Neuroidi neuroloogiliste ilmingute diagnoosimine ja ravi

Diagnostika

Inimese immuunpuudulikkuse viiruse haigus võib esineda viiruse varjatud kulumise, samuti omandatud immuunpuudulikkuse sündroomi vormis, mis on HIV viimane etapp.

HIVi ja AIDSi arenguga mõjutab ja mõjutab peaaegu kõiki inimkeha süsteeme. Peamised patoloogilised muutused on koondunud närvisüsteemi ja immuunsüsteemi. Närvisüsteemi kahjustust HIV-is nimetatakse neurospiidiks.

Elus on seda täheldatud umbes 70% patsientidest ja postuumselt 90-100%.

Haiguse põhjused ja patogenees

HIV-i mõju närvisüsteemile patogeneetilisi mehhanisme ei ole veel täielikult teada. Arvatakse, et neurospiid on tingitud otsest ja kaudset mõju närvisüsteemile.

Samuti on arvamus, et põhjuseks on immuunsüsteemi reaktsiooniprotsessi nõrgenemine. Otsene mõju närvisüsteemile on CD4 antigeeni kandvate rakkude, nimelt ajukoe neurogliaatide, lümfotsüütide membraani rakkude tungimise kaudu.

Samal ajal võib viirus tungida vere-aju barjääri (füsioloogiline barjäär vereringe- ja kesknärvisüsteemi vahel). Selle põhjuseks on see, et viirusinfektsioon suurendab selle barjääri läbilaskvust ja et selle rakkudel on ka CD4 retseptorid.

Arvatakse, et viirus võib tungida aju rakkudesse tänu rakkudele, mis on võimelised kinni haarama ja seedima baktereid, mis lihtsalt läbivad aju-aju barjääri. Selle tulemusena mõjutatakse ainult neurogliaid, kuid neuronid, kuna neil ei ole CD4 retseptoreid, ei ole kahjustatud.

Kuid kuna on olemas seos gliaalrakkude ja neuronite vahel (endine teenib viimast), on ka neuronite funktsioon halvenenud.

HIV-i kaudse mõju osas esineb see mitmel viisil:

  • immuunsüsteemi kiire vähenemise tulemusena tekivad infektsioonid ja kasvajad;
  • autoimmuunprotsesside olemasolu kehas, mis on seotud HIV-i põimitud antigeenidega närvirakkude antikehade valmistamise protsessiga;
  • HIVi poolt toodetud kemikaalide neurotoksiline toime;
  • tsütokiinide poolt põhjustatud aju veresoonte endoteeli kahjustumise tõttu, mis põhjustab mikrotsirkulatsiooni häireid, hüpoksia, mis põhjustab neuronite surma.

Primaarne ja sekundaarne neurospid

HIV-nakkusega seostuvad neuroloogilised ilmingud on kaks rühma: primaarne ja sekundaarne neuro-AIDS.

Primaarse neuro-AIDSi korral mõjutab HIV otseselt närvisüsteemi. Haiguse esmasel kujul esineb mitmeid peamisi ilminguid:

  • aseptiline meningiit;
  • vacuolar müelopaatia;
  • vaskulaarne neurospiid;
  • mitmekordne mononeuropaatia;
  • näo närvi neuropaatia;
  • Guillain-Barre sündroom;
  • äge meningoentsefaliit;
  • närvisüsteemi kahjustus;
  • sensoorne polüneuropaatia;
  • AIDSi dementsus;
  • põletikuline demüeliniseeriv polüneuropaatia.

Sekundaarset neurospiidi põhjustavad oportunistlikud infektsioonid ja kasvajad, mis tekivad AIDS-i patsiendil.

Haiguse sekundaarsed ilmingud on järgmised:

  • aju toksoplasmoos;
  • krüptokoki meningiit;
  • herpes-neuroinfektsioon (herpes-entsefaliit, müeliit, ganglioneuritis, tsütomegaloviiruse entsefaliit, polüradikulopaatia);
  • progresseeruv multifokaalne leukoentsefalopaatia;
  • süüfilise iseloomuga närvisüsteemi kahjustused;
  • närvisüsteemi tuberkuloos.

Kõige sagedamini täheldatakse neurospiidiga patsientidel kesknärvisüsteemis neid kasvajaid:

  • levinud Kaposi sarkoom;
  • Burkiti lümfoomi;
  • ganglioneuroblastoom;
  • primaarne aju lümfoom;
  • diferentseerumata kasvajad.

Kliinilise pildi omadused

Primaarne neurospiid esineb sageli ilma sümptomideta. Harvadel juhtudel võivad neuroloogilised sümptomid ilmneda 2-6 nädala jooksul alates HIV-infektsiooni tekkimisest. Selle aja jooksul on patsientidel palavik tundmatu päritoluga, lümfisõlmede paistetus, nahalööve. Samal ajal ilmuvad:

  1. Aseptiline meningiit. Seda esineb väikesel arvul HIV-iga patsientidel (umbes 10%). Kliiniline pilt on sarnane seroosse meningiidiga. Aseptilise meningiidi korral suureneb tserebrospinaalvedelikus CD8 lümfotsüütide tase. Kui viirusliku meningiidi põhjus on erinev, suureneb CD4 lümfotsüütide arv. Harvadel ja rasketel juhtudel võib see põhjustada vaimuhaigust, teadvuse halvenemist.
  2. Äge radikuloneuropaatia. Põhjustatud põletikulise selektiivse kahjustuse tõttu müeliini mantel kraniaalse ja seljaaju närvide juurtest. See seisund ilmneb tetrapareesis, polüneurilise tüübi tundlikkushäiretes, radikaalses sündroomis, näo- ja silma närvide kahjustuses ning bulbaari sündroomis. Märgid hakkavad ilmuma ja muutuvad mõne päeva pärast ning mõne nädala pärast järk-järgult intensiivsemaks. Olukorra stabiliseerumisega umbes 14-30 päeva jooksul algab sümptomite intensiivsuse vähenemine. Ägeda radikuloneuropaatia tagajärjel on ainult 15% patsientidest.

Neuro-AIDSi erinevad vormid esinevad HIV-nakkuse avatud staadiumis:

  1. HIV entsefalopaatia (AIDSi dementsus). Neuro-AIDSi kõige sagedasem ilming. Käitumise, motoorse, kognitiivsete häirete olemasolu. Ligikaudu 5% patsientidest on HIV-entsefalopaatia peamine sümptom, mis näitab neuro-AIDSi olemasolu.
  2. HIV-müelopaatia. Väljendatud vaagna organite funktsiooni ja madalama spastilise parapareesiga. Eriline omadus on aeglane kulg ja sümptomite raskusaste. See haigus on diagnoositud umbes veerandil HIV-iga inimestest.

Diagnoosi tegemine

Neuro-AIDS on üsna tavaline enamikus HIV-i patsientidel, seega soovitatakse neuroloogil läbi viia kõiki nakkuse kandjaid regulaarselt. HIV entsefalopaatia avaldub esialgu kognitiivsete häirete all, seepärast on lisaks neuroloogilise seisundi uurimisele vaja läbi viia neuropsühholoogiline uuring.

Lisaks põhiuuringutele, mida HIV-patsiendid läbivad, neurokahjustuste diagnoosimiseks on vaja pöörduda tomograafiliste, elektrofüsioloogiliste ja liköör-loogiliste uuringute meetodite poole.

Patsiente võib konsulteerida ka neurokirurgi, psühhiaatri ja teiste spetsialistidega. Närvisüsteemi ravi efektiivsust analüüsitakse enamasti elektrofüüsiliste uurimismeetodite abil (elektromüograafia, elektroneuromüograafia, tekitatud potentsiaalide uurimine).

Neuroaidide närvisüsteemi häireid, samuti nende kursuse uurimist ja ravi tulemusi uuritakse arvuti ja magnetresonantstomograafia abil.

Sageli määratakse ka tserebrospinaalvedeliku analüüs, mis kogutakse nimmepunkti abil. Kui patsient lisaks neuroloogilise iseloomu ilmingutele vähendab CD4 lümfotsüütide arvu, vähendab tserebrospinaalvedeliku analüüsimisel valgu taset, vähendab glükoosi kontsentratsiooni ja lümfotsütoos on mõõdukas, siis räägime neuroSPID arengu tõenäosusest.

Põhjalik ravi

Neuro-AIDSi ravi ja selle ravi ravi on HIV-infektsiooni ravist lahutamatud ja moodustavad selle aluse. Patsientidele määratakse retroviirusevastane ravi ravimitega, mis on võimelised läbima vere-aju barjääri ning selle tulemusena blokeerivad HIV arengu, lõpetavad immuunpuudulikkuse suurenemise, vähendavad neuroSPID sümptomite intensiivsust ja ulatust, vähendavad nakkuse tõenäosust.

Enim uuritud on stavudiini, zidovudiini, asidotümidiini, abakaviiri kasutamine. Kuna ravimid on üsna mürgised, peab see määramine toimuma patsiendi nõusolekul ja vastavalt individuaalsele programmile.

Samuti on vajalik ravida iga neuro-AIDSi konkreetset vormi:

  • HIV entsefalopaatia - Gliatiliin, Ceraxon, tiotsetam, Adaptol;
  • insult - Trental, antikoagulandid;
  • polüneuropaatia - tsitikoliin, malgamma, klosapiin;
  • neuroinfektsioon - etiotroopsed ravimid;
  • krüptokoki meningiit - fluorotsütosiin, amfoteritsiin;
  • Toksoplasma entsefaliit - rovamütsiin, asitrox, klarotrimitsiin;
  • Herpes-kahjustused - Tsimeven, Abakaviir, atsükloviir, sakvinaviir.

Samuti on efektiivne kasutada plasmapereesi, kortikosteroidravi. Kasvajate ravi võib vajada operatsiooni ja neurokirurgi nõustamine on vajalik.

Neuro-AIDSi varajase avastamise olukorras (esmases staadiumis) ja haiguse neuroloogiliste ilmingute piisava ravi olemasolu korral on võimalik haiguse progresseerumist aeglustada. Sageli on neurokliidiga patsientide surma põhjuseks insult, oportunistlike infektsioonide olemasolu ja pahaloomulised kasvajad.

Kesknärvisüsteemi kahjustus HIV-infektsiooni korral

HIV-nakkus on viirushaigus, mida iseloomustab immuunsüsteemi aeglane progresseeruv hävimine omandatud immuunpuudulikkuse sündroomi (AIDS) tekkega. Selle põhjuseks on inimese immuunpuudulikkuse viirus (HIV, HIV - inimese immuunpuudulikkuse viirus).

Haigus läbib neli etappi:

I etapp - inkubatsiooni etapp jätkub 2-6 nädalat või kauem;

II etapp - esmaste ilmingute etapp hõlmab mononukleoositaolist sündroomi, asümptomaatilist faasi ja generaliseerunud lümfadenopaatia faasi, mõnedel patsientidel ilmuvad peavalu, müalgia, liigesvalu;

III etapp - sekundaarsete haiguste staadium, mida iseloomustavad naha korduvad kahjustused, limaskestad ja seened, bakterid või viirused, korduvad vöötohatised, kopsu tuberkuloos, korduv farüngiit, sinusiit, Kaposi sarkoom, söögitoru kandidoos, mitmesuguste etioloogiate närvisüsteemi kahjustused, kadu kehakaal on üle 10%;

IV etapp - terminal.

Närvisüsteemi kahjustuse sümptomeid võib täheldada igas HIV-infektsiooni staadiumis: subkliinilises faasis - 20% patsientidest - haiguse väljatöötatud kliinilise pildi staadiumis - 40-50%, hilisemates etappides - 30-90%.

Varased neuroloogilised häired ilmnevad pärast 8-12 nädalat HIV-antikehade juuresolekul pärast nakatumist. Hiljem ilmneb sekundaarne neuro-AIDS arenenud immuunpuudulikkuse ja oportunistlike infektsioonide aktiveerimise tulemusena. Selle kliinilised vormid erinevad samuti märkimisväärselt.

On oluline, et kesknärvisüsteemi kahjustuste põhjused on erinevad põhjused:

1) inimese immuunpuudulikkuse viiruse otsene kahjustus ajukoes;

2) ajukahjustuse seost nakatunud perivaskulaarsete makrofaagide poolt toodetud tsütokiinidega;

3) mitme sekundaarse infektsiooni patogeenide kokkupuude;

4) neoplasmid, eriti isoleeritud B-rakulised lümfoomid.

Arvukate uuringute kohaselt kaalutakse praegu järgmisi HIV-i kesknärvisüsteemi sisenemise viise.

I. Viirust saab transportida kesknärvisüsteemi vererakkude koostises - lümfotsüütides ja makrofaagides. Monotsüütide viiruse replikatsioon on piiratud, kuid kui see tungib koesse, kus monotsüütide küpsemine toimub kuni makrofaagini, on selle replikatsioon võimendatud. Hiljuti moodustunud viiruseosakesed põhjustavad rakkude muutusi ja koekahjustusi. HIV-iga nakatunud monotsüüdid mängivad trooja hobuse rolli, transportides viirust kesknärvisüsteemi ja tagades selle kontakti neuronite ja neurogliaga.

Ii. HIV võib siseneda kesknärvisüsteemi närvikiudude kaudu. Gliaalrakud nakatatakse gp120 valgu membraani lüüsi tõttu. Lahustatud gp120 tungimine tserebrospinaalvedelikku võib samuti käivitada kesknärvisüsteemi rakkude autoimmuunprotsessi.

Iii. HIV võib siseneda kesknärvisüsteemi läbi kapillaaride endoteelirakkude vaheliste lünkade ja seega nakatada neuroglia rakke.

NeuroAIDS - üldine nimetus närvisüsteemi kahjustuste kliinilistele ilmingutele, mis tekivad HIV-infektsiooniga patsientidel. Paljudel patsientidel algab HIV-infektsioon algusest peale neuroinfektsioonina, s.t. neuroloogilised häired domineerivad ja on otsene surma põhjus, samal ajal kui teised haiguse ilmingud on minimaalsed. Enam kui 30% juhtudest on neuroloogilised ilmingud esimesed sümptomid latentse HIV-viiruse üleminekust AIDS-i kliinikusse.

HIV-nakkuse korral on närvisüsteemi kahjustuste kaks peamist rühma: otsene kahjustus ja oportunistlikud protsessid.

Esimene rühm on retroviiruse poolt närvisüsteemi otsese kahjustuse tagajärg. Viiruse otsese toimega seotud sümptomikompleksid on HIV-ga seotud kognitiiv-motoorne kompleks (HIV-ga seotud minimaalne kognitiiv-motoorne kahjustus, HIV-ga seotud dementsus ja HIV-ga seotud müelopaatia), muud HIV-infektsiooniga seotud kesknärvisüsteemi kahjustused (aseptiline meningiit, progresseeruv). entsefalopaatia), samuti HIV-ga seotud kahjustused (polüneuropaatia ja müopaatia). Need tulenevad viiruse otsesest kahjulikust toimest, selle komponentide ja teiste ainete (vabad radikaalid, tsütokiinid, ensüümid jne) neurotoksilisest toimest, mis tekivad koes paiknevalt rakkudesse, kaasa arvatud nakatunud rakkudesse, samuti autoimmuunreaktsioonide tõttu..

HIV-ga seotud kognitiiv-motoorne kompleks.

See kompleks sisaldab kolme sümptomikompleksi - HIV-ga seotud dementsust, HIV-ga seotud müelopaatiat ja HIV-ga seotud minimaalseid kognitiiv-motoorseid häireid.

HIV-ga seotud dementsus (HIV-entsefalopaatia). Seda esineb enam kui 60% AIDS-i patsientidest, 25% -st - isegi enne AIDSi selge kliinilise pildi kujunemist.

1. domineerivad kognitiivsed häired, mis liiguvad subkortikaalse dementsuse tüüpi (mõnikord nimetatakse subkortikaalseks-frontaalseks) tasemeks: psühhomotoorsete protsesside aeglustumine, tähelepanematus, mälukaotus, teabe analüüsi protsesside katkemine

2. Emotsionaalsed ja käitumuslikud häired, sageli depressiooni, düsfooria, apaatiaga.

3. Harvadel juhtudel võib haigus ilmneda afektiivsete häirete (agitatsioon, psühhoos) või krambihoogudena.

4. Algfaasis tuvastatakse dementsus ainult neuropsühholoogiliste testidega. Seejärel võib dementsus kiiresti areneda desorientatsiooniks ja segaduseks ning lõppetapis võib areneda akineetiline mutism.

CSF: rohkem kui 1/3 patsientidest võib näidata pleotsütoosi, mis ei sisalda rohkem kui 50 rakku 1 μl, valgusisalduse kerget suurenemist, G-klassi immunoglobuliinide taseme tõusu.

EEG: sageli on aeglased lained salvestatud a- ja? -Band, harva - paroksüsmaalsesse aktiivsusse.

MRI: üldine atroofia koos vatsakeste ja kortikaalsete vagude laienemisega, multifokaalsed sümmeetrilised fokaalsed muutused valgedes, hüperintensiivsed T2-kaalutud piltidel, ilma massiefektita ja ei kogusta paramagnetilist kontrastainet, millel on ülekaalukad kahjustused esi- ja parietaalhülgedele. Mõningatel neuro-AIDSi MRI piltidel on väga sarnane hulgiskleroosiga (MS), mis viib radioloogide ebaõigete järeldusteni.

Magnetresonantsspektroskoopia (MRS) näitab N-atsetüülparartaadi piigi (neuronaalne marker) vähenemist haiguse varases staadiumis, kui tomogrammid on endiselt normaalsed.

See esineb 20% AIDS-i patsientidest, keda iseloomustab seljaaju kahjustused. Patoloogiline protsess paikneb sagedamini rindkere segmentide tasandil ja seda iseloomustab õõnsuste (vakuolid) moodustumine, mis on tõenäoliselt seotud müeliini turse.

1. jäsemete nõrkuse kasv (parees), peamiselt alumises, kuid ülemises osas

2. Tugevus on oluliselt vähenenud, kasvanud spastilise tüübi lihastoonus.

3. Tundliku ataksia ja vaagna düsfunktsiooni esinemine vastavalt tegelikule tüübile kuni uriini ja väljaheidete inkontinentsini

4. Sagedane kombinatsioon HIV entsefalopaatiaga

5. Juhi tüübi tundlikkuse võimalikud rikkumised, sageli hemitip

CSF: mittespetsiifilised muutused pleotsütoosi vormis, suurenenud valgusisaldus.

MRI: selgroo atroofia ja signaali võimenduse ala T2-kaalutud piltidel, vähem korduvad turse ja õõnsused.

HIV-ga seotud minimaalsed kognitiiv-motoorsed häired esinevad enam kui 80% patsientidest. Nende all peetakse silmas kõige vähem väljendunud häireid, mida avastatakse reeglina inimestel, kellel on diagnoositud diagnoos neuropsühholoogilise testimise ajal. Muutused neuropsühholoogilistes testides on sarnased dementsuse testidega, kuid tunduvalt vähemal määral iseloomustavad unustamatust, mõtlemisprotsesside aeglustumist, vähendatud võimet keskenduda tähelepanu. Tüüpilised isiksuse muutused piiratud motivatsiooniga. Võimalikud ja neuroloogilised häired ataksia vormis kõndimisel, düsmetria koordineerimisproovides. Muudatusi närvisüsteemi täiendavate uuringumeetodite kasutamises reeglina ei avastata.

Äge aseptiline meningiit ja meningoentsefaliit.

See esineb keskmiselt 20% patsientidest ägeda infektsiooni staadiumis. Selle ägeda aju põletiku kõige tõenäolisem arengumehhanism on seotud humoraalsete autoimmuunreaktsioonidega viiruse antigeenidele reageerimise ajal isegi enne immuunpuudulikkuse teket.

1. Mõõdukalt väljendunud aju- ja meningeaalsed sündroomid: tugev peavalu, uimasus ja meningismi ilmingud, harva kraniaalnärvi kahjustusega ja mööduva entsefalopaatiaga.

2. Seda võib kombineerida palavikuga, asteeniliste ilmingutega, mis on samuti iseloomulikud seroosse meningiidi suhtes.

3. Harvadel juhtudel areneb meningoentsefaliit, alustades epilepsiahoogudest ja teadvuse halvenemisest kuni kooma. Samal ajal on võimalik tuvastada lümfadenopaatiat, makulopapulaarset löövet, splenomegaalia, mis on iseloomulik vahetu tüüpi humoraalsele autoimmuunreaktsioonile. Meningoentsefaliidi teke on seotud üldise vaskuliitiga ning ägeda reaktsiooniga võõrvalgu allaneelamisel.

4. Kliinilised ilmingud taanduvad tavaliselt iseseisvalt 1-4 nädala jooksul.

Diagnoos tuvastatakse ainult täiendavate uuringute läbiviimisel, eriti lumbaalse punktsiooni korral.

CSF: Ülaltoodud sümptomite kombinatsioon mononukleaarse pleotsütoosiga, mis ületab 5 rakku 1 mm3 kohta, suurenenud immunoglobuliinide tase. Tomograafia muutused on minimaalsed ja mittespetsiifilised.

HIV-ga seotud perifeerse närvisüsteemi kahjustuse sümptomid.

Haiguse mis tahes staadiumis, põhjustel - viiruse esmasel kahjustusel ja autoimmuunmehhanismidel on üle 50% patsientidest. Kõige iseloomulikum distaalne polüneuropaatia, mille ülekaal on tundlikud (distaalne sensoorne polüneuropaatia), tavaliselt tuimus, põletamine, paresteesia ja düsesteesia, sageli jalgades ja peopesades, mõnikord kerge nõrkus ja kõõluste reflekside vähenemine. Võib-olla võib tekkida raskem põletikuline polüneuropaatia subakuutse multifokaalse mitmekordse polüneuropaatia või mitmekordse neuriidi vormis, mille peamised kahjustused on alumine ots. Harva tekib äge motoorne neuropaatia (sarnane Guillain-Barre sündroomiga) koos suureneva pareesiga, mis nõuab hädaabi plasmapereesina. Tuleb meeles pidada, et polüneuropaatiat võib täheldada ka sekundaarsetes kahjustustes ja oportunistlikes infektsioonides, neil on iatrogeenne iseloom: näiteks võib CMV-ga või pärast viirusevastaste ravimite ja kemoterapeutikumide kasutamist tekkida polüneuropaatia.

Teine haiguste rühm on seotud närvisüsteemi kahjustamisega oportunistlike infektsioonide ja neoplastiliste protsesside poolt HIV-infektsioonis. Need haigused avastatakse enam kui 50% patsientidest AIDSi hilisemates etappides - peaaegu kõigis. Need arenevad AIDSi kaugelearenenud staadiumis progresseeruva immuunpuudulikkuse taustal.

Oportunistlikud infektsioonid on seotud patogeenidega, mis põhjustavad inimestel haigusi ainult immuunpuudulikkuse taustal. Kõige sagedasemad on PML, aju toksoplasmoos, krüptokokk-meningiit, entsefaliit ja tsütomegaloviiruse ja herpesviiruste, ajukahjustusega tuberkuloosi ja neoplastiliste haiguste, primaarse kesknärvisüsteemi lümfoomi põhjustatud polüradikuloonuriit. Sageli kaasneb infektsioon mitme patogeeniga, nii oportunistlike infektsioonide kui ka neoplastilise protsessiga, näiteks lümfoomi või Kaposi sarkoomiga, mis paikneb aju veresoontes. Väga informatiivne aju MRI-uuringute diagnoosimiseks.

1. Boyko A. N., Mazus A.I, Tsyganova E.V., Ovcharov V. V., Boyko O.V., Serkovi S.V., Gusev E.I. // HIV-nakkuse neuroloogilised ilmingud. NEUROLOGIA JA PSÜCHIATRIA AJAKAVA, 9, 2012; Probleem 2

2. Belyakov N. A., Medvedev S.V., Trofimova T. N., Rassokhin V. V., Dementieva N. E., Shelomov S.A. // Ajukahjustuse mehhanismid HIV-nakkuse korral. RAMSi bülletään. 2012; 9: 4–12.

Närvisüsteemi lüüasaamine HIV-nakkusega

Närvisüsteemi kahjustused HIV-infektsioonis võivad mõjutada nii vaimset sfääri (HIV entsefalopaatia, EFV unehäired, ärevus / depressioon, uimastitarbimisega seotud vaimsed häired) kui ka neuroloogilist piirkonda (kesknärvisüsteemi fokaalsed kahjustused, meningiit)., neuralgia, perifeerne polüneuropaatia, silmakahjustus, liikumishäire sündroom jne).

NA nakkused HIV-infektsiooni korral võivad põhjustada:

  • HIV ise: äge retroviiruse sündroom, HIV-entsefalopaatia (AIDS-dementsus), AIDS-i perifeerse neuropaatia, T-rakkude kesknärvisüsteemi lümfoomide serotne meningiit;
  • tavalised patogeenid: bakteriaalne meningiit, kesknärvisüsteemi kahjustused tuberkuloosis ja süüfilis, herpese entsefaliit;
  • oportunistlikud infektsioonid: kesknärvisüsteemi toksoplasmoos, seenhaiguste meningiit (cryptococcal ja kandidal), progressiivne multifokaalne leukoentsefalopaatia (PML, mis on põhjustatud JC viirusest), põhjustatud CMV kesknärvisüsteemi kahjustustest (CMV-retiniit, entsefaliit, liikumishäirete sündroom, arengu liikumise sündroom, arenguliikumise sündroom, I), mul on ka rohkem kui paar EBV infektsiooniga) jne;
  • meditsiinilised kahjustused (unehäired EFV võtmisel, perifeerse neuropaatia kasutamine ddC, ddI, d4T, isoniasiidi kasutamisel).

Peavalu põhjused HIV-infektsiooni korral (+/- kombinatsioonis teiste kesknärvisüsteemi kahjustuste sümptomitega):

  • § toksoplasmoosi entsefaliit
  • § KNS lümfoomid
  • § tuberkuloom
  • § PML
  • § seened (krüptokokk / kandidaat)
  • tuberkuloos
  • § süüfiline
  • § sinusiit
  • § müosiit

HIV / AIDSi peavalu sündroomi diferentsiaaldiagnoosimise algoritm:

HIV-i / AIDS-i teiste NA sagedaste kahjustuste põhjused:

  • § herpes zoster
  • § postherpetic neuralgia
  • § ravimi poolt indutseeritud: ddI, ddC, d4T, 3TC, isoniasiid, linetsolid
  • § HIV ise (tõrjutuse diagnoosimine)
  • § CMV
  • § Teised (B12 või foolhappe puudulikkus, hüpotüreoidism, autoimmuunne neuropaatia)
  • § CMV retiniit ja CMV optiline neuriit
  • § molluscum contagiosum
  • § herpes zoster ophthalmicus
  • § keratiit: bakteriaalne ja HSV põhjustatud
  • § toksoplasmoosi retiniit
  • § seene endoftalmiit
  • § CMV
  • § HIV end terminaalse immuunpuudulikkuse korral

Fokaalsed kahjustused CT-s peaksid olema diferentseeritud toksoplasmoosi, lümfoomi, tuberkuloomi, PML-i poolest.

Toksoplasmoosi entsefaliit

väljendub kapseldatud parasiitide abstsesside tekitamises ajus, mis on visualiseeritud CT-l fokaalsete vormidena tüüpiliste rõngakujuliste täiustuste kujul (sageli mitmekordsed, väikesed, paiknevad periventrikulaarses ja basaalganglioni piirkonnas). Kliiniliselt iseloomustab kesknärvisüsteemi toksoplasmoosi ilmingute polümorfismi, tavaliselt aeglase kasvuga (nädalat kuud), kuid pideva progresseerumise ja kordumise tõttu. KNS-i toksoplasmoosi välistamiseks tuleb CT-d teha HIV-infektsiooniga patsientidel, kellel on pikaajaline (rohkem kui kuu) peavalu või progresseeruvad neuroloogilised häired, mida ei ole seletatud teisel põhjusel.

Kesknärvisüsteemi toksoplasmoosi esmane ennetamine tuleb alustada HIV-infektsiooniga patsiendil, kes on nakatunud Toxoplasma'ga (anti-toko IgG positiivne) ja immuunpuudulikkusega, mis on piisav, et tagada toksoplasma reaktivatsioon (CD4 200 rakud / ml kahes uuringus, mille intervall on> 3 kuud).

KNS lümfoomid. Enamasti B-rakk, mis on väga diferentseeritud (seotud EBV-ga). Tavaliselt tekib raske immuunpuudulikkus (CD4

11.8.1. Närvisüsteemi esmane kahjustus HIV-nakkuse ajal

Patomorfoloogia. Morfoloogiliselt põhjustab HIV aju otsene kahjustus subakuutse hiiglasuurse entsefaliidi tekkimist demüeliniseerimiskohtadega. Aju kudedes võib tuvastada perifeersest verest tunginud suure hulga viirusega monotsüüte. Need rakud võivad ühineda, moodustades hiiglasliku multi-core moodustumise suure hulga viirusmaterjaliga, mis oli põhjus selle entsefaliidi määramiseks hiiglaseks rakuks. Samas on iseloomulik kliiniliste ilmingute raskusastme ja patoloogiliste muutuste astme vastuolu. Paljudel patsientidel, kellel esineb HIV-ga seotud dementsuse kliinilisi ilminguid, võib tuvastada müeliini ja kerge tsentraalse astroglioosi „blanšeerumise”.

Kliinilised ilmingud. Närvisüsteemi otsese (primaarse) kahjustuse sümptomid HIV-infektsiooni ajal liigitatakse mitmesse rühma.

HIV-ga seotud kognitiiv-motoorne kompleks. Selles haiguste kompleksis, mida varem nimetati AIDS-i dementsuseks, kuuluvad nüüd kolm haigust - HIV-ga seotud dementsus, HIV-ga seotud müelopaatia ja HIV-ga seotud minimaalsed kognitiivsed-liikumishäired.

HIV-ga seotud dementsus. Nende häiretega patsiendid kannatavad peamiselt kognitiivsete häirete all. Nendel patsientidel on subkortikaalse dementsuse ilmingud, mida iseloomustab psühhomotoorsete protsesside aeglustumine, tähelepanematus, mälukaotus, teabe analüüsiprotsesside katkestamine, mis muudab patsientidele töö ja igapäevaelu raskeks. Kõige sagedamini ilmneb see unustatavusest, aeglusest, kontsentratsiooni vähenemisest, lugemis- ja lugemisraskustest. Võib esineda apaatiat, piiratud motivatsiooni. Harvadel juhtudel võib haigus ilmneda afektiivsete häirete (psühhoos) või krambihoogudena. Nende patsientide neuroloogiline uurimine toob esile värina, kiirete, korduvate liikumiste aeglustumise, vapustava, ataksia, lihashüpertoonia, generaliseerunud hüperrefleksia, suukaudse automaatika sümptomid. Algfaasis tuvastatakse dementsus ainult neuropsühholoogiliste testidega. Seejärel võib dementsus kiiresti areneda tõsiseks seisundiks. Seda kliinilist pilti täheldatakse 8–16% -l AIDS-i patsientidest, kuid lahkumisandmete arvessevõtmisel tõuseb see tase 66% -ni. 3,3% juhtudest võib dementsus olla HIV-nakkuse esimene sümptom.

HIV-ga seotud müopaatia. Kui sellist patoloogiat domineerivad liikumishäired, peamiselt alumises otsas, mis on seotud seljaaju kahjustustega (vacuolar müelopaatia). Oluline on jalgade tugevuse vähenemine, spastilise tüübi lihastoonuse suurenemine, ataksia. Sageli avastatakse kognitiivse aktiivsuse häireid, kuid esile kerkib jalgade nõrkus ja kõndimishäired. Liikumishäired võivad mõjutada mitte ainult alumist, vaid ka ülemist jäsemet. Juhi tüübi tundlikkuse võimalikud rikkumised. Müelopaatia on pigem hajus kui segmendiline, seega ei ole reeglina motoorse ja sensoorsete häirete „taset”. Seda iseloomustab valu puudumine. Tserebrospinaalvedelikus on täheldatud mittespetsiifilisi muutusi pleotsütoosi vormis, võimalik on kogu valgusisalduse suurenemine ja HIV tuvastamine. Müelopaatia levik AIDSi patsientide hulgas on 20%.

HIViga seotud minimaalsed kognitiiv-motoorilised häired. See sündroomikompleks sisaldab kõige vähem väljendunud häireid. Tüüpilised kliinilised sümptomid ja muutused neuropsühholoogilistes testides on sarnased dementsusega, kuid palju vähemal määral. Sageli esineb unustamatust, mõtlemisprotsesside aeglustumist, keskendumisvõime vähenemist, kõndimishäireid, mõnikord käte ebamugavust, isikupära muutusi piiratud motivatsiooniga.

Diagnoos Haiguse algstaadiumis tuvastatakse dementsus ainult spetsiaalsete neuropsühholoogiliste testide abil. Seejärel võimaldab tüüpiline kliiniline pilt immuunpuudulikkuse taustal diagnoosida täpselt. Täiendavate uuringutega täheldatakse subakuutse entsefaliidi sümptomeid. CT- ja MRI-uuringutes tuvastatakse aju atroofia koos vagude ja vatsakeste suurenemisega. MRI puhul võib täheldada signaali võimendamise täiendavaid fookuseid aju valge aine kohalikus demüelinatsioonis. Need tserebrospinaalvedeliku uuringud ei ole spetsiifilised, väikesed pleotsütoosid, valgusisalduse kerge tõus ja C-klassi immunoglobuliinide taseme tõus.

Muud HIV-nakkusega seotud kesknärvisüsteemi kahjustused. Laste puhul on primaarne kesknärvisüsteemi kahjustus sageli HIV-nakkuse varaseim sümptom ning seda nimetatakse lastele progresseeruvaks HIV-ga seotud entsefalopaatiaks. Seda haigust iseloomustab hilinenud areng, lihashüpertensioon, mikrokefaal ja basaalsete ganglionide kaltsifikatsioon.

Peaaegu kõik HIV-nakkusega inimesed erineval määral võivad tuvastada ägeda aseptilise meningiidi sümptomeid, mis ilmnevad vahetult pärast nakatumist ja on patogeenselt kõige tõenäolisemalt seotud autoimmuunreaktsioonidega viiruse antigeenide esmasel reageerimisel. See seroosne meningiit ilmneb membraanide ägeda põletiku sümptomite (mõõdukate aju- ja meningeaalsete sündroomide), mõnikord kraniaalnärvide kahjustusega. Kliinilised ilmingud taanduvad tavaliselt ühe kuni nelja nädala jooksul.

HIV-ga seotud perifeerse närvisüsteemi kahjustuse sümptomid. AIDS-iga patsientidel on sageli täheldatud põletikulist polüneuropaatiat subakuutse multifokaalse mitmekordse polüneuropaatia või multiformse neuriidi vormis, mille peamised kahjustused on alumine ots. Nende häirete etioloogias on lisaks HIV-le võimalik ka herpesviiruse viiruste roll. Harvemini esineb raske subakuutne sensorimotoorne polüneuropaatia või kiiresti arenev perifeerne paralüüs koos peamiselt polüneuropaatiaga. Kõige sagedamini kaasneb HIV-infektsiooniga distaalne polüneuropaatia, mille puhul esineb valdavalt tundlikke häireid paresteesia ja düsesteesia vormis peamiselt suu ja varbade piirkonnas, mõnikord kerge nõrkuse ja vähenenud põlve refleksidega.

HIV-nakkusega kaasneb mõnikord müopaatiline sündroom. Seda sündroomi iseloomustab proksimaalse lihasnõrkuse subaluutne areng koos müalgiatega, suurenenud lihaste väsimus ja seerumi kreatiinkinaasi taseme tõus. Muutused EMG-s on sarnased poliomüosiidi ajal täheldatuga ning lihaste biopsia näitab de-ja myofibrili regenereerimist, perivaskulaarset ja interstitsiaalset põletikku.

Ravi. Ennetamise ja ravi strateegia hõlmab võitlust HIV-nakkuse vastu, närvisüsteemi kahjustuste sümptomaatilist ravi, oportunistlike infektsioonide ja haiguste ravi, nõustamist ja sanitaarharidust. Spetsiifiline ravi hõlmab viirusevastast ja immunoteraapiat.

Kliinilised uuringud on läbi viidud rohkem kui 30 viirusevastase toimega ravimiga HIV-nakkuse raviks. Kõige kuulsam retroviir (zidovudiin, AZT, asidotümidiin), millel on tõestatud virostaatiline toime. Retroviir on konkureeriv pöördtranskriptaasi inhibiitor, mis vastutab proviraalse DNA moodustumise eest retroviiruse RNA maatriksil. Retroviiri aktiivne trifosfaadi vorm, mis on tümidiini struktuurne analoog, konkureerib ensüümiga seondumiseks vastava tümidiini derivaadiga. Sellel retroviiri vormil ei ole DNA sünteesiks vajalikke 3'-OH rühmi. Seega ei saa proviraalse DNA ahel kasvada. Võistlus retroviiriga HIV pöördtranskriptaasiga on umbes 100 korda suurem kui inimese raku DNA alfa-polümeraasil. Asidotümidiini määramise kriteeriumiks on T-abistaja taseme langus alla 250–500 1 mm võrra? või viiruse välimus veres. Ravimit kasutatakse AIDSi patsientide raviks kõigis etappides ja selle kasulikku toimet näidatakse HIV-ga seotud kognitiiv-motoorse kompleksi patsientidel, sealhulgas AIDS-dementsus ja müelopaatia, samuti HIV-ga seotud polüneuropaatia, müopaatia. Retroviiri kasutatakse HIV-nakkuse ja oportunistlike protsesside neuroloogiliste ilmingute tekke ärahoidmiseks. Ravim tungib läbi BBB, selle tserebrospinaalvedeliku tase on umbes 50% plasmatasemetest. Algannusena patsientidele, kelle kehakaal on umbes 70 kg, on soovitatav võtta 200 mg iga 4 tunni järel (1200 mg päevas). Sõltuvalt patsientide kliinilisest seisundist ja laboratoorsetest parameetritest võivad annused varieeruda vahemikus 500 kuni 1500 mg päevas. Individuaalsete annuste valimise vajadus võib tekkida patsientidel, kellel esineb kõrvaltoimeid või AIDSi tõsiseid ilminguid luuüdi ressursside ammendumisega, mis avaldub leukopeenia ja aneemia all. Hematoksiliste toimete raskusastme vähendamiseks kombineeritakse ravimit sageli erütro või hematopoetiiniga, vitamiin B12. Muud võimalikud kõrvaltoimed on anoreksia, asteenia, iiveldus, kõhulahtisus, peapööritus, peavalu, palavik, unehäired, maitse perverssused, lööve, vähenenud vaimne aktiivsus, ärevus, suurenenud urineerimine, generaliseerunud valu, külmavärinad, köha, õhupuudus. Veenduvad andmed ägeda üleannustamise omaduste kohta ei ole veel kättesaadavad, kuna pikaajalise kasutamise korral võib osutuda kasulikuks kõrvaltoimete ilmnemine. Praegu on Retrovir ainus ametlikult heakskiidetud viirusevastane ravim AIDSi raviks, sealhulgas närvisüsteemi esmased kahjustused. Arvestades retroviiri tõsiste kõrvaltoimete suurt arvu, on praegu käimas teiste nukleosiidi derivaatide kliinilised uuringud, milles müelotoksilisus on vähem väljendunud.

Arvestades autoimmuunreaktsioonide rolli perifeerse närvisüsteemi kahjustuste tekkimisel AIDSis, kortikosteroidides ja tsütostaatikumides, on plasmaperees mõnel juhul efektiivne. Immuunpuudulikkuse korrigeerimiseks kasutage erinevaid immunostimulaatoreid. Nende hulgas on tsütokiinid (alfa- ja beeta-interferoonid, interleukiinid jne), immunoglobuliinid, hematopoeetilised kasvufaktorid. Hiljuti taastav immunoteraapia ei andnud märkimisväärset kliinilist toimet, võimaldades vaid vähestel aeglustada patoloogilise protsessi arengut. Viimastel aastatel on luuüdi siirdamist harva läbi viidud tänu suurele hulgale kõrvaltoimetele ja selle protseduuri vähesele efektiivsusele. Uuritakse rekombinantsete ja kõrgelt puhastatud HIV-ümbrisvalkude, nagu vaktsiinide, väävli, T-C04 lümfotsüütide lahustuva rekombinantse retseptori, mis takistab viiruse sisenemist rakku, kasutamist.

Prognoos. AIDSi neuroloogiliste ilmingute esinemisel on reeglina ebasoodne. HIV-nakkuse juhtumid ei ole veel teada, kuigi võib esineda mitmeaastast asümptomaatilist viiruse kandjat. HIV-nakkuse vastases võitluses on esmane tähtsus seotud ennetavate meetmetega, mis on juba vähendanud nakatunud inimeste arvu kasvu.

HIV entsefalopaatia sümptomid ja arengu prognoos

Aeglaselt progresseeruv HIV-infektsioon mõjutab mitte ainult organismi immuunsüsteemi. Viirus levib kõikidele inimorganismi elutähtsatele organitele. Üheksast kümnest juhtumist nakatab viirus patsiendi närvisüsteemi ja areneb HIV entsefalopaatia.

Mis on HIV?

Immuunpuudulikkuse viirus põhjustab raku struktuuris pöördumatuid muutusi, mille tagajärjel kaotab keha võime teiste nakkushaiguste vastu.

Viirus võib elada kehas pikka aega - kuni 15 aastat. Ja alles pärast sellist pikka aega algab immuunpuudulikkuse sündroom.

Viiruse kandjate arv kasvab pidevalt igal aastal. Viiruse edasikandumise viisid - loomad ei ole kandjad ja isegi laboratoorsetes tingimustes, ei olnud võimalik viirust vaktsineerida loomale, välja arvatud mõned ahvid.

Viirus leidub inimese keha vedelikes. HIV-i saamise viisid:

  • kaitsmata sugu;
  • vereülekanne;
  • haigestunud emalt lapsele.

Viiruse ülekandumise võimalust majapidamises, õhus olevate tilkade või süljega ei ole veel tõestatud. Viirus edastatakse ainult vere või soo kaudu. Riskirühm koosneb homoseksuaalidest, narkomaanidest ja haige vanemate lastest.

Lapse infektsioon tekib imiku läbimise kaudu nii sünnikanali kaudu kui ka rinnaga toitmise ajal. Sellegipoolest on kirjeldatud väga palju juhtumeid, kui HIV-positiivsetele emadele sündisid täiesti terved lapsed.

HIVi sümptomid ja diagnoos

Pika inkubatsiooniperioodi tõttu on viiruse sümptomaatiline määramine ebapraktiline. Infektsiooni saab diagnoosida ainult laboratoorselt - see on ainus viis patsiendi HIV-seisundi usaldusväärseks määramiseks.

Kuna viirus mõjutab patsiendi immuunsüsteemi, on haiguse sümptomid ja prognoosid üsna ebamäärased ja iseloomulikud erinevatele haigustele. Esialgsed sümptomid on sarnased ARVI või gripi sümptomitega:

  • hingamisraskused;
  • kopsupõletik;
  • terav kaalulangus;
  • migreen;
  • ähmane nägemine;
  • limaskestade põletikulised haigused;
  • närvisüsteemi häired, depressiivsed seisundid.

Kui viirus edastatakse nakatunud emalt lapsele, areneb see haigus väga kiiresti. Sümptomid kasvavad kiiresti, mis võib lõppeda lapse elu esimestel aastatel.

Haiguste areng

Haigus ei ilmne kohe. Alates viirusega nakatumise hetkest kuni immuunpuudulikkuse tekkeni võib kuluda kümmekond aastat. Seal on järgmised haiguse etapid:

  • inkubatsiooniperiood;
  • nakkusperiood;
  • varjatud periood;
  • sekundaarsete haiguste areng;
  • Abi

Inkubeerimisperiood on aeg inimese nakatumise ja viiruse olemasolu vere laboratoorsete meetodite abil kindlaksmääramise võime vahel. Reeglina kestab see periood kuni kaks kuud. Inkubatsiooniperioodi jooksul ei saa viiruse olemasolu patsiendi veres analüüsiga tuvastada.

Pärast inkubatsiooniperioodi algab nakkusperiood. Selle aja jooksul üritab keha viirust aktiivselt võidelda, seega ilmuvad infektsiooni sümptomid. Reeglina teatavad patsiendid palavikust, gripi tunnustest, hingamisteede infektsioonidest ja seedetraktist. Periood kestab kuni kaks kuud, kuid sümptomid ei esine igal juhul.

Haiguse varjatud perioodil puuduvad sümptomid. Selle aja jooksul nakatab viirus patsiendi rakke, kuid ei avaldu. See periood võib kesta kaua, kuni 15-20 aastat.

Viiruse esinemise varjatud periood kehas asendatakse teisejärguliste haiguste lisamise etapiga. Selle põhjuseks on organismi immuunsüsteemi eest vastutavate lümfotsüütide vähenemine, mille tagajärjel ei ole patsiendi keha võimeline vastu võtma erinevaid patogeene.

Haiguse viimane periood on AIDS. Selles staadiumis jõuab kriitiliselt madala väärtusega rakkude arv, mis võimaldavad keha täielikku immuunsust. Immuunsüsteem kaotab täielikult võime vastu seista infektsioonidele, viirustele ja bakteritele, mille tagajärjel kahjustatakse siseorganeid ja närvisüsteemi.

HIV-i närvisüsteemi patoloogia

Närvisüsteemi rünnak HIV-nakkuse korral on esmane ja sekundaarne. Närvisüsteemi löök võib tekkida nii viiruse lüüasaamise algstaadiumis kui ka väljendunud immuunpuudulikkuse arengu tulemusena.

Primaarset kahjustust iseloomustab viiruse otsene mõju närvisüsteemile. See komplikatsiooni vorm esineb HIV-iga lastel.

Sekundaarsed kahjustused arenevad immuunpuudulikkuse arengu taustal. Seda seisundit nimetatakse sekundaarne neuro-AIDS. Teiste infektsioonide, kasvajate ja teiste immuunpuudulikkuse sündroomi põhjustatud komplikatsioonide tõttu tekivad sekundaarsed kahjustused.

Sekundaarseid häireid võivad põhjustada:

  • keha autoimmuunne reaktsioon;
  • infektsiooni lisamine;
  • kasvaja areng närvisüsteemis;
  • veresoonte muutused;
  • ravimite toksiline toime.

HIV-nakkuse närvisüsteemi esmane kahjustus võib olla asümptomaatiline. Tuleb märkida, et sageli on närvisüsteemi kahjustamine üks esimesi HIV-nakkuse sümptomeid patsiendil. Varases staadiumis võib tekkida HIV entsefalopaatia.

HIV entsefalopaatia

Enkefalopaatiat nimetatakse düstroofiliseks ajukahjustuseks. Haigus areneb kehas tõsiste patoloogiliste protsesside taustal, näiteks HIV entsefalopaatia. Haigusele on iseloomulik närvikoe hulga märkimisväärne vähenemine ja närvisüsteemi talitlushäire.

Sageli on entsefalopaatia kaasasündinud ebanormaalsus. HIV-ga vastsündinutel esineb sageli entsefalopaatia juhtumeid.

Selle patoloogia sümptomid varieeruvad sõltuvalt ajukahjustuse raskusest. Seega jagunevad kõik sümptomid sõltuvalt haiguse iseloomust kolmeks tingimuslikuks rühmaks:

  • 1. etapp - kliinilised ilmingud puuduvad, kuid laboriuuring näitab ajukoe struktuuri muutust;
  • 2. etapp - täheldatakse kergeid ajuhäireid;
  • 3. etappi iseloomustavad närvilise iseloomu väljendunud häired ja aju aktiivsuse vähenemine.

HIV-i entsefalopaatia sümptomid ei erine selle haiguse tunnustest, mis ilmusid teiste patoloogiate taustal. Alates entsefalopaatia arengu teisest etapist eristatakse järgmisi sümptomeid:

  • püsiv migreen ja pearinglus;
  • vaimne ebastabiilsus;
  • ärrituvus;
  • vaimne aktiivsus: mälu halvenemine, kontsentreerumatus;
  • depressioon ja apaatia;
  • kõnehäired, näoilmed;
  • teadvushäired, iseloomu muutused;
  • sõrme treemor;
  • nägemine ja kuulmine.

Sageli on need sümptomid seotud seksuaalse funktsiooni halvenemisega ja libiido kadumisega.

Dementsus HIV-nakkusega

HIV entsefalopaatia tähendab tervet rühma haigusi, mida iseloomustab kognitiivne kahjustus. Neid haigusi nimetatakse üldiselt AIDS-dementsuseks (dementsus).

HIV-entsefalopaatia areneb sageli ravimiravi tulemusena. Sellist närvisüsteemi häirimist täheldatakse HIV-iga sündinud imikutel.

Narkomaanid ja alkoholi kuritarvitajad on vastuvõtlikud entsefalopaatiale. Sel juhul areneb haigus narkootikumide ja alkoholi mürgise toime tõttu patsiendi närvisüsteemile.

HIV-i närvisüsteemi patoloogiad arenevad igas patsiendis erinevalt. Mõnikord on algstaadiumis raske rikkumist diagnoosida. Sellisel juhul pööravad arstid erilist tähelepanu patsiendi depressioonile, apaatiale või unehäiretele.

AIDS-i dementsust väljendatakse erinevalt, kuid HIV-iga närvisüsteemi haiguse tulemus on sama - see on dementsus. Seega on entsefalopaatia või teise neuroloogilise häire arengu lõppetapp patsientidel vegetatiivne. Patsientidel tekib täielik või osaline halvatus, patsient ei saa ise hooldada ja vajab hooldust. Progressiivse dementsuse tulemus on patsientidel kooma ja surm.

Tuleb märkida, et dementsus patsientidel on pigem erand kui reegel, seda esineb mitte rohkem kui 15% patsientidest. Vaimse aktiivsuse patoloogiliste häirete tekkimine toimub väga pika aja jooksul. Raske immuunpuudulikkuse korral ei ole dementsusel sageli aega surma tõttu raske vormi saamiseks.

Igas HIV-nakkuse juhtumis on siiski täheldatud kergeid kognitiivsete häirete sümptomeid.

Dementsuse etapid

Dementsus areneb pika aja jooksul ja koosneb mitmest etapist. Kuid mitte iga patsient läbib kõiki etappe, enamasti täheldatakse kergeid kognitiivseid häireid.

Tavaliselt ei ole patsientidel psüühikahäireid ega motoorset aktiivsust. See on ideaalne juhtum, kus viiruse poolt närvisüsteemi kahjustusi ei täheldata.

Subkliinilist etappi iseloomustab kerge kognitiivne häire, mida iseloomustavad meeleolumuutused, depressiivne seisund ja kontsentratsioonihäire. Sageli on sellel patsientidel kerge liikumise pärssimine.

Kerge dementsuse vorm on iseloomulik aeglasele vaimsele aktiivsusele, patsient räägib ja liigub kergelt. Patsient teenib end ilma abita täielikult, kuid keeruline intellektuaalne või füüsiline aktiivsus põhjustab raskusi.

Dementsuse järgmise arenguetappi, keskmist, iseloomustab mõtlemise, tähelepanu ja mälu vähenemine. Patsiendid teenivad endiselt iseseisvalt, kuid neil on juba tõsised raskused suhtlemisega ja vaimse tegevusega.

Raskes staadiumis võib patsient ilma abita vaevu liikuda. On tugev mõttevahetus, mille tagajärjel on sotsiaalsed suhted teistega väga keerulised. Patsient ei tajuta teavet ja tal on tõsiseid raskusi rääkides.

Dementsuse lõppetapp on vegetatiivne kooma. Patsient ei saa teostada elementaarseid tegevusi ja ei saa ilma välise abita.

Diagnostilised meetodid

Kuna patoloogia põhjustab närvikoe mahu muutust, diagnoositakse haigus järgmiste meetoditega:

Nimmepunkti põhjal tehakse otsus edasiste uuringute teostatavuse kohta. See analüüs näitab närvisüsteemi muutusi.

MRI (magnetresonantstomograafia) võimaldab teil edukalt tuvastada aju valge aine patoloogilisi muutusi. Täpse pildi saamiseks on vaja läbi viia nii aju kui ka kaela ja silmamuna uuringuid.

REG (reoenkefalograafia) on mitteinvasiivse meetodiga läbi viidud uuring, millega on võimalik saada täielikku teavet patsiendi närvisüsteemi peamiste arterite ja veresoonte seisundi kohta.

Dopplograafia on ette nähtud ilma ebaõnnestumata. See uuring on vajalik aju veresoonte seisundi hindamiseks. Enkefalopaatia muutused mõjutavad peamiselt peamisi selgroo ja peaaju artereid, muutusi, mis näitavad Dopplerit.

Ravi ja prognoos

Põhihaiguse õigeaegne ravi aitab vältida neuroloogilise häire arengut HIV-i ajal. Reeglina areneb entsefalopaatia põhjustatud dementsus ainult patsiendi terapeutilise ravi puudumisel.

HIVi närvisüsteemi kahjustusi ravitakse tugevate viirusevastaste ravimitega (näiteks zidovudiiniga).

HAART-ravi näitab tänapäeval HIVi närvisüsteemi haiguste ravimisel parimat tulemust. Selline ravi põhineb kahe retroviirusevastaste ravimite grupi samaaegsel kasutamisel.

Varajane ravi võimaldab peatada entsefalopaatia ja dementsuse edasise arengu. Mõnel juhul on võimalik peatada dementsuse progresseerumine ja mõnel juhul kognitiivsete kahjustuste tekke edasilükkamine pikka aega.

HIV-entsefaliit hõlmab ka antidepressantide võtmist patsiendi vaimse seisundi parandamiseks. Häire algstaadiumis täheldatakse depressiivseid seisundeid ja unehäireid patsientidel, mida tuleb käsitleda spetsiaalsete ravimite abil.

On selge, et prognoos on HIV-entsefalopaatiaga patsientidel. See sõltub närvisüsteemi ja aju kahjustuse omadustest konkreetsel patsiendil.

Närvisüsteemi patoloogiate ennetamine

Ei ole veel selge, kuidas viirus närvisüsteemi haiguste tekke tekitab. Sellegipoolest on AIDS-dementsus HIVi nakatunud inimeste pakiline probleem, mis igal aastal muutub üha enam.

Ennetavaid meetodeid entsefalopaatia ja teiste neuroloogiliste muutuste tekkeks ei ole. Patsient peab olema oma tervise suhtes tähelepanelik. Kliinikusse pöördumise põhjuseks on järgmised riigid:

  • depressioon ja apaatia;
  • vaimne ebastabiilsus;
  • sagedased meeleolumuutused;
  • unehäired;
  • peavalud;
  • nägemishäired ja hallutsinatsioonid.

Varajane ravi aitab vältida või märkimisväärselt aeglustada dementsuse tõsiste sümptomite teket. Siiski peab patsient ise aitama.

Koos ravimiraviga näidatakse patsiendil hoolikalt oma emotsioonide kontrolli. Patsiendid peavad jääma intellektuaalselt ja füüsiliselt aktiivseks. Selleks on soovitatav olla ühiskonnas, sportida ja anda oma aju intellektuaalsele koormusele. On näidatud, et arenguülesanded, mõistatused ja keerulise kirjanduse lugemine suurtes kogustes stimuleerivad aju aktiivsust.

Tuleb meeles pidada, et närvisüsteemi häirete sümptomid ei ilmne sageli immuunpuudulikkuse hilisemates etappides. Kuid mõnel juhul võib enne immuunpuudulikkuse esimeste sümptomite ilmnemist ilmneda vähene mäluhäire ja entsefalopaatiale iseloomulik hajutatud tähelepanu. HIV-i ravimiravi aitab mitte ainult pikendada patsiendi elu, vaid ka vältida raske dementsuse teket.