Tüveinfarkti oht: sümptomid ja taastumise prognoos aju varre kahjustamisest

Migreen

Aju varras kontrollib südame ja hingamiskeskuse tööd, mõjutab termoregulatsiooni ja muid elutähtsaid funktsioone. Aju selle osa olemuse tõttu peetakse tüvirakku üheks kõige ohtlikumaks. Kuid isegi kui CT näitas aju struktuuride akuutset isheemiat, ei ole vaja meeleheidet. Vaatleme isheemilise rünnaku patoloogiat ja võimalikke tagajärgi.

Mis eristab tüvikahjustusi muudest insultidest

Rünnaku kulgu iseloomustab see, et kui verevool peatatakse ühes selle aju struktuuri osast, mõjutavad need elulisi funktsioone. Vaatame, miks on mulla kahjustamine eluohtlik:

  • Südamerütmihäired. Võib esineda rikkumisi: bradükardiast ja ekstrasüstoolist kuni arütmia ja kodade virvenduseni. Iseloomulik on see, et kui vars on kahjustatud, taastatakse rütm traditsiooniliste südameravimite abil halvasti.
  • Hingamisprobleemid. Võimalik on hingamisfunktsiooni raskus, düspnoe väljanägemine ja rasketel juhtudel kaotab inimene iseseisvalt hingamise võime ja isiku päästmise saab ühendada ainult ventilaatoriga.
  • Neelamine ja rääkimine. Kui kõnefunktsiooni kahjustus on suhteliselt ohutu, ei põhjusta neelamisprobleemid mitte ainult kuivamist. Mõnes kehaasendis satub sülg hingamisteedesse ja tekitab aspiratsiooni pneumooniat.

Lisaks mõjutab varreosa insult negatiivselt ohvri nägemist, tundlikkust, motoorilist aktiivsust ja koordineerimist. Rünnak on raske ja ilma õigeaegse arstiabita võib olla surmav.

Aju varre insultide põhjused

Patoloogilise protsessi kaks peamist põhjust:

  • Vaskulaarse vererõhu blokeerimine trombi või aterosklerootilise naastuga. Kui see juhtub, siis aju varre isheemiline insult, millega kaasneb kudede hapniku nälg.
  • Laeva purunemine ja verevool ümbritsevasse koesse. Hemorraagilise tüvirakkega kaasneb hematoomi moodustumine või lähedaste aju struktuuride immutamine vereosakestega.

Patoloogia arengu provokatiivsed tegurid on:

  • Sagedaste kriisidega hüpertensioon. Kõige tavalisem põhjus aju varre kahjustamiseks. Hüpertensiooni korral võib tekkida verejooks ja isheemia.
  • Tromboos. Intravaskulaarsed trombid võivad lõhkuda ja siseneda aju verevooluga, blokeerides arterite luumenit.
  • Ateroskleroos. Ülemäärane kolesterool provotseerib veresoonte seintel rasvhoiuseid, kitsendades tugevalt vereringe luumenit. Aterosklerootilise naastu eraldamisega või veresoonte luumenite täieliku kattumisega areneb isheemiline tüvirakk.
  • Aju aneurüsm. Veresoonte paiknemine rikub verevoolu iseloomu, suurendab veresoonte seina purunemise ohtu. Lisaks tekivad ebanormaalse laienemise piirkonnas sageli trombi- või aterosklerootilised sademed.

Olles mõelnud, mis see on - samm-insult, vaadake, millised märgid patoloogilist protsessi on võimalik ära tunda.

Aju varre vigastuse sümptomid

Tüvirakkude korral on sümptomid erinevad. Vererõhu languse tunnus on:

  • näo hüpereemia teiste nahapiirkondade palja taustal;
  • hingamisprobleemid (sagedasem, vilistav hingamine ja kui koomal on hingamisteede liikumise sagedust võib vähendada 8-10 minutini):
  • kõnelemisraskused (ohver räägib ebakindlalt või avaldab inartikuleeritud mooing);
  • suurenenud higistamine;
  • impulsi muutus (tahhükardia või bradükardia);
  • hüpertensioon;
  • kehatemperatuuri tõus (harvem - vähenemine);
  • koordineerimisprobleemid;
  • ähmane nägemine (väljalangemine, kahekordne nägemine).

Ajuinfarkti iseloomustab asjaolu, et inimesel on enne halvenemist väike valgusava ja intratserebraalne hemorraagia põhjustab sümptomite järsku suurenemist.

Tüvirakkude puhul kaotavad patsiendid 70–80% juhtudest teadvuse. Mõnikord esineb täielik halvatus ja kõne kaotus, hoolimata sellest, et patsient on teadvusel. Sellist meditsiinilist seisundit nimetatakse "lukustatud mehe" sündroomiks (isoleerimise sündroom, deferferatsiooni sündroom).

Tüvirakkude sümptomid sõltuvad sellest, milline osa kehast on mõjutatud. Patsiendil võivad olla hingamisteede, südame aktiivsuse või motoorse funktsiooniga seotud sümptomid.

Varre insultist taastumise prognoos

Aju varre kahjustuse kõige ohtlikum periood on esimesed tunnid pärast rünnakut. Kui arstiabi ei ole, võib olla:

  • surm (ajujälje insult ilma arstita 2/3 juhtudest põhjustab surma) ja miks medulla kahjustus on surmav, saate aru, mäletades, milliseid funktsioone see struktuur vastutab;
  • ebasoodne prognoos (enamikul patsientidel ei teki täielikku taastumist pärast tüvirakkude teket, isikul on täielik või osaline töövõimetus).

See ei ole oluline, kui tekib tüvirakkude infarkt või hemorraagia ajurünnakus - see on sama ohtlik. Ainult hädaabiteenistuse kutsumisel, kui ilmuvad esimesed patoloogilised tunnused, on võimalik vältida tõsiseid tagajärgi.

Diagnostilised meetmed

Aju tüvi häire sümptomid võimaldavad neuroloogil ennustada kahjustuste lokaliseerimist eelnevalt. Edasised uuringud on suunatud selgitamiseks:

  • on esinenud ajuinfarkti või hemorraagilist hemorraagiat;
  • millised olulised keskused on kahjustatud ja patoloogilise fookuse suurus;
  • koe immutati verega või moodustati hematoom (kui avastati hemorraagia aju tüvest).

Nende andmete selgitamiseks kasutatakse aju CT või MRI. Riistvarauuringud annavad täieliku ülevaate kahjustuse suurusest ja aju struktuuride kahjustuste olemusest.

Terapeutiline tegevus

Tüvirakkude ravi võib olla konservatiivne või operatiivne. Terapeutiline taktika sõltub sellest, kas ajurünnakus või hemorraagias esineb insult, samuti hemorraagia olemusest (koe immutamine või hematoomi moodustumine).

Konservatiivne

Aju tüve kahjustusi ravitakse konservatiivselt, kui avastatakse aju tüvi või hemorraagiline immutamine. Patsient paigutatakse intensiivravi, kus nad näevad ette:

  • diureetikumid (mannitool, Lasix) aju turse vältimiseks;
  • kõrgendatud hapnikravi (kui patsient hingab ennast, siis läbi ninakateetri ja kui hingamisteede funktsioon on häiritud, kasutatakse ventilaatorit);
  • rahustid (fenasepaam, relium jne);
  • lihasrelaksandid, et vältida võimalikku konvulsiivset sündroomi;
  • antihüpertensiivsed ravimid (selle rühma ravimid väikestes annustes korduva insuldi vältimiseks määratakse patsientidele isegi normaalse rõhu all);
  • vere hõrenemise ravimid (koos ajukoe hemorraagilise immutamisega).

Varases staadiumis võib aju varre kahjustamine põhjustada korduvat insulti või põhjustada isheemilise fookuse suurenemist, mistõttu ravi eesmärk on vältida võimalikke tagajärgi. Kui patsiendi seisund on stabiliseerunud, läheb ta üle palatisse, kus algab taastusravi, mis võimaldab täielikult või osaliselt taastada kahjustatud funktsioonid.

Toimiv

Hemorraagiat aju vars võib kaasneda suurte hematoomide moodustumisega. Verehüüve pigistab ümbritsevat koe, süvendades patoloogilist protsessi.

Aju tüvirakkude hemorraagilist insultit ravitakse vastavalt skeemile:

  • kolju trepanatsioon toimub hematoomi piirkonnas;
  • verehüübed eemaldatakse ja ajukoe ei mõjuta.

Tulevikus ravitakse patoloogiat ja isheemilist tüvirakku või hemorraagilist immutamist - võimalike tüsistuste vältimise ravimite abil.

Kuidas ravida patoloogiat - arst otsustab individuaalselt, arvestades ajukahjustuse olemust ja ulatust.

Võimalikud tagajärjed

Kas taastumine on võimalik pärast aju varre kahjustamist?

Kahjuks on varasemate haiguste taastumise prognoos, eriti vanemate patsientide puhul, ebasoodne. Ainult väike osa patsientidest naaseb normaalsele elule ja enamik puudega inimesi. Vaatame, millised tagajärjed on varre kahjustustega.

Vähenenud kõne tüvirakkude ravi on peaaegu alati edukas, kui patsient ja tema sugulased järgivad meditsiinilisi soovitusi:

  • regulaarselt osalema logopeediga klassides;
  • majad kordavad kaetud materjali;
  • patsient suhtleb aktiivselt oma sugulastega, püüdes hääldada raskeid helisid.

Kui kaua on kõne taastumine - raske öelda. See protsess sõltub patsiendi hoolsusest ja lähedaste abist.

Neelamine

Kui inimene vaevalt toidab toitu, siis on rikkumise kõrvaldamise võimalused minimaalsed. Patsiendi seisundi leevendamiseks soovitatakse sugulasi:

  • valmistada vedelad kartulipudrid;
  • anda toitu soojuse ja väikeste portsjonite kujul.

Sel juhul on prognoos ebakindel. Mõnel patsiendil on endiselt rikkumisi.

Liikumine

Sageli täheldatakse hemorraagilise või lühendatud isheemilise insultiga patsientidel:

  • tahtmatu lihaste kokkutõmbumine ja jäsemete liikumine;
  • ühe käe või jala äkilise nõrkuse rünnakud.

Kui 2-3 kuu jooksul pärast rünnakut ei esinenud paranemist, siis lootust rehabilitatsiooni soodsale tulemusele väheneb.

Koordineerimine

Koordineerimise häired, mis on peapööritusega ajukahjustuse tõttu. Kuidas taastuda tüvirakkudest selles piirkonnas, ütleb arst. Kuid isegi järgnevad taastusravi programmid ei taga alati taastumist.

Hingamine

Vähendatud hingamisfunktsiooni ei taastata alati. Mõned patsiendid pärast ajurabanduse lööki, isegi pärast teadvuse taastamist ja osa mootori funktsioonidest, on sunnitud hingama ventilaatori abil.

Hemodünaamika

Kui me kaalume, milline on insultide kahjustuse patoloogia, on see südamehäire. Patsiendid arendavad:

Oht seisneb selles, et neid seisundeid on raske ravida südamerütmi normaliseerimise vahenditega.

Termoregulatsioon

Tavaliselt esineb patoloogilise protsessi varajastel tundidel mitteinfektsioosne palavik ja see on ajurakkude surma põhjus. Hilisemas staadiumis ei teki termoregulatsiooni häireid. Harvadel juhtudel esineb patsientidel viletsus või liigne higistamine.

Visioon

Peaga tagaküljel tekkinud ajuhaigus kahjustab:

  • visuaalsete väljade kadumine;
  • raskuste vaatamine.

Kõige ohtlikumad häired on tunnustamise võimatus. Patsient näeb objekte, kuid ei suuda kindlaks teha, mis on tema ees.

Strokejärgsed tagajärjed võivad olla ajutised ja kaovad taastusravi käigus ning võivad püsida kaua ja põhjustada puuet.

Kuidas takistada insulti

Ei ole soovitusi, et 100% garantiiga välditaks ägeda isheemilise rünnaku tekkimist pagasiruumis või aju muudes osades. Kui aga insult ei saa täielikult ära hoida, võib patoloogia tekkimise riski vähendada lihtsaid nõuandeid järgides:

  • Vererõhu reguleerimine. Hüpertensiivsed kriisid on peamine isheemia põhjus.
  • Madalam kolesteroolitase. Statiinide ja dieedi võtmine aitab toime tulla aterosklerootiliste naastudega.
  • Vere viskoossuse normaliseerimine. Tromboosi suhtes on vaja võtta verd vedeldavaid aineid.

Aju tüve insult on patsientidel tugevalt talutav ja taastusprotsess on alati pikk. Strokejärgse taastumise õnnestumine sõltub kahjustuste piirkonnast ja sellest, kui kiiresti ohver haiglasse toimetatakse.

Video: Aju varre anatoomia ja funktsioonid

Artikli autor
Parameetri kiirabi

Diplomid hädaabi- ja hädaabiteenistuses ja üldarstias

Aju varre vigastuse sümptomid

Ajurünnak on inimese kesknärvisüsteemi üks tähtsamaid osi, kuna selle osad on närvikeskused, mis vastutavad kõigi elusolevate protsesside reguleerimise eest organismis, samuti okulomotoorse ja teiste kraniaalnärvide tuum, kelle ülesanne on hallata näolihaseid. Sel põhjusel ähvardab isegi vähene aju tüvi mitmesuguste neoplasmadega patsiendile häireid siseorganite töös.

Kahjustuste tüübid

Kõige sagedamini diagnoositakse aju tüve kasvajaid esimestel eluaastatel ja noorukieas, samal ajal kui kõige sagedamini langeb see 4-6-aastase lapse elu jooksul. Enamik neist kasvajatest on histoloogiliselt erinevate vormide glioomid:

  • Astrotsütoomid. Kliinilistest juhtudest on üle 50%. See areneb kasvaja kahjustuse tagajärjel gliaalkoe rakkudele - astrotsüütile, mis täidab neuronite suhtes kaitset ja abifunktsiooni. Sõltuvalt struktuuristruktuurist on kõik astrotsütoomid jagatud kahte kategooriasse: pahaloomulised ja healoomulised kasvajad. Pilotsüütilisele ja fibrillarile viidatakse esimesele ja anaplastilistele ja multiformsetele kasvajatele teisele.
  • Ependymomas. Harva esinesid, kuid samal ajal, arengu algstaadiumis, põhjustavad nad hüdrokefaali ja suurenevad koljusisene rõhk.
  • Oligodendroglioomid. Nad võivad ulatuda suurte suurusteni, samas kui neoplasma koht on selged ja ei kasva koos ümbritsevate kudedega.
  • Glioblastoom. See on agressiivne tüüpi pahaloomuline kasvaja.

Asukoha olemuse tõttu on peapiirkonna kasvajad 2 tüüpi kudedes:

  1. Ekspansiivsed kasvajad. Selge asukoht ja ärge kasvage koos ümbritsevate struktuuridega. Tänu sellele eripärale on need kirurgiliselt kergesti eemaldatavad, mille järel pool patsiendi ajast täielikult taastub.
  2. Infiltratiivsed kasvajad. Nende hulka kuuluvad aju varre difuusne glioom, mis vastupidi, ei oma selget asukohta ning selle rakud kasvavad ümbritsevatesse kudedesse ja sunnivad neid välja, mistõttu kahjustatud osa lakkab töötamast. Kuna sellist kasvajat ei saa eemaldada ilma funktsionaalseid osakondi löömata, on haiguse prognoos enamikul juhtudel ebasoodne.

Haiguse spetsiifilisus

Tulenevalt asjaolust, et põhiosas on regulatiivse moodustumise tuumad, mis vastutavad suure hulga inimese kesknärvisüsteemi funktsionaalsete ülesannete täitmise eest, väljendub nende hävitamine neoplasmade poolt peamiselt erinevate siseorganite toimimise kõrvalekallete ilmnemisel, mis raskendab oluliselt diagnoosi.

Esialgu avaldub aju varre kahjustus iseloomulike neuroloogiliste kõrvalekallete ilmnemisel, näiteks võib see olla kuulmishäire või näolihaste kontrollimatu tõmblemine. Lisaks, kui kasvaja kasvab, sümptomid suurenevad, peavalu ja suurenenud intrakraniaalne rõhk ühinevad, mis näitab tervete kudede turse arengut.

Kuna patsient süvendab olukorda, tundub mullakahjustuse kahjustus mingil määral või teisiti, mis avaldub siseorganite katkemises ja keskse hemiplegia arengus neoplasmaga vastaspoole keha küljest. Nendel põhjustel, kui esineb esimesi märke keha kahjustustest, peab patsient pöörduma arsti poole niipea kui võimalik.

Nagu näitab praktika, on veerandil juhtudest aju tüve kasvaja healoomuline kasvaja, mida saab kirurgiliselt eemaldada. Samal ajal ravitakse allesjäänud difundeerivaid kasvajaid tavaliselt kiiritusraviga.

Peamised sümptomid

Aju tüve gliatuumor põhjustab ajukoe orgaanilist kahjustust, osade nihkumist ja põhjustab ka vereringe halvenemist elundis, mis põhjustab selle haiguse iseloomulikke sümptomeid:

  • Peavalu Selle aju aine sümptomi ilmnemine on täheldatud 90% -l kliinilistest juhtudest ja selle põhjuseks on kasvaja survet kraniaalnärvide ja veresoonte suhtes. Võib esineda ka pearinglust, silmade tumenemist, tinnitust ja muid hapniku nälga ilminguid.
  • Iiveldus, oksendamine. Tavaliselt esineb see peavalu rünnaku ajal ja ei sõltu toidu tarbimisest.
  • Psühholoogilised kõrvalekalded. Seda täheldatakse 65% juhtudest, mis väljendub teadvuse, ärrituvuse ja apaatia muutuses teiste suhtes.
  • Patsiendil on visuaalse selguse halvenemine, õpilaste reaktsioonide häire, visuaalsete väljade sisemise poole kadumine, näolihaste halvatus.
  • Põõsasündroomi kujunemine, mida iseloomustab häirete ilmnemine medulla oblongata funktsionaalsete keskuste funktsioneerimises, st haigus on düsograafia, afoonia, anartria, mille allaneelamine on häiritud ja liigendatud. Lisaks esineb ka tüvirakkude teisi ilminguid: halvenenud südame aktiivsus, vererõhu langus ja keele lihaste perifeerse halvatus.

Aju varre kahjustuse eripära on ka tserebrospinaalvedeliku koguse suurenemine subarahnoidaalses ruumis ja seega ka peamahu suurenemine.

Haiguse diagnoosimine ja ravi

Kuna aju varre kahjustus esineb peamiselt erinevate neuroloogiliste kõrvalekallete ilmnemisel, siis esimene spetsialist, kes võib kahtlustada haiguse esinemist, on neuroloog. Kogutud ajaloo põhjal peaks ta suunama patsiendi täiendavaks uurimiseks mitteinvasiivsete neurograafiliste meetodite abil: kontrastainet kasutava MRI või CT abil.

Arst on võimeline hindama neoplasmi suurust, selle olemust ja lokaliseerimiskohta valitud uurimismeetodi tulemusel saadud piltidel. Sellist teavet on vaja ka ravi taktika valimiseks.

Haiguse ravi valimist mõjutab suur hulk tegureid, sealhulgas patsiendi vanus, kasvaja iseloom, selle asukoht ja suurus.

Kui ajukasvaja kasvaja on sõlmede iseloomuga, siis on sel juhul võimalik kasutada operatiivset operatiivset sekkumist ühel järgmistest viisidest:

  • craniotomy;
  • endoskoopiline sekkumine;
  • stereosurgiline ekstsisioon.

Pärast sõlme tuumori eemaldamise operatsiooni on prognoos soodne, kuna enamikel juhtudel võivad spetsialistid viia isiku remissioonini, mis suurendab oluliselt tema eluiga.

Difuusse kasvaja ravi on soovitatav läbi viia kiiritusravi abil, kuna pärast kirurgilist sekkumist esineb sageli intratserebraalsete struktuuride kahjustusi ja nende kirurgiline ekstsisioon põhjustab katastroofilisi tagajärgi.

Tüvirakk: tüübid (isheemilised, hemorraagilised), põhjused, sümptomid, ravi, prognoos

Veresoonte ägeda rikkumise taustal peetakse ajukahjustuse üks raskemaid vorme. See ei ole juhuslik, sest peamised närvisüsteemi tugikeskused on koondunud pagasiruumi.

Aju varre insultiga patsientide hulgas on eakatel inimestel, kellel on asjakohased eeldused verevoolu halvenemiseks - hüpertensioon, ateroskleroos, vere hüübimise patoloogia, trombembooliat mõjutav süda.

Aju vars on kõige olulisem ala, mis toimib seosena kesknärvisüsteemi, seljaaju ja siseorganite vahel. See kontrollib südant, hingamisteid, kehatemperatuuri säilitamist, füüsilist aktiivsust, reguleerib lihastoonust, autonoomseid reaktsioone, tasakaalu, seksuaalset funktsiooni, osaleb nägemis- ja kuulmisorganites, pakub närimist, neelamist, maitsepungade kiude. On raske nimetada oma keha funktsiooni, mis maksaks ilma aju varre osalemiseta.

aju varre struktuur

Varre struktuurid on vanimad ja need sisaldavad mänge, mulla ja keskjooni, mõnikord ka väikeaju. Selles ajuosas on kraniaalnärvide tuumad, mis on juhtivad motoorsed ja sensoorsed närvirajad. See osakond asub poolkerakeste all, juurdepääs sellele on äärmiselt raske ning pagasiruuga hakkab see kiiresti muutuma ja pigistama, mis on patsiendile surmav.

Tüvirakkude põhjused ja liigid

Tüvirakkude põhjused ei erine teistest kesknärvisüsteemi verevarustuse häirete lokaliseerimise põhjustest:

  • Arteriaalne hüpertensioon, mis põhjustab pöördumatud muutused aju arterites ja arterioolides, veresoonte seinad muutuvad rabedaks ja varem või hiljem võivad nad verejooksuga murduda;
  • Ateroskleroos, mis on täheldatud absoluutses enamuses eakatest inimestest, põhjustab aju toitvates arterites rasvaplaatide ilmnemist, mille tulemuseks on naastude purunemine, tromboos, veresoonte ummistus ja mulla nekroos;
  • Aneurüsmid ja vaskulaarsed väärarengud on põhjustatud insultidest noorte patsientide puhul, kellel ei esine kaashaigusi või koos sellega.

Diabeet ja muud ainevahetushäired, reuma, südamepuudulikkus ja vere hüübimishäired, sealhulgas ka kardioloogilistele patsientidele määratud verd vedeldavate ravimite kasutamisel, aitavad kaasa kehakultuuri tekkimisele.

Sõltuvalt kahjustuse tüübist on aju tüve insult isheemiline ja hemorraagiline. Esimesel juhul tekib nekroosi (infarkti) fookus, teisel juhul tekib vere väljavool ajukoes, kui veresoon puruneb. Isheemiline insult kulgeb soodsamalt ning hemorraagilise turse ja intrakraniaalse hüpertensiooni korral suureneb kiiresti hematoomide korral suremus.

Video: põhiline insultide - isheemilise ja hemorraagilise tüübi kohta

Aju varre kahjustuste ilmingud

Sellega kaasneb tüvirakkude kahjustamine, kraniaalnärvide tuumad, millega kaasnevad siseorganite rikkad sümptomid ja rasked häired. Haiguse sümptomid ilmnevad ägedalt, alustades intensiivsest peavalu piirkonnas, teadvuse halvenemisest, halvatusest, pearinglusest, tahhükardiast või bradükardiast, kehatemperatuuri järskudest kõikumistest.

Suurenenud koljusisese rõhuga seotud tserebraalsed sümptomid hõlmavad iiveldust ja oksendamist, peavalu, teadvuse halvenemist kuni koomaalse seisundini. Seejärel liita kraniaalnärvide tuumade kahjustuste sümptomid, fokaalsed neuroloogilised sümptomid.

Isheemiline tüvirakkus avaldub mitmesuguste vahelduvate sündroomide ja kraniaalnärvide tuumade kaasamise märke poolt sellel poolel, kus tekkis nekroos. Samal ajal võib täheldada:

  1. Paresis ja lihasparalüüs haaratud kehaosas;
  2. Keele kõrvalekalle võidu suunas;
  3. Keha vastupidise osa halvatus näolihaste töö säilitamisega;
  4. Nüstagm, tasakaalustamatus;
  5. Pehme suulae halvatus hingamisraskustega, neelamine;
  6. Sajandi tegevusetus insultide poolel;
  7. Näo halvatus kahjustatud poolel ja keha vastaspoole hemiplegia.

See on vaid väike osa tüvirakkude infarkti kaasnevatest sündroomidest. Väikeste fookustega (kuni poolteist sentimeetrit) on võimalikud isoleeritud tundlikkuse, liikumiste, tsentraalse paralüüsi häired koos patoloogiaga, käte häired (düsartria), näo ja keele lihaste isoleeritud häired kõnehäiretega.

Hemorraagilistes tüvirakkudes suurenevad sümptomid kiiresti, lisaks motoorsetele ja sensoorsetele häiretele ilmneb selgelt koljusisene hüpertensioon, teadvus häiritakse ja kooma on väga tõenäoline.

Verejooksu sümptomid pagasiruumis võivad olla:

  • Hemiplegia ja hemiparees - keha lihaste halvatus;
  • Ähmane nägemine, pilgu parees;
  • Kõnehäire;
  • Tundlikkuse vähenemine või puudumine vastaspoolel;
  • Teadvuse depressioon, kooma;
  • Iiveldus, pearinglus;
  • Suurenenud kehatemperatuur;
  • Hingamise, südame löögisageduse rikkumine.

Stroke esineb tavaliselt äkki, tänaval olevad sugulased, kolleegid või jalakäijad võivad saada tunnistajateks. Kui sugulane kannatab hüpertensiooni või ateroskleroosi all, siis paljud sümptomid peaksid lähedasi hoiatama. Kiirabi brigaadi kohese üleskutse põhjuseks peaks olema äkiline raskus ja kõne, nõrkuse, peavalu, liikumiste võimatuse, higistamine, hüpped kehatemperatuuril, südamelöögid. Kui kiiresti inimesed orienteeruvad, võib inimese elu sõltuda ja kui patsient on haiglaravil paari esimese tunni jooksul, on elu säästmise võimalused palju suuremad.

Mõnikord esineb ajurünnakus väikesi nekroosi fookuseid, eriti neid, mis on seotud trombembooliaga, ilma dramaatilise seisundi muutuseta. Nõrkus kasvab järk-järgult, ilmneb pearinglus, kõndimine on ebakindel, patsiendil on kahekordne nägemine, kuulmine ja nägemine vähenevad ning toitumine on raskesti hajumine. Neid sümptomeid ei saa ka ignoreerida.

Tüvirakke peetakse kõige raskemaks patoloogiaks ja seetõttu on selle tagajärjed väga tõsised. Kui ägeda perioodi jooksul on võimalik päästa elu ja stabiliseerida patsiendi seisund, eemaldada ta koomast, normaliseerida rõhk ja hingamine, siis taastamisetapis ilmnevad olulised takistused.

Pärast tüviraket, parees ja paralüüs on tavaliselt pöördumatud, patsient ei saa kõndida või isegi istuda, kõnet ja neelamist häirida. Söömisega on raskusi ja patsient vajab kas parenteraalset toitumist või spetsiaalset dieeti vedelate ja püritatud toiduga.

Kokkupuude patsiendiga, kellel on olnud tüvirakk, on kõnehäire tõttu raske, samas kui intellekt ja teadlikkus sellest, mis toimub, on säilinud. Kui on võimalus kõne vähemalt osaliselt taastada, siis päästab appioloog, kes teab tehnikaid ja eriharjutusi.

Pärast südameinfarkti või hematoomi tekkimist ajurünnakus jäävad patsiendid puudega, vajavad pidevat osalemist ja abi söömisel ja hügieenil. Hoolduse koormus langeb sugulaste õlgadele, kes peaksid olema teadlikud söötmise ja tõsise haigusega patsientide ravi eeskirjadest.

Tüvirakkude tüsistused on sagedased ja võivad põhjustada surma. Kõige tavalisem surmapõhjus on aju varre turse, mille lõhenemine toimub aju tahkete membraanide all või silmakaitses, võimalikud südamepuudulikkused ja hingamine, epileptiline seisund.

Hilisemal perioodil tekivad kuseteede infektsioonid, kopsupõletik, jala veenide tromboos, rõhuhaavandid, mida soodustab mitte ainult neuroloogiline puudus, vaid ka patsiendi sunnitud lamamisasend. Ei ole välistatud sepsis, müokardiinfarkt, verejooks maos või soolestikus. Patsientidel, kellel on kergemad tüvirakkude vormid, mis üritavad liikuda, on suur kukkumis- ja luumurdude oht, mis võib olla ka surmav.

Ajujooksuga patsientide sugulased juba ägeda perioodi jooksul tahavad teada, millised on ravimise võimalused. Kahjuks ei saa arstid mõnel juhul neile mingil moel lootust oodata, sest selle kahjustuse lokaliseerimisega on tegemist elude päästmisega kõigepealt ja kui on võimalik seisundit stabiliseerida, jääb enamik patsiente sügavalt puudega.

Võimetus korrigeerida vererõhku, kõrget, mitte langevat kehatemperatuuri, komaatlikku seisundit on ebasoodsad prognoosimärgid, kus surma tõenäosus esimesel päeval ja nädalal pärast haiguse algust on kõrge.

Tüvirakkude ravi

Tüvirakkimine on tõsine, eluohtlik seisund, mis nõuab koheseid parandusmeetmeid ja haiguse prognoos sõltub ravimi kiirest alustamisest. Eranditeta tuleks patsiendid haiglasse paigutada spetsialiseeritud osakondadesse, kuigi mõnedes piirkondades on see arv väga väike - umbes 30% patsientidest läheb haiglasse õigeaegselt.

Parim aeg ravi alustamiseks loetakse esimeseks 3-6 tunniks haiguse algusest, samas kui suurtes linnades, kus on suur juurdepääs arstiabile, alustatakse ravi 10 või enam tundi hiljem. Trombolüüs viiakse läbi individuaalsete patsientide puhul ning ööpäevaringselt CT ja MRI on tõenäolisemalt fantaasia kui tegelikkus. Sellega seoses on prognoositud arvud jätkuvalt pettumust valmistavad.

Varre löögiga patsiendil peaks olema intensiivravi osakonnas esimene nädal spetsialistide pideva järelevalve all. Kui kõige teravam periood on lõppenud, on võimalik varajase taastusravi kambrisse üleviimine.

Ravi olemus on iseloomulik isheemilisele või hemorraagilisele kahjustuse tüübile, kuid on mõned üldised mustrid ja lähenemisviisid. Põhiravi eesmärk on hoida vererõhku, kehatemperatuuri, kopsu- ja südamefunktsiooni ning vereanalüüse.

Kopsude töö säilitamiseks on vaja:

  1. Ülemiste hingamisteede kanalisatsioon, hingetoru intubatsioon, kunstlik kopsu ventilatsioon;
  2. Hapniku ravi madala küllastusega.

Trahheaalse intubatsiooni vajadus tüvirakkude puhul on seotud neelamise ja köha refleksiga, mis loob eeldused mao sisu kopsudele (aspiratsioon). Vere hapnikku kontrollitakse pulssoksimeetria abil ja selle hapniku küllastumine (küllastumine) ei tohi olla väiksem kui 95%.

Aju varre kahjustamise korral on kardiovaskulaarse süsteemi häirete oht suur, mistõttu on vajalik:

Isegi nendel patsientidel, kes ei ole arteriaalse hüpertensiooni all, on näidatud antihüpertensiivsed ravimid korduva insuldi ärahoidmiseks. Lisaks, kui rõhk ületab 180 mm Hg. Art., Ajukahjustuste ägenemise oht suureneb peaaegu poole võrra ja halb prognoos - veerandi võrra, mistõttu on oluline rõhku pidevalt jälgida.

Kui rõhk oli enne ajukahjustust kõrge, peetakse optimaalseks selle säilitamiseks tasemel 180/100 mmHg. Art., Inimestele, kellel on esialgne normaalrõhk - 160/90 mm Hg. Art. Need suhteliselt suured arvud on tingitud asjaolust, et kui rõhk langeb normaalsele tasemele, väheneb ka aju verevarustuse tase, mis võib süvendada isheemia negatiivseid mõjusid.

Vererõhu korrigeerimiseks kasutatakse labetalooli, kaptopriili, enalapriili, dibasooli, klofeliini, naatriumnitroprussiidi. Ägeda perioodi jooksul manustatakse neid ravimeid intravenoosselt rõhutaseme kontrolli all ja suukaudne manustamine on võimalik hiljem.

Mõned patsiendid, vastupidi, kannatavad hüpotensiooni all, mis on väga kahjustatud aju kahjustatud osale, sest hüpoksia ja neuronite kahjustused kasvavad. Selle seisundi parandamiseks viiakse läbi infusiooniravi lahustega (reopolyglukiin, naatriumkloriid, albumiin) ja kasutatakse vasopressiivseid aineid (norepinefriin, dopamiin, mezaton).

Biokeemiliste vereanalüüside kontrollimist peetakse kohustuslikuks. Seega, suhkrusisalduse vähenemise korral süstitakse glükoosi, suurendades insuliini rohkem kui 10 mmol / l. Intensiivraviüksuses mõõdetakse pidevalt naatriumi taset ja vere osmolaarsust, arvestatakse vabanenud uriini kogust. Infusiooniravi näidatakse tsirkuleeriva vere mahu vähendamise teel, kuid samal ajal lubatakse mõnel diureesil ületada infundeeritud lahuste kogust aju turse vältimiseks.

Peaaegu kõigil tüvirakkudega patsientidel on kõrgenenud kehatemperatuur, sest termoregulatsiooni keskus asub aju mõjutatud osas. Temperatuuri vähendamiseks peaks olema 37,5 kraadi, mille puhul kasutatakse paratsetamooli, ibuprofeeni, naprokseeni. Hea mõju on saavutatud ka magneesiumsulfaadi sisseviimisega veeni.

Kõige olulisem samm aju tüvirakke ravis on aju turse ennetamine ja kontroll, mis võib viia mediaanstruktuuride nihkumiseni ja nende sisestamisse okcipitaalsesse foramenisse väikeaju all, ja selle komplikatsiooniga kaasneb kõrge suremus. Aju ödeemi vastu võitlemiseks kasutage:

  1. Osmootsed diureetikumid - glütseriin, mannitool;
  2. Albumiini lahuse sisseviimine;
  3. Hüperventilatsioon IVL ajal;
  4. Lihasrelaksandid ja rahustid (pankuroonium, diasepaam, propofool);
  5. Kui eespool loetletud meetmed ei anna tulemust, on näidatud barbituraadi kooma, aju hüpotermia.

Väga rasketel juhtudel, kui intrakraniaalset rõhku ei ole võimalik stabiliseerida, kasutatakse samaaegselt lihasrelaksante, rahustiteid ja luuakse kunstlik hingamine. Kui see ei aita, teostavad nad kirurgilist sekkumist - hemicranotomy, mille eesmärk on aju dekompressioon. Mõnikord äravoolu aju vatsakesi - hüdrokefaaliga, mille rõhk on koljuõõnes.

Sümptomaatiline ravi hõlmab:

  • Antikonvulsandid (diasepaam, valproehape);
  • Tserukal, motilium koos tugeva iiveldusega, oksendamine;
  • Sedatiivid - relaan, haloperidool, magneesium, fentanüül.

Isheemilise insuldi spetsiifiline ravi on trombolüüsi läbiviimine, trombotsüütide vastaste ainete ja antikoagulantide sissetoomine, et taastada verevool trombitud anuma kaudu. Intravenoosne trombolüüs tuleb läbi viia esimese kolme tunni jooksul pärast veresoone blokeerimist, kasutades alteplaasi.

Trombotsüütide trombotsüütide ravi seisneb aspiriini määramises, mõnel juhul on näidustatud antikoagulantide (hepariin, fraxipariin, varfariin) kasutamine. Vere viskoossuse vähendamiseks on võimalik kasutada reopolyglutsiini.

Kõigil neil spetsiifilise teraapia meetoditel on ranged näidustused ja vastunäidustused, mistõttu otsustatakse nende kasutamise võimalikkus konkreetsel patsiendil eraldi.

Kahjustatud aju struktuuride taastamiseks on vaja neuroprotektiivset ravi. Selleks kasutatakse glütsiini, piratsetaami, encephabolit, tserebrolüsiini, emoksipiini ja teisi.

Hemorraagiliste insultide spetsiifiline ravi seisneb neuroprotektorite (mildronaadi, emoksipiini, semaxi, nimodipiini, aktovegiini, piratsetaami) kasutamises. Hematoomi kirurgiline eemaldamine on raske selle sügava asukoha tõttu, stereotaktilise ja endoskoopilise sekkumise eeliste abil, minimeerides operatiivse trauma.

Aju tüvi insultide prognoos on väga tõsine, südameinfarktide suremus ulatub 25% -ni, hemorraagia esimese kuu lõpuks sureb üle poole patsientidest. Surmapõhjuste seas on peamiseks kohaks aju turse, mis on varre struktuuride nihkumine ja nende paelumine okulaarpunktis, dura mater all. Kui on võimalik elu päästa ja patsiendi seisundit stabiliseerida, siis jääb pärast tüvirakku tõenäoliselt elutähtsate struktuuride, närvikeskuste ja radade kahjustamise tõttu puudega.

3. Aju varre kahjustused

Silma-letargiline sündroom. Ülekaalukahjustused pagasiruumi suukaudsetele osadele (okulomotoorse närvide tuumad), hüpotalamuse piirkond ja pagasiruumi võrkkesta moodustumine.

Seljaaju vasaku südamiku kahjustus.

Segmenteeritud dissotsieerunud tundlikkuse häire tüüp. Vasakul paiknevate trigeminaalse närvi seljaaju (Pons) tuuma suukaudsed osad.

Weberi sündroomi vaheldumine. Aju varre kahjustused, peamiselt keskjoon (jalad) paremal pool.

Alternatiivne sündroom. Aju varre kahjustus, peamiselt paremal asuv sild.

Allergiline Miyyar-Gubleri sündroom. Paremal asuva silla alumise osa lüüasaamine.

Jackson vahelduv sündroom. Piklikud aju paremal.

Pseudobulbar-palsy. Kahepoolsed kahjustuste kortikobarbaarid (paremad paremad).

Bulbaali halvatus. Aju varre rehvi valdav kahjustus on kraniaalnärvide (medulla) 12, 9, 10 tuumakohas.

4. Aju kahjustamine

Parempoolne aju.

5. PÕHJALIKE NÖÖNDIDE LÕPETAMINE

Vasaku visuaalse künga lüüasaamine.

Parkinsonismi sündroom. Pallidari süsteemi esmane kahjustus (kahvatu pall, materia nigra).

Koreetiline hüperkineesi sündroom. Striatuse süsteemi (kesta, caudate'i tuuma) eelvõitev lüüasaamine.

6. HÜPOTALAATILISE HÜPFÜÜSILISE PIIRKONNA MÄÄRAMINE

Hüpotalamuse-hüpofüüsi sündroom. Peamised hüpofüüsi kahjustused.

Sümpaatiline neerupealiste kriis. Hüpotalamuse esmane kahjustus (diencephalic piirkond).

Itsenko-Cushingi sündroom. Hüpofüüsi-hüpotalamuse piirkonna lüüasaamine.

7. SISEMISE KAPSU VÄHENDAMINE

Näo ja hüpoglükeemia närvide keskne paralüüs. Sisemine kapsel paremal.

8. AKTSIATE VÄLJASTAMINE, PIDURI VÄHENDAMINE

Esipalli eelistatav kahjustus vasakul.

Vasaku esiosa lüüasaamine.

Vasakul paikneva eesmise lõhe peamine kahjustus (teise eesmise gyrus ärrituse sümptomitega).

Motor Jackson epilepsia. Õige eel-giruse lüüasaamine.

Apraxia sündroom (mootor, konstruktiivne). Vasaku parietaalse lõhe lüüasaamine, peamiselt serva ja nurga aju.

Lihas-liigesehaigused, kombatav tunne, lokaliseerumise tunne vasakus käes, „kehamustri” häire. Õige parietaalse lõhe, peamiselt ülemise parietaalse lobuli ja interparietaalse sulsi lüüasaamine.

Vasaku ajalise lõhe domineeriv kahjustus.

9. Ülesannete skeemid

Külgmised püramiidi radad emakakaela segmentide tasandil.

Seljaaju eesmised sarved või eesmised juured C-segmentide tasemel5- Mis8paremal.

Näo närvi tuumakahjustus vasakul (sild) ja külgpüramiidi rajal samal tasemel (vahelduv paralüüs)

Parempoolne kahjustus (aju jalg, sisemine kapsel, kiirguskroon, eesmine keskosa gyrus). Hemiplegia vasakul.

Perifeersete närvide mitmekordne kahjustus (polüneuritis).

Seljaaju eesmised sarved ja külgsuunaline püramiidi tee segmentide C tasandil5- Mis7.

Seljaaju või seljaaju närvide eesmised sarved L-segmentide tasemel1-S1 mõlemalt poolt.

Külgpüramiidne tee D-segmenti tasandil12vasakpoolses või paremas eelkeskuses Gyrus.

Külgse püramiidi trakti kahepoolne lüük segmentide D tasemel9—D10girsi keskosas või ülemises osas.

Seljaaju eesmised sarved segmentide tasemel C5- Mis8ja külgmised püramiidi teed samal tasemel kahelt küljelt.

Sisemine kapsel või talamus või kiirgav kroon või post-keskne gyrus. Põrand on vasakul.

Jäsemete perifeersete närvide mitmekordsed kahjustused (polüneuritiline tundlikkuse häire tüüp).

Seljaaju tagumised veerud D-segmenti tasandil4(Galli talad).

Tagumised sarved segmendi tasandil C5—D10paremal.

Seljaaju tagumine veerg ja külgmine seljaaju-talamiin rada D-segmentide tasandil paremale5—D6.

Külgmine seljaaju-talaamiline rada ja sügava tundlikkuse teed (mediaalne silmus) aju varre (sild) tasandil, tundlik trigeminaalne tuum, ibid.

Külgmine seljaaju-talamiin rada D-segmentide tasandil8—D9vasakul.

Parem brachiaalne plexus.

Seljaaju närvi juured S tasemel3—S5mõlemalt poolt:

Külgmised seljaaju-talaamilised teed mõlemal küljel segmentide D tasemel10—D11 ja tagumine seljaaju samal tasemel.

Külgpüramiidne tee D-segmenti tasandil10paremal, parema jala spastiline parees, paremal kesk- ja alakõhu refleksi puudumine.

Seljaaju eesmised sarved L-segmentide tasandil2—L4mõlemalt poolt. Alumiste jäsemete (peamiselt puusade lihaste) perifeerne halvatus.

Seljaaju närvide eesmised juured L segmendi tasandil4-S1 mõlemalt poolt. Jalgade ja jalgade lihaste perifeerne halvatus.

Seljaaju närvide eesmised juured C-segmentide tasemel5- Mis8paremal. Parema käe perifeerne halvatus.

Seljaaju eesmised sarved L-segmentide tasandil1-L2mõlemalt poolt. Reie lihaste perifeerne halvatus.

Külgpüramiidne tee segmentide L tasemel2—L3. Alumise jäseme spastiline halvatus.

Külgpüramiidne tee D-segmenti tasandil5vasakul. Vasaku jala spastiline parees, kõhu reflekside puudumine vasakul.

Seljaaju eesmised sarved segmentide tasemel C1-Koos4vasakul.

Seljaaju ja külgsuunaliste püramiidteede eesmised sarved mõlemal küljel segmentide C tasemel5- Mis8. Perifeerne ülemine ja keskne alumine paraparees, uriinipeetus ja väljaheited.

Seljaaju eesmised sarved, külgmine püramiidne tee paremale L-segmentide tasandil1-L2. Reite lihaste perifeerne parees, paremal pool jala ja jala lihaste keskne parees.

Seljaaju eesmised sarved segmentide tasemel C5- Mis8vasakul. Vasaku käe perifeerne halvatus.

Seljaaju eesmised sarved ja külgneva püramiidi tee paremal segmentide C tasemel5- Mis8. Parema käe perifeerne parees koos fibrillatsiooniga, parema jala keskne parees ja kaela lihaste perifeerne halvatus, diafragma halvatus.

Külgpüramiidne tee vasakule D-segmendi tasandil12. Alumise jäseme spastiline halvatus, säilitades samal ajal ülemise ja keskmise kõhu refleksi.

Selja närvide eesmised juured S tasemel3—S5mõlemalt poolt. Sphincters'i perifeerne halvatus (uriini ja väljaheite inkontinents). Jäsemete puudumine puudub.

Külgpüramiidne tee segmenti C tasandil5vasakul. Vasakpoolne keskne hemiparees.

Külgmine seljaaju-talamiin rada D-tasapinnast paremale10. Valu ja temperatuuritundlikkuse juhtimine allapoole ninavoltimise tasapinnast vasakule

Seljaaju närvid segmendi tasemel C5- Mis8vasakul, anesteesia ja paralleelne paralüüs või vasaku käe parees

Pruun-Sekari sündroom: vasaku jala keskne parees ja sügava tundlikkuse rikkumine vasakul allpool süvendi piirkonda, juhtiva pinna tundlikkuse häired paremal.

Seljaaju vigastuste ristlõige C-tasemel4. Keskne tetrapleegia, kogu keha pinna anesteesia; vaagna organite funktsioonide rikkumine. Membraani võimalik pareessioon.

S-taseme seljaaju närvide tagumised juured3—S5mõlemalt poolt. Anesteesia väliste suguelundite ja päraku piirkonnas.

Tagumised ja eesmised juured L-segmentide tasandil4—S1vasakul. Vasaku jala perifeerne parees, igasuguse tundlikkuse rikkumine.

Näo närv (vasakpoolne paralüüs).

Näo närv (perifeerne paralüüs vasakul).

Okulomotoorne närv (parema ülemise silmalau ptoos).

Okulomotoorne närv (erinev strabismus, müdriaas).

Triminaalne närv (näo ja pea inervatsioon segmentides, Zelderi tsoon).

Triminaalne närv (näo ja pea naha perifeerne inervatsioon).

Hypoglossal närv (perifeerse paralüüs vasakul).

Abducent närvi (kui sa vaatad vasakule, vasak silmamuna ei ole suunatud väljapoole).

Fookuskaugus (osaline) parempoolses jalas.

Ebasoodsad krambid (pea ja silmade pööramine paremale)

Kuuldav hallutsinatsioon (aura).

Raske visuaalne hallutsinatsioon (aura).

Lihtne visuaalne hallutsinatsioon (aura).

Lõhn, maitse hallutsinatsioonid (aura).

Motor afaasia (keskus Broca).

Pea ja silmad pöördusid vasakule (silma parees), agraafia.

Parema jala paralüüs.

Quadrant hemianopsia (vasakpoolne alumine kvadrant kukkus välja).

Vasakpoolne hemianopsia koos keskse visuaalse välja säilitamisega.

Amneaalne, semantiline afaasia.

Maitsev, maitsev agnosia.

Quadrant hemianopsia (parem ülemine kvadrant kukkus välja).

6. peatükk Aju vars ja selle kaotuse sümptomid

aju poolkera ja seljaaju. Fenogeneesi kohaselt on see aju vanim osa, mis koosneb keskjoonest, sildast ja mullast. Esimesed aju varre kujutised ilmuvad anatoomilistel laudadel XVI sajandil.

Kaasaegse neuromorfoloogia ja neurofüsioloogia saavutused võimaldasid kindlaks teha mitte ainult aju tüve erinevate osade struktuuri, toimimispõhimõtteid, vaid ka selle kaotuse sümptomeid.

Keskjoon hõlmab aju jalad ja keskmise aju katust. Aju jalad on pikisuunas töötavate kiudude nöörid, mille hulka kuuluvad närvirakud. Oma ülemises osas sobivad aju jalad suure aju, sisemise kapsli ja visuaalsete küngaste valgeteks aineteks. Aju jalgade vahel on fossa, mille põhi on kaetud tagumise perforeeritud plaadiga. Keskjoones sekreteeritakse basaalosa, kaas ja katus. Aju jalgade põhiosas on kahanevaid radu, mille hulgas on kortikosterinaalne tee 0,6 baasosa keskosast. Knutri sellest on eesmise silla teed ja välimises osas - okcipitaal-parietaalne sild. Kortikaalsed tuumarajad
läbida püramiidi taladest sissepoole ja väljapoole. Must aine paikneb basaal- ja sääreluulide piiril, mida Sommering kirjeldas üksikasjalikult 1798-1800. Must aine koosneb melaniini pigmendirikkastest närvirakkudest, mis on seotud ajukoorega, kahvatu palli, võrkkesta moodustumisega ja on seotud lihastoonuse reguleerimisega. Põhimuse piirkonnas tekkinud kahjustused põhjustavad lihaste plastist tooni suurenemist. Materia nigra kohal ja keskelt on punased tuumad, mida nimetatakse seoses rikkaliku vaskularisatsiooniga. Punastest tuumadest algab rubrospinaalne kimp (Monakova), mille kiud lõikuvad nelinurga tasandil ja lõpevad seljaaju eesmise sarvedega seotud neuronitega. Katsed on näidanud, et punaste tuumade all olevate aju jalgade transektsioon põhjustab dereereerumise jäikust, mis on suurenenud lihastooniga, peamiselt ekstensorites.

On teada, et punaste tuumade ühenduste säilitamine aju põhiosadega on üks eeldusi lihaste toonuse õigeks jaotamiseks. Punastest tuumadest ülespoole ja sissepoole on mediaalne pikisuunaline kimp, mis tagab silmamunade sõbraliku liikumise. See algab Kahali ja Darkshevitši rakkudest, mis asuvad tagumises commissure'is ja rihmajas. Neist pärinevad kiud aju ja IV vatsakese torustiku põhjas lähenevad okulomotoorse närvide tuumade - III, IV ja VI - paaride rakkudele. Mediaalse pikisuunalise tala ja vestibulaarse tuuma rakkude kiudude koostises ja need saadetakse vastaskülgede tala. Mediaalse pikisuunalise kihi kiud läbivad seljaaju seljaaju eesmised nöörid ja lõpevad emakakaela segmentide eesmise sarvedega. Mediaalse pikisuunalise tala olemasolu tõttu võib inimene teha silmamuna kombineeritud liikumisi mitte ainult horisontaaltasandil, vaid ka üles ja alla.

Sylviani akvedukti põhja all on nelinurga ülemiste mägede tasemel kolmanda paari närvide tuumad, madalamate mägede tasandil - neljanda paari tuum. Mesenkefaalne tuum

Kraniaalnärvide paar asub aju suujoone ülemisest külgmisest osast. Punased südamikud on väljapoole

külgsuunaline silmus, sellest mõned mediaalsed silmused. Sylviani veevarustus, mida Franz Silvius kirjeldas 1650. aastal, läbib aju III ja IV vatsakeste vahel, mis asuvad katuse ja aju korgi vahel. Selle ümber on hall materjal, mida nimetatakse Deiters'i retikulaarseks moodustumiseks. Retikulaarse moodustumise rakke iseloomustab lühike hargnevate dendriitide ja pikkade aksonite olemasolu; rakud ise on nelja tüüpi: väikesed, keskmise suurusega, suured ja hiiglaslikud. Retikulaarse moodustumise rakkude ja lähedaste juhtide vahel on arvukalt ühendusi. Retikulaarse moodustumise funktsioonid on üsna keerulised, neil võib olla aktiveeriv ja pärssiv mõju aju ja seljaaju erinevatele osadele.

Sylviani akvedukt on nelinurga mäed, mis moodustavad keskmise aju katuse. Esi- ja tagumised künnised on üksteisest eraldatud ristlõikega vagudega. Vasakpoolsed parempoolsed künnised on piiritletud pikiservaga, mille laiendatud osas asub piiknäärme keha - epifüüsi. Epipüüsi kaasatakse aktiivselt neurohumoraalsesse regulatsiooni, kuna see sisaldab selliseid füsioloogiliselt aktiivseid aineid nagu serotoniin, norepinefriin, histamiin, melatoniin. Ülemiste mägede jaoks sobivad kiud optilisest traktist, mediaaltsükli tagaküljed, vestibulaarsete tuumade kiud. Madalamad künnised järgivad peamiselt külgsuunalist teed. Ülemised küngast lahkuvad kiud saadetakse välisele väntvõlgale. Kiud, mis liiguvad madalamatest küngast eemale, lähevad sisemisele väntunud kehale. Mediaalne pikisuunaline kimp on tihedalt seotud okulomotoorse tuumaga. Ülemised mäenõlvad ja külgmised kumerad kehad on peamised visuaalsed keskused ning alumine mägi ja mediaalne väändunud keha on peamised kuuldekeskused. Praegu peetakse I. M. Sechenovi poolt 1863. aastal kirjeldatud ootamatute helidega hämmastuste alg-refleksit nelja tooni refleksiks. Kui nelinurga piirkonnas esinevad kahjustused, siis võime kiiresti reageerida heli, valgus kaob ja esialgsed liikumised võivad olla takistatud.

Aju varre kogu läbimõõdu lüüasaamine on eluiga kokkusobimatu. Kuid sagedamini paiknevad kahjustused pooles aju tüvest, samas kui protsessis osalevad kraniaalnärvide tuumad ja lähedal asuv kooriku-seljaaju. Fookuse poolel on kraniaalnärvi perifeersed paralüüsid ja vastaspoolel on hemiplegia või tundlikkuse häireid. Seda sümptomite kompleksi nimetatakse vahelduvaks või ristsündroomiks.

Eraldage Weberi sündroom, milles keskendutakse aju jalgade alusele. Sellesse protsessi kaasatakse püramiidne kimp ja okulomotoorse närvi kiud. See viib III paari lüüasaamiseni fookuse poolel ja keskse hemiplegia vastaspoolel.

Benedikti sündroom esineb fookusega, mis püüab okulomotoorse närvi, punase tuuma, väikeaju kiud, säilitades püramiidi raja. Tegemist on okulomotoorse närvi paralüüsiga kahjustuse, gemitremori ja atetoidliigutuste küljel vastasküljel.

Claude'i sündroomi (punase tuuma alumine sündroom) iseloomustab kolmanda paari löömine fookuse poolel, intensiivne hemtremor, hemiateksia ja hüpotensioon teisel poolel.

Fua sündroom (punase tuuma ülemine sündroom) avaldub tahtliku hemitremori ja hemihüperkineesiga.

Parinot'i sündroom esineb siis, kui see mõjutab keskjoonte ülemisi küngasid ja annab pildi silma vertikaalsest pareesist, silmamunade nõrgenemisest, osalisest kahepoolsest ptoosist.

Mediaalse kimpude osalise kahjustuse korral esineb vertikaalselt vertikaalset strabismust: fookuse poolel kulgeb silmamuna allapoole ja sissepoole ning vastasküljel ülespoole ja väljapoole (Gertwigi sümptom - Magendy).

Aju jalgade tagaküljel on Varoljevi sild - kiudne juhtmestik, mis kulgeb blumenbachi nõlva keskelt Türgi sadula tagaosa ülaservani. Silla dorsaalne pind on seotud IV vatsakese romboidse fossa põhja moodustumisega. Vastavalt histoloogilisele struktuurile eristatakse silla alust ja rehvi. Pikisuunas läbi aluse läbivad püramiid- ja cortico-silla teed. Läheduses on silla tuumad, millest algavad silla enda kiud pärast väikeaju kesktuuri lõikumist, mis siseneb väikeaju ajukooresse. Näonärvi tuum paikneb ponside rehvi vatsakujulises osas. Tagumised ja nende keskpinnad asuvad kurnava närvi tuumana. Näo närvi tuumast välja kerkivad kiud tõusevad üles, painuvad ümber kurnava närvi tuuma, moodustades sisemise põlve. Silla rehvi keskosas on trigeminaalse närvi mootori ja tundlik tuum. Silla baasi ja rehvi vahel on külgmised, keskmised silmused ja spinotalamne kimp. Tulenevalt asjaolust, et V, VI ja VII paari kraniaalsete närvide tuumad paiknevad ponsides, võib vahelduva sündroomi tekkida ühe poole silla lüüasaamisega.

Miyar-Gübleri sündroom esineb siis, kui ponside alumise osa põhjas on kahjustus. Protsess hõlmab näo närvi ja püramiidi kimpu; fookuse küljel on näo lihaste perifeerne halvatus ja vastaspoolel keskne hemiplegia.

Foville sündroom on tagajärjeks kahjustusele, mis haarab näo närvi tuuma, abstraktse närvi tuuma rakkude aksonid ja püramiidi kimp. Samal ajal esineb näolihaste ja silma välise otsese lihases asuva perifeerse paralüüsi (konvergentne squint) keskel asuva fookuse poolel ja hemiplegia vastaspoolel.

Aju tagumine külg on aju ventralipinnal ja romboidse fossa mullaribal dorsaalsel pinnal, mis on ülestõusu ülemine piir. Südamiku alumine piir on püramiidide ristumiskoha madalam tase. Blumenbachi nõlva keskelt jõuab mullad atlandi ülemise servani. Mullakihi pinnal on tõusud - püramiidid. Püramiididest väljapoole - oliiv. Gaulle'i ja Burdaha talad, mis ulatuvad ülemisse otsa, moodustavad ka kõrgendusi: Gaulle'i ja Burdaha tuumad.

koos silla seljapinnaga moodustavad neljanda vatsakese põhja, mis sylviese kaudu ühendab kolmanda vatsakese ja allpool läbib seljaaju keskkanalit. Läbi kolme auku - Magendie katuse tagaosas

IV vatsakese ja Luschka augud, mis asuvad külgsetes taskutes, IV ventrikulaar suhtleb subarahnoidaalse ruumiga. IV vatsakese põhjas, millel on rombikuju ja mida nimetatakse romboosseks fossiks, paiknevad kraniaalnärvide tuum IX, X ja XII. VIII paari tuumad asuvad mündi oblongata ja silla vahel. Kraniaalnärvide tuumad asuvad valdavalt seljaosas, mootorirajad on kujutatud ventraalses osas ja tundlikkuse juhikud paiknevad peamiselt mulla keskosas.

Mitte ainult niisugused olulised teed nagu püramiidi, sügava ja pealiskaudse tundlikkusega juhid läbivad medulla oblongatat, vaid sellest tulenevad plii-bulospinaalse tee kiud, oliivide väikeaju ja oliviospiaalne rada. Medulla oblongata retikulaarse moodustumise korral paiknevad hingamisteede ja vasomotoorse keskused. Medulla oblongata kahjustumise korral võib tekkida hingamisteede ja südame-veresoonkonna häired ning tekkida oksendamine. Tüüpilised sümptomid on kraniaalnärvide tuumade või kiudude lüüasaamine, mis esineb verejooksu tasandil.

XII paar (hypoglossal närv) innerveerib keele lihaseid. XII paari lüüasaamisega tekib kõnehäire (düsartria või anartria), keele suunatakse fookuse suunas, täheldatakse fibrillaarseid tõmblusi ja keele lihaste atroofiat. Kui samal ajal mõjutavad XII paari tuumad ja piki püramiidi teed, siis kerkib Jackson vahelduv halvatus. Samal ajal areneb fookuse poolel XII paari perifeerne paralüüs ja teisel pool toimub tsentraalne hemiplegia või hemiparees.

X paaril (vagus nerve) on ühine tuum IX paariga (glossofarüngeaalne närv). Mootori kiud, mis tulenevad nende ühisest kahekordsest tuumast, on peamiselt vaguse närvi koostises. Nende lüüasaamisel langetatakse kolde küljel asuv palatiini kardin, keele suunatakse vastassuunas

neelamine, neelu refleks kaob, nina ninaga varjund, varisus. Koostises

IX paarid läbivad peamiselt sensoorseid kiude, mis osalevad mandlite limaskestade, neelu, eustahhiku, keskmise kõrva (neelamisega seotud lihastest) innervatsioonis, see innerveerib ainult ühte stenofarüngeaalset lihast. IX paari osana on ka maitsekiud, mis algavad IX paari ganglionidest jugulaarses avas ja lõpevad keele tagaosas. Süljeerivad kiud ulatuvad madalama sülje tuumast ja tungivad parotiidile. Glossofarüngeaalse närvi kadumisega täheldatakse keele tagumises kolmandikus maitse häireid, mandlite limaskesta tundlikkust, neelu, nina ja mõned neelamisraskused. Süljeerituse vähendamist tavaliselt ei täheldata, sest säilib vrisbergi närvi poolt inerveerunud submandibulaarsete ja sublingvaalsete näärmete aktiivsus, mis läheb koos munandikanali näonärvi.

Tuleb rõhutada, et vaguse närv sisaldab kiude mitte ainult tuumadest, mis on ühised IX paari, vaid ka oma enda selja tuum X paari, mis on suunatud siseorganitele. Seetõttu tekib äkktõve närvisüsteemi äkilise kahepoolse kahjustusega surm südame aktiivsuse ja hingamise tõttu. IX, X ja XII paari kraniaalnärvide tuumade või juurte kombineeritud kahjustusega areneb bulbaalne halvatus, mille kliiniline pilt koosneb düsfaagiast, düsartriast, düsfooniast, rasketest juhtudest aphagy, anartria ja afoonia tekkimisest. Neelu refleks kaob, keele suunatakse haige poole, tekib fibrillatsioon ja keele atroofia. Sageli esineb hingamisteede häireid ja südamehäireid.

Pseudobulbaalne palsy tekib siis, kui kortiko-tuumaradade kahepoolne kahjustus toimub vastavalt kesksele halvatusele. Mõned selle sümptomid on sarnased bulbaalse halvatusega: afagia, aponia, anartria või düsfoonia, düsfaagia, düsartria. Pseudobulbaalse halvatusega ei ole aga atroofiat, fibrillilist tõmblemist. On patoloogilisi reflekse, mida nimetatakse ref

Suukaudse automaatika kirjad: sümpaatiline refleks, palmarind, nasolabiaalne, kaug-suulised refleksid. Näärme refleks on säilinud või suurenenud, ilmub tahtmatu naer ja nutt.

Medulla oblongata võidakse tekkida vahelduvad sündroomid. Avellis'e sündroom, mille fookus asub poolel mullaväljal, kinnitab tuum IX, X, XII paari kraniaalnärve ja püramiidi kimp. Samal ajal esineb pool keele, pehme suulae ja vokaalide perifeerne halvatamine fookuse poolel ja keskne hemiplegia vastaspoolel.

Jackson sündroom on tagajärjeks kahjustus, mis asub püramiidi medulla oblongata, hõlmab juur XII paari kraniaalnärve, arendada perifeerse halvatus lihaste poolel kahjustuse ja keskne halvatus vastavalt hemitip vastasküljel.

Wallenberg-Zakharchenko sündroom esineb siis, kui on olemas kahjustus mulla dorsolateraalses piirkonnas. See sündroom areneb tavaliselt siis, kui vereringe on häiritud selgroo või tagumise alaosa väikese arteriga. Fookuse poolel on kraniaalsete närvide paari kahjustus pehme suulae, vokaalide ja neelamishäirete ühepoolse halvatusena. Samal küljel on täheldatud Bernard-Horneri sümptomit, väikeaju ataksiat, anesteesiat ja vastaspoolel leitakse dissotsieerunud tundlikkuse häire.

Schmidti sündroom on tuumade, kiudude IX, X, XI, XII paari kraniaalnärvide ja püramiidi kimbu tagajärg. Fookuse poolel esineb vokaalpaelade, pehme suulae, trapetsikujulise ja sternocleidomastoidi lihase parees ja teisel pool keskne hemiplegia.

Ajujaama patoloogilised fookused võivad hõlmata mitte ainult kraniaalnärvide tuumasid, püramiidseid, väikeaju, vestibulaarseid radu, vaid ka võrkkesta moodustumist. Retikulaarse moodustumise funktsioonide katkestamine põhjustab unehäireid ja ärkvelolekut. Mõningates tingimustes võib esineda sündroom, narkolepsia ja kontrollimatu une. "Perioodilise talvitumise" sündroomi võimalik areng, milles

Unerežiimirünnakud võivad kesta 10 kuni mitu päeva. Kleine-Levini sündroomi korral kaasnevad sellised rünnakud tavaliselt buliimiaga.

Talamus (visuaalne löögisagedus) on oluline subkortikaalne lõik, kus igasuguse tundlikkuse teed katkevad. Kõigi analüsaatorite kortikaalsete jaotuste puhul on tagasiside ka talamusega. Afferentsed ja efferentsed süsteemid tagavad vastasmõju ajukoorega.

Moundi kahjustused põhjustavad peamiselt naha ja sügava tundlikkuse rikkumist. Igasuguse tundlikkusega on hemianesteesia (või hüpesteesia): valu, temperatuur, kombatavad ja lihas-liigesed tunded, rohkem distaalsetes jäsemetes. Hemigipesteesiat kombineeritakse sageli hüperpaatiaga. Talamuse kahjustusi (eriti selle mediaalseid vaheseinu) võib kaasa tuua tugev valu, põletus- või külmumistunne - hemodialgia ja mitmesugused autonoomsed nahahaigused.

Lihas-artikulaarsete tundete ränk rikkumine, samuti sidemete kadumine ajujõuga põhjustab ataksiat, mis on tavaliselt segatud (tundlik ja väikeaju).

Visuaalse analüsaatori subkortikaalsete jaotuste lüüasaamine viib visuaalse välja vastupidise poole kadumiseni.

Vastuolus talamuse ühendamisega ekstrapüramidaalsüsteemiga on võimalikud liikumishäired, eriti keeruline hüperkineesia (koreetiline atetoos).

Talamuse funktsioonid on tihedalt seotud emotsionaalse sfääriga, seega, kui see on kahjustatud, võivad tekkida vägivaldsed naerud, nutt ja muud emotsionaalsed häired. Sageli on poolhaavanditega täheldatud näo lihaste pareseesi õues, mis toimub tellimuse liikumise ajal (näolihaste näoharetsus).

Thalamic dejerine sündroom - Russi: hemianesteesia,

tundlik hemiateksia, homonüümne hemianoopia, hemüalgia, “talaamiline käsi”, vegetatiivsed-troofilised häired küljel, vägivaldne naer ja nutt.

Tuleb rõhutada, et aju varre struktuuride funktsioneerimine sõltub suuresti närvijuhtide müeliniseerumisest. On teada, et püramiidi tee on müeliiniga kaetud ainult kuuendal elukuudel. Samal ajal algab ajurünnaku müeliniseerumine loote arengu varases staadiumis (emakasisene elu neljandal kuul). Eelnevalt eristatakse vestibulaarse analüsaatori süsteemi. Medulla oblongata rakulise struktuuri omaduste uuringud näitasid, et loote kasvades suureneb rakkude suurus, väheneb nende arv ühiku pindala kohta ja toimub diferentseerumisprotsess. Protoplasmas tekib tiigroid, mis on juba leitud vastsündinutel. Arvatakse, et medulla oblongata rakkude küpsemine lõpeb 7 aasta vanuselt. Peamine oliiviõli moodustub emakasisene arengu 5-6. Samal perioodil arenevad pundides kraniaalnärvide tuumad. Mitte ainult ajurünnaku närvikoe morfoloogiline koostis muutub järk-järgult, vaid ka selles toimuvate biokeemiliste protsesside olemus.