Ortostaatiline hüpotensioon

Rõhk

... ortostaatikumide adaptiivsete hemodünaamiliste reaktsioonide reguleerimiseks vajalike süsteemide moodustamine kuulub bioloogilise evolutsiooni kõige uuemasse etappi ja on seotud püstise asendiga ja püstise kõndimisega spetsiifiliste inimeste omadustega; Nende süsteemide suhteline filogeneetiline „noorus” võimaldab nende individuaalse kujunemise puudusi, sõltuvust inimese sobivuse astmest ja haavatavust patogeensete keskkonnamõjude suhtes.

Ortostaatiline hüpotensioon on veresoonte toonide reguleerimine autonoomse närvisüsteemi häirete taustal, mis väljendub väljendunud ja pikaajalises vererõhu languses pikema aja vältel püstises asendis või horisontaalsest asendist püstiasendisse liikumisel.

Ortostaatilise vereringehäire olemus seisneb üldistes ja piirkondlikes hemodünaamilistes patoloogilistes muutustes, kuna vereringesüsteemi kohandumisreaktsioonid puuduvad vere gravitatsioonilisele ümberjaotumisele kehas, muutes kehaasendit horisontaalsest vertikaalsest (ortostaatikast) või pika seistes (ortostaas) koos pearingluse, nõrkuse, teadvuse pimendamisega rasketel juhtudel ja sünkoopi ilmnemisel kollaps, millega kaasneb raske pea hajutatud isheemia aju, mis võib põhjustada surma.

Adaptiivseid hemodünaamilisi reaktsioone ortostaatikumidele põhjustab sümpatomadrenaalse süsteemi suurenenud aktiivsus ja esineb täiskasvanutel kahes tsüklis:
• esimene tsükkel (kohanemisreaktsioonid) - peamine reaktsioon ortostaatikale - on keeruline refleksi stereotüüp, sealhulgas:
- diafragma all paiknevate mahtuvuslike anumate suurenenud toonus
- toimiva kudede arteriovenoosse anastomoosi osa sulgemine
- perifeerse arteri tooni esmane suurenemine
- peaaju arterite esmane esinemissagedus
• teine ​​tsükkel - reaktsioonid, mis tekivad vastusena südame väljundi ja arteriaalse hüpotensiooni vähenemisele esmaste adaptiivsete reaktsioonide puudulikkuse korral ja mis koosnevad kompenseerivatest reaktsioonidest, korrates osaliselt esimese tsükli reaktsioone, kuid intensiivsemad:
- jäsemete ja tsöliaakia piirkonna arterite kokkutõmbumine koos perifeerse perifeerse resistentsuse suurenemisega verevoolu suhtes ja ajuarteri toonide pidev vähenemine
- suurenenud südame löögisagedus kuni raske ortostaatilise tahhükardia tekkeni

Nii esimese kui teise tsükli reaktsioonid on suunatud:
• piisava südame väljundvõimsuse saavutamiseks - mahtuvate veresoonte tooniline reaktsioon ja suurenenud südame löögisagedus
• säilitada aordisisene vererõhk tsentraliseeritud vereringega - suurendada perifeersete resistentsuse veresoonte toonust ja vähendada ajuarteri toonust;

Humoraalsed mehhanismid osalevad kompenseerivate ortostaatiliste reaktsioonide reguleerimisel:
• reniini aktiivsuse suurenemine
• aldosterooni plasmakontsentratsiooni suurenemine
• angiotensiin II plasmakontsentratsiooni suurenemine

ETIOLOOGIA

Praktiliselt tervetel inimestel on mõnikord ortostaatilise hüpotensiooni kergeid ilminguid võimalik järsult voodist tõusmisel (eriti puuduliku ärkamise korral sügavast unest), pikenenud liikumatut seismist ja ortostaatilise koormuse äravõtmist mitu päeva, näiteks voodikohta või kosmoselennu tõttu..

Ortostaatilist hüpotensiooni ei saa pidada iseseisvaks nnoloogiliseks vormiks. See on vaskulaarse tooni reguleerimise ja vererõhu reguleerimise tagajärg mitmel põhjusel.

Neuroloogilised häired koos autonoomse närvisüsteemi kadumisega ja sümpaatilise refleksi kaare terviklikkuse rikkumine:
• primaarsed neuropaatiad:
- idiopaatiline ortostaatiline hüpotensioon (Bradbury-Egglestoni sündroom)
- ortostaatiline hüpotensioon perekonna düsavtoonias (Riley-Day sündroom)
- ortostaatiline hüpotensioon polütsüstilises degeneratsioonis (Shay-Drageri sündroom)
- ortostaatiline hüpotensioon Parkinsoni tõve korral
• sekundaarsed neuropaatia: diabeet, amüloidoosi porfüüriaks amyelotrophy, syringomyelia, aneemia, alkoholism, infektsioonijärgne polüneuropaatia (Guillain-Barre sündroom), autoimmuunhaigus, Paraneoplastilised sündroomid, tingimuste pärast sympathectomy, avitaminoosi

Ravimi ortostaatiline hüpotensioon on sümptomaatilise ortostaatilise hüpotensiooni kõige tavalisem põhjus; see põhineb hüpovoleemiale, hüpokaleemiale, vasodilatatsiooniga seotud suhtelisele hüpovoleemiale, häirele, sageli pöörduvale, autonoomse refleksi mehhanismile:
• diureetikumid, eriti löögid
• nitraadid, molsidomiin, kaltsiumi antagonistid, AKE inhibiitorid
• metüüldopa, klonidiin, reserpiin, ganglioblokaatorid, alfa-blokaatorid
• monoamiini oksüdaasi inhibiitorid, tritsüklilised ja tetratsüklilised antidepressandid, fenotiasiini antipsühhootikumid (a1-adreno-blokeeriva toime põhjal)
• Parkinsoni tõve ja hüperprolaktineemia puhul kasutatavad dopamiinergilised ravimid - levodopa, bromokriptiin, lizurid, pergolid (hüpotensiivse toime aluseks on noradrenaliini vabanemise presünaptiline pärssimine ja selle tulemusel ka sümpaatilise tooni vähenemine)
• kinidiin, barbituraadid, vinkristiin jne.

Muud patoloogilised seisundid:
• pikaajaline puhkeolekus (hüpokineetiline haigus), aordikaare baroretseptorite tundlikkuse vähenemine ja unearteri ninaverejooks;
• südame patoloogia - raske kardiomüopaatia, aordi stenoos, konstriktsiooniline perikardiit, arenenud südamepuudulikkus;
• vee ja elektrolüütide tasakaalu rikkumine - sagedane oksendamine, kõhulahtisus, liigne higistamine
• endokriinne patoloogia - neerupealiste puudulikkus; feokromotsütoom, primaarne hüperaldosteronism
• venoosse tagasivoolu vähenemine: täheldatud veenilaiendid, kopsuemboolia ja südame tamponaadid
• mitmesuguste põhjuste tõttu tekkiv aneemia
• nakkushaigused - malaaria palavik
• veritsus (ja hüpovoleemia) algfaasis põhjustab vererõhu langust ainult püstises asendis, mis ilmneb ortostaatilise hüpotensiooni tõttu.

. äkiline ortostaatiline hüpotensioon viitab mittetunnustatud MI-le (müokardiinfarkt), kopsuembooliale või rütmihäiretele; muud ortostaatilise hüpotensiooni põhjused või varisemine, mis tekib kiire ülemineku korral vertikaalsesse asendisse - aordi stenoos, kardiomüopaatia, kitsenev perikardiit

On praktiliselt oluline välistada haigused, mis on kirurgilise ravi all (laialt levinud veenilaiendid, suured arteriovenoossed aneurüsmid, seljaaju tuumorid) ja neerupealiste puudulikkus, kui kahtlustatakse, et patsient tuleb konsulteerida vastava profiili spetsialistiga.

Ortostaatilise hüpotensiooni etioloogiliste tegurite mitmekesisus teeb selgeks, et kardioloogide, neuropatoloogide, terapeutide, endokrinoloogide, gerontoloogide, psühhiaatrite ja funktsionaalse diagnostika spetsialistide terapeutiline ja diagnostiline protsess vajab tihedat koostoimet.

Patogenees

Ortostaatilise hüpotensiooni tekkimine võib olla tingitud nii ortostaatiliste reaktsioonide reguleerimissüsteemide kui ka kardiovaskulaarse süsteemi toimeühenduste patoloogiast.

Ortostaatilise hüpotensiooni patogeneesi hemodünaamiline alus koosneb peamiselt kolme tüüpi häiretest:
• venoosse verevarustuse vähenemine südamesse, mis viib vereringe vähenemiseni
• süsteemsete resistentsete veresoonte kompenseeriva toonilise reaktsiooni rikkumine, tagades vererõhu stabiilsuse aordis
• vähendatud vereringe ümberjaotamise piirkondlike mehhanismide rikkumine (on täiendav patogeneetiline tähtsus ainult siis, kui südame väljundi ortostaatiline langus, st kui süsteemsed hemodünaamilised reaktsioonid ortostaasile on ebapiisavad)

Mõnikord on südame löögisageduse ebapiisav patogeenne suurenemine oluline patogeneetiline roll, näiteks patsientidel, kellel on südame läbilaskevõime vähenemine ortostaatilises süsteemis.

Ortostaatilise hüpotensiooni kõige tavalisem areng on seotud adrenergiliste mõjude puudumisega südame-veresoonkonna süsteemile, määrates mitmete hemodünaamiliste tegurite samaaegse osalemise Ottostaticheskoy hüpotensiooni patogeneesis:
• süsteemse veeni esialgne funktsionaalne hüpotoonia
• veenide adaptiivse toonilise reaktsiooni puudulikkus või isegi puudumine ortostaatiliseks
• kompenseerivate muutuste vähendamine süsteemsete resistentsete veresoonte toonis ja südame löögisageduse vähendamisel, vähendades samal ajal südame väljundit, millega kaasneb naha, lihaste, kõhu organite verevarustuse vähenemine ja tsirkulatsiooni ebapiisavus, aju isheemia ja mõnikord süda (koronaararterite orgaanilise ahenemise juures)

On kaks vastandlikku patoloogilist tüüpi hemodünaamilisi reaktsioone ortostaasile:
• hüpersympathicotonic - mida iseloomustab tahhükardia esinemine, mitte ainult diastoolse, vaid ka süstoolse vererõhu tõus, südameindeks suureneb tavaliselt mitte ainult tahhükardia tõttu, vaid sageli ka mõjurite indeksi suurendamise kaudu (hüper-kohandumine gravitatsioonihäirete suhtes taustal, mis on ebapiisava korrigeerimise taustal unearteri baasil baroretseptorite funktsiooniga seotud primaarsete sümpaatiliste-tooniliste reaktsioonide närvisüsteemi intensiivsus t
• hüposümpatikotoniline (ja asümpotoniline) - mida iseloomustab ortostaatilise süstoolse ja diastoolse vererõhu märkimisväärne vähenemine, vähene pulsikiiruse suurenemine või isegi selle vähenemine; nendel juhtudel langeb südameindeks oluliselt ja väga kiiresti

Paljudel ortostaatilise hüpotensiooniga patsientidel ei vasta testitulemused täielikult hüposümpaatilise reaktsiooni tüübile, mis viitab sellistel juhtudel, et rakendusorganite (veresooned, süda) patoloogia on seotud ortostaatilise hüpotensiooni patogeneesiga.

KLIINILINE PILD

Perioodi jooksul, mil täheldatakse ortostaatilise hüpotensiooni korduvaid episoode või nende esinemise eeldusi, võib ortostaatilise hüpotensiooni kulgu iseloomustada järgmiselt:
• subakuut - mitme päeva kuni mitme nädala jooksul (iseloomulik mööduva autonoomse düsfunktsiooni korral nakkushaiguste, mürgistuste, suukaudsete neuroleptikumide üleannustamise, ganglioblokatorovi, sümpatolüütiliste ravimite puhul)
• krooniline - tavaliselt krooniliste patoloogiliste seisundite taustal, millel on halvenenud reguleerimissüsteemid (endokriinne patoloogia, kroonilised närvisüsteemi haigused) või südame-veresoonkonna süsteem (generaliseerunud veenilaiendid, südamehaigus)
• krooniline progresseeruv - nn idiopaatilise ortostaatilise arteriaalse hüpotensiooni kõige iseloomulikum

Ortostaatilise hüpotensiooni sümptomite raskusaste võib olla:
• kerged - haruldased episoodid ilma teadvuse kadumiseta
• mõõdukas - episoodiline minestus koos pikaajalise ortosaasiga ja kiire tõus
• raskekujulised hemodünaamilised häired tekivad siis, kui patsient püsib lühikese aja jooksul või isegi istuvas või pooleldi istuvas asendis püsti.

Ortostaatilise hüpotensiooni episoodide ilmingud ülekaalukal hulgal patsientidel (väga harvadel juhtudel) on sama tüüpi. Kohe pärast püsti tõusmist või teatud seisukorras seismist tunneb patsient silmis äkilist progresseeruvat üldist nõrkust, “tumenemist” või “udu”, pearinglust (ainult harva on see süsteemne, sagedamini selgitavad patsiendid seda tunnet „kukkumist“, „langemist“ liftis "," toetuse kadumine "," minestamise eelsoodumus "), mõnikord südamepekslemine. Nende sümptomite tekkimisel pärast pikka seismist eelneb neile mõnevõrra külmuse tunne, näol „higistamine“. Mõnel juhul ilmneb iiveldus, sagedamini kurdavad patsiendid iivelduse pärast. Kerge ortostaatilise hüpotensiooni vorm piirdub tavaliselt nende ilmingutega, mis kaovad jalgsi, reite, kõhulihaste (lihaspumba sisselülitamisel) pingete tõttu jalgsi liikudes või pärast eriharjutusi. Mõõdukate ortostaatilise hüpotensiooni ilmingute korral lõpeb nende sümptomite ilmnemine reeglina minestusega, kui patsiendil ei ole aega pikali heita või vähemalt pooleldi istuvas asendis ülestõstetud alumiste jäsemetega. Enne patsientide minestamist on objektiivselt tuvastatud naha (eriti näo) progresseeruv vähesus, jäsemete jahutamine, tihti märgad peopesad, sageli külma higi näol, kael. väike pulss, sageli filiform; vererõhu ja südame löögisageduse dünaamikat, sõltuvalt ortostaatilise hüpotensiooni patogeneesist, esindab mõnel juhul nii süstoolse kui ka diastoolse vererõhu varajane vähenemine koos suureneva bradükardiaga, teistel juhtudel eelneb sellele raske tahhükardia ja diastoolse vererõhu tõus, mille tagajärjel väheneb süstoolne sisaldus. mille abil langeb impulsi arteriaalne rõhk järsult (kuni 15–5 mm Hg). Mõned patsiendid, kellel esinevad tõsised ortostaatilise hüpotensiooni ilmingud, mis esinevad krooniliselt ja välistavad normaalse kõndimise, püüavad vältida nende välimust või nõrgeneda äkilise languse trauma, kui minestamine muudab oma kõndimist: kõndige julgete sammudega põlvedel pooljoonelistel põlvedel ja nende pead kummardasid. Teadvuse kaotus kopsudes ja mõõdukad ortostaatilise hüpotensiooni juhtumid. tekib suhteliselt järk-järgult - mõne sekundi jooksul, mille jooksul patsiendil on aega aeglaselt vigastada, põlvede painutamine (jalgade nõrgestamine), nagu oleks kaldu põrandal, kuid ortostaatilise hüpotensiooni tõsiste ilmingutega langeb patsient äkilise minestamise tõttu järsku. ja ilma kehahoiakudeta, millega võib kaasneda erinevaid vigastusi.

. harvadel juhtudel, peamiselt eakatel patsientidel, vastavad ortostaatilise hüpotensiooni kliinilised ilmingud peamiselt piirkondlikele hemodünaamilistele häiretele, millel on vähe või üldse mitte tüüpilisi sümptomeid: täheldatakse mööduvaid fokaalseid neuroloogilisi häireid või stenokardiahoogusid või mööduvaid südame rütmihäireid, mis on selgelt põhjustatud ortostaatilisest vähenemisest ja langevad kokku olulise ortostaatilise langusega pulss BP

DIAGNOSTIKA

Kaebused: pikaajaline halb kaasaskantavus, millega kaasneb pearingluse, nõrkuse, minestuse ilmnemine (seoses sellega, et patsiendid hoiavad ära liinidel seismist, pikad sõidud ilma istekohtadeta, sobivad rätsepatöödele jne).

Haiguse ajaloo kogumine, sealhulgas professionaalne ja pärilik ajalugu, patogeensete keskkonnategurite, võimalike iatrogeensete tegurite, ettenähtud ravimite ebaõige kasutamise, toksiliste ainete kuritarvitamise tuvastamine. Kõikide patsiendi elundite ja süsteemide uurimine ja uurimine (palpeerimine, löökpillid, auskultatsioon jne) on vajalik, et teha kindlaks tegelik patoloogia, mis võib põhjustada ortostaatilise hüpotensiooni tekkimist.


Ortostaatiliste testide puhul kasutatakse kahte ortostaatilist koormust:
• aktiivne - patsient liigub iseseisvalt alalisest asendist istumisasendisse; samal ajal on skeletilihaste osalemine ortostaasiga kohanemisel hemodünaamiliselt piisavalt väljendunud isegi lihaste vabatahtliku lõdvestumise korral.
• passiivne - mida kasutatakse kõige tavalisemas proovis - Shellongi proovis (peaaegu täielikult) välistab skeletilihaste osalemise ortostaatilise kohandamise protsessides, mis saavutatakse patsiendi keha horisontaalasendist passiivse ülemineku teel vertikaalsesse või vertikaalsesse asendisse

Ortostaatiline test. Määrake patsiendi seisund, tema südame löögisagedus, vererõhk enne testi (nad pakuvad talle 10–15 minutiks vaikselt diivanil lamamist; selles asendis mõõdetakse vererõhku ja pulssi sagedust mitu korda 1-2 minuti järel) ja neid parameetreid hinnatakse pärast patsiendi viibimist seisab 2-3 minutit. Süstoolse vererõhu langus üle 20 mm Hg. ja / või diastoolse 10 mm kohta. Hg Kunst ja rohkem näitab ortostaatilise hüpotensiooni esinemist, eriti kui see on kombineeritud eelnevalt minestamise tunnustega. Lihasoonuse kaotus ja kollaps näitavad ka ortostaatilist hüpotensiooni.

. vanematel inimestel (üle 60 aasta) on antihüpertensiivsete ravimitega ravi ajal ortostaatiline hüpotensioon tõenäolisem kui suhteliselt noortel inimestel, mistõttu nende vererõhku tuleb mõõta mitte ainult istuvas või lamavas asendis, vaid ka pärast 2-5 minutit rahulikku seismist

Eetoloogilise diagnoosi kindlakstegemiseks ja kinnitamiseks teostage kindlasti täiendavad uurimismeetodid (instrumentaal- ja laboratoorsed).

TERAPIORIA PÕHIMÕTTED

Ortostaatilise hüpotensiooni ravi tüübid:
• mitte-ravim
• farmakoloogiline (ravim)
• kirurgiline ravi (näiteks südamestimulaatori siirdamine)
• kombineeritud ravi

Mittemeditsiiniline ravi:
• kehalise aktiivsuse järgimine
• hoolikalt valitud ravivõimlemisõppused - kõhu- ja alumiste jäsemete lihaste treenimine, patsiendil õpetatakse nende lihaste vabatahtlikku pinget teatud rütmis, samuti kohandatakse kehaasendi muutusi pikema seisukorra ajal, nähakse ette erinevad kehaasendusega muutused (sõltuvalt patsiendi algsetest võimetest) adaptiivse veresoonkonna koolitamiseks
• magada tõstetud peaga või kaldpinnaga kuni 15 °
• ruumi optimaalne temperatuur
• kõrge naatriumkloriidi ja kaaliumi sisaldusega toit; toit peaks olema murdosa ja rikkalik
• mehaaniliste seadmete kasutamine välise vasturõhu või vasturõhu korral: elastsete sukade kandmine, gravitatsioonivastaste ülikondade kasutamine
• Vanematel inimestel tuleks soovitada oma kehahoiakut aeglaselt muuta, samuti peaksid nad hoiduma pikemaajalisest seisukorrast.

. mitte-ravimiravi võib mängida sõltumatut rolli ortostaatilise hüpotensiooni mõõdukalt väljendunud sümptomite tasandamisel; isegi kui see on ebapiisav, tuleb seda jätkata, võttes arvesse farmakoteraapia toime tugevnemist

Ravimiteraapia:
• mineralokortikoidid
• adrenomimeetilised ained
• prostaglandiini süntetaasi inhibiitorid
• b - adrenoblokkerid
• tungaltera alkaloidid
• vasopressiini ja somatostatiini sünteetilised analoogid
• dopamiini agonistid
• antidepressandid

Neurogeense ortostaatilise hüpotensiooni korral võib ärkveloleku ajal vererõhku säilitada piisava tasemega efedriini - mitteselektiivse a- ja b-agonistiga - 25... 50 mg suu kaudu iga 3-4 tunni järel. Midodriini - selektiivne on 1-adrenomimeetikum, millel on vähem väljendunud keskne ja kardiotroopne toime. Võrreldes efedriiniga suurendab see südame löögisagedust vähem, suurendab nii süstoolset kui ka diastoolset vererõhku, rohkem seisva seisundi tõttu arteriolaarse ja venoosse tooni suurenemise tõttu.

Alternatiivne või samaaegne ravi väheneb tsirkuleeriva plasma mahu suurendamiseks, esiteks naatriumi tarbimise suurendamise ja seejärel mineralokortikoidide abil, mis pärsib selle eritumist. Südamepuudulikkuse puudumisel on sageli kasulik suurendada naatriumi tarbimist päevas 5–10 g võrra tavalisest dieedist kõrgemale, võimaldades patsiendil toitu vabalt soolata või naatriumkloriidi tablette määrata.

Perifeersed vasokonstriktorite reaktsioonid sümpaatilise närvisüsteemi stimuleerimisele suurendavad fludrokortisooni (0,1–1,0 mg päevas sissepoole), kuid see on efektiivne ainult siis, kui võetakse piisav kogus naatriumi ja kehakaal suureneb 2 kg-ni naatriumi retentsiooni ja BCC suurenemise tõttu. Praegu on fludrokortisoonatsetaat valikuvõimalus kõigi ortostaatiliste hüpotensioonide puhul, kuid selle kasutamisel kongestiivse südamepuudulikkuse korral tuleb olla ettevaatlik.

Tuleb meeles pidada, et mineraalalkortikoidide K-nõrgestavast toimest põhjustatud hüpokaleemia tekkimise võimalus on naatriumi ülemäärase tarbimise taustal. Hüpokaleemia ise kahjustab veresoonte seinte silelihaste reaktiivsust ja võib piirata kogu perifeerse resistentsuse kasvu vastusena püsti tõusule. Siis peate määrama täiendava kaaliumi. Samuti on oht, nagu ka adrenergiliste mimeetikumide kasutamisel, arteriaalse hüpertensiooni esinemine patsiendil horisontaalasendis.

On teatatud, et propranolool suurendab naatriumi- ja mineralokortikoidravi positiivset mõju. B-adrenoretseptorite blokeerimine propranolooliga, mis kõrvaldab vastuse a-adrenoretseptorite perifeerse vasokonstriktsiooni toimele, hoiab ära vasodilatatsiooni, mis tekib mõnedel sortostaatilise hüpotensiooniga patsientidel vastusena tõusule. Samal ajal on oht naatriumi eritumise ja kongestiivse südamepuudulikkuse tekkeks.

Patsiendid, kellel on ortostaatilise hüpotensiooni patogeneesis ülekaalus veenide süsteemne hüpotensioon, näitavad suvel ja muudel aastaaegadel glevenooli manustamist (800 mg 3 korda päevas 10 päeva jooksul, seejärel 400 mg 3 korda päevas 2-3 kuud). kroonilise venoosse haiguse ägenemise korral.

Teatatud on piiratud sagedusest, mis põhjustab sagedase rütmi tekitamist patsientidel, kellel on ortostaatiline hüpotensioon, ilma et see häiriks iseseisva närvisüsteemi keskseid osi jäiga sinuse rütmiga ja bradükardiaga.

MED24INfO

Nikolaev, DV, inimkeha kompositsiooni bioimpedantsanalüüs, 2009

Ortostaatilised muutused ja häired

nende rikkumiste põhjused viitavad kehapiirkondade vereproovile ortopeedia ajal, aga ka vastavate rikkumiste ulatus ja laad.
IA töös Lebedeva (2005) viis läbi 40 tervet vabatahtlikku (keskmine vanus 22 ± 1,5 aastat). Ajaloos puudus neil sünkoop, kollaps ja ortostaatilised kaebused. Uuring viidi läbi 5 minutit pärast horisontaalasendi vastuvõtmist 7-minutilise aktiivse ortostaatilise testi ajal ja pärast algse horisontaalasendi taastamist.
Aktiivse ortopeedi toimel ei esinenud ortostaatilisi kaebusi, hüpotensiooni ega minestust ei täheldatud. Puhkeolekus oli arteriaalne rõhk (BP) keskmiselt 118/76 mm. Hg Art., Südame löögisagedus (HR) 78 lööki./min. Süstoolse vererõhu (MAP) keskmine vähenemine 1 minuti pärast oli 7,8 mm Hg. Art., Seitsmendale minutile - 15 mm Hg. Art. Diastoolne vererõhk (DBP) ei muutunud esimesel minutil ja seitsmendaks minutiks vähenes see keskmiselt 7% võrra

  1. mm Hg Art. Südame löögisagedus suurenes ortostaasi esimesel minutil keskmiselt 13 löögiga minutis ja 7. minuti võrra 18 löögiga minutis. Keha impedantsi piirkondade algväärtused on toodud tabelis. 6.21.

Kõik uuritud näitasid impedantsi muutusi aktiivse orthoprobe ajal. 33 vabatahtlikku näitasid 7. minuti jooksul peatakistuse suurenemist mitte rohkem kui 7% võrra, torsoimpedantsi suurenemist mitte rohkem kui 15% võrra, kõhuimpedantsuse vähenemist, puusade ja jalgade impedantsi mitte rohkem kui 18%, 3% ja 7%. proovid, kusjuures maksimaalne dünaamika registreeriti esimesel tõusmise minutil. Võib eeldada, et see subjektide kategooria on tervislik ja tal ei ole kõrvalekaldeid rõhu reguleerimise süsteemis. Vahelduva impedantsi dünaamika

Joonis fig. 6.27. Pea, torso ja kõhu piirkonna impedantsdünaamika
patsiendil O.

ortostaasi esimesel minutil on keha piirkonnad tingitud vedeliku selgest väljavoolust rinnast alumisse keha ja veenisisese veresoonte vähenemisest, mis pöörduvad keha alumise poole organite ja kudede poolt raskuse mõjul tagasi (Oberg, 1977).
Horisontaalasendisse tagasi pöördudes kalduvad keha piirkondade impedantsid erineva kiirusega algväärtustele. Tüüpilised impedantsi dünaamika ja patsiendi vedeliku mahud
O. on näidatud joonisel fig. 6.27-6.30.
Seitse vabatahtlikku näitasid ortostaasi esimese minuti jooksul kehapiirkondade impedantsi dünaamikat, vaatamata kaebuste puudumisele ja vererõhu langusele seisvas asendis, mis võib viidata sellele, et neil on varjatud vererõhu reguleerimise rikkumised. Seega viitab 7–11% -ga uuritud kuue pea impedantsi märkimisväärne suurenemine sellele, et tulevikus esineb ortostaatiliste kaebuste ja sünkoopiliste seisundite oht. Torso impedantsi suurenemine kolmel vabatahtlikul (15% või rohkem) katse esimesel minutil langeb ajaliselt kokku kõhu piirkonna impedantsi vähenemisega (18% võrra).

Joonis fig. 6.28. Kõhupiirkonna, parema reie ja parema alumise jala impedantsi dünaamika patsiendil O.

ja rohkem) ja kahel inimesel koos jalgade impedantsi vähenemisega (üle 7%). See peegeldab vere suurenenud kogunemist kõhupiirkonna ja jalgade anumatesse, kusjuures mööduv venoosse tagasipöördumise vähenemine, kui refleksi vasokonstriktsioonil ei ole aega vereringe kiire alumise keha liikumise kompenseerimiseks (Stewart et al., 2002).
Nelja vabatahtliku ortostaasi esimesel minutil täheldati ebatüüpilist dünaamikat torso impedantsi märgatava vähenemise näol keskmiselt 25% võrra, kõhupiirkonna impedantsi suurenemist keskmiselt 23% ja jalgades 3% võrra. See on tingitud lühiajalisest hüpersympatikootooniast, millel on resistiivsete ja mahtuvate veresoonte väljendunud vasokonstriktsioonireaktsioon vastuseks üleminekule vertikaalsesse asendisse, mille eesmärk on vältida venoosse voodipesa suurenemist (Reushkin et al., 1999).
Hinnati polüsegmentaalse BIA võimalusi ortostaatilise hüpotensiooniga (OG) patsientide tuvastamiseks varajase ortosaasiga (Lebedeva, Lapin, 2008; Lebedeva, 2009). 122 patsienti uuriti (101 naist ja

Joonis fig. 6.29. Oste impedantide ja vedelike mahu väärtused 2. minutil lamades

21 meest, keskmine vanus 38,6 ± 19,2 aastat, neist 73% oli ortostaatilised haigused ja ülejäänud oli ortostaasis vererõhu diagnostiliselt oluline vähenemine. Anamneesil oli 56 patsiendil esinenud sünkoopia ilminguid 56 patsiendil, kellest 21 olid püstasendis korduva sünkoopiga.
Järgmisi muutusi keha piirkondade impedantsis ortostaasis peetakse normaalseks: rindkere - suurenemine mitte üle 15% (Gukova, 2003), kõhu-, reie- ja alumised jalad - langus vastavalt mitte rohkem kui 18%, 3% ja 7% (vt eespool ) tänu vere ladestumisele alumisse keha.
Ainult testitud patsientide keha piirkondade impedantsi keskmised väärtused ja standardhälve on näidatud tabelis. 6.22.
Passiivse ortopeedi läbiviimisel osaliselt patsientidest täheldati ortoosi esimesel minutil torso impedantsi vähenemist (joonis 6.31). Sõltuvalt impedantsi muutuste suunast ja raskusastmest eristati viit patsiendirühma: 1. rühm - muutus -30% -lt 0% -le, 2. - 0% -lt 8% -le, 3. - 9% -st 14% -ni, 4. - 15–18%, 5. - 19% -lt 30% -ni.

Joonis fig. 6.30. O-impedantside ja vedelike mahu väärtused patsiendil O.
6. minuti ortostaas

Atüüpiline dünaamika keha teistes piirkondades on iseloomulik esimese rühma inimestele ortosaasis. Rohkem kui pooled näitasid kõhu impedantsi suurenemist (kõhuvastus), ülejäänud näitasid reide ja sääreõõne impedantsi suurenemist (reieluu-vasikas).
Teise ja kolmanda rühma inimestel kaldetesti esimesel minutil ei täheldatud hemodünaamilisi häireid ja mahumärgiseid, mis näitab piisavat kompensatsioonivõimet varases ortosasis.
Tabel 6.22. Keha impedantsi piirkonnad patsientidel
haiglad (n = 122)

LÄBIVIIMISE ORTOSTATILISED MUUTUSED

KONTROLLI ORTOSTATILISED MUUDATUSED (grech, orthos sirge, korrektne + statos) - vere gravitatsiooniline ümberjaotus, kui keha asend muutub horisontaalsest vertikaalseks ja sellega seotud südame-veresoonkonna reaktsioonid, et säilitada kehale piisav verevarustus, eriti elutähtsad organid.

Ortostaatikumide adaptiivsete hemodünaamiliste reaktsioonide reguleerimise süsteemide moodustamine kuulub bioloogilise evolutsiooni kõige uuemasse etappi, mis tuleneb sirge seista ja püstise kõndimise ilmumisest - see on konkreetne inimlik tunnus. Nende süsteemide suhteline filogeneetiline noorus määrab nende individuaalse kujunemise ebatäiuslikkuse võimaluse, sõltuvuse inimese sobivuse astmest ja suurenenud haavatavusest patogeensete keskkonnamõjude suhtes. Kui ortostaatilise koormuse suhtes ei esine adaptiivseid ja kompenseerivaid reaktsioone, tekivad ortostaatilised vereringehäired, rukis võib põhjustada diferentseeritud ajuisheemiat ja mõnel haigusel on patsiendi otsene surma põhjus.

Pika fikseeritud püsioleku (ortostaasi) inimkehale patogeenne toime on tuntud juba iidsetest aegadest ja seda kasutati isegi kui rakendamist - ristilöömist (seotud vertikaalselt kangendatud ristiga). 17. sajandil Louer (R. Lower, 1669) selgitas õigesti ORK laadi alumise jäsemete raske veenilaiendusega patsiendil, jagades verd veresoone lõdvestumise tõttu alumise keha veresoontesse. 19. sajandil Raynard (1868), siis Hill (L. E. Hill, 1895) loomkatses näitas, et pikaajaline ortostaas põhjustab surma "gravitatsioonilöögi" tagajärjel - tõsised vereringehäired, mis tulenevad vere ümberjaotamisest allpool olevates anumates jõu toimel. raskus. ORKi põhjuste ja patogeneesi põhjalik mõistmine sai võimalikuks alles 20. sajandi teisel poolel. seoses funktide teadmiste arendamisega, mahtuvuslike ja takistuslike anumate tooniliste reaktsioonide roll ning süsteemse vereringe ja aju vereringe reguleerimine.

Füsioloogia ja patofüsioloogia

Keha horisontaalse positsiooni muutmine vertikaalseks viib veresoonte süsteemi hüdrostaatilise rõhu mitmemõõtmelise muutumiseni, suhteliselt kindla hüdrostaatiliselt ükskõikse punkti (GIT), tervete inimeste serv on mõni sentimeeter diafragma tasemest allpool. Gravitatsiooni mõju raskendab vere tagasitõmbamist südame alla HITi all asuvatest veenidest; nendes, isegi tervetel inimestel, kellel on lõdvestunud jalalihased, säilitatakse veel 300–800 ml verd. Selle tulemusena väheneb südame löögisagedus ja pikaajalise ortosaasi ajal kõrge hüdrostaatilise rõhuga piirkondades täheldatakse ka vedeliku ülemäärast filtreerimist kapillaarides, mis põhjustab hemokontsentratsiooni ja vereringe vähenemist. Vere liikumist veresoontesse allpool HIT-i taset lühiajalise seisukorra ajal ja eriti normaalses olekus kõndides takistab madalama toonuse ja kõhu lihaste aktiivne pinge ja kontraktsioon. nendel tingimustel väheneb veenide võimsus ja tagatakse nende klapiseadmete lukustusfunktsioon.

HITist kõrgemal asuvates arterites ja veenides väheneb hüdrostaatiline rõhk ortosaasis samal viisil ja rõhu langus piki kapillaarsegmentide pikkust ja seega ka kapillaarverevoolu jääb peaaegu muutumatuks. Samal ajal on ülemiste keha kapillaaride transmuraalne rõhk, va aju, mõnevõrra vähenenud; aju kapillaarides see peaaegu ei muutu tserebrospinaalvedeliku koljusisese rõhu samaaegse vähenemise tõttu. Samas on südame väljundi languse ja vererõhu languse tõttu suurem tõenäosus, et kapillaaride verevool väheneb, seda kõrgem on nende asukoht HIT-i kohal, seega kompenseerivate hemodünaamiliste reaktsioonide puudumisel on ortostaasi sissevoolu ebapiisavuse tõenäosus suurim aju veresoonte puhul.

Hemodünaamiliste tingimuste muutused ortostaatikumides (kehaasendi muutumise ajal) ja ortostaas kajastuvad mitmetes üld- ja aju vereringe homeostaatilistes parameetrites, säilitades rühmi muutumise võimalikuks ainult süsteemsete ja piirkondlike hemodünaamiliste reaktsioonide kaudu, mis kompenseerivad südame-veresoonkonna süsteemi gravitatsiooni häireid. Sellised reaktsioonid on tingitud sümpaadrenaalse süsteemi aktiivsuse suurenemisest, mis on tingitud unearteri närvi baroretseptorite depressiooni mõju nõrgenemisest. Eriuuringud tervetel isikutel ja ortostaatiliste vereringehäiretega isikutel on näidanud, et ortostaatikumid tekivad täiskasvanutel kahes tsüklis. Esimene neist, ortostaatikumide esmane reaktsioon, on keeruline refleksi stereotüüp, sealhulgas: a) HITi all asuvate mahtuvuslike laevade tooni parandamine; b) osa toimivate arteriovenoossete anastomooside sulgemine jäsemete kudedes; c) perifeersete arterite tooni esmane suurenemine; d) peaaju arterite tooni algne langus. Selle tsükli reaktsioonid lülitatakse sisse hüdrostaatilise rõhu langusega unearteri baroretseptorite tasemel (umbes 20–25 mm Hg) ja need ei sõltu südame väljundi absoluutsest dünaamikast ja nendele eelnenud aju verevoolust. Sisuliselt on esimese tsükli reaktsioonid kohanemisvõimelised, mis tekivad tagasisidest lähtuvalt intratsermaalse rõhu muutuste mõjul.

Reaktsioonide teine ​​tsükkel areneb vastusena südame väljundi ja arteriaalse hüpotensiooni vähenemisele esmaste adaptiivsete reaktsioonide puudulikkuse korral. See koosneb kompenseerivatest reaktsioonidest, osaliselt korrates esimese tsükli reaktsioone, kuid intensiivsemalt (jäsemete arterite kokkutõmbumine ja splanchniline süsteem koos üldise perifeerse resistentsuse suurenemisega verevoolu suhtes ja peaaju arterite tooni pidevat vähenemist) ning sisaldab ka südame kontraktsioonide suurenemist kuni raske ortostaatilise tahhükardiani.

Nii esimese kui teise tsükli reaktsioonid on suunatud peamiselt kahele eesmärgile: esiteks, piisava südame väljundi tagamiseks (mahtuvuslike anumate tooniline reaktsioon ja suurenenud südame löögisagedus); teiseks, säilitada aordisisese vererõhu tsentraliseeritud vereringega (süsteemsete resistentsete veresoonte toonilised reaktsioonid ja ajuarteri toonide vähenemine).

Kompenseerivate ortostaatiliste reaktsioonide reguleerimist teostavad mitte ainult närvilised, vaid ka humoraalsed mehhanismid. Tehti kindlaks, et ortostaasi aktiivsus veres ja angiotensiin II ja aldosterooni sisaldus vereplasmas suureneb. Nende osalemine ortostaasis vererõhu reguleerimises sõltub organismi naatriumisisaldusest. Sancho (J. Sancho) et al. (1976) ei mõjuta angiotensiin I-d angiotensiin II-le muundava ensüümi inhibeerimine ortosaasi hemodünaamikasse normaalse naatriumi sisaldusega veres, vaid viib selle teravate häirete tekkeni keha magestamisel. Samal ajal sõltub arvukate humoraalsete reguleerimismehhanismide kaasamine ilmselt sümpaatilise närvisüsteemi reaktsioonist: seljaaju kõrge kahjustusega on hemodünaamika ortostaatiline reguleerimine täielikult häiritud. See rõhutab närvimehhanismide juhtivat tähtsust kardiovaskulaarse süsteemi adaptiivsete ja kompenseerivate reaktsioonide moodustamisel ortostaatikale.

Ortostaatiliste vereringehäirete patogenees ja kliiniline tähtsus

ORK areng võib olla tingitud nii ortostaatiliste reaktsioonide reguleerimissüsteemide patoloogiast kui ka kardiovaskulaarse süsteemi juhtivatest seostest (defektid ja muud südamehaigused, anuma seinte orgaanilised kahjustused, arteriovenoossed aneurüsmid jne). ORC patogeneesi hemodünaamiline alus koosneb peamiselt kolme tüüpi häiretest: 1) vere veenilise tagasipöördumise vähenemine südamesse, mis viib vereringe vähenemiseni; 2) süsteemsete resistentsete veresoonte kompenseeriva toonilise reaktsiooni rikkumine, tagades vererõhu stabiilsuse aordis; 3) vähendatud vereringe ümberjaotamise piirkondlike mehhanismide rikkumine. Täiendav patogeneetiline roll võib mängida ortostaatikumide puhul südame löögisageduse ebapiisavat suurenemist; ainult harvadel juhtudel, näiteks südame täieliku ristlõikega (vt), määrab see mehhanism oluliselt ORC patogeneesi, sealhulgas ortostaatilise sünkoopi (vt) või Morgagni-Adams-Stokes'i sündroomi (vt).

Iga peamise häire tähtsus üksikute ORC-de patogeneesis on ebavõrdne ja sõltub haiguse olemusest. Vere vähenenud venoosse tagasipöördumine südamesse mängib enamiku ORC patogeneesis rolli; Süsteemsete veenide seinte orgaanilises kahjustuses, eriti nende üldistatud veenilaiendites, samuti funktsides, veenide hüpotensioonis detraineeritud inimestel, on see ülimalt oluline patsientidel, kellel on kesk- või perifeerse närvisüsteemi patoloogia ja neerupealiste puudulikkus. Aju või müokardi verevoolu ortostaatilise vähendamise piirkondlike kompensatsioonimehhanismide rikkumine on tavaliselt seotud unearteri (või selgroo) või koronaararterite luumenite orgaanilise vähenemisega.

Kõige sagedamini on ORK areng seotud kardiovaskulaarse süsteemiga seotud adrenergiliste mõjude puudujäägiga, mis määrab ORC patogeneesi mitmete hemodünaamiliste tegurite samaaegse kaasamise: algse funktsiooni, süsteemsete veenide hüpotensiooni, adaptiivse toonilise veeni vastuse vähendamise või isegi puudumise ortostaatikumidele ja kompenseerivate muutuste vähenemise südame aktiivsuses ja toonilises reaktsioonis. süsteemsete resistentsete veresoonte (arterioolide, arteriovenoossete anastomooside sfinkterite) vähendamiseks südame

ORC-ga seotud haiguste mitmekesisus määrab kiilu, viimase väärtuse. Teatud haiguste puhul, eriti sümpaatilise närvisüsteemi üldise kahjustuse korral (vt Shaya-Drageri sündroomi), on ORC kesksel kohal kiilu, ilmingute ja sageli surmaga; teistes haigustes, millega kaasneb adrenergiliste mõjude puudulikkus, näiteks Addisoni tõve korral (vt), samuti südame ja veresoonte orgaanilises patoloogias, on ORC vähem tõenäoline haiguse ilminguks, kuid need võivad olla nende oluliseks osaks või määrata selliste iseloomulike sümptomite tekkimist vähenemise näol HELL (vt hüpotensiooni arteriaalne), naha hellitus, jäsemete temperatuuri alandamine, ortostaatiline pearinglus jne. Üks ORC põhjuseid oli kasutamine ravis. praktikas farmakool, perifeerse sümpaatilise närvisüsteemi toimivad ained - ganglioblokiruyuschie (vt), guanetidiini derivaadid, metüüldopa ja muud antihüpertensiivsed ravimid (vt). Omab kiilu, ORK ilminguid, analüüsi, mis soodustab nende patogeneetilise olemuse loomist ja põhihaiguse diagnoosi, mis kõige parem ilmneb ortostaatiliste testide abil läbi viidud spetsiaalse kontrolli abil (vt).

Bibliograafia: Votchal B. E. Venous toon kliinikus, raamatus: Sovr, prob. fiziool. ja patol, südame-veresoonkonna süsteem V. V. Larin, lk. 42, M., 1967; Zhmurkin V.P. Ortostaatilised vereringehäired, raamatus: Tegelik, vopr. ter. cardiol., ed. I.P. Zamotaeva, lk. 24, M., 1977; Throne X. JI. ja Kirsch K. Inimeste ja loomade ortostaatilise koormusega venoosse süsteemi reaktsioonide aktiivsed ja passiivsed komponendid. sümpoosion mahutite laevade reguleerimise kohta, lk. 197, M., 1977, bibliogr.; Õnne D. C. a. Salter C. Katekolamiini tase inimesel, Cardiovasc. Res., V. 7, lk. 823, 1973; Op a r 1 S. a. o. Reniini posturaalse homeostaasi roll, Circulation, v. 41, lk. 89, 1970; Sancho J. a. o. Südame-veresoonkonna haiguste neerude-angiotensiin-aldoste-rone süsteem 53, lk. 400, 1976; T a n m u r a a a. A. o. Ortostaatiliste vastuste ja Jaapani keskkooliõpilaste, Jap. Circulat. J. (En.), V. 41, lk. 287, 1977; Thulesius O. Ortostaatilise hüpotensiooni, kardioloogia patofüsioloogiline liigitus ja diagnoosimine, v. 61, suppl. 1, lk. 180, 1976.

Vaskulaarse tooni ortostaatiline düsregulatsioon

Kui inimesel on keha positsiooni muutmisel tõsine pearinglus ja teadvuse hägusus, tähendab see, et tal on ortostaatiline hüpotensioon. Kõige ilmsemalt ilmnevad selle haiguse sümptomid hetkel, mil patsient kiiresti tõuseb, olles eelnevalt istuvas või lamavas asendis. Heaolu parandamiseks tuleb osta Gutroni tablette.

Põhjused:

Kui patsient muudab kehaasendit kiiresti, jaotub veri ümber. Kui ta valetab või istub, on enamus sellest jalgade veenides. See vähendab veidi survet. Kui inimene on tervislik, reguleerib rõhk füüsilise kompenseeriva mehhanismi rikke korral ortostaatilise hüpotensiooni sümptomeid.

See võib tekkida järgmistel põhjustel:

  1. Erinevate ravimite kasutamine, eriti vasodilataatorid ja need, mis aitavad võidelda südame-veresoonkonna haiguste vastu.
  2. Marihuaana kasutamine.
  3. Alkoholi kuritarvitamine.
  4. Rikkalik verekaotus.
  5. Vedeliku kadu kõhulahtisuse või oksendamise ajal.

Lisaks esineb see haigus rasedatel naistel, puberteedieas noorukitel, menopausi ajal eakatel naistel, sest muutused hormonaalses tasemes põhjustavad vaskulaarse tooni ebastabiilsust.

Ebameeldivad sümptomid võivad tekkida pärast pikemaajalist kinnipidamist voodikohta, ateroskleroosi, diabeedi, Addisoni tõve korral.

Sümptomid:

Kõige sagedamini kurdavad patsiendid peapöörituse, pea tühjuse või raskuse tunnet, oksendamist, iiveldust, teadvuse kaotust, tugevat nõrkust, loori välimust või lendab silmade ees.

Mõnikord tekib kaela lihastes valu, hingamisteede muutused, stenokardia sümptomid.

Sellised märgid ilmuvad terava asendiga kehaasendis, pikaajaline viibimine ühes asendis, liigne füüsiline pingutus. On juhtumeid, kui sümptomid ilmnevad pärast ülekuumenemist.

Diagnoos:

Arst kogub ajalugu, selgitab välja, millised tegurid mõjutavad patsienti, milline on tema elustiil, kõrvaldab patsiendi poolt põhjustatud ravimite mõju.

Ortostaatilistel testidel on hea mõju. Neid kasutatakse kahes versioonis:

  1. Aktiivne laadimine eeldab keha asendit iseseisvalt istuvas asendis.
  2. Passiivne koormus välistab skeletilihaste osalemise liikumises tänu spetsiaalsele seiskele. Patsient asetatakse sellele ja kantakse passiivselt horisontaalselt vertikaalsesse asendisse. Kui diagnoos on kinnitatud, siis soovitage Guthronil osta Moskvas.

Ravimeetodid:

Arst peab arvestama haiguse tekke põhjustanud põhjusega. Mõnikord on piisav, et oodata kuni teatud aja lõpuni, näiteks puberteediga teismelisel, raseduse esimesel trimestril.

Vajadusel määras kofeiiniravimid, hormonaalseid ravimeid, mis reguleerivad endokriinsüsteemi.

Oluline on süüa korralikult, sealhulgas toitumises rohkem rasvu, soola ja süsivesikuid sisaldavaid toite. Kasulikud köögiviljad ja puuviljad. Oluline on juua palju puhast vett ja loobuda alkoholist. Suur mõju on ravim Gutron, mida saate meie apteegis osta. Tellimuse esitamisel pakume kiiret kohaletoimetamist.

Ennetavad meetmed:

Ebameeldivate sümptomite kõrvaldamiseks ei piisa ettenähtud meditsiinilisest ravist. Suur osa mängib ennetavad meetmed. Need võimaldavad minimeerida kõiki haiguse ilminguid.

Patsiendil on keelatud äkki toolist või voodist üles tõusta. Liigutage aeglaselt istumisasendisse, istuge kõigepealt paar minutit ja püsti aeglaselt üles, hoides mööblit ühe käega.

Vererõhu normaliseerimiseks peate järgima selliseid olulisi põhimõtteid:

  1. Söö täis ja mitmekesine. Seal on sagedamini, kuid väikestes osades.
  2. Regulaarselt kõndige tänaval, teostage teostatavaid võimlemiskomplekte.
  3. Võimaluse korral liikuge linnast välja, kus kliima on liiga kuum, vältige kokkupuudet äärmise kuumusega, varustage kontorisse ruume ja kliimaseadmega kodus.

Need näpunäited on lihtsad, kuid aitavad unustada ebameeldivaid tundeid ja võimaldavad teil kunagi oma istmelt üles püüdes iiveldust ja pearinglust tunda.

Ortostaatilised vereringehäired

Ortostaatilised vereringehäired (kreeka ortoosid sirged, seistes, seisavad ja statos) - patoloogilised muutused üldises ja piirkondlikus hemodünaamikas, kuna vereringesüsteemi adaptiivsed reaktsioonid puuduvad vere gravitatsioonilisel ümberjaotamisel organismis. Manifitseeritakse keha positsiooni muutmisel horisontaalsest vertikaalsest (ortostaatikast) või pikema seisukorra (ortostaasi), pearingluse, nõrkuse, pimenduse, raskete juhtumite - minestamise, kokkuvarisemise korral, millega kaasneb raske difuusne ajuisheemia, mis võib põhjustada surma.

Pika fikseeritud oleku patogeenne mõju inimese kehale on olnud tuntud juba iidsetest aegadest ja seda kasutati isegi ristimise teel. 19. sajandil Eksperimentaalsete uuringute tulemusena leiti, et pikaajaline ortostaas põhjustab nn gravitatsioonilöögi surma - teravad vereringehäired, mis tulenevad vere ümberjaotamisest allpool olevasse anumasse raskusjõu mõjul. Ortostaatiliste vereringehäirete põhjuste ja patogeneesi põhjalik mõistmine sai võimalikuks alles 20. sajandi teisel poolel. seoses vaskulaarsete reaktsioonide rolli selgitamisega süsteemse hemodünaamika ja aju verevoolu stabiliseerimisel gravitatsioonihäirete korral.

Keha horisontaalse asendi muutmine vertikaalseks viib hüdrostaatilise rõhu muutumise mitmetes suundades veresoonte süsteemis võrreldes mõne hüdrostaatilise ükskõik millise punktiga, mis asub diafragma tasemest mõne sentimeetri kaugusel. Gravitatsiooni tagajärjel on verel raske tagasi pöörduda selle punkti all olevate veenide südame juurde, kus isegi tervetel inimestel, kellel on lõdvestunud lihaste alumine osa, on edasi lükatud 300 kuni 800 ml verd. Selle tulemusena väheneb südame löögisagedus ja pikaajalise ortosaasi ajal kõrge hüdrostaatilise rõhu piirkonnas täheldatakse ka vedeliku ülemäärast filtreerimist kapillaarides, mis põhjustab hemokontsentratsiooni ja vereringe vähenemist. Vere liikumine alumise keha veresoontesse lühiajalise seisukorra ajal ja eriti siis, kui kõndimine normis takistab alajäsemete ja kõhu lihaste aktiivset pinget ja kokkutõmbumist; nendel tingimustel väheneb veenide võimsus ja tagatakse nende klapiseadmete lukustusfunktsioon. Diafragmast kõrgemal asuvates arterites ja veenides väheneb ortostaasis hüdrostaatiline rõhk võrdselt ja rõhu langus piki kapillaarsegmentide pikkust ja seega ka kapillaarset verevoolu peaaegu muutumatuna. Samas on südame väljundi languse ja vererõhu languse korral suurem tõenäosus, et ortostaasis olevate kapillaaride verevool väheneb, seda suurem on nende paiknemine, see on suurim aju veresoonte puhul. Eriuuringud tervetel isikutel ja ortostaatiliste vereringehäiretega isikutel on näidanud, et ortostaatikumide adaptiivsed hemodünaamilised reaktsioonid on tingitud sümpatomadrenaalse süsteemi aktiivsuse suurenemisest ja toimuvad täiskasvanutel kahes tsüklis. Esimene neist (esmased reaktsioonid ortostaatikale) on keeruline refleksi stereotüüp, sealhulgas diafragma all asuvate mahtuvuslike anumate tooni suurendamine; toimiva koe arteriovenoosse anastomoosi osa sulgemine; perifeerse arteri tooni esmane suurenemine; peaaju arterite tooni langus. Selle tsükli reaktsioonid on adaptiivsed, need on tingitud ortostaatilise hüdrostaatilise rõhu langusest unearteri baroretseptorite tasemel (umbes 20-25 mm Hg) ja ei sõltu eelnevast südame väljundi absoluutsest dünaamikast ja aju verevoolust. Teine reaktsioonitsükkel esineb vastuseks südame väljundi ja arteriaalse hüpotensiooni vähenemisele esmaste kohanemisreaktsioonide puudulikkuse korral. See koosneb kompenseerivatest reaktsioonidest, mis kordavad osaliselt esimese tsükli reaktsioone, kuid intensiivsemad (jäsemete ja tsöliaakia piirkonna arterite kokkutõmbumine koos kogu perifeerse resistentsuse suurenemisega verevoolu suhtes ja tserebraalsete arterite toonuse pidev vähenemine) ning hõlmab ka südame löögisageduse tõusu kuni raske ortostaatilise tahhükardiani. Kompenseerivate ortostaatiliste reaktsioonide reguleerimisse on kaasatud humoraalsed mehhanismid. Eelkõige on näidatud reniini aktiivsuse ja aldosterooni ja angiotensiin II sisalduse suurenemine vereplasmas. Viimaste kasvupuudus ei mõjuta oluliselt hemodünaamikat ortosaasis normaalse naatriumisisaldusega veres, vaid viib selle kõrvalekaldedeni soolade kadumisel organismis.

Nii esimese kui teise tsükli reaktsioonid on suunatud esmalt piisava südame löögisageduse saavutamisele (mahtuvate anumate tooniline reaktsioon ja südame löögisageduse tõus); teiseks, säilitada aordisisese vererõhu tsentraalne vereringe (perifeersete resistentsusanumate tooni tõstmine ja peaaju arterite tooni vähendamine).

Etioloogia ja patogenees. Ortostaatiliste vereringehäirete teke võib olla tingitud nii ortostaatiliste reaktsioonide reguleerimissüsteemide patoloogiast kui ka kardiovaskulaarse süsteemi toimeühendustest. Ortostaatikumide adaptiivsete hemodünaamiliste reaktsioonide reguleerimise süsteemide moodustamine kuulub bioloogilise evolutsiooni kõige uuemasse etappi ja on seotud püstise ja püstise jalutuskäigu spetsiifiliste omadustega. Nende süsteemide suhteline filogeneetiline noorus määrab nende individuaalse kujunemise ebatäiuslikkuse võimaluse, sõltuvuse inimese sobivuse astmest ja suurenenud haavatavusest patogeensete keskkonnamõjude suhtes. Praktiliselt tervetel inimestel on mõnikord võimalik halva ekspressiooniga ortostaatilised vereringehäired tekkida järsu tõusuga voodist (eriti puuduliku ärkamise korral sügavast unest), pikenenud liikumatu seiskamine (näiteks valvekoeradel). Ajutisteks patoloogilisteks seisunditeks tekivad ortostaatilised vereringehäired isikutel, kes on ortostaatilise stressi ära võtnud mitu päeva (näiteks voodipesu tõttu) või raskusjõu tagajärjel (pärast kosmoselennu). Hemodünaamiliste reguleerimissüsteemide puuduste või häirete tõttu täheldatakse ortostaatiliste vereringehäirete esinemist erineva iseloomuga autonoomse düsfunktsiooni korral, sealhulgas nakkushaiguste ja mürgistustega, neurokirkulaarse düstooniaga (eriti lastel ja noorukitel), neerupealiste puudulikkus, kesknärvisüsteemi kasvajad, sümpaatilise närvisüsteemi kahjustused ja selle funktsiooni pärssimine (näiteks ganglioblokkerite üleannustamine, sümpaatiline ja adrenolüütiline neuroleptikumid), nitroglütseriini preparaadid). Vereringehäirete ilminguna ilmnevad ortostaatilised vereringehäired perifeersete veenide ulatusliku veenilaiendusega, suurte arteriovenoossete aneurüsmide, mõnede südamehaiguste (transversaalne blokaad, atrioventrikulaarsete avade stenoos jne), unearterite seinte orgaanilise kahjustuse (baroretseptorite piirkondades), unearterite massi vähenemise, unearterite vähenemise jms korral. dehüdratsiooniga, massilise verekaotusega. Ägeda arenguga ortostaatiliste vereringehäirete teket nakkusohtliku või ravimi kokkuvarisemise, hemorraagiliste ja muude šokkide ilminguna käsitletakse vastava akuutse veresoonte puudulikkuse vormi raames. Iseseisva kliinilise sündroomina eraldatakse korduvad ortostaatiliste vereringehäirete episoodid.

Ortostaatiliste vereringehäirete patogeneesi aluseks olevad hemodünaamilised alused koosnevad peamiselt kolme tüüpi häiretest: vere veenilise tagasipöördumise vähenemine südamesse, mis viib vereringe vähenemiseni, süsteemsete resistentsete veresoonte kompenseeriva toonilise vastuse rikkumine, tagades vererõhu stabiilsuse aordis; vähendatud vereringe ümberjaotamise piirkondlike mehhanismide rikkumine. Mõnikord mängib olulist patogeneetilist rolli südame löögisageduse ebapiisav kompenseeriv suurenemine (näiteks südame läbilaskevõimega patsientidel), kes reageerivad südame väljundi ortostaatilisele vähenemisele. Vere vähenenud venoosne tagasipöördumine südamesse on seotud enamiku ortostaatiliste vereringehäirete patogeneesiga; See on ülimalt oluline süsteemsete veenide seinte orgaanilistes kahjustustes (eriti nende üldise veenilaiendi dilatatsiooni korral), samuti veenide funktsionaalses hüpotoonias detraineeritud inimestel, kesk- või perifeerse närvisüsteemi häiretega patsientidel ja neerupealiste puudulikkusel. Aju või müokardi verevoolu ortostaatilise vähendamise piirkondlike kompensatsioonimehhanismide rikkumine, mis mõnikord määratleb ortostaatiliste vereringehäirete kliinilise pildi, omab täiendavat patogeneetilist tähtsust ainult siis, kui südame väljundi ortostaatiline langus, s.t. kui süsteemne hemodünaamiline reaktsioon ortostaasile on ebapiisav; see on tavaliselt seotud unearteri (või selgroo) või koronaararterite luumenite orgaanilise kitsenemisega.

Ortostaatiliste vereringehäirete kõige tavalisem areng on seotud adrenergiliste mõjude puudumisega südame-veresoonkonna süsteemile, määrates mitmete hemodünaamiliste tegurite samaaegse osalemise ortostaatiliste vereringehäirete patogeneesis: süsteemsete veenide algne funktsionaalne hüpotoonia, puudulikkus või isegi puudulik adaptiivne tooniline veenreaktsioon ortostaatikumidele ja kompenseerivate muutuste vähenemine toonides. vähendades süsteemset resistentset veresooni ja südame löögisagedust erdechnogo heitkoguseid. Viimasele lisandub naha, lihaste, kõhuõõne organite verevarustuse vähenemine ja vere tsirkulatsiooni puudulikkuse korral aju isheemia, mõnikord süda (peamiselt koronaararterite orgaanilise ahenemise juuresolekul). Aju isheemia on tavaliselt looduses hajutatud ja põhjustab peaaju ajukoore funktsioonide (kõige tundlikumad hüpoksia suhtes) kadumise, mis avaldub teadvuse kiire tumenemise või täieliku kaotusena. Kui patsient langeb, taastatakse veeniline tagasipöördumine südame, südame väljundi ja aju verevarustus keha horisontaalses asendis ning patsient taastab teadvuse suhteliselt kiiresti; kui pärast teadvuse kaotust säilitab või annab patsiendile vertikaalse positsiooni (näiteks istudes toolil), siis mõne minuti pärast võib tekkida surm sügava aju hüpoksiast.

Kliinilised ilmingud ja kursus. Ajavahemiku jooksul, mil täheldatakse O. p korduvaid episoode. O. p. võib iseloomustada kui subakuuti - mitme päeva kuni mitme nädala jooksul (iseloomulik mööduvale vegetatiivsele düsfunktsioonile nakkushaiguste tulemustes, mürgistused, O. r. puhul suu kaudu võetud neuroleptikumide üleannustamise korral, ganglioblokatorov, sümpatolüütilised ravimid); krooniline - tavaliselt krooniliste patoloogiliste seisundite taustal, millel on halvenenud reguleerimissüsteemid (Addisoni tõbi, kroonilised kesknärvisüsteemi haigused) või südame-veresoonkonna süsteem (generaliseerunud veenilaiendid, südamehaigus); krooniline progresseeruv, kõige iseloomulikum nn idiopaatilise ortostaatilise arteriaalse hüpotensiooni korral, mis on põhjustatud sümpaatilise närvisüsteemiga seotud struktuuride degeneratsioonist (vt Shaya - Drager'i sündroom). Ilmsete raskuste tõttu võivad ortostaatilised vereringehäired olla kerged (haruldased episoodid ilma teadvuse kadumiseta), mõõdukad (episoodiline minestus koos pikaajalise ortosaasiga ja kiire tõus) ja tõsised, kui patsiendi lühikese viibimise ajal püstises asendis või isegi istungil või isegi istungil ilmnevad märkimisväärsed hemodünaamilised häired. pool istungil

Korduvate episoodide ilmingud O. p. suurema arvu sama tüüpi patsientide (väga harvade eranditega) puhul. Kohe pärast püsti tõusmist või teatud seisukorras seismist tunneb patsient silmis äkilist progresseeruvat üldist nõrkust, “tumenemist” või “udu”, pearinglust (ainult harva on see süsteemne, sagedamini selgitavad patsiendid seda tunnet „kukkumist“, „langemist“ liftis "," toetuse kadumine "," minestamise eelsoodumus "), mõnikord südamepekslemine. Nende sümptomite tekkimisel pärast pikka seismist eelneb neile mõnevõrra külmuse tunne, näol „higistamine“. Mõnel juhul ilmneb iiveldus, sagedamini kurdavad patsiendid iivelduse pärast. Kerge ortostaatiliste vereringehäirete vorm piirdub tavaliselt nende ilmingutega, mis kaovad jalgsi, reite ja kõhulihaste (sealhulgas lihaspumba) lihastes muutudes jalutades või pärast eriharjutusi. Mõõduka O. p. alates nende sümptomite algusest lõpeb reeglina nõrk, kui patsiendil ei ole aega pikali heita või võtta vähemalt pool istuvat asendit ülestõstetud alumiste jäsemetega. Mõnedel raske ortostaatilise vereringehäirega patsientidel, kes esinevad krooniliselt ja välistavad normaalse kõndimise, püüavad vältida nende väljanägemist või nõrgeneda äkilise languse trauma, kui minestamine muudab oma kõndimist: kõndige julgeid samme pooleldi painutatud põlvedel ja nende pead kummardasid (uisutaja teke). Enne minestamist O. objektiivselt, naha (eriti näo) progresseeruv palsam, jäsemete jahutamine, sageli märgad peopesad, sageli külma higi näol, kaelal; väike pulss, sageli filiform; vererõhu ja südame löögisageduse dünaamikat sõltub ortostaatiliste vereringehäirete patogeneesist mõnel juhul nii süstoolse kui ka diastoolse vererõhu varajasest vähenemisest koos suureneva bradükardiaga (tavaliselt raskes O. r. K.-s), muudel juhtudel eelneb sellele raskekujuline tahhükardia ja diastoolse vererõhu tõus süstoolse langusega, millega seoses langeb pulssi vererõhk järsult (15–5 mm Hg-ni).

Teadvuse vähenemine kopsudes ja mõõdukad ortostaatiliste vereringehäirete juhtumid tekivad suhteliselt järk-järgult - mõne sekundi jooksul, mille jooksul patsiendil on sageli aega kergendada trauma kukkumist, põlvede painutamine ("jalad kukuvad"), kuid põrandale kõverduvad, kuid raskelt O. p.. tänu minestamise kiirele arengule langeb patsient järsult ja ilma kehahoiakuteta, mis võib kaasneda mitmesuguste vigastustega. Minestamise staadiumis on patsiendi nägu iseloomulik alabasterpall; sageli ei määrata rindkere hingamisteede liikumist, samuti pulssi ja vererõhku; südametoonid 20 sekundi jooksul ei ole veatud. Seejärel ilmuvad erinevad haruldased südamelöögid, mis järk-järgult suurendavad perifeersete arterite pulssi. Enamikul juhtudel tõuseb südame löögisagedus 40–60 s pärast patsiendi kukkumist 50–60 löögini minutis. HELL ilmub, näo halbus väheneb, patsient taastab teadvuse, mis on peaaegu täielikult taastatud järgmise 3-5 minuti jooksul.

Patsiente uurides ortostaatiliste vereringehäirete episoodide vahelisel perioodil ei avastata organismi horisontaalses asendis hemodünaamika patoloogilisi muutusi ega vasta vereringesüsteemi esmase või kaasneva haiguse (südamehaigused, hüpertensioon jne) esinemisele. Kuid neid saab avastada ortostaatiliste testide käigus.

Harvadel juhtudel, peamiselt eakatel patsientidel, O. p. Vastavad peamiselt piirkondlikud hemodünaamilised häired madala raskusastmega või tüüpiliste sümptomite puudumisel. On mööduvad fokaalsed neuroloogilised häired (tavaliselt süsteemne pearinglus, staatilised häired) või insultid või mööduvad südame rütmihäired, mis on selgelt põhjustatud ortostaasist ja langevad kokku pulssi BP olulise ortostaatilise langusega. Reeglina seostuvad ortostaatiliste vereringehäirete sellised variandid aju ja südame veresoonte ateroskleroosiga.

Diagnoos. Surmava tulemuse võimalus raskes menetluses O. p. määrab nende tunnustamise praktilise tähtsuse ja etioloogilise ja patogeneetilise diagnoosimise, mis määrab patsiendile meditsiinilise ja profülaktilise ravi taktika.

Oletame, et ortostaatilised vereringehäired peaksid olema seotud patsientide kaebustega pikaajalise seisukorra halva taluvuse suhtes, millega kaasneb pearingluse, nõrkuse, minestuse ilmnemine ja seetõttu peavad patsiendid hoiduma istudes, pikkade sõiduteedega istekohtade puudumisel, sobituma rätsepatöödega jne. Otsese vaatluse teel O. p. selle tunnustamine ei ole tüüpiliste kliiniliste ilmingute puhul raske. Diagnoosi kinnitab pulseerimise või samaaegse süstoolse ja diastoolse vererõhu ortostaasi patoloogilise languse tuvastamine, mis eristab ortostaatilisi vereringehäireid teistest patoloogilistest seisunditest, millega kaasnevad teadvuse kadumise episoodid (narkolepsia jne).

Etioloogiline diagnoosimine nõuab täiendavaid uuringuid juhtudel, kui põhihaigus või patoloogiline seisund ei olnud enne O. episoodide algust tunnustatud. j) On praktiliselt oluline välistada kirurgilise ravi (laialt levinud veenilaiendid, suured arteriovenoossed aneurüsmid, seljaaju tuumorid) ja neerupealiste puudulikkuse haigused, kui kahtlustatakse, et patsiendile tuleks pöörduda vastava profiili spetsialisti poole.

Patogeneetiline diagnoos vastab eelkõige ortostaatiliste vereringehäirete seose reguleerimishäirete või vereringesüsteemi esmase patoloogia määratlusele, mis on oluline nii etioloogilise diagnoosi tegemiseks, kui see on teadmata, kui ka ravimeetodite teadliku valiku ja O. episoodide ennetamise jaoks. Mõnel juhul on ortostaatiliste vereringehäirete patogeneesi selgitamiseks vaja patsiendi mitmepoolset uurimist, sealhulgas röntgen, elektrofüsioloogiline ja laboratoorne (nt neerupealiste hormoonide määramine veres), kuid O. p. moodustavad funktsionaalsete ortostaatiliste testide erinevate variantide tulemused. Viimased on vajalikud ka ortostaatiliste vereringehäirete harva esinevate atüüpiliste kliiniliste vormide diagnoosimiseks, mis avalduvad näiteks stenokardiahoogude või südame rütmihäirete korral.

Ortostaatilised testid - funktsionaalsed diagnostilised testid, mis põhinevad vereringesüsteemi erinevate parameetrite dünaamika uurimisel ortostaatilise koormuse mõjul. Kasutatakse ortostaatiliste hemodünaamiliste reaktsioonide regulatsiooni patoloogia avastamiseks ja iseloomustamiseks. Samal ajal eeldatakse, et iseseisvalt düsfunktsioonita isikutel tagab sümpatomadrenaalse süsteemi ortostaatiline aktiveerimine hea tolerantsuse seismisel väikeste ortostaatiliste muutustega keskse hemodünaamika põhiparameetrites. G.A. Glezer ja N.P. Moskalenko (1972), vereringe maht väheneb keskmiselt 10%, süstoolne rõhk 2,5%, šoki indeks 20% ja südameindeks vaid 7% (kuna südamelöökide arv suureneb keskmiselt 17%). %); kogu perifeerne resistentsus suureneb keskmiselt 10% ja diastoolne rõhk 12%.

On kaks vastandlikku patoloogilist tüüpi hemodünaamilisi reaktsioone ortostaasile - hüpersympathicotonic ja hyposympathicotonic ning viimase äärmuslik aste on tähistatud kui asimpathototoniline tüüp. Hüperpimpikotoonilist tüüpi reaktsiooni iseloomustab tahhükardia esinemine, mitte ainult diastoolse, vaid ka süstoolse vererõhu tõus, südameindeks suureneb tavaliselt mitte ainult tahhükardia, vaid ka sageli mõjuindeksite suurenemise tõttu. Selline reaktsioon peegeldab hüper-kohandumist gravitatsiooniliste häiretega ja selle põhjuseks on kesknärvisüsteemi ebapiisav korrektsioon. unearteri baroretseptorite funktsiooniga seotud ortostaatikumide esmaste sümpatomooniliste reaktsioonide intensiivsus. Hüpo- ja asümptotooniliste reaktsioonide tüüpe iseloomustab ortostaatilise süstoolse ja diastoolse vererõhu märkimisväärne vähenemine, pulsi väike suurenemine või isegi selle vähenemine; nendel juhtudel langeb südameindeks oluliselt ja väga kiiresti. Paljudel O. p. K. Testitulemused ei vasta päris hästi hüposümpaatilise reaktsiooni tüübile, mis viitab sellistel juhtudel, et rakendusorganite (veresoonte, südame) patoloogia on seotud ortostaatiliste vereringehäirete patogeneesiga.

Ortostaatiliste testide puhul kasutatakse kahte ortostaatilist koormust - nn aktiivset ja passiivset. Aktiivse ortostaatilise koormusega proovis liigub isik iseseisvalt kaldeasendist istumisasendisse; samal ajal on skeletilihaste (eriti kehahoiaku toetavate lihaste) osalemine ortostaasiga hemodünaamilises kohandumises üsna väljendunud isegi lihaste meelevaldse lõdvestumise korral. Aktiivset ortostaatilist koormust kasutatakse proovi kõige tavalisemas variandis - Shellongi testis. Passiivne ortostaatiline koormus peaaegu kaotab skeletilihaste osalemise ortostaatilise kohandamise protsessides, mis saavutatakse patsiendi keha horisontaalsest asendist passiivse või vertikaalse pööramise teel spetsiaalsele pöörlevale lauale.

Shellongi ortostaatiline test (kirjeldatud samal viisil kui Martin test) viiakse läbi järgmiselt. Patsiendile tehakse õlale vererõhu mõõtmiseks kokkusurutud mansett, mida ei eemaldata enne uuringu lõppu, ning nad viitavad sellele, et ta asub 10-15 minutit vaikselt diivanil. Selles asendis mõõdetakse mitu korda 1-2 minuti järel vererõhku ja pulssi.

Pärast iga vererõhu mõõtmist vabaneb survetorustik õhk täielikult. Korduvate vererõhu ja impulsi väärtuste saamisel võetakse neid baasjoontena ja patsiendile pakutakse vaikselt püsti tõusta, jalad eralduvad õlgade laiusest ja seisma 10 minuti jooksul. Kohe pärast üles tõusu ja seejärel iga järgneva minuti lõpus mõõdetakse vererõhku ja pulssi ning hinnatakse ka subjekti subjektiivseid tundeid. Sageli tehakse test ortoklinostaatiliseks: pärast 10-minutilist vertikaalset asendit asub patsient uuesti (klinostaatiline) ja selles asendis mõõdetakse vererõhku ja pulssi 30 sekundi, 1 minuti ja 3 minuti pärast. Mõõtmistulemuste kohaselt joonistatakse graafik, kus iga ordinaalkõveral märgitud joonise (joonis 1) vererõhu (süstoolne ja diastoolne) ja impulsi väärtused on joonistatud piki ordinaattelge. Testitulemusi hinnatakse vastavalt vererõhu ja pulsikõverate kõrvalekalde astmele ja iseloomule, võttes arvesse muutusi patsiendi heaolus. Tavaliselt ei teki patsiendil katse ajal ebamugavust; impulsi ja vererõhu ortostaatiline dünaamika on tähtsusetu: pulsisagedus suureneb mitte rohkem kui 20 lööki / min, süstoolne vererõhk langeb lühiajaliselt (esimese 1-2 minuti jooksul) ja diastoolne vererõhk tõuseb katse ajal mitte üle 10 mm Hg. (Joonis 1, a).

Samade põhimõtete kohaselt, nagu Shellongi test, rakendati mõnikord katseid, millel on kombineeritud mõju venoosse tagasipöördumisele, mis on veelgi keerulisem, tekitades reaktiivset hüpereemiat alajäsemete kudedes. Nende proovide ühes variandis võetakse uuritud Shelongi horisontaalse horisontaalse positsiooni asemel patsiendi asend tagaküljel tõmmatud alumise otsaga ja põlved painutatuna (et tekitada verevoolu takistusi popliteaalsetes arterites). Subjekti järgneva üleminekuga vertikaalsesse asendisse toimub vere liikumine alumiste jäsemete anumatesse mitte ainult raskusastme, vaid ka reaktiivse hüpereemia tõttu. Sama proovi teine ​​variant erineb eelmisest variandist selles, et 5 minutiks kükitatava subjekti asukoht on algne, mis tekitab jalgade ja jalgade isheemia, millele järgneb nende reaktiivne hüpereemia subjekti kiire ülemineku ajal.

Teadlased, kes eelistavad reaktiivse hüperseemia piirkonnale täiendavaid „kõrvalekaldeid” vere proove, selgitavad seda sageli asjaoluga, et erinevalt Shellongi testist väidavad nad väidetavalt rikkumisi mitte ainult hilise kompenseeriva, vaid ka varajase hemodünaamilise reaktsiooni tekkimisel ortostaatikumide suhtes. kasutades tehniliselt keerukamat testi passiivse ortostaatilise koormusega. Selline ettekujutus kirjeldatud proovide olulisusest ei ole siiski piisavalt põhjendatud: venoosse tagasipöördumise väljendunud vähenemine koos nendega toob endaga kaasa ainult hilinenud kompenseerivate reaktsioonide kaasamise, mis tuvastatakse katse ajal; Varase adaptiivse reaktsiooni tekkimise tingimused ei erine sellest, mis on Shellongi testis rõhu langus refleksogeensete baroretseptorite tsoonide tasemel jääb samaks (kiskumisasendist tõusmisel on see veelgi vähem väljendunud). Need märkused kehtivad ka valimi tulemuste tõlgendamise kohta, mis hõlmab alumise jäseme sidumist selle üldtunnustatud versiooniga, mis on järgmine. Pärast 30–60 minuti möödumist horisontaalses asendis oma jala ja reie (mõnikord keha kõhuosa), on nad tihedalt sidestatud elastsete sidemetega alt ülespoole, seejärel mõõdetakse BP ja pulssi 10–15 minutit, kuni saavutatakse stabiilsed tulemused.. Siis läheb subjekt alalisse asendisse ja 5 minutit jätkab ta vererõhu ja pulssi mõõtmist, nagu Shellongi testis. 5 minuti pärast eemaldatakse sidemed kiiresti, mis toob kaasa vererõhu järsu vähenemise ja pulsisageduse suurenemise. Alajäsemete suhteliselt pikk kokkusurumine sidemetega ei võimalda pärast eemaldamist välistada reaktiivse hüpereemia ilmnemist, mistõttu on alumise otsa sidumisega proovi raske standardiseerida ja selle tulemusi ei ole võimalik ühemõtteliselt hinnata. Erandeid reaktiivse hüperseemia mõjust testitulemustele on võimalik saavutada, kui võrrelda Shellongi testi tulemusi enne ja pärast sidumist (mitte enne ja pärast sidemete eemaldamist).

Passiivse ortostaatilise koormusega katse teostatakse pöörleva laua abil, mis on varustatud alumise jäsemete toetamiseks platvormiga pöörlemise ajal või spetsiaalse tugiistmega (sadul), mis võimaldab oluliselt vähendada subjekti skeletilihaste stressi, kui tema keha asend muutub. Objekti passiivne positsioon katse ajal võimaldab oma kehal määrata sensoreid erinevate füsioloogiliste funktsioonide indikaatorite salvestamiseks (näiteks elektrokardiograafi, pletüsmograafi, pideva vererõhu mõõtmise seadme abil). Uuritud parameetrid registreeritakse subjekti horisontaalasendis 2-minutiliste intervallidega, et saada korduvaid tulemusi, mis võetakse baasjoontena. Seejärel pöörake tabelit objektiga, tavaliselt ilma salvestusseadmeid välja lülitamata, eriti kui uuringu ülesanne on uurida ortostaatika hemodünaamika reguleerimisega seotud transiente. Tabeli nurk horisondi suhtes valitakse sõltuvalt uuringu eesmärkidest. Selleks, et maksimeerida skeletilihaste hemodünaamilist mõju, ei tohi see nurk ületada 70 ° (sageli tuleb valida kaldenurk 45 või isegi 30 °); hüdrostaatilise vere kolonni kõrgus, mõõdetuna mis tahes vaskulaarses segmendis piki kere pikitelge, vastab kaldenurga puutujale. Pärast tabeli pööramist registreeritakse uuritud parameetrid pidevalt või iga minuti jooksul 10–15 minutit (välja arvatud juhul, kui ortostaatilised häired hemodünaamikas ei nõua patsiendi varasemast horisontaalasendisse tõlkimist).

Passiivne ortostaatiline koormus näitab isegi väikseid kõrvalekaldeid ortostaasiga kohanemisel, mida Shellongi test ei määra. Lisaks võimaldab see saada põhjalikku teavet erinevate hemodünaamiliste parameetrite muutuste kohta, sh. südame löögisagedus ja minuti maht, vere ümberjaotamise aste alumiste jäsemete veres, EKG dünaamika hindamiseks jne. Tavaliselt langeb insultide indeks mitte rohkem kui 25% ja südameindeks ei muutu ega vähene enam kui 10%; EKG muutused vastavad peamiselt positsioonile (kogu vektori kõrvalekalle pool-vertikaalses või vertikaalses asendis) ning südame tsükli faasistruktuuris täheldatakse isovolemilise kokkutõmbumise faasi pikenemist ja väljatõmbefaasi lühendamist koos samaaegse mehaanilise süstooliaja vähenemisega (tavaliselt vaadeldava pulsi suurenemise õige väärtuse piires).

Mõnel juhul, kui O. p. K. Soovitatav on kombineerida ortostaatilised testid farmakoloogiliste testidega, näiteks selleks, et selgitada patogeneetilist diagnoosi või uurida südame-veresoonkonna süsteemi funktsioone, pakkudes kohandumist ortostaasiga. Testravimitena kasutatakse tavaliselt adrenomimeetikume või süsteemsete veenide toonile avalduvat otsest mõju avaldavaid aineid (nt kofeiini). Võrreldakse enne ja pärast testitava ravimi manustamist tehtud ortostaatiliste testide tulemusi.

Kliinilises praktikas koos ortostaatiliste vereringehäirete patogeneesi uurimise ülesannetega kasutatakse ortostaatilisi teste autonoomse düsfunktsiooni diagnoosimiseks, arteriaalse hüpertensiooni, südame isheemiatõve diagnoosimiseks ja ka ravimite kontrollimiseks, mis mõjutavad ortostaatilise treeninguga kohanemist (ganglioblokatorami ravi esimestel päevadel, sümpatolüütikumid, metüüldofoy). Viimasel juhul hoiatage O. lk. kuni iga järgneva ravimi annuse määramisel võetakse arvesse Shellongi testi tulemusi, mis viidi läbi eelmise ühekordse annuse maksimaalse kestuse jooksul, ja proov ise on mõnevõrra muudetud: patsient läheb seisva asendisse pärast vahepealset vererõhu mõõtmist istumisasendis; proovi katkestatakse, kui pulss BP väheneb 20–15 mm Hg-ni. Impulsi rõhu oluline vähenemine on ravimi annuse vähendamise või ajutise katkestamise aluseks.

Ortostaatiliste testide tõlgendamine põhineb uurimise käigus mõõdetud pulssi, vererõhu ja teiste hemodünaamiliste parameetrite dünaamika hindamisel, võrreldes kliiniliste andmetega, mis suurendab ortostaatiliste vereringehäirete juhtivate patogeneetiliste mehhanismide järelduste usaldusväärsust.

Süsteemse veeni adaptiivse toonilise reaktsiooni puudulikkus nende seintele kahjustub tavaliselt Shellongi testis väljendunud tsentraliseeritud vereringe reaktsioonidega - vähenenud verevool jäsemetes, tahhükardia, kogu perifeerse resistentsuse märkimisväärne suurenemine verevoolu suhtes ja diastoolse vererõhu tõus; samal ajal langeb süstoolne vererõhk. Ortostaatiliste vereringehäirete patogeense variandi kõige iseloomulikumad tunnused Shellongi testis on märgistatud tahhükardia ja pulssi BP vähenemine (joonis 1, b). Viimane korreleerub südameindeksi vähenemisega paremini kui muutused teiste vererõhu ja pulsi kiiruse parameetrites. Veenide mahtuvusliku funktsiooni suurenemine on võimalik määrata passiivse ortostaatilise koormusega, mõõtes otseselt pletüsmograafiaga testides jalgade verevarustuse dünaamikat. Alumise jäseme sidumine parandab oluliselt testi tulemusi.

Pulsisageduse ja vererõhu ortostaatiline suurenemine tuleb eristada kirjeldatud tsentraalse vereringe reaktsioonidest, mis on hüpertensiivse hüpertensiooni vegetatiivse düsfunktsiooni iseloomulikuks peetava hüpersimpatotoonilise reaktsiooni ilminguks, mis oli aluseks hüpertensiivse haiguse varajase diagnoosimise ortostaatilise testi kasutamisele. Sellistel juhtudel peetakse tüüpiliseks nii diastoolse kui ka süstoolse vererõhu Shellongi proovi suurenemist. Paljudel hüpertensiooniga patsientidel, kes on ükskõik millises etapis, väheneb süstoolne vererõhk katse ajal (eriti passiivse ortostaatilise koormusega). Suur diagnostiline tähtsus on diastoolse vererõhu ortostaatilise suurenemise aste, mis on oluliselt kõrgem hüpertensiooniga patsientidel kui tervetel.

Kompenseerivate hemodünaamiliste reaktsioonide tsükli ebapiisavus venoosse tagasipöördumise vähenemisele ortostaasis (nii veenide kui ka resistentsete veresoonte toonilise reaktsiooni nõrgenemine, südame löögisageduse suurenemise vähenemine või puudumine) on iseloomulik sümpatotoonilise toime puudumisele vereringesüsteemis ja seda väljendab O. sümptomite varane algus. katse ajal (pärast mõne sekundi möödumist passiivse ortosaasiga testist ja Shellongi testist esimese 1-2 minuti jooksul), kasvu praktiline puudumine või isegi pulsisageduse vähenemine ning nii süstoolse kui ka diastoolse vererõhu langus ortostaasil - asümmeetriline-tooniline tüüp reaktsioonid (joonised 1, c). Selliste testitulemuste tõlgendamisel tuleb meeles pidada, et südame löögisageduse suurenemise puudumine ortosaasis võib olla tingitud südame primaarsest kahjustusest, eriti täielikust põiksuunalisest blokaadist.

Ortostaatiliste vereringehäirete ja südame-veresoonkonna kahjustusest tingitud düsregulatoorsete vormide diferentsiaaldiagnoosimisel tuleb arvestada nii ortostaasile avalduvate hemodünaamiliste reaktsioonide omadusi kui ka mõju alumise jäseme ja keha kõhuosa sidemete tulemustele, adrenergiliste mimeetikumide ja teiste ravimite kasutusele. O. p. sümpaatilise-toonilise toime puudumise tõttu vereringesüsteemile on alumise jäseme madal ribalaiuse efektiivsus (testi tulemuste parandamiseks) ja a-adrenomimeetilise manustamise (noradrenaliin, mezaton, fetanool) väljendunud toime. Olulise sümpaatilise-toonilise puudulikkusega (näiteks Shai-Drageri sündroomi korral) on tavaliselt suurenenud -adrenoretseptori tundlikkus katehhoolamiinide suhtes ja isegi väga väikesed noradrenaliini annused võivad põhjustada tõsist arteriaalset hüpertensiooni. Seetõttu tuleb seda ravimit manustada väga ettevaatlikult (eelistatult intravenoosselt 1 ml 0,2% lahuse lahjendamisel vähemalt 50 ml isotoonilise naatriumkloriidi lahuses, esialgse süstimiskiirusega mitte üle 15 tilka minutis). Püüab ortostaatiliste vereringehäirete olemuse lõplikku äratundmist mõjutada ainult toimemehhanismi erinevates ravimimudelites, sh. adrenomimeetikumid, deoksükortikosteroonatsetaat (DOXA), naatriumkloriid, ei ole täielikult põhjendatud. Samal ajal peaks DOXA mõju all testimise tulemuste paranemine väljenduma ja eriti stabiilne (mitu tundi) olema aluseks, et hoolikalt välistada neerupealiste ja seda põhjustavate haiguste puudulikkus (amüloidoos, tuberkuloos, krooniline mürgistus jne).

Peamiselt ortostaatiliste vereringehäirete piirkondlike ilmingute korral võivad süsteemse hemodünaamika muutused Shellongi testi ajal olla teistsugused ja sageli erinevad tavaliselt tavalistest testidest, kuid passiivse ortostaatilise koormusega katses on tavaliselt võimalik luua otsene seos fokaalsete neuroloogiliste häirete või stenokardia, arütmia või arütmia ilmnemise vahel. EKG muutub südame väljundi ortostaatilise vähenemisega. Müokardi isheemiale iseloomulike EKG muutuste ilmnemist ortostaatilises testis (joonis 2) tuleb võrrelda mõõdetud füüsilise aktiivsusega (vt Angina pectoris) tehtud testi tulemustega, juhul kui patsiendi tolerantsus ortostaasile on madalam kui füüsiline koormus, tuleb eeldada süsteemsete ortostaatiliste patsientide olulist osalemist südame isheemiatõvega seotud vereringehäired.

Ravi ja ennetamine. Patsiendid, kellel esineb ortostaatilise sünkoopi korral korduvaid ortostaatiliste vereringehäirete episoode, arendavad kohapeal hädaabi ja määravad seejärel täiendavad terapeutilised taktikad, mis põhinevad ortostaatiliste vereringehäirete etioloogial ja patogeneetilisel diagnostikal. Äsja arenenud ortostaatilise sünkoopiaga patsiente ja juhul, kui patsient püsib, kui patsient üritab maha istuda või püsti tõusta, tuleb kiiresti haiglaravi (kohe pärast kohapealset hooldust). Korduvate ortostaatiliste vereringehäirete ebakindla diagnoosiga patsientidel, kes on plaanipäraselt hospitaliseeritud.

Ortostaatilise sünkoopiaga patsiendile erakorralise abi andmisel on absoluutselt vastunäidustatud patsiendi keha pea ja ülemise osa tõstmist (näiteks vajadusel nihutada seda), eriti istudes, raskendades aju isheemiat surmaohuga. Patsiendile tuleb kiiresti anda keha horisontaalne asend peaga allapoole ja tõstetud alumise otsa, mis kombineerituna lihtsate refleksravi meetoditega (näo niisutamine veega, ammoniaagiaurude sissehingamine nina kaudu) on enamasti piisav patsiendi mõtte kiireks selgitamiseks, suurendades pulssi täitmist ja vererõhu taastumine (pulssi ja vererõhku jälgitakse pidevalt kuni kiireloomuliste meetmete lõpuni). 3-5 minuti pärast, kui süstoolne ja pulss BP suureneb vastavalt sellele ajale vastavalt 110 ja 25 mm Hg. või rohkem, võib patsiendi pea tõsta (panna padi) ja seejärel (veel 3-5 minutit) hinnata vererõhu ortostaatilist dünaamikat ja impulsi järjekindlalt patsiendi asendis pooleldi istudes ja istudes. Patsiendi ülestõstmine Shellongi proovi võtmiseks on lubatud mitte varem kui 1 tund pärast püsivat rahuldavat vererõhu ja pulssiindeksite saavutamist, kui patsient tunneb end istumisasendis hästi. Kui teadvuse selgitamine ja vererõhu taastumine patsiendi horisontaalses asendis või vererõhu stabiliseerumine keha ülemise osa või aeglaselt istudes, manustatakse intravenoosselt või subkutaanselt 2 ml 10% kofeiini naatriumbensoaadi lahust ja horisontaalasendis madal vererõhk patsient - intravenoosselt 10 ml 10% naatriumkloriidi lahust. Teiste patogeneetilise ravi vahendite kasutamine sõltub kavandatud patogeneetilisest diagnoosist ning ortostaatiliste vereringehäirete raskusest. Nii näiteks juhul, kui kahtlustatakse täielikku südame põiksuunalist blokaati, on vaja Morgagni-Adams-Stokesi sündroomi, neerupealiste puudulikkuse korral kiireloomulisi meetmeid, patsiendile antakse hüdrokortisooni (või prednisooni), DOXA (vt Addisoni tõbi). Pikaajalise veresoonte kollapsis, sõltumata ortostaatiliste vereringehäirete etioloogiast, kasutatakse -adrenomimeetikume: 0,5 ml 1% mezatoni lahust või 1 ml 1% fetanooli lahust subkutaanselt või intramuskulaarselt, võimaluse korral tilgutades noradrenaliini intravenoosselt (vt kollaps). Kui minestamise kestus tuvastamatu vererõhu ja pulsiga ületab 3 minutit, on hädavajalik alustada kaudset südame massaaži ja kunstlikku hingamist (vt kunstlik kopsu ventilatsioon). Sellistel juhtudel, isegi kui kohapeal on saavutatud täielik vererõhu normaliseerimine, välistatakse ortostaatilised koormused, sealhulgas ülakeha kerge tõus, kuni patsient on haiglasse paigutatud (patsient transporditakse horisontaalasendis).

Ortostaatiliste vereringehäirete korduvate episoodide ennetamine on põhihaiguse piisav ravi ja patogeneetilise ravi kasutamine. Patsiendid, kellel on südame-veresoonkonna süsteemi (üldised veenilaiendid, südamepuudulikkused, suured arteriovenoossed aneurüsmid) orgaanilise patoloogiaga patsiendid, on kirurgilise ravi võimalikkuse kohta konsulteerimiseks spetsialistile suunatud. Konservatiivse patogeneetilise ravi vahenditest ortostaatiliste vereringehäirete episoodide vältimiseks on eelistatud mitte-ravimeetodid patsiendi tolerantsuse suurendamiseks ortostaatilise koormuse suhtes. Näidatakse treeningteraapiat kõhulihaste ja alumise jäsemete koolitamisega, patsienti õpetatakse nende lihaste vabatahtlikus pinges teatud rütmis, samuti kohanduvad kehaasendi muutused pikema seisukorra ajal, on ette nähtud erinevad kehaasenduse muutused (sõltuvalt patsiendi algsest võimest) adaptiivse veresoonkonna koolitamiseks. reaktsioonid. Sagedaste ortostaatiliste vereringehäirete episoodide korral soovitatakse jalgade sidemeid, reite (rasketes ortostaatilistes vereringehäiretes - ka keha alumine pool) elastsete sidemetega, mis on eriti oluline kuuma hooaegade ja töötingimuste (ärireisijate jaoks) ajal. jne). Patsiendid, kellel on ortostaatiliste vereringehäirete patogeneesis ülekaalus veenide süsteemne hüpotensioon, näitavad suvel ja muudel aastaaegadel glevenooli manustamist (800 mg 3 korda päevas 10 päeva jooksul, seejärel 400 mg 3 korda päevas 2-3 kuud). - krooniliste veenide haiguste ägenemise korral. Muud ravimid on ette nähtud konkreetsetel põhjustel ja ainult siis, kui need on efektiivsed ortostaatiliste vereringehäirete ennetamiseks. Niisiis, juhtudel, kui patsient ei suuda eelseisvat olukorda pikemas seisus (ja ainult nendel juhtudel) vältida, on kofeiinipreparaatide manustamine näidatud (individuaalselt valitud ühekordse annusena) pool tundi enne kavandatud viibimist ortosaasis. DOXA positiivse profülaktilise toimega ortostaatiliste vereringehäiretega patsientidel kroonilise arteriaalse hüpotensiooni taustal (eriti asteenilistel inimestel, kellel on madal vererõhk horisontaalasendis) on soovitatav suurendada (3) DOXA süste ortostaatiliste vereringehäirete järel. 3 päeva ja soovitada patsientidel, kellel on kõrge naatriumisisaldusega dieet, isegi kui neerupealiste puudulikkuse diagnoos on kaheldav. Kõigi ortostaatiliste vereringehäiretega patsientide puhul on vastunäidustatud ganglioblokaatorid, sümpatolüütikumid, pikendatud nitroglütseriini preparaadid (normaalset nitroglütseriini võib kasutada ainult lamades) ja teised ained, mis võivad ortostaatilisi vereringehäireid põhjustada. Kui selliste ravimite kasutamist ei ole võimalik tagasi lükata, määratakse need rangete voodikohtade või Shellongi testis ortostaatilise vererõhu dünaamika hoolika kontrolli all, mis viiakse läbi iga ravimi iga annuse maksimaalse toime ajal.

Bibliograafia: Kardioloogilise ravi tegelikud küsimused, ed. I.P. Zamotaeva, koos. 24, M., 1977; Votchal B.E. Veeniline toon kliinikus, raamatus: Sovr. probleeme fiziool. ja patol. südame-veresoonkonna süsteem, ed. V.V. Larina, koos. 42, M., 1967; Glezer G.A. ja Moskalenko N.P. Füsioloogilised ja patoloogilised hemodünaamilised muutused ortostaatikas normaalse vererõhuga inimestel, Cor etvasa, Vol. 14, No. 4, p. 256, 1972; Moskalenko N.P. ja Gleser M.G. Ortostaatiline test kardioloogi praktilises töös. Cardiology, vol. 19, nr 11, lk. 112, 1979.