Kuidas ja miks on EEG-i epileptiformne aktiivsus ilmnenud

Kasvaja

Erinevate neuroloogiliste haiguste kaasaegses diagnostikas on peamine meetod epileptilise aktiivsuse uurimiseks elektroentsefalograafilisel jälgimisel. Epilepsiaga patsientidel on täheldatud teatud vibratsioonilaineid, mis iseloomustavad epileptiformset aktiivsust.

Kõige täpsema diagnoosi jaoks on parem viia läbi uuringu ägenemise perioodil, kuid epileptiformne aktiivsus registreeritakse EEG-l ja interktaalsel perioodil patoloogiliste lainete või lainete komplekside esinemisega, mis erinevad taustaktiivsusest.

Need võivad olla teravad lained, üksikud piigid või vilkumised, mis kestavad vaid paar sekundit. Epilepsiahaiguse selge diagnoosimiseks ei ole see laineaktiivsuse vorm absoluutne alus.

Mõiste "epileptiline aktiivsus"

Seda mõistet kasutatakse kahel juhul:

Epileptiidse nähtuse registreerimine EEG-il rünnaku ajal (psühhomotoorsete hoogude muster või jätkuva polüüriku). Aktiivsus ei tohi sisaldada epilepsiahooge.
Selge tegevuskava korral. Võib salvestada väljaspool arestimist.

Pärilikud EEG mustrid võivad olla seotud epilepsiahoogudega. Mõnedel spetsiifilistel kombinatsioonidel on erinevad epileptilised sündroomid.

Epilepsiavastase aktiivsuse ja epilepsiahoogude mustrite esinemine EEG-s, suured amplituudipuhangud (üle 150 µV) on olulised epilepsia esinemise tunnused.

EEG-mudelid kliinilises epileptoloogias

Enim uuritud mustrid:

fokaalsed healoomulised akuutsed lained (FOV);
fotoparoksüsmaalne reaktsioon (FPR);
üldised piigid lained (hüperventilatsiooni ja puhkuse ajal).

FOV registreeritakse sagedamini lapsepõlves, vanuses 4–10 aastat ja kuni 15-16-aastastel lastel.

FOVis täheldatakse järgmisi negatiivseid kõrvalekaldeid:

vaimne alaareng;
palavikuga krambid;
rolandilise epilepsia teke;
osaline epilepsia;
vaimsed häired;
kõnehäired;
mitmesugused funktsionaalsed häired.

Areneb umbes 9%.

IDF-i juuresolekul tuvastatakse:

fotogeenset epilepsiat;
sümptomaatiline osaline epilepsia;
idiopaatiline osaline epilepsia;
palavikuga krambid.

FRF on täheldatud ka migreeni, pearingluse, sünkoopi ja anoreksia korral.

Üldised piigi lained

FGP sagedust täheldatakse alla 16-aastastel lastel. Tervetel lastel on ka väga sagedased, umbes 3% juhtudest 8-aastaselt.

Seotud primaarsete generaliseeritud idiopaatiliste epileptiliste seisunditega, näiteks: Govers-Hopkinsi sündroom või Gerpin-Janzi sündroom, Kalpa pyknolepsia.

Epileptiformi aktiivsuse alus

Epileptiformse aktiivsuse alus raku tasandil on membraani paroksüsmaalne nihkumine, mille tõttu esineb toimepotentsiaalide puhang. Neile järgneb pikk hüperpolarisatsiooni periood.

Selline tegevus toimub olenemata sellest, kas epileptiformne aktiivsus on registreeritud, fokuseeritud või üldistatud.

Kõiki neid mustreid võib täheldada ka fenotüüpiliselt tervetel inimestel. Nende mustrite olemasolu ei ole selge alus epilepsia diagnoosimiseks, kuid näitab geneetilise eelsoodumuse võimalust.

Mõnel patsiendil registreeritakse epileptiformne aktiivsus ainult une ajal. Seda võib kutsuda esile mõned stressirohked olukorrad, isiku käitumine.

Patoloogia selge määratluse jaoks võite tekitada rünnaku eriliste ärritavate ainetega. Kui une ajal allutatakse patsiendile kerge rütmiline stimulatsioon, on võimalik tuvastada epilepsiahulk ja epilepsiahoogude mustrid.

Epileptiformse aktiivsuse teke eeldab suure hulga närvirakkude - neuronite - kaasamist.

Selles protsessis on 2 olulist tüüpi neuroneid:

1 tüüpi neuronid - "epileptilised" neuronid. PD probleemi puhangud iseseisvalt;
2 tüüpi ümbritsevad neuronid. Nad on afferentse kontrolli all, kuid võivad olla protsessi kaasatud.

On mõningaid erandeid, mis väljenduvad epileptilise aktiivsuse, krambihoogudeta, kuid saavutavad teatud epileptilise seisundi.

Landau-Kleffneri sündroom;
ESES;
mitmed mitte-konvulsiivsed epilepsia-entsefalopaatiad.

Diagnostiline protsess

Kvaliteetseks diagnoosimiseks tuleb EEG analüüsimisel koos kliiniliste ilmingute ja anamneesi andmetega arvesse võtta epileptiidimuutusi.

Oluline on meeles pidada, et elektroentsefalogramm on diagnoosimiseks väga väärtuslik, kui seda tehti patsiendi rünnaku ajal.

Diagnostiline väärtus rünnakute vahel on madal. Neuroloogiliste haigustega patsientidel ja mitteepileptiliste krampidega patsientidel on epileptiidne aktiivsus 40% juhtudest.

Mõiste „epileptiline muutus EEG-is” on nüüd minevikuks, kuna see mõjutab haigust otseselt.

Lähenemine ravile

Ravi tuleb manustada ainult siis, kui patsiendil on rünnakud, mis kinnitavad EEG epileptilist toimet.

Rünnakute puudumisel, isegi EEG patoloogiliste lainete taustal, ei tohiks ravi ette kirjutada, sest patoloogilisi muutusi on võimalik registreerida ilma närvisüsteemi haiguste sümptomideta (täheldatud umbes 1% tervetel inimestel).

Landau-Kleffneri sündroomi ESESi juures on välja kirjutatud mitmed mitte-konvulsiivsed epileptilised entsefalopaatiad, epilepsiavastased ravimid, kuna need haigused põhjustavad mälu ja kõnehäireid, vaimseid häireid, lastel - kasvupeetust ja õppimisraskusi.

Epilepsia neurofüsioloogilised uuringud

Shelagh J.M. Smith ja Robin Kennet

Neuroloogia ja neurokirurgia riiklik haigla, Queen Square, London ja National
Epilepsia Selts, Chalfont St. Peter, Bucks ja 2John Radcliffe haigla, Oxford

Aju elektrilise aktiivsuse registreerimise võimalus inimestel ilmnes esmakordselt 1920. aastate lõpus. Elektroentsefalograafia (EEG) on nüüd terve rida erinevaid digitaaltehnoloogiaid, mis on sageli integreeritud video, muude uuringutüüpidega ja säilitavad endiselt keskse rolli epilepsiahaigustega patsientide diagnoosimisel ja ravimisel. Erinevalt tehnoloogia edusammudest ei ole EEG-signaalide genereerimise mõistmine piisav, mis on suuresti tingitud aju EEG-generaatorite keerulisest anatoomilisest olemusest. See, mida näeme peanaha EEG-is, peegeldab peamiselt neokortexi pinnakihi neuronite apikaalsete dendriitide ergutus- ja pärssimispotentsiaali koguaktiivsust, samas kui sügavad generaatorid annavad pinna EEG-le väikese panuse.

EEGi ei kasutata alati korralikult; puuduvad tõenduspõhised uuringud, märkimisväärse arvu väljaannete metoodiline tase ei ole piisavalt kõrge (1). Lisaks ei tunne paljud arstid, kes ei ole EEG eksperdid, meetodi piiranguid. Normaalsete ja mittespetsiifiliste nähtuste puudumise tõttu võib uuringu tulemusi tõlgendada ekslikult, mis on kõige levinum epilepsia diagnoosimise põhjus (2).

Üldiselt on rutiinse interictal EEG tundlikkus epilepsia diagnoosimisel ja selle spetsiifilisus epilepsia eristamisel teistest paroksüsmaalsetest häiretest madal. Avaldatud andmete kohaselt on EEG diagnostiline tundlikkus vahemikus 25% kuni 50% ja 10% -l epilepsiaga patsientidest ei registreerita epileptiidide väljavoolu üldse. Järelikult ei saa normaalne (või "negatiivne") EEG olla aluseks epilepsiahoogude kliinilise diagnoosi välistamiseks.

Samuti on oluline märkida, et epilepsiahäirete registreerimine EEG-is ei tähenda iseenesest automaatselt epilepsia diagnoosi ega krampide epilepsiat. Epileptiidide kõrvalekaldeid EEG-s võib leida isikutest, kes ei kannata epilepsiat. Terve täiskasvanute (peamiselt meeste) rutiinse EEG-uuringu käigus ei ilmnenud epilepsiahäireid 0,5% -l ilma epilepsia anamneesis. Tervetel lastel või kõigil patsientidel, kes on meditsiinilist abi otsinud ühel või teisel põhjusel, avastatakse veidi suurem protsent 2–4%. Tserebraalse patoloogiaga patsientide, näiteks ajukasvajate, varasemate peavigastuste, kaasasündinud väärarengute, sagedus suureneb oluliselt (10–30%); suurem kui tervetel isikutel, epilepsiahäirete protsent ka patsientidel, kellel esines äärmiselt psühhogeenseid epilepsiahooge (6). Seega tuleb epilepsiahäirete olulisuse hindamisel teatud olukordades, eriti epilepsia puudumisel või väikeste kliiniliste tunnuste puhul, olla ettevaatlik.

EEG tuleb läbi viia, et toetada epilepsia diagnoosi patsientidel, kelle kliinilised tunnused ja anamnees viitavad sündmuse tõenäolisele epilepsiale.
EEG-i ei saa kasutada epilepsia diagnoosi välistamiseks patsiendil, kelle kliiniline teave näitab sündmuste mitteepileptilist iseloomu.
EEG-i ei tohi ja ei tohiks kasutada eraldi kliinilisest ja muust teabest epilepsia diagnoosimiseks.

NICE soovitustest (1)

EEG nähtused, mis on klassifitseeritud epileptiliseks vormiks, hõlmavad spikeheitmeid, piiklaine- või polüspike-laineid ja teravaid laineid. Mõned epilepsiavastased nähtused on tihedalt seotud kliinilise epilepsiaga, teised on vähem seotud. 3 Hz spike lainepikkused lastel epilepsia absansis ja hüpsarütmia muster Lääne sündroomis on näited epilepsiavastastest nähtustest, mis on tihedalt seotud epilepsiahäiretega. EEG-is tervetel inimestel võib leida mitmesuguseid teravaid võimalusi, eriti magada. Füsioloogiliste ja patoloogiliste (kuid mitte epileptogeensete) variantide hulka kuuluvad viquet adhesioonid, 14-6 Hz adhesioonid, rütmilised mid-temporaalsed teeta, subkliinilised rütmilised epileptiidivoolud täiskasvanutel (SREDA). Reeglina ei ole nad seotud epilepsiaga, kuid need on potentsiaalsed väärarusaamade allikad ja EEG vale tõlgendus.

Mitmesuguste tegurite abil määratakse tõenäosus, et epiteelide epiteelide heitmed (ER) tuvastatakse rutiinses EEG-s. Näiteks lastel registreeritakse neid sagedamini kui täiskasvanutel, samuti on olulised epileptilise sündroomi vorm ja epilepsiahoogude liik. Epileptogeense fookuse lokaliseerimine on kõrge. Enamikul ajalise epilepsiaga patsientidel on ER-i registreerimise tõenäosus suur, erinevalt patsientidest, kelle fookus lokaliseerub ajukoorme mesialis või basaalses osas, võib osutuda vajalikuks täiendavad elektroodid. Mida sagedamini krambid, seda suurem on ER tuvastamise tõenäosus (7). Rünnaku järel kulunud aja väärtus - heitmete registreerimise tõenäosus esimese 24 tunni jooksul on umbes 50% võrreldes 34% -ga pikaajalisel perioodil salvestamisel. Mõnel patsiendil registreeritakse väljavool ainult une ajal; või neil on iseloomulik ööpäevane jaotus, nagu idiopaatilise generaliseerunud epilepsia korral.

Rutiinne EEG-salvestus kestab tavaliselt 20–30 minutit ja peaks sisaldama standardseid aktiveerimisprotseduure, nimelt hüperventilatsiooni (kuni kolm minutit) ja fotostimulatsiooni vastavalt avaldatud protokollidele (9) või teatud tüüpi stiimuleid (vallandajaid) refleksihoogude jaoks (epilepsia lugemine). muusika epilepsia jne). Soovitatav on hoiatada patsienti rünnaku provokatsiooni väikese ohu eest ja saada tema nõusolek aktiveerimisprotseduurile. Usaldusväärne ja tõhus viis tuvastatud mööduva kognitiivse häire avastamiseks üldiste piiskade laengute ajal on see, et patsient arvutab hingamisteede liikumise arvu hüperventilatsiooni ajal. Enamik keskusi järgib rahvusvahelist süsteemi 10-20, mis katab peanaha elektroodid, mõnikord on soovitav kasutada täiendavaid elektroode, eriti ajalise lõhe (spenoidelektroodi) eesmiste osade aktiivsuse registreerimiseks. Rutiinse EEG väärtust saab suurendada korduvate uuringute abil (kuni 4 täiskasvanud patsiendil), une ajal, loomuliku või unerohkude poolt indutseeritud. Äratuse ja une olekute salvestamise kombinatsioon võimaldab saavutada 80% tundlikkuse. Une puudumine suurendab heitmete registreerimise tõenäosust, eriti idiopaatilise generaliseerunud epilepsiaga patsientidel (11). Erinevate EEG-protokollide hiljutine võrdlus (alla 35-aastastel patsientidel) näitas, et unepuudulikkusega EEG annab suurema protsendi epileptiformsete häirete registreerimisest kui standardne EEG või ravimi poolt põhjustatud une ja on kõige ökonoomsem protokoll epilepsiaga patsientide uurimiseks. novo (12)..

Pikaajaline salvestus (jälgimine pika aja jooksul) suurendab meetodi tundlikkust 20% võrra ja seda kasutatakse nüüd laialdaselt, sealhulgas igapäevase ambulatoorse mitmekanalilise EEG-salvestuse vormis.

Milline on EEG roll epilepsia diagnoosimisel?

EEG viiakse läbi patsientidel, kellel on võimalikud või teadaolevad parasiitliku iseloomuga häired, mis aitavad kaasa epilepsia tüübi täpsele diagnoosimisele ja määramisele. EEG andmed aitavad kaasa epilepsia mitme telje diagnoosimisele, aidates kindlaks teha, kas krambid on fokaalsed või generaliseerunud, idiopaatilised või sümptomaatilised või osa konkreetsest epileptilisest sündroomist. Uutel juhtudel, kui kahtlustatakse epilepsiat, peaks arst vastama küsimustele:

Kas konfiskeerimised on üldised või kesksed?
Kas on tõenäoliselt idiopaatilise generaliseerunud epilepsiaga patsiendil valgustundlikkuse märke?
Kas EEG-märgid viitavad spetsiifilisele epileptilisele sündroomile?

Kuigi kontseptuaalne jagunemine osalisteks ja üldisteks krambihoogudeks / sündroomideks on epilepsia iseloomustamisel väga oluline, kattuvad nad nii kliiniliselt kui ka elektrograafiliselt. Sümptomaatilise fookuse poolt põhjustatud epileptiformse aktiivsuse kiire levik või üldistamine võib matkida idiopaatilist generaliseerunud epilepsiat (13); idiopaatiliste generaliseerunud sündroomide puhul on üldised spike-laineheitmete lokaliseeritud heitmed ja piirkondlikud rõhud (14). Mõnel patsiendil võib täheldada nii osalisi kui ka üldiseid krampe (15). Enamikul juhtudel järeldab arst, kellel on mõistlik usaldus, patsiendi või teiste esitatud andmete põhjal konfiskeerimiste liigi kohta. Kuid olukordades, kus esineb fuzzy ajalugu - näiteks „ilma“ episoode või tunnistajateta lühiajalisi tajumishäireid - võib EEG aidata eristada keerukaid osalisi krampe ja fokaalset ER-d ning üldise heidete puudumist.

Sümptomite tunnused

Mõnes epileptilise sündroomi korral, mis sageli esineb lapse- või noorukieas, on võimalik tuvastada suhteliselt spetsiifilisi EEG kõrvalekaldeid. Mõnel juhul ei pruugi epilepsia tegelik vorm olla esialgse uuringu käigus ilmne ning täiendav kliiniline ja elektrograafiline hindamine on vajalik. Näiteks on normaalse intellektuaalse arengu ja müoklooniliste närvidega teismelises noorukis müokloonne epilepsia kõige tõenäolisem diagnoos; kui pärast mõnda aega muutuvad krambid tulekindlateks ja tekivad kognitiivsed häired, on tõenäoline, et järk-järgult soovitatakse müoklonuse epilepsiat sündroomiliselt.

Vastsündinute või infantiilses eas esilekerkivad epilepsilised sündroomid hõlmavad eriti healoomulisi idiopaatilisi vastsündinute krampe, kus tüüpiline EEG-mudel „trace pointu alternans” registreeritakse 75% -ga; varajane müokloonne entsefalopaatia ja Otahara sündroom, mille puhang-supressioon on EEG-s; Lääne-sündroom koos väikelaste spasmide ja hüperarütmiaga EEG-s; Drave'i sündroom või raske infantiilne müokloonne epilepsia, millel on üldised piigid ja fotosensitiivsus.

Idiopaatiline generaliseeritud epilepsia (IGE)

EEG-s registreeritakse IGE-s üldised piigi- või polüstimislaineid sagedusega 3-5 Hz, taustarütm on tavaliselt normaalne, sageli valgustundlikkus (16).

Lastele on epilepsia puudumist (DAE) iseloomustanud kahepoolne sünkroonne 3 Hz piiklaine, mis tavaliselt kestab 5-10 sekundit, mis on tüüpiliste absaanide elektrograafiline korrelatsioon. Rünnaku alguses on heitmete sagedus veidi üle 3 Hz, millele järgneb aeglustumine. Interictal EEG on normaalne, kuid mõnikord registreeritakse kaelaosa rütmilise delta laine (15–40% juhtudest), mis võivad lastel püsida ka pärast puudumist. Fotosensitiivsus ei ole tüüpiline (vähem kui 10%), kui see juhtub, võib see olla ebasoodne prognostiline tegur. Noorukite abstsessepilepsia (UAE) puhul on tõenäosus, et polüspikeheitmed või piiklained registreeritakse sagedusega üle 3 Hz, kõrgem, kaelaosa rütmiline delta ei ole tüüpiline. Juveniilse müokloonse epilepsiaga (UME) patsientidele on iseloomulik, et interkoopaalses EEG-is on olemas lühikesed vilkumised (mõnikord piigid). Fototundlikkus UME-s toimub sageli (kuni 40-50%), krambid võivad vallanduda ka teiste stiimulite (nagu refleks) abil, sealhulgas lugemine või muu aktiivsuse liik. Silmade müokloonias leitakse ka polüspike lainete kõrge amplituudi heitmeid. Ärkamise üldiste toonilis-klooniliste krampide sündroomil ei ole iseloomulikke EEG-märke.

EEG retrospektiivne analüüs IHE-s näitas, et ainult üks kolmandik patsientidest suudab tuvastada tüüpilisi sümptomeid esimese rutiinse EEG-i ajal (17). Hoolimata asjaolust, et sündromoloogilise diagnoosi lõplikuks kinnitamiseks võib olla vajalik EEG korduv kinnitamine, võib enamikul juhtudel alustada kliinilistest andmetest lähtuvalt sobivat ravi. IGE vormide hulgas on epilepsiahäirete puudumise korral epilepsiahäirete registreerimise suurim tõenäosus.

IGE koos täiskasvanute debüütiga tunnistatakse nüüd eraldi nosoloogiliseks üksuseks (18). Enamikul juhtudel avaldub GTCP koos müoklooniatega või ilma selleta ning elektrograafilised märgid, mis on sarnased lapsepõlve ja noorukite IHE omadega.

Valgustundlik epilepsia. Valgustundlikkus esineb umbes 5% kõigist epilepsiatest, sagedamini IGE-ga, samuti progresseeruva müoklonuse epilepsiaga, väga harva osalise epilepsiaga (19). Valgustundlikkus on vanusest sõltuv, kolmveerand 8–20-aastaselt (20), kaks korda sagedamini naispatsientidel. Prospektiivsed uuringud on näidanud, et fotoparoksüsmaalsed reaktsioonid võivad püsida pikka aega, mis on potentsiaalselt krampide tekke riskifaktoriks enamikel valgustundliku epilepsiaga patsientidel, sõltumata nende vanusest. Fotoparoksüsmaalsed EEG-i kõrvalekalded võivad esineda ka juhusliku sümptomaatilise nähtusena koos alkoholi või teatud ravimite järsu äravõtmisega, kuid ei mõjuta epilepsia tekkimise riski nendel patsientidel pikemas perspektiivis.

Healoomuline lapsepõlve epilepsia. Heasignaalses epilepsia EEG-märgis lastel, kellel on kesk-ajalised adhesioonid, on teravate lainete fokaalsed heitmed kesk- ja ajalistes piirkondades, kahe- või ühepoolsed, mis suurenevad une. Mõnel patsiendil võivad olla fokaalsed heitmed teistes piirkondades või üldised piigid laineheited. Põhirütm on normaalne. Interictal EEG on küllastunud epileptiformide heitmetega, vaatamata sellele, et sagedased krambid esineb ainult 1/3 patsientidest. Sellist EEG-mustrit saab määrata geneetiliselt, ilmtingimata ilmtingimata kliiniliselt. Healoomulist lastel tekkivat epilepsiat iseloomustab EEG-märkide suurem varieeruvus. Silmade sulgemise okulaarpiirkonna lainete paroxysms on iseloomulik varajase debüüdi (Panayotopoulose vorm) vormile. Lisaks on olemas multifokaalsed väljavoolud, rolandilised naelu ja üldised piigid. Sagedaste multifokaalsete heidete registreerimine rutiinse EEG-i korral individuaalsete kliiniliste rünnakute või paroksüsmaalsete autonoomsete sümptomitega lapsel on aluseks healoomulise okulaarse epilepsia esinemisele.

Landau-Kleffneri sündroom (omandatud afaasia epilepsia) ja elektriline seisund epilepticus. Need haigused on tõenäoliselt üksteisega seotud, mida iseloomustavad pidevad piigid laineheited, mis hõivatud faasis on rohkem kui 85%. EEG-s võib ärkvelolekus registreerida erinevaid rikkumisi.

Progressiivne müoklonusepilepsia (PME). PME-rühmas rühmitatavatel haigustel on ühised neurofüsioloogilised tunnused - üldised piigi laineheited, valgustundlikkus, hiiglaslikud somatosensoorsed esilekutsutud potentsiaalid (PIR), motoorse CW amplifikatsiooni amplifitseerimine afferentse stimulatsiooni abil, taustarütmihäired, sageli suurenenud aeglase aktiivsuse vormis. Taustarütmika häired on tavaliselt progresseeruvad, korrelatsioonis kognitiivsete häirete ja dementsusega, eriti Lafori haigusega. Suhteliselt spetsiifiliste leidude hulka kuuluvad terava tipu lained sialidoosis, okupitatiivsed adhesioonid Lafori haiguses ja hiiglane visuaalne EP Batteni tõve korral (hiline infantiilne neurolipofuscinosis).

Osalised epileptilised sündroomid. Ühepoolse hippokampuse skleroosi (21) mesiaalse ajalise epilepsia korral registreeritakse interiktaalsed adhesioonid eesmise ja keskmise aja piirkondadest, ipsilateraalsed või 60% juhtudest ülekaalus mõjutatud poolel. Enamik krampe (80%) kaasnevad tüüpiliste rütmiliste ictal-heitmetega sagedusega 5-7 Hz. Postiktalil võib olla külgsuunaline ipsilateraalne viivitus ja naastude võimendamine.

Praeguseks on juba kirjeldatud mitmeid perekonna osalisi epileptilisi sündroome. Perede vahel esineb fenotüüpiliste ja EEG-i ilmingute märkimisväärne varieeruvus. Üldiselt on perekonna vormidel soodsam prognoos kui sümptomaatiline osaline epilepsia. Perekonna ajalises epilepsias on fokaalsed adhesioonid leitud ainult 20%. EEG-andmetel võib olla kindel diagnoosiväärtus perekondlikus epilepsias, millel on muutuvad fookused, mis avaldub nii ajalises kui ka ekstratemporaalses krampides; siiski vastab EEG-fookus tavaliselt teatud patsiendi, pereliikme krampide tüübile. Autosoomse domineeriva eesmise epilepsia korral, mitte ainult interictal, vaid ka ictal EEG, mis sageli on ilma funktsioonideta, ei anna teavet, mis võiks omada lokaliseerimisväärtust.

Rutiinne interictal EEG ja epilepsiaga patsientide ravi.

Üks kõige olulisemaid küsimusi, mis tekivad seoses esmakordselt kasutamata krambiga patsiendiga, on järgmine: mis on krampide kordumise oht? EEG võib aidata siin, sest risk on suurem, kui esialgses EEG-s avastatakse epileptiidivoolu. Sellisel juhul tuleb pärast esimest GTCP-d pakkuda ravi. Avaldatud andmete (22) kohaselt on kahe aasta jooksul taastumise oht, kui EEG oli normaalne, 27%, mittespetsiifiliste rikkumiste puhul tuvastati 37% ja 58%. epileptiformse aktiivsuse juuresolekul.

Interictal EEG ei usalda haiguse tõsidust usaldusväärselt. Epileptiformse aktiivsuse vähenemine on üsna nõrgalt seotud rünnakute esinemissageduse vähenemisega, epilepsiavastased ravimid (AEP) tervikuna ei avalda märkimisväärset mõju heitmete sagedusele. Seetõttu on rutiinne EEG ravi efektiivsuse hindamiseks piiratud, välja arvatud IGE, kus püsiva epileptiformse aktiivsuse või valgustundlikkuse esinemine on tavaliselt valproaati või lamotrigiini saavatel patsientidel suboptimaalse ravi märk. Üldiselt ei ole naastude arvu vähendamiseks vajalik EEG-ravi. Teisest küljest on üha rohkem väljaandeid, mis näitavad, et ajutiste kognitiivsete häirete põhjustanud interkotaalsete heidete mahasurumine võib parandada mõnede laste kooliharidust.

Patsiendi EEG-i viimise tavaline põhjus on krampide taastumise riski prognoos pikaajaline remissiooniga patsiendil AEP-i kaotamise üle otsustamisel. Üldiselt on EEG tähtsus selles küsimuses ebakindel. EEG-s esinevate rikkumiste suhteline risk võib varieeruda sõltuvalt erinevatest andmetest 0,8 kuni 6,47 (23). Mõned uuringud hõlmasid nii täiskasvanuid kui ka erinevaid krampe ja epileptilist sündroomi põdevaid lapsi, ei ole võimalik hinnata, millised aspektid on olulisemad - mittespetsiifilised häired või epilepsiavastane aktiivsus, varasem või püsiv patoloogia või heidete ilmnemine de novo. Üldiselt võib öelda, et EEG on kasulikum retsidiivi ennustamiseks lastel kui täiskasvanutel. EEG kasulikkus retsidiivi riski hindamisel on tõenäolisem, et diagnoosimise etapis tuvastatakse epilepsia vormid, millel on suhteliselt suur krampide kordumise oht, näiteks valgustundlik epilepsia, juveniilne või sümptomaatiline vorm.

Kognitiivsed häired. Kognitiivsete funktsioonide segiajamine või akuutne / subakuutne halvenemine võib tuleneda epileptiformse aktiivsuse, sagedaste kliiniliste nähtamatute rünnakute, metaboolse või toksilise entsefalopaatia või epileptilise staatuse epileptilise seisundi märkimisväärsest suurenemisest. Tuleb siiski meeles pidada, et põhjus on elektrograafiliselt sageli raskendatud, kuna ägeda entsefalopaatiaga EEG-s kattuvad mitte-konvulsiivsed seisundid, interictal ja ictal mustrid suures osas.

Krooniline kognitiivne kahjustus epilepsias võib olla progresseeruva neuroloogilise haiguse tagajärg, mis samaaegselt põhjustab krampe või sõltumatut neurodegeneratiivset protsessi. EEG-s registreeritakse suurenevad etioloogilised mittespetsiifilised häired, mis näitavad tõenäoliselt toimuvat orgaanilist protsessi, kuid mitte enam. Viimastel aastatel on järjest rohkem tähelepanu pööratud epileptilise entsefalopaatia kontseptsioonile, eriti lapsepõlve sündroomidele. Arvatakse, et entsefalopaatia ja ajufunktsioonide progresseeruv halvenemine on otseselt seotud epileptiformsete elektrograafiliste häiretega, kuid epileptilise entsefalopaatia diagnoosimise üldtunnustatud EEG kriteeriumid ei ole veel piisavalt arenenud.

Pikaajaline EEG-seire.

EEG pikaajalist jälgimist epilepsia korral (DME) võib teostada igas vanuses patsientidel, alates vastsündinutest vanuriteni (24-26), statsionaarsetes või ambulatoorsetes tingimustes. DME mängib olulist rolli konfiskeerimiste hindamisel (27).

DME kliiniline kasutamine:

Paroksüsmaalsete neuroloogiliste häirete erinev diagnoos
Ööelu epilepsia ja parasomniate eristamine
Psühhogeense epilepsiahoogude diagnoosimine
Krampide tüübi ja nende elektro-kliiniliste korrelatsioonide karakteristikud
Epilepsia ja krampide sageduse kvantifitseerimine
Epilepsiaoperatsioonide kandidaatide hindamine
Une ja epilepsiaformaalsete heitmete tuvastamine lastel
Vastsündinute krampide elektrokliinilised omadused
Epilepsia seisundi jälgimine (krambid, mitte-konvulsiivsed, elektrograafilised)

DME meetodid hõlmavad ambulatoorset ja video EEG telemeetriat. Ambulatoorne EEG sobib kliinilistele probleemidele, mis ei nõua samaaegset sünkroonset videot kliiniliste ilmingute dokumenteerimiseks (kuigi videot saab salvestada ka koduvideokaameraga), ambulatoorseks või eritingimustes jälgimiseks. Statsionaarne video EEG-telemeetria on kallis ja aeganõudev protseduur ning see pole alati kättesaadav. Siiski on sellel märkimisväärseid eeliseid - kvalifitseeritud meditsiinitöötajad, kes suudavad tuvastada peeneid kliinilisi tunnuseid ja aidata rünnaku ajal. Meetodid, mis suurendavad paroksüsmaalsete sündmuste registreerimise tõenäosust, hõlmavad eelkõige AEP annuse vähendamist, unehäiret, aktiveerimisprotseduure, näiteks soolalahuse süstimist. Viimane meetod võib aga viia valepositiivsete tulemusteni, on ka eetilisi probleeme, sest patsiendid on teadlikult eksitatud.

DME optimaalne kestus sõltub kliinilisest probleemist ja rünnakute sagedusest. Ambulatoorse jälgimise kestust piiravad suuresti tehnilised põhjused - vajadus vahetada info salvestusseade ja aku iga 24-48 tunni järel, mis tähendab, et elektroodide nõrga kontakti tõttu on võimalik signaale halvasti salvestada.

ICTAL EEG

EEG ja staatusepilepticus

EEG mängib olulist rolli epileptilise staatuse (ES), selle krampide ja mittekonvulsiivsete vormide õiges diagnoosimises ja ravis. Erinevatel elektro-kliinilistel ES-vormidel on ühised EEG-omadused: suurenemise vähenemise, epileptiidiväljundite (30) rütm.

Kui epilepticus EEG-i konvulsiivset seisundit kasutatakse staatuse kinnitamiseks, välistatakse pseudo-staatus, kus EEG on normaalne, kahjustatud vaimse seisundi põhjuste kindlakstegemiseks - see on praegune rünnaku aktiivsus, ravimikoom või muu entsefalopaatia (31). Refraktaarse konvulsiivse seisundi puhul on EEG jälgimise roll ravi kontrollis eriti oluline üldanesteesia tingimustes, kuna kliinilised ilmingud muutuvad märkamatuks või puuduvateks. Reeglina peetakse anesteesia sügavust piisavaks, kui välklambi summutamise muster ilmub EEG-s; paroksüsmaalse aktiivsuse pärssimise või epileptiidiväljundite vähenemise määramine on raskem. EEG võib anda prognoositavat teavet: jätkuv elektrograafiline staatus on seotud konvulsiivse epilepsia seisundi halvenemisega (32) ja prognoos on ka ebasoodne, kui registreeritakse perioodilisi lateraalsed epilepsiavormid, sõltumata staatuse etioloogiast (33).

Mitte-konvulsiivne staatus epilepticus (BSES) hõlmab erinevaid seisundeid, millel on erinevad kliinilised ilmingud ja etioloogia: üldine absense staatus, de novo absense staatus, lihtne osaline krampide staatus, keeruline osaline krampide staatus, elektrograafiline staatus minimaalsete kliiniliste ilmingutega ja elektriline seisund unenäos (34). BSEG EEG mustrid hõlmavad järgmist: pidevad piigid laineid, diskreetsed lokaliseeritud elektrograafilised rünnakud, hajutatud aeglane aktiivsus naastudega või ilma, perioodilised / korduvad epileptiformsed heitmed. Elektrograafiline diagnostika ei põhjusta üldist absense staatust suurte raskuste korral, kui pikaajalise häiritud teadvuse olekuga kaasnevad üldised 3 Hz suurused piigid, elektrograafiline staatus konvulsiivse ES-i kliiniliste rünnakute lõpetamisel, samuti unenäos elektrilise olekuga lastel. Keerulisemad on lihtsate osaliste krampide olukorrad, kus EEG-is ei esine muutusi või nad on mittespetsiifilised, ägedad ajukahjustused anoksia, infektsiooni või trauma tagajärjel, kui EEG kõrvalekalded võivad peegeldada peamiselt primaarset ajukahjustust (35).

Neurofüsioloogia roll patsientide kirurgilisel uurimisel

Interictal ja ictal EEG koos neuropiltimise ja neuropsühholoogiliste testidega mängivad võtmerolli patsientide kirurgilisel hindamisel ning neurofüsioloogiliste uuringute tähtsus sõltub kavandatud kirurgilisest protseduurist. See on suur koos massiivse resektiivse kirurgiaga (kahjustuse resektsioon, lobektoomia) ja mitme subpiaalse sisselõikega, mõõdukas koos hemisfääriga ja funktsionaalsete protseduuride vähesusega (callosotomy, vaguse närvi stimulatsioon).

Neurofüsioloogilise eelkirurgilise hindamise ülesanded:

Veenduge, et patsiendil on tõeliselt epileptilised krambid (4-10% -l kirurgilise programmi kaasatud patsientidest on krambid mittepilepsilised psühhogeensed)
Rünnakute elektro-kliiniliste tunnuste karakteristikud, kui need on kooskõlas teiste andmetega (MRI, neuropsühholoog jne)
Kavandatava patoloogilise substraadi epileptogeensuse kinnitamine refraktaarse epilepsia korral
Teiste võimalike epileptogeensete fookuste tuvastamine
· Kortikaalsete funktsioonide hindamine, kui kavandatud resektsiooniala on kõrvuti funktsionaalselt oluliste piirkondade kõrval

Enamiku kirurgilise ravi kandidaatide puhul on peanaha interictal ja ictal EEG piisav, kuid mõnedel võib tekkida vajadus invasiivsete neurofüsioloogiliste uuringute läbiviimiseks. Selliste patsientide osakaal igale keskusele sõltub selles keskuses olevate patsientide koguarvust, mitteinvasiivsete lokaliseerimismeetodite kättesaadavusest (SPECT, PET, MEG, funktsionaalne MRI-EEG). Kui invasiivsed EEG-d kasutatakse spetsiaalsete sügavuselektroodide identifitseerimiseks, et tuvastada sügavamal asetsevaid fookuseid, mis sisestatakse MRI stereotaktilise kontrolli all. Pealispinna elektroodid (restid või ribad), mis sisestatakse pärast kraniotomiat või läbi ava, kasutatakse pindmiste koore fookuste tuvastamiseks. Nende elektroodidega võib teostada ka kortikaalset stimulatsiooni. Elektroodide tüübi ja kasutamismeetodi valik määratakse epileptogeense tsooni lokaliseerimise teel. Tavaliselt on invasiivse EEG näidustused kahekordsed või mitmekordselt potentsiaalselt epileptogeensed patoloogiad, kahepoolne hipokampuse skleroos, fokaalsed kahjustused ajukoorme funktsionaalselt oluliste piirkondade piirkonnas. Invasiivne EEG viiakse läbi ka juhtudel, kui struktuurset patoloogiat ei määra neuropiltimise meetodid, kuid teised uuringud viitavad selle ligikaudsele asukohale.

Spetsiaalsed neurofüsioloogilised meetodid

Kirurgilise ravi kandidaatide valiku optimeerimiseks on välja töötatud mitmeid meetodeid, mis võimaldavad paremini mõista epilepsia anatoomilist ja patofüsioloogilist alust. Need hõlmavad analüütilisi meetodeid epileptilise aktiivsuse leviku uurimiseks (EEG-signaalide väikesed ajaerinevused, ristkorrelatsioon, kaosteooria); epileptilise aktiivsuse generaatorite allika lokaliseerimine EEG abil; magnetiline entsefalograafia (MEG) ja funktsionaalne MRI koos EEG-ga; DC-signaalide salvestamine; koore erutatavuse mõõtmine magnetilise stimulatsiooni abil (36); meetodid krampide ennustamiseks, kasutades EEG signaalide (37) lineaarset ja mittelineaarset analüüsi. Need meetodid on märkimisväärse teoreetilise huviga, kuid neil on kliinilises praktikas siiski piiratud kasutamine.

Viited

1. Epilepsiad täiskasvanutel ja lastel alg- ja keskhoolduses. Riiklik
Kliinilise tippu Instituut, oktoober 2004 (www.nice.org.uk)
2. BENBADIS SR, TATUM WO. EEG-de liigne tõlgendamine ja epilepsia väärdiagnoosimine. J Clin Neurophysiol
2003: 20: 42-44
3. BINNIE CD. Epilepsia täiskasvanutel: diagnostiline EEG uurimine. In: Kimura J, Shibasaki H, eds. Viimased ettemaksed
kliinilises neurofüsioloogias. Amsterdam: Elsevier, 1996: 217-22
4. GREGORY RP, OATES T, MERRY RTG. EEG epileptiformi kõrvalekalded lennujuhtide koolituse kandidaatides.
Electroencephalogr Clin Neurophysiol 1993; 86: 75-77
5. ZIFKIN L, AJMONE MARSAN C. Epileptiformi aktiivsus EEG-s
epilepsiaravimite hulgast. Brain 1968, 91: 751-778
6. REUBER M, FERNANDEZ G, BAUER J, SINGH D, ELGER E. Interictal EEG kõrvalekalded patsientidel, kellel on t
psühhogeenseid epilepsiahooge. Epilepsia 2002; 43: 1013-1020
7. SUNDARAM M, HOGAN T, HISCOCK M, PILLAY N. Tegurid, mis mõjutavad täiskasvanutele tekkivat sisekõveraid
epilepsiaga. Electroencephalogr Clin Neurophysiol 1990; 75: 358-60
8. KING MA, NEWTON MR, JACKSON GD jt. Esimese krampide esitusviisi epileptoloogia: kliiniline, EEG
300 järjestikuse patsiendi MRI uuring. Lancet 1998, 352: 1007-11
9. FLINK R, PEDERSEN B, GUEKHT AB jt (ILAE komisjoni aruanne). EEG kasutamise juhised
metoodikat epilepsia diagnoosimisel. Acta Neurol Scand 2002; 106: 1-7
10. GIANNAKODIMOS S, FERRIED CD, PANAYIOTOPOULOS CP. Kvalitatiivsed ja kvantitatiivsed kõrvalekalded
lühikese üldise 3 Hz tipu ja aeglase laine „subkliinilise” heite korral. Clin
Electroencephalogr 1995; 26: 200-3
11. HALASZ P, FILAKOVSZKY J, VARGHA A, BAGDY G. Une puudumise mõju spike-lainele
idiopaatilise generaliseerunud epilepsia korral: 4 x 24-tunnine pidev pikaajaline EEG-uuring.
Epilepsy Res 2002, 51: 123-32
12. LEACH JP, STEPHEN LJ, SALVETA C, BRODIE MJ. Milline EEG epilepsia korral? Suhteline kasulikkus
EEG-protokollid võimaliku epilepsiaga patsientidel. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2006; 77: 1040-2
13. CHAUVEL P, KLIEMANN F, VIGNAL JP, CHODKIEWICZ JP, TALAIRACH J, BANCAUD J. Kliiniline
eesnäärme hoogude tunnused ja sümptomid. Fenomenoloogia ja klassifikatsioon. Adv Neurol 1995, 66: 115-25
14. ALIBERTI V, GRUNEWALD RA, PANAYIOTOPOULOS CP, CHRONI E. Fokaalsed EEG kõrvalekalded
juveniilne müokloonne epilepsia. Epilepsia 1994; 38: 797-812
15. LI LM, DONOGHUE MF, SMITH SJM. Epilepsiaoperatsiooni tulemused patsientidel, kellel on ajalooline lõheepilepsia
seostatakse 3-4 Hz üldistatud piigi ja laineheitega. J. Epilepsy 1996, 9: 210-4
16. KOUTROUMANIDIS M JA SMITH SJ. EEG kasutamine ja kuritarvitamine idiopaatilise generaliseerimise diagnoosimisel
epilepsiad. Epilepsia 2005; 46 (S9): 96-107
17. SÖÖTAMINE, MORY SB, LOPES-CENDES IL ET AL. EEG tunnused idiopaatilise generaliseeritud epilepsia korral: vihjed
diagnoosimiseks. Epilepsia 2006; 47: 523-8
18. MARINI C, KING MA, ARCHER JS, NEWTON MR, BERKOVIC SF. Idiopaatiline generaliseeritud epilepsia
täiskasvanu algus: kliinilised sündroomid ja geneetika. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2003, 74: 192-6
19. FIORE LA, VALENTE K, GRONICH G, ONO CR, BUCHPIGUEL. Mesiaalne ajutine lõhe epilepsia fookuskaugusega
fotoparoksüsmaalne reaktsioon. Epileptiline Dis 2003; 5: 39-43
20. QUIRK JA, FISH DR, SMITH SJM, SANDER JWAS, SHORVON SD, ALLEN PJ. Esimesed krambid seotud
elektrooniliste ekraanimängude mängimine: kogukonnapõhine uuring Suurbritannias. Ann Neurol 1995; 37: 733-7
21. WEISER H-G. Mesiaalne ajutine lebe epilepsia koos hipokampuse skleroosiga. ILAE komisjoni aruanne. Epilepsia
2004: 45: 695-714
22. BERG AT, SHINNAR S. Krampide kordumise oht pärast esimest etteteatamata krampi: kvantitatiivne
läbivaatamine. Neurology 1991; 41: 965-72
23. BERG AT, SHINNAR S. Relapse pärast epilepsiaravimite katkestamist: metaanalüüs. Neuroloogia
1994: 44: 601-8
24. GHOUGASSIAN DF, D'SOUZA W, COOK MJ, O'BRIEN TJ. Statsionaarse video-EEG kasulikkuse hindamine
telemeetria. Epilepsia 2004, 45: 928-32
25. MIZRAHI EM. Lapse EEG video jälgimine. J. Clin Neurophysiol 1999, 16: 100-110
26. DRURY I, SELWA LM, SCUH LA jt. Vanurite statsionaarse diagnostika CCTV-EEG seire väärtus.
Epilepsia 1999; 40: 1100-02
27. VELIS D, PLOUIN P, GOTMAN J, LOPES DA SILVA F jt. Soovituse nõuded
pikaajalisi salvestusi epilepsias. ILAE komisjoni aruanne. Epilepsia 2007, 48: 379-84
28. FOLDVARY N, KLEM G, HAMMEL J, BINGAMAN W, NAJM I, LUDERS H. ictal'i lokaliseeriv väärtus
EEG fokaalses epilepsias. Neurology 2001; 57: 2022-28
29. LEE SK, HONG KS, NAM HW, PARK SH, CHUNG CK. Ictal pinna EEG kliiniline kasulikkus
neokortikaalne epilepsia. Epilepsia 2000; 41: 1450-5
30. KAPLAN PW. Staatuse epileptika EEG. J. Clin Neurophysiol 2006; 23: 221-29
31. WALKER MC, HOWARD RS, SMITH SJM, MILLER DH, SHORVON SD, HIRSCH NP. Diagnoos ja
epileptilise seisundi ravi neuroloogilises intensiivravi osakonnas. QJ Med., 1996, 89: 913-920
32. DE LORENZO RJ, WATERHOUSE EJ, TOWNE AR jt. Püsiv mittekonvulsiivne staatus epilepticus pärast
epilepticuse konvulsiivse seisundi kontroll. Epilepsia 1998; 39: 833-40
33. NEI M, LEE JM, SHANKER VL, SPERLING MR. EEG ja prognoos staatusepileptikas. Epilepsia
1999: 40: 157-63
34. WALKER M, CROSS H, SMITH SJ et al. Mitte-konvulsiivne staatus epilepticus: epilepsiauuringute fond
Töökoja aruanded. Epilepsiahäire 2005; 7: 253-96
35. BOULANGER JM, DEACON C, LECUYER D, GOSSELIN S, REIHER J. Tripaasilised lained versus
mittekonvulsiivne epileptilise kuju: EEG eristamine. Kanada J Neurol Sci. 2006: 33: 175-80
36. WRIGHT M-A, ORTH M, PATSALOS PN, SMITH SJM, RICHARDSON MP. Kortikaalne erutuvus ennustab
akuutselt ravimi poolt vähendatud ajutiste lebe epilepsiahaigete arestimine. Neuroloogia 2006; 67: 1646-51
37. MARTINERIE J, LE VAN QUYEN M, BAULAC M, CLEMENCEAU S, RENAULT B, VARELA, FJ.
Epilepsiahooge võib prognoosida mittelineaarsel analüüsil. Nat Med 1998, 4: 1117-18

Epilepsia 2009: alates kõrvalasendist magamaminekuni, praktiline juhend epilepsia kohta. 12. ed (2009). Toimetaja: JW Sander, MC Walker ja JE Smalls. Avaldaja: Rahvusvaheline Epilepsia Liiga (UK Chapter) ja Riiklik Epilepsiaühing.

Eeg epilepsia raviks

Epilepsia on üsna tavaline neuroloogiline haigus, mis avaldub krambihoogudena. Rünnakud väljenduvad tavaliselt teadvuse, sensoorsete ja motoorsete funktsioonide, emotsioonide ja käitumisega.

Kliiniline pilt ilmneb üldiste konvulsiivsete krampide vormis või väikestes vormides, näiteks abansid, rääkimine või kõndimine une ajal, tõmblemine.

Epilepsia on ravitav, kuid enne ravimeetodite määramist tuleb teha diagnoos. Fakt on see, et ükski arestimise juhtum ei ole piisav haiguse esinemise tõestamiseks, vaid kaks või enam neist.

Elektroenkefalograafia - viitab ühele efektiivsele meetodile patsientide uurimiseks. Haigusel on rohkem kui 50 vormi, seega on äärmiselt oluline neid määrata, et valida soovitud ravimeetod.

Kuna patoloogia väljendub aju neuronite väljalaskmises, on elektroentsefograafia abil võimalik tuvastada igale vormile iseloomulikud näitajad.

Haiguse põhjused on erinevad ja sõltuvad vanusest. Seega võib täiskasvanutel olla ajukasvaja, raske peavigastus, insult, alkoholisõltuvus. Lapsepõletiku põhjused võivad olla hapniku nälg raskekujulise töö ajal, ema poolt põhjustatud infektsioonid raseduse ajal - toksoplasmoos, herpes, punetised, tsütomegalia ja teised.

Noorukuses avaldub haigus sagedamini päriliku eelsoodumuse tõttu. Kui lapsed on sündinud inimestest, kes on tihedalt seotud, on tõenäoline, et nad puutuvad kokku selle haigusega.

Haiguse põhjused on jagatud kolme rühma:

Sümptomaatiline, kui aju struktuursete defektide tuvastamine on võimalik.
Ideopaatiline - geneetilise eelsoodumuse olemasolu.
Cryptogenic - põhjus ei ole võimalik kindlaks teha.

Päriliku teguri määramiseks on vaja läbi viia geneetilisi uuringuid. Nad näitavad eelsoodumuse olemasolu. Lisaks alustatakse ravi alguses ka teisi epilepsia katseid - et määrata preparaatides sisalduvate ainete kontsentratsioon kehas. See võimaldab reguleerida ravimite annust. Kõrvaltoimete tuvastamiseks pärast AED võtmist tehakse biokeemiline vereanalüüs, määratakse MRT.

EEG uuringu väärtus

See diagnostiline meetod võimaldab teil tuvastada ja määrata neuronite aktiivsuse fookused. Elektroentsefograafia kasutamise oluline aspekt on ühe või teise patoloogia vormi kindlaksmääramine, võime jälgida arengu dünaamikat ja paranemist, ravimite valik ja annustamine.

Meetodi väärtus seisneb selles, et krampide vahelise intervalliga saab teha valulikke muutusi.

Kui esinevad anomaaliad, registreerib seade piigid ja lained, mis on spetsiifilised graafiliste elementide konkreetsete vormide suhtes. Seega vilgub aktiivsuse entsefalogramm, suurte amplituudide piigid ja lained näitavad valulikku seisundit, kuid need ei ole piisavad diagnoosi kinnitamiseks. Kuna selliseid muutusi võib täheldada onkoloogias, pärast insulti, unehäiretega, entsefalopaatiaga.

Seetõttu on uuring vaid osa terviklikust diagnoosist.

Iga vormi iseloomustab lainete ja piikide lokaliseerimine. Niisiis, rolandiliste omadega, on nad koondunud kesksesse aeglasesse lobesse, vastasküljele avaldunud krampidest.

Öösel on lokaliseerimise fookus koondunud fassaadile.

Elektroenkefalograafia näidustused on järgmised:

Krampide olemasolu ja iseloomulikud krambid.
Ülekantud neuroinfektsioonid võimalike tüsistuste tuvastamiseks.
GM vaskulaarsed kahjustused.
Pärast peavigastusi - verevalumid, ärritused.
Selleks, et hinnata neurotoksiinide mõju.
Onkoloogias, kui KNS mõjutab.
Erinevad vaimsed häired.
Krambivastase ravi kontrollimiseks tuleb annust kohandada.
Lastel - aju struktuuride talitlushäired.
Eakad - Alzheimeri tõbi, dementsus, Parkinsoni tõbi.
Kooma.
Anesteesia annuste määramine enne operatsiooni.
Entsefalopaatia.

Lisaks sellele tuleb läbi vaadata kõik praegused ja tulevased juhid, kes läbivad tervisekontrolli. Samuti esineb neid, kellel on anamneesis krambid. Nende isikute kategooriate uurimine välistab võimaluse eksitada arsti, et saada vabastust sõjaväeteenistusest või saada juhiluba haiguse juuresolekul.

Mõnel juhul tehakse aju närvirakkude olulise osa surma kindlakstegemiseks elektroentsefalogramm.

Menetluse liigid

Täpse diagnoosi tegemiseks on määratud uuringute kompleks, mis hõlmab korduvat elektroenkefalograafiat, pikaajalist jälgimist 12 kuni 24 tunni jooksul.

Protsess ei põhjusta valu, talub rahulikult. Lugemiste võtmiseks on uuritava inimese pea külge kinnitatud elektroodid, mis registreerivad neuronite aktiivsuse ja saadavad need elektroencefalograafile, arvutile või flash-kaardile. Siin töödeldakse teavet, võrreldes saadud andmeid normiga. Sellisel juhul salvestab seade piigid ja lained, peegeldades neid paberil kõvera kujul, mida dekodeerib spetsialist. Täna kasutatakse järgmisi protseduure:

"Rutiinne". Selle eesmärk on lugeda aju biopotentsiaali.
Aktiivsuse stimuleerimisel, näiteks hüperventilatsiooni abil, kui patsiendil palutakse hingata sageli ja jõuliselt. Fotostimulatsioon, milles uuritud valgusdioodid mõjutavad. Ja muud tüübid - lugemine, muusika kuulamine jne.
Enkefalogrammi saab teha rohkem kui tavaline elektroodide arv.
Öise une ajal.
Puudulikkusega.
Pikaajaline jälgimine võtab aega mitu tundi ja isegi päeva. Sellisel juhul käitub patsient tavalisel viisil tavalise kodutöö.
VEEG hõlmab salvestamist kogu elektroenkefalograafia protsessis edasiseks analüüsiks.

Näiteks registreeritakse erinevaid aktiivrütme. Alfa, beeta, mu, theta ja delta, mis erinevad sagedusega, mõõdetuna hertsis. Näidustusi tõlgendatakse vastavalt vanusenormidele.

Uuringu omadused

EEG epilepsias viiakse läbi patsiendi esialgse ettevalmistusega. Patsient peseb oma juukseid, et hoida oma juukseid puhtana. See tagab elektroodide ja naha maksimaalse kontakti, kuid kinnitusvahendite kasutamine ei ole lubatud. Eksamiprotsessis ei tohiks inimene tunda nälga. Siiski on vaja süüa kaks tundi enne EEG-i. Enne andurite paigaldamist eemaldage metallist esemed, näiteks kõrvarõngad, klambrid, lend ja muud ehted.

Enne 2 päeva kestnud elektroentsefalograafia läbiviimist ei ole lubatud võtta alkohoolseid jooke ega muid närvisüsteemi stimuleerivaid tooteid, sh šokolaadi.

Enne uuringut on parem lõpetada rahustid, unerohud ja krambivastased ravimid. Selline otsus tehakse siiski alles pärast konsulteerimist raviarstiga, kuna ravimite tagasilükkamine ei ole alati võimalik. Patsiendiandmed märgivad seda nii, et elektroencefalogrammi dešifreerimisel võib spetsialist võtta arvesse nende ravimite mõju saadud tulemustele.

2 tundi enne protseduuri peate suitsetamisest loobuma.

Enne elektroodide paigaldamist võetakse mõõtmised kolmes asendis - see on peaümbermõõt, kaugus nina sillast kuni okcipitaalse luu väljaulatumiseni, ühest kõrvakanalist teise krooniga, see tähendab piki ja ristjooned. Pärast seda määrab elektroodi poolt kinnitamise koha. Peanahka rasvatatakse alkoholiga vahetult enne anduri paigaldamist, sellele piirkonnale kantakse geel, mis võimaldab suurendada elektrijuhtivust. Võib kasutada kiivreid ja elastseid korke.

Patsient istub toolil või asetatakse diivanile, palutakse silmad sulgeda ja jääda kogu protsessi vältel fikseeritud asendisse.

Ägedate hingamisteede nakkuste, köha ja ninakinnisuse korral on parem uuring edasi lükata.

EEG epilepsia avaldub erinevalt. Isegi tervetel inimestel täheldatakse sageli geneetilise omaduse tõttu piigi ja aktiivsuse laineid. Näitena võib öelda, et kui kogenud piloodid, kes on võimelised kiirelt reageerima, näitavad elektroentsefalogrammi epileptiformseid heiteid.

Psühhopaatia, neurotikumide ja lihtsalt agressiivse iseloomuga lastel võib täheldada ka epifeeniat, isegi kui haiguse kliinilisi tunnuseid ei ole. Reeglina kaovad sellised muutused koos vanusega ise ilma raviravi kasutamata. Siiski diagnoositakse 14–15% lastest epilepsia.

Suurte konvulsiivsete krampide korral täheldatakse aktiivsust kõigis piirkondades, samas kui fokaalses vormis võib muutusi näha ainult mõnes osakonnas, peamiselt ajalises osas.

Alkoholisõltuvuse all kannatavatel inimestel ei ole alati võimalik tuvastada patoloogia tunnuseid.

Samal ajal võivad muutused EEG-s põhjustada uuritava isiku tegevust. Näiteks kui silm liigub, neelab, puudutab elektroode isegi siis, kui pealepingu lihased, südame löögid, veresoonte pulsatsioonid, võib seade täheldada patoloogilisi muutusi.

Tulemusi võivad mõjutada patsiendi vanus, ravimid, viimane krambiaeg, nägemishäired, pea värisemine (trimmer), kolju ebatavaline kuju. Seepärast tuleks EEG tõlgendus neid tegureid arvesse võttes läbi viia.

Norm ja patoloogia mõisted EEG-s

Uuringu põhiolemus on võrrelda saadud andmeid tervisliku inimese aktsepteeritud standarditega. Seetõttu on tõendite analüüs põhiline diagnoosi tegur.

Seega on patoloogiate puudumisel täheldatud stabiilseid alfa rütme. Vastavalt vastuvõetud standardile vastavad need 8-13 Hz indeksitele, mille amplituud on 50 µV. Ekspressiooni täheldatakse okulaarse osa juures.

Sama indeks vastab rolandeeritud mu rütmidele sagedusega 8-10 Hz. Ekspressiivsus on märgitud keskosas.

Teta rütmi puhul vastab indikaator 4-7 Hz, kui amplituud on taustast suurem.

Beeta rütmide parameetrid - 18-25 Hz ja 10 µV. Kui sagedusnäidud on kõrgemad kui 25 Hz, on see selge patoloogia tunnus.

Kuna uni on tugev epileptiformi aktiivsuse stimulaator, siis magava isiku uurimine näitab normist kõrvalekaldeid. Tänapäeval on tavapärane välja tuua neli une faasi, millest igaühel on oma iseloomulikud aktiivsuse tunnused.

I etapp kestab umbes 15 minutit ja seda nimetatakse uinuks. See avaldub mõõduka rahu ja alfa-rütmi kadumisega. Kesk- ja esiosas on teta aktiivsus märgatav.

I - nimetatakse uniseks spindliteks, kestab 0 kuni 2 sekundit. Seda iseloomustavad sigma rütmid sagedusega 12–16 Hz, amplituudiga 20–40 μV. Une spindlite kestus üle 3 sekundi. peetakse patoloogiliseks.

III etapp - delta-rütmide arv suureneb, beeta aktiivsus väheneb.

IV - une spindlid kaovad, ilmuvad suure amplituudiga delta lained.

Kõik kõrvalekalded näitavad valulikku seisundit.

Mõned muutused toimuvad ka REM-unefaasis. Patoloogiat peetakse PBS-i alguseks vähem kui 15 minuti jooksul pärast uinumist.

Elektroenkefalograafia roll diagnoosimisel

Selle meetodi suhteliselt kõrge infosisu ei võimalda diagnoosi kindlaks teha, arvestamata kliinilist pilti. Lisaks ilmnenud muutustele EEG-is ei anna õigust kinnitada, et subjekt kannatab selle haiguse all.

Diagnostilise tehnika tähtsus seisneb siiski selles, et aparaat kinnitab närvirakkudes esinevaid elektrilisi protsesse, mis on peamised tunnused. Kuigi MRI andmed näitavad ainult sekundaarseid metaboolseid muutusi.

Elektroentsefalogramm näitab selliseid parameetreid nagu rütm, mis peegeldab erinevate aju struktuuride tegevuse sidusust. See võimaldab määrata:

Kuidas toimida patsiendil, ettenähtud ravimid.
Millised aju osad provotseerivad rünnakut.
Otsustage ravi jätkamine või lõpetamine.

Samuti jälgige aju tööd rünnakute vahelisel perioodil.

Epilepsia täpse astmestamise jaoks ei piisa EEG uuringutest, sellega koos kasutatakse ka teisi meetodeid. Need on MRI, vereanalüüsid, pikaajaline videovalve.

EEG omadused lastel

Kuna väikestel patsientidel on raske pikka aega liikuda, tuleb need ette valmistada. Vajalik on selgitada vajadust tegutseda, veenda, et see ei põhjusta valu ja ebamugavustunnet, tutvuda eksami ajal käitumisreeglitega. Valmistamise käigus võite proovida kiivrit, koolitada oma lapsi oma silmadega kinni ja ei liigu. Et seda ülesannet lihtsamalt toime tulla, võite tulla mängu, kus lapsele antakse astronauti, piloodi, allveelaeva või tankmani roll.

Tuleb hoolitseda selle eest, et subjektil ei oleks nälga ja janu, hirmu või ebamugavustunnet. Alla kolme aasta vanuseid lapsi soovitatakse uurida une ajal.

EEG dekodeerimine

Lõpliku diagnoosi või ümberlükkamise tegemiseks peate andmed hoolikalt läbi vaatama.

Positiivset või negatiivset elektroentsefalogrammi on võimalik hinnata ainult pärast täielikku dekodeerimist, mille viivad läbi kõrgelt kvalifitseeritud arstid, kes on läbinud spetsiaalse koolituse.

Pärast epilepsia EEG-i läbiviimist koostatakse järeldus kõigi saadud andmete kirjeldusega. Tulemust võib pidada positiivseks, kui lindile on kinnitatud järgmised näitajad:

sinusoidse alfa-vloni 8-10 Hz sagedus, mille amplituud on 50 μV, lokaliseerimine okulaarse-parietaalse piirkonna piirkonnas;
beeta rütmid sagedusega 12 Hz amplituudiga 20 mV.

Nende näitajatega kõrvalekaldumiste puhul räägime patoloogilise protsessi olemasolust. Arst on kohustatud tuvastama haiguse vormi, määrama ravimeetodi, valima ravimeid ja nende annust. Selleks kirjeldage võimalusel tekkivat pilti, hoidudes subjektiivsetest otsustest.

Epilepsia kõige levinumate vormide ja epilepsia sündroomide elektroenkefalogrammi karakteristikud

Haigus avaldub erinevatel viisidel, mistõttu on oluline määrata täpselt kindlaks, millist tüüpi haigust enne ravimeetodi valimist toimub.

Healoomuline rolandiline - väljendub ägeda, aeglase 240 uV laine juuresolekul. Krambist väljapoole on need fikseeritud aparaadiga, nagu ka keskpikadesse piirkondadesse koondunud naastekompleksid.

Kui protseduur viidi läbi ärkveloleku protsessis, ei pruugi patoloogia ilmuda. Siis on unistus vaja läbi viia elektroenkefalograafia. Väljaspool konfiskeerimist esineb suure amplituudiga naelu, teravad lained koonduvad pea tagaküljele.

Idiopaatilise epilepsia entsefalogramm näitab, et taustrütm jääb normaalsesse vahemikku ja üldised piigiheited teostatakse sagedusega 3-5 Hz.

Laste absansnaya vorm - salvestatud spike-laine 3 Hz ja kestus 5-10 sekundit, millele järgneb vaiksem. 10% juhtudest on selle patoloogia prognoos halb.

Juveniilse müokloonilise epilepsia iseloomustavad lühikesed vilkumised. Provotseerivad tegurid on muusika kuulamine, lugemine, kiire muutus.

Kui laps on healoomulise märgistatud fookuskaevu, mis on koondunud ajalises osas une seisundis, suurenevad nad.

Landau-Kleffneri sündroom peegeldub elektroencefalogrammis FMS-is pidevate heitmete kaudu.

Progressiivne müoklonuse vorm - andmed näitavad taustarütmide rikkumist, tuvastatakse üldised piigid.

EEG järeldus

Pärast protseduuri lõpuleviimist ja tulemuste saamist jätkab arst nende dešifreerimist. Järgmine on järeldus, mis peaks välja nägema.

See koosneb kolmest osast:

Sissejuhatus, mis näitab patsiendi ettevalmistamise fakti, kui see viidi läbi enne protseduuri.

Kirjeldus. See osa peaks kajastama kogu tausta ja anomaalset näidustust. Spetsialist püüab objektiivse pildi loomiseks vältida nende tähtsuse kohta kommentaare. Nii saavad teised arstid teavet ja vormistavad erapooletu arvamuse patsiendi seisundi kohta.

Kirjelduse eesmärk on esitada objektiivne pilt, mis võimaldab kolleegidel vaadata anomaalseid protsesse ilma põhielektroefalogrammi vaatamata.

Sektsioon sisaldab teavet tausta ja domineeriva tegevuse kohta. Sel juhul märgitakse arv, sagedus, asukoht, amplituud, rütm / ebaühtlus, sümmeetria / asümmeetria.

Selleks, et spetsialistid saaksid hõlpsamini saada saadud andmeid, on lubatud märkida kõik tähised üheainsa süsteemiga.

Sagedust näidatakse tsüklite arvuna sekundis või Hz-s. Amplituud on hinnatud mikrovoltides.

Kui uuringu käigus tehti testid, siis sisaldab kirjeldus näiteks liikumisele reageerimise tulemusi, näiteks silmade avamist.

Kui on tuvastatud poolkerakujuline asümmeetria, avalikustatakse üksikasjalikud andmed iga poolkera kohta.

Pärast tausttegevuse kirjeldamist jätkab arst ebanormaalsete ilmingute analüüsi. Siin on täheldatud salvestatud rikkumiste tüüp - see on naast, terav ja aeglane laine. Näidatakse nende dislokatsiooni, sümmeetria, poolkerakujulise või sisemise sünkrooni asukohta. Lisaks märgitakse kõik ebanormaalsed mustrid.

Sektsioon kajastab aktiveerimise kvaliteeti, testimise ajal saadud tulemusi, nii ebatavalisi vastuseid kui ka tavalisi. Kui hüperventilatsiooni või fotostimulatsiooni ei ole läbi viidud, on põhjuseks näidatud. Tavaliselt peaksid need aktiveerimistegevused toimuma vaikimisi, seega juhul, kui puuduvad juhised nende rakendamiseks selles suunas, tuleks need igal juhul esitada.

Kolmas viimane osa on tõlgendus, mis on spetsialisti subjektiivne arvamus. Kui kirjeldav osa on aluseks entsefalograafi või muu eksperdi järeldustele, on tõlgendus mõeldud arstile, kes suunab eksami. See erinevus määrab selle ja selle osa osa vormi.

Kui kirjeldus on täielik ja üksikasjalik aruanne, võib tõlgendus olla ja peaks olema lühike ja lühike. Selles määratletakse rikkumised ja põhjused, miks tehti konkreetne järeldus. Ja kui on palju patoloogilisi muutusi, siis rõhk asetatakse peamistele.

Kliiniline korrelatsioon on järeldus, et arst teeb patoloogiate vastavuse valulike ilmingutega. Sõltuvalt isikust, kellele aruanne on suunatud, võib selle maht varieeruda, st olla üksikasjalik või lühike.

Kui kliiniline pilt vastab uurimise käigus saadud andmetele, tuleb näidata, et esialgne diagnoos on kinnitatud.

Täna on järeldus sageli kirjutatud digitaalsel viisil, mis võimaldab teil lisada sellesse dokumendi mõned osad, kus rikkumised on olemas. Seega saab arst selgemat teavet, mis võimaldab teil valida soovitud ravimeetodi.

Artikli autor: kõrgeima kategooria arst neuroloog Shenyuk Tatyana Mikhailovna.