Ajujõu ataksia: sündroomi tunnused

Rõhk

Aksaksia on mootorsõiduki koordineerimise ja liikuvuse rikkumine.

Selle haiguse korral on jäsemete tugevus mõnevõrra vähenenud või täielikult säilinud. Liigutusi iseloomustab ebatäpsus, ebamugavus, nende järjekord on häiritud, on raske hoida tasakaalu kõndides või seistes.

Kui tasakaalu on häiritud ainult seisvas asendis, räägivad nad staatilisest ataksiast.

Kui liikumise ajal puudub koordineerimine, on see ataksiline dünaamika.

Ataksia tüübid

Ataksia tüüpe on mitu:

  1. Tundlik. Häire esinemine on tingitud tagumiste sambade kadumisest, harvemini - tagumiste närvide, perifeersete sõlmede, parietaalse ajukoore ajukoorest, visuaalsest mäest. Haigus võib ilmneda kõigis jäsemetes või ainult ühes käes või jalas. Kõige tundlikum tundlik ataksia ilmneb liigeste ja lihaste tunnete häired jalgades. Patsienti iseloomustab ebastabiilne kõndimine, kõndides liigub ta liiga põlvili või liigub liiga palju põrandale. Mõnikord on pehme pinnal kõndimise tunne. Patsiendid kompenseerivad nägemisega motoorse funktsiooni halvenemise - kõndides vaatavad nad pidevalt jalgu. Tõsised vigastused tagakülgedele võtavad patsiendil praktiliselt võimet seista või kõndida.
  2. Vestibulaarne. Areneb koos vestibulaarse aparaadi ühe osaga. Peamine sümptom on süsteemne peapööritus. Patsiendile tundub, et ümbritsevad objektid liiguvad ühes suunas, samal ajal kui pea pööramisel suureneb. Patsient väldib äkilisi pealiikumisi, võib juhuslikult kalduda või langeda. Vestibulaarse ataksia korral võib tekkida iiveldus ja oksendamine. Haigusega kaasneb tüve entsefaliit, aju neljanda vatsakese kasvaja, Meniere sündroom.
  3. Kooriline. Esineb eesmise peahülje kahjustustega, mis on tingitud eesmise ja kõige pomitoneaalse süsteemi talitlushäirest. Sellises seisundis kannatab kõige enam kannatanud poolkeraga jalg. Kõndimine on ebastabiilne (eriti nurga all), painutamine või kokkuvarisemine küljel. Raskete kahjustuste korral ei saa patsient kõndida ega seista. Seda tüüpi ataksiat iseloomustavad ka järgmised sümptomid: halvenenud lõhnatunne, muutused psüühikas, haarava refleksi välimus.
  4. Ajutine. Seda tüüpi ataksia korral mõjutab see väikeaju, selle poolkera või jalgu. Jalutades kukub patsient kokku või langeb. Aju vermise lüüasaamisega langeb külg või taga. Patsient liigub jalgsi kõndides, levib jalad laiale. Liikumine on pühkimine, aeglane ja ebamugav. Kõnefunktsioon võib olla ka halvenenud - kõne muutub aeglaseks ja venitub. Patsiendi käekiri on laiaulatuslik ja ebaühtlane. Mõnikord esineb vähenenud lihastoonus.

Ajujõu ataksia avaldub entsefaliidis, hulgiskleroosis ja pahaloomulistes kasvajates.

Aju ataksia sündroomi tunnused

Peamiseks erinevuseks ajukahjustuste vahel on ataktilise jäseme tõenduspõhine hüpotensioon (vähendatud lihastoon). Ajuhäirete korral ei piirdu sümptomid kunagi konkreetse lihas-, lihas- või ühe liikumisega.

Tal on ühine iseloom.

Ajutistel ataksiatel on iseloomulikud sümptomid:

  • häiritud kõndimine ja seismine;
  • kahjustatud jäsemete koordineerimine;
  • tahtlik värisemine;
  • aeglane kõne eraldi sõnadega;
  • tahtmatud võnkesilmade liikumised;
  • vähenenud lihaste toon.

Pärandlik ataksia Pierre Marie poolt

Pierre Marie'i väikeaju ataksia on pärilik haigus, mida iseloomustab progressiivne loomus.

Haiguse ilmnemise tõenäosus on suur - vahelduvad põlvkonnad on äärmiselt haruldased. Tüüpiline patoloogiline märk on väikeaju hüpoplaasia, mida sageli kombineeritakse seljaaju degeneratsiooniga.

Haigus kõige sagedamini hakkab ilmnema 35-aastaselt kõndimishäirena. Lisaks sellele liidetakse ka kõne- ja näoilmed, ülemise jäseme ataksia.

Tendoni tõmblused on kõrgenenud, esinevad tahtmatud lihaste vintsid. Jäsemete tugevuse vähenemine, okulomotoorse häire progresseerumine. Vaimsed häired avalduvad depressiooni, vaimse languse vormis.

Üks aju ataksia üheks ilminguks on nn Babinsky asynergia - artikli üksikasjad haiguse kohta.

Mis on IRR-i eripära hüpotoonilisel tüübil - siin arutatakse seda tüüpi vegetatiivse vaskulaarse düstoonia sümptomeid ja ravi.

Mis tekitab patoloogiat?

Haiguse põhjused võivad olla:

  1. Mürgistus ravimitega (liitiumpreparaadid, epilepsiavastased ravimid, bensodiasepiinid), toksilised ained. Haigusega kaasneb uimasus ja segadus.
  2. Ajujooks, mille varajane avastamine võib päästa patsiendi elu. Rikkumine toimub väikeaju arterite tromboosi või emboolia tõttu.
  3. Ilmnenud hemiataxy ja vähenenud lihastoonus mõjutatud küljel, peavalu, peapööritus, silmamunade liikumisvõime halvenemine, näo nõrgestatud tundlikkus kahjustatud poolel, mimikaalsete lihaste nõrkus.
  4. Ajujõu hemiateksia võib olla tingitud Horneri sündroomi põhjustatud müokardi väärarengutest.
  5. Nakkushaigused. Cerebellar ataksia kaasneb sageli viiruse entsefaliidi, aju abstsess. Lapsepõlves, pärast viirusinfektsiooni (näiteks pärast tuulerõugeid) võib tekkida äge tserebellaarne ataksia, mis avaldub kõndimishäiretena. See tingimus lõpeb tavaliselt täieliku taastumisega mõne kuu jooksul.

Lisaks võib patoloogia tekkida:

Haiguse ilmingut ei saa mööda lasta

Peaajujooksu peamine sümptom on staatiline kahjustus. Patsiendi tüüpiline asend seisvas asendis - jalad laiad üksteisest, tasakaalustavad käsi, vältides keha pöördeid ja kallutamist.

Kui patsient lükatakse või liigutatakse jalga, langeb ta ilma, et ta isegi ei märka, et ta kukub.

Dünaamiliste häirete korral avaldub haigus omapärase kõndimise vormis (mõnikord nimetatakse seda "väikeala"). Jalad, kui jalgsi käivad, on laiaulatuslikud ja pingelised, patsient ei püüa neid painutada.

Kere on sirge, kergelt kallutatud. Kurvides kukub patsient kokku ja mõnikord langeb. Jalgade ümberkorraldamisel on suur pöörlemiskiiruse amplituud.

Aja jooksul avaldub adiadokokinees - patsient ei saa vahelduvaid liikumisi (näiteks vaheldumisi sõrmedega ninaotsikut).

Kõnefunktsioon on häiritud, käekiri halveneb, nägu omandab maski sarnased omadused (näoilme rikkumise tõttu). Sellised patsiendid on tihti segi ajada, sest selle tõttu ei ole arstiabi ajal ette nähtud.

Patsiendid kurdavad jalgade ja käte valu, alaselja, kaela. Lihaste toon on kõrgendatud, võivad ilmneda krambid.

Sageli ptoos, silmatorkav pritsimine, peapööritus silma fookustamisel. Nägemisteravuse langus, psüühikahäired ja depressioon arenevad.

Diagnostika

Täieliku eksamikompleksi läbiviimisel ei ole diagnoosimine keeruline.

See nõuab funktsionaalse testi võtmist, kõõluste reflekside hindamist, vere ja tserebrospinaalvedeliku uurimist.

Arvutitomograafia ja aju ultraheli ajalugu kogutakse.

Oluline on alustada ravi õigeaegselt!

Ajutine ataksia on tõsine häire, mis nõuab kohest tegutsemist ja mida ravib neuroloog.

See on kõige sagedamini sümptomaatiline ja hõlmab järgmisi valdkondi:

  • üldine tugevdav ravi (koliinesteraasi inhibiitorite, tserebrolüsiini, B-grupi vitamiinide) retsept;
  • füsioteraapia, mille eesmärk on vältida mitmesuguseid tüsistusi (lihaste atroofia, kontraktsioonid), parandada kõndimist ja koordineerimist, säilitada füüsiline sobivus.

Koolituskompleks

Koolitusravist koosnev võimlemiskompleks on määratud.

Koolituse eesmärk on vähendada diskrimineerimist ja tugevdada lihaseid.

Kirurgilise ravi korral (ajukahjustajate kõrvaldamine) võib eeldada haiguse osalist või täielikku taastumist või lõpetamist.

Kui patoloogia on närvisüsteemi nakkushaiguse tagajärg, on selle nakkuse ravi kohustuslik. Arst määrab ravimeid, mis parandavad aju vereringet, nootroopi, betahistiini.

Sümptomite tõsiduse vähendamine aitab kaasa erilise massaaži tekkimisele.

Selle tagajärjed võivad olla kõige kurbamad

Ataksia tüsistused võivad olla:

  • vastuvõtlikkus korduvate nakkushaiguste suhtes;
  • krooniline südamepuudulikkus;
  • hingamispuudulikkus.

Prognoos

Ajutist ataksiat ei saa täielikult ravida.

Prognoos on üsna ebasoodne, kuna haigus kipub kiiresti arenema. Haigus mõjutab oluliselt elukvaliteeti ja põhjustab elundite arvukaid häireid.

Ajutine ataksia on väga tõsine haigus. Esmaste sümptomite korral peaksite põhjaliku uurimise läbiviimiseks viivitamatult pöörduma spetsialisti poole.

Kui diagnoos kinnitatakse, hõlbustab õigeaegne tegevus patsiendi seisundit tulevikus ja aeglustab haiguse progresseerumist.

Aju-ateria: sümptomid ja ravi

Ajutine ataksia on sündroom, mis tekib siis, kui konkreetne aju struktuur, mida nimetatakse väikeajaks, on kahjustatud või selle seosed teiste närvisüsteemi osadega. Ajutine ataksia on väga levinud ja võib olla tingitud erinevatest haigustest. Selle peamised ilmingud on liikumise koordineerimise häire, nende siledus ja proportsionaalsus, tasakaalustatud tasakaal ja keha asend. Mõned aju ataksia märgid on palja silmaga nähtavad ka ilma meditsiinilise haridusteta isikule, samas kui teised tuvastatakse spetsiaalsete proovide abil. Aju ataksia ravi sõltub suuresti selle esinemise põhjusest, haigusest, mille tagajärg on see. Selle artikli lugemisel saate teada, mis võib põhjustada väikeaju ataksiat, milliseid sümptomeid see avaldab ja kuidas sellega toime tulla.

Aju on aju osa, mis asub aju peamise osa taga ja taga asuvas kraniaalfossa. Aju koosneb kahest poolkerast ja ussist, keskmisest osast, mis ühendab poolkerad üksteisega. Aju kaal on keskmiselt 135 g ja suurus 9-10 cm × 3-4 cm × 5-6 cm, kuid vaatamata sellistele väikestele parameetritele on selle funktsioonid väga olulised. Ükski meist ei arva, millised lihased peavad olema pingelised, näiteks lihtsalt istuda või seista, võtta lusikat oma käes. Tundub, et see juhtub automaatselt. Selliste lihtsate mootorite tegemiseks on siiski vaja paljude lihaste harmoonilist ja üheaegset tööd, mis on võimalik ainult väikeaju aktiivse toimimise korral.

Aju peamised funktsioonid on:

  • lihaste tooni säilitamine ja ümberjaotamine, et hoida keha tasakaalus;
  • liikumiste kooskõlastamine nende täpsuse, sujuvuse ja proportsionaalsuse vormis;
  • lihaste tooni säilitamine ja ümberjaotamine sünergistlikes lihastes (sama liikumise teostamisel) ja antagonistlike lihastega (teostades mitut suunda). Näiteks, jalgade painutamiseks peate paindurite samaaegselt painduma ja ekstensoreid lõdvestama;
  • ökonoomne energia raiskamine minimaalse lihaskontraktsiooni vormis, mis on vajalik konkreetse töö tegemiseks;
  • osalemine motoorse õppe protsessides (näiteks teatud lihaste kokkutõmbumisega seotud kutseoskuste arendamine).

Kui väikeaju on terve, siis kõik need funktsioonid toimuvad meie jaoks tähelepanuta, ilma mõttemenetlust nõudmata. Kui see mõjutab mõnda väikeaju osa või selle seoseid teiste struktuuridega, muutub nende funktsioonide täitmine raskeks ja mõnikord lihtsalt võimatuks. See toimub siis, kui toimub nn väikeaju ataksia.

Aju neuroloogilise patoloogia spekter, mis esineb väikeaju ataksia tunnustega, on väga mitmekesine. Aju ataksia põhjused võivad olla:

  • aju vereringe häired vertebro-basilaris (isheemiline ja hemorraagiline insult, mööduvad isheemilised rünnakud, düscirculatory entsefalopaatia);
  • hulgiskleroos;
  • väikeaju kasvajad ja aju-väikeaju nurk;
  • peavigastused väikeaju ja selle ühenduste kahjustamisega;
  • meningiit, meningoentsefaliit;
  • degeneratiivsed haigused ja närvisüsteemi anomaaliad väikeaju ja selle ühenduste kahjustustega (Friedreichi ataksia, Arnold-Chiari anomaalia ja teised);
  • mürgistus ja metaboolsed kahjustused (näiteks alkoholi ja narkootikumide tarvitamine, pliimürgitus, diabeet jne);
  • antikonvulsantide üleannustamine;
  • vitamiini B12 puudus;
  • obstruktiivne vesipea.

Aju ataksia sümptomid

On tavaline eristada kahte tüüpi väikeaju ataksiat: staatiline (staatiline-liikuv) ja dünaamiline. Staatiline väikeaju ataksia areneb, kui väikeaju uss on kahjustatud ja dünaamiline - väikeaju poolkera ja selle ühenduste patoloogiaga. Igal ataksia tüübil on oma omadused. Igasuguse aju ataksia puhul on iseloomulik lihaste toonuse vähenemine.

Staatiline liikumismehhanism

Seda tüüpi väikeaju ataksiat iseloomustab ajukahjustuse vastase funktsiooni rikkumine. Selle tulemusena muutuvad seismine ja kõndimine keha koormaks. Staatilise liikumise ataksia sümptomid võivad olla:

  • suutmatus seista täpselt „kontsad ja sokid koos“ asendis;
  • laskumine ette, tagurpidi või külgedele kallutamine;
  • vastupanu sellele, et patsient saab levitada oma jalgu ainult laia ja tasakaalustades oma käsi;
  • hämmastav kõnnak (nagu purjus);
  • patsiendi "pööramisel" suunas ja ta võib langeda.

Et tuvastada staatilise liikumise ataksia, kasutades mõningaid lihtsaid proove. Siin on mõned neist:

  • seisab Rombergi asendis. Pose on järgmine: sokid ja kontsad lükatakse kokku, käed on sirgelt horisontaalsele tasandile venitatud, peopesad vaatavad laialt levinud sõrmedega. Esialgu pakutakse patsiendile, et ta seisaks oma silmadega lahti ja siis silmadega suletud. Staatilise liikumisega ataksia korral on patsient ebastabiilne, mõlemad silmad on avatud ja suletud. Kui Rombergi poos ei esine kõrvalekaldeid, siis palutakse patsiendil seista keerulises Rombergi asendis, kui üks jalg tuleb asetada teise ette, nii et kreen puudutab varba (sellise stabiilse kehahoiaku säilitamine on võimalik ainult väikepea patoloogia puudumisel);
  • patsiendile pakutakse kõndida mööda tavalist sirget joont. Staatilise liikumisega ataksia korral on see võimatu, patsient lahkub paratamatult ühes või teises suunas, levib jalad laiale ja võib isegi langeda. Samuti palutakse neil järsku lõpetada ja pöörata 90 ° vasakule või paremale (ataksia korral langeb inimene);
  • patsiendile pakutakse sammuks kõndimist. Selline kõndimine staatilise liikumisega ataksiaga muutub nagu tantsimine, keha jääb jäsemete taga;
  • proovi "tärnid" või Panova. See test võimaldab tuvastada rikkumisi kerge staatilise liikumisega ataksias. Meetod koosneb järgmisest: patsient peab järjekindlalt võtma kolm sammu ettepoole ja seejärel kolm sammu tagasi, samuti sirgjoonel. Esialgu viiakse test läbi avatud aukudega ja seejärel suletud aukudega. Kui patsient on veel enam-vähem võimeline seda testi tegema oma silmadega lahti, pöörab ta paratamatult kinni suletud silmadega (sirge joon ei tule välja).

Lisaks seisva ja kõndimise rikkumisele avaldub staatiline-liikumatu ataksia erinevate liigutuste läbiviimisel koordineeritud lihaste kokkutõmbumise rikkumisena. Meditsiinis nimetatakse seda väikeaju asynergiaks. Nende identifitseerimiseks kasutage ka mitmeid proove:

  • patsiendil palutakse äkitselt istuda altpoolt oma käed ristas. Tavaliselt sõlmivad keha lihased ja reie lihaste tagakülg samaaegselt ja inimene saab istuda. Staatilise liikumise ataksia puhul muutub mõlema lihasgrupi samaaegne kokkutõmbumine võimatuks, mistõttu ei käi käed istumine, patsient langeb tagasi ja samal ajal tõuseb üks jalg. See on nn Babinski asynergia, mis on alatises asendis;
  • Babinski asynergia seisva asendis on järgmine: seisvas asendis pakutakse patsiendile, et ta painutaks tagasi, kui pea pea tagasi heidetakse. Tavaliselt peab inimene tahtmatult painutama põlvi veidi ja sirgendama oma puusaliigeses. Staatilise liikumisega ataksia korral ei teki vastavate liigeste paindumist ega pikenemist ning katse painutada lõpeb langusega;
  • proovi Orzhekhovsky. Arst tõmbab oma käed peopesad üles ja pakub seisvat või istuvat patsienti, et ta oma peopesaga toetuda. Seejärel paneb arst äkki oma käed alla. Tavaliselt aitab patsiendil välk-tahtmatu lihaste kokkutõmbumine kaasa asjaolule, et ta taandub tagasi või jääb liikumatuks. Staatilise liikumisega ataksiaga patsient ei õnnestu - ta langeb edasi;
  • tagasipöördumise puudumise nähtus (Stuart-Holmesi positiivne test). Patsiendile pakutakse jõu abil küünarliigese käe painutamist ja arst vastutab selle vastu ja lõpetab äkki vastupanu. Staatilise liikumisega ataksiaga visatakse patsiendi käsi jõuga tagasi ja lööb patsiendi rinnale.

Dünaamiline väikeaju ataksia

Üldiselt peitub selle olemus sujuvuse ja proportsionaalsuse, täpsuse ja liikumiskindluse rikkumises. See võib olla kahepoolne (mõlema aju poolkera lüüasaamisega) ja ühepoolne (ühe aju poolkera patoloogiaga). Ühepoolne dünaamiline ataksia on palju tavalisem.

Osa dünaamilise aju-ataksia sümptomitest peegeldab staatilise liikumisega ataksiaga sümptomeid. Näiteks puudutab see väikeaju asynergiat (Babinski asynergia, mis asub ja seisab, Ozhechovski ja Stuart-Holmesi proovid). Erinevus on ainult väike: kuna dünaamiline väikeaju ataksia on seotud väikeabe poolkera kahjustusega, siis on need proovid mõjutatud poolel ülekaalus (näiteks kui see mõjutab väikeaju vasakpoolkera, on "probleemid" vasakpoolsete jäsemetega ja vastupidi).

Ka dünaamiline aju ataksia avaldub:

  • rahvusvahelised värinad (treemor) jäsemetes. See on värin, mis tekib või intensiivistub teostatava liikumise lõpus. Puhkamisel ei täheldata loksutamist. Näiteks, kui te palute patsiendilt laualt kuulipliiatsit võtta, siis alguses on liikumine normaalne ja selleks ajaks, kui pliiats võetakse otse, hakkavad sõrmed värisema;
  • juhib ja jäljendab. Need nähtused on tingitud lihaste ebaproportsionaalsest kokkutõmbumisest: näiteks paindub leping tugevamalt, kui on vaja konkreetse liikumise teostamiseks, ja ekstensorid ei lõdvestu korralikult. Selle tulemusena on keerulisem teostada kõige tuttavamaid tegevusi: tuua lusikas suhu, kinnitada nööbid, pitsida kingad, raseerida jne;
  • käsitsikirja rikkumine. Dünaamilise ataksia jaoks on iseloomulikud suured, ebaühtlased tähed, kirjutatud siksak-orientatsioon;
  • laulis kõne. See termin viitab kõne katkematusele ja tõmbamisele, fraaside eraldamisele eraldi fragmentideks. Patsiendi kõne näeb välja nagu oleks ta poodiumist mõne loosungiga;
  • nüstagm Nystagmus on silmamunade tahtmatu värisemine. Tegelikult on see silma lihaste kokkutõmbumise diskrimineerimise tulemus. Silmad tõmbuvad, nagu see oli, eriti külgvaates.
  • adiadokokinees. Adiadochokinesis on patoloogiline liikumishäire, mis esineb mitme suuna liikumise kiire kordumise ajal. Näiteks, kui te palute patsiendil kiiresti oma peopesad oma telje vastu (nagu lambipirni keeramine), siis dünaamilise ataksiaga teeb see mõjutatud käega võrreldes aeglasemalt ja ebamugavalt;
  • põlve reflekside pendelilaadne iseloom. Tavaliselt põhjustab patella põhjustatud neuroloogilise haamriga löök ühe raskusastmega ühe jala liikumise. Dünaamilises aju ataksias tekivad jalgade võnkumised mitu korda pärast ühte lööki (st jala kiiged nagu pendel).

Dünaamilise ataksia väljaselgitamiseks on tavaline, et kasutatakse rida proove, sest alati ei ole selle avaldumise ulatus märkimisväärseid piirmäärasid ja on kohe märgatav. Minimaalsete väikeaju kahjustuste korral saab seda tuvastada ainult proovide abil:

  • sõrmeotsiku test. Sirgeks ja tõstetud horisontaalsele tasemele koos väikese röövimisega käega, mille külg on avatud, ja siis suletud silmadega paluge patsiendil jõuda nina näo sõrme otsa. Kui inimene on terve, saab ta seda teha ilma raskusteta. Dünaamilises väikeaju ataksias jääb indeksi sõrme vahele, nina poole pöördudes ilmneb tahtlik värisemine;
  • sõrmejälje test. Kui silmad on suletud, pakutakse patsiendile, et nad saaksid mõne sõrmega üksteisega välja sõrmede näpudega. Sarnaselt eelmisele testile, kui esineb dünaamiline ataksia, ei esine ühtegi lööki, võib täheldada närbumist;
  • sõrmepoldi test. Arst liigutab neuroloogilise haamri patsiendi silma ees ja ta peaks langema koos sõrmega täpselt vasara kummi;
  • katsetada vasaraga AG Panov. Patsiendile antakse ühest küljest neuroloogiline haamr ja pakutakse teise käega sõrmedega vaheldumisi ja kiiresti, et haamrit kitsale osale (käepide) pigistada, seejärel laiele osale (kummist riba);
  • kanna põlve test. See toimub lamavas asendis. On vaja tõsta sirgendatud jala umbes 50-60 °, saada jalg teise jalgade põlvesse ja kuidas "kanda" jalga esipinnale jalgsi. Katse viiakse läbi avatud silmadega ja seejärel suletud;
  • liigutuste ja liigutuste ebaproportsionaalsuse test. Patsiendil palutakse käed ülespoole tõmmata horisontaalsele tasemele, seejärel pöörata arsti käsu abil peopesad allapoole, see tähendab, et pöörake selgelt 180 °. Dünaamilise väikeaju ataksia juuresolekul pöörab üks käsi liigselt, see tähendab üle 180 °;
  • diadokokiinide test. Patsient peab küünarnukid käsi kummardama ja nagu käes õunat võtma ja siis on vaja kiiresti käega keerata;
  • Doinikovi sõrme nähtus. Istuvas asendis põlvnevad patsiendi käed põlvedega. Mõjutatud poolel on sõrmede painutamine ja käe pööramine võimalik tänu flexor- ja extensor-lihaste tasakaalustamatusele.

Selline suur hulk dünaamilise ataksia katseid on tingitud asjaolust, et seda ei avastata alati ainult ühe testi abil. Kõik sõltub väikeaju koe kahjustuste ulatusest. Seetõttu on süvaanalüüsi tegemiseks samaaegselt tavaliselt mitu katset.

Aju ataksia ravi

Aju-ataksia jaoks ei ole ühtset ravistrateegiat. Selle põhjuseks on selle esinemise võimalike põhjuste suur arv. Seetõttu on kõigepealt vaja kindlaks määrata patoloogiline seisund (näiteks insult või sclerosis multiplex), mis viis aju ataksia tekkeni, ja seejärel ehitatakse ravistrateegia.

Aju-ataksia kõige sagedamini kasutatavad sümptomaatilised abinõud on järgmised:

  • Betagistiinirühma ravimid (Betaserc, Vestibo, Vestinorm jt);
  • nootroopika ja antioksüdandid (Piracetam, Fenotropil, Picamilon, Phenibut, Cytoflavin, Cerebrolysin, Actovegin, Mexidol jt);
  • ravimid, mis parandavad verevoolu (Cavinton, Pentoxifylline, Sermion jt);
  • B-vitamiinid ja nende kompleksid (Milgamma, Neurobeks jt);
  • ained, mis mõjutavad lihastoonust (Mydocalm, Baclofen, Sirdalud);
  • krambivastased ravimid (karbamasepiin, pregabaliin).

Abi aju ataksia vastu võitlemisel on füüsiline ravi ja massaaž. Teatud harjutuste tegemine aitab normaliseerida lihastoonust, koordineerida paindurite ja ekstensorite vähendamist ja lõdvestumist ning aitab patsiendil kohaneda ka uute liikumistingimustega.

Aju-ataksia ravis võib kasutada füsioterapeutilisi meetodeid, eriti elektrostimulatsiooni, vesiravi (vanni), magnetravi. Kõnehäirete normaliseerimine aitab klassides rääkida logopeediga.

Liikumisprotsessi hõlbustamiseks on soovitatav, et patsiendid, kellel on väljendunud ajukahjustus, kasutaksid täiendavaid tööriistu: kepid, käijad ja isegi ratastoolid.

Paljudel viisidel on taastumise prognoos määratud aju ataksia põhjustega. Niisiis, ajukoore healoomulise kasvaja juuresolekul pärast kirurgilist eemaldamist on võimalik täielik taastumine. Ravi tserebellaarsete ataksiatega, mis on seotud mitte-raskete vereringehäiretega ja traumaatilise ajukahjustusega, meningiidiga, meningoentsefaliidiga, ravitakse edukalt. Degeneratiivsed haigused, hulgiskleroos on vähem terapeutilisteks.

Seega on aju ataksia alati haiguse tagajärg, mitte alati neuroloogiline. Tema sümptomid ei ole nii arvukad ja selle esinemist saab avastada lihtsate testide abil. On väga oluline tuvastada aju ataksia tõeline põhjus, et sümptomid võimalikult kiiresti ja tõhusalt toime tulla. Patsiendi taktika määratakse iga juhtumi puhul.

Neuroloog M. M. Shperling räägib ataksiast:

Ajutine ataksia

Ajutine ataksia on neuroloogiline häire, mis avaldub motoorsete koordineerimiste vähenemisena aju ja selle ühenduste kahjustumise tõttu. Patoloogia sümptomiteks on kõndimise ja tasakaalu spetsiifilised häired, kõne sujuvuse probleemid, lihaste hüpotensioon, liikumiste diskrimineerimine, pearinglus. Ravi valitakse sõltuvalt haigusest tingitud haigusest.

Aju on aju osa, mis asub otse selle alusel. See keha koosneb kahest poolkerast, mis vastutavad liikumise täpsuse eest. Ajujoonelised poolkerad on eraldatud ussiga, mis tagab kõndimisel tasakaalu ja stabiilsuse. Sõltuvalt sellest, milline osa väikeajast on mõjutatud, eristatakse kahte patoloogiat: staatiline-liikuv (ussi kahjustus, kus esineb stabiilsus ja kõndimine) ja dünaamiline (mõjutatud poolkerad, mille tõttu on võime teha jäsemete vabatahtlikke liigutusi).

Aju ataksia põhjused

Neuroloogia kasutab aju ataksia klassifikatsiooni haiguse kulgemise kriteeriumide alusel. See eristab kolme peamist ataksia tüüpi: äge, subakuutne ja krooniline. Kõiki neid liike võib põhjustada erinevad haigused.

Aksaksia ägeda algusega (tekib äkki pärast provotseerivate faktorite kokkupuudet):

  • aju arterite aterosklerootilise oklusiooni poolt põhjustatud isheemiline insult, mis toidab väikeaju kudesid (mida peetakse üheks kõige levinumaks patoloogia põhjuseks);
  • hemorraagiline insult;
  • intratserebraalse hematoomi või traumaatilise ajukahjustuse põhjustatud ajukahjustus;
  • hulgiskleroos;
  • Guillain-Barre sündroom;
  • entsefaliit ja infektsioonijärgsed cerebellaadid;
  • keha mürgistus (liitium, barbituraadid, difeniin);
  • hüpertermia;
  • metaboolsed häired;
  • obstruktiivne vesipea.

Aksaksia (subakuutse algusega) (areneb ühe või mitme nädala jooksul):

  • kasvajad, mitmesugused abstsessid ja muud protsessid väikeajus (astrotsütoom, medulloblastoom, hemangioblastoom, ependümoom);
  • subkutaanse hemorraagia tagajärjel tekkinud normotensiivne vesipea, mis tekib pärast ajukirurgiat või meningiiti;
  • endokriinsüsteemi häired (hüperparatüreoidism, hüpotüreoidism);
  • vitamiinipuudus;
  • antikonvulsantide üleannustamine;
  • imendumise ja toitumise häiretega seotud toksilised ja ainevahetushäired;
  • pahaloomulised neoplastilised haigused (kopsuvähk, munasarjavähk);
  • paraneoplastiline väikeaju degeneratsioon.

Krooniliselt progresseeruv ataksia (areneb paari kuu või aasta jooksul):

  • Spinocerebellar ataksia (Friedreich ataksia, "Nefridreykhovskaya" ataksia);
  • ajukoore ataksia (Holmesi väikeaju kooriline atroofia, Marie-Foy-Alazhuanina hilinenud väikeaju atroofia);
  • hiline algus aju ataksia (OPCA, Machado-Joseph haigus, väikeaju düsgenees).

Aju ataksia sümptomid

Aju-ataksiaga patsiendid muudavad jalgsi liikumisel laialdasi ja ebakindlaid liikumisi. Nende kõndimine on värisev, suurema stabiilsuse nimel püüavad nad levitada oma jalgu laiale. Kui patsiendil palutakse proovida ühte rida käia, on võimalik märgata, kuidas ta ühelt küljelt teisele liigub. Tavaliselt muutuvad haiguse sümptomid selgemaks siis, kui patsient ootamatult muudab liikumise suunda või tõuseb toolist üles ja üritab kohe käia.

Kõndimisel järgitakse järgmisi tingimusi: hüpomeetria (liikumise ootamatu peatumine isegi enne teatud eesmärgi saavutamise hetke) ja hüpermeetria (liigse amplituudiga). Aju-ataksiaga patsiendid ei ole tavaliselt võimelised vastassuunalist liikumist kiiresti läbi viima. Koordineerimisprobleemide tõttu tekib käsitsikirjas patoloogiline muutus: ilmub makrograafia, see muutub pühkimiseks ja ebaühtlaseks.

Aju patoloogiat iseloomustab ka kõrvalekalle kõndides või isegi ühes suunas liikudes. Neuroloogi vastuvõtu ajal teostab patsient sõrme nina testi. Tavaliselt täheldatakse patsiente mitte ainult sõrmega, mis liigub üle nina otsa, vaid ka märgatava käte värisemise. Sel juhul ei ole oluline, kas patsiendi silmad on avatud või suletud, kuna see ei mõjuta testi tulemusi. Selle katse abil on võimalik eristada väikeaju ataksiat vestibulaarsest ja tundlikust.

Järgmised sümptomid on iseloomulikud väikeaju ataksia kaasasündinud tüüpidele:

  • üksikute lihaste koordineerimise puudumine;
  • vertikaalne ebastabiilsus;
  • kõne järsk;
  • hilinenud kõne ja vaimne areng;
  • kõndimise ja istumise hilinemine ning imikud.

Ajutise ataksiaga kaasneb sageli düsartria ja nüstagm. On võimatu mitte täheldada, et patsiendil on probleeme kõnega: see aeglustub, kaotab sujuvuse, muutub vahelduvaks ja laulab. Kuna haigus progresseerub patsientidel, on käsitsikiri halvenenud, mimikri vähenemine, seljavalu tekkimine, tõmblemine, nägemise halvenemine, strabismus areneb, neelamis- ja söömisraskused, kuulmise häirimine, psüühika muutused ja depressioon.

Haiguse iseloomulik märk, tänu millele on võimalik seda diagnoosida, on kombineeritud liikumiste rikkumine, mis tavaliselt peaks koos minema. Näiteks, kui keha liigutatakse tahapoole, kummardab inimene tavaliselt jalgu põlvili ja püüdes üles otsida, kui tema pea tagasi heidetakse, siis otsaesine korpus veidi kortsub. Ataksiaga patsientidel ei ole need liigutused tavaliselt järjekindlad.

Aju ataksia diagnoosimine

Diagnoosimisel peab arst kindlasti arvestama, et seda võib põhjustada mitmesugused haigused. Seetõttu osalevad patoloogia diagnoosimisel sellised spetsialistid nagu neuroloog, traumatoloog, onkoloog, endokrinoloog, geneetik, neurokirurg. Diagnoosi esimene etapp on patsiendi ja anamneesi kogumise uurimine. Vähenenud koordinatsiooniga patsiendid kipuvad kõndimise ajal kurtlema ja langema.

Täpse diagnoosi tegemiseks küsib arst patsiendilt, kas patoloogia sümptomaatika ei suurene pimedas, imestab, kas tema sagedane pearinglus mure. Kliinilise läbivaatuse käigus hindab neuroloog patsiendi kõndimist ja tasakaalu. Näiteks jalgsi kontrollimiseks võib arst paluda patsiendil kõndida sirgjoonel ja seejärel pöörata.

Kõige usaldusväärsemad meetodid aju ataksia täpseks diagnoosimiseks on CT, MSCT ja aju MR. Nende abiga on võimalik avastada aju neoplasme, kaasasündinud anomaaliaid, väikeaju patoloogilisi muutusi. Patoloogia täpsemaks diagnoosimiseks võib kasutada ka doppleri sonograafiat ja aju veresoonte MRA-d. Geneetiline analüüs ja DNA diagnostika võimaldavad haiguse avastamist päriliku etioloogia korral.

Aju-ataksia sümptomid on paljudel juhtudel sarnased teiste neuroloogiliste patoloogiate sümptomitega. Seetõttu on oluline, et neuroloog tegeleks kõige täpsema diferentsiaaldiagnoosiga. Nimelt on vestibulaarse analüsaatori (vestibulomeetria, stabiliseerimine, elektronistagmograafia) uuringute abil võimalik välistada vestibulaarsed häired. Maksa hüpertensiooni, verejooksu sümptomeid, kasvaja või põletikulisi protsesse saab tuvastada nimmepunktiga. Nakkushaiguse välistamiseks võib saada PCR-uuringute või steriilsuse vereanalüüside tulemused.

Aju ataksia ravi

Aju-ataksia ravi on suunatud haiguse tekitamisele. Igal juhul otsustab aju ataksia ravi selles valdkonnas pädevate arstide rühm, võttes arvesse patsiendi seisundit ja tema taastumisvõimalusi.

Ravimiteraapia

Kui patoloogia on põhjustatud nakkus-põletikulisest protsessist, siis määrab arst viirusevastase või antibakteriaalse ravi. Veresoonte ataksiat põhjustavaid vaskulaarseid häireid ravitakse aju hemorraagia peatamise või vereringe normaliseerimise teel. Selleks määratakse patsiendile järgmised ravimite rühmad: trombolüütikud, angioprotektorid, trombotsüütide vastased ained, antikoagulandid, vasodilaatorid.

Kui ajukahjustusel on pärilik etioloogia, on võimatu sellest täielikult vabaneda. Arstid kasutavad tavaliselt metaboolset ravi, mis hõlmab selliste ravimite väljakirjutamist nagu Cerebrolysin, vitamiinid B12, B6 ja B1, ATP, ginkgo biloba, mildronaat, piratsetaam. Skeletilihaste tooni parandamiseks ja metabolismi parandamiseks on patsientidele soovitatav massaaž.

Kirurgiline ravi

Kasvajahaiguse põhjustatud ataksia ravi on kõige raskem ja pikem. Sel juhul kasutavad arstid radikaalset kirurgilist ravi. Kui kasvaja diagnoosimisel ilmneb pahaloomuline kasvaja, määravad arstid lisaks kemoteraapia. Vesipea poolt esilekutsutud aju ataksia kõrvaldamiseks on ette nähtud šuntkirurgia.

Konservatiivne ravi

Lisaks ravimiravile ja kirurgiale hõlmab haiguse keeruline ravi teiste konservatiivsete meetodite määramist. Tunnistuse kohaselt võib patsientidele määrata kõneteraapia klassid, tööteraapia, füsioteraapia ja füsioteraapia harjutused. Viimane tähendab nii spordiharjutuste elluviimist kui ka erinevate igapäevaste oskuste korduvat liikumist, et parandada liikumiste koordineerimist: lehekülje keeramine, vedelike valamine ja nööbivalikud.

Prognoos ja ennetamine

Patsiendi prognoos sõltub ainult haiguse tekkimist põhjustavast põhjusest. Akuutne ja subakuutne ataksia, mis on põhjustatud keha mürgistusest, vaskulaarsetest häiretest, põletikulistest protsessidest, võib täielikult taanduda või osaliselt ellu jääda. Sellisel juhul on patsiendi prognoos võimalikult soodne, kui provotseeriv tegur saab aja jooksul kõrvaldada: nakkus, toksiline toime, vaskulaarne oklusioon.

Ataksia kroonilise vormi puhul on iseloomulik sümptomite järkjärguline suurenemine, mis lõppkokkuvõttes viib patsiendi puude. Suurimaks ohuks patsiendi elule on tuumoriprotsessidest tingitud väikeaju ataksia. Haiguse kiire areng ja paljude elundite toimimise häirimine põhjustab tõsiseid tüsistusi, mis oluliselt kahjustavad patsiendi elukvaliteeti.

Aju ataksia ennetamine hõlmab peavigastuste ennetamist, keha nakkust, vaskulaarsete häirete arengut, kroonilise ajuisheemia õigeaegset ravi, ainevahetus- ja endokriinsüsteemi häirete hüvitamist, kohustuslikku geneetilist nõustamist raseduse planeerimise ajal.

Ajutine ataksia

Ajutine ataksia on ajukahjustuse põhjustatud koordinatsiooni liikumishäire. Selle peamisteks ilminguteks on kõndimishäire, liikumiste ebaproportsionaalsus ja asünergia, disdiachochokinesis ja käsitsi muutmine pühkiva makrograafia tüübi järgi. Tavaliselt kaasneb aju ataksiaga kõnekeel, tahtlik värisemine, pea ja torso posturaalne treemor ja lihas hüpotensioon. Diagnostika viiakse läbi aju MRI, CT, MSCT, MAG abil, Doppler, tserebrospinaalvedeliku analüüs; vajaduse korral geneetiline uuring. Ravi ja prognoosid sõltuvad põhjuslikust haigusest, mis põhjustas väikeaju sümptomite tekke.

Ajutine ataksia

Ajutine ataksia on sümptomite kompleks, mis sisaldab inimese staatilise ja dünaamilise liikuvuse spetsiifilisi häireid ja on patoloogiline kõigi väikeaju haiguste puhul. Sama tüüpi liikumishäired esinevad nii kaasasündinud ajukahjustustes kui ka mitmesugustes patoloogilistes protsessides väikeajus: kasvajad, hulgiskleroos, insult, põletikulised ja degeneratiivsed muutused, toksilised või ainevahetuslikud kahjustused, väline kompressioon jne. mõjutatud väikeaju asukohast ja suurusest.

Haiguse iseloomu võib hinnata kaasnevate ataksia sümptomite, samuti patoloogiliste muutuste esinemise ja kulgemise tunnuste põhjal. Viimane oli klassifikatsiooni aluseks, mida paljud praktikud neuroloogia valdkonnas kasutavad oma praktikas. Vastavalt sellele erineb aju ataksia ägeda algusega, subakuutse algusega (7 päeva kuni mitu nädalat), krooniliselt progresseeruv (areneb mitme kuu või aasta jooksul) ja episoodiline (paroksüsmaalne).

Aju ataksia põhjused

Aju tüübi akuutse ataksia kõige tavalisem põhjus on isheemiline insult, mis on põhjustatud ajuarteri emboliast või aterosklerootilisest oklusioonist, sealhulgas väikeaju koest. Samuti on võimalik hemorraagiline insult, traumaatiline kahjustus ajus, mis on tingitud TBI-st või selle kokkusurumisest tekkinud intratserebraalse hematoomi tõttu. Akuutne tserebellaarne ataksia võib tekkida hulgiskleroosi, Guillaini sündroomi, infektsioonijärgsete cerebellitide ja entsefaliidi, obstruktiivse vesipea, mitmesuguste ägeda mürgistuse ja ainevahetushäirete korral.

Subakuutne väikeaju ataksia esineb kõige sagedamini aju-tuumori (astrotsütoomid, hemangioblastoomid, medulloblastoomid, ependümoomid) sümptomina, mis asub ajus või aju- ja väikese nurga meningioomides. See võib olla põhjustatud subkutaanse hemorraagia, varasema meningiidi või ajuoperatsiooni tõttu tekkinud normotensiivsest vesipeast. Ajuakse ataksia koos subakuutse algusega on võimalik antikonvulsantide, vitamiinipuudulikkuse, endokriinsete häirete (hüperparatüreoidism, hüpotüreoidism) üleannustamise korral. Samuti võib see toimida paraneoplastilise sündroomina pahaloomuliste kasvaja protsesside puhul, mis on seotud ekstratserebraalse lokaliseerimisega (näiteks kopsuvähk, munasarjavähk, mitte-Hodgkini lümfoomid jne).

Krooniliselt progressiivne väikeaju ataksia on sageli alkoholismi ja teiste krooniliste mürgistuste (sh toksikomaania ja polüdugrakti), aeglaselt kasvavate aju tuumorite, geneetiliselt määratud aju degeneratiivsete ja atroofiliste protsesside tulemus, millel on väikeaju või selle radade kahjustused, mis on raske Chiari anomaalia vorm. Geneetiliselt määratud progressiivse aju tüübi ataksia, Friedreichi ataksia, Nefriedreichi spinotserebellaarse ataksia, Pierre-Marie ataksia, Holmesi aju atroofia, Olivopontocerebellar degeneratsioon (OPCD) on kõige tuntumad.

Aju-ataksia koos paroksüsmaalse rajaga võib olla pärilik ja omandatud. Viimase põhjuste hulgas on TIA, sclerosis multiplex, CSF-i trakti vahelduv takistus, mööduv kompressioon okulaarpiirkonna piirkonnas.

Aju ataksia sümptomid

Aju tüüp on väljendunud pühkides, ebakindlates, asünergilistes liikumistes ja iseloomulikus ebastabiilses kõndimises, mille jooksul patsient levitab oma jalgu laiema stabiilsuse saavutamiseks. Kui proovite minna ühele reale, on oluline külgniik. Aksaksilised häired suurenevad järsult liikumissuuna muutumise või kõndimise kiire algusega pärast tooli tõusmist. Pühkimine on nende proportsionaalsuse (düsmetria) rikkumise tagajärg. Võimalikud on nii mootori tahtmatu peatumine kui tema eesmärk (hüpomeetria) ja liigne liigutuste amplituud (hüpermeetria). On düsadiokokineerumine - patsiendi võimetus teostada kiiresti vastandlikke mootori toiminguid (näiteks supinatsioon ja pronatsioon). Koordineerimise ja düsmetria kahjustumise tõttu tekib aju tüübi ataksia suhtes patognomooniline muutus käes: makrograafia, ebatasasus ja pühkimine.

Staatiline ataksia on kõige ilmsem siis, kui patsient üritab Rombergi positsiooni sattuda. Ajujoonelise poolkera patoloogia puhul on kahjustuse suunas kõrvalekalle tüüpiline ja isegi langus, muutused selle keskstruktuuris (uss), kukkumine on võimalik mis tahes suunas või tagasi. Sõrme nina testi läbiviimine näitab mitte ainult ületamist, vaid ka sellega kaasnevat ataksia tahtlikku värinat - sõrmeotsiku värisemist, mis suureneb nina poole pöördudes. Patsiendi testimine Rombergi asendis, kui silmad on avatud ja suletud, näitab, et visuaalne kontroll ei mõjuta testide tulemusi. See väikeaju ataksia tunnusjoon aitab eristada seda tundlikust ja vestibulaarsest ataksiast, kus visuaalse kontrolli puudumine toob kaasa halva koordineerimise märkimisväärse süvenemise.

Reeglina kaasneb aju ataksiaga nüstagm ja düsartria. Kõnel on konkreetne "väikeaju" iseloom: ta kaotab oma sileduse, aeglustub ja muutub vahelduvaks, stress läheb igale silbile, mis teeb selle välimuseks. Sageli täheldatakse aju tüüpi ataksiat lihaste hüpotoonia taustal ja sügavate reflekside vähenemisel. Vööride reflekside kasutamisel on võimalik teha pendli sarnaseid liikumisi. Mõnel juhul toimub tiitrimine - pagasiruumi ja pea madala sagedusega posturaalne treemor.

Aju ataksia diagnoosimine

Kuna ajukahjustusel võib olla kõige mitmekesisem etioloogia, osalevad selle diagnoosimisel erinevate valdkondade spetsialistid: traumatoloogid, neurokirurgid, onkoloogid, geneetika, endokrinoloogid. Neuroloogi neuroloogilise seisundi hoolikas uurimine võimaldab kindlaks teha mitte ainult ataksia aju iseloomu, vaid ka ligikaudse kahjustuse ala. Seega näitab hemitaxia, koordineerimishäirete ühekülgne olemus ja lihastoonuse vähenemine ajujooksuga patoloogiat; patoloogilise protsessi kohta väikeaju vermis - jalgsi- ja tasakaaluhäirete ülekaal, nende kombinatsioon väikeaju düsartria ja nüstagmusega.

Vestibulaarsete häirete välistamiseks viiakse läbi vestibulaarse analüsaatori uuring: stabilisatsioon, vestibulomeetria, elektronistagmograafia. Kui kahtlustatakse aju infektsiooni, viiakse läbi steriilsuse vereanalüüs ja viiakse läbi PCR-uuringud. Uuringu käigus saadud nimmepunktsioon tserebrospinaalvedeliku abil võimaldab tuvastada verejooksu, koljusisene hüpertensioon, põletikulised või neoplastilised protsessid.

Peamised ajukahjustuse aluseks olevate haiguste diagnoosimise viisid on neurograafilised meetodid: CT, MSCT ja aju MRI. Nad võimaldavad tuvastada aju tuumoreid, traumajärgseid hematoome, kaasasündinud kõrvalekaldeid ja degeneratiivseid muutusi väikeajus, selle prolapseerumist suureks lammastevaheliseks forameniks ja kokkusurumist külgnevate anatoomiliste struktuuride nihkumise ajal. Vaskulaarse ataksia diagnoosimisel kasutatakse aju veresoonte MPA ja dopplograafiat.

DNA diagnostika ja geneetilise analüüsi tulemuste põhjal luuakse päriliku aju ataksia. Võib arvutada ka riski, et perekonnas on lapse patoloogia, kus on esinenud selle haiguse juhtumeid.

Aju ataksia ravi

Aluseks olev ravi on põhjuslik haigus. Kui ajukahjustusel on nakkus-põletikuline teke, tuleb määrata antibiootikum või viirusevastane ravi. Kui põhjuseks on vaskulaarsed häired, siis võetakse meetmeid vereringe normaliseerimiseks või aju verejooksu peatamiseks. Selleks kasutatakse vastavalt näidustustele angioprotektorite, trombolüütikumide, trombotsüütide vastaste ainete, vasodilataatorite, antikoagulantide kasutamist. Toksilise päritoluga ataksiaga tehakse detoksikatsioon: intensiivne infusiooniravi koos diureetikumide määramisega; rasketel juhtudel - hemosorptsioon.

Pärilik ataksia ei ole veel radikaalset ravi. Metaboolset ravi teostatakse peamiselt: vitamiinid B12, B6 ja B1, ATP, meldoonium, ginkgo biloba preparaadid, piratsetaam jne. Selleks, et parandada skeletilihaste ainevahetust, soovitatakse patsientidel masseerida.

Aju ja seljaaju koljuosa kasvajad vajavad sageli kirurgilist ravi. Kasvaja eemaldamine peaks olema võimalikult radikaalne. Kasvaja pahaloomulise iseloomu määramisel määratakse täiendav keemiaravi või kiiritusravi. Aju-aju ataksia puhul, mis on põhjustatud aju-seljaaju vedeliku ja hüdrokefaali oklusioonist, kasutatakse manööverdamisoperatsioone.

Prognoos ja ennetamine

Prognoos sõltub täielikult aju ataksia põhjusest. Vaskulaarsete häirete, mürgistuse, põletikuliste protsesside poolt põhjustatud äge ja subakuutne ataksia, põhjustades põhjusliku teguri õigeaegset kõrvaldamist (veresoonte ummistumine, toksilised toimed, infektsioonid) ja adekvaatne ravi, võivad jääkmõjuna täielikult taanduda või osaliselt püsida. Krooniliselt progresseeruvat, pärilikku ataksiat iseloomustavad suurenevad sümptomid, mis põhjustavad patsiendi puude. Kõige ebasoodsamal prognoosil on kasvaja protsessidega seotud ataksia.

Ennetav iseloom on vigastuste ärahoidmine, vaskulaarsete häirete (ateroskleroos, hüpertensioon) ja nakkuse teke; endokriinsete ja ainevahetushäirete hüvitamine; geneetiline nõustamine raseduse planeerimisel; tserebrospinaalvedeliku süsteemi patoloogiate õigeaegne ravi, krooniline ajuisheemia, Chiari sündroom, tagumise kraniaalfossa protsessid.

Ajutised ataksia - haiguse arengu ja ravi tunnused

Aju-aju ataksia on aju talitlushäire, mille korral koordineerimine on halvenenud. Haigusega kaasneb jäsemete täielik säilimine või tugevuse väike vähenemine. Liigutused on ebatäpsed ja ebamugavad, mida iseloomustab järjestuse rikkumine.

Haiguse liigid

Aju-ataksia arengule on mitmeid põhjuseid. Patoloogiline protsess areneb isheemilise insultiga, mis kutsub esile aterosklerootilise oklusiooni või embolia ajuarterites, mis toidavad väikeaju.

Haigus ilmneb taustal: hüpertermia, hulgiskleroos, hemorraagiline insult, obstruktiivne vesipea, ainevahetushäired.

Aju ataksia esinemist diagnoositakse keha joobeseisundis, mis ilmneb liitiumiga, difeniiniga, barbituraatidega mürgitamise korral. Patoloogia on diagnoositud patsientidel, kes kannatavad entsefaliidi või infektsioonijärgsete ajuhaiguste all.

Laste ja täiskasvanute aju ataksia ilmneb kehas vitamiin B12 puudumisega. Kui intratserebraalse hematoomi juuresolekul esineb väikeaju, tekitab see patoloogiat. Haiguse diagnoosimisel on traumaatilised ajukahjustused. Ajutise ataksia arengut diagnoositakse sise- ja välistegurite mõju taustal.

Haiguse sümptomid

Ajuhaigete patsiendi ataksia korral ilmneb laialivalguv, ebakindel, asünergiline liikumine. Sellel on iseloomulik nõrk käik. Jätkusuutlikkuse tagamiseks levib inimene jalgsi kõndides laialdaselt. Kui patsient püüab sama liini mööda minna, liigub tema keha erinevates suundades. Ataksiliste häirete suurenemist täheldatakse, kui inimene liigub järsult liikumise trajektoori või pärast istungi kiiret liikumist.

Ajutise ataksiaga isik peatab tahtmatult mootori käitumise isegi enne eesmärgi saavutamist. Haigusega kaasneb düsadiokokinees, kus isik ei suuda teostada vastandlikke mootori liikumisi. Hilisemate aju ataksiaga kaasnevad probleemid seoses koordineerimisega, mis põhjustab käsitsikirjelduse vähenemist. Patsiendid on täheldanud märgi välimust. Käsitsikirju iseloomustab laialivalguv ja ebaühtlane.

Patsientidel täheldatakse tserebellaarsetes ataksiates nüstagmi või düsarteeriat. Patsiendid kogevad kõneprobleeme, mida iseloomustab laulmine ja vahelduvus. Hiljutisi ajukahjustusi iseloomustab näoilmete kombinatsioon, nimmepiirkonna valu ilmumine ja närbunud tõmblused.

Patoloogias on nägemise halvenemine ja strabismuse areng. Isik ei saa täielikult alla neelata ja süüa. Haiguse pärilikku tüüpi iseloomustab muutunud psüühika. Patsiendid jälgivad depressiivse seisundi ja kuulmispuudulikkuse esinemist.

Ajuhaiguse ataksia sümptomid väljenduvad, mistõttu soovitatakse patsiendil nende tekkimisel konsulteerida arstiga, kes õigesti diagnoosib ja määrab ratsionaalse ravi.

Diagnostilised meetmed

Patsient mõjutab väikeaju mitmesuguste provotseerivate tegurite mõjul. Seetõttu on patoloogia sümptomite ilmnemisel soovitatav konsulteerida erinevate spetsialistidega: traumatoloogid, onkoloogid, neurokirurgid, endokrinoloogid, geneetikud.

Neuroloog uurib patsiendi neuroloogilist seisundit, mis võimaldab määrata ataksia aju iseloomu ja elundikahjustuste piirkonda. Kui aju protsess areneb väikeaju poolkeral, areneb patsient hemiateksi. Liikumishäired on ühepoolsed, patsiendi lihastoonus väheneb. Kui haigus areneb väikeaju uss, diagnoositakse isikul nüstagm ja düsarteeria.

Vestibulaarsete häirete välistamiseks on soovitatav vestibulaarse analüsaatori uuringuid: vestibulomeetria, stabiliseerimine, elektron-süntagmograafia.

DNA diagnoosi abil määratakse pärilik aju ataksia. Soovitatav viia läbi geneetiline analüüs. Kui on kahtlus nakkusliku protsessiga ajus, soovitatakse patsientidel teha vereanalüüs steriilsuse ja PCR-uuringute jaoks.

Intrakraniaalset hüpertensiooni, verejooksu, kasvaja või põletikulisi protsesse saab määrata nimmepunkti abil, mille järel uuritakse saadud tserebrospinaalvedelikku. Aju-ataksias on soovitatav kasutada neuromeditsiiniseadmeid: arvutitomograafia, magnetresonantstomograafia, MSCT.

Need uurimismeetodid võimaldavad tuvastada traumajärgseid hematoome, tuumori protsesse, degeneratiivseid muutusi, kaasasündinud kõrvalekaldeid ajus. Kui tekib kahtlus väikese vaskulaarse ataksia suhtes, on soovitatav kasutada Doppleri sonograafiat ja MRA-d.

Haiguste ravi - video

Aju ataksia ravi sõltub selle esinemise põhjusest. Kui haigus esineb hulgiskleroosi või pärilikkuse taustal, siis puudub spetsiifiline ravi. Patsientidel soovitatakse läbi viia sümptomaatilise ravi käigus ravimite kasutamine, mis normaliseerivad aju vereringet.

Patsientidele määratakse piratsetaam, tsinnariin. Pärilik aju ataksia nõuab lihaste lõõgastajate ja nootroopiate kasutamist. Patsientidel soovitatakse võtta krambivastaseid ravimeid ja betahistiini.

Ravimite efektiivsuse suurendamiseks võib kasutada: massaaži, füsioteraapiat, kõneteraapia harjutusi, tööteraapiat.

Päriliku haigusega patsientidel on soovitatav kasutada adaptiivseid seadmeid - modifitseeritud roogasid, jalutuskepid jne.

Ajutise ataksia ravi, mis toimub Pierre Marie haiguse taustal, eeldab baklofeeni, melikiini, Condelphine'i ja B-vitamiinide kasutamist, mille tõttu väheneb lihastoonus. Kui haigus areneb nakkus-põletikulise protsessi taustal, on soovitatav kasutada antibakteriaalseid või viirusevastaseid ravimeid, mis valitakse vastavalt stiimuli omadustele.

Kui vaskulaarsed häired soovitavad kasutada ravimit, mis peatab aju verejooksu ja normaliseerib vereringet. Eksperdid nõuavad: angioprotektorite, trombolüütikumide, antikoagulantide, trombotsüütide vastaste ainete, vasodilaatorite kasutamist.

Haiguse ravi peaks olema keeruline, seetõttu on tulemuste parandamiseks soovitatav kasutada füüsikalist teraapiat, olenemata aju ataksia etioloogiast. Patsientidel soovitatakse teha spordiharjutusi, mis on arsti väljatöötatud kompleks.

Haiguse korral tuleb korrata mitmesuguseid majapidamisoskusi - pöörake leheküljed ümber, kinnitage riiete nööbid, valage vedelikke. Kui inimesel on haiguse hiline staadium, siis on need tegevused võimatud. Haiguse ravi toimub vastavalt eriarstile, mille on välja töötanud arst, mis tagab kõrge efektiivsuse.

Prognoos

Cerebellar ataxia on võimatu. Erandiks on nakkusliku protsessi taustal kujunev vorm. Patoloogiline protsess on kiiresti edenemas, mis viib erinevate organite ja süsteemide talitlushäire. Patsiendid halvendavad nende elukvaliteeti. Pärast haiguse progresseerumist diagnoositakse patsientidel atoonia, kus luustiku lihaste toon on häiritud.

Kui haigus on diagnoositud ataksiaga, mida iseloomustab "purjus" kõndimine ja eiramised sihitud liikumises. Patoloogia sageli esinev komplikatsioon on asteenia. Patoloogilist protsessi iseloomustab suurenenud väsimus, isegi kui tavalised asjad on inimese poolt teostatud. Haigusega kaasneb tihti asünker, kus sünkroonilisus on häiritud. Patsiendid jälgivad adiadokrokineesi välimust, kus inimene ei saa liikumist õigesti vahetada.

Ennetavad meetmed

Haiguse tekkimise vältimiseks soovitati ennetustöid õigeaegselt läbi viia. See seisneb isiku vaktsineerimises viirushaiguste vastu, mis põhjustavad patoloogia riski suurenemist. Kui perekonna ajaloos on inimesi, kellel on ataksia, soovitatakse neil lapsi mitte võtta. Abielud lähisugulaste vahel on rangelt keelatud.

Isik peab elus hoolikalt käituma, eriti spordi ja raske kehalise aktiivsuse mängimisel. See kõrvaldab ajukahjustuse ja haiguse tekkimise võimaluse. Kui mürgistus ja nakkuslike protsesside voog soovitasid nende õigeaegset ravi. Kogu elu jooksul on soovitatav jälgida veresoonte seisundit ajus, eriti kui inimesel on eelsoodumus ataksia suhtes.

Raseduse planeerimise perioodil peaks naine konsulteerima geneetikuga. Lähisugulaste haiguste kogumise ajalugu. See võimaldab arstil määrata pärilik eelsoodumus ataksia suhtes. Kui raseduse ajal tekib naine nakkuse või viirushaiguste tekkeks, peaks ta saama ravi.

Kui ilmnevad esimesed patoloogilised nähud, soovitatakse patsiendil konsulteerida arstiga, kes määrab tõhusa ravirežiimi, mis vähendab tüsistuste raskust.