja pea- ja väikeaju radad.

Aju poolkera koor pärast afferentse informatsiooni töötlemist, mis siseneb seda, annab signaale meeleandmisorganitest ja piki tundlikkuse juhte. Need on korrigeerivad signaalid. Koorika-cerebellaarsed teed kulgevad aju keskmistel jalgadel väiksejoonele, enamik teistest teedest läbi keset.

Punaste südamike kaudu ülemise jalgade kaudu pöörduvad tagasi reguleerivad impulssid. Need impulsid on suunatud seljaaju eesmise sarvedega seotud neuronitele. Punaste tuumade kaudu lisatakse väikeaju ekstrapüramidaalsesse süsteemi ja see on seotud visuaalse piigi ja selle kaudu - ajukoorega. [2]

2. Ajukahjustuse põhjused

On olemas kõige sagedasemad ajusid mõjutavad etioloogilised tegurid. Nende hulka kuuluvad:

1) degeneratiivsed haigused - süsteemsed atroofiad (näiteks olivopontotserebellaarne atroofia);

2) geneetiliselt määratud metaboolsed häired (näiteks Louis-Bar ataksia-telangiectasia, Hartnapi haigus, abetalipoproteineemia jne);

3) äge mürgistus väikeaju mööduva kahjustusega (näiteks difenüülhüdantoiin);

4) nakkushaigused, nagu mononukleoos, kelle (aeglane infektsioon);

5) ajukoorme sümptomaatiline atroofia toksilise kahjustusega (alkohol, difenüülhüdantoiin, orgaanilised elavhõbeda soolad), malabsorptsiooni, paraproteinoemia või pahaloomuliste kasvajatega (eriti bronhiaalse kartsinoomiga);

6) omandatud metaboolsed häired (näiteks hüperkaltseemia või kolestaas);

7) hulgiskleroos (fookus on väikeaju või selle radade sisu);

8) kasvajad - medulloblastoom ja spongioblastoom noorukitel, glioom, silla-väikese nurga kasvajad;

9) silla keskpunkti ülemisest keskmisest kolmandikule ülemineku fookus - väikeaju kahjustus areneb äkki ja sellega kaasneb hemoparees;

11) harva - vereringehäired ja suured verejooks väikeajus;

12) kirjeldatakse ka ajukahjustuste remitatsioonivorme, üksikjuhtumeid hulgiskleroosis ja sagedamini perekondlikus episoodilises ataksias. [3]

3. Aju sümptomid

Aju leevendamisega esineb mitmeid ataksilise motoorse häire ja sünergistliku iseloomuga häireid.

1. Ootuste jaotus. Aksaksiline aju või nn "purjus", kõndimine - mitte ainult tasakaalustamatuse, vaid ka asünergia tulemus. Patsient kõnnib, levib jalgu laialt ja uskumatult, eriti kurvides. Kõrvalekalde ja raskete juhtumite ning langemise kõrvalekaldumist küljele täheldatakse sagedamini aju kahjustuse suunas. [1]

2. Tahtlik värisemine. Täheldatud liikumise ajal, puhkusel. Kõige selgemini tuvastatud liikumise lõpus. Seda uuritakse sõrmega sarnase testi abil käes ja jalgade põlveliigese testi abil. Patsiendile antakse ülesanne, kui silmad on suletud, et lüüa oma sõrmega nina otsa; lähemale sihtmärgile, teravam ja teravam on sõrme või kogu käe ja käe värisemine. Veelgi parem, tahtlik värisemine leidub käes muul viisil: patsient puudutab haamrit või uurib sõrme avatud indekseerimissõrmega, samal ajal kui haamri asend muutub mitu korda. Kannatavatel patsientidel, keda pakutakse kõigepealt üles tõstma jalga kõrgel, tehakse kandapõlve test ja seejärel puudutama põlve kanna teise jala külge ja hoidma kanna sääreluu esiküljel. Objekt ei tohiks lasta aluspinnal kand, vaid puudutada ainult seda. [1]

3. Nüstagm - silmamunade tõmbamine röövimise ajal. Sageli on nüstagm horisontaalne kui vertikaalne või rotator, mida täheldatakse väikeaju lüüasaamisega. On kahtlusi, kas nüstagm võib olla aju enda kahjustuse sümptom ja kas see on ainult tüviraku kahjustuse sümptom. Eeldatakse, et "aju nüstagm" on silmade lihaste tahtliku värisemise eriline ilming. [1]

4. Adiadochokinesis - leiti, kui püütakse vaheldumisi vastassuunas kiiresti liikuda. Patsiendid ei suuda kiiresti muuta harjumust harja toetamiseks: saadakse ebamugav ja ebatäpne liikumine. [2]

5. Liikumiste düsmeetria või hüpermeetria tuvastatakse järgmiselt: subjekt peab hoidma käsi käepidemetega, mis on oma peopesaga ülespoole suunatud, sõrmede laienedes. Kui käsk on käed palm alla pöörata, siis pooleli, kus on ajukahjustused, toimub see liigutamine käe liigse pöörlemisega. Ettepanekuga puudutada ühe jala kanna teisele poole (lamavas asendis) asetab patsient jalad põlve kohal ja puudutab reie kand. Seda nähtust nimetatakse hüperflexiooni nähtuseks. [2]

6. Keelamine või ületamine avastatakse nn „tunnistuse testi” ajal: patsienti küsitakse 2-3 korda, et tabada sõrme või tema ees olevat haamrit: pärast seda sulgeb patsient silmi ja jätkab sama ülesannet. Käes, kus on ajukahjustusi, täheldatakse sihtmärgi ületamist, sageli väljapoole. [1]

7. Ajujooksu düsartria - ajukahjustuse erilise ilming; kõne kaotab sujuvuse, muutub lauluks, silbiks jaguneb, aeglustub. [2]

8. Lihaste hüpotensioon, - mõjutab passiivsete liikumiste uuringus letargiat, lihasevalu, liigsetes liigutustes. Sellega võib kaasneda jäsemete kõõluste refleksi vähenemine. [1] "

Ajukahjustuste korral võivad tekkida muud sümptomid.

a) Asynergia. Seda väljendatakse mitmete lihasgruppide töö koordineerimisel, mis on vajalikud konkreetse liikumise rakendamiseks. Asynergia üheks ilminguks on nn paindekombinatsioon - puusa ja torso kombineeritud paindumine. Uuritud asub seljal, parem jäigale diivanile ilma peata ja padjata; Rinnaga ristuvate käedega istudes püütakse ühe või mõlema (kahepoolse kahjustusega) jalgade paindumine koos keha painutamisega. [1]

b) "tagasikäigu" puudumise sümptom. Patsient hoiab oma kätt tema ees, painutades seda jõuga küünarnukile, kus ta on vastu; vastupanu järsku lõpetamisega tabab patsiendi käsi jõuga rinnale. [1]

c) Käsitsikirja häire on tingitud peenike liikumiste ja värisemise koordineerimise puudumisest. Käsitsikiri muutub ebaühtlaseks, jooned tõmbuvad, tähed on liiga suured (megalograafia). [1]

d) käes hoitava objekti raskusastme alahindamine on eriline sümptom, mida täheldatakse kahjustatud küljel. [1]

e) Pendel või pendelne refleks on kõige tõenäolisemalt tingitud hüpotensioonist. Põlveliigese refleksi uurimisel istuvas asendis, jalad riputati diivanist alla, pärast löögi haamrit. Patella (võimas patellarite sidemete ligament) on alumise jala mitmetes "liikuvatel" liikumistel. [1]

e) Posturaalsete reflekside muutus. Siin saad tuua Doinikovi sõrme nähtuse; kui patsiendile pakutakse käe hoidmist lamavas asendis, põlvili asetades järsult levinud sõrmed, siis sõrmede ja käte häälestamine toimuvad kiiresti aju kahjustuse küljel. [1]

G) Peapööritus on aju sagedasti esinevate kahjustuste üsna sagedane sümptom. [1]

H) Ekstrapüramidaalne hüperkinees - võib tekkida siis, kui tuumade dentatus on kahjustatud tuuma ruberiga; alumise oliivi või selle seostega tuumade dentatusega täheldatakse mõnikord keele, neelu ja pehme suulae müoklooniat. [1]

Ja) Staatilised ja kõndimishäired - valitsevad ussi lüüasaamisega. Ajujooksupuude lüüasaamisega on eriti mõjutatud homolateraalsete jäsemete liikumise sujuvus ja täpsus (tahtlik värisemine). [1]

4. Ajuhaiguse kahjustuse sündroomid

Mõelge mõnedele väikeabe kahjustuste sündroomidele. Kui patsiendil on ajukahjustuse sümptomid, on see tõenäoliselt väikeaju kasvaja (astrotsütoom, angioblastoom, medulloblastoom, metastaatilised kasvajad) või hulgiskleroosi võimalus. Kui aju tuumor kasvab varakult intrakraniaalse hüpertensiooni märke. Mitmekordse skleroosi korral on tavaliselt võimalik lisaks tserebellaarse patoloogiale tuvastada ka kesknärvisüsteemi kahjustuste ja teiste struktuuride kliinilised ilmingud, eriti visuaalsed ja püramiidsed süsteemid. Klassikalises neuroteaduses mainitakse harilikult sclerosis multiplexile iseloomulikku Charcioti triatsi: nüstagmust, intensiivsuse värisemist ja skaneeritud kõnet ning Nonne sündroomi: liikumise koordineerimise häire, düsmetria, skaneeritud kõne ja väikeaju asüüri.

Mann'i posttraumaatilises sündroomis on peamised ajukahjustused. Seda iseloomustab ataksia, diskrimineerimine, asynergia, nüstagm.

Trauma või nakkushaigused võivad põhjustada Goldstein-Reichmanni ajujõu sündroomi: staatilised ja motoorsed koordinatsioonihäired, asünergia, tahtlik värisemine, vähenenud lihastoonus, hüpermeetria, megalograafia, käte massi (massi) halvenenud taju.

Ajukahjustuse häired võivad olla ka kaasasündinud, väljendudes iseäranis Zeeman'i sündroomina, mida iseloomustavad ataksia, kõne arengu hilinemine ja seejärel ajujõu düsartria.

Kaasasündinud väikeaju ataksia ilmneb hilinemisega lapse motooriliste funktsioonide arengus (kuue kuu vanuselt ei saa ta istuda, ta hakkab hilja minema, samal ajal kui ataksiline kõndimine), samuti hilinenud kõne, pikaajaline düsartria ja mõnikord vaimne pidurdamine on mikrokraniumi sagedased ilmingud. CT skaneerib vähendatud väikeaju poolkera. Umbes 10 aasta pärast toimub tavaliselt aju funktsioonide kompenseerimine, kuid see võib olla häiritud kahjulike eksogeensete mõjude mõjul. Samuti on võimalik haiguse progresseeruvad vormid.

Kaasasündinud väikeaju hüpoplaasia ilming on Fanconi - Turneri sündroom. Seda iseloomustavad staatika rikkumised ja liikumiste koordineerimine, nüstagm, mida tavaliselt kaasneb vaimne alaareng.

Kaasasündinud ja päritud autosoomse retsessiivse Betteni tõve korral, mis on haruldane. Seda iseloomustab kaasasündinud väikeaju ataksia, mis avaldub esimesel eluaastal staatika ja motoorse koordineerimise, nüstagmuse, pilgu koordineerimise häire, mõõduka lihas hüpotensiooniga. Võimalikud on düsplastilised märgid. Laps on hiljaks jäänud, mõnikord ainult 2–3 eluaastal, hakkab oma pead peagi hoidma, et hiljem seista, kõndida ja rääkida. Tema kõnet muudavad ajujõu düsartria tüüp. Võimalikud autonoomse vistseraalse häired, immunosupressiooni ilmingud. Mõne aasta pärast stabiliseerub kliiniline pilt tavaliselt, patsient kohandub osaliselt olemasolevate defektidega.

A. Belli ja E. Karmicheli ettepanekul nimetati 1939. aastal autosoomse domineeriva aju ataksia tüüpi spastilist ataksiat. Haigus hakkab ilmnema 3-4 aasta vanuselt ja seda iseloomustab ajujõu ataksia kombinatsioon düsartriaga, kõõluste hüperrefleksiaga ja spastilist tüüpi lihastooniga, mille nägemisnärvide atroofia, võrkkesta degenereerumine, nüstagmuse ja silma liikumise häired.

Autosomaalse domineeriva tüübi järgi pärineb Feldmani sündroom, mida on kirjeldanud Saksa arst Feldman. Selle haiguse sümptomid on väikeaju ataksia, tahtlik värisemine ja varajane karvumine. Feldmani sündroom ilmneb teisel kümnendil ja seejärel aeglaselt, mis viib 20-30 aasta jooksul puue.

Hiljutine tserebellaarne atroofia või Tom'i sündroom, mida kirjeldas Prantsuse neuroloog A. Tom, 1906. aastal avaldub tavaliselt üle 50-aastastel inimestel, kellel on progressiivne ajukoorme atroofia. Fenotüübi puhul on märke väikeaju sündroomist, peamiselt peaaju staatilisest ja liikuvast ataksiast, laulu kõnest ja muutustest käekirjas. Kaugel arenenud staadiumis on võimalik püramiidi puudulikkuse ilmingud.

Müokloonilist ajujälje düssünergiat Hunt või müoklonuse ataksiat iseloomustab ajukahjustuste kombinatsioon müoklooniaga. Samal ajal ilmneb kliinilises sümptomikompleksis tahtlik treemor, käes esinevad müoklooniad, seejärel üldise iseloomu saamine, ataksia ja düssünergia, nüstagm, skaneeritud kõne, lihastoonuse vähenemine. Müoklonus-ataksia on aju tuumade, punaste tuumade ja nende ühenduste, samuti koore-subkortikaalsete struktuuride degeneratsiooni tagajärg. Haiguse kaugelearenenud staadiumis on võimalik epilepsiahooge ja dementsust. See kuulub progressiivse päriliku ataksia haruldaste vormide hulka. Pärilik autosomaalse retsessiivse tüübiga. See avaldub tavaliselt noores eas. Haigust kirjeldas Ameerika neuroloog R. Hunt 1921. aastal.

Degeneratiivsete protsesside hulgas on Holmesi ajujooksu degeneratsioon või perekondlik tserebelloliseerimise atroofia või väikeaju süsteemi progresseeruv atroofia, valdavalt sakilised tuumad, samuti punased tuumad, kindla koha, kus demüeliniseerumine avaldub väikeaju ülakehal. Seda iseloomustab staatiline ja dünaamiline ataksia, asünergia, nüstagm, düsartria, vähenenud lihastoonus, lihasdüstoonia, peavärin ja müokloonia. Epileptilised krambid ilmuvad peaaegu samaaegselt. Luure salvestatakse tavaliselt. Haiguse pärimise tüüp ei ole täpsustatud. Haigust kirjeldas 1907. aastal inglise neuropatoloog Holmes.

Alkohoolsete väikeaju degeneratsioon on kroonilise alkoholimürgituse tagajärg. Võitlus on valdavalt väikeaju. Esiteks avaldub aju ataksia ja jalgade liikumise halvenenud koordineerimine. Käe liikumine, okulomotoorne ja kõnefunktsioonid on tunduvalt väiksem. Tavaliselt kaasneb sellega haiguse märgatav vähenemine kombinatsioonis polüneuropaatiaga.

Paraneoplastiline väikeaju degeneratsioon avaldub väikeaju ataksias, mis võib mõnikord olla pahaloomulise kasvaja põhjustatud ainus kliiniline sümptom, ilma et oleks ilmnenud kohalikud märgid selle päritolukoha kohta. Paraneoplastiline väikeaju degeneratsioon võib olla eelkõige rinnavähi või munasarjavähi sekundaarne ilming.

Barracker-Bordas-Ruiz-Lara sündroom ilmneb ajukahjustustest, mis tulenevad aju kiirest progresseerumisest. Sündroom esineb bronhivähiga patsientidel, millega kaasneb üldine mürgistus. Haigust kirjeldab Hispaania arst L. Barraquer-Bordas.

Recessiivne X-kromosomaalne ataksia on haruldane. See on pärilik haigus, mis avaldub praktiliselt ainult meestel, kellel on aeglaselt progresseeruv ajukahjustus. Edastatakse retsessiivses, sooga seotud tüübis. [5]

Perekondlik paroksüsmaalne ataksia või vahelduv ataksia avaldub kõige sagedamini lapsepõlves, kuid võib-olla hiljem - kuni 60 aastat. Seda iseloomustavad nüstagmi, düsartria ja ataksia paroksüsmaalsed ilmingud, vähenenud lihastoonus, pearinglus, iiveldus, oksendamine, peavalu, mis kestab mitu minutit kuni 4 nädalat. Perekonna paroksüsmaalse ataksia rünnakuid võivad põhjustada emotsionaalne stress, füüsiline väsimus, palavik, alkoholi tarbimine, fokaalsete neuroloogiliste sümptomite esinemine enamasti ei ole rünnakute vahel avastatud, kuid mõnikord on võimalik nüstagmust ja kergeid ajukahjustusi. Haiguse morfoloogiliseks substraadiks on atrofiline protsess, peamiselt ajuäärme eesmises osas. Esimest korda kirjeldas seda haigust 1946. aastal M. Parker. Autosoomi domineeriv tüüp. Perekondliku paroksüsmaalse ataksiaga leiti 1987. aastal vere leukotsüütide püruvaadi dehüdrogenaasi aktiivsuse vähenemine 50... 60% -ni normaalsest tasemest. [5]

Äge tserebellaarne ataksia või Leiden-Westphali sündroom on hästi määratletud sümptomite kompleks, mis on parainfektiivne komplikatsioon. Esineb sagedamini lastel 1–2 nädalat pärast ühist infektsiooni (gripp, tüfus, salmonelloos jne). Sellele on iseloomulik jäme staatiline ja dünaamiline ataksia, tahtlik värisemine, mürkermetria, asünergia, nüstagm, jutukas kõne ja vähenenud lihastoonus. Lümfotsüütiline pleotsütoos, mõõdukas proteiinisisaldus, tuvastatakse tserebrospinaalvedelikus. Haiguse alguses on võimalik pearinglust, teadvushäireid, krampe. CT ja MRI patoloogia ei ole tuvastatud. Enamikul juhtudel - mõne nädala või kuu jooksul - täielik taastumine, mõnikord - jääkhaigused kerge ajukahjustuse kujul.

Marie-Foy-Alajuanina haigus on väikeaju hiline sümmeetriline kooriline atroofia pirnikujuliste neuronite (Purkinje rakud) esmase kahjustusega ja ajukoorme granuleeritud kihiga, samuti väikeaju ussiku oraalne osa ja oliivide degeneratsioon. Haigus avaldub inimestel 40... 75 aastat. Selle sümptomiteks on tasakaalu häired, ataksia, kõndimishäired, koordinatsioonihäired, vähenenud lihastoonus, peamiselt jalgades. Tahtlik värisemine käes on tühine. Kõnehäired on võimalikud, kuid need ei ole haiguse kohustuslikud tunnused. Haigust kirjeldasid 1922. aastal prantsuse neuropatoloogid Marie, Foix ja Alajuanin. Selle haiguse etioloogia ei ole selge. On arvamusi mürgistuse, eriti alkoholi kuritarvitamise provokatiivse rolli, samuti hüpoksia, päriliku süvenemise kohta. Kliinilist pilti kinnitab pea CT-skaneerimine, mis näitab ajukahjustuse märkimisväärset langust aju difuussete atroofiliste protsesside taustal. Iseloomulik on aminotransferaaside kõrge tase plasmas. [5]

Seega on väikeaju oluline osa ajust, mis on seotud oluliste funktsioonide pakkumisega, mis on seotud liikumiste koordineerimisega, lihastoonuse ja tasakaalu reguleerimisega, samuti on see seotud paljude kesknärvisüsteemi osadega. Seetõttu ei põhjusta erinevate tegurite põhjustatud väikeaju erinevad häired mitte ainult liikumiste koordineerimist, tasakaalu, vaid ka kõnet, nägemishäireid, mäluhäireid jne. sõltuvalt ajukahjustust mõjutavatest etioloogilistest teguritest.

Erinevate testide abil on võimalik tuvastada ajukahjustuse sümptomid, mis paljastavad ühe või teise ajuhaiguse sündroomi ja selle põhjused.

Praegu ei ole haiguse etioloogiat selgitatud kõigi kahjustuste puhul ja välja töötatud ravimeetod.

Viited

1. Arkhangelski GV, juhend neuropatoloogia praktilistele klassidele. M., Medicine, 1971, 271 p.

2. Badalyan L.O. Neuropatoloogia, M: Enlightenment, 1987 - 318 p.

3. Bogolepov N.K. Kliinilised loengud neuropatoloogia kohta. M: Medicine, 1971 - 431 p.

4. Lebedev, B.V., Freydkov, V.I., Shanko, G.G. ja teised: laste neuroloogia käsiraamat, M: Medicine, 1995 - 448 p.

5. Nikiforov A.S. Neuroloogia Poni sõnaraamat. M.: Eksmo-press.

6. A. A. Triumfov Närvisüsteemi haiguste aktuaalne diagnoos, M: MEDPress-inform, - 274 s.

11. Poolkera ja tserebellaarse vermi kahjustuse sümptomid ja sündroomid Uurimismeetodid.

Üks peaajude peamisi kahjustusi on ataksia. Kui uss on tabanud, on see staatiline, kui poolkera mõjutab, on see dünaamiline. Staatiline - patsient seisab ja seisab, kallistab seda jalgade laiusega. Ussi eesmisele osale löömisel langeb patsient tagasi, seljaosa. Dünaamilised häired ühel küljel, patsient kõndides kõndides, peamiselt rünnaku suunas, tahtlik värisemine, horisontaalne nüstagm, düsmeetria (patsient ei too jäsemeid sihtmärgini või liigselt liigub sihtmärgini), adiadochokinesis (nar suudab samaaegselt tekitada vasturünnakut) tagasilöögi puudumine, makrograafia, raskusastme alahindamine, lihas hüpotensioon. Uurimismeetodid - testid: Romberg, Stewart-Holmes (selja jerki puudumise korral) tuvastatakse asinergia Babinski test - patsient istub oma käedega horisondist välja, tõstes jalgu nurga all, testides adiodokokineesi (lampide keeramine jne).

12. Ataksia liigid. Kliinilised näited Cerebellar ataksia (Friedreichi ataksia, Pierre Marie): Kui uss on tabanud, on see staatiline, poolkerade kahjustusega - dünaamiline. Staatiline - patsient seisab ja seisab, kallistab seda jalgade laiusega. Ussi eesmisele osale löömisel langeb patsient tagasi, seljaosa. Dünaamilised häired ühel küljel, patsient kõndides kõndides, peamiselt rünnaku suunas, tahtlik värisemine, horisontaalne nüstagm, düsmeetria (patsient ei too jäsemeid sihtmärgini või liigselt liigub sihtmärgini), adiadochokinesis (nar suudab samaaegselt tekitada vasturünnakut) tagasilöögi puudumine, makrograafia, raskusastme alahindamine, lihas hüpotensioon. Tundlik ataksia: ebastabiilne kõndimine, mis on kootud nõrgestatud propriceptive sensatsiooniga ja kehaosade seisundi tajumise kaotamine ruumis (nagu hiire-liigese tunne). Vaimu jälgimine aju samba taga. Visioonikontroll vähendab värisemist ja ei ole kindel kõndimisel. Kui Burdaha kimpprotsess on seotud patoloogiga, on ülemises otsas domineeriv koordinaatide rikkumine, määratakse kindlaks, et sihtmärk mõjutab sõrme nina testi teostamisel, käte liikumine muutub ebamugavaks ja ilmub pseudoatetoos. Vestibulaarne ataksia: kui analüsaatori eesruum on kahjustatud, on ta kaotanud tasakaalu, tal on ebakindel kõndimine, süsteemse peapöörituse rünnakud, iiveldus ja oksendamine, vegetatiivsed häired. Patsiendid ei talu sõitmist vees, mis on läbinud mere- ja õhuhaiguse. Eesmine ataksia: kõndimisel värisemine, mis on seotud aju-aju-väikeaju raja kahjustusega. Sellega kaasneb hilisem külg (keha tahtmatu kõrvalekalle küljele pärast kerget, kerget survet teiselt poolt) külje kahjustuse vastaspoolele. + GM sümptomite sümptomid. Hüsteeriline ataksia.

13. Tundlikkuse liikide klassifitseerimine: tundlikkuse kvantitatiivsed ja kvalitatiivsed häired Tundlikkus jaguneb: üldiseks ja seostub meeli; Üldine tunne on jagatud järgmisteks: A) pind = kontakt = ekstrotseptiivne, B) sügav = propriotseptiivne, C) intertseptsioon. Pind on jagatud järgmiselt: 1. lihtne - valu, kombatav, temperatuur; 2. kompleks - lokaliseerimise mõte, diskrimineeriv tunne (kompassi abil), kahemõõtmeline ruumiline (joonistame nahale). Sügav on jagatud: 1. lihtsaks - lihas-liigese tunne, chuv = vibratsioon, rõhk, kaal; 2. sügav-stereognosia (objektide tunnustamine puudutades). Kvantitatiivsed lahendused: 1. anesteesia - Chuv'i täielik või täielik kadu. Pool kehast on hemianesteesia, üks osa on monoanesteesia; 2. hypostezia - ↓ chuv; 3. hüperesteesia - uv Chuv. Valuliku Chuv'i kadumine: 1. analgeesia - valuliku tunnetuse kaotus; 2. termoanesteesia - temperatuuri kaotus; 4. anesteesia - taktiilse Chuv'i kadumine. Kvalitatiivsed häired: 1. Allocheria-nar, kus kass kohendab ärritust mitte kohas, kus seda kasutatakse, vaid keha vastaspoolel; 2. düsesteesia - stiimuli perversne taju (soojus, nagu külm); 3. paresteesia - põletustunne, kihelus, pingutamine, ilma nähtava välismõjuta; 4. valu sümptomid - tekivad siis, kui patoloogiline protsess on lokaliseeritud retseptori piirkonnas, perifeersetes närvides, plexustes, tagumistes juuredes, optilises tuberkulis, tagumises keskosas.

14.Tundlikkushäirete tüübid - perifeersed, segmentaalsed, juhtivad, koorikud. Dissotsieerunud tundlikkuse häire. Syringomüeliidi sündroom Perifeersed häired m. retseptorite (kohalike) tsoonis, kus on üks närv või plexus (mononeuritiline) - igasugune tunne; mitmete kahjustustega perifeersed närvid (polüneitiline) - sokid, sukad, kindad. Segmentide häire: 1. ganglionide lüüasaamine - mõjutatakse igasugust tundlikkust + herpese löövet; 2. juurte tagakülje kahjustuste korral - löögid külgedel olevate ribade kujul, lõppribadel on pikisuunaline (triibud), pagasiruumis - põikis, tuharad - ümmargune + valu. Seljaaju häired - sügava tundlikkuse kaotus, nagu tšuv-va ja tundlik ataksia: 1. kui tagumised sarved või eesmine commissure on kahjustatud, siis aju spin eraldub nardist, kui see paikneb tagumistes sarvedel valulikul poolel ja kui see on paiknenud kommuunis - mõlemal poolel. Dissotsiatsioon lõppes tunde kadumisega (valu ja temperatuur), säilitades samas sügava ja kombatavuse. 2. Külgmise nööri seotus - valu ja parasvöötme tunne teisel pool külge, sügavale kahjustuse poolel. Poolel seljaaju kahjustusega (Brown-Sekari sündroom) - sügaval samal küljel, pealiskaudselt vastaspoolel ja paralüüsi keskel samal poolel küljele. Sisemise kapsli kahjustusega - hemianesteesia, hemiplegia, hemianopsia (3 hemipoeg). Tagumine tsentraalne gyrus: ärritus - paresteesia (kohalik vastasküljel), kaotus - monoesteesia (kohapeal vastasküljel). Syringomüeliidi sündroom. Syringomyelia esineb 20 aasta möödudes, selgroo tagumiste sarvedega. Segmendi ühepoolse valu ja temperatuuri tunnetuse jälgimine rindkere, torso ja jäsemete piirkonnas (vähenenud tunne tsoonina). Käed põletustes ja pareesis, kassipatsientidel isegi ei pööra tähelepanu.

15. Sündroomi kahjustuse tundlikkus sõltuvalt kahjustuse tasemest - ajukoor, sisemine kapsel, aju varras, seljaaju, perifeersed närvid. Koor: Tagasi keskne gyrus: ärritus - paresteesia (lokaalne vastasküljel), kaotus - monoesteesia (kohapeal teisel poolel). Sisemine kapsel: hemianesteesia, hemiplegia, hemianopsia (3-hemiinne sündroom). Aju tüvi - vahelduvad sündroomid (rist) - sümptomite kompleks SYMPTOMOCOMPLEX C, mida iseloomustab kraniaalnärvide kahjustus kahjustuse ja häire poolel. LEVITAMINE - 1. Järjekorra katkestamine, millegi ehitamise järjekord. 2. kahju tekitamine; häired mootori kere vastaspoolel (kreeka keel: parees - nõrgenemine). Aktiivsete liikumiste tugevuse ja (või) amplituudi vähendamine side, juhtivate tundlike ja koordineerivate funktsioonide puhul. Seljaaju: 1. kui tagumised sarved või eesmine commissure on kahjustatud, eraldub aju karkass põsepunktis, mis paikneb tagumistes sarvedel valulikul poolel, ja lokaliseerimine kommuunis mõlemalt poolt. Dissotsiatsioon lõppes tunde kadumisega (valu ja temperatuur), säilitades samas sügava ja kombatavuse. 2. Külgmise nööri seotus - valu ja parasvöötme tunne teisel pool külge, sügavale kahjustuse poolel. Poolel seljaaju kahjustusega (Brown-Sekari sündroom) - sügaval samal küljel, pealiskaudselt vastaspoolel ja paralüüsi keskel samal poolel küljele. Perifeersed häired m. retseptorite (kohalike) tsoonis, kus on üks närv või plexus (mononeuritiline) - igasugune tunne; mitmete kahjustustega perifeersed närvid (polüneitiline) - sokid, sukad, kindad.

16. Valu (lokaalne, peegeldunud, projektsioon, fantom, põhjuslikgia). Valu punktid. Närvirakkude pinge sümptomid Kohalikud valud - tekivad valu stimuleerimise piirkonnas. Peegeldunud valud - lokaliseeritud tsoonid Zakharyin-Ged, esinevad siseorganite haigustega. Projection valud - kui närvikere ärritust projitseeritakse närvi innerveeritud nahavööndisse. Phantomi valud - pärast jäsemete amputatsiooni. Pahaloomulisus on põletava iseloomu paroksüsmaalne valu, mida süvendab puudutus, agitatsioon ja paikneb kahjustatud närvi piirkonnas. C-me pinge - määrati perifeersete närvide tagumiste juurte, pleksuste ja tüvede lüüasaamisega. M Lasega - valu, kui tõmmatakse istmikunärvi. Cm Neri - pea ettepoole painutamine põhjustab seljavalu. M Sekara - jala tugev dorsaalne paindumine põhjustab valu läbi istmikunärvi. SM Matskevich - reie närvi pingetundlikkus, kõht, jalgade paindumine põlveliiges, valu esipinnal. M Wasserman - mao, tõsta sirge jalg, valu reie esiküljel. Punkt Erba - asub 2 cm kõrgusel klavikuli keskel, valu kõhulahtisuses. Garsi punktid - lumbosakraalse plexuse lüüasaamisega, nimmepiirkonna paravertebraalsed punktid. Vallee punktid asuvad istmikunärvi väljumisel vaagnaõõnest, gluteaalses klapis, popliteal fossa keskosas, tagaküljel põskepea ees, vasika lihase keskel, sisemise pahkluu taga.

Ajukahjustuse sümptomid ja ravi

Aju on kesknärvisüsteemi osa, mis asub aju suurte poolkera all. Sellel on järgmised kujud: kaks poolkera, jalgu ja uss. Vastutab liikumise ja töötavate lihaste koordineerimise eest. Ajukahjustuste korral ilmnevad sümptomid liikumishäirete, kõne muutuste, käsitsikirjelduste, kõndimise, lihastoonuse kadumise tõttu.

Ajuhaiguse põhjused

Ajuhaiguste haiguste põhjused võivad olla vigastused, selle struktuuri kaasasündinud areng, samuti vereringehäired, narkomaania tagajärjed, ainete kuritarvitamine, neuroinfektsioon, joobeseisund. Ajutise defekti tekkimisel on ajukahjustuse tekke tõttu geneetiline patoloogia nimega Marie ataksia.

See on oluline! Löögid, vigastused, onkoloogilised haigused, närvisüsteemi infektsioonid ja joobeseisundid võivad väikeaju kahjustada.

Väikehäirete vigastusi täheldatakse koljubaasi luumurdudes, pea tagaosa vigastuste korral. Aerosklerootiliste vaskulaarsete kahjustuste, samuti isheemilise, hemorraagilise ajujooksu korral tekivad väikeaju vereringehäired.

Aju, mis otseselt toidab väikeaju, samuti unearterite sklerootilise kahjustuse, koos vaskulaarse spasmiga, võib põhjustada mööduvat hüpoksia (mööduvad isheemilised rünnakud). Isheemiline insult on tavaliselt põhjustatud mitmesuguse päritoluga trombi või embooliga (õhk, kolesterooli tahvel) laeva ummistumisest. Samuti avaldub väikeaju düsfunktsioon.

Ajutine hemorraagiline insult, s.t. verejooks laeva terviklikkuse katkemise tõttu on liikumise, kõne ja silma sümptomite halvenenud koordineerimise põhjus. Verejooksud väikeaju aine korral tekivad kõrgendatud rõhu ja hüpertensiivsete kriisidega.

Vanematel inimestel ei ole anumad elastsed, neid mõjutab ateroskleroos ja need on kaetud mädanenud kolesterooli naastudega, mistõttu nad ei talu kõrget survet ja nende sein on rebenenud. Verejooksu tagajärjeks on kudede isheemia, mis sai toidust purustatud veresoonest, samuti hemosideriini sadestumine aju ekstratsellulaarsesse ainesse ja hematoomi moodustumine.

Onkoloogilised haigused, mis on otseselt seotud väikeaju või metastaasidega, põhjustavad ka selle struktuuri häireid. Mõnikord on väikeaju kahjustused põhjustatud aju vedeliku äravoolu halvenemisest.

Aju sümptomid

Ajukahjustuste peamine sümptom on aju ataksia. Näidatud pea ja kogu keha värisemisest, liikumisest, liikumiste diskrimineerimisest, lihaste nõrkusest. Ajuhaiguste haiguste sümptomid võivad olla asümmeetrilised, kahjustades üht poolkerakest. Patoloogia peamiste ilmingute jaotus:

  1. Tahtlik treemor, üks väikeaju kahjustuse sümptomeid, avaldub pühkides ja nende liigses amplituudis lõpus.
  2. Posturaalne treemor - pea ja keha värisemine.
  3. Disdiachokinesis avaldub lihaste kiirete vastassuunaliste liikumiste võimatuses - paindumine ja laienemine, hääldumine ja supinatsioon, lisandumine ja röövimine.
  4. Hüpomeetria - mootori tegevuse peatamine eesmärgi saavutamata. Hüpermetria - pendli liikumise kasv, kui lähenete liikumise eesmärgi saavutamisele.
  5. Nüstagm - tahtmatu silmaliikumine.
  6. Lihaste hüpotensioon Patsiendil on vähenenud lihasjõud.
  7. Hüporeflexia.
  8. Düsartria. Skaneeritud kõne, st. Patsiendid rõhutavad rütmiliselt ja mitte orthoepy reeglitega.
  9. Häirete häire. Keha värisevad liikumised ei võimalda patsiendil läbida otsest trajektoori.
  10. Käsitsikirja rikkumine.

Ajuhäirete diagnoosimine ja ravi

Neuroloog uurib ja kontrollib pealiskaudseid ja sügavaid reflekse. Teostatakse elektronistagmograafia, vestibulomeetria. Määrake täielik vereanalüüs. Lambi punktsioon viiakse läbi, et määrata nakkust vedelikus, samuti insuldi või põletiku markereid. Pea peamine magnetresonantstomograafia. Ajuakude seisundi määramine viiakse läbi dopplograafia abil.

Ajuhaiguste ravi isheemilises insultis toimub verehüübe lüüsi abil. Fibrinolüütikume määratakse (streptokinaas, alteplaas, urokinaas). Uute verehüüvete tekke vältimiseks kasutage trombotsüütide vastaseid aineid (aspiriini, klopidogreeli).

Isheemilistes ja hemorraagilistes insultides parandavad metaboolsed ravimid (meksidool, tserebrolüsiin, tsütoflaviin) aju kudede metabolismi. Korduvate insultide ennetamiseks on ette nähtud ravimid, mis vähendavad kolesterooli veres ja hemorraagilise hemorraagiaga - antihüpertensiivsed ravimid.

Neuroinfektsioonid (entsefaliit, meningiit) nõuavad antibiootikumiravi. Mürgistuse põhjustatud ajukahjustused nõuavad mürgistuse iseloomust sõltuvalt detoksikatsiooniravi. Sunnitud diurees, peritoneaaldialüüs ja hemodialüüs viiakse läbi. Toidumürgituse korral - maoloputus, sorbentide määramine.

Ajuhaiguste onkoloogiliste kahjustuste korral toimub ravi vastavalt patoloogia tüübile. Keemiline ja kiiritusravi või kirurgiline ravi. Aju tserebrospinaalvedeliku väljavoolu rikkumise korral, mis põhjustas väikeaju sündroomi, tehakse operatsioon kolju trepeerimisega ja mööda tserebrospinaalvedeliku väljavoolu.

Järeldus

Aju kahjustamine, mis võib põhjustada puude, patsiendi hooldusvajadus, nõuab õigeaegset ja põhjalikku ravi, samuti patsiendi hooldamist ja rehabilitatsiooni. Äkilise kõndimishäire, kõnehäire korral tuleb külastada neuroloogi.

Ajukahjustuse põhjused

Kõigist kasvaja-sarnastest aju moodustumistest täheldatakse nii healoomulisi kui ka pahaloomulisi protsesse kõige sagedamini ajukahjustusi. Löögid ja traumaatilised hemorraagiad kahjustavad ka kõige sagedamini aju põhiosa (vigastustega on iseloomulik otsese löögi mehhanism pea tagaosale). Põletikulise patoloogiale on iseloomulikud otogeensete protsesside, eriti mastoidiidi, üleminekud tagumise kraniaalfossa.

Väikesejooneline struktuur

Ajujooks asub tagumises kraniaalses fossa ülalpool ja aju silla kohal. Ülaltpoolt eraldatakse see aju poolkera okcipitaalsetest lobudest väikeaju hambakivi abil. Aju-ajukoore pind on oluliselt suurenenud tänu sügavale paralleelsele kaarele, mis jagavad väikeaju lehtedeks. Füsioloogilises mõttes on väikeajus vana osa (jäägid ja sõlmed), vana osa (uss) ja uus osa (poolkera).

Poolkera ja aju vermise valguses on mitmeid tuumasid. Telgi paaritu tuum (tuum Fastigii) asub parameediliselt, väiksed hallid aiad asetsevad sellest külgsuunas - sfääriline südamik (Globusus), külgsuunas, kulgeb poolkera valge materjali, korgise tuuma (tuum Emboliformis). Hemisfääris on valged ained närilised tuumad (tuum Dentatus).

Aju on kolm paari jalgu. Aju alumine jalg on afferentne (tagumine seljaaju-väikeaju tee, eelnärvi närvi ülemises tuumas - vestibulaarses-tserebellaarses traktis, õhukeste ja kiilukujuliste kimpude tuumast - Bulbomzhezhevkovy rada, võrkkesta moodustumisest - retikulo-tserebellaarne tee, madalamast oliiviõli-väikesejuurest) ja efferentsed traktid (tserebellaar-retikulo-spinal-cerebral, cerebellar-vestibulaarne-seljaaju-peaaju - läbi närvi närvi külgneva tuuma, tserebellar-oliviospinal-cerebral), mis on peamiselt seotud ajujooksu struktuuriga.

Aju suurematel keskjaladel läbivad silla-väikeaju kiud, mis moodustavad osa koore-silla-väikeaju rajast kõrgema eesmise güüsi ja okulaarse ja ajalise lobuse alumise osa vahel väikeaju kooreni. Aju ülemises jalas on seljaaju (eesmise aju seljaaju) afferentne rada ja laskuv cerebellar-punane tuum-spinaal-aju rada, mis kulgeb ajujooneliste poolkera hamba tuumast läbi punase südamiku seljaaju eesmise sarveni.

Leidsite vea? Valige see ja vajutage Ctrl + Enter.

Ajutine ataksia on sündroom, mis tekib siis, kui konkreetne aju struktuur, mida nimetatakse väikeajaks, on kahjustatud või selle seosed teiste närvisüsteemi osadega. Ajutine ataksia on väga levinud ja võib olla tingitud erinevatest haigustest. Selle peamised ilmingud on liikumise koordineerimise häire, nende siledus ja proportsionaalsus, tasakaalustatud tasakaal ja keha asend. Mõned aju ataksia märgid on palja silmaga nähtavad ka ilma meditsiinilise haridusteta isikule, samas kui teised tuvastatakse spetsiaalsete proovide abil. Aju ataksia ravi sõltub suuresti selle esinemise põhjusest, haigusest, mille tagajärg on see. Selle artikli lugemisel saate teada, mis võib põhjustada väikeaju ataksiat, milliseid sümptomeid see avaldab ja kuidas sellega toime tulla.

Aju on aju osa, mis asub aju peamise osa taga ja taga asuvas kraniaalfossa. Aju koosneb kahest poolkerast ja ussist, keskmisest osast, mis ühendab poolkerad üksteisega. Aju kaal on keskmiselt 135 g ja suurus 9-10 cm × 3-4 cm × 5-6 cm, kuid vaatamata sellistele väikestele parameetritele on selle funktsioonid väga olulised. Ükski meist ei arva, millised lihased peavad olema pingelised, näiteks lihtsalt istuda või seista, võtta lusikat oma käes. Tundub, et see juhtub automaatselt. Selliste lihtsate mootorite tegemiseks on siiski vaja paljude lihaste harmoonilist ja üheaegset tööd, mis on võimalik ainult väikeaju aktiivse toimimise korral.

Aju peamised funktsioonid on:

  • lihaste tooni säilitamine ja ümberjaotamine, et hoida keha tasakaalus;
  • liikumiste kooskõlastamine nende täpsuse, sujuvuse ja proportsionaalsuse vormis;
  • lihaste tooni säilitamine ja ümberjaotamine sünergistlikes lihastes (sama liikumise teostamisel) ja antagonistlike lihastega (teostades mitut suunda). Näiteks, jalgade painutamiseks peate paindurite samaaegselt painduma ja ekstensoreid lõdvestama;
  • ökonoomne energia raiskamine minimaalse lihaskontraktsiooni vormis, mis on vajalik konkreetse töö tegemiseks;
  • osalemine motoorse õppe protsessides (näiteks teatud lihaste kokkutõmbumisega seotud kutseoskuste arendamine).

Kui väikeaju on terve, siis kõik need funktsioonid toimuvad meie jaoks tähelepanuta, ilma mõttemenetlust nõudmata. Kui see mõjutab mõnda väikeaju osa või selle seoseid teiste struktuuridega, muutub nende funktsioonide täitmine raskeks ja mõnikord lihtsalt võimatuks. See toimub siis, kui toimub nn väikeaju ataksia.

Aju neuroloogilise patoloogia spekter, mis esineb väikeaju ataksia tunnustega, on väga mitmekesine. Aju ataksia põhjused võivad olla:

  • aju vereringe häired vertebro-basilaris (isheemiline ja hemorraagiline insult, mööduvad isheemilised rünnakud, düscirculatory entsefalopaatia);
  • hulgiskleroos;
  • väikeaju kasvajad ja aju-väikeaju nurk;
  • peavigastused väikeaju ja selle ühenduste kahjustamisega;
  • meningiit, meningoentsefaliit;
  • degeneratiivsed haigused ja närvisüsteemi anomaaliad väikeaju ja selle ühenduste kahjustustega (Friedreichi ataksia, Arnold-Chiari anomaalia ja teised);
  • mürgistus ja metaboolsed kahjustused (näiteks alkoholi ja narkootikumide tarvitamine, pliimürgitus, diabeet jne);
  • antikonvulsantide üleannustamine;
  • vitamiini B12 puudus;
  • obstruktiivne vesipea.

Aju ataksia sümptomid

On tavaline eristada kahte tüüpi väikeaju ataksiat: staatiline (staatiline-liikuv) ja dünaamiline. Staatiline väikeaju ataksia areneb, kui väikeaju uss on kahjustatud ja dünaamiline - väikeaju poolkera ja selle ühenduste patoloogiaga. Igal ataksia tüübil on oma omadused. Igasuguse aju ataksia puhul on iseloomulik lihaste toonuse vähenemine.

Staatiline liikumismehhanism

Seda tüüpi väikeaju ataksiat iseloomustab ajukahjustuse vastase funktsiooni rikkumine. Selle tulemusena muutuvad seismine ja kõndimine keha koormaks. Staatilise liikumise ataksia sümptomid võivad olla:

  • suutmatus seista täpselt „kontsad ja sokid koos“ asendis;
  • laskumine ette, tagurpidi või külgedele kallutamine;
  • vastupanu sellele, et patsient saab levitada oma jalgu ainult laia ja tasakaalustades oma käsi;
  • hämmastav kõnnak (nagu purjus);
  • patsiendi "pööramisel" suunas ja ta võib langeda.

Et tuvastada staatilise liikumise ataksia, kasutades mõningaid lihtsaid proove. Siin on mõned neist:

  • seisab Rombergi asendis. Pose on järgmine: sokid ja kontsad lükatakse kokku, käed on sirgelt horisontaalsele tasandile venitatud, peopesad vaatavad laialt levinud sõrmedega. Esialgu pakutakse patsiendile, et ta seisaks oma silmadega lahti ja siis silmadega suletud. Staatilise liikumisega ataksia korral on patsient ebastabiilne, mõlemad silmad on avatud ja suletud. Kui Rombergi poos ei esine kõrvalekaldeid, siis palutakse patsiendil seista keerulises Rombergi asendis, kui üks jalg tuleb asetada teise ette, nii et kreen puudutab varba (sellise stabiilse kehahoiaku säilitamine on võimalik ainult väikepea patoloogia puudumisel);
  • patsiendile pakutakse kõndida mööda tavalist sirget joont. Staatilise liikumisega ataksia korral on see võimatu, patsient lahkub paratamatult ühes või teises suunas, levib jalad laiale ja võib isegi langeda. Samuti palutakse neil järsku lõpetada ja pöörata 90 ° vasakule või paremale (ataksia korral langeb inimene);
  • patsiendile pakutakse sammuks kõndimist. Selline kõndimine staatilise liikumisega ataksiaga muutub nagu tantsimine, keha jääb jäsemete taga;
  • proovi "tärnid" või Panova. See test võimaldab tuvastada rikkumisi kerge staatilise liikumisega ataksias. Meetod koosneb järgmisest: patsient peab järjekindlalt võtma kolm sammu ettepoole ja seejärel kolm sammu tagasi, samuti sirgjoonel. Esialgu viiakse test läbi avatud aukudega ja seejärel suletud aukudega. Kui patsient on veel enam-vähem võimeline seda testi tegema oma silmadega lahti, pöörab ta paratamatult kinni suletud silmadega (sirge joon ei tule välja).

Lisaks seisva ja kõndimise rikkumisele avaldub staatiline-liikumatu ataksia erinevate liigutuste läbiviimisel koordineeritud lihaste kokkutõmbumise rikkumisena. Meditsiinis nimetatakse seda väikeaju asynergiaks. Nende identifitseerimiseks kasutage ka mitmeid proove:

  • patsiendil palutakse äkitselt istuda altpoolt oma käed ristas. Tavaliselt sõlmivad keha lihased ja reie lihaste tagakülg samaaegselt ja inimene saab istuda. Staatilise liikumise ataksia puhul muutub mõlema lihasgrupi samaaegne kokkutõmbumine võimatuks, mistõttu ei käi käed istumine, patsient langeb tagasi ja samal ajal tõuseb üks jalg. See on nn Babinski asynergia, mis on alatises asendis;
  • Babinski asynergia seisva asendis on järgmine: seisvas asendis pakutakse patsiendile, et ta painutaks tagasi, kui pea pea tagasi heidetakse. Tavaliselt peab inimene tahtmatult painutama põlvi veidi ja sirgendama oma puusaliigeses. Staatilise liikumisega ataksia korral ei teki vastavate liigeste paindumist ega pikenemist ning katse painutada lõpeb langusega;
  • proovi Orzhekhovsky. Arst tõmbab oma käed peopesad üles ja pakub seisvat või istuvat patsienti, et ta oma peopesaga toetuda. Seejärel paneb arst äkki oma käed alla. Tavaliselt aitab patsiendil välk-tahtmatu lihaste kokkutõmbumine kaasa asjaolule, et ta taandub tagasi või jääb liikumatuks. Staatilise liikumisega ataksiaga patsient ei õnnestu - ta langeb edasi;
  • tagasipöördumise puudumise nähtus (Stuart-Holmesi positiivne test). Patsiendile pakutakse jõu abil küünarliigese käe painutamist ja arst vastutab selle vastu ja lõpetab äkki vastupanu. Staatilise liikumisega ataksiaga visatakse patsiendi käsi jõuga tagasi ja lööb patsiendi rinnale.

Dünaamiline väikeaju ataksia

Üldiselt peitub selle olemus sujuvuse ja proportsionaalsuse, täpsuse ja liikumiskindluse rikkumises. See võib olla kahepoolne (mõlema aju poolkera lüüasaamisega) ja ühepoolne (ühe aju poolkera patoloogiaga). Ühepoolne dünaamiline ataksia on palju tavalisem.

Osa dünaamilise aju-ataksia sümptomitest peegeldab staatilise liikumisega ataksiaga sümptomeid. Näiteks puudutab see väikeaju asynergiat (Babinski asynergia, mis asub ja seisab, Ozhechovski ja Stuart-Holmesi proovid). Erinevus on ainult väike: kuna dünaamiline väikeaju ataksia on seotud väikeabe poolkera kahjustusega, siis on need proovid mõjutatud poolel ülekaalus (näiteks kui see mõjutab väikeaju vasakpoolkera, on "probleemid" vasakpoolsete jäsemetega ja vastupidi).

Ka dünaamiline aju ataksia avaldub:

  • rahvusvahelised värinad (treemor) jäsemetes. See on värin, mis tekib või intensiivistub teostatava liikumise lõpus. Puhkamisel ei täheldata loksutamist. Näiteks, kui te palute patsiendilt laualt kuulipliiatsit võtta, siis alguses on liikumine normaalne ja selleks ajaks, kui pliiats võetakse otse, hakkavad sõrmed värisema;
  • juhib ja jäljendab. Need nähtused on tingitud lihaste ebaproportsionaalsest kokkutõmbumisest: näiteks paindub leping tugevamalt, kui on vaja konkreetse liikumise teostamiseks, ja ekstensorid ei lõdvestu korralikult. Selle tulemusena on keerulisem teostada kõige tuttavamaid tegevusi: tuua lusikas suhu, kinnitada nööbid, pitsida kingad, raseerida jne;
  • käsitsikirja rikkumine. Dünaamilise ataksia jaoks on iseloomulikud suured, ebaühtlased tähed, kirjutatud siksak-orientatsioon;
  • laulis kõne. See termin viitab kõne katkematusele ja tõmbamisele, fraaside eraldamisele eraldi fragmentideks. Patsiendi kõne näeb välja nagu oleks ta poodiumist mõne loosungiga;
  • nüstagm Nystagmus on silmamunade tahtmatu värisemine. Tegelikult on see silma lihaste kokkutõmbumise diskrimineerimise tulemus. Silmad tõmbuvad, nagu see oli, eriti külgvaates.
  • adiadokokinees. Adiadochokinesis on patoloogiline liikumishäire, mis esineb mitme suuna liikumise kiire kordumise ajal. Näiteks, kui te palute patsiendil kiiresti oma peopesad oma telje vastu (nagu lambipirni keeramine), siis dünaamilise ataksiaga teeb see mõjutatud käega võrreldes aeglasemalt ja ebamugavalt;
  • põlve reflekside pendelilaadne iseloom. Tavaliselt põhjustab patella põhjustatud neuroloogilise haamriga löök ühe raskusastmega ühe jala liikumise. Dünaamilises aju ataksias tekivad jalgade võnkumised mitu korda pärast ühte lööki (st jala kiiged nagu pendel).

Dünaamilise ataksia väljaselgitamiseks on tavaline, et kasutatakse rida proove, sest alati ei ole selle avaldumise ulatus märkimisväärseid piirmäärasid ja on kohe märgatav. Minimaalsete väikeaju kahjustuste korral saab seda tuvastada ainult proovide abil:

  • sõrmeotsiku test. Sirgeks ja tõstetud horisontaalsele tasemele koos väikese röövimisega käega, mille külg on avatud, ja siis suletud silmadega paluge patsiendil jõuda nina näo sõrme otsa. Kui inimene on terve, saab ta seda teha ilma raskusteta. Dünaamilises väikeaju ataksias jääb indeksi sõrme vahele, nina poole pöördudes ilmneb tahtlik värisemine;
  • sõrmejälje test. Kui silmad on suletud, pakutakse patsiendile, et nad saaksid mõne sõrmega üksteisega välja sõrmede näpudega. Sarnaselt eelmisele testile, kui esineb dünaamiline ataksia, ei esine ühtegi lööki, võib täheldada närbumist;
  • sõrmepoldi test. Arst liigutab neuroloogilise haamri patsiendi silma ees ja ta peaks langema koos sõrmega täpselt vasara kummi;
  • katsetada vasaraga AG Panov. Patsiendile antakse ühest küljest neuroloogiline haamr ja pakutakse teise käega sõrmedega vaheldumisi ja kiiresti, et haamrit kitsale osale (käepide) pigistada, seejärel laiele osale (kummist riba);
  • kanna põlve test. See toimub lamavas asendis. On vaja tõsta sirgendatud jala umbes 50-60 °, saada jalg teise jalgade põlvesse ja kuidas "kanda" jalga esipinnale jalgsi. Katse viiakse läbi avatud silmadega ja seejärel suletud;
  • liigutuste ja liigutuste ebaproportsionaalsuse test. Patsiendil palutakse käed ülespoole tõmmata horisontaalsele tasemele, seejärel pöörata arsti käsu abil peopesad allapoole, see tähendab, et pöörake selgelt 180 °. Dünaamilise väikeaju ataksia juuresolekul pöörab üks käsi liigselt, see tähendab üle 180 °;
  • diadokokiinide test. Patsient peab küünarnukid käsi kummardama ja nagu käes õunat võtma ja siis on vaja kiiresti käega keerata;
  • Doinikovi sõrme nähtus. Istuvas asendis põlvnevad patsiendi käed põlvedega. Mõjutatud poolel on sõrmede painutamine ja käe pööramine võimalik tänu flexor- ja extensor-lihaste tasakaalustamatusele.

Selline suur hulk dünaamilise ataksia katseid on tingitud asjaolust, et seda ei avastata alati ainult ühe testi abil. Kõik sõltub väikeaju koe kahjustuste ulatusest. Seetõttu on süvaanalüüsi tegemiseks samaaegselt tavaliselt mitu katset.

Aju ataksia ravi

Aju-ataksia jaoks ei ole ühtset ravistrateegiat. Selle põhjuseks on selle esinemise võimalike põhjuste suur arv. Seetõttu on kõigepealt vaja kindlaks määrata patoloogiline seisund (näiteks insult või sclerosis multiplex), mis viis aju ataksia tekkeni, ja seejärel ehitatakse ravistrateegia.

Aju-ataksia kõige sagedamini kasutatavad sümptomaatilised abinõud on järgmised:

  • Betagistiinirühma ravimid (Betaserc, Vestibo, Vestinorm jt);
  • nootroopika ja antioksüdandid (Piracetam, Fenotropil, Picamilon, Phenibut, Cytoflavin, Cerebrolysin, Actovegin, Mexidol jt);
  • ravimid, mis parandavad verevoolu (Cavinton, Pentoxifylline, Sermion jt);
  • B-vitamiinid ja nende kompleksid (Milgamma, Neurobeks jt);
  • ained, mis mõjutavad lihastoonust (Mydocalm, Baclofen, Sirdalud);
  • krambivastased ravimid (karbamasepiin, pregabaliin).

Abi aju ataksia vastu võitlemisel on füüsiline ravi ja massaaž. Teatud harjutuste tegemine aitab normaliseerida lihastoonust, koordineerida paindurite ja ekstensorite vähendamist ja lõdvestumist ning aitab patsiendil kohaneda ka uute liikumistingimustega.

Aju-ataksia ravis võib kasutada füsioterapeutilisi meetodeid, eriti elektrostimulatsiooni, vesiravi (vanni), magnetravi. Kõnehäirete normaliseerimine aitab klassides rääkida logopeediga.

Liikumisprotsessi hõlbustamiseks on soovitatav, et patsiendid, kellel on väljendunud ajukahjustus, kasutaksid täiendavaid tööriistu: kepid, käijad ja isegi ratastoolid.

Paljudel viisidel on taastumise prognoos määratud aju ataksia põhjustega. Niisiis, ajukoore healoomulise kasvaja juuresolekul pärast kirurgilist eemaldamist on võimalik täielik taastumine. Ravi tserebellaarsete ataksiatega, mis on seotud mitte-raskete vereringehäiretega ja traumaatilise ajukahjustusega, meningiidiga, meningoentsefaliidiga, ravitakse edukalt. Degeneratiivsed haigused, hulgiskleroos on vähem terapeutilisteks.

Seega on aju ataksia alati haiguse tagajärg, mitte alati neuroloogiline. Tema sümptomid ei ole nii arvukad ja selle esinemist saab avastada lihtsate testide abil. On väga oluline tuvastada aju ataksia tõeline põhjus, et sümptomid võimalikult kiiresti ja tõhusalt toime tulla. Patsiendi taktika määratakse iga juhtumi puhul.

Neuroloog M. M. Shperling räägib ataksiast: