Antiepileptilised ravimid;

Migreen

Kesknärvisüsteemi pärssivad ravimid. Antiepileptilised ravimid. Parkinsonismivastased ravimid. Neuroleptikumid. Anksiolüütikumid. Sedatiivid.

Epilepsia on kesknärvisüsteemi krooniline haigus, mis avaldub korduvate krampide (krambihoogudena) korral, kellel on halvenenud teadvus, krampide ilmingutega või ilma.

On osalised (fokaalsed, fokaalsed) krambid ja üldised krambid.

Osalised krambid on seotud individuaalsete ergastuspunktide esinemisega mootoris või sensorimotoorkoores. Osalised krambid võivad ilmneda lühikese aja jooksul (30–60 s) vähese lokaliseerumisega lihaste kokkutõmbumisest ilma teadvuse kadumiseta (lihtsad osalised krambid) või teadvuse halvenemisega (keerulised osalised krambid).

Üldistatud krampide korral katab arousal mõlemad aju poolkera ja ilmneb EEG-is suure amplituudiga. Üldised krambid võivad ilmneda toonilis-klooniliste krampide, puudumiste või müoklooniliste krampide vormis.

Toonilis-klooniliste krampide (suur kramp, grand mal) arestimine on iseloomulik üldisele (kogu keha hõlmavale) krambile, mis tekivad teadvuse kadumise taustal. See hõlmab toonilist faasi (keha lihaste pinget sügisel) ja kloonilist faasi (jäsemete tõmblemine). Kramp kestab tavaliselt mõni minut, võib kaasneda hingamise lõpetamine, tahtmatu urineerimine ja lõpeb sügavas unes.

Puudused (väikesed rünnakud; petit mal) väljendavad lühiajalist (5–15 s) teadvusekaotust fikseeritud välimusega, tavaliselt ilma märgatavate krampidega, mille järel tavaline käitumine jätkub.

Müokloonilised krambid ilmnevad jäsemete järsku lühiajalise sümmeetrilise tõmblemisega, põletamine, millega võib kaasneda teadvuse halvenemine.

Epilepsia kõige tõsisem ilming on epileptiline seisund, kus suured krampsed krambid järgivad üksteise järel nii sageli, et patsient tavaliselt ei saa teadvust tagasi; hingamispuudulikkusest tingitud võimalik surm.

Epilepsiavastased ravimid on ette nähtud suukaudselt ja süstemaatiliselt pikka aega, et vältida epilepsiahooge (ainult epileptilise seisundi korral manustatakse ravimeid intravenoosselt, et peatada krambid). Seoses epilepsiavastaste ravimite pikaajalise kasutamisega on nende kõrvaltoimed eriti olulised.

Antiepileptiliste ravimite toime eesmärk on vältida patoloogiliste impulsside esinemist ja levikut ajus. Selleks kasutatakse ravimeid, mis pärsivad ergastusprotsesse kesknärvisüsteemis või suurendavad inhibeerivaid protsesse.

Antiepileptiliste ravimite klassifitseerimine toimemehhanismi abil

1. Kesknärvisüsteemi inhibeerivate protsesside pärssimise vahendid (GABA-ergilise aktiivsuse suurenemine): fenobarbitaal, primidoon, klonasepaam, diasepaam, valproehape, gabapentiin jne.

2. Kesknärvisüsteemi ergastamisprotsesside allalöömine:

a) naatriumikanali blokaatorid: karbamasepiin, fenütoiin, valproehape;

b) T-tüüpi kaltsiumikanali blokaatorid: etosuksimiid, valproehape;

c) vähendavad ergutavate aminohapete vabanemist: lamotrigiin.

Ergastamisprotsesside pärssimiseks kesknärvisüsteemis kasutatakse ravimeid, mis blokeerivad Na + -kanaleid (fenütoiin, karbamasepiin), Ca 2+ -kanaleid (etosuksimiid), vähendavad põnevate aminohapete (lamotrigiini) vabanemist.

Inhibeerivate protsesside aktiveerimiseks kasutatakse aineid, mis suurendavad CNS-GABA inhibeeriva vahendaja (fenobarbitaal, diasepaam, klonasepaam, gabapentiin) toimet.

Osaliste krampide vältimiseks kasutatakse fenütoiini, karbamasepiini, valproaati, samuti gabapentiini, lamotrigiini, klonasepaami, topiramaati.

Toonilis-klooniliste krampide vältimiseks kasutatakse fenütoiini, fenobarbitaali, karbamasepiini, valproaati, primidooni ja lamotrigiini.

Abanside vältimiseks määratakse etosuksimiid ja valproaat.

Müokloonsete krampide puhul kasutatakse valproaati, klonasepaami ja ka lamotrigiini.

Epilepsia seisundi leevendamiseks süstitakse intravenoosselt diatsepaami, fenütoiinnaatriumi ja raskematel juhtudel naatriumtiopentaali.

Fenobarbitaal (luminaalne) on üks esimesi epilepsiavastaseid ravimeid. Pideva kasutamisega mõõdukates annustes takistab see suurte krampide tekkimist ilma rahustava toimeta. Fenobarbitaali toimemehhanism on seotud GABA toime võimendumisega (suurendab GABA tundlikkust).A-retseptoreid) ja millel on otsene pärssiv toime rakumembraanide läbilaskvusele.

Fenobarbitaali kõrvaltoimed: rahustav toime, uimasus, nüstagm, ataksia, nahalööve.

Primidoon (heksamidiin) oma keemilises struktuuris erineb veidi fenobarbitaalist. Vähemal määral on sellel rahustav toime.

Fenütoiin (difeniin) on efektiivne osaliste ja toonilis-klooniliste krampide korral (kuid mitte puudumisel). Tavaliselt manustatakse fenütoiini suukaudselt epilepsiahoogude vältimiseks. Epileptilise seisundi korral manustatakse fenütoiini naatriumisoola intravenoosselt.

Fenütoiini toimemehhanism on seotud selle võimega blokeerida Na + kanaleid (fenütoiin aeglustab pärast inaktiveerimist Na + kanalite taastumist). Samal ajal häiritakse depolariseerimisprotsessi, korduvaid tühjendamisi ja impulsside levikut.

Seoses kardiomüotsüütide Na + kanalite blokeerimisega on fenütoiinil antiarütmiline toime.

Fenütoiini kõrvaltoimed: peavalu, iiveldus, nüstagm, diplopia, ataksia, treemor, nahalööve, sügelus, igemete hüperplaasia, hirsutism; võimalik osteomalatsia, megaloblasticheskaya aneemia. Fenütoiinil on teratogeensed omadused.

Karbamasepiin (Tegretol, Finlepsin) on Na + kanalite blokeerija. Efektiivne osaliste ja toonilis-klooniliste krampide korral. Lisaks on karbamasepiin üheks kõige sagedamini kasutatavaks valuvaigistiks trigeminaalse neuralgia jaoks.

Karbamasepiini kõrvaltoimed: iiveldus, peavalu, diplopia, ataksia, aneemia, leukopeenia (agranulotsütoos on võimalik). Karbamasepiini korral on vaja süstemaatilisi vereanalüüse.

Ethosuximide - peamine töövahend töölt puudumise vältimiseks. Absaanid on seotud T2-tüüpi Ca2 + kanalite aktivatsiooniga talamuses, vähendades talamuse neuronite toimepotentsiaalide ja rütmiliste heidete künnist. Etosuksimiid blokeerib T-tüüpi Ca2 + kanalid talaamiliste neuronite rakumembraanides.

Etosuksimiidi kõrvaltoimed: iiveldus, oksendamine, anoreksia, uimasus, peavalu, fotofoobia, leukopeenia, trombotsütoogenees, urtikaaria.

Valproehape (conculex) või naatriumvalproaat (depakiin) blokeerivad Na + kanalid ja osaliselt ka T-tüüpi Ca2 + kanalid; in vitro aktiveerivad nad glutamaadi dekarboksülaasi (GABA tootmine glutamiinhappest suureneb) ja inhibeerib GABA transaminaasi. Efektiivne kõigi selliste epilepsiahoogude ennetamiseks.

Kõrvaltoimed: sedatiivne toime, ataksia, treemor, iiveldus, kõhuvalu, ebanormaalne maksafunktsioon, trombotsütopeenia, neutropeenia, alopeetsia.

Muudest epilepsiavastastest ravimitest kasutati gabapentiini, lamotrigiini, kloonasepaami.

Gabapentiin keemilise struktuuri järgi on sarnane GABA-le. Stimuleerib GABA vabastamist. Tõhus koos osaliste krampidega.

Lamotrigiin vähendab glutamiinhappe vabanemist, kuna see blokeerib presünaptilise membraani Na + -kanaleid glutamatergiliste sünapside korral. Kasutatakse osaliste ja tooniliste-klooniliste krampide vältimiseks.

Topiramaat (Topamax) blokeerib Na + kanalid, suurendab GABA toimet. Kasutatakse peamiselt osaliste krampide korral.

Klonasepaam (antelepsiin) - bensodiasepiinide rühma kuuluv ravim (suurendab GABA tundlikkust)A-retseptorid). Rakendatud lastele epilepsiaga; täiskasvanutel, sagedamini osaliste krampidega.

Antiepileptiliste ravimite klassifikatsioon

Antiepileptilised ravimid

PRAKTILINE TEADMISTE number 2

Teema okupatsioon. EPILEPILISED MEETMED. PARKIMISMEETMED.

Õpilane peaks teadma:

- peamiste vahendajate süsteemide roll motoorse aktiivsuse häirete tekkimisel;

- erinevate psühho-emotsionaalsete häirete farmakoloogilise korrigeerimise võimalikud võimalused;

- epilepsiaravimite klassifikatsioon;

- parkinsonismi vastane klassifikatsioon;

- toimemehhanism, epilepsiavastaste, parkinsonismivastaste ravimite farmakoloogilised toimed.

Õpilane peaks suutma:

- õigustada ravimi valikut, võttes arvesse absoluutseid ja suhtelisi vastunäidustusi;

- vali ravim sobivas ravimvormis ja doseerimisrežiimis, võttes arvesse vanust, sobivat patoloogiat ja muid omadusi;

- kirjutada retseptid uuritud rühmade ravimitele.

1. Hüperkineesi mõiste.

2. Epilepsia ravi taktika.

3. Antiepileptiliste ravimite klassifitseerimine sõltuvalt haiguse liigist.

4. Antiepileptiliste ravimite toimemehhanismid.

5. Naatriumvalproaadi, kloonasepaami, lamotrigiini toimemehhanismi omadused.

6. Fenobarbitaali, difeniini, karbamasepiini toimemehhanismi omadused.

7. Ravimi väljakirjutamise näidustused ja vastunäidustused. Olulised kõrvaltoimed.

8. Vahendid epileptilise seisundi peatamiseks.

9. Parkinsoni tõve ja Parkinsoni sündroomi farmakoteraapia aluspõhimõtted.

10. Erinevate neurotransmitterite (dopamiinergiliste, kolinergiliste, glutamatergiliste) süsteemide roll parkinsonismi tekkimisel.

11. Parkinsonismivastaste ravimite klassifikatsioon.

12. Levodopa, bromokriptiini, selegiliini toimemehhanismi omadused.

13. Tsüklodooli (triheoksüfenidüül) toime eripära.

14. Ravimite tõhususe võrdlev hindamine. Olulised kõrvaltoimed.

15. DOPA dekarboksülaasi inhibiitorite (karbidopa), perifeersete dopamiini retseptori blokaatorite (domperidoon), atüüpiliste antipsühhootikumide kasutamine levodopa kõrvaltoimete vähendamiseks.

16. Parkinsoni vastaste ravimite kombineeritud kasutamise põhimõtted.

Antiepileptilised ravimid

Epilepsia on kesknärvisüsteemi haigus, millega kaasnevad perioodilised rünnakud (krambid), millel on halvenenud teadvus konvulsiivsete ilmingutega või ilma. Krampide esinemise põhjuseks on kahjustuse kesknärvisüsteemis esinemine, mille rakud on võimelised spontaanselt läbima erutusseisundi impulsside mõjul, mis ei põhjusta seda normaalsetes tingimustes.

Selle sagedus ulatub 2 kuni 10 juhtu tuhande elaniku kohta. Laste hulgas on umbes 1% epilepsiaga patsientidest.

On osalised (osalised, fokaalsed, fokaalsed) krambid ja üldised krambid.

Osalised krambid on seotud individuaalsete ergastuspunktide esinemisega mootoris või sensorimotoorkoores. Osalised krambid võivad avaldada lühiajalist (30-60 s) lihaste kokkutõmbumist piiratud lokaliseerimisega ilma teadvuse kadumiseta või teadvuse halvenemisega.

Üldistatud krampide korral katab arousal mõlemad aju poolkera ja ilmneb EEG-is suure amplituudiga. Üldised krambid võivad ilmneda toonilis-klooniliste krampide, puudumiste või müoklooniliste krampide vormis.

Toonilis-klooniliste krampide (suur kramp, grand mal) arestimine on iseloomulik üldisele (kogu keha hõlmavale) krambile, mis tekivad teadvuse kadumise taustal. See hõlmab toonilist faasi (keha lihaste pinget sügisel) ja kloonilist faasi (jäsemete tõmblemine). Kramp kestab tavaliselt mõni minut, võib kaasneda hingamise lõpetamine, tahtmatu urineerimine ja lõpeb sügavas unes.

Puudused (väikesed rünnakud; petit mal) väljendavad lühiajalist (5–15 s) teadvusekaotust fikseeritud välimusega, tavaliselt ilma märgatavate krampidega, mille järel tavaline käitumine jätkub.

Müokloonilised krambid ilmnevad jäsemete järsku lühiajalise sümmeetrilise tõmblemisega, põletamine, millega võib kaasneda teadvuse halvenemine.

Raske epilepsia on epileptiline seisund, kus suured krampide krambid järgivad üksteise järel nii sageli, et patsient ei saa tavaliselt teadvust ja hingamine on võimalik hingamispuudulikkuse tõttu.

Epilepsiavastased ravimid, mis on ette nähtud suu kaudu süstemaatiliselt pikka aega, et vältida epilepsiarünnakuid. Kui staatus on epileptiline, süstitakse krampide peatamiseks intravenoosselt ravimeid.

Klassifikatsioon

Arvestades haiguse kõigi vormide tõhusust, on:

1. Üldised krambid:

a) vana-malmi ennetamiseks: karbamasepiin, fenütoiin (difeniin), naatriumvalproaat, fenobarbitaal, primidoon (heksamidiin), lamotrigiin (lacmital);

b) absanside korral: etosuksimiid (suxüleen), lamotrigiin (lamictal), klonasepaam, valproehape;

c) müoklonuse epilepsia korral: naatriumvalproaat, klonasepaam, lamotrigiin.

2 Vahendid, mis on tõhusad osaliste rünnakute korral:

a) psühhomotoorse ekvivalendi ennetamiseks: karbamasepiin, naatriumvalproaat, fenütoiin, gabapeptiin, lamotrigiin, kloonasepaam.

3 Vahendid epileptilise seisundi peatamiseks:

a) diasepaam, klonasepaam, fenütoiinnaatrium, fenobarbitaal-naatrium, anesteetikumid (tiopentaal, propofool).

Vastavalt toimemehhanismile:

Naatriumikanali blokaatorid:

GABA-ergicheskoy süsteemi aktivaatorid:

Kaltsiumikanali blokaatorid:

Glutamatergilised blokaatorid:

Fenobarbitaal Toimemehhanism on vahendatud GABAergilise süsteemi kaudu: samal ajal tungivad kloorioonid rohkem rakku ja tekib membraani hüperpolarisatsioon - epileptogeense fookuse neuronite erutus ja teiste aju piirkondade neuronid vähenevad. Ravimil on tugev hüpnootiline toime. Subhüpnotilistes annustes kasutatava epilepsia raviks. Hea lipofiilsuse tõttu võib selle ladustada rasvkoes, mis loob tingimused materiaalseks kumulatsiooniks.

Fenobarbitaalile on iseloomulikud järgmised omadused. kõrvaltoimed: KNS-i depressioon: uimasus, nüstagm, vähene tähelepanu; sõltuvus, mis on seotud mikrosomaalsete ensüümide indutseerimisega; näitab uimastisõltuvust - pärast ravimi manustamise lõpetamist areneb abstinensus, mis avaldub vereringe halvenemisel, hingamisel, ärrituvusel.

· Raske maksakahjustus ja neerud; alkoholism; narkomaania; myasthenia gravis; rasedus (teratogeenne toime); lapse toitmine.

Difeniin (fenütoiin) Toimemehhanismi ei ole piisavalt uuritud. Arvatakse, et see blokeerib närvirakkude membraanide naatriumikanaleid ja piirab krampide aktiivsuse levikut. Seoses kardiomüotsüütide naatriumikanalite blokeerimisega on arütmiavastane toime

Seedetraktis imendub hästi, kuid maksimaalne kontsentratsioon esineb aeglaselt 4-6-24 tunni pärast. 90% seondub plasmavalkudega. Võib põhjustada maksa mikrosomaalsete ensüümide indutseerimist. Periood T ½ –12-24 tundi. Kumulatsioon on väiksem kui fenobarbitaal. Efektiivne mõnede südame rütmihäirete vormide korral, eriti südame glükosiidide üleannustamise põhjustatud arütmiate korral.

Kõrvaltoimed: seedetrakti häired (mööduv); ataksia; lööve; igemete hüperplaasia (lokaalne toime rakkude mitootilisele aktiivsusele).

Vastunäidustused: maksa, neerude haigused; südamepuudulikkus; kahheksia.

Kloonasepaam (antelepsiin) - sarnane struktuuriga nitrasepamiga (bensodiasepiini derivaat). Toimemehhanism on seotud bensodiasepiini ja GABA-ergiliste retseptoritega. Erinevalt nitrasepaamist on ravim tugevam krambivastane kui hüpnootiline toime. Seda kasutatakse mitmesugustes epilepsia vormides.

Kõrvaltoimed: koordinatsioonihäired; nüstagm; müalgia; vereloome rõhumine; allergilised reaktsioonid.

Vastunäidustused: maksa- ja neerufunktsiooni häired; myasthenia gravis; rasedus; imetamine.

Kloonasepaami samaaegsel kasutamisel on võimalik naatriumvalproaati ja konvulsiivsete krampide difenina provokatsiooni. Parandab alkoholi, neuroleptikumide, valuvaigistite ja lihasrelaksantide toimet.

Etosuksimiid (Suksilep) - pärsib kaltsiumikanalite läbilaskvust närvirakkude membraanis, mis pärsib nende erutuvust epileptilistes fookustes.

Imendunud hästi, kontsentratsiooni tipp saavutatakse 4 tunni pärast, ei seondu plasmavalkudega. See metaboliseerub maksas ja 80% eritub organismist glükuroniididena.

See on kõige efektiivsem väikeste krampide korral, kuid seda kasutatakse ka müoklooniliste krampide korral, trigeminaalse neuralgia korral.

Kõrvaltoimed: pearinglus, peavalud; nägemishäired; iiveldus, oksendamine.

Vastunäidustused: maksa- ja neerupuudulikkus; rasedus; imetamine; ravi ajal peaks hoiduma sõidukite ja muude kutsealade juhtimisest, mis nõuavad suuremat tähelepanu, kiiret füüsilist ja vaimset reaktsiooni; välistada alkoholi tarbimine.

Naatriumvalproaat (Atsediprol, Konvulsofin) - inhibeerib GABA transferaasi ensüümi aktiivsust, mis suurendab GABA sisaldust kesknärvisüsteemis, mis põhjustab erutatavuse künnise vähenemist ja aju mootori piirkondade konvulsiivse valmisoleku taset.

Ravim mitte ainult ei takista krampe, vaid parandab ka patsiendi ja tema meeleolu vaimset seisundit. Hästi imendub seedetraktis, maksimaalne kontsentratsioon saavutatakse 2 tunni pärast, metaboliseerub maksas inaktiivsete metaboliitide konversiooniga, T ½ - 8-15 tundi.

Kõrvaltoimed: seedetrakti häired; trombotsüütide agregatsiooni vähenemine ja vere hüübimise vähenemine; teratogeenne; valproehappe kaltsiumisool võib halvendada karnitiini kasutamist, mis võib põhjustada maksafunktsiooni halvenemist, lihasdüstroofiat, kardiomüopaatiat.

Vastunäidustused: ebanormaalne maksafunktsioon ja kõhunääre; hemorraagiline diatees; rasedus; imetamine.

Karbamasepiin (Finlepsin, Tegretol) - pärsib naatriumikanalite läbilaskvust ja vähendab NMDA retseptorite erutatavust, vähendab seetõttu epileptogeenses fookuses erutatavust ja pärsib patoloogilise impulsi teket. Ravim on efektiivsem psühhomotoorse ekvivalendi puhul.

Erinevalt teistest ravimitest on karbamasepiinil antidepressantne toime, parandab meeleolu (normo-keemiline toime) ja vähem kui teised häirivad aju intellektuaalset aktiivsust. Sellel on terapeutiline valuvaigistav toime trigeminaalses neuralgias.

Kõrvaltoimed: pearinglus, peavalu; majutuse häirimine; ataksia; vere moodustumise rikkumine; iiveldus, oksendamine; ebanormaalne maksafunktsioon; vaimsed häired.

Vastunäidustused: atrioventrikulaarse juhtivuse vähenemine; maksakahjustus; vere häired; porfüüria; abstsess, müokloonilised krambid; rasestuda.

Lamotrigiin (Lamictal) - blokeerib naatriumikanaleid ja glutamaadi vabanemist presünaptilistest lõpudest. Hästi imendub seedetraktist. Maksimaalne kontsentratsioon toimub 2... 2,5 tunni jooksul pärast suukaudset manustamist. Efekti kestus on 24-30 tundi.

Umbes 65% ravimist metaboliseerub maksas.

Lamotrigiin on näidustatud väikeste krampide, psühhomotoorsete ekvivalentide ja suurte krampide puhul.

Kõrvaltoimed: ataksia; iiveldus; diplopia; allergilised reaktsioonid.

Vastunäidustused: maksapuudulikkus; neerupuudulikkus; alla 2-aastased lapsed; raseduse ajal

Gabapentiin (Neurontin) See on GABAXi analoog, mis stimuleerib GABAergiliste retseptorite stimuleerimist. Rakenda osaliste krampidega. Ravimile on iseloomulik anksiolüütiline ja analgeetiline toime.

Antiepileptiliste ravimite klassifitseerimine kliiniliseks kasutamiseks.

1. Suurte konvulsiivsete krampide puhul kasutatavad vahendid: fenobarbitaal, difeniin, heksamidiin, naatriumvalproaat, klonasepaami karbamasepiin.

2. Psühhomotoorse rünnaku korral kasutatavad ravimid: karbamasepiin, difeniin, fenobarbitaal, heksamidiin, klonasepaam, kloroon.

3. Vahendid, mida kasutatakse väikeste rünnakute korral: etosuksimiid, trimetiin, naatriumvalproaat, klonasepaam.

4. Müoklonuse epilepsia korral kasutatavad vahendid: klonasepaam, diasepaam, nitrasepaam, naatriumvalproaat.

5. Fokaalsed epilepsia vormid: karbamasepiin, naatriumvalproaat, difeniin, lamotrigiin, fenobarbitaal, heksamidiin).

Esmane vahend epilepsia suurte konvulsiivsete krampide vältimiseks on fenobarbitaal ja difeniin.

Fenobarbitaal viitab barbituurhappest saadud hüpnootilistele ravimitele. Subhüpnotilistes annustes on see epilepsiavastane.

Toimemehhanism. Epilepsiafookuse neuronite erutuvus on depressioon. Pikaajalise kasutamise korral kumulatsioon ja see võib põhjustada uimastisõltuvust.

Difeniinil on selektiivne epilepsiavastane toime.

Toimemehhanism. See edendab Na + ioonide aktiivset eemaldamist aju neuronitest ja vähendab nende erutuvust ning suurendab ka GABA sisaldust ajus.

Epileptilise seisundiga - bensodiasepiini derivaatide sisse- ja väljalaskmiseldiasepaam, lorasepaam ja klonasepaam(ClonazepamSellel on positiivne mõju mitmetele epilepsia vormidele, põhjustades minimaalseid kõrvaltoimeid (unisus on võimalik, harva ataksia, anoreksia).

47. Parkinsonismivastased vahendid - Parkinsoni tõve raviks kasutatavad vahendid ning erinevat päritolu parkinsonism.

Parkinsoni tõbi on haigus, mis mõjutab Krom'i ekstrapüramidaalsüsteemi. Haiguse peamised ilmingud on jäikus (järsult suurenenud lihastoonus), hüpokineesia (liigutuste jäikus), treemor.

Parkinsoni tõve patogeneesi aluseks on dopamiini sisalduse vähenemine basaalsetes tuumades ja materia nigras. Sellega seoses on üks peamisi parkinsonismi ravimiteraapiaid dopamiini puudulikkuse kõrvaldamine vastavates tuumades oma eelkäija L-DOPA sisseviimisega väljastpoolt, mis tungib läbi koe barjääride ja muutub dopamiiniks dof-dekarboksülaasi mõjul.

Parkinsonismivastaste ravimite klassifikatsioon.

1. Vahendid, mis suurendavad dopamiinergilisi protsesse.

A) Dopamiini prekursor: levodopa.

B) Dopamiini retseptorit stimuleerivad ained: bromokriptiin

B) Monoaminooksüdaasi-B inhibiitorid: selegiliin

2. Vahendid, mis pärsivad glutamatergilisi toimeid: midantaan:

3. Ained, mis inhibeerivad kolinergilisi toimeid: tsiklodol.

Psühhotroopsed ravimid. Üldised omadused. Klassifikatsioon.

-sint.v-va, sposid mõjutavad psüühikat psühhoosi, neuroosi ja neuroosi raviks (kloorpromasiin 1950).

  • antipsühhootikum (neuroleptikumid-aminaziin, triftaiin, haloperidool, droperidool)
  • nootroopne (piratsetaam)
  • anksiolüütikumid (rahustid-diasepaam, kloordiasepoksiid, fenasepaam, grandaksiin)
  • antidepressandid (imisiin, amitriptüliin, pürasidool, nialamiid)
  • psühhostimulandid (kofeiin, sinokarb, meridiil)
  • analeptikud (kofeiin-bensoaat Na, bemegride, kordiamiin, kamferi lahus õlis)
  • adaptogeenid
  • rahustid (Na-bromiid, tõeline palderjan, puddle-up, pojeng)
  • psühhodüsleptiline (hallutsinogeenid)

Kesknärvisüsteemi depressantide rühmad.

Antipsühhootikumid (neuroleptikumid).

Anksiolüütilised (rahustid) ja sedatiivsed-hüpnootilised ravimid.

Normoteemilised (antimaniavastased) ained.

Psühhotroopsete ravimite molekulaarsed sihtmärgid.

biogeensete amiinide vahetamine

aju kolinergilised süsteemid

peptiidid, aminohapped, mis annavad stimuleeriva ja inhibeeriva toime neuronitele

Golomozgi süsteemi blokeerivad ja vahendavad vahendajad ja -Alfa-adrenoblokk-tema; -dofamino -; - M-holino;

-neyrolept. (letargia, unisus, psühho. razmozh, nõrgenenud inits., ahvatlev huvi keskkonna vastu, mootor. razmozh)

-antipsühhism (kõrvaldab isiksuse ja assotsieerunud käitumisharjumuste püsivad muutused, hallutsinod, deliirium, maania, paranenud initsiatsioon ja huvi keskkonna vastu)

-Efektide võimendamiseks (keele in anesteesia, valuvaigistav Wed-in)

-umensh hiir

-mõju HCV-le (madalam vererõhk ja lihastoon).

Pikaajalisel kasutamisel võib antipsühhootikumide kasutamine põranda näärme funktsiooni pärssimise varjata.

Kõrvaltoimed: seotud alfa-ab ja n-hb-ga

  • ekstrapüramidaalartriit Parkinsoni tüübi järgi (treemor, jäikus, adynamia)
  • südame-veresoonkonna kõrvalekalle (uminsh vererõhk enne kokkuvarisemist)
  • hepatotoks-c (allerg.r-tsii, sarvkesta järglased).

Sedatiivid - erinevate kemikaalide ravimid. rühmad, millel on rahustav toime - mitte selektiivne sedatiivne toime kesknärvisüsteemi erutuvuse vähenemise tõttu, selle reaktiivsus erinevate stiimulite suhtes. Need ravimid vähendavad ärrituvust, emotsionaalset labilisust, mis on iseloomulik kõrgema närvisüsteemi piirihäiretele.

Paljudel ravimirühmadel on rahustav toime: barbituraadid väikestes annustes (fenobarbitaal, barbamüül), naatriumhüdroksübutüraat väikestes annustes, rahustid, antihistamiinid (difenhüdramiin, diprasiin). Kuid kõige sagedamini kasutatakse vesinikbromiidhappe - bromiidide ja taimsete preparaatide soolasid - palderjan, passiflora passionwort.

Naatriumbromiidiumbromiidil on sedatiivne toime, mis on seotud suurenenud inhibeerimisega ajukoores. Selle ravimirühma mõju sõltub rahvamajanduse kogutulu liigist. Bromiididel on nõrk epilepsiavastane toime.

bromismi nähtused - krooniline bromiidimürgitus. Samal ajal ilmuvad inhibeerimine, apaatia, kahjustatud mälu ja nahakahjustused. Bromiididel on ärritav toime, mis põhjustab limaskestade põletikku (köha, nohu, konjunktiviit, kõhulahtisus). Bromismi ravi on lõpetada broomi soolade võtmine ja suurendada nende eliminatsiooni organismist, määrates suurtes kogustes naatriumkloriidi, vedelikke, diureetikume.

49. Rahustid (anksiolüütikumid) - need on ravimid, millel on rahustav toime kesknärvisüsteemile - kõrvaldada hirm, ärevus, ärevus ja sisemine stress. Paljudel ravimitel on rahustav toime. Rahustavate ainete - neurootiliste ja neuroositaoliste haiguste ulatus.

Anksiolüütilistel omadustel on erinevad ravimid - etüülalkohol, amisüül, meprotaan, fenibut. Kõige efektiivsemad ravimid on bensadiasepiini derivaadid: klosepid (klordiasepoksiid, eleenium, Librium), sibazon (diatsepam, sedukseen, ränium, valium), fenasepaam, nozepam (taepep, oksasepaam), mezapam (rudotel, medazepam).

Klassifikatsioon:

1) bensodiasepiiniretseptori agonistid (diasepaam, fenasepaam)

2) serotoniini retseptori agonistid (buspiroon)

3) erinevat tüüpi toimeained (amisüül).

Grupid:

1. Pikatoimeline: fenasepaam, diasepaam, klordiasepoksiid.

2. Keskmine kestus: nozepam, lorasepaam, alprasolaam

3. Lühitoimeline: midasolaam.

Bensodiasepiinravimite puhul on toime:

1. anksiolüütiline, 2. sedatiivne 3 hüpnootiline; 4. lihaste lõõgastav; 5. krambivastane aine;

Põhimeetmed kesknärvisüsteemi rahustid on seotud nende mõjuga limbilise süsteemi struktuuridele ja ajukoorele. Need ravimid suurendavad närvirakkude GABA-ergilist inhibeerimist, mis on interakteerunud GABA-A retseptoritega, mille allosteerilised reguleerimiskeskused nimetatakse bensodiasepiiniretseptoriteks.

Rahustid võivad samuti vähendada skeletilihaste tooni, vähendada kontsentratsiooni, mõnedel on hüpnootiline toime või aidata kaasa une arengule, võimendada hüpnootiliste ravimite, rahustite, narkootiliste ainete mõju, on krambivastane.

Nebenzdiazepiini rahustid neil on spetsiifilisem toime kesknärvisüsteemile, millel ei ole muid toimeid (fenibut, mebikar).

Kõige sagedasem anksiolüütiline toime on fenasepaam. Tema ülemuse sedatiivne mõju teistele ravimitele.

Et „Päevased rahustid” võib seostada mezapamiga. Sellel on vähem sedatiivseid ja hüpnootilisi toimeid.

Kõrvaltoimed Rahustavate ainete pikaajalise kasutamisega, sõltuvuse ja narkootikumide arenguga (vaimne ja füüsiline) on kõrvalejätmise sündroom iseloomulik. Kõrvaltoimetest tuleb märkida uimasus, peavalu, iiveldus, nahareaktsioonid.

Näidustused. Neuroos ja neuroositaolised seisundid, staatus epilepticus, epilepsia, lihashüpertonus, sedatsioonile enne operatsiooni, reaktiivsed seisundid, unetus.

Flumaseniil - spetsiifiline bensodiasepiini antagonist. See blokeerib bensodiasepiini retseptorid ja kõrvaldab täielikult või vähendab bensodiasepiini anksiolüütikumide keskmõjude raskust.

50. Neuroleptikumid on suur hulk psühhotroopseid ravimeid, millel on antipsühhootiline, rahustav ja rahustav toime.

Antipsühhootiline aktiivsus on ravimite võime kõrvaldada produktiivseid vaimseid sümptomeid - mitmesugustele psühhoosidele iseloomulikud pettused, hallutsinatsioonid, motoorne erutus, samuti leevendada mõtlemise häireid, ümbritseva maailma tajumist.

Neuroleptikumide antipsühhootilise toime mehhanism on tõenäoliselt seotud dopamiini D inhibeerimisega2-limbilise süsteemi retseptorid. Sellega on seotud selle ravimirühma kõrvaltoimete esinemine - ravimiparkinsonismi ekstrapüramidaalsed häired (hüpokineesia, jäikus ja treemor). Neuroleptikumid on seotud dopamiini retseptorite blokeerimisega, vähendades kehatemperatuuri, antiemeetilist toimet ja prolaktiini vabanemise suurenemist. Molekulaarsel tasandil blokeerivad neuroleptikumid dopamiini, serotoniini, a-adrenoretseptoreid ja M-kolinergilisi retseptoreid kesknärvisüsteemis ja perifeerses postünapt-neuronaalses membraanis, samuti takistavad vahendajate vabanemist sünaptilise lõheni ja nende tagasihaarde.

Sedatiivne efekt neuroleptikumid on seotud nende mõjuga aju varre tõusevale retikulaarsele moodustumisele.

Farmakoloogiline rühm - epilepsiavastased ravimid

Alarühma ettevalmistused on välistatud. Luba

Kirjeldus

Epilepsiavastased ravimid - ravimid, mis on võimelised epilepsiaga patsientide krampide tekke vältimiseks.

Ajalooliselt olid bromiidid esimesed epilepsia raviks (1853). XIX sajandil olid bromiidid selle haiguse peamiseks ravivahendiks vaatamata madalale efektiivsusele isegi suurte annuste puhul. 1912. aastal sünteesiti fenobarbitaal ja ilmus esimene väga efektiivne epilepsiavastane aine. Fenobarbitaali sellised kõrvaltoimed kui rahustav ja hüpnootiline toime ajendasid uurijaid otsingut jätkama. Krambivastase toimega fenobarbitaalanaloogide sünteesimine ja uurimine, millel puuduvad soovimatud omadused, viisid fenütoiini (1938), bensobarbitaali, primidooni ja trimetadioni ilmumiseni. Seejärel pakuti epilepsia raviks etosuksimiidi, karbamasepiini, lamotrigiini, gabapentiini jne kasutamist.

Arsenali laienemisega ja epilepsiavastaste ravimite kasutamise kogemustega on tekkinud nõuded, mida nad peavad täitma. Nende hulka kuuluvad kõrge aktiivsus ja pikaajaline toime, hea imendumine seedetraktist, piisav toime ja väike toksilisus. Lisaks ei tohiks ravimitel olla võime koguneda organismis, põhjustada sõltuvust, sõltuvust narkootikumidest ja tõsiste kõrvaltoimete teket pikaajalise (mitmeaastase) tarbimisega.

Epilepsia on krooniline haigus, mida iseloomustavad ajutiselt aju neuronite kontrollimatu stimuleerimise korduvad episoodid. Sõltuvalt põhjusest, mis põhjustas neuronite patoloogilise ergastamise ja aju stimuleerimiskeskuse paiknemise, võivad epileptilised krambid esineda mitmel kujul, mis avaldub motoorse, vaimse ja autonoomse (vistseraalse) nähtuse vormis. Algatatakse raku epilepsiahoog, “südamestimulaatorid”, mis erinevad teistest neuronitest membraani puhkepotentsiaali ebastabiilsuse tõttu. Farmakoloogilise toime eesmärk on stabiliseerida puhkepotentsiaal ja selle tulemusena vähendada epileptogeenses fookuses olevate neuronite erutatavust.

Antiepileptiliste ravimite täpne toimemehhanism ei ole teada ja seda uuritakse jätkuvalt intensiivselt. Siiski on ilmne, et erinevad mehhanismid võivad viia epileptilise fookusega neuronite erutuvuse vähenemiseni. Põhimõtteliselt koosnevad need kas aktiveerivate neuronite inhibeerimisest või inhibeerivate närvirakkude aktiveerimisest. Viimastel aastatel on kindlaks tehtud, et enamik ergastavaid neuroneid kasutavad glutamaati, s.t. on glutamatergilised. Glutamaadi retseptoreid on kolme tüüpi, millest kõige olulisem on NMDA alatüüp (selektiivne sünteetiline agonist - N-metüül-D-aspartaat). NMDA retseptorid on ioonkanali retseptorid ja glutamaadi ergutamisel suurendavad Na + ioonide sisendit ja Ca2 + rakku, põhjustades neuronite aktiivsuse suurenemise. Fenütoiin, lamotrigiin ja fenobarbitaal inhibeerivad glutamaadi vabanemist erutavate neuronite otsadest, takistades seeläbi epileptilise fookuse neuronite aktivatsiooni.

Valproehape ja mõned teised epilepsiavastased ravimid on vastavalt kaasaegsetele kontseptsioonidele neuronite NMDA retseptorite antagonistid ja häirivad glutamaadi interaktsiooni NMDA retseptoritega.

Inhibeerivate neuronite saatja on GABA. Seetõttu on GABAergilise ülekande võimendamine (inhibeerivate neuronite aktiivsuse suurenemine) veel üks viis epileptogeenses fookuses olevate neuronite puhkepotentsiaali stabiliseerimiseks. Bensodiasepiinid ja fenobarbitaal interakteeruvad GABA-gaA -retseptori kompleks. Gosteriga kaasnevad allosteerilised muutusedA -retseptorid soodustavad selle tundlikkust GABA suhtes ja veelgi suuremat klooriioonide sisenemist neuronisse, mis seetõttu neutraliseerib depolariseerumise arengut. Progid (mis ei ole Venemaa Föderatsioonis registreeritud) on otsene GABA-mimeetik ja põhjustab sarnase efekti kui eespool kirjeldatud, otse põnev GABAA -retseptorid. Tiagabiini epilepsiavastane toime on tingitud GABA tagasihaarde blokeerumisest sünaptilisest lõhest. Selle inhibeeriva vahendaja stabiliseerumist sünaptilises lõhes kaasneb selle interaktsiooni võimendamine GABA-gaA -epileptilise fookuse neuronite retseptorid ja nende erutatavuse suurenemine.

Hiljuti on muutunud võimalikuks GABA taseme tõstmine GABAergilise neuroni puhul mitte selle metabolismi pärssimise tõttu, vaid GABA-glutamaadi eelkäija kasutamise suurenemise tõttu. GABA moodustumise võimendamise võime on gabapentiin. Selle epilepsiavastase toimemehhanismi põhjuseks on ka võime otseselt avada kaaliumioonide kanaleid.

Lisaks inhibeerivate ja aktiveerivate vahendajate süsteemide moduleerimisele võib epilepsiavastane toime olla neuronite ioonikanalite otsese mõju tagajärg. Karbamasepiin, valproroaat ja fenütoiin muudavad potentsiaalselt sõltuvate naatrium- ja kaltsiumikanalite inaktiveerimist, piirates seeläbi elektrilise potentsiaali levikut. Etosuksimiid blokeerib T-tüüpi kaltsiumikanalid.

Seega annab erinevate toimemehhanismidega antiepileptiliste ravimite kaasaegne arsenal arstile võimaluse läbi viia epilepsia piisav farmakoteraapia. Antiepileptiliste ravimite valik sõltub peamiselt krampide olemusest (generaliseerunud või osaline, teadvuse kadumisega või ilma jne). Lisaks võetakse arvesse debüüdi vanust, rünnakute sagedust, neuroloogiliste sümptomite esinemist, intellekti seisundit ja muid tegureid. Arvestades ravi pikaajalist kestust, pööratakse erilist tähelepanu ravimite toksilisusele ja kõrvaltoimete tõenäosuse hindamisele.

Epilepsia ravimiteraapia üldpõhimõtted näitavad:

1. Valik, mis sobib sellist tüüpi krampide ja epilepsia sündroomide jaoks.

2. Monoteraapia kui esialgne ravi. Monoteraapia eelised on kõrge kliiniline efektiivsus (piisav krampide kontroll saavutatakse 70-80% patsientidest), võime hinnata valitud ravimi sobivust konkreetse patsiendi raviks ja valida kõige efektiivsem annus ja sobiv manustamisrežiim. Lisaks sellele kaasneb monoteraapiaga väiksemate kõrvaltoimete arv ning sellest tulenevate kõrvaltoimete otsene seos konkreetse ravimi määramisega tähendab võimalust neid kõrvaldada annuse vähendamise või ravimi võtmise teel. Ilmselt kõrvaldab monoteraapia epilepsiavastaste ravimite soovimatu koostoime võimaluse. Niisiis, karbamasepiin, fenütoiin, fenobarbitaal jne indutseerivad mikrosomaalsed maksaensüümid ja intensiivistavad biotransformatsiooni, kaasa arvatud ja oma.

Mõned epilepsiavastased ravimid (fenütoiin, valproaat, karbamasepiin) on peaaegu täielikult seotud plasmavalkudega. Ained, millel on suurem valgu siduvus, sh. ja teised epilepsiavastased ravimid võivad sundida neid seostama vere valkudega ja suurendama vaba kontsentratsiooni veres. Seetõttu võivad epilepsiavastaste ravimite kombinatsioonid omavahel ja teiste farmakoloogiliste rühmade ravimitega kaasneda kliiniliselt oluliste interaktsioonide esinemisega.

3. Efektiivse annuse määramine. Ravi algab keskmise vanuse keskmise annusega (seda ei nimetata kohe täielikult ja see saavutatakse mõne päeva jooksul). Pärast tasakaalukontsentratsiooni saavutamist plasmas (enne, kui ravim on määratud 3-4 annusena) ja kõrvaltoimete puudumisel suureneb annus järk-järgult kuni mürgistuse sümptomid (sedatsioon, uimasus, ataksia, nüstagm, diplopia, oksendamine jne). Seejärel vähendatakse annust mürgistuse sümptomite kõrvaldamiseks mõnevõrra ja määratakse kindlaks ravimi tase veres, mis vastab individuaalsele terapeutilisele annusele.

Tavaliste ravimitega võrreldes on olulised eelised toimeainete aeglase vabanemisega (retard, "chrono" vorm). Pikaajaliste ravimite kasutamine, nad on ette nähtud 1 kord päevas sama annusega nagu tavaline ravim, võimaldavad teil vereproovide piike siluda, vähendada kõrvaltoimete ohtu ja stabiliseerida efektiivsust.

4. Polüteraapia määramine erinevate epilepsiavastaste ravimite järjestikuse monoteraapia ebaefektiivsusega. Antiepileptilised ravimid kombineeritakse erineva toimemehhanismiga (farmakodünaamika) ja vastavalt toimespektrile. Kombineeritud ravi hõlmab ravimeid, mis näitasid suurimat efektiivsust monoteraapia määramisel. Vältige rahustavat toimet sisaldavate vahendite ja kognitiivse funktsiooni allakäigu ühendamist. On vaja arvesse võtta kombinatsioonravi moodustavate ravimite koostoime võimalust.

5. Antiepileptilise ravi järkjärguline kaotamine (tavaliselt 3-6 kuu jooksul), vähendades ravimite annuseid. Ravi järsk tühistamine võib kaasneda krampide tekkega kuni epileptilise seisundini. Kui otsustatakse, kas ravi lõpetada, on peamiseks kriteeriumiks konfiskeerimiste puudumine. Sõltuvalt haiguse vormist peaks haiguse kaotamatu periood ravimi kaotamiseks olema 2 aastat või rohkem. Paljudel juhtudel saavad patsiendid elu jooksul epilepsiavastaseid ravimeid.

Peaaegu kõik epilepsiavastased ravimid põhjustavad rahustavat toimet, kahjustavad kontsentreerumisvõimet ja aeglustavad psühhomotoorse reaktsiooni kiirust. Samal ajal on igal sellesse rühma kuuluval ravimil oma kõrvaltoimete spekter. Fenobarbitaali ja fenütoiini retseptiga võib kaasneda osteomalatsia ja megaloblastne aneemia, fenütoiini - gingivaalne hüperplaasia (esineb 20% patsientidest). Valproehape võib põhjustada treemorit, seedetrakti häireid, kehakaalu suurenemist, pöörduvat alopeetsiat jne. Karbamasepiini kõrvaltoimed on nüstagm, ataksia, diplopia, seedetrakti häired ja nahalööve, antidiureetiline toime.

Valproaatidele, karbamasepiinile ja teistele epilepsiavastastele ravimitele on iseloomulik teratogeensuse oht (oodatav ema tuleb sellest teavitada). Kuid kui krampide kahjuliku toime tekkimine lootele on märkimisväärne, võib ravi jätkata võimalikult madalalt, et tagada krampide ohutu ja tõhus ennetamine.

Mõnedel teiste farmakoloogiliste rühmade ravimitel on epilepsiavastased omadused, sealhulgas atsetasoolamiid ja teised

Loeng 09. Kesknärvisüsteemi mõjutavad vahendid. Antiepileptilised ravimid. B

Loengud farmakoloogia kohta sügissemestril

Kesknärvisüsteemi mõjutavad vahendid. Antiepileptilised ravimid. Valuvaigistid

mõjutab dopamiini retseptoreid ja kaudselt α-AP ja β-AR

osaleb emotsioonide, käitumisreaktsioonide, motoorse funktsiooni reguleerimises. Seda efekti iseloomustab "sisse / välja sündroom" - toime avaldub ainult siis, kui dopamiini kontsentratsioon sünaptilises lõhes muutub, s.t. ainult taotluse alguses

osaleb endokriinse ja autonoomse funktsiooni reguleerimises (suurendab prolaktiini, kasvuhormooni eritumist)

stimuleerib südant (südame löögisageduse tõus, võib põhjustada arütmiaid)

väikestes annustes, laiendab neeru- ja mesenteriaalset veresoont (suurtes annustes - t

põhjustab iiveldust, oksendamist, peavalu

suurtes kogustes suurendab perifeerse vaskulaarse vastupanu (väike - mitte mõju)

Kõrvaltoimete vähendamise viisid:

Perifeerse dopadekarboksülaasi (DDC) inhibeerimine: karbidopa, benserasiid(ei tungi läbi BBB - ei inhibeeri keskset DDC-d, suureneb dopamiini kontsentratsioon kesknärvisüsteemis). Praegu kombineeritakse levodopat karbidopaga (parkinsonismi ravi aluseks).

COMT-i blokeerivate ravimite kasutamine: entakapoon (vähendab levodopa metabolismi)

Perifeersete dopamiini retseptorite blokaatorite kasutamine: domperidoon (ei tungi kesknärvisüsteemi, blokeerib ainult perifeeria, takistab oksendamist)

Antipsühhootikumid: klosapiin (kõrvaldab selektiivselt psühhootilise toime, dopamiini retseptorite blokeerija kesknärvisüsteemis). Toimib D4- iD2-retseptorid, enamasti D4. Selle põhjuseks on mõju retseptoritele eesmise ajukoores, amygdala.

Epilepsia on tõsine haigus (kõige raskem vorm on dementsus). Iseloomustab perioodilised krambid. Elanikkonnas esineb sagedus 1: 100.

Antiepileptilise ravi eesmärgid:

vähendada nende sagedust

vähendada nende intensiivsust

Antiepileptiliste ravimite klassifitseerimine toimemehhanismi abil:

Na + kanalite blokeerimine

Ca 2+ kanalite blokeerimine (T-tüüp)

GABA-ergilise süsteemi aktiveerimine

glutamatergilise süsteemi aktiivsust vähendavad ained

Krambivastased ja epilepsiavastased ravimid

Krambivastased ravimid on ette nähtud lihaste krampide ja spasmide kõrvaldamiseks, samuti epilepsiahoogude muude nähtude leevendamiseks, ennetamiseks. Krampide tüüpe on mitu: üldistatud, fokaalsed, suured krambid ja alaealised (puudumised, pseudoabsansy). Iga rünnakutüübi puhul kasutatakse erinevaid vahendeid.

Antikonvulsandid

Antikonvulsantide rühm sisaldab nimekirja:

  • barbituraadid (fenobarbitaal, bensonaalne, heksamidiin, bensobamil);
  • valproaat (acediprol);
  • hüdantoiini derivaadid (difeniin);
  • iminostilbeenid (karbamasepiin);
  • oksasolidiindioonderivaadid (trimetiin);
  • suktsinimiidid (etosuksimiid, pufemid);
  • lihasrelaksandid (mydokalm);
  • bensodiasepiinid (kloonasepaam).

Krambivastaste ravimite ülesanne on vältida närvisüsteemi aktiivsuse säilitamisega rünnakuid. Ravimite ravi kestab kuni täieliku taastumiseni või elueani (krooniliste vormide ja geneetiliselt määratud haiguste korral). Antikonvulsantidel, mille klassifikatsioon põhineb keemilisel struktuuril, on erinevad toimemehhanismid.

Erinevate ravimirühmade mõju põhineb järgmistel efektidel:

  • toime gamma-aminovõihappe, bensodiasepiini retseptorite retseptoritele;
  • stimuleerivate hapete (glutamaat, aspartaat) toime allasurumine;
  • blokeerivad impulsid, toimides kaaliumi- ja naatriumikanalitel;
  • antispastiline toime.

Antiepileptiliste ravimite klassifikatsioon

Antiepileptilised ravimid, klassifikatsioon:

  1. Barbituraadid.
  2. Ravimid, millel on ülekaalus toime aminohapete neurotransmitteritele: GABA stimulandid (akediprool, vigabaktriin, valpromid, tiagabiin), ergastavad aminohapete inhibiitorid (lamotrigiin, topiramaat), hübriidsete ravimitega (felbamaat, karbamasepiin, okskarbasepiin, difeniin).
  3. Bensodiasepiini derivaadid (kloonasepaam).
  4. Muud ravimid (suktsinimiidid ja gabapentiin).

Antiepileptilised ravimid: nende klassifitseerimine toimub nii keemilise struktuuri kui ka toimingu järgi. Allpool on esitatud epilepsiavastaste ravimite loetelu ja kirjeldus.

Barbituraadid

Barbituraatide rühmast kasutatakse fenobarbitaali, mis on efektiivne klooniliste, tooniliste, segatud krampide, generaliseerunud, fokaalsete rünnakute, spastilise halvatusega. Seda kasutatakse korea, eklampsia puhul. Sellel on ka rahustav ja rahustav toime. Määratud koos ravimitega, mis suurendavad selle tegevust.

See on oluline! Fenobarbitaali kõrvaltoimed on seotud selle depressiivse toimega kesknärvisüsteemile (uimasus, rõhulangus), allergilised reaktsioonid (urtikaarne lööve).

Bensonaalil on fenobarbitaaliga võrreldes kesknärvisüsteemile vähem tugev mõju. Seda kasutatakse generaliseerunud krambihoogudeks. Seda kasutatakse ka polümorfsete, mitte-konvulsiivsete krampide raviks koos teiste ravimitega.

Bensobamil on vähem mürgine kui eelmine ravim. Seda kasutatakse epileptogeensete fookuste pärssimiseks alamkeskkonnas. Heksamidiini kasutatakse üldiste krampide raviks. Rikub foolhappe metabolismi, mis võib ilmneda aneemia, depressiooni all.

Aminohapete ülekandumist mõjutavad ravimid

Need on krambivastased ravimid, mille toimemehhanism on stimuleerida GABA poolt indutseeritud või glutamaadi inhibeerimist, aspartaadi ülekannet.

GABA pärsib erutumise protsesse, vähendades seeläbi aju krambivalmidust epilepsias. GABA retseptorite stimuleerimine toimub valproaatide rühma preparaatidega.

Acetiproli kasutatakse peamiselt väikeste krampide, ajaliste pseudoabsaanide puhul. Tõhus ka suurte krampide, fookuskauguse, psühhomotoorse rünnaku korral. Likvideerib vaimsed ekvivalendid, sest on rahustav toime, suurendab ketogeneesi.

Valpromidi kasutatakse epilepsia täiendava vahendina vaimse sümptomite kõrvaldamiseks. Tiagabiini kasutatakse osaliste epilepsiahoogude raviks.

Glutamaadi ja aspartaadi inhibiitorid

Lamotrigiini kasutatakse kompleksse ravi osana ja eraldi. Tõhus koos üldiste, osaliste krampidega. See on näidustatud epilepsia suhtes, mis on resistentne teiste ravimite toimele.

Koos Acetiproliga on selle toime tugevnenud, pikenenud, mistõttu tuleb annust vähendada. Koos barbituraatide, karbamasepiiniga manustamisel väheneb toime, sest ravim on inaktiveeritud kiiremini maksaensüümide poolt.

Topiramaat on fruktoosi derivaat. Seda kasutatakse nii generaliseerunud kui ka osaliste krampide, Lennox-Gastaut'i sündroomi raviks. Võib põhjustada maitse perversiooni, vastuvõtlikkust urolitiasisile.

Karbamasepiinile, felbamaadile, difeniinile, okskarbasepiinile viidatakse hüdriidpreparaatidele. Need ravimid toetavad inhibeerimise protsesse (stimuleerides glütsiini või GABA retseptoreid), inhibeerivad ajukoore ja subkortikaalsete struktuuride stimuleerimist.

Bensodiasepiine (klonasepaami) kasutatakse nende rahustava toime tõttu epilepsia ja väikeste krampide vaimsete ekvivalentide leevendamiseks.

Muud ravimid

  1. Suktsiinamiidid on efektiivsed absansides ja müoklonusepilepsias.
  2. Gabapentiini kasutatakse osalise epilepsia raviks.
  3. Klorakooni kasutatakse nii suurte krampide kui ka psühhomotoorsete reaktsioonide leevendamiseks.
  4. Methindion ravib suuri toonilis-kloonilisi krampe, vaimseid ekvivalente.
  5. Antispastilist toimet näitavad ravimid Baclofen ja Mydocalm.

Krambivastased ravimid lastel peaksid olema vähem tõsised kõrvaltoimed, suhteliselt madal toksilisus: akediprool, bensobamil.

Kõrvaltoimed

Krambivastaste ravimite peamised kõrvaltoimed: muutused veres (aneemia), uimasus, rõhu vähendamine, allergilised reaktsioonid. Difeniin võib põhjustada hormonaalset tasakaalustamatust, igemete hüperplaasiat ning epilepsia ja krampse sündroomiga haigused vajavad regulaarset krambivastaste ravimite kasutamist, sest on ohtlikud riigid.