Krambivastased ravimid epilepsia raviks

Sclerosis

Epilepsia on aju krooniline haigus, mida iseloomustab kalduvus moodustada neuronite sünkroonse väljavoolu patoloogiline fookus ja mida väljendavad suured, väikesed krambid ja epileptilised ekvivalendid.

Epilepsia ravis kasutatakse monoteraapia põhimõtet - ühe konkreetse ravimi elukestev tarbimine. Mõnikord kasutatakse kahe- ja tretiravi, kui patsient võtab kaks või enam ravimit. Polüteraapiat kasutatakse siis, kui ühe ravimiga monoteraapia ei toimi.

Põhiline lähenemine

Antiepileptilised ravimid on ravimite grupp, mis takistab krampide teket ja peatab akuutse epilepsiahooge.

Esmakordselt kasutati kliinilises praktikas bromiide. Hoolimata nende madalast tõhususest nimetati nad 18. sajandi keskpaigast kuni 20. sajandi alguseni. 1912. aastal sünteesiti esmalt ravimi fenobarbitaali, kuid ravimil oli palju kõrvaltoimeid. Ainult 20. sajandi keskel sünteesisid teadlased fenütoiini, trimetüül- ja bensobarbitaali, millel oli vähem kõrvaltoimeid.

Arstide ja teadlaste arengu ajal on välja töötatud põhimõtted, mis peavad vastama epilepsia raviks kasutatavatele kaasaegsetele ravimitele:

  • kõrge aktiivsus;
  • tegevuse kestus;
  • hea imendumine seedetraktides;
  • madal toksilisus;
  • mõju epilepsia patoloogilistele mehhanismidele;
  • sõltuvuse puudumine;
  • pikaajalisi kasutusi ei esine.

Mis tahes farmakoloogilise ravi eesmärk on krampide täielik kõrvaldamine. Kuid see saavutatakse ainult 60% patsientidest. Ülejäänud patsiendid omandavad ravimite talumatuse või resistentsuse ravimite epilepsiavastaste ravimite suhtes.

Toimemehhanism

Haigus põhineb patoloogilisel protsessil, kus ajus on suur hulk neuroneid sünkroniseeritud, mistõttu aju annab kehale kontrollimatuid ja sobimatuid käske. Sümptomite kliiniline pilt sõltub patoloogilise fookuse lokaliseerimisest. Epilepsia raviks mõeldud ravimite ülesanne on stabiliseerida närvirakkude membraanipotentsiaali ja vähendada nende erutuvust.

Epilepsia vastu suunatud krambivastaseid ravimeid ei ole hästi teada. Siiski on nende põhiline peamine toimemehhanism teada - neuronite ergastamise pärssimine ajus.

Ergastamise aluseks on närvisüsteemi peamine erutransmitter, glutamiinhape. Preparaadid, näiteks fenobarbitaal, blokeerivad glutamaadi vastuvõtmist rakus, mistõttu elektrolüüdid Na ja Ca ei sisene membraanile ja neuroni toimepotentsiaal ei muutu.

Teised ained, nagu valproehape, on glutamiini retseptorite antagonistid. Nad ei lase glutamaadil aju rakuga suhelda.

Närvisüsteemis on lisaks raku aktiveerivatele neurotransmitteritele inhibeerivad neurotransmitterid. Nad inhibeerivad otseselt rakkude ergutamist. Tüüpiline inhibeerivate neurotransmitterite esindaja on gamma-aminovõihape (GABA). Bensodiasepiini rühma preparaadid seonduvad GABA retseptoritega ja mõjutavad neid, põhjustades kesknärvisüsteemi pärssimist.

Sünaptilistes lõhes, kohas, kus kaks neuronit kokku puutuvad, on olemas ensüüme, mis ringlevad teatud neurotransmitterid. Näiteks pärast inhibeerimisprotsesse jäid gamma-aminovõihappe väikesed jäägid sünaptilises lõhes. Tavaliselt kasutatakse neid jääke ensüümide poolt ja need hävitatakse edasi. Näiteks takistab ravim Tiagabin ülejäänud gamma-aminovõihappe kõrvaldamist. See tähendab, et inhibeeriva neurotransmitteri kontsentratsioon pärast selle kokkupuudet ei vähene ja see inhibeerib veelgi naaber neuroni postünaptilises membraanis tekkinud ergastamist.

Piduri vahendaja gamma-aminovõihape saadakse ergastava vahendaja glutamaadi lõhustamisel, kasutades ensüümi glutamaadi dekarboksülaasi. Näiteks ravimi Gebapantin kiirendab glutamaadi kasutamist, et saada rohkem gamma-aminovõihapet.

Kõik eespool nimetatud ravimid mõjutavad kaudselt. Siiski on olemas abinõud (karbamasepiin, fenütoiin või valproaat), mis mõjutavad otseselt raku füsioloogiat. Neuronmembraanil on kanalid, mille kaudu sisenevad ja väljuvad positiivsed ja negatiivselt laetud ioonid. Nende suhe rakus ja selle ümber määrab selle, rakud, membraani potentsiaali ja järgneva inhibeerimise või ergastamise võimaluse. Karbamasepiin blokeerib potentsiaalselt sõltuvad kanalid ja tagab, et nad ei avane, mille tulemusena ioonid ei sisene rakku ja neuron ei ole põnevil.

Ravimite loetelust võib näha, et arstil on kaasaegne erinevate rühmade epilepsiavastaste ravimite arsenal, mis mõjutab paljusid rakkude ergutamise ja pärssimise mehhanisme.

Klassifikatsioon

Antiepileptilised ravimid klassifitseeritakse vastavalt vahendaja ja ioonsüsteemide kokkupuute põhimõttele:

  1. Ravimid, mis suurendavad inhibeerivate neuronite aktiivsust, stimuleerides ja suurendades gamma-aminovõihappe arvu sünaptilises lõhes.
  2. Ravimid, mis inhibeerivad neuronite ergastamist, inhibeerides glutamiinhappe retseptoreid.
  3. Ravimid, mis mõjutavad otseselt membraanipotentsiaali ja mõjutavad närvirakkude pingega sisestatud ioonikanaleid.

Uue põlvkonna ravimid

Antiepileptilisi ravimeid on kolm. Kolmas põlvkond on kõige kaasaegsem ja uuritud vahend haiguse ravis.

Uue põlvkonna epilepsiavastased ravimid:

  • Brivaratsetaam.
  • Valrocemide.
  • Ganaxolone.
  • Caraberset.
  • Carisbamate
  • Lakosamiid.
  • Lozigamon.
  • Pregabaliin.
  • Retigabaliin.
  • Rufinamiid.
  • Safinamiid.
  • Seletratsetaam.
  • Serotolid.
  • Stiripentool.
  • Talampanel.
  • Fluorofelbamaat.
  • Fosforiit.
  • Dp-valproehape.
  • Eslikarbamasepiin.

13 neist ravimitest testitakse juba laborites ja kliinilistes uuringutes. Lisaks uuritakse neid ravimeid mitte ainult epilepsia tõhusaks raviks, vaid ka muudeks vaimseteks häireteks. Enim uuritud ja juba uuritud ravim on pregabaliin ja lakosamiid.

Võimalikud kõrvaltoimed

Enamik epilepsiavastaseid ravimeid pärsib neuronite aktiivsust, põhjustades neis pärssimist. See tähendab, et kõige levinumaks toimeks on kesknärvisüsteemi rahustamine ja lõõgastumine. Vahendid vähendavad psühho-füsioloogiliste protsesside kontsentratsiooni ja kiirust. Need on kõikidele epilepsiavastastele ravimitele iseloomulikud mittespetsiifilised kõrvaltoimed.

Mõnel õiguskaitsevahendil on erilised kõrvaltoimed. Näiteks põhjustavad fenütoiin ja fenobarbitaal mõnel juhul vere vähki ja luukoe pehmendamist. Valproehappe baasil valmistatud preparaadid põhjustavad jäsemete ja düspeptiliste nähtuste värisemist. Karbamasepiini võtmisel väheneb nägemisteravus, ilmub nägu ja nägu paistetus.

Paljud ravimid, eriti valproehappel põhinevad ravimid, suurendavad loote defektse arengu ohtu, seega ei soovitata rasedatele neid ravimeid võtta.

Farmakoloogiline rühm - epilepsiavastased ravimid

Alarühma ettevalmistused on välistatud. Luba

Kirjeldus

Epilepsiavastased ravimid - ravimid, mis on võimelised epilepsiaga patsientide krampide tekke vältimiseks.

Ajalooliselt olid bromiidid esimesed epilepsia raviks (1853). XIX sajandil olid bromiidid selle haiguse peamiseks ravivahendiks vaatamata madalale efektiivsusele isegi suurte annuste puhul. 1912. aastal sünteesiti fenobarbitaal ja ilmus esimene väga efektiivne epilepsiavastane aine. Fenobarbitaali sellised kõrvaltoimed kui rahustav ja hüpnootiline toime ajendasid uurijaid otsingut jätkama. Krambivastase toimega fenobarbitaalanaloogide sünteesimine ja uurimine, millel puuduvad soovimatud omadused, viisid fenütoiini (1938), bensobarbitaali, primidooni ja trimetadioni ilmumiseni. Seejärel pakuti epilepsia raviks etosuksimiidi, karbamasepiini, lamotrigiini, gabapentiini jne kasutamist.

Arsenali laienemisega ja epilepsiavastaste ravimite kasutamise kogemustega on tekkinud nõuded, mida nad peavad täitma. Nende hulka kuuluvad kõrge aktiivsus ja pikaajaline toime, hea imendumine seedetraktist, piisav toime ja väike toksilisus. Lisaks ei tohiks ravimitel olla võime koguneda organismis, põhjustada sõltuvust, sõltuvust narkootikumidest ja tõsiste kõrvaltoimete teket pikaajalise (mitmeaastase) tarbimisega.

Epilepsia on krooniline haigus, mida iseloomustavad ajutiselt aju neuronite kontrollimatu stimuleerimise korduvad episoodid. Sõltuvalt põhjusest, mis põhjustas neuronite patoloogilise ergastamise ja aju stimuleerimiskeskuse paiknemise, võivad epileptilised krambid esineda mitmel kujul, mis avaldub motoorse, vaimse ja autonoomse (vistseraalse) nähtuse vormis. Algatatakse raku epilepsiahoog, “südamestimulaatorid”, mis erinevad teistest neuronitest membraani puhkepotentsiaali ebastabiilsuse tõttu. Farmakoloogilise toime eesmärk on stabiliseerida puhkepotentsiaal ja selle tulemusena vähendada epileptogeenses fookuses olevate neuronite erutatavust.

Antiepileptiliste ravimite täpne toimemehhanism ei ole teada ja seda uuritakse jätkuvalt intensiivselt. Siiski on ilmne, et erinevad mehhanismid võivad viia epileptilise fookusega neuronite erutuvuse vähenemiseni. Põhimõtteliselt koosnevad need kas aktiveerivate neuronite inhibeerimisest või inhibeerivate närvirakkude aktiveerimisest. Viimastel aastatel on kindlaks tehtud, et enamik ergastavaid neuroneid kasutavad glutamaati, s.t. on glutamatergilised. Glutamaadi retseptoreid on kolme tüüpi, millest kõige olulisem on NMDA alatüüp (selektiivne sünteetiline agonist - N-metüül-D-aspartaat). NMDA retseptorid on ioonkanali retseptorid ja glutamaadi ergutamisel suurendavad Na + ioonide sisendit ja Ca2 + rakku, põhjustades neuronite aktiivsuse suurenemise. Fenütoiin, lamotrigiin ja fenobarbitaal inhibeerivad glutamaadi vabanemist erutavate neuronite otsadest, takistades seeläbi epileptilise fookuse neuronite aktivatsiooni.

Valproehape ja mõned teised epilepsiavastased ravimid on vastavalt kaasaegsetele kontseptsioonidele neuronite NMDA retseptorite antagonistid ja häirivad glutamaadi interaktsiooni NMDA retseptoritega.

Inhibeerivate neuronite saatja on GABA. Seetõttu on GABAergilise ülekande võimendamine (inhibeerivate neuronite aktiivsuse suurenemine) veel üks viis epileptogeenses fookuses olevate neuronite puhkepotentsiaali stabiliseerimiseks. Bensodiasepiinid ja fenobarbitaal interakteeruvad GABA-gaA -retseptori kompleks. Gosteriga kaasnevad allosteerilised muutusedA -retseptorid soodustavad selle tundlikkust GABA suhtes ja veelgi suuremat klooriioonide sisenemist neuronisse, mis seetõttu neutraliseerib depolariseerumise arengut. Progid (mis ei ole Venemaa Föderatsioonis registreeritud) on otsene GABA-mimeetik ja põhjustab sarnase efekti kui eespool kirjeldatud, otse põnev GABAA -retseptorid. Tiagabiini epilepsiavastane toime on tingitud GABA tagasihaarde blokeerumisest sünaptilisest lõhest. Selle inhibeeriva vahendaja stabiliseerumist sünaptilises lõhes kaasneb selle interaktsiooni võimendamine GABA-gaA -epileptilise fookuse neuronite retseptorid ja nende erutatavuse suurenemine.

Hiljuti on muutunud võimalikuks GABA taseme tõstmine GABAergilise neuroni puhul mitte selle metabolismi pärssimise tõttu, vaid GABA-glutamaadi eelkäija kasutamise suurenemise tõttu. GABA moodustumise võimendamise võime on gabapentiin. Selle epilepsiavastase toimemehhanismi põhjuseks on ka võime otseselt avada kaaliumioonide kanaleid.

Lisaks inhibeerivate ja aktiveerivate vahendajate süsteemide moduleerimisele võib epilepsiavastane toime olla neuronite ioonikanalite otsese mõju tagajärg. Karbamasepiin, valproroaat ja fenütoiin muudavad potentsiaalselt sõltuvate naatrium- ja kaltsiumikanalite inaktiveerimist, piirates seeläbi elektrilise potentsiaali levikut. Etosuksimiid blokeerib T-tüüpi kaltsiumikanalid.

Seega annab erinevate toimemehhanismidega antiepileptiliste ravimite kaasaegne arsenal arstile võimaluse läbi viia epilepsia piisav farmakoteraapia. Antiepileptiliste ravimite valik sõltub peamiselt krampide olemusest (generaliseerunud või osaline, teadvuse kadumisega või ilma jne). Lisaks võetakse arvesse debüüdi vanust, rünnakute sagedust, neuroloogiliste sümptomite esinemist, intellekti seisundit ja muid tegureid. Arvestades ravi pikaajalist kestust, pööratakse erilist tähelepanu ravimite toksilisusele ja kõrvaltoimete tõenäosuse hindamisele.

Epilepsia ravimiteraapia üldpõhimõtted näitavad:

1. Valik, mis sobib sellist tüüpi krampide ja epilepsia sündroomide jaoks.

2. Monoteraapia kui esialgne ravi. Monoteraapia eelised on kõrge kliiniline efektiivsus (piisav krampide kontroll saavutatakse 70-80% patsientidest), võime hinnata valitud ravimi sobivust konkreetse patsiendi raviks ja valida kõige efektiivsem annus ja sobiv manustamisrežiim. Lisaks sellele kaasneb monoteraapiaga väiksemate kõrvaltoimete arv ning sellest tulenevate kõrvaltoimete otsene seos konkreetse ravimi määramisega tähendab võimalust neid kõrvaldada annuse vähendamise või ravimi võtmise teel. Ilmselt kõrvaldab monoteraapia epilepsiavastaste ravimite soovimatu koostoime võimaluse. Niisiis, karbamasepiin, fenütoiin, fenobarbitaal jne indutseerivad mikrosomaalsed maksaensüümid ja intensiivistavad biotransformatsiooni, kaasa arvatud ja oma.

Mõned epilepsiavastased ravimid (fenütoiin, valproaat, karbamasepiin) on peaaegu täielikult seotud plasmavalkudega. Ained, millel on suurem valgu siduvus, sh. ja teised epilepsiavastased ravimid võivad sundida neid seostama vere valkudega ja suurendama vaba kontsentratsiooni veres. Seetõttu võivad epilepsiavastaste ravimite kombinatsioonid omavahel ja teiste farmakoloogiliste rühmade ravimitega kaasneda kliiniliselt oluliste interaktsioonide esinemisega.

3. Efektiivse annuse määramine. Ravi algab keskmise vanuse keskmise annusega (seda ei nimetata kohe täielikult ja see saavutatakse mõne päeva jooksul). Pärast tasakaalukontsentratsiooni saavutamist plasmas (enne, kui ravim on määratud 3-4 annusena) ja kõrvaltoimete puudumisel suureneb annus järk-järgult kuni mürgistuse sümptomid (sedatsioon, uimasus, ataksia, nüstagm, diplopia, oksendamine jne). Seejärel vähendatakse annust mürgistuse sümptomite kõrvaldamiseks mõnevõrra ja määratakse kindlaks ravimi tase veres, mis vastab individuaalsele terapeutilisele annusele.

Tavaliste ravimitega võrreldes on olulised eelised toimeainete aeglase vabanemisega (retard, "chrono" vorm). Pikaajaliste ravimite kasutamine, nad on ette nähtud 1 kord päevas sama annusega nagu tavaline ravim, võimaldavad teil vereproovide piike siluda, vähendada kõrvaltoimete ohtu ja stabiliseerida efektiivsust.

4. Polüteraapia määramine erinevate epilepsiavastaste ravimite järjestikuse monoteraapia ebaefektiivsusega. Antiepileptilised ravimid kombineeritakse erineva toimemehhanismiga (farmakodünaamika) ja vastavalt toimespektrile. Kombineeritud ravi hõlmab ravimeid, mis näitasid suurimat efektiivsust monoteraapia määramisel. Vältige rahustavat toimet sisaldavate vahendite ja kognitiivse funktsiooni allakäigu ühendamist. On vaja arvesse võtta kombinatsioonravi moodustavate ravimite koostoime võimalust.

5. Antiepileptilise ravi järkjärguline kaotamine (tavaliselt 3-6 kuu jooksul), vähendades ravimite annuseid. Ravi järsk tühistamine võib kaasneda krampide tekkega kuni epileptilise seisundini. Kui otsustatakse, kas ravi lõpetada, on peamiseks kriteeriumiks konfiskeerimiste puudumine. Sõltuvalt haiguse vormist peaks haiguse kaotamatu periood ravimi kaotamiseks olema 2 aastat või rohkem. Paljudel juhtudel saavad patsiendid elu jooksul epilepsiavastaseid ravimeid.

Peaaegu kõik epilepsiavastased ravimid põhjustavad rahustavat toimet, kahjustavad kontsentreerumisvõimet ja aeglustavad psühhomotoorse reaktsiooni kiirust. Samal ajal on igal sellesse rühma kuuluval ravimil oma kõrvaltoimete spekter. Fenobarbitaali ja fenütoiini retseptiga võib kaasneda osteomalatsia ja megaloblastne aneemia, fenütoiini - gingivaalne hüperplaasia (esineb 20% patsientidest). Valproehape võib põhjustada treemorit, seedetrakti häireid, kehakaalu suurenemist, pöörduvat alopeetsiat jne. Karbamasepiini kõrvaltoimed on nüstagm, ataksia, diplopia, seedetrakti häired ja nahalööve, antidiureetiline toime.

Valproaatidele, karbamasepiinile ja teistele epilepsiavastastele ravimitele on iseloomulik teratogeensuse oht (oodatav ema tuleb sellest teavitada). Kuid kui krampide kahjuliku toime tekkimine lootele on märkimisväärne, võib ravi jätkata võimalikult madalalt, et tagada krampide ohutu ja tõhus ennetamine.

Mõnedel teiste farmakoloogiliste rühmade ravimitel on epilepsiavastased omadused, sealhulgas atsetasoolamiid ja teised

Millised ravimid on ette nähtud epilepsia raviks

Patoloogiliste seisundite korral ennetavad epilepsiavastased ravimid surma ja takistavad korduvaid krampe. Selle haiguse raviks valitakse krambivastased ravimid, rahustid. Raviravi eesmärk sõltub patoloogia raskusest, kaasnevate tervisehäirete olemasolust ja kliinilisest pildist.

Ravi peamised eesmärgid

Keeruline epilepsiaravi, mille peamine eesmärk on selle sümptomite ja krampide arvu vähendamine, nende kestus. Patoloogia ravil on järgmised eesmärgid:

  1. Valu leevendamine on vajalik, kui krambid on kaasas valu. Selleks võetakse süstemaatiliselt anesteetilisi ja krambivastaseid ravimeid. Rünnakutega kaasnevate sümptomite leevendamiseks soovitatakse patsiendil süüa kaltsiumiga küllastunud toiduaineid.
  2. Vältige uute krampide tekkimist sobivate pillidega.
  3. Kui järgnevaid rünnakuid on võimatu vältida, on ravi eesmärk vähendada nende arvu. Ravimeid võetakse kogu patsiendi eluea jooksul.
  4. Krampide intensiivsuse vähendamiseks hingamispuudulikkusega tõsiste sümptomite korral (selle puudumine esimesest minutist).
  5. Saavutada positiivne tulemus, millele järgneb ravimiravi kaotamine ilma retsidiivita.
  6. Vähendage kõrvaltoimeid, riske, mis tulenevad ravimite kasutamisest epilepsiahoogude eest.
  7. Kaitsta neid ümbritsevaid inimesi isikust, kes on konfiskeerimise ajal reaalselt ohustatud. Sel juhul kasutage ravimeid ja jälgimist haiglas.

Keerulise ravi meetod valitakse pärast patsiendi täielikku uurimist, määrates epilepsiahoogude liigi, nende kordumise sageduse ja raskuse.

Selleks teeb arst täieliku diagnoosi ja määrab ravi prioriteetsed valdkonnad:

  • kinnipidamist põhjustavate "provokaatorite" väljajätmine;
  • epilepsia põhjuste neutraliseerimine, mis on blokeeritud ainult operatsiooni kaudu (hematoomid, kasvajad);
  • haiguse tüübi ja vormi kindlaksmääramine, kasutades patoloogiliste seisundite ülemaailmset klassifitseerimisnimekirja;
  • ravimite manustamist teatud epilepsiahoogude vastu (eelistatud on monoteraapia, efektiivsuse puudumisel on ette nähtud ka teised ravimirühmad).

Nõuetekohaselt määratud ravimid epilepsia raviks aitavad, kui ei korrigeeri patoloogilist seisundit, siis kontrollida krampide kulgu, nende arvu ja intensiivsust.

Ravimiteraapia: põhimõtted

Ravi tõhusus sõltub mitte ainult konkreetse ravimi õigest retseptist, vaid ka sellest, kuidas patsient ise käitub ja järgib arsti soovitusi. Ravi esmane ülesanne on valida ravim, mis võib kõrvaldada krambid (või vähendada nende arvu) ilma kõrvaltoimeid tekitamata. Reaktsiooni tekkimisel peab arst ravi koheselt kohandama.

Annust suurendatakse ainult äärmuslikel juhtudel, kuna see võib kahjustada patsiendi igapäevast elustiili. Ravi peaks põhinema järgmistel põhimõtetel:

  1. Kõigepealt määratakse esimesest rühmast ainult üks ravim.
  2. Annust vaadeldakse, terapeutilist ja toksilist toimet patsiendi kehale kontrollitakse.
  3. Ravim, selle tüüp on valitud epilepsia vormi alusel (krambid on jagatud 40 liiki).
  4. Monoteraapia eeldatava tulemuse puudumisel võib arst määrata polüteraapia, st teise grupi ravimeid.
  5. On võimatu ravimeid järsult keelduda ilma arstiga eelnevalt konsulteerimata.
  6. Nimetades narkootikumide võtab arvesse materjali võimeid isiku, vahendite tõhusust.

Kõikide narkomaaniaravi põhimõtete järgimine annab reaalse võimaluse saada soovitud raviefekti ja vähendada epilepsiahoogude sümptomeid, nende arvu.

Krambivastaste ravimite toimemehhanism

Krampide ajal esinevad krambid on aju ajukoormete patoloogilise elektrilise toimimise tulemus. Neuronite erutuvuse vähenemine, nende seisundi stabiliseerumine põhjustab äkiliste heitmete arvu vähenemist, vähendades seeläbi rünnakute sagedust.

Epilepsia korral toimivad krambivastased ravimid järgmise mehhanismi järgi:

  • GABA retseptorite "ärritus". Gamma-aminovõihappel on kesknärvisüsteemi inhibeeriv toime. GABA retseptorite stimuleerimine vähendab närvirakkude aktiivsust nende tekkimise ajal;
  • ioonkanalite blokeerimine. Elektriline tühjendus muudab membraani servades teatud kaltsiumi, naatriumiioonide ja kaaliumi suhetes ilmneva neuronaalse membraani potentsiaali. Ioonide arvu muutus vähendab epiaktiivsust;
  • glutamaadi vähenemine või selle retseptorite täielik blokeerimine elektrilise tühjenemise ümberjaotamise valdkonnas ühest neuronist teise. Neurotransmitterite mõju neutraliseerimine võimaldab lokaliseerida epileptilise fookuse, ilma et see saaks kogu aju minna.

Igal epilepsiaravimil võib olla mitu ja üht terapeutilise ja profülaktilise mehhanismi. Selliste ravimite kasutamisest tulenevad kõrvaltoimed on otseselt seotud nende eesmärgiga, kuna nad ei tööta selektiivselt, vaid kõikides närvisüsteemi osades tervikuna.

Miks ei ole ravi mõnikord tõhus

Enamik epilepsiahooge põdevatest inimestest peavad võtma kogu elu jooksul ravimeid, mis vähendavad nende sümptomeid. Sarnane lähenemine ravis on efektiivne 70% juhtudest, mis on üsna kõrge näitaja. 20% patsientidest jääb probleem igaveseks.

Kui ravimiravi ei ole tõhus, otsustavad arstid kirurgilise ravi. Mõnes olukorras viiakse läbi vaginaalse närvi stimulatsioon või määratakse dieet.

Keerulise ravi efektiivsus sõltub järgmistest teguritest:

  1. Meditsiiniline kvalifikatsioon.
  2. Õigeaegsus, diagnoosi õigsus.
  3. Patsiendi elukvaliteet.
  4. Kõikide arsti nõuannete järgimine.
  5. Kirjeldatud ravimite kasutamise võimalikkus.

Mõned patsiendid keelduvad ravimiravist kõrvaltoimete, üldise seisundi halvenemise hirmust. Keegi ei saa sellist asja välja jätta, kuid arst ei soovita kunagi ravimeid enne, kui ta otsustab, millised neist saavad rohkem kahju kui kasu.

Narkootikumide rühmad

Eduka ravi võti on individuaalne lähenemine ravimi väljakirjutamisele, selle annusele ja ravikuuri kestusele. Sõltuvalt patoloogilise seisundi olemusest, selle vormist võib ravimeid kasutada järgmistes rühmades:

  • krambivastased ravimid epilepsia raviks. Nad aitavad kaasa lihaskoe lõõgastumisele, seega võetakse neid fookuses, ajalises, krüptogeenses, idiopaatilises patoloogias. Selle rühma ravimid neutraliseerivad primaarseid ja sekundaarseid generaliseerunud krampe;
  • krambivastaseid ravimeid võib kasutada laste raviks müokloonsete või toonilis-klooniliste krampide juuresolekul;
  • rahustid. Häirida liigset ärrituvust. Kõige sagedamini kasutatakse väikeste krampide korral imikutel. Selle rühma ravimid nende kasutamise esimestel nädalatel võivad epilepsia kulgu süvendada;
  • rahustid. Mitte kõik krambid inimestel ei kao ilma tagajärgedeta, väga tihti pärast seda ja nende ees muutub patsient tüütu, ärrituvaks, depressiooniks. Sellises olukorras määratakse talle rahustav ravim ja psühholoogi nõustamine;
  • süstid. Kasutatakse afektiivsete moonutuste ja hämarate riikide puhul.

Kõik kaasaegsed ravimid epilepsiahoogude vastu on jagatud esimese ja teise rea, st põhirühma ja uue põlvkonna ravimiteks.

Krambivastased ravimid krambihoogudeks

Mõned ravimid saab osta apteegis ilma arsti retseptita, teised ainult siis, kui need on kättesaadavad. Kõik ravimid tuleb võtta ainult retsepti alusel, et mitte põhjustada komplikatsioonide ja kõrvaltoimete teket.

Populaarsete epilepsiavastaste ravimite loetelu:

  1. Ravim "fenütoiin." Ravim kuulub hüdantoiinile, mida kasutatakse närvirakkude reaktsiooni vähendamiseks, mis stabiliseerib neuronite membraani. Soovitatav on juua patsientidele, kes kannatavad püsivate krampide all.
  2. Vahendid "Fenobarbitaal." Barbituraatide rühmas on see ette nähtud esmaste etappide raviks, viimasest rünnakust remissiooni perioodi pikendamine. Sellel on kerge rahustav toime, mida kasutatakse kõige sagedamini koos teiste ravimitega.
  3. Ravim "Lamotrigiin". Üks tõhusamaid krambivastaseid ravimeid. Piisav annus ja selle kasutamise optimaalne kestus võivad taastada kesknärvisüsteemi funktsioonid.
  4. Ravim "bensobamil". Sellel on kerge mürgisus, kerge toime ja seetõttu kasutatakse seda laste raviks krampide esinemisel. Vastunäidustused - maksa, neerude ja südamelihase haigused.
  5. Naatriumvalproaat. Epilepsiavastane ravim, mida kasutatakse käitumishäirete korral. Tal on kõrvaltoime: teadvuse selguse vähenemine, lööve, vereplasma koagulatsiooni vähenemine, selle ringluse rikkumine.
  6. Ravim "Primidon". See on ette nähtud raskete patoloogiliste seisundite korral. Tööriistal on tugev inhibeeriv toime kahjustatud närvirakkudele, mis aitab peatada krampe.

Kõiki patoloogilise sündroomi raviks mõeldud meditsiinilisi preparaate võib võtta ainult arsti ettekirjutuste kohaselt pärast täielikku uurimist. Mõnel juhul ei kasutata narkootikume üldse. Siin räägime lühiajalistest ja üksikutest rünnakutest. Kuid enamik haiguse vorme nõuab ravimit.

Uimastite uusim põlvkond

Ravimi määramisel peab arst arvestama haiguse etioloogiaga. Uusimate ravimite kasutamine on suunatud mitmesuguste erinevate põhjuste kõrvaldamisele, mis kutsusid esile patoloogilise sündroomi arengut, millel on minimaalne kõrvaltoimete oht.

Kaasaegsed ravimid epilepsia raviks:

  • ravim "Difenin". See on ette nähtud raskete rünnakute, trigeminaalse neuralgia;
  • ravim "Zarontin". Ravim on osutunud efektiivseks epilepsia ravis. Me joome seda pidevalt;
  • "Keppra", toimeaine - "levetiratsetaam", ei ole selle toime iseloom täielikult kindlaks tehtud. Arstid viitavad sellele, et see mõjutab nii gamma-aminovõihappeid kui ka glütsiiniretseptoreid. Kinnitatakse osaliste ja üldiste krampide ravis positiivne tulemus;
  • ravim "Ospolot" - uusim epilepsiavastane ravim, peamise komponendi toime ei ole täielikult kindlaks tehtud. Abinõu kasutamine on õigustatud osalise epi rünnaku korral. Arst määrab annuse, mis tuleb jagada mitmeks annuseks;
  • Petnidan. Ravimi toimeaine on etosuksimiid. See on efektiivne puudumiste ravis. Selle kasutamine peab olema arstiga kooskõlastatud.

Esimese rühma ravimeid tuleb võtta 2 korda päevas iga 12 tunni järel. Ühekordse tarbimisega on tablett parem enne magamaminekut juua. Kolmekordse narkootikumide kasutamisega on soovitatav järgida ka teatud ajavahemikku "pillide" kasutamise vahel.

Kõrvaltoimete ilmnemisel peate konsulteerima arstiga, sa ei saa ravimeid tagasi lükata, samuti ignoreerida erinevaid tervisehäireid.

Võimalik krambivastaste ravimite toime

Enamikku ravimeid saab osta ainult retsepti alusel, kuna neil on palju kõrvaltoimeid ja üleannustamise korral võib see olla patsiendile eluohtlik. Ravimi väljakirjutamine on lubatud ainult spetsialistile pärast täielikku uurimist, analüüse.

Tablettide ebaõige kasutamine võib tekitada järgmisi tingimusi:

  1. Ujumine sõidu ajal.
  2. Pearinglus, uimasus.
  3. Oksendamine, iiveldus.
  4. Jaotage silmade ette.
  5. Allergia (lööve, maksapuudulikkus).
  6. Hingatud hingamine

Vanusega on patsiendid kasutatavate ravimite suhtes tundlikumad. Seetõttu tuleb neid aeg-ajalt kontrollida vereplasmas sisalduvate aktiivsete komponentide sisalduse suhtes ja vajadusel kohandada annust koos raviarstiga. Vastasel juhul suureneb kõrvaltoimete tõenäosus.

Mõned tooted aitavad kaasa narkootikumide lagunemisele, mille tulemusena kogunevad nad kehas järk-järgult, põhjustades täiendavate haiguste teket, mis oluliselt halvendab patsiendi seisundit.

Raviravi peamine tingimus on, et kõiki antikonvulsante tuleb kasutada vastavalt soovitustele ja määrata patsiendi üldseisundit arvestades.

Antiepileptilised ravimid - ravimite ATC-klassifikatsioon

See saidi osa sisaldab teavet grupi N03 antiepileptiliste ravimite ravimite kohta. Iga ravimit kirjeldavad üksikasjalikult portaali EUROLAB eksperdid.

Anatoomiline-terapeutiline-keemiline klassifikatsioon (ATC) on rahvusvaheline narkootikumide klassifitseerimise süsteem. Ladina nimi on anatoomiline terapeutiline kemikaal (ATC). Selle süsteemi alusel jagatakse kõik ravimid rühmadesse vastavalt nende peamisele terapeutilisele kasutusele. ATC klassifikatsioonil on selge hierarhiline struktuur, mis hõlbustab soovitud ravimite otsimist.

Igal ravimil on oma farmakoloogiline toime. Vajalike ravimite õige määramine on haiguste eduka ravi peamine samm. Kõrvaltoimete vältimiseks konsulteerige oma arstiga ja lugege enne nende või teiste ravimite kasutamist kasutusjuhendit läbi. Pöörake erilist tähelepanu interaktsioonile teiste ravimitega, samuti raseduse ajal kasutustingimustega.

ATX N03 epilepsiavastased ravimid:

Ravimid Grupp: Antiepileptilised ravimid

  • A
  • Aktiverval (tabletid)
  • Aminalon (aine)
  • Aminalon (pulbriline aine)
  • Aminalon (tabletid)
  • Apo-karbamasepiin (suukaudsed tabletid)
  • Sisse
  • Valparin (suukaudseks manustamiseks mõeldud lahus)
  • Valparin HRP (suukaudsed tabletid)
  • Wimpat (infusioonilahus)
  • Wimpat (siirup)
  • Wimpat (suukaudsed tabletid)
  • R
  • Gabagamma (kapsel)
  • Gabapentiin (kapsel)
  • Gabapentiin (suukaudseks manustamiseks mõeldud pulber)
  • Gabitril (suukaudsed tabletid)
  • Gamma-aminovõihape (aerosool)
  • Gammalon (suukaudsed tabletid)
  • Gapentek (kapsel)
  • Heksamidiin (aine)
  • Heksamidiin (aine)
  • Heksamidiin (suukaudsed tabletid)
  • D
  • Depakiin (lüofilisaat süstelahuse valmistamiseks)
  • Depakiin (lüofiliseeritud süstelahuse pulber)
  • Depakine (siirup)
  • Difeniin (aine pulber)
  • Difeniin (suukaudsed tabletid)
  • H
  • Zagretool (suukaudsed tabletid)
  • Et
  • Karbamasepiin (pulbriline aine)
  • Carbamazepine Nycomed (suukaudsed tabletid)
  • Karbamasepiin-Acre (suukaudsed tabletid)
  • Karbapiin (suukaudsed tabletid)
  • Karbasaani aeglustus (suukaudsed tabletid)
  • Catena (kapsel)
  • Keppra (infusioonilahuse kontsentraat)
  • Keppra (suukaudsed tabletid)
  • Keppra (suukaudseks manustamiseks mõeldud lahus)
  • Klonasepaam (suukaudsed tabletid)
  • Clonotril (suukaudsed tabletid)
  • Convalis (kapsel)
  • Konvuleks (suukaudse manustamise tilgad)
  • Konvuleks (kapsel)
  • Konvuleks (lahus intravenoosseks manustamiseks)
  • Konvuleks (siirup)
  • Konvuleks (suukaudsed tabletid)
  • Krambid (suukaudsed tabletid)
  • Konvulsofin (suukaudsed tabletid)
  • L
  • Lameptil (kihisevad tabletid)
  • Lamictal (suukaudsed tabletid)
  • Lamictal (närimistabletid)
  • Lamitor (suukaudsed tabletid)
  • Lamitor DT (kihisevad tabletid)
  • Lamolep (suukaudsed tabletid)
  • Lamotrigiin (pulbriline aine)
  • Lamotrix (suukaudsed tabletid)
  • Lepsitin (kapsel)
  • Lyrics (kapsel)
  • M
  • Mazepiin (suukaudsed tabletid)
  • Maxitopyr (suukaudsed tabletid)
  • Maliazin (Dragee)
  • Misoliin (suukaudsed tabletid)
  • H
  • Neurontin (kapsel)
  • Neurontin (suukaudsed tabletid)
  • R
  • Rivotril (lahus intravenoosseks manustamiseks)
  • Rivotril (suukaudsed tabletid)
  • Koos
  • Seizar (suukaudsed tabletid)
  • Stazepiin (tabletid)
  • Storilat (tabletid)
  • Suksilep (kapsel)
  • T
  • Tebantin (kapsel)
  • Tegretool (siirup)
  • Tegretool (suukaudsed tabletid)
  • Topamax (kapsel)
  • Topamax (suukaudsed tabletid)
  • Topsaver (suukaudsed tabletid)
  • Trileptal (suspensioon suukaudseks manustamiseks)
  • Trileptal (suukaudsed tabletid)
  • F
  • Fenobarbitaal (pulbriline aine)
  • Fenobarbitaal (suukaudsed tabletid)
  • Finlepsin (suukaudsed tabletid)
  • X
  • Klorakoon (suukaudsed tabletid)
  • Klorakoon (pulbriline aine)
  • Uh
  • Egipentin (kapsel)

Kui olete huvitatud muudest ravimitest ja ravimitest, nende kirjeldustest ja kasutusjuhistest, sünonüümidest ja analoogidest, siis teave koostise ja vabanemise vormi kohta, kasutustingimused ja kõrvaltoimed, kasutusviisid, annused ja vastunäidustused, lapse ravimeetodid, vastsündinud ja rasedad naised, ravimite hind ja ülevaated või teil on muid küsimusi ja ettepanekuid - kirjutage meile, me püüame kindlasti teid aidata.

Antikonvulsandid - nimekiri. Krambivastaste ravimite kasutamine epilepsia ja neuralgia puhul

Seda ravimirühma kasutatakse erineva päritoluga krampide leevendamiseks või vältimiseks. Krampide ravimid sisaldavad loetelu ravimitest, mida tavaliselt kasutatakse isikul epilepsia tekkeks ja mida nimetatakse epilepsiavastasteks ravimiteks.

Krambivastaste ravimite toime

Rünnaku ajal kogeb inimene mitte ainult lihaste spasme, vaid ka nende tõttu tekkinud valu. Krambivastaste ravimite toime on suunatud nende ilmingute kõrvaldamisele, rünnaku leevendamisele nii, et see ei liiguks valu ja epilepsia, konvulsiivsete nähtuste vahel. Närviimpulss aktiveeritakse koos spetsiifilise neuronite rühmaga samamoodi nagu see toimub siis, kui see edastatakse ajukoorest mootori tüüpi neuronitest.

Krambivastased tabletid peaksid kõrvaldama valu, lihasspasmid ilma kesknärvisüsteemi rõhumiseta. Sellised ravimid valitakse individuaalselt, võttes arvesse patoloogia keerukust. Sellest sõltuvalt võib ravimeid kasutada teatud aja jooksul või elu jooksul, kui diagnoositakse haiguse geneetiline või krooniline vorm.

Krambivastased rühmad

Epilepsiahoogude, krampide vältimiseks on arstid välja töötanud erinevad vahendid, millel on toimepõhimõtte erinevused. Konkreetsed krambivastased ravimid tuleb arst määrata arstide iseloomu alusel. Eristatakse järgmisi krambivastaste ainete rühmi:

Barbituraadid ja nende derivaadid

Fenobarbitaal, bensamiil, bensoüülbarbamiil, bensonaalne, bensobamil.

Eesmärgiks on epileptilise fookuse neuronite pärssimine. Reeglina on kesknärvisüsteemil valimatu inhibeeriv toime.

Bensodiasepiinil põhinevad ravimid

Rivotril, Clonazepam, Iktorivil, Antelepsin, Rawatril, Klonopin, Iktoril.

Need ravimid on inhibeerivate neuronite aktiivsus, mis mõjutavad GABA retseptoreid.

Karbamasepiin, Zeptol, Finlepsin, Amizepin, Tegretol.

Neil on piirav mõju elektrilise potentsiaali levikule piki neuroneid.

Naatriumvalproaat ja derivaadid

Acetiprol, Epilim, valproatnaatrium, Apilepsin, Valparin, Diplexil, Konvuleks.

Neil on rahustav, rahustav toime, parandatakse patsiendi emotsionaalset tausta.

Etosuksimiid, Pufemid, Ronton, sukulimaal, Eimal, Suksilep, Piknolepsiin,

Valparin, Difenin, Xanax, Keppra, Aktinerval;

Need on ette nähtud puudumiste raviks, tabletid on kaltsiumikanali blokaator. Kõrvaldage neuralgia lihasspasmid.

Krambivastased ravimid epilepsia raviks

Mõned vahendid on saadaval ilma retseptita, mõned ainult temaga. Kõik kõrvalekallete vältimiseks ja mitte tüsistuste tekitamiseks tuleb arst määrata kõik epilepsia tabletid. Oluline on minna haiglasse õigeaegselt, kiire diagnoosimine suurendab remissiooni võimalusi, ravimite kestust. Järgnevalt on loetletud populaarsed epilepsiavastased krambivastased ravimid:

  1. Feniton. Tabletid kuuluvad hüdantoiini rühma, mida kasutatakse närvilõpmete reaktsiooni veidi aeglustamiseks. See aitab stabiliseerida närvimembraane. Määratakse reeglina sageli krampide all kannatavad patsiendid.
  2. Fenobarbitaal. Barbituraatide nimekirjas kasutatakse aktiivselt ravi varajases staadiumis, remissiooni säilitamiseks. Ravimil on rahustav kerge toime, mis epilepsia ajal ei ole alati piisav, mistõttu seda kasutatakse sageli teiste ravimitega.
  3. Lamotrigiin. Seda peetakse üheks kõige võimsamaks epilepsiavastaseks ravimiks. Nõuetekohaselt kirjutatud ravi võib stabiliseerida kogu närvisüsteemi, häirimata aminohapete vabanemist.
  4. Bensobamil Sellel ravimil on madal toksilisus, kerge toime, nii et seda võib määrata krampide all kannatavale lapsele. See on vastunäidustatud südame, neerude ja maksa patoloogiatega inimestele.
  5. Naatriumvalproaat. See on epilepsiavastane ravim, seda kasutatakse ka käitumishäirete korral. Sellel on mitmeid tõsiseid kõrvaltoimeid: lööve, teadvuse selguse halvenemine, vere hüübimise vähenemine, rasvumine, vereringe halvenemine.
  6. Primidon. Seda epilepsiavastast ravimit kasutatakse raskete epilepsiahoogude korral. Ravimil on tugev kahjustav toime kahjustatud neuronitele, mis aitab peatada rünnakuid. Seda krambivastast ainet saab võtta alles pärast arstiga konsulteerimist.

Krambivastased ravimid neuralgia jaoks

Soovitatav on alustada ravi niipea kui võimalik, sest pärast seda peate haiguse esimeste sümptomite järel spetsialistiga konsulteerima. Ravi põhineb ravimite kompleksil, et kõrvaldada närvikahjustuste põhjused ja tunnused. Krambivastased ravimid võtavad ravis juhtrolli. Neid on vaja epilepsiahoogude, krampide vältimiseks. Kasutatakse järgmisi neuroniavastaseid ravimeid:

  1. Clonazepam. See on saadud bensodiasepiinist, erineb selles, et sellel on anksiolüütiline, krambivastane, sedatiivne toime. Toimeaine toimemehhanism aitab parandada une, lõõgastuda lihaseid. Ei ole soovitatav kasutada ilma arsti retseptita isegi vastavalt juhistele.
  2. Karbamasepiin. Vastavalt klassifikatsiooni ravim kuulub iminostilbene. Sellel on tugev krambivastane, mõõdukas depressioonivastane toime, normaliseerib emotsionaalset tausta. Aitab oluliselt vähendada neuralgia valu. Antiepilepsiavastane ravim toimib kiiresti, kuid see kursus on alati pikk, sest valu võib ravimi enneaegse ebaõnnestumise tõttu tagasi tulla.
  3. Fenobarbitaal. See kuulub barbituraatide rühma, mis neuralgia ravis on rahustav, hüpnootiline ravim. See krambivastane aine ei ole ette nähtud suurtes annustes, seda tuleb võtta ainult arsti ettekirjutuste kohaselt, sest antikonvulsantide kõrvaltoimed on vastunäidustatud paljudes teistes haigustes.

Antikonvulsandid lastele

Sel juhul langeb valik ravimitele, mis peaksid oluliselt vähendama kesknärvisüsteemi erutatavust. Paljud seda tüüpi ravimid võivad olla lapsele ohtlikud, sest nad suruvad hingamist. Lastele antikonvulsiivsed ravimid jagunevad kahele rühmale vastavalt lapse ohtlikkusele:

  • Vahendid, millel on vähe mõju hingamisele: ledokaiin, bensodiasepiinid, oksübutüraadid, fentanüül, droperidool.
  • Ohtlikumad ained, millel on inhibeeriv toime: barbituraadid, kloorhüdraat, magneesiumsulfaat.

Laste ravimi valimisel on ravimi farmakoloogia väga oluline, täiskasvanud on vähem vastuvõtlikud kõrvaltoimetele kui laps. Laste raviks kasutatavate põhivara loetelu sisaldab järgmisi ravimeid:

  1. Fentanüül - droperidool - avaldab efektiivset mõju hipokampusele, millest signaal pärineb krambihoogudest, kuid kompositsioonis ei ole morfiini, mis alla 1-aastastel lastel võib põhjustada hingamisprobleeme. Selle probleemi saate lahendada nalorfina abil.
  2. Bensodiasepiinid - kasutatakse reeglina sibazon, mida võib nimetada diazepamiks või sedkuseniks. Ravimi intravenoosne manustamine peatab krambid 5 minuti jooksul, suurte annuste korral võib täheldada respiratoorset depressiooni. Olukorda saab korrigeerida, manustades intramuskulaarselt füüsostigmiini.
  3. Lidokaiin. Kui intravenoosselt süstite, saab tööriist peaaegu igasugust imikutel krampe maha suruda. Ravi ajal manustatakse reeglina küllastusannust, seejärel kasutatakse droppereid.
  4. Fenobarbitaal. Seda kasutatakse ennetamiseks ja raviks. Määratud reeglina nõrkade rünnakutega, sest taotluse tulemus on 4-6 tundi. Ravimi peamine eelis on see, et lapsed võivad kesta kuni 2 päeva. Sibazoniga samaaegsel kasutamisel täheldatakse häid tulemusi.
  5. Kuusnurkne. Tugev ravim, kuid avaldab hingamise suhtes depressiivset toimet, mis oluliselt piirab selle kasutamist lastel.

Uue põlvkonna krambivastased ravimid

Ravimi valimisel peab arst tingimata arvestama patoloogia päritolu. Uue põlvkonna krambivastased ravimid on suunatud suurema hulga põhjuste käsitlemisele, põhjustades minimaalset kõrvaltoimete hulka. Areng on pooleli, nii et aja jooksul on rohkem kaasaegseid vahendeid, mida ei saa veebipoest osta või koju tellida. Kaasaegsetest variantidest eristuvad sellised efektiivsed uue põlvkonna epilepsiavastased ravimid:

  1. Difeniin - näidustatud raskete krambihoogude, trigeminaalse neuralgia puhul.
  2. Zarontin (teise nimega Suksilep). Väga tõhusaks osutunud ravimeetod on hädavajalik, et ravi toimuks pidevalt.
  3. Keppra sisaldab ainet Levetiratsetaami, selle mõju kehale ei ole täielikult teada. Eksperdid näitavad, et ravim toimib glütsiini retseptorile ja gamma-aminovõihappele. Keppra ravi üldise epilepsiahoogude ja osalise krambihoogude korral kinnitati positiivset toimet.
  4. Vetikad on uue põlvkonna krambivastane ravim, toimeaine toime ei ole täielikult teada. Ravimi kasutamine osalise epi-krambihoogude korral on õigustatud. Arst määrab päevase annuse, mis tuleb jagada 2-3 annuseks.
  5. Petnidan - toimeaine, mida nimetatakse etosuksimiidiks, väga puudulike ravimite ravis. Vastuvõtmine tuleb kooskõlastada arstiga.

Antikonvulsantide kõrvaltoimed

Enamik krambivastastest retseptidest, mis ei ole vabaturul saadaval. Selle põhjuseks on ravimite üleannustamise kõrvaltoimete suur arv ja suur risk. Arst võib testide tulemuste põhjal valida õige ravimi, ei ole soovitatav ise ravimeid osta. Krambivastaste ravimite kõige sagedasemad kõrvaltoimed, mis on vastuolus sissepääsueeskirjadega, on

  • ebakindlus kõndimisel;
  • pearinglus;
  • oksendamine, uimasus, iiveldus;
  • kahekordne nägemine;
  • hingamisteede depressioon;
  • allergilised reaktsioonid (lööve, vere moodustumise halvenemine, maksapuudulikkus).

Antikonvulsantide hind

Enamikku ravimeid võib leida apteekide kataloogist, kuid mõnede ravimirühmade jaoks on vaja arsti retsepti. Ravimite hind võib varieeruda sõltuvalt tootjast, müügikohast. Moskva piirkonnas antikonvulsantide hinnanguline hind on järgmine:

Antiepileptilised ravimid

Käesolevas artiklis tutvustame epilepsiavastaste ravimite lühikirjeldust, räägime teile nende loomise ajaloost, toimemehhanismist ja esitage epilepsia raviks mõeldud ravimite nimekiri.

Alustame epilepsiavastaste ravimite grupi (PEP) kirjeldusega.

Epilepsiavastased ravimid võivad takistada epilepsiaga patsientide krampide teket.

Lühike ajalooline teave antikonvulsantide kohta.

Alates 1853. aastast on epilepsiahoogude raviks kasutatud bromiide. Need olid ebaefektiivsed ravimid, neid kasutati suurtes annustes ja need väljendasid väljendunud kõrvaltoimeid. Alates 1912. aastast on alanud fenobarbitaali kasutamine ja see on juba tõhusam vahend, seetõttu on see praegu ette nähtud, kuid see surub kesknärvisüsteemi. Alates 1938. aastast on selle analoogid sünteesitud vähem kõrvaltoimetega - fenütoiin, bensobarbitaal, primidoon ja trimetüül. Hiljem hakati kasutama etosuksimiidi, karbamasepiini, lamotrigiini, gabapentiini ja teisi.

Epilepsia korral esineb aju neuronite hajutatud või fokaalne spontaanne erutus, mis võib põhjustada krampe. Ergastamine algab rakkudest - “südamestimulaatorid” - neuronid, millel on membraanil ebastabiilne puhkepotentsiaal. Antiepileptiliste ravimite toime on stabiliseerida nende neuronite puhkepotentsiaali ja vähendada epileptogeenset fookust.

Antiepileptiliste ravimite toimemehhanism on erinev.

Fenütoiin, lamotrigiin ja fenobarbitaal inhibeerivad glutamaadi vabanemist erutavate neuronite otsadest, takistades epileptilise fookuse neuronite aktivatsiooni.

Valproehape on NMDA retseptori neuronite antagonist ja häirib glutamaadi koostoimet NMDA retseptoritega ning see vähendab ergastust epilepsiafookuses.

Bensodiasepiinid ja fenobarbitaal interakteeruvad GABA retseptorikompleksiga, suurendavad tundlikkust GABA inhibeerivate vahendajate suhtes ja suurendavad kloorioonide voolu neuronites ning see suurendab nende resistentsust.

Tiagabiin blokeerib GABA tagasihaarde sünaptilisest lõhest, mis pärsib neuronite ergastamist. Vigabatriin põhjustab GABA-d hävitava ensüümi inhibeerimise, mis suurendab närvirakkudes inhibeeriva vahendaja arvu.

Gabapentiin suurendab GABA tootmist, aeglustades selle metabolismi, suurendab GABA eelkäija glutamaadi kasutamist ja avab ka kaaliumikanaleid. Kõik see stabiliseerib membraani.

Karbamasepiin, valproroaat ja fenütoiin piiravad elektrilise potentsiaali levikut, blokeerides naatriumi- ja kaltsiumikanaleid. Etosuksimiid blokeerib T-tüüpi kaltsiumikanalid.

Siin on nimekiri epilepsiavastastest ravimitest.

Kaubanimed - 110; Toimeained - 26.