Aju posthüpoksilised muutused

Rõhk

Ägeda perinataalse hüpoksia põhjuse kindlakstegemine lastel põhjustab suuri raskusi [1], mille tagajärjel lastakse lastel 20–30% juhtudest kõrvale muud valediagnostika [3, 4].

Perinataalne hüpoksia, mis kahjustab närvisüsteemi tsütokemo-angio-arhitektuuri, põhjustab organismi kohanemist mõjutavaid elundihäireid, haiguse tõsidust ja prognoosi [1, 2].

Kliinilises praktikas kasutatavad vastsündinute hüpoksiajärgsete aju muutuste ravimeetodid, arvestamata laste organismi anatoomilisi, füsioloogilisi ja vanuselisi omadusi.

Uuringu eesmärk on uurida vastsündinute hüpoksilise aju muutuste kliinilisi tunnuseid.

Materjalid ja uurimismeetodid

Perinataalse post-hüpoksilise entsefalopaatia (PES) neurosonograafilisi tunnuseid uuriti ultraheliga, hüpoksilise aju kahjustuse kliinilised tunnused vastsündinutel.

Uuringus uuriti aju kahjustuse kliinilisi tunnuseid ja uuringu tulemusi 240 vastsündinutel, kellel oli posthüpoksiline aju kahjustus.

See patoloogia nõuab lisaks kliinilisele ja neuroloogilisele uuringule kajasensepatograafiat, neurosonograafiat, ammendavaid uurimismeetodeid: kompuutertomograafiat, magnetresonantstomograafiat, elektroenkefalograafiat, reoenkefalograafiat, Doppleri ultraheli, aju angiograafiat.

Kliinilises praktikas kasutatakse kohandatud rahvusvahelist haiguste klassifikaatorit X, 2000.

Kõik lapsed läbisid konservatiivse ja taastava ravi diferentseeritud kompleksi, mis oli kohandatud lapse vanuse ja morfoloogilise substraadi nüansside eripäraga ägeda ja taastusravi perioodidel.

Teadusuuringute tulemused ja arutelu

240 vastsündinutest olid täiskasvanud lapsed 132 (55%) raseduse ajal ülekaalukad, enneaegsed lapsed moodustasid 108 (45%). Raseduse kulgemise uuring ilmnes 100% juhtudest patoloogilise teguri esinemisest - 15% -l juhtudest loodi loote patoloogia: krooniline platsenta puudulikkus, veepuudus, 85% - ema patoloogia: aneemia, ägedad viirushaigused, hüpertensioon, kroonilised haigused.

Krooniline loote hüpoksia, mis leiti 40% rasedatest. Vastsündinutest: 65% on lapsed (6-8 punkti Apgari skaalal) - kerge lämbumise korral on mõõduka raskusega ja raske lapsed vastavalt 35%.

Patsiendid võeti kliinikusse 1 tunni kuni 9 päeva jooksul alates haiguse algusest. Kuni 60% patsientidest tulid pärast neuroloogidega konsulteerimist mitte-tuumakliinikud - tavalised nakkushaiguste haiglad. Hilise diagnoosimise põhjuseks on meditsiinitöötajate vähene teadlikkus vastsündinute aju hüpoksilistest muutustest, diagnoosi keerukusest ja vajadusest diferentseerida terve rühma erinevaid tingimusi.

Enamik peresõidu lastest kannatasid mitmesuguste aju-veresoonkonna haiguste all ja kannatasid ajuinsult. Vanematel lastel esines neuroloogilise iseloomuga taustahaigusi koos meteoroloogilise sõltuvusega elementidega suure hulga subjektiivsete kaebuste, mööduva aju vereringe episoodide ajal enne insulti.

Kui tuvastati neurosonograafilised uuringud:

- periventrikulaarne verejooks (PVC) - 96 (40%), ventrikulaarse süsteemi (hüdrofaatia) dilatatsiooniga - 48 (20%), subkortikaalsete tuumade isheemiaga - 24 (10%);

- kombineeritud vormid: PVK-ga ja subkortikaalsete tuumade isheemiaga - 38 (15,8%), hüperephaluse ja subkortikaalsete tuumade isheemiaga -34 (14,2%) lastest;

- hajutatud muutused ajukoes: aju parenhüümi turse (36) ja periventrikulaarne (subortikaalne) ajuisheemia (70).

PSE akuutse perioodi aju ultraheli tunnuseks 240 imikule oli aju kudede periventrikulaarse isheemia ülekaal (peamiselt enneaegsetel imikutel), intraventrikulaarsed hemorraagiad (peamiselt täiskohaga vastsündinutel) ja ajukoe turse (peamiselt täiskohaga imikutel). Aju kudede periventrikulaarne isheemia - funktsionaalse aju ebaküpsuse märk [3,4] avastati enneaegsetel vastsündinutel ja täiskasvanutel (15%), mis on aju vereringe halvenemise ilming.

Aju kudede ülitundlikkus ja aju kudede isheemia ilmusid kõigepealt mitme elupäeva jooksul.

Perinataalsete närvisüsteemi kahjustuste etioloogilised tegurid vastsündinutel olid: lämbumine 75% lastest, 10% infektsioonidest, 8% sisesekretsioonisagedusest ja 7% vigastustest.

Närvisüsteemi perinataalsete kahjustuste ägeda aja jooksul vastsündinutel olid kõige sagedamini järgmised kliinilised sündroomid:

- suurenenud neuro-refleksiga erutusvõime - 70 last 206-st (34%);

- 2 korda vähem levinud olid üldise depressiooni sündroomiga lapsed - 17,5%;

- 7 korda vähem - konvulsiivne sündroom (4,8%).

Ajuisheemiaga lastel esines kliinilises kesknärvisüsteemi erutumise kliinilised ilmingud, koljusisene hüpertensioon ja kesknärvisüsteemi depressioon.

Intravenoosse hemorraagiaga vastsündinutel PESi ägeda perioodi jooksul valitsesid IHC 2. astme lapsed (2. – 3. Astme periventrikulaarsed hemorraagiad) ja kliinilises kliinilises sümptomites intrakraniaalse hüpertensiooni seas, sealhulgas 30% hüdrokefaalse sündroomiga patsientidest (enneaegsetel imikutel) ja 25% lastest, kellel esineb kesknärvisüsteemi depressiooni sümptomeid (täiskasvanutel).

25% kõrgekvaliteedilise IVH-ga lastel avastati konvulsiivne sündroom (ainult täiskasvanud vastsündinutel).

Kliiniliste sündroomide tuvastamine mõnedel lastel, kellel ei ole ultraheli aju patoloogiat perinataalse posthüpoksilise entsefalopaatia kõigil perioodidel (peamiselt 1–3 kuu vanuselt), ilmneb aju hemodünaamiliste häirete olemasolu nii vastsündinutel, keda on kinnitanud hüpoksia ja hilisemas elus.

Kui erineva raskusastmega PVK-ga laste osakaal vastas kergetele patoloogilistele vormidele - 55% PVK-st lastest 1-2 kraadi.

PES-i teiste neurosonograafiliste nähtude ilmnemise aja uuring näitas, et esimestel eluaastatel täheldati esimestel eluaastatel veelgi vähem aju vatsakese süsteemi ja subkortikaalsete tuumade isheemia laienemist patsientidel, kes olid enamasti 1-3 kuud (48–20%). (24–10%) - vanuses 4–9 eluaastat.

Patoloogia kombineeritud vorme (PVK ja subkortikaalsete tuumade isheemia, hüperephalus ja subkortikaalsete tuumade isheemia) avastati kõigepealt 1-3 kuu vanustel lastel (55%), 90 (37,5%) lapsel - see patoloogia ilmnes vanuses 4 kuni 9 kuud vähem kui 18 (7,5%) - vanuses 6-30 päeva.

PESi neurosonograafiliste sümptomite vastupidise arengu uuring võimaldas kindlaks teha, et patoloogia hüvitamine PESi akuutses perioodis (1 kuu) on vaid 35%, varases taastumisperioodis (1-3 kuud) peaaegu kaks korda - 75% ja hilinenud taastumisperioodil (4 kuud-3 eluaastat) vähendatakse seda 31,4% -ni. Närvisüsteemi erinevate vigastustega 240 vastsündinutest 70 (27,5%) ei saanud täiendavat patoloogilist hüvitist.

Neurosonograafia on väärtuslik meetod hüpoksilise aju patoloogia diagnoosimiseks vastsündinutel, lubades mitteinvasiivsuse, kiirgusega kokkupuute puudumise tõttu, mitme uuringu (seire) võimalust, ei vaja patsientide erilist ettevalmistust, tuvastada PESi neurosonograafiliste nähtude ilmnemise aega: PVC, vesipea, isheemilised muutused ajukoe ja subkortikaalsetes t tuumad, aju parenhüümi paistetus ja nende kombinatsioonid.

Perinataalse entsefalopaatia ennetamine on riskitegurite võimalik minimeerimine raseduse ajal, eriti kui ema keeldub kasutamast lapsele potentsiaalselt ohtlikke aineid.

Nendel tingimustel ei saa perinataalset entsefalopaatiat täielikult välistada. Õigeaegne ravi tagab täieliku taastumise 20-30% lastest.

Ülejäänud võivad olla väikesed aju düsfunktsioonid, vegetatiivne-vaskulaarne düstoonia, hüdrokefaalse sündroomi ajutine generaliseerumine. Hilise diagnoosimise ja raviprotseduuride puhul ei ole välistatud tõsised tulemused (tserebraalne halvatus, epilepsia, kesknärvisüsteemi ja teiste ajuhaiguste püsiv kahjustus), mis nõuavad väga tõsist pikaajalist ja kallimat ravi [5].

Need andmed võimaldavad neonatoloogidel, neuropatoloogidel ja lastearstidel täpsustada esimese kolme eluaasta, lapse keha kompensatsioonivõime ja kohanemisreservi aju hüpoksiliste muutuste dünaamikat vastsündinutel ja lastel.

Vastsündinute aju hüpoksia sümptomid, lapse posthüpoksiliste muutuste ravi ja mõju

Kui laps on juba ammu puuduliku hapnikupuudusega või sünnituse ajal esinenud hüpoksia, võib tulevikus tekkida tõsiseid terviseprobleeme. Kui loode on ema maos, saab ta hapnikku platsentast. Kuid mõnikord väheneb raseduse veres oleva hapniku kogus mingil põhjusel. Siis kogeb laps hapniku nälga. Kui hüpoksilisi muutusi lootel on pikka aega täheldatud ja esinevad raskes vormis, siis lapse areng aeglustub.

Mida nimetatakse aju hüpoksiaks?

Üks kõige tavalisemaid loote arengu patoloogiaid on aju hüpoksia vastsündinutel. Seda väljendab hapniku puudumine emalt lapsele.

On mitmeid hüpoksia vorme. Laps võib raseduse ajal kogeda hapnikupuudust. See seisund on määratletud kui krooniline hüpoksia. Äge vorm on raske töö tulemus. Aju ja teised elutähtsad elundid, nagu süda, maks ja kopsud, kannatavad hapniku puuduse all. Sageli on lapsel puue.

Hüpoksia tüübid

On palju hüpoksia sorte. Sagedamini klassifitseeritakse see patoloogilise seisundi põhjustel. Eralda:

  • hingamisteede, bronhospasm, lämbumine või kopsuturse;
  • ringikujuline, mis tuleneb südame-veresoonkonna süsteemi probleemidest;
  • hemoglobiini sisaldus veres madalate hemoglobiini- ja punaste vereliblede tõttu, punaste vereliblede hävitamine või süsinikmonooksiidi sissehingamine (soovitame lugeda: madal hemoglobiin vastsündinutel: põhjused ja ravi);
  • koed, mis on tekkinud kudede hapniku neeldumise protsesside häirete tõttu;
  • ülekoormus, mis on tingitud suurenenud füüsilisest pingest;
  • eksogeensed, mis ilmnesid eritingimustes (kõrgetel mägedel, allveelaeval, töötavad kaevanduses jne);
  • segatud, mis tekib mitmel põhjusel.

Hapniku nälja põhjused ja tagajärjed

Loode kannatab hapniku puudumisel ema emakas, kellel on:

  • tõsine mürgistus toksiktoosi taustal;
  • kroonilised haigused (südamehaigused, kopsud, sisesekretsioonisüsteemi patoloogiad jne);
  • narkootikumide, nikotiini või alkoholi sõltuvus;
  • sagedane stress;
  • ebaõige toitumine.

Hüpoksia tekib kõige sagedamini noorte emade ja üle 35-aastaste naiste lastel. Sageli on lapsel Rh-konflikti tõttu hapnikupuudus. Mõnikord on tekkinud hüpoksia, mis on tingitud nööri takerdumisest, raskest sünnist, hingamisteede ebaküpsusest, mitmekordsest rasedusest või lapse välimusest varem või hiljem.

Kuidas see rikkumine määratakse?

Mitte alati ei tea naine, miks hakkab tema helbed olema aktiivne ja muutub rahutuks. Löömine ja pööramine näitab, et lootel puudub hapnik. Pärast aktiivseid tegevusi rahuneb laps, šokid muutuvad nõrgaks, vaevalt tajutav.

Kui pärast arsti külastamist on kahtlusi, viige läbi täiendavaid uuringuid:

  • kardiotokograafia;
  • loote elektrokardiogramm;
  • BFD;
  • laiendatud vereloome jne.

Milline on lapse loote hüpoksia oht tulevikus?

Emakasisene hüpoksia tõttu puudub ajus hapnik. Sageli areneb entsefalopaatia, mõnikord ei saa lapsi päästa (vt ka: laste entsefalopaatia arengu põhjused). Imikutel, kes on raseduse ja sünnituse ajal hüpoksiaga kannatanud, võivad hapnikupuuduse mõjud ilmneda mõne kuu jooksul.

Raske hapnikupuudus ei jää märkamata. Muutused ajus võivad viia närvisüsteemi tõsiste patoloogiateni, kaasa arvatud tserebraalne halvatus.

Krooniline loote hüpoksia

Krooniline vorm areneb harvemini kui äge. Loote kannatab pikaajaline hapnikupuudus ema süü tõttu, kes on oma tervise suhtes vastutustundetu.

Krooniline hüpoksia tekib sageli raseda naise süü tõttu, kes on hooletu oma tervise pärast.

Mõnikord võib ema tervisega seotud probleemide korral õiget meditsiinilist ravi parandada vereringet platsentas ja suurendada metaboolsete protsesside kiirust kudedes.

Sümptomid

Tänu kaasaegsetele uuringumeetoditele võib hüpoksia tuvastada juba raseduse varases staadiumis. Lapse tervis sõltub tulevikus sellest, kui kiiresti on võimalik kindlaks teha haiguse põhjus ja määrata sobiv ravi.

Esimest trimetrit peetakse kõige murettekitavamaks perioodiks. Paljud olulised süsteemid ja elundid võivad moodustada valesti. Hüpoksiaga kannatav laps areneb aeglasemalt ja saavutab kehva kehakaalu (täpsema teabe saamiseks vt artiklit: Mida peaksin tegema, kui laps saab kehva kehakaalu?). Hapniku puudumise tõttu püüab loode taastada vajaliku verevoolu taseme. Tema süda hakkab sagedamini peksma - see on üks sümptomeid, mis vajavad tähelepanu.

Kui hüpoksia on eriti raske, piirab keha elutähtsate elundite säilitamisel soole verevarustust. Anus lõdvestub, amnionivedelik on saastunud mekooniumiga (originaal väljaheited). Sünni ajal hindavad arstid amnioni vedeliku värvi - see peaks tavaliselt olema läbipaistev.

Kuidas diagnoosida patoloogiat?

Hüpoksia ravis on vaja saavutada mõju ainult siis, kui selle põhjus on õigesti määratud.

Kui aju hüpoksia võib avastada isegi emaka seisundis, lubab ravi olla kiire ja tõhus.

Sünnitusjärgses kliinikus registreeritud naine peab läbima põhjaliku diagnoosi, sealhulgas:

  • Fetaalne ultraheli;
  • CHT;
  • südamelöögi kuulamine stetoskoopiga;
  • lapse liikumise test.

Ultraheli spetsialistide abil jälgitakse embrüo seisundit, hinnatakse amnioni vedeliku kogust ja konsistentsi. Ultraheliuuring võimaldab näha kõiki loote elundeid. Tänu sellele meetodile mõistab arst lapse ohtu või puudub emakasisene hüpoksia.

CGT ja stetoskoopiga kuulamine võivad avastada südame rütmihäireid lapse kõhus. Kui südame löögisagedus ületab normi (160-170 lööki minutis), on need hüpoksia tunnused.

Ravimeetodid

Kui lootel on diagnoositud krooniline hüpoksia, võib olla soovitatav võtta E-vitamiini. See aitab parandada ainevahetusprotsesse ja suurendab rakkude läbilaskvust. Kui hüpoksia ei taandu, otsustavad arstid, et neil on 7 kuu gestatsiooniks keisrilõike.

Kui patsiendi testid osutavad plasma hüübimisega seotud probleemidele, on tal määratud antikoagulante. Vähenenud hemoglobiinisisaldus väheneb raua sisaldavate preparaatidega. Ravim Curantil soodustab vere hõrenemist.

Mõnikord diagnoositakse rasedatel naistel hüpertensioon. Sellisel juhul on ette nähtud tilguti magneesiumiga. Ravimil on soodne mõju lootele ja vähendab hüpoksia ohtu.

Ennetavad meetmed

Et vältida hapniku nälga negatiivset mõju lapsele, peab rase naine registreeruma sünnitusjärgses kliinikus. Peate regulaarselt külastama oma arsti ja järgima kõiki tema soovitusi.

Eeldatav ema peab säilitama tervisliku eluviisi. Sa pead loobuma halbadest harjumustest, sagedamini minema, järgima dieeti ja magama vähemalt 8 tundi päevas. Selle aja jooksul on parem piirata kohvi tarbimist ja püüda vältida stressiolukordi.

Mõju lastele

Hüpoksia võib põhjustada surmaga lõppevaid tagajärgi. Hapniku nälg mõjutab aju arengut. Lisaks on lapse elundite ja süsteemide töös rikutud:

  • niipea, kui laps on sündinud, võib teda diagnoosida suurenenud koljusisene rõhk, verejooks, arütmia või bradükardia;
  • lastel on sageli krambid (soovitame lugeda: laste krampide põhjused);
  • mõnikord kannatab võrkkesta hüpoksia, nägemine halveneb;
  • 3-kuulisel lapsel võib olla vähenenud lihastoonus.

Äge hüpoksia vastsündinutel

Selline hapniku näljahäda esineb lastel sünnil. Reeglina ei saa ema ära hoida ägeda hüpoksia arengut. Mõnikord hakkab laps kuristama kvalifitseerimata meditsiinitöötajate tõttu. Rasedad, kes valmistuvad sünniks, peavad eelnevalt valima haigla, kus sünnitusprotsess viiakse läbi kõrgelt kvalifitseeritud spetsialistide järelevalve all.

Patoloogilise seisundi põhjused

Mõnikord tekib geneeriliste ravimite kasutamise taustal äge hüpoksia. Kokkutõmbete stimuleerimine soodustab amnioni vedeliku neelamist. Kiire tarne ei võimalda teil valmistuda lapse või ema keha sünniks. Agressiivne sünnitusabi toob sageli kaasa vigastusi.

Vastsündinute ägeda hapniku nälga põhjustavad mitmed peamised põhjused:

  • mitmekordne rasedus;
  • kõrge veevool;
  • nõrk tööjõud;
  • juhtme takerdumine;
  • platsentaarne katkestamine.
Raske sünnituse tõttu võib tekkida äge hüpoksia

Imikute ravikuur

Ravida vastsündinu hüpoksia mõju kohe. Sünnitamisel võib laps neelata amnioni vedelikku. Lapse hingamisteede vabastamiseks peavad meditsiinitöötajad kasutama spetsiaalset varustust, et eemaldada lima ja ninast ja suust pärinevad vedelikud. Kuigi vastsündinud ei ole hingamist taastanud, panevad nad hapniku maski.

  1. Kerge vorm ei vaja tõsist ravi - piisavalt massaaži, füsioteraapiat ja füsioteraapiat (täpsemalt vt artikkel: kuidas on vastsündinud lapse kehamassi?).
  2. Keskmise raskusastmega kaasneb ravimite kasutamine, mis parandavad aju vereringet ja suurendavad ainevahetust laste kehas.
  3. Kui patoloogia on raske, paigutatakse laps intensiivravi. Aju paistetuse korral määratakse diureetikumid. Krambid ja lihaspinged leevendavad krambivastaseid ravimeid.

Posthüpoksilised muutused

Sageli põhjustavad hüpoksiajärgsed muutused arenguhäireid. Lapsed ei kaalu hästi, nad hakkavad hiljem rääkima, neil on neuroloogilised häired. Sageli põhjustab vastsündinute hüpoksia vaimuhaigusi.

Ennetavad meetmed

Peamine asi, mida tulevane ema peaks tegema oma lapse tervise nimel, on tema tervise jälgimine. Selleks peab ta regulaarselt külastama günekoloogi ning käima sagedamini ja liikuma rohkem, värsket õhku sisse hingates ja verega küllastades hapnikku.

On vaja läbi viia kõik protseduurid, mille arst on määranud õigeaegselt, ja läbima testid. Nii saate probleemi varases staadiumis tuvastada ja ravi alustada õigeaegselt. Tööjõu alguses peab naine naistel teadma, milline haigla peab minema.

Vastsündinute aju posthüpoksilised muutused

Hüpoksiline-isheemiline kahjustus kesknärvisüsteemile, entsefalopaatia vastsündinutel

Paljude aastate jooksul ebaõnnestus võitlus hüpertensiooniga?

Instituudi juhataja: „Teil on üllatunud, kui lihtne on hüpertensiooni ravi iga päev.

Vastsündinute kesknärvisüsteemi hüpoksiline-isheemiline kahjustus on kaasaegse neonatoloogia oluline probleem, sest statistika kohaselt on peaaegu igal kümnendil vastsündinul hüpoksia tõttu teatavad aju aktiivsuse vähenemise tunnused. Kõigi neonataalsete perioodide patoloogiliste seisundite hulgas on esimene hüpoksiline ajukahjustus. Eriti sageli diagnoositakse haigus enneaegsetel imikutel.

Vaatamata küllaltki suurele patoloogia esinemissagedusele ei ole veel tõhusaid meetmeid selle vastu võitlemiseks ja tänapäeva meditsiin on võimetu pöördumatu aju kahjustuste vastu. Ükski teadaolevatest ravimitest ei saa aju surnud närvirakke taastada, kuid uuringud selles valdkonnas jätkuvad ning viimaste põlvkondade ettevalmistused on kliinilistes uuringutes.

Hüpertensiooni raviks kasutavad meie lugejad edukalt ReCardio't. Vaadates selle tööriista populaarsust, otsustasime selle teile tähelepanu pöörata.
Loe veel siit...

Kesknärvisüsteem (kesknärvisüsteem) on väga tundlik hapniku puudumise suhtes veres. Kasvavale lootele ja vastsündinule vajavad aju ebaküpsed struktuurid toitumist isegi rohkem kui täiskasvanud, nii et igasugused kahjulikud mõjud tulevastele emadele või lootele raseduse ja sünnituse ajal võivad kahjustada närvisüsteemi, mis hiljem avaldab neuroloogilisi häireid.

Hüpoksia võib olla raske või kerge, see kestab pikka aega või mõne minuti jooksul sünnituse ajal, kuid tekitab alati ajufunktsiooni häireid.

Kopsukahjustuse korral on protsess täielikult pöörduv ja mõni aeg pärast sündi jätkab aju tööd.

Sügava hüpoksiaga ja asfüksiaga (ajuhaiguse täielik lõpetamine) tekib orgaaniline kahjustus, mis sageli on noorte patsientide puude põhjuseks.

Kõige sagedamini esineb aju hüpoksia enneaegse sünnituse või sünnitusprotsessi ajal nende patoloogilises kursis. Kuid pärast sündi võivad tekkida hüpoksilised-isheemilised muutused, kui lapse hingamisfunktsioon rikub, vererõhu langus, vere hüübimishäired jne.

Kirjanduses on kirjeldatud kahte kirjeldatud patoloogia nime - kesknärvisüsteemi hüpoksiline-isheemiline kahjustus ja hüpoksiline-isheemiline entsefalopaatia (HIE). Esimest võimalust kasutatakse sagedamini raskete häirete diagnoosimisel, teine ​​- kergemate ajukahjustuste korral.

Hüpoksiliste ajukahjustuste prognooside arutelu ei kao, kuid neonatoloogia spetsialistide kogunenud kogemus näitab, et lapse närvisüsteemil on mitmeid enesekaitsemehhanisme ja ta on isegi võimeline taastuma. Seda tõendab asjaolu, et kõigil raske hüpoksiaga lastel ei ole neuroloogilisi kõrvalekaldeid.

Raske hüpoksia korral kannatavad peamiselt tüve ja subkortikaalsete sõlmede ebaküpsed struktuurid ning pikema, kuid mitte intensiivse hüpoksia korral arenevad ajukoore difuusilised kahjustused. Üks loote või vastsündinu ajude kaitsmise tegureid on verevarustuse ümberjaotamine tüvirakkude kasuks, mistõttu pikaajaline hüpoksiaga kannatab aju hallained suurel määral.

Neuroloogide ülesanne uurida vastsündinuid, kes on läbinud erineva raskusega hüpoksia, on objektiivselt hinnata neuroloogilist seisundit, välistada adaptiivsed ilmingud (näiteks treemor), mis võivad olla füsioloogilised, ning tuvastada aju aktiivsuse patoloogilised muutused. Kesknärvisüsteemi hüpoksilise kahjustuse diagnoosimisel lähtuvad välispetsialistid patoloogia lavastamisest, Vene arstid kasutavad sündroomi lähenemist, osutades teatud aju osade spetsiifilistele sündroomidele.

Hüpoksia-isheemilise kahjustuse põhjused ja etapid

Perinataalne kesknärvisüsteemi kahjustus vastsündinutel on tekkinud kahjulike tegurite mõjul emakas, sünnituse ajal või vastsündinu ajal. Nende muudatuste põhjused võivad olla järgmised:

  • Verevarustuse häired emakas ja platsentas, verejooks rasedatel naistel, platsenta patoloogia (tromboos), loote areng;
  • Suitsetamine, alkoholi tarvitamine, teatud ravimite võtmine raseduse ajal;
  • Massiline verejooks sünnituse ajal, nabanööri takerdumine loote kaela ümber, raske bradükardia ja hüpotensioon imikul, sünnitusvigastused;
  • Pärast sünnitust - hüpotensioon vastsündinul, kaasasündinud südamepuudulikkus, DIC, hingamispuudulikkuse episoodid, kopsude talitlushäired.

HIE arengu algushetkel on hapniku puudumine arteriaalses veres, mis provotseerib ainevahetuse patoloogiat närvikoes, üksikute neuronite või nende tervete rühmade surma. Aju muutub äärmiselt tundlikeks vererõhu kõikumiste suhtes ja hüpotensioon ainult süvendab olemasolevaid kahjustusi.

Metaboolsete häirete taustal tekib koe hapestumine (atsidoos), suureneb aju turse ja turse ning suureneb koljusisene rõhk. Need protsessid tekitavad neuronite ühist nekroosi.

Tõsine lämbumine mõjutab teiste siseorganite tööd. Seega põhjustab süsteemne hüpoksia akuutse neerupuudulikkuse, mis on tingitud tubuleepiteeli nekroosist, soole limaskesta nekrootilistest muutustest ja maksakahjustusest.

Täiskohaga imikutel täheldatakse hüpoksiajärgset kahjustust peamiselt ajukoore piirkonnas, subkortikaalsete struktuuride, aju varre, enneaegsuses, närvikoe küpsemise iseärasuste ja vaskulaarse komponendi tõttu diagnoositakse periventrikulaarset leukomalatsiooni, kui nekroosid on kontsentreeritud peamiselt aju lateraalsete vatsakeste ümber.

Sõltuvalt ajuisheemia sügavusest eristatakse mitmeid hüpoksilise entsefalopaatia astmeid:

  1. Esimene aste - kerge - mööduv neuroloogilise seisundi rikkumine, mis kestab kuni nädal.
  2. Teine järjekordne HIE - kestab kauem kui 7 päeva ja avaldub kesknärvisüsteemi depressiooni või ergastuse, krampide sündroomi, koljusisese rõhu ajutise suurenemise, autonoomse düsfunktsiooni tõttu.
  3. Tõsine hüpoksiline-isheemiline kahjustus - teadvuse häire (stupor, kooma), krambid, aju turse ilmingud tüvirakudega ja elutähtsate organite aktiivsuse vähenemine.

Kesknärvisüsteemi hüpoksilise-isheemilise kahjustuse sümptomid

Kesknärvisüsteemi kahjustus vastsündinutel diagnoositakse imiku elu esimese minuti jooksul ja sümptomid sõltuvad patoloogia raskusest ja sügavusest.

Ma kraadi

HIE kerge kulgemise korral jääb seisund stabiilseks, Apgar skaalal on lapse hinnanguliselt vähemalt 6-7 punkti, tsüanoos on märgatav ja lihastoon väheneb. Kesknärvisüsteemi esimese astme neuroloogilised ilmingud: t

  1. Kõrge neuro-refleksi erutus;
  2. Unehäired, ärevus;
  3. Värisevad jäsemed, lõug;
  4. Regurgitatsioon on võimalik;
  5. Refleksiid saab suurendada ja vähendada.

Kirjeldatud sümptomid kaovad tavaliselt esimese elunädala jooksul, laps muutub rahulikumaks, hakkab kaaluma ja brutopatoloogilised häired ei arene.

II aste

Keskmise raskusega aju hüpoksia ajal on aju depressiooni nähud ilmsemad, mis väljendub aju sügavamates häiretes. Tavaliselt kaasneb HIE teise astmega hüpoksia kombineeritud vormid, mis on diagnoositud nii emakasisene kasvufaasis kui ka sünni ajal. Samal ajal registreeritakse kurtide südameheljed lootel, rütmi suurenemine või arütmia, Apgari skaalal saavutab vastsündinu mitte rohkem kui 5 punkti. Neuroloogilised sümptomid on järgmised:

  • Refleksi aktiivsuse inhibeerimine, sealhulgas imemine;
  • Lihastoonuse vähenemine või suurenemine, spontaanne füüsiline aktiivsus ei pruugi ilmneda elu esimestel päevadel;
  • Naha silmapaistev tsüanoos;
  • Suurenenud koljusisene rõhk;
  • Vegetatiivne düsfunktsioon - hingamisteede seiskumine, pulssi või bradükardia kiirenemine, soole peristaltika ja termoregulatsiooni häired, kalduvus kõhukinnisusele või kõhulahtisusele, regurgitatsioon, aeglane kehakaalu tõus.

Kui intrakraniaalne rõhk suureneb, suureneb beebi ärevus, liigne naha tundlikkus, unetus on häiritud, lõug, käepidemed ja jalgade värisemine suureneb, fontanellide pundumine muutub märgatavaks, horisontaalsed nüstagmused ja okulomotoorsed häired on iseloomulikud. Intrakraniaalse hüpertensiooni sümptomid võivad olla krambid.

Esimese elunädala lõpuks stabiliseerub intensiivse ravi taustal teise HIE astme vastsündinu seisund, kuid neuroloogilised muutused ei kao täielikult. Ebasoodsates tingimustes on seisundi halvenemine võimalik aju depressiooni, vähenenud lihastoonuse ja motoorse aktiivsuse, reflekside ammendumise ja kooma tõttu.

III aste

Raske astme hüpoksia-isheemilise tekke perinataalne kesknärvisüsteemi kahjustus tekib tavaliselt raseduse teise poole raske gestoosiga, millega kaasneb raseduse kõrge hüpertensioon, neerufunktsiooni häire, turse. Selle taustal on vastsündinud juba sündinud alatoitluse, emakasisene hüpoksia ja arenguhäiretega. Töö ebanormaalne kulg ainult süvendab olemasolevat kesknärvisüsteemi hüpoksilist kahju.

HIE kolmanda astme puhul on vastsündinud märgatavat vereringehäireid, hingamine puudub, toon ja refleksid on järsult vähenenud. Ilma kiireloomulise kardiopulmonaalse elustamiseta ja elutähtsate funktsioonide taastamiseta ei saa selline laps ellu jääda.

Esimesel tunnil pärast sünnitust tekib aju järsk depressioon, tekib kooma, millega kaasneb atoonia, peaaegu täielik reflekside puudumine, laienenud õpilased, kes reageerivad valguse stiimulile vähem või selle puudumine.

Paratamatult areneb aju ödeem üldist tüüpi krampide, hingamisteede ja südame seiskumise korral. Mitmekordse elundi puudulikkus väljendub rõhu suurenemises kopsuarteri süsteemis, uriini filtreerimise vähenemist, hüpotensiooni, soole limaskesta nekroosi, maksapuudulikkust, elektrolüütide häireid ja vere hüübimishäireid.

Kesknärvisüsteemi tõsise isheemilise kahjustuse ilmnemine muutub nn post-fix sündroomiks - imikutel on vähe liikuvust, ei karjuta, ei reageeri valule ja puudutusele, nende nahk on kahvatukollane, mida iseloomustab kehatemperatuuri üldine vähenemine. Neelamise ja imemise häireid peetakse tõsiste aju hüpoksia oluliseks tunnuseks, mis muudab loomuliku söötmise võimatuks. Elu päästmiseks vajavad sellised patsiendid taaselustamistingimustes intensiivset ravi, kuid ebastabiilne seisund kestab veel kuni 10 eluaastat ja prognoos on sageli halb.

HIE kõigi vormide kulg on neuroloogilise puudujäägi suurenemine aja jooksul, isegi intensiivravi tingimustes. See nähtus peegeldab neuronite progressiivset surma, mis on hapniku puudumise ajal juba kahjustatud ja määrab ka lapse edasise arengu.

Üldiselt võib kesknärvisüsteemi isheemiline-hüpoksiline kahjustus esineda erinevalt:

  1. Soodne on kiire positiivse dünaamikaga;
  2. Soodne suund neuroloogilise puudujäägi kiire taandumisega, kui muutuste tegemise ajaks muutused toimuvad või jäävad minimaalseks;
  3. Kõrvaltoime neuroloogiliste sümptomite progresseerumisega;
  4. Invaliidsus esimese elukuu jooksul;
  5. Varjatud kursus, kui pärast kuue kuu möödumist suurenevad motoorilised ja kognitiivsed häired.

Kliinik otsustas eristada vastsündinutel mitmeid isheemilise entsefalopaatia perioode:

  • Äge - esimene kuu.
  • Taastav - ühe aasta jooksul.
  • Kaugete tagajärgede periood.

Äge periood ilmneb kogu neuroloogiliste häirete hulgast, mis ilmnevad vaevu märgatavalt kommunaalsele olekule, atooniale, areflexiale jne. Taastumisperioodil esile kerkivad ülemäärase neuro-refleksi erutuvuse, konvulsiivse sündroomi, hüdrofaatia ja hilinenud intellektuaalse ja füüsilise arengu sündroom. Lapse kasvades sümptomid muutuvad, mõned sümptomid kaovad, teised muutuvad märgatavamaks (näiteks kõnehäired).

HIE ravi ja prognoos

HIE diagnoos määratakse kindlaks sümptomite, raseduse ja sünnituse andmete, samuti eriuurimismeetodite, sealhulgas neurosonograafia, ehhokardiograafia, CT, aju MRI, koagulogrammi, ultraheli Doppleri aju vereringega kõige sagedamini.

Isheemiliste kesknärvisüsteemi kahjustuste ravi vastsündinutel on neonatoloogidele suur probleem, kuna ükski ravim ei võimalda pöördumatute muutuste taastumist närvikoes. Siiski on vähemalt osaliselt võimalik taastada aju aktiivsus märgistatud patoloogilistes vormides.

HIE ravimine toimub sõltuvalt konkreetse sündroomi või sümptomi tõsidusest.

Kerge ja mõõduka haiguse korral on krambivastane ravi, diureetikumid, nootroopilised ravimid, raske perinataalne entsefalopaatia nõuab kohest elustamist ja intensiivravi.

Närvisüsteemi suurenenud erutuvus ilma konvulsiivse sündroomita on neonatoloogid ja lastearstid tavaliselt piiratud lapse jälgimisega, ilma et nad kasutaksid spetsiifilist ravi. Harvadel juhtudel võib kasutada diasepaami, kuid mitte pikka aega, sest selliste ravimite kasutamine pediaatrias on edasise arengu hilinemisega.

Võib-olla nimetatakse farmakoloogilisi aineid, millel on kombineeritud nootroopne ja inhibeeriv toime kesknärvisüsteemile (pantogam, fenibuti). Unehäirete korral on lubatud nitrasepaami ja taimsete rahustite kasutamine - palderjanni ekstrakt, piparmünt, sidrunipalm, emaluu. Hea rahustav efekt on massaaž, vesiravi.

Raske hüpoksilise kahjustuse korral lisaks antikonvulsantidele on vaja meetmeid, et kõrvaldada aju turse:

  • Diureetikumid - furosemiid, mannitool, diakarb;
  • Magneesiumsulfaat.

Hingamisteede ja südamepekslemine nõuab kohest elustamist, kopsude kunstliku ventilatsiooni loomist, kardiotoonika ja infusiooniravi alustamist.

Hüpertensiivse hüdroftaalse sündroomi korral on diureetikad ravi peamiseks kohaks ja diakarbi peetakse igas vanuses lastele valitud ravimiks. Kui ravimiteraapia ei too kaasa soovitud tulemust, siis on näidatud hüdrokefaali kirurgiline ravi - manööverdamisoperatsioonid, mille eesmärk on CSF-i tühjendamine kõhu- või perikardiõõnde.

Konvulsiivses sündroomis ja kesknärvisüsteemi suurenenud erutatavuses võib määrata krambivastaseid aineid - fenobarbitaali, diasepaami, klonasepaami, fenütoiini. Vastsündinutele antakse tavaliselt barbituraate (fenobarbitaali), väikelastele antakse karbamasepiini.

Liikumishäirete sündroomi ravitakse ravimitega, mis vähendavad hüpertooniat (mydokalm, baklofeen) ja hüpotoonus näitab dibasooli, galantamiini väikestes annustes. Patsiendi motoorse aktiivsuse parandamiseks kasutatakse massaaži, terapeutilisi harjutusi, füsioterapeutilisi protseduure, veehooldust ja refleksravi.

Hüpertensiooni raviks kasutavad meie lugejad edukalt ReCardio't. Vaadates selle tööriista populaarsust, otsustasime selle teile tähelepanu pöörata.
Loe veel siit...

Vaimse arengu viivitus ja kõne kujunemine vastavalt lapse vanusele muutub märgatavaks esimese eluaasta lõpuks. Sellistel juhtudel kasutatakse nootroopseid ravimeid (nootropil, encephabol), B-rühma vitamiine. Väga olulist rolli mängivad spetsiaalsed klassid koos õpetajatega ja defektoloogidega, kes on spetsialiseerunud töötavate laste arengule.

Väga sageli on perinataalset entsefalopaatiat läbinud laste vanemad silmitsi paljude erinevate ravimite määramisega, mis ei ole alati õigustatud. Pediaatrite ja neuroloogide hüperdiagnoosimine, „edasikindlustus” viib diakarbi, nootroopide, vitamiinide, aktovegiini ja muude vahendite laialdase kasutamiseni, mis ei ole mitte ainult efektiivsed kerge HIE puhul, vaid on sageli vanuses vastunäidustatud.

KNS-i hüpoksilise-isheemilise kahjustuse prognoos on varieeruv: võib tekkida ajuhäirete regressioon koos taastumisega ja progresseerumine puudega ning neuroloogiliste häirete oligosümptomaatiline vorm - minimaalne aju düsfunktsioon.

HIE pikaajaline toime on epilepsia, aju halvatus, hüpokardia, vaimne alaareng (oligofreenia). Oligofreenia on alati püsiva iseloomuga, ei taandu ning psühhomotoorse kera mõnevõrra hilja kujunemine esimesel eluaastal võib mööduda ja laps ei erine enamikust tema eakaaslastest.

Vastsündinute aju posthüpoksilised muutused

Atrofilised muutused ajus, posthüpoksilised muutused vastsündinutel

Atrofilised muutused ajus - protsess, mis seisneb närvirakkude surmamises, aju konvolutsioonide tasandamises, ajukoorme lamendamises, organi massi vähendamises. Selline rikkumine kajastub kõigis inimkeha süsteemides. Vananemise tõttu läbivad aju atrofilised muutused, kuid see ei ole eakatel kui noorte seas nii väljendunud.

Rakusurma põhjused

Atrofilise haiguse peamised põhjused on:

• geneetiline eelsoodumus (Huntingtoni korea);

• Alkoholiga kokkupuutumine, kui tekib konvoluutide silumine, väheneb ajukoorme paksus, neuronid surevad;

• ülekantud peavigastused, kui tekivad tsüstilised õõnsused, armid, glioosikeskused;

• Isheemiline haigus - areneb ateroskleroosis ja hüpertensioonis, mõjutab veresooni, mis takistab neuronite hapniku ja toitainetega küllastumist, mis on täis surma ja atroofiat;

• Umbes 70% juhtudest on tingitud neurodegeneratiivse haiguse, näiteks Alzheimeri ja Parkinsoni tõve, Pick ja Levy arengust;

• Kõrge rõhk mõjutab mullat, mis viib atroofia tekkimiseni - sellised muutused kannatavad kaasasündinud hüdrokefaali arenguga lastel;

Võib arvata, et atroofiline muutus ei ole haigus, vaid haiguste tagajärjed, mida on võimalik õigeaegse diagnoosimise ja piisava ja tõhusa ravi määramise abil vältida, mis võimaldab meil hüpoksilise aju muutusi lüüa.

Atrofiliste muutuste liigid

Ajus on mitmeid atroofilisi patoloogiaid, mis sõltuvad protsessi jaotusest ja muudatuste liigist:

• koore tüüp - koore neuronite surm. Kõige tavalisem atroofia, mis kaasneb teiste keha haigustega ja mõjutab negatiivselt aju. Selline muutus mõjutab eesmise luugi, nii et eakad saavad täheldada “eesmise psüühika” märke;

• Multifokaalne tüüp - patoloogia, mis areneb geneetiliste ja neurodegeneratiivsete haiguste taustal. See ei mõjuta mitte ainult ajukooret, vaid ka aju teisi osi ja komponente - väikeaju, ganglione, valget ainet jne. Selliste muutustega tuleb märkida vastavad sümptomid - dementsus, koordineerimise puudumine, parkinsonism, tasakaalustamatus;

• Kohalik tüüp - üksikute koekahjustuste kahjustamine. Ilmub trauma, insuldi, infektsiooni, parasiitide sissetungi tagajärjel. Sümptomite hulka kuuluvad neuroloogilised tunnused, sõltuvalt muudetud ala asukohast ja suurusest. Mõnikord võib selline kahjustus põhjustada epilepsiat;

• Difuusne tüüp - aju ühtlaselt levivad muutused. Esineb mürgistuse, entsefalopaatia, neurodegeneratiivse protsessi käigus;

Atroofia ilming

Sümptomid sõltuvad otseselt haigusest, mis põhjustas muutused. Kõige sagedasemad on eesmise ala, psühhoorganilise sündroomi ja dementsuse sündroomid, mida väljendatakse erineval määral.

Eesmise piirkonna sündroom

On juba öeldud, et muutuda võib aju eesmine lõng. Selle protsessiga kaasnevad järgmised sümptomid:

• enesekontroll väheneb; • loominguline tegevus ja igasugune tegevus vähendatakse miinimumini; • Näitab ärrituvust; • Teiste jaoks ei ole muret; • On ebakindlus, impulsiivsus, emotsionaalne jaotus; • vähenenud intellektuaalne võimekus; • areneb apaatia;

Psühhoorganiline sündroom

See sümptomite kompleks avaldub erineval määral, kuid esineb järgmistes ilmingutes:

• mälu ja intellektuaalse mõtlemise võime on halvenenud; • täheldatakse afektiivset häireid;

• avalduvad tserebrostataalsed muutused;

Patsient kannatab reaalsuse tajumise hindamise vähenemise all, kaotab soovi omandada uusi oskusi, kaotatud on varem omandatud teadmised. Võime mõelda muutub primitiivseks, ühepoolseks, kõnet häiritakse, sõnavara on oluliselt vähenenud. Vestluses ei saa inimene teemasid konkretiseerida, ta lihtsalt liigub teemast teemale. Unusta, mida varem mainiti, ei saa sellele küsimusele vastata. Mälu kannatab kõige rohkem, see muutub lühiajaliseks, mäletamise funktsioon kaob, amneesia, paramnesia, konfabulatsioon.

Afektiivse häire ilmingud on järgmised: depressiivne meeleolu, kalduvus depressioonile, ebapiisav meeleolu. Isik muutub teravalt agressiivseks, ärrituvaks, närviliseks. Järsku võib tekkida eufooria ja optimismi.

Raske dementsus

Seda sündroomi iseloomustab omandatud dementsus, mille tagajärjel väheneb igasugune kognitiivne aktiivsus, kõik varem omandatud oskused ja teadmised kaovad, inimesel on ilma võimalusest uusi oskusi omandada. Dementsus kaasneb paljude haiguste arenguga.

Atrofilised muutused vastsündinutel

Atrofioon mõjutab mitte ainult eakat, patsiente, vaid ka vastsündinuid. Selliste muudatuste põhjuseks on:

• kesknärvisüsteemi väärareng sünni ajal; • aju vesipea väljaarenemine;

• isheemiline-hüpoksiline aju muutus;

Kõigi kirjeldatud juhtumite põhjus võib olla erinev, sõltuvalt paljudest teguritest. Näiteks kiirguse mõju lootele sattumisel, ravimite, narkootikumide, alkoholi ja tubakatoodete kahjulik mõju, nakkushaigused, vigastused töö ajal.

On hea, et lapse aju töö ajal on üsna plastiline ja mõjutab seda igal juhul kiiresti ja jätkab oma ülesannete täitmist ilma rikkumiseta. Ainsaks tingimuseks on õigeaegsete diagnostiliste meetmete läbiviimine ja piisava ravi määramine pärast esmase haiguse tuvastamist. Vastasel juhul võivad vastsündinute aju hüpoksiajärgsed muutused põhjustada soovimatuid ja tõsiseid tagajärgi - DTI, oligofreenia ja teiste haiguste tekkimist.

Ravi ja ennetusmeetmed

Terapeutilise toime peamine eesmärk atroofiale on haiguse põhjuse kõrvaldamine. Kahjuks ei ületa tulemus kõigil juhtudel ootusi ja haigus taandub. Tuleb märkida, et neuronite surnud rakke ei ole võimalik taastada, kuid muutuste ja rakusurma arengu protsess on võimalik peatada või tuimastada.

Enamikul juhtudel on tegemist sümptomaatilise raviga. On hädavajalik pakkuda patsiendile nõuetekohast hooldust, täielikku ohutust, pidevat hoolt ja toetust perele ja sõpradele. Sümptomite põhjuste kõrvaldamiseks kasutavad arstid antidepressantide, antipsühhootikumide, rahustite määramist. Need fondid aitavad säilitada patsiendi meelerahu ja välistada võimalikku kahju tema ümbruses olevatele inimestele.

Tähtis on pöörata piisavat tähelepanu ennetavatele meetmetele, et vältida aju atroofiat. Ennetamine on soovitatav juba varases eas, kui teised haigused ei ole hakanud arenema.

Video

Perinataalne kesknärvisüsteemi kahjustus / vastsündinu hüpoksiline-isheemiline entsefalopaatia (HIE)

Vastsündinute kesknärvisüsteemi hüpoksiline-isheemiline kahjustus on kaasaegse neonatoloogia oluline probleem, sest statistika kohaselt on peaaegu igal kümnendil vastsündinul hüpoksia tõttu teatavad aju aktiivsuse vähenemise tunnused. Kõigi neonataalsete perioodide patoloogiliste seisundite hulgas on esimene hüpoksiline ajukahjustus. Eriti sageli diagnoositakse haigus enneaegsetel imikutel.

Vaatamata küllaltki suurele patoloogia esinemissagedusele ei ole veel tõhusaid meetmeid selle vastu võitlemiseks ja tänapäeva meditsiin on võimetu pöördumatu aju kahjustuste vastu. Ükski teadaolevatest ravimitest ei saa aju surnud närvirakke taastada, kuid uuringud selles valdkonnas jätkuvad ning viimaste põlvkondade ettevalmistused on kliinilistes uuringutes.

Kesknärvisüsteem (kesknärvisüsteem) on väga tundlik hapniku puudumise suhtes veres. Kasvavale lootele ja vastsündinule vajavad aju ebaküpsed struktuurid toitumist isegi rohkem kui täiskasvanud, nii et igasugused kahjulikud mõjud tulevastele emadele või lootele raseduse ja sünnituse ajal võivad kahjustada närvisüsteemi, mis hiljem avaldab neuroloogilisi häireid.

hüpoksia näide uteroplatsentaalse verevoolu puudulikkuse tõttu

Hüpoksia võib olla raske või kerge, see kestab pikka aega või mõne minuti jooksul sünnituse ajal, kuid tekitab alati ajufunktsiooni häireid.

Kopsukahjustuse korral on protsess täielikult pöörduv ja mõni aeg pärast sündi jätkab aju tööd.

Sügava hüpoksiaga ja asfüksiaga (ajuhaiguse täielik lõpetamine) tekib orgaaniline kahjustus, mis sageli on noorte patsientide puude põhjuseks.

Kõige sagedamini esineb aju hüpoksia enneaegse sünnituse või sünnitusprotsessi ajal nende patoloogilises kursis. Kuid pärast sündi võivad tekkida hüpoksilised-isheemilised muutused, kui lapse hingamisfunktsioon rikub, vererõhu langus, vere hüübimishäired jne.

Kirjanduses on kirjeldatud kahte kirjeldatud patoloogia nime - kesknärvisüsteemi hüpoksiline-isheemiline kahjustus ja hüpoksiline-isheemiline entsefalopaatia (HIE). Esimest võimalust kasutatakse sagedamini raskete häirete diagnoosimisel, teine ​​- kergemate ajukahjustuste korral.

Hüpoksiliste ajukahjustuste prognooside arutelu ei kao, kuid neonatoloogia spetsialistide kogunenud kogemus näitab, et lapse närvisüsteemil on mitmeid enesekaitsemehhanisme ja ta on isegi võimeline taastuma. Seda tõendab asjaolu, et kõigil raske hüpoksiaga lastel ei ole neuroloogilisi kõrvalekaldeid.

Raske hüpoksia korral kannatavad peamiselt tüve ja subkortikaalsete sõlmede ebaküpsed struktuurid ning pikema, kuid mitte intensiivse hüpoksia korral arenevad ajukoore difuusilised kahjustused. Üks loote või vastsündinu ajude kaitsmise tegureid on verevarustuse ümberjaotamine tüvirakkude kasuks, mistõttu pikaajaline hüpoksiaga kannatab aju hallained suurel määral.

Neuroloogide ülesanne uurida vastsündinuid, kes on läbinud erineva raskusega hüpoksia, on objektiivselt hinnata neuroloogilist seisundit, välistada adaptiivsed ilmingud (näiteks treemor), mis võivad olla füsioloogilised, ning tuvastada aju aktiivsuse patoloogilised muutused. Kesknärvisüsteemi hüpoksilise kahjustuse diagnoosimisel lähtuvad välispetsialistid patoloogia lavastamisest, Vene arstid kasutavad sündroomi lähenemist, osutades teatud aju osade spetsiifilistele sündroomidele.

Hüpoksia-isheemilise kahjustuse põhjused ja etapid

Perinataalne kesknärvisüsteemi kahjustus vastsündinutel on tekkinud kahjulike tegurite mõjul emakas, sünnituse ajal või vastsündinu ajal. Nende muudatuste põhjused võivad olla järgmised:

  • Verevarustuse häired emakas ja platsentas, verejooks rasedatel naistel, platsenta patoloogia (tromboos), loote areng;
  • Suitsetamine, alkoholi tarvitamine, teatud ravimite võtmine raseduse ajal;
  • Massiline verejooks sünnituse ajal, nabanööri takerdumine loote kaela ümber, raske bradükardia ja hüpotensioon imikul, sünnitusvigastused;
  • Pärast sünnitust - hüpotensioon vastsündinul, kaasasündinud südamepuudulikkus, DIC, hingamispuudulikkuse episoodid, kopsude talitlushäired.

hüpoksilise isheemilise ajukahjustuse näide

HIE arengu algushetkel on hapniku puudumine arteriaalses veres, mis provotseerib ainevahetuse patoloogiat närvikoes, üksikute neuronite või nende tervete rühmade surma. Aju muutub äärmiselt tundlikeks vererõhu kõikumiste suhtes ja hüpotensioon ainult süvendab olemasolevaid kahjustusi.

Metaboolsete häirete taustal tekib koe hapestumine (atsidoos), suureneb aju turse ja turse ning suureneb koljusisene rõhk. Need protsessid tekitavad neuronite ühist nekroosi.

Tõsine lämbumine mõjutab teiste siseorganite tööd. Seega põhjustab süsteemne hüpoksia akuutse neerupuudulikkuse, mis on tingitud tubuleepiteeli nekroosist, soole limaskesta nekrootilistest muutustest ja maksakahjustusest.

Täiskohaga imikutel täheldatakse hüpoksiajärgset kahjustust peamiselt ajukoore piirkonnas, subkortikaalsete struktuuride, aju varre, enneaegsuses, närvikoe küpsemise iseärasuste ja vaskulaarse komponendi tõttu diagnoositakse periventrikulaarset leukomalatsiooni, kui nekroosid on kontsentreeritud peamiselt aju lateraalsete vatsakeste ümber.

Sõltuvalt ajuisheemia sügavusest eristatakse mitmeid hüpoksilise entsefalopaatia astmeid:

  1. Esimene aste - kerge - mööduv neuroloogilise seisundi rikkumine, mis kestab kuni nädal.
  2. Teine järjekordne HIE - kestab kauem kui 7 päeva ja avaldub kesknärvisüsteemi depressiooni või ergastuse, krampide sündroomi, koljusisese rõhu ajutise suurenemise, autonoomse düsfunktsiooni tõttu.
  3. Tõsine hüpoksiline-isheemiline kahjustus - teadvuse häire (stupor, kooma), krambid, aju turse ilmingud tüvirakudega ja elutähtsate organite aktiivsuse vähenemine.

Kesknärvisüsteemi hüpoksilise-isheemilise kahjustuse sümptomid

Kesknärvisüsteemi kahjustus vastsündinutel diagnoositakse imiku elu esimese minuti jooksul ja sümptomid sõltuvad patoloogia raskusest ja sügavusest.

Ma kraadi

HIE kerge kulgemise korral jääb seisund stabiilseks, Apgar skaalal on lapse hinnanguliselt vähemalt 6-7 punkti, tsüanoos on märgatav ja lihastoon väheneb. Kesknärvisüsteemi esimese astme neuroloogilised ilmingud: t

  1. Kõrge neuro-refleksi erutus;
  2. Unehäired, ärevus;
  3. Värisevad jäsemed, lõug;
  4. Regurgitatsioon on võimalik;
  5. Refleksiid saab suurendada ja vähendada.

Kirjeldatud sümptomid kaovad tavaliselt esimese elunädala jooksul, laps muutub rahulikumaks, hakkab kaaluma ja brutopatoloogilised häired ei arene.

II aste

Keskmise raskusega aju hüpoksia ajal on aju depressiooni nähud ilmsemad, mis väljendub aju sügavamates häiretes. Tavaliselt kaasneb HIE teise astmega hüpoksia kombineeritud vormid, mis on diagnoositud nii emakasisene kasvufaasis kui ka sünni ajal. Samal ajal registreeritakse kurtide südameheljed lootel, rütmi suurenemine või arütmia, Apgari skaalal saavutab vastsündinu mitte rohkem kui 5 punkti. Neuroloogilised sümptomid on järgmised:

  • Refleksi aktiivsuse inhibeerimine, sealhulgas imemine;
  • Lihastoonuse vähenemine või suurenemine, spontaanne füüsiline aktiivsus ei pruugi ilmneda elu esimestel päevadel;
  • Naha silmapaistev tsüanoos;
  • Suurenenud koljusisene rõhk;
  • Vegetatiivne düsfunktsioon - hingamisteede seiskumine, pulssi või bradükardia kiirenemine, soole peristaltika ja termoregulatsiooni häired, kalduvus kõhukinnisusele või kõhulahtisusele, regurgitatsioon, aeglane kehakaalu tõus.

intrakraniaalne hüpertensioon, mis kaasneb HIE väljendatud vormidega

Kui intrakraniaalne rõhk suureneb, suureneb beebi ärevus, liigne naha tundlikkus, unetus on häiritud, lõug, käepidemed ja jalgade värisemine suureneb, fontanellide pundumine muutub märgatavaks, horisontaalsed nüstagmused ja okulomotoorsed häired on iseloomulikud. Intrakraniaalse hüpertensiooni sümptomid võivad olla krambid.

Esimese elunädala lõpuks stabiliseerub intensiivse ravi taustal teise HIE astme vastsündinu seisund, kuid neuroloogilised muutused ei kao täielikult. Ebasoodsates tingimustes on seisundi halvenemine võimalik aju depressiooni, vähenenud lihastoonuse ja motoorse aktiivsuse, reflekside ammendumise ja kooma tõttu.

III aste

Raske astme hüpoksia-isheemilise tekke perinataalne kesknärvisüsteemi kahjustus tekib tavaliselt raseduse teise poole raske gestoosiga, millega kaasneb raseduse kõrge hüpertensioon, neerufunktsiooni häire, turse. Selle taustal on vastsündinud juba sündinud alatoitluse, emakasisene hüpoksia ja arenguhäiretega. Töö ebanormaalne kulg ainult süvendab olemasolevat kesknärvisüsteemi hüpoksilist kahju.

HIE kolmanda astme puhul on vastsündinud märgatavat vereringehäireid, hingamine puudub, toon ja refleksid on järsult vähenenud. Ilma kiireloomulise kardiopulmonaalse elustamiseta ja elutähtsate funktsioonide taastamiseta ei saa selline laps ellu jääda.

Esimesel tunnil pärast sünnitust tekib aju järsk depressioon, tekib kooma, millega kaasneb atoonia, peaaegu täielik reflekside puudumine, laienenud õpilased, kes reageerivad valguse stiimulile vähem või selle puudumine.

Paratamatult areneb aju ödeem üldist tüüpi krampide, hingamisteede ja südame seiskumise korral. Mitmekordse elundi puudulikkus väljendub rõhu suurenemises kopsuarteri süsteemis, uriini filtreerimise vähenemist, hüpotensiooni, soole limaskesta nekroosi, maksapuudulikkust, elektrolüütide häireid ja vere hüübimishäireid.

Kesknärvisüsteemi tõsise isheemilise kahjustuse ilmnemine muutub nn post-fix sündroomiks - imikutel on vähe liikuvust, ei karjuta, ei reageeri valule ja puudutusele, nende nahk on kahvatukollane, mida iseloomustab kehatemperatuuri üldine vähenemine. Neelamise ja imemise häireid peetakse tõsiste aju hüpoksia oluliseks tunnuseks, mis muudab loomuliku söötmise võimatuks. Elu päästmiseks vajavad sellised patsiendid taaselustamistingimustes intensiivset ravi, kuid ebastabiilne seisund kestab veel kuni 10 eluaastat ja prognoos on sageli halb.

HIE kõigi vormide kulg on neuroloogilise puudujäägi suurenemine aja jooksul, isegi intensiivravi tingimustes. See nähtus peegeldab neuronite progressiivset surma, mis on hapniku puudumise ajal juba kahjustatud ja määrab ka lapse edasise arengu.

Üldiselt võib kesknärvisüsteemi isheemiline-hüpoksiline kahjustus esineda erinevalt:

  1. Soodne on kiire positiivse dünaamikaga;
  2. Soodne suund neuroloogilise puudujäägi kiire taandumisega, kui muutuste tegemise ajaks muutused toimuvad või jäävad minimaalseks;
  3. Kõrvaltoime neuroloogiliste sümptomite progresseerumisega;
  4. Invaliidsus esimese elukuu jooksul;
  5. Varjatud kursus, kui pärast kuue kuu möödumist suurenevad motoorilised ja kognitiivsed häired.

Kliinik otsustas eristada vastsündinutel mitmeid isheemilise entsefalopaatia perioode:

  • Äge - esimene kuu.
  • Taastav - ühe aasta jooksul.
  • Kaugete tagajärgede periood.

Äge periood ilmneb kogu neuroloogiliste häirete hulgast, mis ilmnevad vaevu märgatavalt kommunaalsele olekule, atooniale, areflexiale jne. Taastumisperioodil esile kerkivad ülemäärase neuro-refleksi erutuvuse, konvulsiivse sündroomi, hüdrofaatia ja hilinenud intellektuaalse ja füüsilise arengu sündroom. Lapse kasvades sümptomid muutuvad, mõned sümptomid kaovad, teised muutuvad märgatavamaks (näiteks kõnehäired).

HIE ravi ja prognoos

HIE diagnoos määratakse kindlaks sümptomite, raseduse ja sünnituse andmete, samuti eriuurimismeetodite, sealhulgas neurosonograafia, ehhokardiograafia, CT, aju MRI, koagulogrammi, ultraheli Doppleri aju vereringega kõige sagedamini.

Isheemiliste kesknärvisüsteemi kahjustuste ravi vastsündinutel on neonatoloogidele suur probleem, kuna ükski ravim ei võimalda pöördumatute muutuste taastumist närvikoes. Siiski on vähemalt osaliselt võimalik taastada aju aktiivsus märgistatud patoloogilistes vormides.

HIE ravimine toimub sõltuvalt konkreetse sündroomi või sümptomi tõsidusest.

Kerge ja mõõduka haiguse korral on krambivastane ravi, diureetikumid, nootroopilised ravimid, raske perinataalne entsefalopaatia nõuab kohest elustamist ja intensiivravi.

Närvisüsteemi suurenenud erutuvus ilma konvulsiivse sündroomita on neonatoloogid ja lastearstid tavaliselt piiratud lapse jälgimisega, ilma et nad kasutaksid spetsiifilist ravi. Harvadel juhtudel võib kasutada diasepaami, kuid mitte pikka aega, sest selliste ravimite kasutamine pediaatrias on edasise arengu hilinemisega.

Võib-olla nimetatakse farmakoloogilisi aineid, millel on kombineeritud nootroopne ja inhibeeriv toime kesknärvisüsteemile (pantogam, fenibuti). Unehäirete korral on lubatud nitrasepaami ja taimsete rahustite kasutamine - palderjanni ekstrakt, piparmünt, sidrunipalm, emaluu. Hea rahustav efekt on massaaž, vesiravi.

Raske hüpoksilise kahjustuse korral lisaks antikonvulsantidele on vaja meetmeid, et kõrvaldada aju turse:

  • Diureetikumid - furosemiid, mannitool, diakarb;
  • Magneesiumsulfaat.

Hingamisteede ja südamepekslemine nõuab kohest elustamist, kopsude kunstliku ventilatsiooni loomist, kardiotoonika ja infusiooniravi alustamist.

Hüpertensiivse hüdroftaalse sündroomi korral on diureetikad ravi peamiseks kohaks ja diakarbi peetakse igas vanuses lastele valitud ravimiks. Kui ravimiteraapia ei too kaasa soovitud tulemust, siis on näidatud hüdrokefaali kirurgiline ravi - manööverdamisoperatsioonid, mille eesmärk on CSF-i tühjendamine kõhu- või perikardiõõnde.

Konvulsiivses sündroomis ja kesknärvisüsteemi suurenenud erutatavuses võib määrata krambivastaseid aineid - fenobarbitaali, diasepaami, klonasepaami, fenütoiini. Vastsündinutele antakse tavaliselt barbituraate (fenobarbitaali), väikelastele antakse karbamasepiini.

Liikumishäirete sündroomi ravitakse ravimitega, mis vähendavad hüpertooniat (mydokalm, baklofeen) ja hüpotoonus näitab dibasooli, galantamiini väikestes annustes. Patsiendi motoorse aktiivsuse parandamiseks kasutatakse massaaži, terapeutilisi harjutusi, füsioterapeutilisi protseduure, veehooldust ja refleksravi.

Vaimse arengu viivitus ja kõne kujunemine vastavalt lapse vanusele muutub märgatavaks esimese eluaasta lõpuks. Sellistel juhtudel kasutatakse nootroopseid ravimeid (nootropil, encephabol), B-rühma vitamiine. Väga olulist rolli mängivad spetsiaalsed klassid koos õpetajatega ja defektoloogidega, kes on spetsialiseerunud töötavate laste arengule.

Väga sageli on perinataalset entsefalopaatiat läbinud laste vanemad silmitsi paljude erinevate ravimite määramisega, mis ei ole alati õigustatud. Pediaatrite ja neuroloogide hüperdiagnoosimine, „edasikindlustus” viib diakarbi, nootroopide, vitamiinide, aktovegiini ja muude vahendite laialdase kasutamiseni, mis ei ole mitte ainult efektiivsed kerge HIE puhul, vaid on sageli vanuses vastunäidustatud.

KNS-i hüpoksilise-isheemilise kahjustuse prognoos on varieeruv: võib tekkida ajuhäirete regressioon koos taastumisega ja progresseerumine puudega ning neuroloogiliste häirete oligosümptomaatiline vorm - minimaalne aju düsfunktsioon.

HIE pikaajaline toime on epilepsia, aju halvatus, hüpokardia, vaimne alaareng (oligofreenia). Oligofreenia on alati püsiva iseloomuga, ei taandu ning psühhomotoorse kera mõnevõrra hilja kujunemine esimesel eluaastal võib mööduda ja laps ei erine enamikust tema eakaaslastest.

Video: kesknärvisüsteemi hüpoksilist-isheemilist kahjustust ja õigeaegse ravi tähtsust

Prindi kõik postitused, mis on märgistatud:

Mine jaotisse:

  • Pea aju ja veresoonte haigused

1. etapp: makske konsultatsiooni eest vormi → 2. etapp: pärast makse esitamist esitage oma küsimus allolevas vormis. ↓ 3. samm: lisaks saate tänada spetsialisti teise meelevaldse summa

Entsefalopaatia posthüpoksiline vorm

Enkefalopaatiad on aju kõige tõsisemate patoloogiate seas, neil on erinevad põhjused, kuid neil on alati väga tõsised tagajärjed. Need haigused põhjustavad ajurakkude surma, häirivad tema tööd, ohtlikud nende tüsistused. Selle haiguse üks raskemaid vorme on posthüpoksiline entsefalopaatia (PE), mis on tingitud aju rakkude hapniku näljast. Väga sageli täheldatakse seda patoloogiat vastsündinutel.

Enne selle haiguse sümptomite ja meetodite kirjeldamist tuleb mõista selle olemust, põhjuseid ja arengu mehhanisme.

Üldine kirjeldus

Postüpoksiline entsefalopaatia või hüpoksiline-isheemiline entsefalopaatia on mittepõletikuline ja mitte-nakkuslik haigus, mis põhjustab ajukoe düstroofilist kahjustust. Kudede kahjustused on hajutatud ja hüpoksia tõttu. Hapniku puudumise tõttu esineb neuronitel nn hüpoksiline šokk, mis viib nende surmani.

See patoloogia põhjustab mitmesuguseid kesknärvisüsteemi häireid, see sõltub sellest, millist osakonda ja aju struktuuri kahjustati. Need võivad olla liikumishäired, siseorganite düsfunktsioonid, sensoorsete organite häired ja kõrgema närvisüsteemi häired.

Selle haiguse klassifitseerimisel on aluseks närvirakkudele hapniku puudumise põhjuseks. PE-de tüübid on järgmised:

  • Primaarne hajus: seda tüüpi patoloogia on seotud hingamispuudulikkusega, mis põhjustab hapniku taseme langust veres, samuti teisi hingamisteede häireid;
  • sekundaarne vereringe: seda tüüpi seostatakse vereringe mahu vähenemisega, see võib olla tingitud südame madalast väljundist, verekaotusest, veresoonte pigistamisest, hüpotensioonist;
  • sekundaarne mürgisus: põhjustatud erineva päritoluga toksiinidest, mis on kinni vere sisse; kohalik isheemia ja sekundaarne hüpoksia.

Hapniku puudumine toob kaasa katastroofilised tagajärjed: rakkude energiapotentsiaal väheneb, mis toob kaasa laktaadi kontsentratsiooni suurenemise, rakumembraanide katkemise, mitokondrite kahjustuse, närviimpulsse juhtivate ioonselektiivsete kanalite struktuuride katkemise, elutähtsate ensüümide aktiivsuse vähenemise (ATPaasid).

Hüpoksia põhjustab närvikoe turse ja suureneb koljusisene rõhk.

Iga entsefalopaatia võib olla kaasasündinud või omandatud. Posthüpoksiline entsefalopaatia võib olla seotud nii esimese kui teise tüübiga. Haiguse saadud vorm tuleneb järgmistest põhjustest:

  • Aju vereringehäired;
  • äge südamepuudulikkus;
  • mürgistus;
  • stress;
  • mitmesugused asfüüsid;
  • operatsioonijärgne periood;
  • hingamisteede seiskumine operatsioonide ajal või nende järel.

Vaatamata mitmetele viimastel aastatel läbi viidud uuringutele ei ole selle haiguse patogenees veel selge.

Posthüpoksiline entsefalopaatia lapsel

Tavaliselt ilmnevad haiguse sümptomid kohe pärast hüpoksilise šoki kannatamist. See juhtub ja kaasasündinud posthüpoksiline entsefalopaatia, mis on seotud ebapiisava verevarustusega lapse ajusse emas, sünnituse ajal ja vahetult pärast neid. Tavaliselt on selle patoloogia põhjuseks neuroinfektsioonid, loote mürgistus, hapniku äravõtmine ja sünnivigastused. Sageli on haiguse põhjuseks keisrilõige.

Arvatakse, et vastsündinute neuroloogiliste probleemide peamine põhjus on entsefalopaatia. Kuigi kõik eksperdid ei nõustu selle väitega.

Mõnel juhul kaob entsefalopaatia ilma nähtavate tagajärgedeta, kuid väga sageli on see väga tõsiste haiguste põhjuseks, alates vesipeast kuni tserebraalse halvatuseni. Haigus suurendab intrakraniaalset rõhku, mis põhjustab aju struktuuride kahjustamist. See võib tulevikus põhjustada epilepsiat, aju düsfunktsiooni.

Kõige sagedamini hinnatakse lapse vigastuse raskusastet Apgari skaalal ja mekoniumi esinemist amnioni vedelikus.

Perinataalne posthüpoksiline entsefalopaatia on tavaliselt nähtav juba lapse elu esimestel päevadel, peamiselt motoorse aktiivsuse muutuste tõttu. Haigus on kolm kraadi.

Siin on peamised sümptomid, mis näitavad selgelt, et sarnane patoloogia on olemas.

Kerge haigus:

  • Lihaste toon on veidi tavalisest kõrgem, esimestel päevadel on kõõluse refleksid elavamad.
  • Täheldatakse väikeseid tavapärase käitumise rikkumisi: nõrk imemine, ärrituvus, uimasus või ärevus.
  • 3-4 päeva pärast on need sümptomid normaalsed.

Mõõduka raskusega haigus:

  • Vastsündinu on letargia: ta on väga unine, unisus, esineb lihaste hüpotensiooni märke ja kõõluste refleks on oluliselt vähenenud.
  • Teised refleksid, nagu imemine, prehensile, Moro refleks, vähenesid järsult.
  • Lapsel on apnoe perioode.
  • Juba esimestel elupäevadel on krambid.
  • Neuroloogiliste tunnuste taastumine toimub umbes kahe nädala jooksul.
  • Pärast lühikese aja möödumist suhtelise heaolu perioodist võib halveneda. Võib-olla alguses tugev krambid.

Raske haigus:

  • Laps on stuporis või koomas, ei reageeri füüsilistele stiimulitele.
  • Hingamine ei ole regulaarne, mõnel juhul on vajalik kasutada respiraatorit.
  • Peaaegu alati täheldatakse lihaste hüpotooniat (hajus) ja kõõluste reflekside tugevat langust.
  • Vastsündinu tavalised refleksid puuduvad täielikult.
  • Kraniaalnärvide uurimine võib paljastada okulomotoorseid häireid.
  • Väga varased ja rasked krambid, mille puhul tavapärased ravimeetodid ei toimi. Nende intensiivsus suureneb. Teadvuse depressioon kasvab, kevad on pingeline, see on aju turse.

Kui teie lapsel on diagnoositud posthüpoksiline entsefalopaatia, ei ole see veel lause.

Samuti võite lisada, et seda patoloogiat on lihtsam ennetada kui seda hiljem ravida. PE-de ennetamist lastel tuleb käsitleda ka raseduse ajal. Tulevane ema peaks juhtima korrektset elustiili: sööma tavapäraselt, kõndima ja järgima kõige lihtsamaid hügieenireegleid. Väga sageli on haiguse arengu põhjuseks ema käitumine: alkoholi kasutamine, ravimid, teatud ravimite kasutamine, kemikaalide kahjulik mõju. On ka teisi põhjuseid, mis võivad lapse jaoks sarnast patoloogiat põhjustada:

  • Laps sünnib liiga vara või liiga hilja;
  • pikaajalise steriilsuse ravi, abordid ja abordid;
  • emade haigus;
  • katkemise oht.

Viimastel aastakümnetel on selles suunas tehtud märkimisväärseid edusamme, vaatamata sellele esineb PE ikka veel umbes 1-2 juhtu tuhande lapse kohta.

Haiguse staadium

Praegu eristavad eksperdid posthüpoksilise entsefalopaatia kolme etappi. Nende vahel on erinevad raskusastmed. Selle haiguse esimene etapp on kõige lihtsam, kuid selle lõhnatus on see, et see on peaaegu asümptomaatiline, seega on haiguse tuvastamine väga raske, kõige sagedamini on lihtsalt see, et nad sulgevad oma silmad oma märke.

Need etapid on iseloomulikud nii lastele kui täiskasvanutele. Haiguse kõigis kolmes etapis ilmnevad samad sümptomid, kuid hilisemates etappides on see palju suurem.

Haiguse sümptomaatika täiskasvanutel meenutab mitmel viisil tüüpilise entsefalopaatia sümptomeid: keha vegetatiivsed funktsioonid on halvenenud, samuti kannatavad intellektuaalsed võimed ja mälu, probleeme võib tekkida teabe tajumise, töötlemise, loogiliste probleemide lahendamise võime, õppimisvõime. Selle haiguse tunnuseks on amneesia.

See patoloogia peegeldub inimese psühholoogilises tervises: tundub emotsionaalne ebastabiilsus, tõenäolisemalt neuroosi ja foobiate areng.

Vegetatiivsete häirete puhul võib täheldada pearinglust, peavalu, iiveldust ja oksendamist. Selle haiguse iseloomulik sümptom on tugevad peavalud, mis on suurenenud surve tagajärg. Väga sageli võib PE tagajärg olla suurenenud vererõhk, suurenenud higistamine, jäsemete tuimus. Võimalik teadvusekaotus. Haiguse spetsiifilised sümptomid sõltuvad ajukoe kahjustatud piirkondade asukohast, nendega seotud haigustest ja patsiendi üldisest seisundist.

Ravi

Pärast PE diagnoosi algust algab haiguse ravi. Kasutatakse nii ravimeid kui ka ravimeid, mis ei ole ravimid. Rasked haigusjuhtumid nõuavad statsionaarset ravi. Selle haiguse vastu võitlemine on pikk protsess, mis nõuab tingimata integreeritud lähenemisviisi ja palju kannatust. Ravi sõltub lapse vanusest, haiguse kulgemisest ja haiguse tõsidusest. Tavaliselt on aastas mitu ravikuuri.

Narkomaania ravi on antihüpoksiliste ravimite kasutamine (ravimid, mis parandavad hapniku imendumist kudedes). Samuti viiakse läbi sümptomaatiline ravi: mootorikahjustused kõrvaldatakse, krambihoogude korral kasutatakse krambivastaseid aineid, kasutatakse diureetikume, aju kudede ainevahetust stimuleerivaid ravimeid, parandatakse nende verevarustust. Vitamiinikomplekside vastuvõtt on kohustuslik.

Täiskasvanud patsientide ravi on sarnane eespool kirjeldatuga. Samuti soovitatakse neil täielikult loobuda halbadest harjumustest (alkohol, suitsetamine) ja teatud dieedi järgimisest. Samuti peaksite vältima stressiolukordi.

Mittefarmakoloogilistest ravimeetoditest kasutatakse massaaži, eriharjutusi, füsioteraapiat ja refleksoloogiat. Töö psühhoterapeutiga on võimalik. Fütoteraapia ja aroomiteraapia on selle viletsuse tagajärgede ravimisel üsna tõhusad.

Haiguse prognoosid ja mõju

Tavaliselt on ravi prognoos positiivne. Vanuse tõttu kaovad kõik PE tunnused tavaliselt. Haigus läheb ära ja laps elab endiselt täiselu. See kehtib eriti haiguse algstaadiumide kohta, kuid see ei ole kahjuks alati nii. Mõnel juhul jäävad posthüpoksilise entsefalopaatia toime ülejäänud eluks.

Vanemas eas võib see patoloogia põhjustada nii vaimseid kui ka neuroloogilisi kõrvalekaldeid:

  • Vähene mälu ja vaimne langus;
  • apaatia, vähenenud aktiivsus;
  • püsiv depressioon;
  • väsimus, segasus, meeleolumuutused, ärrituvus, pisarikkus, unehäired, söögiisu puudumine;
  • sagedane pearinglus;
  • kitsas eluliste huvide ring;
  • kõne kahjustus.

Samuti võib see lapsepõlve patoloogia viia tõsiste haiguste tekkeni või vähemalt suurendada nende esinemise tõenäosust. Siin on need haigused:

  • Epileptilised krambid;
  • Tserebraalne halvatus;
  • vesipea;
  • vähenenud vaimne areng.

Selliseid komplikatsioone esineb siiski kõige sagedamini, kui ravi ei toimu üldse, seda ei avastatud õigel ajal või see viidi läbi valesti.

Selle haiguse ennetamine lastel on ema poolt raseduse ajal käitumisreeglite järgimine, halbade harjumuste tagasilükkamine, õige päev ja hea toitumine. Sünnitus normaalsetes tingimustes, kogenud spetsialistide järelevalve all, vähendab ka entsefalopaatia tõenäosust.

Samuti tuleb lisada, et meditsiinitehnoloogiad selles suunas kiiresti paranevad, perinataalse entsefalopaatia vastu võitlemiseks eraldatakse suuri rahalisi vahendeid, teadlased on selle haiguse vastu huvitatud ja tõenäoliselt pakutakse lähitulevikus veelgi tõhusamaid raviviise. Võib juhtuda, et lähitulevikus suudame selle tõsise haiguse lüüa.

Ultraheli diagnostika võimalused spetsiifiliste tunnuste tuvastamisel vastsündinute difuusse hüpoksilise isheemilise ajukahjustuse eri etappidel ja kogemused selliste seisundite ravis intensiivraviüksuses

Petukhov Sergei Valerievich, Linnakliinilise haigla 13 diagnostikaosakonna juhataja Zuev Valery Vasilyevich, anestesioloogia osakonna juhataja, vastsündinute elustamine, Linnakliiniline haigla nr 13, Bakhmetyeva Oksana Borisovna, anestesioloog - resusulaator, linnakliiniline haigla nr 13.

Sissejuhatus

Vastsündinute hüpoksiliste ajukahjustuste patogeneesi üks olulisemaid mehhanisme on aju verevarustuse häired. Seetõttu on ajukahjustus, mille vallandustegur on lämbumine, korrektsem nimetus hüpoksiline - isheemiline.

Ägeda raske hüpoksilise - isheemilise entsefalopaatia tõttu hüpokseemia ja hüperkapniaga kaasneb metaboolne atsidoos, mis tavaliselt on aluste puudulikkusega, mis omakorda mõjutab proteiinide ja lipiidide peroksüdatsiooni aju veresoont, Ca ++ postünaptiline toime, mis põhjustab peaaju hemodünaamikat [1, 3], aju hemodünaamika rikkumine [1] põhjustab aju hemodünaamika kahjustamist. Aju verevoolu seisundi hindamisel posthüpoksilise entsefalopaatia ühe või teise perioodi jooksul tuleks arvesse võtta mõningaid olulisi punkte.

Esiteks esineb tserebrovaskulaarse autoregulatsiooni rikkumine, s.t. mehhanism, mis füsioloogilistes tingimustes vastutab arterioolide vasokonstriktsiooni ja vasodilatatsiooni eest, pakkudes suhteliselt pidevat perfusiooni, millel on üsna suured süsteemse rõhu kõikumised.

On teada, et aju hüpoksia ajal, reageerides Na-ioonide ja veemolekulide ülekandmisele rakku, suureneb K + ja H + kontsentratsioon aju ekstratsellulaarses vedelikus, mis viib kortikaalsete neuronite aktiivsuse suurenemiseni, veresoonte dilatatsioonivõimele ja nende ahenemisvõime vähenemisele. Samal ajal põhjustab hüpoksia ülemäärane Ca ++ kogunemine kesknärvisüsteemi rakkudesse koos samaaegse rakuvälise kaltsiumi kontsentratsiooni vähenemisega, millega kaasneb vastupidine efekt kortikaalsete neuronite aktiivsuse vähenemise näol, aju veresoonte kontraktiilsuse suurenemine ja nende dilatatsioonivõime vähenemine.

Seega on selge, et tserebrovaskulaarne autoreguleerimine hüpoksilis-isheemilistes kahjustustes sõltub suurel määral elektrolüütide tasakaalust.

Teiseks, kui perinataalsed ajukahjustused on esimestel elupäevadel hüpovoleemia ja / või mööduva müokardi düsfunktsiooni tõttu ülekaalus, domineerib hüpokineetiline tüüpi hemotsirkulatsioon, mis väljendub insuldi ja minuti verevoolu vähenemises ning südame väljundi vähenemises.

Kolmandaks, raske sünnitusega lastel on hemostaasi trombogeenne orientatsioon, s.t. kõige tugevam on vere struktuurne viskoossus, hoolimata asjaolust, et hapniku kohaletoimetamine kudedesse sõltub oluliselt vere reoloogilistest omadustest [1].

Neljandaks ei ole SDRide olemasolu, esmahaigus, vastsündinud lapse küpsusaste ja raviarsti taktika tähtsusetu. On selge, et alates kahjustava teguri mõju algusest aju lõplikult moodustunud struktuurimuutustele peab mööduma kindel, üsna pikk aeg.

Eespool öeldut silmas pidades võib isegi sellise polüetoloogilise patogeneesi korral hüpoksilise-isheemilise entsefalopaatia arengus tuvastada mitmeid järjestikuseid tinglikult eraldatud patoloogilise protsessi etappe. Samuti tuleb meeles pidada, et enamiku vastsündinutega, kellel on õige ja õigeaegne ravi, ei tekita asfüüsiepisoode aju struktuuridele orgaanilist kahju.

Meie töö alguses seadsime endale kaks peamist ülesannet.

Esiteks, et selgitada välja tingimused, mille korral ilmneb aju aine hajusa turse, mille vallandustegur on lämbumine, mis põhjustab pöördumatuid morfoloogilisi muutusi.

Teiseks tõstke esile hüpoksilise-isheemilise entsefalopaatia ühe või teise etapi spetsiifilised ultrahelimärgid, mida nii ultraheliuuringute arstid kui ka arstid võiksid oma praktikas orienteeruda ravi taktika korrigeerimiseks ja selliste patsientide jälgimiseks. sõltuvalt haiguse perioodist.

Arvestades, et enamik ultraheliuuringute spetsialiste kasutavad oma töös keskklassi seadmeid, püüdsime leida kriteeriume, mis võimaldaksid selle patoloogia adekvaatset hindamist, kuid ei vaja erilisi oskusi ja mida tehakse olemasolevate vahenditega.

Uuringu metoodika

Neurosonograafia viidi läbi vahetult inkubaatoris kõigi laste jaoks kohe pärast nende saabumist vastsündinute intensiivravi osakonda ja seda korrati iga päev või 1–2 päeva järel (sõltuvalt seisundi tõsidusest ja üksuses viibimise ajast) enne järgmisesse õendusetappi üleviimist - vastsündinute patoloogia osakonnad ja enneaegsete imikute patoloogiad.

Järgmisena uuriti lapsi ultrahelikabiini tingimustes 5–7 päeva intervalliga enne haiglast väljavoolu. Peamine vaatlus viidi läbi ALOKA SSD-5000 ProSoundi ultraheliskanneriga, tulemusi võrreldi Siemens SI-450 ja Sim 5000 Plus seadmetega saadud andmetega.

ALOKA SSD-5000 ProSound seadmega teostati kahemõõtmeline skaneerimine kahe kumeruse ja faasiga anduriga, mille sagedus oli vastavalt 5,0 ja 6,0 MHz, läbi suure vedru. Aju verevoolu uuriti eesmise ajuarteri juures, kui skaneeriti DCT-režiimis ülaltoodud anduritega suure vedru kaudu sagedusega 3,75 MHz, millele järgnes verevoolu spektrogrammi hindamine, sealhulgas Doppleri indeksite arvutamine.

Kasutati järgmisi näitajaid: resistentsusindeks (Puselo indeks) - RI, pulsatsioonihind (Gösslingi indeks) - PI, süstoolne-diastoolne suhe (Stewarti indeks) - ISD.

Doppleri indeksite ja lineaarsete verevoolu kiiruste arvutamine viidi automaatselt läbi ultrahelskanneriga varustatud tarkvaramoodulil vastavalt üldtunnustatud valemitele.

Me keeldusime teadlikult vereringe uurimisest keskmises ajuarteris läbi eesmise külgvedru, sest see juurdepääs on inkubaatoris lapsele raske ja meie peamine eesmärk oli muuta see meetod kõigile teadlastele kättesaadavaks.

Samal ajal võeti arvesse järgmist: anamnees, lapse üldine seisund dünaamikas, tema neuroloogiline seisund, südame aktiivsus, intensiivravi (sh mehaanilise ventilatsiooni parameetrid).

Selle tulemusena tuvastasime rühma lapsi, kes on järk-järgult välja töötanud erineva raskusastmega hajutatud aju turse. Sellest rühmast jäid lapsed välja, kellest haiguse varases staadiumis avastati sekundaarseid verejookse paljud autorid on kinnitanud, et sellised tüsistused põhjustavad peamiste peaaju arterite kaudu verevoolu ümberjaotumist, mis moonutab oluliselt tüüpilist Doppleri pilti.

Diagnoosimise ja ravi taktika

Võrreldes difuusse hüpoksilise-isheemilise ajukahjustuse teadaoleva patogeneesiga saadud andmeid, saime kindlaks teha mõned iseloomulikud ultrahelimärgid, mis võimaldavad meil tuvastada ja isegi tingimuslikult tuvastada selle patoloogilise protsessi arenguetappe.

1) Esialgu hüpoksia tingimustes esineb paar esimest tundi pärast sündi, nagu näitab praktika, „valgusava”, mille jooksul lineaarsed vere voolukiirused ja Doppleri indeksid peamistes arterites on normaalväärtuste piires. Selle “kujuteldava heaolu” perioodi jooksul ei näidanud aju struktuuride kahemõõtmeline ultraheliuuring ka mingeid helgeid patoloogilisi muutusi.

2) Peale selle on hüpokseemia ja hüperkapnia tõttu aktiveeritud "vereringe tsentraliseerimise" kompenseeriv - adaptiivne mehhanism, mille toime, kaasa arvatud, on suunatud verevarustuse suurendamisele ja aju hapnikuga varustamise nõutava taseme säilitamisele (hüpereemia periood). Vaskulaarse seina sümpaatiline innervatsioon väheneb, mis viib aju veresoone laienemisele, avades samaaegselt varem mittetoimiva (füsioloogilistes tingimustes) arteriovenoosse anastomoosi. Selle tulemusena väheneb aju veresoonte resistentsus. See keha kaitsev reaktsioon on suunatud hapniku andmisele elutähtsale elundile.

Doppleris näitab see etapp verevoolu lineaarse kiiruse suurenemist, mis on peamiselt tingitud diastoolsest komponendist ja sellest tulenevalt Doppleri indeksite vähenemisest (hüpertestreeriv aju verevoolu liik).

Siiski tuleb meeles pidada, et selle ajaga kaasneb peaaegu alati vasaku vatsakese insuldi mahu vähenemine mööduva müokardi düsfunktsiooni (hüpovoleemia), loote kommunikatsiooni toimimise tõttu: avatud ovaalne aken (LLC), millel on vasakpoolne parempoolne tühjendus ja toimiv arteriaalne kanal vasakule paremale. (FAP).

Samas on aju vereringe lineaarse kiiruse süstoolne komponent normaalses vahemikus ja mõnel juhul isegi väheneb. Verevoolu liik säilitab siiski diastoolse komponendi suhtelise suurenemise tõttu hüpertestreeriva iseloomu. Aju parenhüümas pole ilmseid struktuurimuutusi. Selle etapi kestus sõltub iga lapse kohanemisvõimest, sõltuvalt paljudest eelnevalt loetletud teguritest.

3) Pikaajaline hüpoksiemia ja hüperkapnia põhjustavad oksüdeerunud toodete akumulatsiooni, mis aitab kaasa raske segatud atsidoosi tekkimisele, mis põhjustab otsest kahjustust rakumembraanidele, veresoonte toonuse vähenemist, veresoonte läbilaskvuse suurenemist, intravaskulaarse koagulatsiooni käivitumist. Esiteks avaneb eelkapillaarsed sfinkterid, mis viivad hemodünaamilise kollapsini, mis vähendab kudede perfusiooni elutähtsates organites ja seisundit, mida nimetatakse laquo-ks, vereringe detsentraliseerimist.

Seda perioodi iseloomustab aju veresoonte madalaim resistentsus, kui nende luumenit suurendatakse maksimaalselt. Dopplograafiliselt väljendub see punkt süstoolse komponendi vähenemises, säilitades või vähesel määral aju verevoolu spektrogrammi diastoolse komponendi vähenemise, indeksid jäävad madalaks, isegi väikese languse võib täheldada võrreldes eelmise etapiga. Ajus on rikutud veresoonte autoreguleerimist, mis omakorda viib mikrotsirkulatsiooniprotsesside rikkumiseni, kus venoossel tromboosil on oluline roll.

See ilmneb mitmesuguste morfoloogiliste muutustega: koe plethora, perivaskulaarne turse. Nendes tingimustes arenev aju turse viib veelgi aju veresoonte kompressioonini, mille tulemusena suureneb veresoonte resistentsus.

Seda etappi iseloomustab Doppleri indeksite järkjärguline suurenemine lineaarse vere voolukiiruse vähenemise tõttu, kusjuures diastoolse komponendi järkjärguline vähenemine on kuni selle täieliku kadumiseni ("diastoolse röövimise" [4] nähtus ja rasketel juhtudel isegi pöördumine diastoolini ("pendelitaoline verevool" [ 4]).

Sellest etapist on võimalik tuvastada nn sekundaarne normaalne [3] verevoolu spekter, milles nii lineaarkiirused kui ka Doppleri indeksid jäävad normaalväärtuste piiresse, mida ei tohi mingil juhul pidada positiivseks protsesside dünaamikaks. Aju ultraheli pilt selle perioodi alguses ei sisalda selgeid struktuurimuutusi. Kuid üsna lühikese aja jooksul esineb esile tüüpilise peaaju turse ilmingud erineva raskusastmega parenhüümi echogeensuse difundeerunud suurenemise näol, mis on aju mustri "hägustumine".

Reeglina ei pruugi protsessi varases staadiumis esinevate raskete kahjustuste korral näha ette lateraalsete vatsakeste luumenit, kuna nad on turse tõttu surutud. Sellisel juhul paikneb korpuskallos parenhüümi hügieenilisuse järsu suurenemise taustal ebakindla argulaarse struktuurina, mida mõned arstid on sageli eksinud külgmiste vatsakeste eesmise sarvede inversiooniks ja nende muutuste järgnevaks tõlgendamiseks kui korpuskutsumi agensiks. läbi suure vedru rangelt sagitaalses sektsioonis, kui korpuskalluse struktuur hakkab selgelt kontuurima. Selle perioodi ravi taktikas tuleb suurt tähelepanu pöörata südame aktiivsusele ja eriti vererõhu normaliseerimisele, kuna selle madalad väärtused põhjustavad ajuisheemia süvenemist ja suurenemine viib sekundaarse verejooksu tekkeni.

4) Pikaajaline koeisheemia põhjustab pöördumatuid muutusi aju parenhüümis - isheemiline aju nekroos, mis ilmneb medulla kavitatsioonist. Kirjanduses on nende sekundaarsete morfoloogiliste muutuste määratlemiseks kõige sagedamini kasutatavad terminid: sekundaarne parentsüüm, multitsüstiline entsefalomalatsia.

Aju struktuuride ultraheliuuringud selles etapis on üsna tüüpilised ja ei põhjusta diagnoosimisel erilisi raskusi.

Alguses hakkab järk-järgult visualiseerima lateraalsete vatsakeste luumenit. Külgmiste vatsakeste kontuurid jäävad ähmaseks, samuti ei ole nende koroidplexused selgelt kontuuritud ja võib olla suurenenud ehhogeensus.

Seejärel hakatakse määrama kolmandat vatsakest, selle luumenis sagitaalses sektsioonis, paikneb interametaalne fusioon sageli suuruse suurenenud ehhogeensuse kujunemise vormis fuzzy kontuuridega. On täheldatud, et interhemisfäärilise lõhenemise laienemine on üsna sageli kombineeritud vedeliku kogunemisega piki mõlema poolkera kumeraid pindu.

Parenhüümi struktuur muutub hääldamatuks inhomogeenseks: ehhogeensuse difundeerunud suurenemise taustal hakkavad määrama vähendatud ehhogeensuse fookused, mis järk-järgult suurenevad, hiljem „ühinevad” omavahel.

Hüperekogeensus kestab pikimalt ajukoorele alluva valge aine ja sageli basaalganglioni projektsioonis. Selle tulemusena jääb aju muster üsna pikka aega „ähmaseks“, „ähmaseks“.

Parenhüümis algavad leukomalatsia saidid. See protsess on kahepoolne, tavaliselt sümmeetriline. Erineva suurusega tsüstid on mitmekordsed, kipuvad ühinema, aja jooksul on protsessi kaasatud peaaegu kogu parenhüüm.

Kui tsüst areneb, areneb aju valge aine atroofia. See väljendub aju valge aine mahtu järkjärgulises vähenemises ja tserebrospinaalvedeliku süsteemi laienemises: aju vatsakeste, subarahnoidaalsete ruumide ja interhemisfäärilise lõhenemisega. Raskes protsessis võivad moodustunud aju struktuursed muutused sarnaneda oklusioonhüdrofaatia hilisemas staadiumis täheldatud kujuga.

Selliste väljendunud struktuurimuutuste vältimiseks nõuavad Doppleri rikkumiste ilmnemise juba varases staadiumis hajutatud hüpoksia-isheemilised ajukahjustused kohustuslikku parandamist.

Varem kasutatud ravi suurte dopamiiniannuste kasutamisega meie kliinikus hetkel, kõiki lapsi ei teostata. See muutus võimalikuks pärast seda, kui iga hiljuti siseneva lapse aju verevoolu kohustuslik Doppleri hindamine võeti kasutusele praktikas.

Hüperestitiaalse vereringe puhul manustatakse dopamiini annuses 5–10 µg / kg / min. Hüper-piirava verevoolu korral on dopamiini kasutamine vastunäidustatud ajuisheemia süvenemise tõttu, kuna veresoonte toon ja vereringe vähenemine on suurenenud, väikesed spasmolüütilise toime doosid ei ole.

Lisaks sellele, lähtudes selle seisundi etioloogiast ja patogeneesist, on nende patsientide ravi intensiivraviüksuse tingimustes aluseks:

  1. Piisava vereringe taastamine, luues optimaalse temperatuuri ja niiskuse režiimi, infusiooniravi ja varase parenteraalse toitumise, et tagada vajalik kogus energiat, gaasi, elektrolüüdi ja happe-aluse seisundi korrigeerimine.
  2. Hingamisteede ravirežiimi individuaalne valik.
  3. TDMi õigeaegne ja adekvaatne ravi.

TDM-i raviks kasutatakse ravimeid, mis suurendavad müokardi - ß - imiteeriva "dobutrex" (dobutamiini) või südame glükosiidide kontraktiilset võimet (mida kasutatakse harvem, sest need on vähem juhitavad).

Te peate teadma, et vererõhu näitajad võivad pikka aega jääda vanusepiiranguni, isegi kui see on raske TDM, mis võib põhjustada kompenseeriva lagunemise või hemodünaamilise katastroofi.

Sellepärast on dobutrexi annuse valimise juhendiks väljatõmbefraktsiooni vähendamine, mis on müokardi kontraktiilsuse peamine indikaatorindikaator. Ehhokardiograafia (Echo-KG) kohaselt on dobutrexi määramise näitaja ejekteerimisfraktsiooni vähenemine alla 65% (vastsündinu ja lapse normi alumine piir esimesel elupäeval!). Annus on individuaalne - 5 kuni 40 mg / kg / min.

Vajadusel on vajalik Echo-KG kaudu läbi viia igapäevane südame aktiivsuse jälgimine (kas väljutamisfraktsiooni püsiv või süvenev vähenemine või väljatõmbefraktsiooni suurenemine üle 73–74%), ravimi annust korrigeeritakse.

Selline kontroll on vajalik kuni ravimi täieliku kaotamiseni.

Tuleb märkida, et TDM-i ravi peaks olema keeruline, see sõltub suuresti TDM-i vormist (parema vatsakese ja vasaku vatsakese) ja selle kombinatsioonidest teiste mööduvate olekutega, näiteks TDM-i ravirežiimid koos selle kombinatsiooniga FAP, LLC-ga, vasakpoolse parempoolse tühjenemisega, hüpovoleemia ja pulmonaarne hüpertensioon (LH), mida kasutatakse meie kliinikus vastsündinute taaselustamise tingimustes.

  • TDM PZh + FAP (dobutamiin + mittesteroidsed põletikuvastased ravimid (NSAID) voltaren, indometatsiin)
  • TDM PZh + FAP + LH (mehaaniline ventilatsioon mõõduka hüperventilatsiooni korral + dobutamiin + NSAID + leelistamine)
  • TDM PZh + LLC ilma LH (dobutamiin)
  • TDM PZh + OOO + LH (mehaaniline ventilatsioon mõõduka hüperventilatsiooni ja dobutamiini + leelisega)
  • TDM LV ilma FAP (dobutamiin)
  • TDM LV + FAP vasakpoolse parempoolse manööverdusega (dobutamiin + NSAID)
  • TDM LV + hüpovoleemia (dobutamiin + täiendus BCC)
  • Hüpovoleemia (BCC täiendamine võib toimuda reaktiivis / sisse)

Tänu intensiivravi osakonda siseneva vastsündinu varajase ultraheliuuringu edukale kombinatsioonile lapse seisundi range dünaamilise ultraheliuuringuga adekvaatse ja õigeaegse raviga õnnestus meie kliinikus minimeerida laste arvu, kes pärast ägeda akuutse sünnituse tekkimist sünnitusel näitasid peamisi struktuurseid muutusi pea aju.

Kokkuvõte

Ülaltoodut kokku võttes peaks difuusse hüpoksia-isheemilise ajukahjustuse diagnoosimisel ja ravimisel pöörama suurt tähelepanu mitmele olulisele punktile.

Esiteks, koos kohustusliku dopplomeetriaga neurosonograafiaga on vajalik südame funktsionaalse seisundi samaaegne ultrahelianalüüs.

Teiseks, seda varem, kui teostatakse vastsündinud lapse ultraheliuuring pärast asfüüsi seisundit, seda rohkem on võimalusi avastada difuusse posthüpoksilise aju ödeemi tekkimise esialgseid märke ja seetõttu õigeaegselt alustada piisavat ravi.

Kolmandaks on eeltingimuseks integreeritud ja individuaalne lähenemisviis TDM-i ravis igas konkreetses lapses, mis on selle seisundi kulgu ja tulemust määrav oluline tegur.

Neljandaks on vajalik igapäevane (mõnikord korduv) ultraheliga seire, mis käsitleb akuutse lämbumisega laste ja intensiivraviüksuse seisundit, kuni on vajalik südame aktiivsuse stabiilne normaliseerumine ja aju verevool.

Viiendaks, pärast iga sellise lapse ravi olulist korrigeerimist on vaja läbi viia kontrollhelokardiograafia koos neurosonograafiaga ja Doppleri indeksite kohustuslik hindamine.

Tuleb mõista, et isegi kui võtta arvesse difuusse hüpoksilise-isheemilise kahjustuse õigeaegset diagnoosimist ja piisavat ravi, ei ole võimalik ägeda asfüüsi all kannatanud kõigi laste ajus esile kutsutud struktuursete muutuste teket vältida, kuna siin mängitakse olulist ja mõnikord otsustavat rolli. lämbumisperiood.

Kirjandus:

Shabalov N. P., Lyubimenko V. A., Palchik A. B., Yaroslavsky V.K. Vastsündinu asfüücia. Moskva, MEDPress, 1999. Boyd V. Goitsman, Richard P. Wenneberg. Juhend neonatoloogia intensiivravi kohta. Doppleri sonograafia. Ed. Mitkova V.V. Moskva, Vidar, 1999.

Lapse ultraheli diagnostika. Üldise red. Pykova M.I., Vatolina K.V. Moskva, Vidar, 2001.