Värinad

Diagnostika

Treemor (värisemine) - jäsemete või torso kiire rütmiline liikumine, mida põhjustavad tahtmatud lihaste kokkutõmbed.

Kõige tavalisem tremor, mis esineb tervetel inimestel, on füsioloogiline treemor, kõige sagedamini ilmneb see käes või keha teises osas (huuled, pea jne). Sellise treemori põhjuseks on tugevad emotsioonid, ärevus, ärevus, väsimus, hüpotermia, palavik. See treemor ei vaja eriravi ja läbib selle ise.

Kuid neuroloogid tegelevad kõige sagedamini patoloogiliste treemoritüüpidega. Nagu füsioloogiline treemor, süvendavad kõik muud treemori liigid väsimus ja tugevad emotsioonid. See on haiguse loomulik ilming ja see ei näita halvenemist.

Erinevate haiguste korral on treemori arengu mehhanismid erinevad. Sõltuvalt põhjusest võib jitteril olla erinev tugevus, amplituud, sagedus, esineda puhkeasendis või liikumise ajal. Need erinevused aitavad arstil diagnoosida.

Tremori tüübid

Puhke treemor

Parkinsoni tõvega kaasneb närvilisus (nagu “müntide loendamine”), mis nõrgeneb liikumise ajal, kuid mis puhkab, kui kõndimine ja tähelepanu pööramine.

Eriti tihti täheldatakse käes, mõnikord kaasnesid jalad, lõug, huuled. Sageli on see asümmeetriline ja võib jääda ühepoolseks juba pikka aega.

Posturaalne treemor

Posturaalne treemor esineb jäsemetes (käes või jalas), kui patsient püüab teda teatud asendis hoida.

Posturaalse treemori põhjused:

  • Parem füsioloogiline treemor. Kõige sagedamini avaldub see stressi, sisesekretsioonisüsteemi häirete, mürgistuste ja siseorganite düsfunktsioonina;
  • Oluline healoomuline värin. Tingimus, mis tekib 10% üle 60-aastastest inimestest. Põhjus pole teada. Olulist värinat võib pärida - oht, et selle vanema kannatab selle haiguse all kannataval vanemal, on umbes 50%.

Tahtlik värisemine

Tahtlik närbumine esineb mis tahes toimingu teostamise ajal ja suureneb, kui on vaja liikumise täpsust. Arst saab tuvastada tahtliku värisemise, paludes patsiendil silmad sulgeda, venitada käsi ettepoole ja jõuda sõrmega ninaotsani. Kui su sõrm läheneb sihtmärgile, suureneb treemor.

Tahtliku treemori põhjused:

  • Aju tüve ja väikeaju degeneratiivsed ja atroofilised protsessid;
  • Wilson-Konovalovi tõbi;
  • Sclerosis multiplex;
  • Aju veresoonkonna haigused;
  • Intrakraniaalsed kasvajad;
  • Traumaatiline ajukahjustus;
  • Mürgistusmürkide ja kahjulike metaboolsete toodete mürgistus.

Rubraalsed värinad

Rubral (mesencephalic) Holmes-treemor või treemor on posturaalsete ja kineetiliste treemorite kombinatsioon, kus on puhke treemor (“treemori värinad”). Seda tüüpi treemor esineb kõige sagedamini keskmise aju kahjustamisel, harvemini - talamuses.

Trigraalse treemori põhjused:

Psühhogeenne värin

Seda tüüpi treemoril on psühholoogilised põhjused. Tavaliselt algab see stressi ajal, tugev emotsionaalne šokk. Mida närvilisem on inimene, seda rohkem väriseb, kuid sümptom väheneb patsiendi tähelepanu kõrvalejuhtimisega. Ravi piirdub tavaliselt psühhoteraapiaga.

Milline eksam on ette nähtud värinale?

Uuri välja, mida haigus on värina taga, on üsna raske ülesanne. Patsient peab konsulteerima neuroloogiga. Keskendudes uurimise ajaloosse ja andmetesse, määrab arst diagnoosi ja määrab vajaduse korral erinevaid uuringuid ja teste.

Sageli sõltub õige diagnoos suuresti arsti kogemustest ja oskuste tasemest. Yusupovi haiglas töötavad kogenud neuroloogid. Paljudel meie arstidel on akadeemiline kraad, nad õpivad pidevalt välismaiste kolleegidega.

Tremorravi Yusupovi haiglas

Ravi eesmärk on võidelda treemori põhjusega. Pärast täpse diagnoosi tuvastamist võib seda määrata ainult neuroloog. Yusupovi haigla peamised eelised:

  • Kogenud arstid;
  • Kaasaegsed efektiivsed ravimid ja raviskeemid. Me järgime rangelt tõendusmaterjalil põhineva meditsiini põhimõtteid;
  • Mugavad viibimise tingimused. Väga oluline on neuroloogilisi patsiente ümbritsev õhkkond;
  • Psühholoogiline abi. Kõrgelt kvalifitseeritud psühhoterapeudid tegelevad patsientidega;

Tremori kliinilised valikud ja meetodid selle parandamiseks

Treemor (värisemine) - kehaosa tahtmatu vägivaldne rütmiline võnkumine liikumatu ruumi ümber, mis on tingitud antagonistlike lihasgruppide kokkutõmbumisest. Inimese tahtmatute liikumiste struktuuris domineerib treemor ja lokaliseerimine viitab hüperkineesile, mis on peamiselt tüve tase. Tremor on polüetoloogiline sündroom ja seda leidub paljude erialade arstide (neuroloogid, endokrinoloogid, psühhiaatrid jne) kliinilises praktikas. Tremoril on kaks peamist omadust: võnkumiste sagedus ja nende amplituud, mille määrab kindlaks kehaosa ümberpaigutamine kindlaksmääratud punkti ümber.

Vastavalt võnkumissagedusele võib jitteri jagada kolme rühma:

  • madal sagedus (3-5 Hz),
  • keskmine sagedus (5-8 Hz),
  • kõrge sagedusega (9-12 Hz).

Amplituudi jitter on jagatud:

  • madal amplituud
  • keskmise amplituudiga,
  • kõrge amplituudiga.

Eraldage fokaalne või generaliseeritud treemor, mis mõjutab samaaegselt jäsemeid, pea, lõualuu, häälejuhte, keelt. Sellised häired kahjustavad oluliselt nende patsientide elukvaliteeti ja kohandumist ühiskonnas.

Neuroloogi kliinilises töös on praktilise tähtsusega järgmised treemoriliigid: puhkus, posturaalne ja kineetiline. Puhke treemoril (staatiline treemor) on sagedus 3-6 Hz ja see on kõige iseloomulikum Parkinsoni tõve või kesknärvisüsteemi degeneratiivsete haiguste suhtes. Posturaalset (antigravitatsioonilist) treemorit iseloomustab sagedus 5–9 Hz, avastatakse asendis väljatõmmatud relvadega ja toimub alkoholi, mõnede ravimite, ainevahetushäirete korral ning võib olla ka psühhogeenne või füsioloogiline. Kineetilisel treemoril on sagedusvahemik 3-10 Hz, mis jaguneb kokkutõmbumise treemoriks, mis avaldub isomeetrilise lihaspinge all (kui käsi on kokkusurutud rusikaks) ja tahtlik värisemine, mis esineb jäseme sihitud liikumise ajal (näiteks sõrme-palmikatse tegemisel). See tüüp on iseloomulik väikesemahulistele värinatele, aju varre või erineva päritoluga väikeaju kahjustustele (hulgiskleroos, kasvaja, hematoom). Kineetilise treemori variandiks on ülesanne-spetsiifiline värin, mis tekib täpse väikese liikumise, näiteks kaunistuste kinnitamise, väikeste detailidega töötamise jms teostamisel.


Tremori kliinilised ilmingud

Tremori kliinilised ilmingud on polümorfsed ja esinevad mitmesugustes neuroloogilistes haigustes. Etioloogilisel põhimõttel jagunevad treemori tüübid järgmiselt:

Füsioloogiline: normaalne ja suurenenud treemor.

Tremori patoloogilised tüübid:

  • oluline (pärilik ja juhuslik);
  • parkinsonism;
  • düstooniline;
  • väikeaju (tahtlik värisemine);
  • Holmesi treemor (keskjoon või rubral);
  • neuropaatiline;
  • psühhogeenne.

Füsioloogiline treemor (asümptomaatiline treemor) esineb igal tervel inimesel, kellel on ärevus, mida iseloomustab 8-12 Hz sagedus ja vähem kui 6,5 Hz muudel kehaosadel. Parem füsioloogiline treemor erineb füsioloogilisest suuremast amplituudist ja on tavalisem hüperadrenergilistes tingimustes (emotsionaalne stress, endokriinsed häired), võttes samal ajal mitmeid ravimeid või alkoholi. Seda tüüpi treemori tunnusjooneks on selle oluline vähenemine või täielik kadumine β-blokaatorite väljakirjutamisel.

Patoloogiline värin. Patoloogilise treemori kõige tavalisem põhjus on Minori oluline treemor, mille esinemissagedus ja raskusaste suureneb koos vanusega. See liik võib olla nii pärilik (autosomaalne domineeriv pärandi liik, millel on varieeruv penetrance) kui ka seetõttu, et see avaldub sama perekonna mitmetes põlvkondades või see võib ilmneda juhuslikult sama perekonna liikmetel. Olulise treemori sagedus on 4-11 Hz ja sõltub keha segmendist. Proksimaalseid segmente iseloomustavad madalad sagedused, distaalsed segmendid - kõrgemad. Kõige sagedamini mõjutab pea ja / või käsi. Seda tüüpi treemorit iseloomustavad posturaalsed ja kineetilised komponendid. Väikesemahuline treemor võib kujutada endast sõltumatut nosoloogilist vormi, millega kaasneb vähem erinevaid liikumishäireid, nagu parkinsonism või fokaalne düstoonia.

Parkinsoni troemor esineb puhkeperioodil, mida iseloomustab sagedus 4-6 Hz, keskmise amplituudiga ja on tavalisem sõrmedes. Harvem (kahanevas järjekorras) mõjutab alumine lõualuu, huuled, keel, jalad, pea, keha. Isoleeritud parkinsoni pea värin ei esine. Parkinsoni tõve käte treemor on asümmeetriline, samas kui kirjutamise reeglina paraneb. Liikudes peatub treemor või väheneb oluliselt, kuid jätkub pärast peatumist. Meditsiinilistes väljaannetes nimetatakse sellist värinat sageli “müntide loendamiseks” või “valtsimiseks mõeldud pillideks”.

Ortostaatiline värin on haruldane liikumishäire. Seda iseloomustavad värisevad jalad seisvas asendis ja kaovad kõndides, istudes või lamades. Seda tüüpi treemori eripära on selle kõrge sagedus: 14-16 Hz. Patsiendi seisukorras saab määrata reie nelinurksete lihaste tõmblemist.

Düstooniline treemor on selle kehaosa treemor, kus paikneb düstooniline sündroom. Seda tüüpi treemorit iseloomustab ebaregulaarne amplituud ja muutuv sagedus, sageli vastuvõtlik asendit mõjutava mõjutuse suhtes.

Holmesi treemoris (rubraali treemor) esitatakse kõik kolm peamist värinatüüpi, mis erinevad nende raskusastmest. Seda tüüpi esineb siis, kui keskmist aju kahjustatakse (insult, TBI, kasvaja või sclerosis multiplex). Selle sagedus on 2-5 Hz.

Ajutine (tahtlik) treemor on kineetiline ja ilmneb suvalise toimingu tegemisel. Selle areng on seotud ajujõu süsteemide korrigeeriva efekti rikkumisega mootori toimele, mis on tingitud vigastustest, mis paiknevad külgsuunaliste tuumade tuumades või väikeaju ülakehal või nende ühenduste kohtades. Aju keskmiste struktuuride lüüasaamisega tekib käes, pea ja kehas treemor. Kliinilises uuringus varieerub treemori tõsidus väikestelt närbuvatelt liikumistelt suurtesse, mis läbivad väikeaju korea või asüüri.

Neuropaatiline treemor esineb kaasasündinud või omandatud neuropaatiate korral ja see meenutab kliiniliselt olulist värinat. Jitteri põhjus on propriotseptiivse tundlikkuse rikkumine. Neuropaatilise treemori iseloomulik tunnus on selle täiustamine ülesande täitmisel (paltsenosovoy proovid jne) suletud silmadega.

Psühhogeenne treemor on kõige keerulisem treemor, kuna see nõuab selle orgaanilise olemuse välistamist. See tüüp võib olla posturaalne ja võib ilmuda puhkuse ajal või liikudes. Kliiniliselt iseloomustab psühhogeenset treemorit ootamatu algus, spontaanne remissioon, statsionaarne kursus ja klassifitseerimata treemoritüübid.

Tremori diagnoos põhineb objektiivsetel testidel ja uurimismeetoditel. Tuntud objektiivsete testide hulka kuuluvad: spiraali joonistamine, kaussi vee valamine, treemori hindamise skaala, Gibsoni labürindi test. Instrumentaalsed uurimismeetodid hõlmavad positronemissiooni tomograafiat, pinnaelektromüograafiat (EMG), optilisi meetodeid ja kiirendusmõõtmist. Positiivronemissiooni tomograafia võimaldab kasutada märgistatud isotoope (F 18, O 15) piirkondliku verevoolu taseme muutuse jälgimiseks ja neuronite kaasamise lokaliseerimiseks. Pinna kogu EMG salvestab teatud sageduse ja amplituudi purunemised, mis vahelduvad isoleersektsioonidega. Optilised meetodid põhinevad valgusallika ja salvestusseadme kasutamisel.

Tremori kaasaegne registreerimise meetod on kiirendusmõõtmine. Meetod põhineb spetsiaalsete andurite - kiirendusmõõturite - kasutamisel, mis mõõdavad kõigi liikumiste suhtes iseloomulikku lineaarset kiirendust (välja arvatud konstantse kiirusega juhtudel). Analoog-digitaal-seadme abil vastuvõetud signaalid teisendatakse digitaalseks ja saadetakse arvutisse. Spetsiaalsed programmid teevad nende töötlemise, mis võimaldab teil ajastul luua sensorite liikumise graafilise sõltuvuse, et selgitada liikumise sagedust ja amplituudi omadusi.

Eristatakse tremori etiotroopne, patogeneetiline ja sümptomaatiline ravi. Tänapäeva kliinilises praktikas on kõige sagedamini sümptomaatiline värisev ravi, mille valik sõltub värinatüübist.

Ettevalmistused kineetilise treemori korrigeerimiseks on β-blokaatorid, bensodiasepiinid või valproaadid. Β-blokaatorite (anapriliini, propranolooli) toimemehhanismid värinat ei ole täielikult uuritud. Ravim on määratud algannusena 10 mg 3 korda päevas, järk-järgult suurendades maksimaalset annust 240 mg päevas. Koller W. C. kohaselt vähendab propranolool annuses 160 mg päevas tremori amplituudi 50-70%. P-blokaatorite ravi puuduste seas on ravi katkestamise suhteliselt suur sagedus (peamiselt suurenenud väsimuse ja bradükardia esinemise tõttu) ja nende võtmise järsk katkestamine. Bensodiasepiinid (diasepaam, klonasepaam) mõjutavad värisemist selle krambivastaste ja lihasrelaksantide mõjude tõttu. Annus valitakse individuaalselt ja on tavaliselt 4-6 mg päevas. Bensodiasepiinide kõrvaltoimed on pearinglus, uimasus, võimalik sõltuvus. Valproehappe soolad (naatriumi- ja kaltsiumisoolade derivaadid) mõjutavad treemorit, mõjutades gamma-aminovõihappe metabolismi. Nende päevane annus on 300-600 mg päevas. Nende ravimite kõrvaltoimed on iiveldus ja kõhulahtisus.

Selleks, et mõjutada ülejäänud treemorit, antikolinergilisi ravimeid, dopamiini retseptori agoniste, L-dopat sisaldavaid ravimeid, kasutatakse amantadiini. Antikolinergilistel ravimitel (triheoksüfenidüül, biperideen) on keskne ja perifeerne kolinolüütiline toime, seda võib manustada annuses 1-2 mg 3 korda päevas. Kasutatakse peamiselt noorte ja keskmise vanusega patsientidel. Praegu kasutatakse tsüklodooli harva selle sagedaste kõrvaltoimete tõttu (suukuivus, kõhukinnisus, uriinipeetus, psühhootilised häired). Dopamiiniretseptori agonistid (Mirapex, pronoraan, apomorfiin) toimivad treemorile, stimuleerides otseselt spetsiifilisi D1, D2, D3 retseptoreid, tagades ühtlase sünteesi ja dopamiini vabanemise, ei tekita antioksüdantressi. Ravi algab väikeste annustega, järk-järgult suurendades annust 150 mg-ni päevas. Viimastel aastatel on ta hakanud kasutama apomorfiini manustamismeetodit spetsiaalse pumba abil, mille efektiivsus on võrreldav neurokirurgilise sekkumisega. L-dopat sisaldavad ravimid (nakom, madopar, synopa, bluenet) on dopamiini metaboolsed prekursorid. Nende mõju treemorile on oluliselt väiksem kui jäikus ja akinesia korral. Keskmine terapeutiline annus on 500-750 mg päevas. Annuse suurendamine põhjustab motoorseid kõikumisi ja düskineesiat. Amantadiini (PC-Mertz, midantaan) kasutatakse edukalt akineesia ja jäikuse raviks Parkinsoni tõve ja sümptomaatilise parkinsonismiga patsientidel. Me ei ole täitnud tööd amantadiini mõju kohta parkinsonismile. Seetõttu tegime 2006. aasta juunis-novembris Minskis asuva 5. linna kliinilise haigla 2. neuroloogilise osakonna alusel kliinilise uuringu, et hinnata PC Mertzi infusiooni vormi efektiivsust Parkinsoni tõve kompleksses ravis.

Uuriti 30 patsienti (17 meest, 13 naist, keskmine vanus 67,2 ± 14,7 aastat) II ja III faasi Parkinsoni tõvega. Diagnoositi üldtunnustatud diagnostiliste kriteeriumide alusel. Kana ja Yari raskusaste oli 2,5 ± 0,5. Haigus kestis 6,4 ± 2,5 aastat. Haiguse pärismaine vorm avastati 12 inimesel, jäikus-viljakas vorm - 18 inimesel. Uuringurühma 27 patsienti oli varem saanud DOPA ravimeid (madopar, nakom) annuses 500-750 mg päevas. Uuringu välistamiskriteeriumiks oli PK Mertzi määramiseks tuntud vastunäidustuste olemasolu patsientidel. Uuringu ülesehitus hõlmas neuroloogilist uuringut, kus hinnati treemori, jäikuse, akinesia ja posturaalse ebastabiilsuse raskust. Parkinsonismi sündroomi erineva etioloogia välistamiseks läbisid kõik patsiendid aju CT või MRI. Tremori objektiseerimine viidi läbi kasutades kiirendusmõõturit ADXL103. Uuringus kasutati arvuti COM-pordiga ühendatud välist analoog-digitaalmuundurit ADCS5K-12-8 andurite liikumise ajal vastuvõetud elektriliste signaalide teisendamiseks digitaalsignaalideks ja nende sisendiks arvutisse. Kasutatavate andmete töötlemiseks kasutatakse programmi OriginPro 7. versiooni. Andurid kinnitati pöidla proksimaalsele falanksile. Ülejäänud treemori registreerimisel istus patsient toolile, tema käed lamavad põlvili lõdvalt. Posturaalne treemor fikseeriti käed, mis olid venitatud ettepoole, kineetiline treemor - palcene prooviga. Iga treemori tüüp registreeriti 32 sekundit. PC-Mertz manustati annuses 500 ml (200 mg) intravenoosselt iga päev 2-4 infusiooni kohta, millele järgnes ravimi võtmine suu kaudu annuses 200-400 mg päevas. Uuring viidi läbi enne ja pärast ravimi infusiooni. Saadud tulemusi töödeldi statistikaprogrammi abil koos proovi jaotamise parameetrite esialgse hindamisega. Tremori seisundi võrdlemine patsientidel enne ja pärast ravi põhines Wilcoxoni testi määramisel.

Enne ravi alustamist täheldati kõigis uuritud rühmas patsientidel väikese ja keskmise amplituudiga rütmilise puhkuse treemorit ja posturaalset, mõõdukat hüpokineesiat ja suurenenud lihaste toonust, mis olid asümmeetrilised "hammasratta" tüüpi. 30% patsientidest esines posturaalne ebastabiilsus, mis väljendus langustes ja tasakaalustamatuses teravate pöördete ajal oli positiivne Tavenardi test. 1 patsiendil oli DOPA ravimite võtmise taustal düskineesia lihasdüstoonia (tippdoosi düstoonia) kujul. Aju CT (MRI) läbiviimisel leiti kõigil juhtudel subarahnoidaalsete ruumide laienemine kumerale, basaaltsisternile ja ventrikulaarsele süsteemile ilma fokaalse ajukahjustuse märke. Kiirendusmõõtmisel enne töötlemist saadi järgmised pargidoni troemori omadused: puhkus - sagedus 4,5 Hz, amplituud 48-2388 ühikut; posturaalne - sagedus 5,5 Hz, amplituud 71-3187 ühikut; kineetilist jitter-spektrit ei salvestatud.

Ravi taustal, koos ekstrapüramidaalse jäikuse ja hüpokineesia vähenemisega 3 patsiendil (10%), saavutati posturaalse treemori ja puhke värisemise täielik kadumine. 6 patsiendil (20%) täheldati posturaalse treemori kadumist ja puhkeaja treemori vähenemist. 16 juhul (53,3%) oli samaaegselt märkimisväärne vähenemine puhke treemoril ja posturaalsel treemoril (närimiskoormuse amplituud vähenes kiirendusmõõtmiste andmetel rohkem kui 50%). Ravimi mõju parkinsonismi värisemise sagedusele ravi ajal ei registreeritud.

Ravimi mõju treemori amplituudile on näidatud joonisel: enne ravi oli ülejäänud grupi amplituud uuringurühmas: mediaan - 272 ühikut; 25. protsentiil - 112 ühikut; 75. protsentiil - 611 ühikut; keskmine kõrvalekalle on 641. Pärast ravi on tremori amplituud usaldusväärselt vähenenud: mediaan - 73 ühikut; 25. protsentiil - 29 ühikut; 75. protsentiil - 149 ühikut; keskmine kõrvalekalle on 134 (lk

Kõigi konservatiivsete ravimeetodite mõju puudumine kogu maailmas on neurokirurgilise sekkumise näidustus. Pallidar-stimulatsioon ja subtalamilise tuuma stimulatsioon on praegu kõige moodsamad kirurgilised protseduurid treemori vähendamiseks.

Seega on treemor hüperkineetilise sündroomi kõige sagedasem ilming, millel on märkimisväärne kliiniline polümorfism, mis raskendab diagnoosimist. Instrumentaalsed meetodid on väga kasulik treemori äratundmisel. Üks moodsamaid jitteri salvestamise meetodeid on kiirendusmõõtmine. Meditsiini lähenemine treemori ravile peaks olema diferentseeritud, individuaalne ja astmeline. Parkinsoni troemori ravis on näidatud PC Mertzi infusioonivormi kasutamine. Efektiivsuse puudumisel kasutage polüteraapiat või neurokirurgilist sekkumist.

Ponomarev V.V., Boyko A.V. Minski 5. GKB.
Avaldatud: ajakiri “Medical Panorama” № 5, aprill 2007.

Posturaalne treemor

Seda tüüpi treemor võib olla olemuselt pärilik, esineda keemilise või ravimimürgituse korral ning seda võib põhjustada näärmete (kilpnäärme) haiguste esinemine. Selle ajal tunneb inimene lihaste lagunemist, nende järsku kokkutõmbumist ja lõõgastumist ja värisemist. Värisemine on eriti märgatav, kui inimene tõmbab oma käed edasi, hoides neid kaalus ja püüab ka tähelepanu pöörata tegevusele (kõndimine). Sümptomite suurenemise põhjus on stressirohke olukord, närvipinge.

Sümptomite intensiivistumist soodustavad põhjused ja tegurid:

- ravimite üleannustamine;
- alkoholi või narkootikumide tarvitamine, tugeva kohvi kuritarvitamine, energiajoogid;
- hirm, hirm, närviline põnevus, stressirohked olukorrad;
- ületöötamine, selle tõttu on lihased liiga suured;
- kilpnääre palavik või häired.

Ravimeetodid

Sellise haiguse raviks kasutatakse füüsilist lõõgastust, lõõgastust, eriharjutusi, puhke- ja rahustavaid teesid, st neid protseduure, mis viivad närvisüsteemi normaalsesse seisundisse. Selliste patsientide puhul on olemas spetsiaalsed manipulatsioonid lihastega, mis aitavad kontrollida nende kokkutõmbumist ja aidata jälgida üldist olukorda. Samuti peaksite piirama kofeiini ja energia aineid sisaldavate toiduainete ja jookide kasutamist, mis ärritavad ja stimuleerivad närvisüsteemi. Magamiskotid ja piisavalt puhkust aitavad seisundit parandada. Kui te lähete magama enne sümptomite ilmnemist ja ägenemist ning puhkate piisavalt palju aega, ilmuvad sümptomid palju vähem.

Ravimid, mis sisaldavad rahustid, beetablokaatorid, propranolool, mõjutavad aju ja taastavad selle koostoime teiste süsteemidega. Lisaks kõrvaldavad need ravimid haiguse peamised sümptomid - raputamist.

Kui treemori tekke põhjuseks on üleannustamine või keemiline (elavhõbe) või ravimi poolt põhjustatud mürgistus, siis nende kõrvaldamine või muutmine toob kaasa tervise paranemise.

Tänapäeval kasutatakse üha enam kirurgilist ravi. Operatsiooni ajal paigaldatakse implantaat, mis aitab reguleerida värinaid kehas või selle erinevates osades.

Treemor - mis see on, põhjused, liigid, sümptomid ja ravimeetodid

Kesk- ja perifeerse närvisüsteemi haiguse üks ilming on tremor. Haigust iseloomustavad keha eri osade rütmilised vibratsioonid. Enamasti täheldatakse pea ja käte tahtmatut liikumist. Lisaks närvisüsteemi kahjustusele võib see seisund viidata keha mitmesugustele mürgitustele, endokriinsetele patoloogiatele, somaatilistele ja muudele haigustele.

Mis on treemor

Sõna otseses mõttes tähendab mõiste "raputada". Tremor on keha lihaste kiire või kokkutõmbumine tahtmatu luu ääres. Vabatahtlikus liikumises või puhkeasendis on patoloogia. Lihaste kokkutõmbed võimaldavad tihti teha ainult töötlemata tööd ja patsiendile ei ole võimalik kasutada peenmotoorseid oskusi. Näiteks on patsiendile raske kirjutada midagi nõela silmis või ilusas käekirjas.

Tugevdab jäsemete värinaid, liigset lihaspinget, suuremat tähelepanu, suurt väsimust, hüpotermiat. Sagedamini mõjutab haigus käsi, vähemasti kehaosas asuvaid kehaosi. Vanemad inimesed on jäsemete tahtmatule värisemisele vastuvõtlikumad, kuid see haigus võib areneda ka noores eas. Sageli ei anna arstid seda tingimust sõltumatule haigusele. Keha, pea või käte värisemist peetakse paljude haiguste üheks sümptomiks.

Põhjused

Keha lihaste tahtmatud kokkutõmbed võivad olla märgiks lihasüsteemi kontrollivatest aju häiretest. Lisaks esineb tihti neuroloogiliste häirete, näiteks hulgiskleroosi, traumaatilise ajukahjustuse, insult, neurodegeneratiivsete patoloogiate, mis hävitavad väikeaju või teisi aju piirkondi (Parkinsoni tõbi), tõttu sageli käe või pea treemor.

Keha lihaste treemoril on ka teisi põhjuseid:

  • veresuhkru järsk langus, mis esineb diabeedi korral (hüpoglükeemia);
  • pikaajaline depressioon;
  • ravimite purustamine;
  • mürgitamine keha mürgiste ainetega;
  • neeru- või maksapuudulikkus;
  • ravimite kõrvaltoimed;
  • Wilson-Konovalovi geneetiline haigus, mille olemus on vase ainevahetuse rikkumine;
  • vigastuse ajal aju mootorikeskuse kahjustamine;
  • tundmatu etioloogiaga degeneratiivsed häired, mis viivad ajurakkude aeglase surmamiseni;
  • abstsessid või kasvaja protsessid väikeajus;
  • akuutne vereringe kahjustus aju piirkonnas, mis varustab väikeseid verega;
  • alkoholi kuritarvitamine;
  • hädavajalik treemor või alaealine haigus, mis on healoomuline perekondlik haigus;
  • teised endokriinsüsteemi patoloogiad;
  • aju veresoonte ateroskleroos (areneb kolesterooliplaatide kogunemise tulemusena kapillaaride seintele, mille tõttu arterid on kitsenenud), mis viib kroonilise aju vereringe haiguse tekkeni.

Klassifikatsioon

Kliiniliste tunnuste kohaselt jaguneb treemor staatiliseks ja dünaamiliseks. Esimene ilmub puhkeasendis, kui tekib keha fikseeritud osa jitter. Sageli esineb neid patoloogiates, mis hõlmavad parkinsonismi sündroomi. Dünaamiline või tegutsev treemor avaldub lihaskontraktsioonides, mis ei põhjusta alati liikumist. Seda iseloomustavad väikeaju, aju varre ja nende vaheliste ühenduste kahjustused.

On mitmeid dünaamilise keha treemori sorte: posturaalne treemor, kineetiline (tahtlik) treemor. Esimene juhtub siis, kui hoiate poste, näiteks käed, mis on venitatud ettepoole. Tahtlik värisemine toimub liikumisel või eesmärgi saavutamisel, näiteks eesmärgiga saada sõrme ninas. Samuti klassifitseeritakse haigus vastavalt võnkumiste liikumise sagedusele (aeglane 3-5 Hz, kiire 6-12 Hz) ja etioloogia järgi. Sõltuvalt arengu põhjusest on haigus:

  1. Esmane. Haigus avaldub ilma teise haiguse sümptomina.
  2. Teisene. See areneb teiste patoloogiate (mikrokefaalia, polüneuropaatia, neurokeemiline neurokeemiline vahendaja tasakaalustamatus, türeotoksikoos, närvisüsteemi ebaküpsus või vähene areng) komplikatsioonide tulemusena.
  3. Aju süsteemi hävitamine. Tremor esineb aju degeneratiivsete protsesside tulemusena.

Eksperdid eristavad mitmesuguseid treemoreid, mille hulgas on sageli diagnoositud:

  1. Füsioloogiline. Peamiselt jäsemete või teiste kehaosade posturaalne värisemine (silmalaugude, kaela, huulte jms värisemine). See areneb ülekoormuse, keemilise mürgistuse taustal. Füsioloogiline värisev treemor esineb sageli pikaajalise liigutuse tõttu.
  2. Oluline. Käte kineetiline või posturaalne liikumine, mis on päritud. Aja jooksul lisatakse kätele pea, häälköied, huuled, keel, jalad, torso. Mõnikord ühinevad värisemisega kirja kirjutamise rikkumine (spasmi kirjutamine) ja lihtne tortikollis.
  3. Parkinsonism. Puhkuse värisemine, mis nõrgeneb liikumise ajal, kuid suureneb häirimise või kõndimise ajal. Kuigi parkinsonism on Parkinsoni tõbi iseloomulik, kuid mõnikord avaldub see ka teiste haiguste korral, näiteks multisüsteemse atroofia korral. Sageli täheldatakse seda käes, kuid lõug, huuled, jalad, pea võivad olla kaasatud.
  4. Ajutine. Põhimõtteliselt on tegemist tahtliku treemoriga, kuid sclerosis multiplex'is esineb ka posturaalne, mis hõlmab proksimaalseid jäsemeid, pagasiruumi, pea.
  5. Mesencephalic (rubral, keskne aju). Kineetilise ja posturaalse treemori kombinatsioon. Selline haigus ilmneb sageli keskvere kahjustustes, harvemini talamuse patoloogilistes protsessides.
  6. Düstooniline. Seda diagnoositakse fokaalse või generaliseeritud düstooniaga patsientidel. Seda iseloomustavad asümmeetrilise treemori ilmingud. See esineb sageli düstilise kehahoiaku ajal, mis süveneb, kui patsient üritab hüperkineesi vastu seista. Väheneb korrigeerivate žestide ajal.
  7. Neuropaatiline. Posturaalne-kineetiline treemor, mis esineb 1. tüüpi päriliku motoorse ja efekti neuropaatia, düsproteineemilise polüneuropaatia, kroonilise demüeliniseeriva polüradikuloneuropaatia, porfüürilise, ureemilise või diabeetilise polüneuropaatia korral.

Sümptomid

Tremori kliinilised ilmingud sõltuvad haiguse liigist:

  1. Parkinsonism. Liikumise ajal väheneb liikumiste amplituud ja suureneb puhkeasend. Sümptomid kaovad unistus täielikult. Eri aegadel on riik ühepoolne, asümmeetriline või asünkroonne, kui üks käsi ja üks jalg värisevad erinevates amplituudides.
  2. Oluline. Sageli suureneb kahepoolne värisemine, mis väheneb pärast alkoholi joomist, kuid kofeiinist. Seda tüüpi treemori võib pärida või arendada juhuslikult. Ühe perekonna liikmete patoloogia tunnused ja raskusaste on väga erinevad.
  3. Mesencephalic. Patsiendil leitakse ajurauad, mis olid vastaspoole aju küljele, mida see mõjutas.
  4. Neuropaatiline. Shivering ilmub ootamatult, sagedamini stressirohketes olukordades. Siis võib remissioon olla pikka aega.
  5. Düstooniline. Eripäraks - treemor esineb spontaanselt mis tahes kehaosas. Düstooniline haigus tekib siis, kui patsiendil on vegetatiivne-vaskulaarne düstoonia. Manifestatsioonid on sageli asümmeetrilised.
  6. Füsioloogiline. See võib esineda tervetel inimestel. Sümptomil ei ole patoloogilist tähtsust. Füsioloogilise treemori ja alkoholi või rahustite poolt pärsitud.

Võimalikud tüsistused

Vaimse võime säilitamisel ei pruugi treemori spetsiifilised tüsistused olla pikka aega. Kui haigus läheb raskesse etappi, viivad värisevad rünnakud patsiendi üldise elukvaliteedi vähenemise, sotsiaalse vahekorra kaotuse. Ebapiisava või ebapiisava ravi korral levib patoloogiline protsess kogu kehas. Kontrollimatud liikumised muutuvad intensiivsemaks ja väljenduvad. Isikul on raskusi mitte ainult töökeskkonnas, vaid ka kodumaal.

Patsient lakkab olemast võimatu, ei saa ise ilma abita teenida. Treemor on tõsine patoloogiline protsess, mis nõuab kohest ravi. Haigus põhjustab luu- ja lihaskonna süsteemi häireid, emakakaela lülisamba kõverust, kirjutamishäireid ja tugevaid kõne defekte. Mootori amplituud väheneb järk-järgult. Selle taustal on emakakaela piirkonnas ebamugavustunne, pidev peavalu. Tremori kõige tõsisem komplikatsioon on puue.

Diagnostika

Enamikul juhtudel ei ole arstil õige diagnoosi tegemine raske. Patsiendi esimeste kaebuste korral on arsti ülesanne tuvastada keha või jäsemete värisemise põhjus, värisemise aste ja selle väljanägemise tunnused erinevates elutingimustes. Diagnostilised meetodid:

  1. Ajalugu võtmine ja läbivaatamine. Arst on huvitatud haiguse ilmingute omadustest, millistel tingimustel algab värisemine, mis seda provotseerib. Kontrollitakse pärilikku tegurit.
  2. Funktsionaalsed testid. Teostatud isiku füüsiliste võimete testimiseks.
  3. Meetod "Kiire". Selle all on kõrgsageduslik video, mille järel vaadatakse videot aeglaselt.
  4. Tremograafia. Spetsiaalse aparaadi (tremograafi) abil registreeritakse patsiendi võnkumised kolmes projektsioonis.
  5. Elektromüograafia. Elektroodid pannakse inimese pea peale, mis registreerib lihasüsteemi potentsiaali ja edastab andmed elektromograafile. Eksam aitab määrata patoloogiliste kõikumiste kvaliteeti ja kogust.
  6. Elektroenkefalograafia. Kasutades patsiendi pea külge kinnitatud andureid, salvestatakse ja registreeritakse elektromagnetilised purunemised. Uuring määrab kindlaks aju elektrilise aktiivsuse muutused.
  7. MRI- või CT-skaneerimine. See on ette nähtud ajus toimunud struktuuriliste muutuste tuvastamiseks.

Tremorravi

Tremori summutamise spetsiifiline ravi ei ole veel olemas. Ravi eesmärk on peamiselt seisundi stabiliseerimine, patsiendi elukvaliteedi parandamine, sümptomite tõsiduse vähendamine. Kuna patoloogilise protsessi etioloogia on mitmekesine, sõltub inimese taastumise prognoos esialgsest diagnoosist, mille komplikatsioon ta on. Haiguse kerge vormi juures vähendatakse raviprotsessi lõõgastavaks meetodiks, kus patsiendil on oluline õppida, et vältida stressi, emotsionaalset erutust. Määratud:

  • hingamisharjutused;
  • lõõgastav vann;
  • loodus- või sünteetilised rahustid (Corvalol, Novo-Passit, Persen jt).

Haiguse raskes vormis, kui värin häirib normaalset inimelu, määravad arstid igakülgse ravi erinevate suundadega ravimitega:

  • beeta-adrenoretseptori antagonistid;
  • bensodiasepiinid;
  • barbituraadid;
  • levodopa ja MAO inhibiitorid;
  • türeostaatilised ained;
  • rahustid ja rahustid;
  • krambivastased ravimid;
  • ravimid aju stimuleerimiseks.

Kõige tõhusamad ravimid jäsemete ja keha tahtmatu värisemise raviks:

  1. Propranolool. Mitteselektiivne beeta-blokaator, mis tagab hüpotensiivse, antianinaalse, antiarütmilise toime. Vähendab müokardi kontraktiilsust, aeglustab pulssi, pärsib erutuvust. Algannus on 40 mg 2-3 korda päevas. Seejärel tõuseb päevane annus 160 mg-ni. Pikaajalisi depootakke tuleb kasutada 80 mg 1 kord päevas. Ravi kestus on 12 kuni 60 kuud. Ravimite puhul võivad kõrvaltoimed esineda pearingluse, väsimuse, depressiooni, segaduse vormis. Vastunäidustused ravimi kasutamisel: rasedus, kardiogeenne šokk, metaboolne atsidoos, hüpotensioon ja teised.
  2. Primidon. Unerohud, krambivastased ravimid, mis viitavad barbituraatidele. Ravimi farmakoloogiline toime on tingitud epileptogeenses fookuses olevate neuronite erutuvuse vähenemisest. Tabletid võetakse pärast sööki algannusena 0,125 g päevas. Iga 3 päeva järel suurendatakse päevaannust 0,25 g võrra. Täiskasvanu maksimaalne annus on 2 g päevas. Ravi ajal võivad tekkida allergilised reaktsioonid, uimasus, ärevus, apaatia, iiveldus, leukopeenia. Vastunäidustused ravimite kasutamisel: rasedus, imetamine, neerude ja / või maksa rasked patoloogiad, vereloome, kõrge tundlikkus ravimi komponentide suhtes.

Thalamuse tuuma sügava stimuleerimise jaoks kasutati stereoseksilist talamotomiat. See kirurgiline operatsioon on ette nähtud, kui patsient on immuunne ravimiravi suhtes, kui treemor ei võimalda teha lihtsaid füsioloogilisi funktsioone. Sekkumise ajal mõjutavad aju struktuurid ultraheli, elektrotermilist, raadiosagedust või mehaanilisi meetodeid. Kaasaegse meditsiiniseadme väljaarendamine kõrvaldab operatsiooniprotseduuri ajal elutähtsate elundite ohtu.

Ennetamine

Mõned tremorite tüübid on ettearvamatud ja ennetusmeetmed ei sobi. Muudel juhtudel, et haigus ei areneks, on vajalik:

  • kontrollida vererõhku;
  • lõpetama alkohoolsete jookide joomine;
  • enne eksameid või avalikku kõnet võtke ravimeid, mis vähendavad füsioloogilist närbumist, mis mõjutavad beeta-adrenergilisi retseptoreid (beetablokaatorid);
  • elada tervislikku eluviisi (õige toitumine, mõõdukas treening);
  • päriliku teguri juuresolekul, mida spetsialist regulaarselt uurib.

Miks käed värisevad või värisevad?

Parkinsoni tõbi ei ole ainus närvisüsteemi patoloogia, millega kaasneb keha teatud osa värisemine. See haigus toob kaasa nende patsientide efektiivsuse olulise vähenemise, kes aja jooksul kaotavad enesehoolduse oskused ja vajavad pidevat hooldust.

Viimastel aastakümnetel on treemorhaigused muutunud palju nooremaks. Paljud, kes selle probleemiga silmitsi seisavad, süüdistasid kerget värinat stressi ja ületöötamise kätes. Kuid mõnikord võib see olla tõsise neuroloogilise patoloogia sümptom, mis vajab kohest ravi.

Kuidas mõista, et teil on treemor?

Ekstrapüramidaalse süsteemi lüüasaamisega tekib inimesel eelkõige basaal tuumad, patoloogilised vägivaldsed liigutused, hüperkinees. Üks neist on värinad.

Niisiis on treemor (või muul moel värisemine) keha eraldi osa (käte, jalgade, pea, keele, silmalau jne) või kogu keha spontaanne võnkumine, mis on tingitud lihaskiudude kontrollimatust kokkutõmbumisest.

Lihastes esineb puhkev värin, mis on inaktiivse olekuga ja toimib värisema (tegutsev värin), mis kaasneb lihaste meelevaldse kokkutõmbumisega. Teine on posturaalne (treemori asend) ja kineetiline.

Posturaalne treemor tekib, kui üritate teatud asendis püsida (värisemine käes Rombergi asendis jne). Kineetiline treemor avaldub vastavalt mis tahes liikumise ja antud eesmärgi saavutamise ajal suurenemise ajal. Näiteks on tahtlik treemor.

Tremori tüübid ja põhjused

Sõltuvalt põhjusest on järgmine klassifikatsioon:

  • esmane (oluline) treemor, st mitte väliste tegurite toimel, on geneetiline taust;
  • sekundaarne - tekib haiguse tüsistusena (insult basaalse tuuma piirkonnas, türeotoksikoos, peavigastus, kasvaja jne), mürgistus (alkoholism, narkomaania) või mõne pikaajalise ravimi kõrvaltoime (nt. antipsühhootikumid);
  • treemor, mis esineb neurodegeneratiivsete haiguste (Konovalov-Wilsoni tõbi, väikeaju ataksia, Parkinsoni tõbi, idiopaatiline lihasdüstoonia) ilminguna;
  • psühhogeenne värin.

Ostsillatiivsete liikumiste treemori sagedus jaguneb:

  • madal sagedus - kuni 5 Hz;
  • kõrgsagedus - 6 kuni 12 Hz.

Kui treemorit peetakse neuroloogilise patoloogia peamiseks sündroomiks, siis on olemas järgmised tüübid:

  • füsioloogilised;
  • oluline;
  • parkinsonism;
  • väikeaju;
  • rubral;
  • düstooniline;
  • neuropaatiline;
  • psühhogeenne.

Füsioloogiline treemor

Füsioloogiline treemor on tavaliselt posturaalne, suure sagedusega (8-12 Hz) ja ei ole lai. Sageli ei pööra inimene teda teatud ajani. See võib esineda absoluutselt kehaosas, isegi vanuses.

Selle sümptomi esinemine on seotud:

  • intensiivne psühholoogiline stress, ületöötamine;
  • alkoholi järsk katkestamine (võõrutussündroom);
  • endokriinsete näärmete haigused (türeotoksikoos, suhkurtõbi, neerupealise kasvaja);
  • mürgistus elavhõbeda, arseeni, süsinikmonooksiidi abil;
  • kofeiini kuritarvitamine, energiajoogid;
  • teatud ravimirühmade kõrvaltoimed (antikonvulsandid, nimelt valproaat, neuroleptikumid, liitiumpreparaadid, tritsüklilised antidepressandid, dopamiinergilised ravimid jne).

Füsioloogilise treemori likvideerimine eeldab haiguse teket või seda põhjustavate tegurite kokkupuudet (alkoholi vältimine, kohvi purjusoleku vähendamine, võitlusstress jne). Kui see ei ole piisav, siis kasutage β-blokaatoreid - propranolooli, metoprolooli, arotinolooli.

Oluline värin

Kõige tavalisem kõigi treemoritüüpide puhul. Ühendab posturaalse ja kineetilise komponendi. Levimus on 5–7%.

Oluline treemor ei ole haiguse sümptom, vaid sõltumatu ekstrapüramidaalne patoloogia. On kahte tüüpi:

  • pärilik, mis esineb 60% juhtudest ja millel on autosoomne domineeriv pärimisviis. Tremoori algsed ilmingud esinevad tavaliselt 30-40-aastaste vanuste vahel, sageli esimestel eluaastatel;
  • juhuslik, mis erineb pärilikust, et haiguse algus on 60–70 aastat. See sisaldab seniilseid (seniilseid) treemoreid.

Esialgu ilmub tremor perioodiliselt, kui liigne või närviline ülerahvatus, ja patsiendid omistavad sellele harva tähtsust. Tremor enamikul juhtudel kohe kahepoolne. Värisemine on kõige tugevam käes, kui neid tõmmatakse või tõmmatakse ringi, spiraale, püüdes lusikat oma suu juurde tuua.

Kui see edeneb, mõjutab värisemine ka pea (nagu “jah-jah” või “ei-ei”). Kuid on aegu, mil see on ainus sümptom. Mõningatel juhtudel hõlmab haigus keelt, lõualuu, silmalauge, häälejuhtmeid.

Päeva jooksul võib muuta värinat. Une ajal ei esine värinaid, nagu ka teiste ekstrapüramidaalsete häirete korral. Tremori amplituud suureneb väsimuse, hüpertermia, stressi ja kofeiini, energiajookide, psühhostimulantide kasutamisel.

Sageli rõhutavad patsiendid arsti tähelepanu ühele „naljakale” faktile: kui tarbitakse isegi väikest kogust alkoholi, kaob värin või see väheneb oluliselt.

Olulise treemori võnkesagedus on 6 kuni 10 Hz, kusjuures kalduvus langeda vanusega 4 Hz. Teine tunnusjoon on puhkuse treemori ilmumine haiguse progresseerumise ajal.

Olulist värinat peetakse healoomuliseks ja hästi ravitavaks, kuigi see toob kaasa ka puude 15–18% juhtudest. Sellise treemori ravi on sümptomaatiline, kuna selle haiguse põhjustajaid ei ole leitud. Ravi määratakse ainult juhul, kui jäsemete värisemine raskendab patsientide igapäevast manipuleerimist.

Rahustite (valerian, motherwort, afobazol jne) kohustuslik määramine, kuna patsiendid on negatiivsete mõtete pideva mõju all: hirm tõsiste puuetega haiguste pärast. Sageli vähendab see juba märkimisväärselt treemori tõsidust.

Kasutati ka β-adrenergilisi blokaatoreid (propranolool, inderaal, nadolool, metoprolool). Selle ravimirühma talumatuse korral kasutatakse krambivastaseid aineid (peamiselt primidooni, heksamidiini; harvemini gabapentiini, topiramaati). Mõnikord on efektiivsed kloonasepaam, levadopa, botuliintoksiini A süstimine (Botox, Dysport).

Kõige äärmuslikumatel juhtudel, kui kõiki narkootikumide rühmi on proovitud, kuid mõju puudub, kasutavad nad neurokirurgilist ravi - talaamiliste tuumade elektrostimuleerimist.

Parkinsoni troemor

Seda tüüpi treemorit täheldatakse nii Parkinsoni tõve kui ka sekundaarse parkinsonismi korral, mida põhjustavad muud tegurid (meditsiiniline, vaskulaarne, toksiline, traumajärgne parkinsonism jne).

Sellistel patsientidel võivad ilmneda erinevad treemori variandid. Klassikaline klass on puhke-treemeri sagedus 4 - 6 Hz, mis mõnikord meenutab "valtsimistablette". Eripäraks on suurenenud lõõgastumine puhkusel, rääkides, telekat vaadates, kõndides jne. See tähendab, et patsient suudab enamasti täpseid liigutusi teha: süüa ja riietuda iseseisvalt.

Parkinsoni troemor hõlmab käsi, jalgu, lõua. Pea loksutatakse väga harva. Teine omadus on ühepoolsus, mis võib püsida juba aastaid.

Mõnikord ühendab puhkusevälistust posturaalne treemor. Aga kui proovite oma kohalolekut kontrollida, on närvilisus, nn uuenev värin. Lihtsamalt öeldes, kui patsiendil palutakse käsi edasi lükata, hakkavad käed värisema kohe, kuid pärast 10–15 sekundit.

Seda tüüpi treemori ravi seisneb spetsiifiliste parkinsonismivastaste ravimite kasutamises: levodopa, nakom, madopar, komtan, teras, mirapex, jumex, PC mertz, tsiklodol jne.

Kui sekundaarse parkinsonismi (vaskulaarne, post-traumaatiline jms) taustal tekib värisemine, on ravi aluseks olev haigus ravi põhihaigusega.

Ajutine treemor

Ajujälje värisemine tekib väikeaju struktuuride ja nende ühenduste kahjustamisega. See on tahtlik. Kuigi mõnedes haigustes (sclerosis multiplex) võib see muutuda posturaalseks, madala sagedusega 2–3 Hz, kaasates pagasiruumi ja pea, samuti jäsemeid. See võib olla nii ühepoolne kui ka kahepoolne. On täheldatud ka teisi aju ataksia sümptomeid (düsartria, värisemine, düsmetria jne).

Aju raskeid degeneratiivseid muutusi arvestades on seda tüüpi värinat raske ravida. Sümptomite vähendamiseks kasutage füüsilist ravi, kaaludes jäsemeid spetsiaalsete käevõrudega (kuni 800 g). Ravimiteraapiast on mõju: finlepsiin, diasepaam, primidoon, isoniasiid, ondansetroon, pregabaliin.

Rubraalne (mesenkefaalne) treemor

Seda nimetatakse ka Holmes-treemoriks või “treemori treemoriks”, kuna see ühendab nii posturaalsed kui ka kineetilised komponendid. Seda tüüpi treemorit iseloomustab madal sagedus kuni 3 Hz, liikumiste suur amplituud. Mõnikord on treemor arütmiline.

Eripäraks on värisemise amplituudi suurenemine eesmärgi saavutamisel. Kõige sagedamini esineb seda kesknärvi kahjustuse taustal pärast teatud aja möödumist vigastusest või insultist. Samal ajal kombineeritakse see teiste kahjustuste sümptomitega selles valdkonnas: paralüüs, okulomotoorsed häired jne.

Lisaks peamise patoloogia ravile aitab levodopa, klonasepaami, valproaadi, prozeriini, heksamidiini kasutamine vähendada seda tüüpi värisemise raskust. Mõnel juhul on botuliinitoksiini efektiivne sisseviimine treemoriga seotud lihastesse.

Düstooniline värin

Düstooniline treemor tuvastatakse generaliseerunud või fokaalse düstooniaga (sündroom, kus tekivad tahtmatud liigutused, põhjustades patoloogiliste seisundite teket) patsientidel. Selline asümmeetriline madala sagedusega treemor ilmub düstoonilise kehaasendi ajal ja amplituud saavutab, kui patsient on vastu toonilisele hüperkineesile.

Selliste värinatega võitlemine seisneb peamise sündroomi ravis ja korrigeerivate žestide seeria toimimises.

Neurootiline värin

Neurootiline treemor ühendab sageli nii posturaalset kui ka kineetilist. Seda iseloomustab suur amplituud. See esineb polüneuropaatia, nii päriliku (Charcot-Marie-Tuta aiotrophy) kui ka omandatud (põletikuline demüeliniseeriv polüneuropaatia, diabeetiline, ureemiline polüneuropaatia) taustal.

Seda tüüpi treemori vähenemine seisneb selle aluseks oleva haiguse ravis. Mõnel juhul mõjutab anapriliin, propranolool, primidoon.

Psühhogeenne värin

Seda tüüpi treemor esineb hüsteeriaga patsientidel. Erinevalt teistest tüüpidest algab see ägedalt koos vägivaldse emotsionaalse reaktsiooniga, amplituud ja sagedus võivad mõne minuti jooksul varieeruda.

Psühhogeenne treemor esineb nii puhkusel kui ka liikumisel - peamine on see, et ümber on „avalik”. Kui te häirite tremori alguse ajal patsienti, siis selle raskusaste on märgatavalt nõrgenenud. Seda iseloomustab ka väsimus, mis ei ole kunagi orgaanilise looduse värinaga.

Ravi põhirõhk on psühhoteraapia, rahustite kasutamine (afobasool, fenibuti, glütsiin jne). Mõnikord kasutavad nad bensodiasepiini rahustid (diatsepam, valium, xenax) ja β-adrenoblokkerid (propranolool, anapriliin, metoprolool).

Diagnostika

Selle patoloogia diagnoosimise eesmärk on avastada treemori põhjuseid. Selleks kasutage järgmisi uuringumeetodeid:

  • elu ja haiguste anamneesi pädev kogumine, neuroloogiline uuring - enamikul juhtudel võib arst patsiendiga tegelemisel otsustada, mis põhjustas värinaid (peaviga, insult, pärilik haigus, mürgistus jne);
  • laboratoorsed uuringud - kasutatakse treemori metaboolsete ja hormonaalsete põhjuste kindlakstegemiseks ning hõlmab TSH, T4, parathormooni, maksa ja neerude markerite, vere suhkrusisalduse, ceruloplasmiini, vere ja uriini taseme määramist;
  • okulaatori uurimine - välistada või kinnitada hepatolentikulaarne degeneratsioon: Kaiser-Fleischeri tsükkel, mis on tingitud vase sadestumisest sarvkestas;
  • elektromograafia - tremoreid põhjustanud polüneuropaatia kinnitamine ja ka treemori rütmi idee;
  • tremorograafia - jitteri sageduse uuring;
  • Aju CT või MRI võimaldab tuvastada treemori põhjuseid, nagu insult, kasvaja, aju aine segunemine, atroofilised ja degeneratiivsed protsessid ajus.

Peamised käsitlusviisid

Tremorravi kõige olulisem element on mõju sellele põhjustatud haigusele. See tähendab, et kasvaja eemaldamine, ajukahjustuse, insuldi, ainevahetushäirete jne ravi. Kuid mõnikord ei piisa sellest, seega kasutatakse järgmisi meetodeid:

  • spordi mängimine (füsioteraapia, ujumine) mõjutab sageli värisemise tõsidust;
  • refleksoloogia, füsioteraapia;
  • rahustite kasutamine (palderjanide, emasloomade, afobasooli tinktuurid). Mõnikord kasutavad nad võimsamaid vahendeid - rahustid (kloonasepaam, diasepaam). Tõepoolest, mõnel juhul on stress vapustava teguri või selle parandamise tekitaja;
  • treemori spetsiifiline ravi on β-adrenergiliste blokaatorite (propranolool, metoprolool), bensodiasepiinide (klonasepaam), krambivastaste ainete (primidooni, topiramaadi, finlepsiini), potivoparkinsonichesky ravimite (levodopa, PC Merz, Mirapex) kasutamine;
  • kõige raskematel juhtudel kasutatakse neurokirurgilist ravi: talaamiliste tuumade elektrostimuleerimine, stereotoksiline talamotoomia.

Treemori tüsistused

Selle patoloogia peamine tüsistus on patsientide sotsialiseerumise järsk langus. Isik kaotab tihti oma armastatud töö, piirates kontaktide ringi. Enamikul juhtudel, emotsionaalse stressiga, suureneb värisemine, nii et patsiendid väldivad uusi tuttavaid ja saavad tagasi.

Ärge unustage, et paljud haigused (Parkinsoni tõbi, väikeaju ataksia, hepatolentikulaarne degeneratsioon), mille sümptom on treemor, viivad lõpuks puue.

Kas on olemas värisemise ennetamine?

Kahjuks ei ole mõningate pärilike haiguste põhjustatud värinatüüpide puhul ennetamine võimalik. Võib-olla ainult selle haiguse tüsistuste riski vähendamine.

Niisiis, mis on selle ebameeldiva sümptomi ennetamine:

  • raviarsti kõigi juhiste ja soovituste rakendamine;
  • ära kuritarvita alkoholi, kohvi, psühhostimulante;
  • iga ravimi pikaajaline kasutamine peab olema arsti pideva järelevalve all;
  • mõõdukas treening (tennis, ujumine, sörkimine jne);
  • õige toitumine;
  • stressijuhtimine;
  • töö- ja puhkamisviis (pidev uni vähemalt 6–7 tundi päevas).

Oleme teinud suuri jõupingutusi, et saaksite seda artiklit lugeda ja ootame teie tagasiside hindamist. Autoril on hea meel näha, et olete sellest materjalist huvitatud. Tänan teid!