Tserebrovaskulaarsed haigused (I60-I69)

Rõhk

Hõlmab hüpertensiooni (I10 ja I15 all loetletud tingimused).

Vajaduse korral märkige hüpertensiooni olemasolu täiendava koodi abil.

Välja arvatud:

  • mööduvad ajuisheemilised krambid ja nendega seotud sündroomid (G45.-)
  • traumaatiline intrakraniaalne verejooks (S06.-)
  • vaskulaarne dementsus (F01.-)

Välja arvatud: subarahnoidaalse hemorraagia toime (I69.0)

Välja arvatud: aju hemorraagia toime (I69.1)

Välja arvatud: intrakraniaalse hemorraagia tagajärjed (I69.2)

Siia kuuluvad: aju- ja peaaju arterite (sh brachiocephalic tüve) oklusioon ja stenoos, mis põhjustab ajuinfarkti

Välja arvatud: ajuinfarkti järgsed tüsistused (I69.3)

Tserebrovaskulaarne insult NOS

Välja arvatud: insuldi tagajärjed (I69.4)

  • embolia
  • kitsenemine
  • takistus (täielik) (osaline)
  • tromboos

Välja arvatud: ajuinfarkti põhjustavad seisundid (I63.-)

  • embolia
  • kitsenemine
  • takistus (täielik) (osaline)
  • tromboos

Välja arvatud: ajuinfarkti põhjustavad seisundid (I63.-)

Välja arvatud: loetletud tingimuste tagajärjed (I69.8)

Märkus Rubriiki I69 tähistatakse rubriikides I60-I67.1 ja I67.4-I67.9 määratletud tingimusi tagajärgede põhjusena, mis on liigitatud teistesse rubriikidesse. Mõiste "tagajärjed" hõlmab tingimusi, mis on sellisena puhastatud, jääknähtustena või seisunditena, mis on olemas olnud aasta või kauem alates põhjusliku seisundi algusest.

Ärge kasutage krooniliste tserebrovaskulaarsete haiguste korral, kasutage koode I60-I67.

Onmk ICB 10 hemorraagilisel tüübil

Aju vereringe (ONMK) ägedad häired on haiguste rühm (täpsemalt kliinilised sündroomid), mis tekivad aju ägeda vereringehäire tõttu kahjustustega:

  • Suurem osa arterioskleroosist (ateroskleroos, angiopaatia jne).
    • suured ekstrakraniaalsed või intrakraniaalsed veresooned
    • väikesed aju laevad
  • Kardiogeense emboolia (südamehaiguste puhul) tulemusena.
  • Palju harvemini, kui veresoonte mittearteriosklerootilised kahjustused (näiteks arterite, aneurüsmide, verehaiguste, koagulopaatia jne) dissektsioon.
  • Veenilise siinuse tromboosiga.

Umbes 2/3 vereringehäiretest esineb unearterite basseinis ja 1/3 vertebrobasillary basseinis.

ONMK-d, mis põhjustab püsivaid neuroloogilisi häireid, nimetatakse insultiks ja sümptomite taandumise korral päeva jooksul klassifitseeritakse sündroom mööduva isheemilise rünnakuna (TIA). Eristatakse isheemilist insulti (ajuinfarkti) ja hemorraagilist insulti (intrakraniaalne verejooks). Isheemiline insult ja TIA tekivad aju piirkonda verevarustuse kriitilise vähendamise või katkestamise tulemusena ja insuldi korral, mille järel areneb ajukoe nekroos - ajuinfarkt. Hemorraagilised löögid tulenevad patoloogiliselt muudetud aju veresoonte purunemisest koos verejooksu tekkega ajukoes (intratserebraalne verejooks) või meninges (spontaanne subarahnoidaalne verejooks).

Suurte arterite (makroangiopaatiate) või kardiogeensete emboolide kahjustuste korral arenevad tavaliselt nn. territoriaalsed südameinfarktid on tavaliselt üsna ulatuslikud, sõltuvalt mõjutatud arteritele vastavatest verevarustustest. Väikeste arterite (mikroangiopaatia) lüüasaamise tõttu tekib nn. Lacunari infarktid väikeste kahjustustega.

Kliiniliselt võivad tekkida löögid:

  • Fokaalsed sümptomid (mida iseloomustab teatud neuroloogiliste funktsioonide rikkumine vastavalt ajukahjustuse asukohale (fookusele) jäsemete paralüüsi, tundlikkushäirete, ühe silma pimeduse, kõnehäirete jne kujul).
  • Aju sümptomaatika (peavalu, iiveldus, oksendamine, teadvuse depressioon).
  • Meningeaalsed nähud (jäik kael, fotofoobia, Kernigi sümptom jne).

Reeglina on aju sümptomid isheemiliste insultidega mõõdukalt või puuduvad ja aju sümptomid väljenduvad intrakraniaalsete verejooksudena ja sageli meningeaalsena.

Rabanduse diagnoosimine toimub iseloomulike kliiniliste sündroomide - fokaalsete, aju- ja meningeaalsete sümptomite - arengu raskusastme, kombinatsiooni ja dünaamika kliinilise analüüsi põhjal, samuti insultide tekkimise riskitegurite olemasolul. Ägeda perioodi insuldi iseloomu usaldusväärne diagnoosimine on võimalik aju MR-i või CT-skaneerimise abil.

Rabanduse ravi peaks algama võimalikult kiiresti. See hõlmab põhi- ja spetsiifilist ravi.

Rabanduse põhiravi hõlmab hingamise normaliseerimist, kardiovaskulaarset aktiivsust (eriti optimaalse vererõhu säilitamist), homöostaasi, aju turse ja intrakraniaalset hüpertensiooni, krampe, somaatilisi ja neuroloogilisi komplikatsioone.

Spetsiifiline ravi tõestatud efektiivsusega isheemilise insuldi puhul sõltub haiguse algusest ja sisaldab näidustuste kohaselt intravenoosset trombolüüsi esimese 3 tunni jooksul pärast sümptomite ilmnemist või intraarteriaalset trombolüüsi esimese 6 tunni jooksul ja / või aspiriini väljakirjutamist, ja / või aspiriini väljakirjutamist, samuti mõnel juhul antikoagulandid. Spetsiifiline ravi verejooksuks ajus, millel on tõestatud efektiivsus, hõlmab optimaalse vererõhu säilitamist. Mõningatel juhtudel kasutatakse ägeda hematoomi eemaldamiseks kirurgilisi meetodeid ja aju lagundamiseks hemicraniectomia.

Löögid on kalduvad ägenemisi. Insultide ennetamine on riskitegurite (nagu hüpertensioon, suitsetamine, ülekaalulisus, hüperlipideemia jne) kõrvaldamine või korrigeerimine, mõõdetud füüsiline aktiivsus, tervislik toitumine, trombotsüütide vastaste ainete kasutamine ja mõnel juhul antikoagulandid, unearteri ja selgroolülide arteriaalse stenoosi kirurgiline korrigeerimine.

  • Epidemioloogia Praegu puuduvad andmed riigi statistikast ning haigestumuse ja suremuse kohta insultist Venemaal. Löögisagedus maailmas on vahemikus 1 kuni 4 ja Venemaa suurlinnades 3,3–3,5 juhtu 1000 elaniku kohta aastas. Viimastel aastatel on Venemaal registreeritud rohkem kui 400 000 lööki aastas. Ligikaudu 70–85% juhtudest on insult isheemiline ja 15–30% intrakraniaalsetest verejooksudest, samas kui intratserebraalsed (nontraumaatilised) hemorraagiad moodustavad 15–25% ja spontaanne subarahnoidaalne hemorraagia 5–8% kõigist lööki. Suremus haiguse ägeda perioodi jooksul kuni 35%. Majanduslikult arenenud riikides on suremus insultist tingitud 2–3 kohast kogu suremuse struktuuris.
  • Insultide klassifikatsioon

    ONMK jaguneb peamisteks tüüpideks:

    • Ajutine aju vereringe (mööduv isheemiline rünnak, TIA).
    • Stroke, mis on jagatud peamisteks tüüpideks:
      • Isheemiline insult (ajuinfarkt).
      • Hemorraagiline insult (intrakraniaalne verejooks), mis hõlmab:
        • intratserebraalne (parenhümaalne) verejooks
        • spontaanne (mitte-traumaatiline) subarahnoidaalne verejooks (SAH)
        • spontaanne (mitte-traumaatiline) subduraalne ja ekstraduraalne verejooks.
      • Insult, mis ei ole määratletud kui verejooks või südameatakk.

    Haiguse iseloomu tõttu isoleeritakse mõnikord insultide eraldi sordina intrakraniaalse veenisüsteemi mittepuradlik tromboos (sinus tromboos).

    Ka meie riigis liigitatakse äge hüpertensiivne entsefalopaatia insultiks.

    Termin "isheemiline insult" on sisuliselt samaväärne terminiga "insuldi isheemiline tüüp" ja termin "hemorraagiline insult" terminile "hemorraagiline insult".

  • ICD-10 kood
    • G45 Ajutised mööduvad ajuisheemilised krambid (rünnakud) ja nendega seotud sündroomid
    • G46 * Vaskulaarse aju sündroomid tserebrovaskulaarsete haiguste korral (I60 - I67 +)
    • G46.8 * Aju muud vaskulaarsed sündroomid tserebrovaskulaarsete haiguste korral (I60 - I67 +)
    • Koodi rubriik 160 Subarahnoidaalne verejooks.
    • Koodi rubriik 161 Intratserebraalne verejooks.
    • Koodi rubriik 162 Muu intrakraniaalne verejooks.
    • Koodide rubriik 163 Ajuinfarkt
    • Koodide rubriik 164 Stroke, mida ei ole nimetatud ajuinfarktina või verejooksuna.

Etioloogia ja patogenees

Rabanduse üldised riskitegurid on arteriaalne hüpertensioon, vananenud vanus, suitsetamine, ülekaalulisus ja mitmed tegurid, mis on spetsiifilised erinevat tüüpi insuldi suhtes.

Strokeid põhjustavate haiguste ja seisundite loetelu on üsna ulatuslik. See hõlmab alg- ja arteriaalse hüpertensiooni, peaaju ateroskleroos, arteriaalne hüpotensioon, südame isheemiatõbi (müokardi infarkt, endokardiit, kaotust klapi aparaati, arütmia), düsplaasia ajuveresoontes, vaskulaarne aneurüsm, vaskuliit ja vaskulopaatia (angiopaatiale), verehaigused ja mitmed teised haigused.

  • Ajutine isheemiline rünnak Ajutise isheemilise rünnaku (TIA) patogenees põhineb kardioveense või arteriaalse arteriaalse emboolia tagajärjel tekkiva aju pöörduva kohaliku isheemia (ilma südameinfarkti moodustamiseta) põhjal. Harvemini viib TIA-le hemodünaamiline vereringe ebaõnnestumine suurte arterite stenoosides - kaelal või selgroogsetel. Täpsema teabe saamiseks vaadake TIA jaotist “Etioloogia ja patogenees”.
  • Isheemiline insult Haigused, mis põhjustavad ajuarteri luumenite ahenemist tromboosi, emboolia, stenoosi või veresoonte kompressiooni tõttu, on isheemilise insuldi etioloogilised tegurid. Selle tulemusena tekib hüpoperfusioon, mis avaldub aju piirkonna kohaliku isheemia korral vastava suure või väikese arteri basseinis. See toob kaasa ajukoe ala nekroosi ajuinfarkti moodustumisega ja on peamine punkt isheemiliste ajukahjustuste patogeneesis. 50 - 55% isheemilistest insultidest on põhjustatud arteriaalse arteriaalse emboolia või tromboosi tõttu, mis on tingitud aordikaare, brachiocephalic arterite või suurte koljusiseste arterite aterosklerootilistest kahjustustest. Üksikasjalikuma teabe saamiseks vaadake isheemilise insuldi osa “Etioloogia ja patogenees”.
  • Intratserebraalne verejooks Intratserebraalse verejooksu tekkeks on reeglina vajalik arteriaalse hüpertensiooni ja arteriseina sellise kahjustuse kombinatsioon, mis võib põhjustada arteri või aneurüsmi (koos järgneva verehüübe tekke) purunemist ja hematoomi verejooksu või hemorraagilise leotuse teket. 70–80% juhtudest esineb arteriaalse hüpertensiooni tõttu aju verejooks. Üksikasjalikuma teabe saamiseks vt intratserebraalse verejooksu lõiku „Etioloogia ja patogenees”.
  • Subarahnoidaalne verejooks 60-85% juhtudest põhjustab spontaanne subarahnoidaalne verejooks (SAH) aju arteriaalse aneurüsmi purunemise verega subarahnoidaalsesse ruumi. Täpsema teabe saamiseks vt lõiku “Etioloogia ja patogenees” SAH.

Kliinikud ja tüsistused

Rabanduse kliinikut iseloomustab ägeda, ootamatu fookuslike neuroloogiliste sümptomite teke (mõne minuti ja tunni jooksul) vastavalt mõjutatud ja mõjutatud aju piirkondadele. Sõltuvalt loodusest on täheldatud ka insuldi lokaliseerumist ja selle raskusastme, aju- ja meningeaalsete sümptomite raskust.

Ajutist isheemilist rünnakut (TIA) iseloomustab fokaalsete sümptomite järsk areng, mille täielik regressioon on reeglina 5 kuni 20 minutit alates rünnaku algusest.

Reeglina on aju sümptomid mõõdukad või isheemiliste löögideta. Intrakraniaalsete verejooksude korral väljenduvad aju sümptomid (peavalu pooltel patsientidest, oksendamine kolmandiku võrra, epilepsiahooged igal kümnendal patsiendil) ja sageli meningeaalsed. Samuti on aju verejooks iseloomulik sümptomite kiirele suurenemisele koos neuroloogilise puudujäägi (paralüüs) tekkimisega.

Tserebraalsete poolkerakeste (unearteri) insultide puhul on iseloomulik äkiline areng:

  • Paralüüs (parees) käe ja jala ühel küljel (hemiparees või hemiplegia).
  • Keha ja jalgade sensoorne kahjustus keha ühel küljel.
  • Äkiline pimedus ühes silmis.
  • Visuaalsete väljade homonüümsed defektid (st mõlemal silmal või paremal või vaatevälja vasakul poolel).
  • Neuropsühholoogilised häired (afaasia (kõnehäire), apraxia (keeruliste, sihitud liikumiste rikkumine), pool-ruumi eiramise sündroom jne).

ONMK jaoks on vertebrobasilar basseinis iseloomulikud:

  • Pearinglus.
  • Liikumiste tasakaalustamine või koordineerimine (ataksia.)
  • Kahepoolne motoorne ja sensoorne kahjustus.
  • Visuaalsete väljade defektid.
  • Diplopia (kummitusnägemus).
  • Neelamishäired.
  • Vahelduvad sündroomid (kraniaalnärvi perifeersete kahjustuste vormis fookuse poolel ja keskne halvatus või juhtiva häire häired fookuse vastas oleva keha küljel).

Spontaanset subarahnoidaalset hemorraagiat iseloomustab ootamatu, seletamatu, tugev peavalu, raske meningeaalne sündroom.

Lisateavet erinevate insuldi tüüpide kliinilise pildi kohta vt vastavatest punktidest isheemilise insuldi, TIA, aju verejooksude, SAH-i kliinikud ja tüsistused.

Diagnostika

  • Kui on vaja kahtlustada insulti
    • Kui patsiendil tekib näo, käe või jala äkiline nõrkus või tunne, eriti kui see on keha ühel küljel.
    • Ühe või mõlema silma nägemise või pimeduse järsk langus.
    • Arendades raskusi rääkida või mõista sõnu ja lihtsaid lauseid.
    • Ägeda pearingluse, tasakaalu kaotuse või liikumishäirete tekkega, eriti kui see on kombineeritud teiste sümptomitega, nagu näiteks kõne, kahekordne nägemine, tuimus või nõrkus.
    • Patsiendi teadvuse depressiooni järsku kujunemisega kuni kooma, mille keha ühe külje käe ja jala nõrgenemine või liikumise puudumine.
    • Äkilise, seletamatu ja intensiivse peavalu arenguga.

Kõige sagedamini põhjustavad akuutselt arenenud fokaalsed neuroloogilised sümptomid tserebrovaskulaarse patoloogilise protsessi. Täiendavad uuringud võimaldavad kinnitada diagnoosi ja viia läbi insuldi tüüpide diferentsiaaldiagnostika. Rabanduse usaldusväärset diagnoosi on võimalik kasutada neuropiltimise meetodite abil - CT-skaneerimine või aju MRI. Venemaal tervikuna on neuropiltimisseadmetega haiglaseadmed äärmiselt madalad ning tänapäevaste seadmete osakaal ei ole suur. CT-d teostades teostatakse erakorraliste näidustuste jaoks MRT üksikhaiglates. Nendel tingimustel kasutatakse diagnoosi selgitamiseks selliseid meetodeid nagu kajakefaloskoopia, tserebrospinaalvedeliku analüüs, mis põhjalikul hindamisel koos kliinilise pildiga annab kuni 20% vigadest insuldi iseloomu diferentseerimisel ja mida ei saa kasutada meditsiinilise trombolüüsi määramiseks.

  • Diagnostilised eesmärgid
    • Kinnitage insultide diagnoosi.
    • Eristada isheemilisi ja hemorraagilisi insultide tüüpe, samuti isheemilise insuldi patogeneetilisi alatüüpe, et alustada spetsiifilist patogeneetilist ravi 3-6 tundi pärast insulti ("terapeutiline aken").
    • Määrake meditsiinilise trombolüüsi näidustused esimese 1-6 tunni jooksul alates insultide algusest.
    • Määrake kindlaks kahjustatud vaskulaarne bassein, aju kahjustuse suurus ja asukoht, aju turse raskus, vatsakeste vere olemasolu, aju keskjooneliste struktuuride nihkumise raskus ja dislokatsiooni sündroomid.
  • Diagnostilised meetodid
    • Ajalugu ja neuroloogiline uuring

      Insuldi riskifaktorite (arteriaalne hüpertensioon, kõrgenenud vanus, suitsetamine, hüperkolesteroleemia, ülekaalulisus) olemasolu on täiendav argument insultide diagnoosi kasuks ja nende puudumine tekitab küsimusi protsessi tserebrovaskulaarse olemuse kohta.

      Strokeesmärgiga patsiendi kliiniline neuroloogiline uuring, mis põhineb tuvastatud sümptomitel, et eristada insuldi olemust, määrata arteriaalne bassein ja kahjustuse paiknemine ajus ning viitab ka isheemilise insuldi patogeneetilisele alatüübile.

      Isheemiliste insultide puhul on tüüpilisemad üksiku vaskulaarse basseini sümptomid või teatud arterite verevarustuse tsoonid (välja arvatud infarktid veekogude piirkondades vaskulaarsete basseinide ristmikul), samas kui aju verejooksu korral moodustub kahjustus „õli-kohana” ja sellel ei ole selgelt määratletud kinnitust verevarustustsoonidele. Praktikas on neid kriteeriume sageli raske kasutada, diferentseerumine tekitab raskusi, eriti massiivse verejooksu, ulatusliku isheemilise ajukahjustuse, ajukahjustuse või aju hemorraagia korral aju sümptomite puudumisel.

      Ainult kliinilisest pildist lähtuva insultitüübi diagnostika annab umbes 15-20% diferentseerumisest tulenevatest vigadest, kuna ei ole märke või sündroomi, mis on täiesti erinevatele insultidele omased. Me võime ainult öelda, et teadvuse depressioon, suurenev neuroloogiline puudulikkus, peavalu, oksendamine, krambid, meningeaalne sündroom on tserebraalse hemorraagia korral palju sagedamini täheldatud kui isheemilise insultiga, kuid ajuverejooks on harvemini täheldatud kui SAK-ga.

      TIA diagnoosimise põhikriteerium on pöörduva neuroloogilise defitsiidi episoodi kestus, mis on tavaliselt 5 kuni 20 minutit, harvem pikem. Kuid mitmete uuringute kohaselt näitas kliiniliselt diagnoositud TIA-ga patsientide CT-skaneerimine 10... 15% juhtudest ajuinfarkti, mis kinnitab vajadust neuropiltimise järele sellistel patsientidel.

      Neuropiltimise meetodid (CT, MRI).

      Aju kompuutertomograafia ja magnetresonantstomograafia (MRI) on insulti väga usaldusväärse diagnoosimise meetodid. Neuropiltimise tehnikat kasutatakse kõige sagedamini järgmistel diagnostilistel ja diferentsiaaldiagnostilistel eesmärkidel:

      • Eristada insult ja muud haigused (peamiselt mahuprotsessid).
      • Insuldi isheemilise ja hemorraagilise iseloomu (südameinfarkt ja aju verejooks) eristamiseks.
      • Et selgitada insultide suurust, lokaliseerumist, hemorraagilise transformatsiooni arengut, vere kogunemist subarahnoidaalsesse ruumi, teha kindlaks aju vatsakeste hemorraagiad, turse raskusaste, aju dislokatsioon.
      • Ajuarterite ekstra- ja intrakraniaalsete osade oklusioonide ja stenoosi avastamine.
      • Aneurüsmide ja subarahnoidaalsete hemorraagiate avastamine.
      • Spetsiifiliste arteriopaatiate, näiteks arteriaalse dissektsiooni, fibromuskulaarse düsplaasia, müootilise aneurüsmi arteriidi diagnostika.
      • Venoosse tromboosi ja venoosse siinuse diagnoos.
      • Verehüübe intraarteriaalseks trombolüüsiks ja mehaaniliseks tagasitõmbamiseks.

      Tavaliselt on CT ligipääsetavam meetod, millel on eelnevate põlvkondade seadmetel MRI-ga võrreldes mõningane eelis. Kui kasutatakse kaasaegset CT, MRI seadet, on mõlema meetodi diagnostilised võimalused ligikaudu samad. CT-l on luu struktuuride uurimisel mõningane eelis, see näitab paremini värsket verejooksu, samas kui MRI sobib paremini aju parenhüümi struktuuri patoloogia hindamiseks ja perifokaalse turse tuvastamiseks ning aju kiilu kujunemiseks.

      Eelmiste põlvkondade neuropiltimisseadmete kasutamisel on esimesed tunnid ja päevad MRI vähem informatiivsed kui CT. Samal ajal võimaldab CT-skaneerimine tuvastada aju verejooksu 4-6 tundi ja varem. Selle puuduseks on supratentoriaalse struktuuri (aju varre, väikeaju) fuzzy visualiseerimine.

      Echoencephaloscopy.

      Rabanduse alguse esimestel tundidel enne aju ödeemi või dislokatsiooni sündroomide teket ei ole kajasid tavaliselt informatiivsed. Kuid ägeda perioodi jooksul võib aju mediaanstruktsioonide nihkumise märke tuvastada kasvaja masse moodustumise osana, verejooks tuumorisse, massiline verejooks ajusse, aju abstsess, subduraalne hematoom. Üldiselt on meetodi infosisu väga madal.

      Uuring tserebrospinaalvedeliku kohta.

      Tserebrospinaalvedeliku uurimine löögipunkti läbiviimise teel insultis viiakse läbi ilma CT või MRI võimaluse puudumisel aju verejooksu, subarahnoidaalse verejooksu, meningiidi välistamiseks. Seda võib teostada, välja arvatud aju ruumala moodustumine, mis rutiinsetes tingimustes annab kajakefaloskoopia, mis aga ei välista seda seisundit täielikult. Tavaliselt eemaldage ettevaatlikult mitte rohkem kui 3 ml mandriiniga tserebrospinaalvedelikku, mida ei eemaldata torketüvest. Isheemiliste insultidega tserebrospinaalvedelik on tavaliselt normaalne või mõõdukas lümfotsütoos, mitte valgusisalduse järsk tõus. Kui verejooks ajus või SAH-s on võimalik tuvastada vere lisandeid tserebrospinaalvedelikus. Samuti on võimalik määrata meningiidi põletikulisi muutusi.

      CT juuresolekul kasutatakse CSF-i MRI-uuringut, kui vastavalt patsiendi SAH kliinilisele pildile ja neuropiltimise andmete kohaselt ei avastata subarahnoidaalses ruumis vere märke. Vaata ka artiklit Spinal Fluid Research

      Aju veresoonte ultraheliuuring.

      Doppleri ultraheli ekstrakraniaalset (kaela veresoonte) ja koljusisese arterite paljastab vähendamise või lõpetamise verevoolu astet stenoosi või sulguse mõjutatud arteri juuresolekul kollateraalne vereringe, vasokonstriktsiooni, fistulas ja angiomas, arteriit ja peatumine tserebraalvereringe ajus surma, ning samuti võimaldab jälgida liikumist Tulppautuma. Vähe informatiivset teavet, et tuvastada või välistada aju veresoonte ja siinuste aneurüsme ja haigusi. Duplex-sonograafia võimaldab määrata aterosklerootilise naastu olemasolu, selle seisundit, pleki ja anuma seina pinna oklusiooni taset ja seisundit.

      Aju angiograafia.

      Erakorralise aju angiograafia viiakse läbi reeglina juhtudel, kui see on vajalik meditsiinilise trombolüüsi otsuse tegemiseks. Tehniliste võimete juures on MRI või CT angiograafia eelistatavam kui vähem invasiivne tehnika. Kiirete näidustuste angiograafia viiakse tavaliselt läbi arteriaalse aneurüsmi diagnoosimiseks subarahnoidaalses verejooksus.

      Kavandataval viisil on aju angiograafia enamikul juhtudel mõeldud neuroloogilise kujutamise meetodite ja aju veresoonte ultraheli abil tuvastatud patoloogiliste protsesside kontrollimiseks ja täpsemaks iseloomustamiseks.

      Echokardiograafia.

      EchoCG on näidustatud kardioemboolse insuldi diagnoosimisel, kui ajalugu ja füüsilised leiud viitavad südamehaiguste võimalusele või kui kliinilised sümptomid, CT või MRI andmed viitavad kardiogeensele embooliale.

      Vere hemorheoloogiliste omaduste uurimine.

      Selliste vereparameetrite uurimine nagu hematokrit, viskoossus, protrombiini aeg, seerumi osmolaarsus, fibrinogeeni tase, trombotsüütide ja erütrotsüütide agregatsioon, nende deformeeruvus jne viiakse läbi nii, et välistada isheemilise insuldi reoloogiline alatüüp ja piisav kontroll antiaggregantravi ajal, fibrinolüütiline ravi. reperfusiooni teel hemodilutsiooni teel.

  • Diagnostiline plaan insult.
    • Kõigi insuldi tüüpide puhul on hädaolukorras vaja läbi viia kliiniline uuring (anamnees ja neuroloogiline uuring), aju CT-skaneerimine või MRI, näiteks vere glükoosisisaldus, seerumi elektrolüütide arv (30–60 minuti jooksul alates patsiendi haiglasse sisenemisest). neerufunktsiooni näitajad, EKG, müokardi isheemia markerid, vereloome, sealhulgas trombotsüütide arv, protrombiini indeks, rahvusvaheline normaliseeritud suhe (INR), aktiveeritud osaline tromboplastiini aeg, vere hapnikuga küllastumine.
    • Hädaolukorra kuvamise võimaluse puudumise korral tehakse kajag, et diagnoosida koljusisene mahu kahjustus (massiline verejooks, massiline südameatakk, kasvaja). Välja arvatud koljusisene massiefekt, teostatakse ajuinfarkti ja intrakraniaalse hemorraagia eristamiseks tserebrospinaalvedeliku analüüs.
  • Tabel kliinilistest tunnustest, mis aitavad isheemiliste ja hemorraagiliste insultide diferentsiaaldiagnostikas.

    Ravi

    • Ravi eesmärgid
      • Elutähtsate funktsioonide ja kehasüsteemide rikkumiste parandamine.
      • Neuroloogilise defekti minimeerimine.
      • Neuroloogiliste ja somaatiliste tüsistuste ennetamine ja ravi.
    • Raviülesanded
      • Hingamisteede normaliseerimine.
      • Vereringe normaliseerimine.
      • Homeostaasi reguleerimine.
      • Aju turse vähenemine.
      • Sümptomaatiline ravi.
      • Isheemilises insultis, verevoolu taastamine aju hüpoperfusiooni piirkondades (reperfusioon).
      • Verejooks ajus - vererõhu alandamine, verejooksu peatamine ja hematoomi eemaldamine, mõnel juhul verejooksu allika kõrvaldamine (aneurüsm).
      • SAH-ga - lõpetage verejooks, kõrvaldage verejooksu allikas (aneurüsm).
      • Neuroprotection ja reparatiivne ravi.

    Rabandusravi hõlmab meditsiinilise abi optimaalset korraldust, põhiravi (sarnased, mõned erinevused kõigi insuldi tüüpide puhul) ja spetsiifilist ravi.

    • Löögihoolduse optimaalne korraldus:
      • Patsientide kiire hospitaliseerimine esimese 1-3 tunni jooksul pärast insuldi tekkimist vaskulaarse neuroloogia spetsialiseeritud osakondades (varustatud ööpäevaringse neuropiltimise teenusega (CT-skaneerimine ja aju MRI), kus neurokirurgiline meeskond võib konsulteerida ja toetada.
      • Ravi esimese 5-7 päeva jooksul. (haiguse kõige akuutsem periood) tuleks läbi viia spetsiaalses neuroloogilises intensiivravi osakonnas (on vajalik südameveresoonkonna funktsioonide, ööpäevaringsete doppleri ultraheliuuringute ja laboriteenuste jälgimise süsteem).
      • Kõige teravama perioodi lõpus toimub ravi vaskulaarse neuroloogilise osakonna varajase rehabilitatsiooni osakondades (üksus).
    • Rabanduse põhiravi
      • Hingamisteede ja hapniku normaliseerimine
        • Hingamisteede kanalisatsioon, kanali paigaldamine. Gaasivahetuse märkimisväärse häire ja teadvuse taseme korral teostatakse endotrahheaalne intubatsioon, et tagada ülemiste hingamisteede läbisõit järgmiste näidustuste kohaselt:
          • Pao 2 vähem kui 60 mm. Hg Art.
          • Kopsude elujõulisus on alla 10–20 ml / kg.
          • Teadvuse depressioon sopori või kooma tasemele.
          • Patoloogilised hingamisteede häired (nt Cheyne-Stokes, Biota, apneesteetiline hingamine).
          • Hingamisteede lihaste ammendumise tunnused ja hingamispuudulikkuse suurenemine.
          • Tachüpnea üle 35-40 hingetundi minutis.
          • Bradüpnea vähem kui 15 hingetundi minutis.
        • Trahheaalse intubatsiooni ebaefektiivsusega teostage mehaaniline ventilatsioon vastavalt järgmistele näidustustele:
          • Bradüpnea vähem kui 12 hingetundi minutis.
          • Tachüpnea rohkem kui 40 hingetõmmet minutis.
          • Inspiratsioonirõhk alla 22 cm veega. Art. (kiirusega 75-100).
          • Pao 2 alla 75 mm Hg. Art. sissehingamisel hapnikuga (normaalne õhu sissehingamisel 75-100).
          • PaCO 2 üle 55 mmHg. Art. (norm 35 - 45).
          • P H on väiksem kui 7,2 (norm 7.32 - 7.44).
        • Ägeda insultiga patsiente tuleb jälgida pulssoksimeetria abil (vere küllastumine O 2 mitte vähem kui 95%). Tuleb märkida, et une ajal võib ventilatsiooni märkimisväärselt kahjustada.
        • Hüpoksia avastamisel tuleb ette näha hapniku ravi (2-4 liitrit O 2 minutis läbi nina kanüüli).
        • Düsfaagiaga patsientidel, kohe vähenenud neelu- ja köha refleksid, paigaldatakse kohe oro- või nasogastriline toru ning intubatsiooni vajaduse küsimus lahendatakse suure aspiratsiooniohu tõttu.
      • Kardiovaskulaarsüsteemi funktsiooni reguleerimine
        • Üldpõhimõtted.

          See säilitab optimaalse vererõhu, südame löögisageduse ja südame väljundi. Kui vererõhk suureneb iga 10 mm Hg kohta vererõhu tasemel> 180 mm Hg, suureneb neuroloogilise puudujäägi risk 40% ja halva prognoosi risk 25%.

          Hüpertensiooni korral on vajalik vältida vererõhu järsku langust (võib põhjustada ajukoe hüpoperfusiooni). Sõltumata arteriaalse hüpertensiooni (AH) anamneesist ja ägeda aju vereringehäire olemusest (isheemiline, hemorraagiline, täpsustamata insult), on korduva insuldi ennetamiseks ette nähtud antihüpertensiivsed ravimid.

          Ligikaudu vererõhku tuleb hoida numbrites 180-190 / 100 mm. Hg Art. arteriaalse hüpertensiooniga patsientidel tasemel 160/90 mm. Hg st normotonikovis, ravi trombolüütiliste ravimitega tasemel 185/110 mm. Hg Art. Samal ajal väheneb vererõhk esialgu mitte rohkem kui 10–15% algväärtusest ja mitte rohkem kui 15–25% ravi esimestel päevadel. Tuleb meeles pidada, et maksimaalse lubatud vererõhu tõusu näitajad on suuresti deklareerivad ja autorite arvu järgi on see vahemikus 180 kuni 200 mm Hg.

          Muutustega EKG-s (arütmiad, ST-segmendi tõus, T-lainete muutus jne) teostatakse EKG-seire 24-48 tundi ja sobiv ravi koos terapeutide või kardioloogidega. Kui esialgses EKG-s ei ole muutusi ja ajaloolis ei esine südame patoloogiat, siis ei ole EKG-seire üldjuhul vajalik.

          Isheemilise insuldi antihüpertensiivne ravi.

          Isheemilise insultiga patsiendi vererõhu kontroll reperfusioonravi ajal ja pärast seda (trombolüüs) saavutatakse järgmiste ravimitega (American Heart Association / American Stroke Association Stroke Council'i soovitused, 2007):

          • Kui süstoolne vererõhk on 1... 2 minuti jooksul 180-230 mm Hg või 10–10 mg labetalooli diastoolne, on võimalik korduv manustamine iga 10-20 mg järel, maksimaalne annus 300 mg või Labetalool 10 mg IV infusioonina kiirusega 2-8 mg / min.
          • Kui süstoolne vererõhk on 1... 2 minuti jooksul> 230 mm Hg või diastoolne 10... 10 mg IV labetalooli, on korduv manustamine võimalik iga 10-20 mg, maksimaalse annuse 300 mg või labetalooli järel. 10 mg IV infusioonina kiirusega 2-8 mg / min või nikardipiini sisseviimine keskmiselt 5 mg / tunnis, tiitritakse soovitud tasemele 2,5 mg / tunnilt, suurendades iga 5 minuti järel maksimaalselt 15 mg / tunnis.
          • Kui need meetodid ei saavuta vererõhu kontrolli, kasutatakse naatriumnitroprussiidi, tilgutatakse intravenoosselt kiirusega 1–1,5 μg / kg / min ja vajadusel suurendatakse sisseviimise kiirust järk-järgult 8 μg / kg / min. Lühiajalise infusiooni korral ei tohiks annus ületada 3,5 mg / kg, kontrollitud hüpotensiooniga, pärast 3-tunnist infusiooni, piisab üldannuse manustamisest 1 mg / kg.

          Samuti võib vererõhu vähendamiseks kasutada järgmisi ravimeid: kaptopriil (Capoten, Captopril tab.) 25 - 50 mg suukaudselt või enalapriil (Renitec, Ednit, Enap) 5-10 mg suukaudselt või keele all, 1,25 mg IV aeglaselt 5 minutit või esmolooli 0,25 - 0,5 mg / kg i.v. 1 minuti jooksul, seejärel 0,05 mg / kg / min 4 minutit; või propranolool (Anaprilin) ​​40 mg suukaudselt või 5 mg i / v tilguti.

          Samuti on võimalik kasutada järgmisi ravimeid: bendasool (dibasool) 3 - 5 ml 1% p-ra / in või klonidiin (klofeliin) 0,075 - 0,15 mg suukaudselt, 0,5-1,0 ml 0,01% p- ra / v või v / m

            Millal määrata peamist antihüpertensiivset ravi

          Pidevalt märgatava vererõhu tõusu (3. astme AH) korral määratakse alates esimesest haiguse päevast põhiline antihüpertensiivne ravi; kõrge normaalse vererõhu ja hüpertensiooniga 1-2 kraadi - kõige ägeda perioodi lõpus, alates haiguse 2-3 nädalast. Valitud ravimid on tiasiiddiureetikumid (klorotiasiid, hüdroklorotiasiid (hüpotiasiid), polütiasiid, indapamiid (Arifon), metolasoon), diureetikumi ja angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitori (kaptopriil (Capoten) 25–50 mg kombinatsioon, enalaroon –– –––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––– mg suukaudselt või keele all, ramipriil (Hartil, Tritace)), 2. tüüpi angiotensiini (losartaan (Cozaar), kandesartaan (Atacand)) retseptori antagonistid, kaltsiumi antagonistid (nimodipiin (Nimotop), nikardipiin, nifedipiin (Adalat retard)). Ravimite annused valitakse sõltuvalt saavutatud mõjust. Kui patsient ei suuda neelata, purustatakse tabletid nasogastrilise tuubi kaudu väikese koguse vedelikuga.

        Hemorraagilise insuldi antihüpertensiivne ravi.

        Vererõhu jälgimine intratserebraalse verejooksu korral toimub vastavalt järgmisele algoritmile (American Heart Association'i soovitused / 2007 Stroke Association, 2007 värskendus):

        • Süstoolse vererõhuga üle 200 mm Hg või keskmise arteriaalse rõhu> 150 mm Hg korral rakendatakse pidevat intravenoosset infusiooni kasutades aktiivset vererõhu langust, jälgides sageli vererõhku iga 5 minuti järel.
        • Kui süstoolne vererõhk on 180–200 mm Hg või keskmine arteriaalne rõhk 130–150 mm Hg ning andmete puudumisel (või kahtlusel) intrakraniaalse rõhu suurenemise kohta, rakendatakse mõõdukat vererõhu langust (s.o keskmine vererõhk 110 ° C). või vererõhu sihttaseme 160/90) perioodilise booluse või pideva intravenoosse antihüpertensiivsete ravimite manustamisega, hinnates patsiendi kliinilist seisundit iga 15 minuti järel.
        • Kui süstoolne vererõhk on> 180 mm Hg või keskmine arteriaalne rõhk> 130 mm Hg ja kui esineb tõendeid (või kahtlusi) intrakraniaalse rõhu suurenemise kohta, kaaluge vajadust jälgida koljusisene rõhk (andurite paigaldamisega) ja vererõhu langetamine. antihüpertensiivsete ravimite perioodiline boolus või pidev intravenoosne manustamine. Samas on aju perfusioonirõhu sihttasemeks 60-80 mm Hg. Aju perfusioonirõhk (CPP) arvutatakse valemiga CPP = MAP - ICP, kus MAP on keskmine arteriaalne rõhk mm Hg-s (BPA = (BP syst + 2 BP diast) / 3), ICP on koljusisene rõhk mm Hg..st

        Allpool on intravenoosseks manustamiseks mõeldud antihüpertensiivsed ravimid, mida kasutatakse aju verejooksuks.

        Arteriaalse hüpotensiooniga (BP 100 - 110/60 - 70 mm. Hg. Ja allpool) viiakse läbi kolloid- või kristalloidlahuste (naatriumkloriidi, albumiini p-op, polüglüsiini isotooniline lahus) või nende sisestamisel või määratakse vazopressioon: dopamiin (algannus 5-6 mg / kg • min või 50-200 mg lahjendatud 250 ml naatriumkloriidi isotoonilises lahuses ja süstitud kiirusega 6-12 tilka / min) või norepinefriin (algannus 0,1-0, 3 mcg / kg • min) või fenüülefriin (mezaton) 0,2-0,5 mcg / kg • min.

        Annuseid suurendatakse järk-järgult, et saavutada keskse perfusioonirõhu tase üle 70 mm Hg. Art. Kui intrakraniaalset rõhku ei ole võimalik mõõta ja tsentraalset perfusioonirõhku arvutada, siis võtke pressori amiinide sissetoomiseks suunisena keskmine BP 100 mm Hg (BPA = (BP syst + 2 BP diast) / 3). või võite keskenduda süstoolse vererõhu väärtusele - 140 mm Hg. Art. Vasopressiivsete ravimite annuste suurenemine peatatakse, kui saavutatakse nõutav vererõhu tase, keskne perfusioonirõhk või kui esineb kõrvaltoimeid.

    • Homöostaasi, sealhulgas biokeemiliste konstantide kontroll ja reguleerimine
      • Glükoosikontroll (normoglükeemia säilitamine) Hüperglükeemiat on vaja korrigeerida rohkem kui 10 mmol / l insuliini tiitrimise ja hüpoglükeemiaga (+ seetõttu, lähenedes insuliini infusiooni lõppu, võite minna glükoosi-insuliini-insuliini segu sisseviimisele.
      • Vee- ja elektrolüütide tasakaalu kontroll.

        Naatriumioonide kontsentratsioon vereplasmas on tavaliselt 130-150 mmol / l, seerumi osmolaalsus on 280-295 mosm / kg H 2 O, päevane diurees on 1500 pluss või miinus 500 ml päevas. Soovitatav on normovoleemia säilitamine; intrakraniaalse rõhu suurenemise korral võib taluda väikest negatiivset veetasakaalu (300-500 ml / päevas). Vähenenud teadvusega patsiendid ja intensiivravi näidustused peavad hemodünaamiliste parameetrite jälgimiseks tsentraalse veeni katetreerima.

        Naatriumkloriidi, madala molekulmassiga dekstraanide, naatriumvesinikkarbonaadi lahuse isotooniline lahus ei ole praegu vee ja elektrolüütide tasakaalu normaliseerimiseks soovitatav. Samuti on vastunäidustatud diureetiliste ravimite (furosemiid (Lasix)) sissetoomine esimestel tundidel pärast südameinfarkti teket, määramata vere osmolaalsust, mis võib ainult dehüdratsiooni süvendada.

      Hüpertermia reguleerimine

      Kui temperatuur on 37,5 ºC ja kõrgem, on vaja vähendada kehatemperatuuri. Soovitatav on paratsetamool (Perfalgan UPSA, Efferalgan), naprokseen (Nalgezin, Naproxen-akri), diklofenak (Voltaren rr d / in., Diclofenac rr d / in.), Füüsiline jahutamine, neuro-vegetatiivne blokaad. Raske hüpertermia korral manustatakse aspisooli intravenoosselt või intramuskulaarselt annuses 0,5-1,0 g või dantroleeni intravenoosselt 1 mg / kg, maksimaalne üldannus on 10 mg / kg / päevas. R. Zweifler ja kaastöötajad teatasid headest tulemustest magneesiumsulfaadiga (magneesiumsulfaat rr d / in). 4-6 g boolus ja seejärel 1-3 g / h infusioon kuni maksimaalse annuseni 8,75-16,75 Patsientide reaktsioon sekkumisele (kehatemperatuuri langus ei põhjustanud neile ebamugavust) ja magneesiumi võimalikud neuroprotektiivsed omadused muudavad selle kasutamise veelgi atraktiivsemaks.

      Aju turse vähendamine

      Allpool on toodud meetodid aju turse vähendamiseks ja koljusisene rõhu vähendamiseks insultide ajal, et suurendada nende efektiivsust ja reeglina nende kasutamise järjestust.

      • Kortikosteroidide kasutamine (näiteks deksametasoon (deksametasoon rr d / in.)) Nii isheemilise kui ka hemorraagilise insuldi puhul ei leitud kliinilistes uuringutes kinnitust nende positiivse mõju kohta aju turse vähendamisele. Samal ajal on selle rühma ravimitel tõsiseid kõrvaltoimeid (suurenenud vere hüübimine, veresuhkru tase, maoverejooksu teke jne). Kõik see sunnib enamikku arstidest loobuma oma kasutamisest. Sellegipoolest kasutavad mõnedel juhtudel tavapärases praktikas, eriti ulatuslike südameatakkide korral, millel on raske perifokaalne turse, raske insult, mõnikord mitu päeva deksametasooni.
      • Süstoolse vererõhu stabiliseerimine 140-150 mm juures. Hg Säilitada optimaalset normoglykeemiat (3,3-6,3 mmol / l), normonatreemiat (130-145 mmol / l), plasma osmolaalsust (280-290 mosm), tunnis diureesi (üle 60 ml tunnis). Säilitada normotermiat.
      • Voodi peaotsa tõstmine 20-30% võrra, kaotades kaela veenide kokkusurumise, vältides pööramist ja painutamist, leevendades valu ja psühhomotoorset agitatsiooni.
      • Osmodiuretikovi ametissenimetamine toimub aju suureneva turse ja tungimise ohtu (st peavalu suurenemise, teadvuse depressiooni suurenemise, neuroloogiliste sümptomite, bradükardia, anisokoria (parempoolse ja vasakpoolse silma õpilaste ebavõrdsuse) suurenemise tõttu) ning patsiendi stabiilset seisundit ei näidata. Määrake glütseriin 1 g / kg / päevas 50% per os 4-6 annuseks (või glütserool 40 ml tilgutites / 500 ml 2,5% naatriumkloriidi lahuses 1,5-2 tundi) või mannitool (Mannitooli lahus d / in.) 0,5-1,0 g / kg 15 massiprotsenti 20-30 minutit iga 4-6 tunni järel kuni 2-5 päeva jooksul (säilitades plasma osmolaalsuse tasemel 295- 298 mosm / kg H 2 O). Osmootse gradiendi säilitamiseks on vaja kompenseerida vedeliku kadu.
      • Kui osmodiureetikumid on ebaefektiivsed, on võimalik kasutada 10-25% albumiini (1,8-2,0 g / kg kehakaalu kohta), 7,5-10% NaCl (100,0 kuni 2-3 korda päevas) koos hüdroksüetüültärklise hüpertooniliste lahustega ( Refortan 10% 500-1000 ml / päevas).
      • Trahheaalne intubatsioon ja mehaaniline ventilatsioon hüperventilatsioonirežiimis. Mõõdukas hüperventilatsioon (tavaliselt hingamisteede maht 12-14 ml / kg ideaalse kehakaalu kohta; hingamisteede liikumise sagedus 16-18 minutis) põhjustab koljusisene rõhu kiiret ja olulist vähenemist, selle efektiivsus kestab 6-12 tundi, kuid pikaajaline hüperventilatsioon (üle 6 t tundi) kasutatakse harva, sest selle põhjustatud aju verevoolu vähenemine võib viia aju aine sekundaarse isheemilise kahjustumiseni.
      • Eespool nimetatud meetmete ebaefektiivsuse tõttu kasutatakse mittepolariseerivaid lihaseid lõõgastavaid aineid (vekuroonium, pankuroonium), rahustid (diatsepaam, tiopentaal, opiaadid, propofool), lidokaiin (Lidokaiinvesinikkloriid rr d / in.).
      • Ülalkirjeldatud meetmete ebaefektiivsuse tõttu kastetakse patsient barbituraadi kooma (intravenoosse tiopentaatnaatriumiga, kuni bioelektriline aktiivsus elektroentsefalogrammil või pentobarbitaalil kaob iga 10 mg / kg järel iga 30 minuti järel või 5 mg / kg iga tunni järel pärast kolme annuse jagamist või pidev manustamine - 1 mg / kg / tunnis).
      • Ravi ebaõnnestumise korral on võimalik kasutada tserebraalset hüpotermiat (32-34 ° C 48-72 tundi rahustite all, ja kui see ei ole võimalik, kasutatakse rahustite ja lihaste lõõgastajate kombinatsiooni + ALV). Teine võimalus turse ja läbitungimise suurendamiseks on kirurgiline dekompressioon (hiljutiste analüüside kohaselt vähendab hemcraniotomy isheemilise insultiga patsientide suremust nooremate kui 50-aastaste patsientide seas, kelle puhul ei ole võimalik vähendada koljusisene rõhku ja vältida dislokatsiooni tekkimist 90% -lt 35% -le; 65% ülalpidamisel olnud isikutest olid mõõdukad ja 35% raskelt puudega.
      • Tserebrospinaalvedeliku äravool ventriculostomy abil (külgmise vatsakese eesmise sarvesse paigaldatud drenaaž), eriti hüdrokefaalse seisundi tingimustes, on efektiivne meetod koljusisene rõhu vähendamiseks, kuid seda kasutatakse tavaliselt vatsakese süsteemi kaudu rakusisese rõhu jälgimisel. Ventriculostomy tüsistused on aju vatsakestesse nakatumise ja verejooksu oht.
    • Sümptomaatiline ravi
      • Krambivastane ravi

        Ühekordse konvulsiivse krambihoogu korral määratakse diasepaam (i.v. 10 mg 20 ml naatriumkloriidi isotoonilises lahuses) ja vajadusel 15-20 minuti pärast. Epilepsia seisundi peatamisel manustatakse diatsepaami (Relanium) või midasolaami 0,2-0,4 mg / kg IV või lorasepaami 0,03-0,07 mg / kg IV ja vajaduse korral pärast 15-20. min

        Ebatõhususe korral: valproehape 6-10 mg / kg i.v. 3–5 minutit, seejärel 0,6 mg / kg i.v. tilgutades kuni 2500 mg päevas või naatriumhüdroksübutüraat (70 mg / kg isotoonilisel p- t pe kiirusega 1 - 2 ml / min).

        Kui tiopentaal on 250… 350 mg booluses ebaefektiivne, siis tilguti / tilguti kiirusega 5-8 mg / kg / tunnis või kuusnurk sisse / sisse boolusena 6-8 mg / kg, seejärel in / tilguti 8-kordse kiirusega. 10 mg / kg / tunnis.

        Nende vahendite ebaefektiivsusega kulutavad anesteesia 1-2 kirurgilise etapi dilämmastikoksiidi segus hapnikuga vahekorras 1: 2 kestusega 1,5-2 tundi pärast krampide lõppu.

        Mis ebaefektiivsust need vahendid kulutada pikk sissehingamine anesteesia koos müoralaxant.

        Iiveldus ja oksendamine

        Püsiva iivelduse ja oksendamisega, IV metoklopramiidiga (Reglan) või domperidooniga või tülüülperasiiniga (Torekan) või perfenasiiniga või B-vitamiiniga 6 (püridoksiin).

        Psühhomotoorne agitatsioon.

        Psühhomotoorse agitatsiooni korral määratakse diasepaam (Relanium) 10-20 mg intramuskulaarselt või IV või naatriumhüdroksübutüraat 30-50 mg / kg IV või magneesiumsulfaat (magneesiumsulfaat) 2-4 mg / tund IV. või haloperidool 5-10 mg i.v./v./m. Rasketel juhtudel barbituraadid.

        Lühiajalise sedatsiooni korral on eelistatav kasutada fentanüüli 50-100 mcg või naatriumtiopentiini 100-200 mg või propofooli 10-20 mg. MRI korral on soovitatav kasutada keskmist kestust ja transporti MRI-ga 2–7 mg või 1–5 mg droperidooli. Pikaajalise sedatsiooni korral koos opiaatidega võib kasutada tiopentaalset naatriumi (boolus 0,75-1,5 mg / kg ja infusioon 2-3 mg / kg / h) või diasepaami või droperidooli (boolused 0,01-0,1 mg / kg) või propofool (boolus 0,1-0,3 mg / kg; infusioon 0,6-6 mg / kg / h), millele tavaliselt lisatakse analgeetikume.

      Patsiendi piisav toitumine

      Tuleb alustada mitte hiljem kui 2 päeva pärast haiguse algust. Iseteenindust on ette nähtud teadvuse halvenemise ja neelamisvõime puudumisel. Kui teadvuse vähenemine või neelamisaktide rikkumine viiakse läbi spetsiaalsete toitainete segudega, mille koguvõimsus peaks olema 1800-2400 kcal päevas, on päevane valgu kogus 1,5 g / kg, rasvad 1 g / kg, süsivesikud 2-3 g / kg vesi 35 ml / kg, süstitud vedeliku päevane kogus ei ole väiksem kui 1800-2000 ml. Sondi söötmine toimub, kui patsiendil on alatamatu oksendamine, šokk, soole obstruktsioon või soole isheemia.

      Somaatiliste tüsistuste ennetamine ja ravi.

      Somaatilisi tüsistusi esineb 50-70% -l insuldihaigetest ja nad on sagedamini insultiga patsientide surma põhjuseks kui ajuhäired ise.

        Kopsupõletik

      Pneumoonia on surma põhjus 15–25% insuldi patsientidest. Enamus insuldi patsientide kopsupõletikust on seotud aspiratsiooniga. Suukaudset toitumist ei tohiks lubada teadvuse rikkumise korral või neelamis-, neelu- ja / või köha reflekside puudumisel Hüpoventilatsioon pneumoonias (ja sellest tulenevalt hüpoksiemia) aitab kaasa aju turse ja aju depressiooni suurenemisele ning neuroloogilise puudujäägi suurenemisele. Kopsupõletiku puhul, nagu ka teiste infektsioonide korral, tuleb määrata antibiootikumravi, võttes arvesse haiglaste haigustunnet haiglas.

      Soovitatav on profülaktiline antibiootikumravi:

      • köha probleemid,
      • põie kateteriseerimine,
      • kõhupiirkonnad,
      • kehatemperatuuri tõus üle 37 kraadi.
      Näidatud on ka ortopeedia ja tracheobronheaalse puu sisu regulaarne püüdmine elektrilise pumba abil, patsiendi tagurpidi paremale ja vasakule küljele iga 2-3 tunni tagant, kasutades anti-decubitaalset vibromatrit, määrates väljaheiteid, hingamise harjutusi, vibreerivat rinnamassaaži 2-3 korda päevas, varajast mobilisatsiooni patsiendile.

      Raske ja mõõduka kopsupõletiku korral, millel on rikkalik röga ja suurenev hingamispuudulikkus, on efektiivne teha bronhoskoopiat koos mädaniku röga pesemisega ning võimalikult kiiresti määrata mikrofloora tundlikkus antibiootikumide suhtes, et määrata kiiresti piisav antibiootikumravi. Vaata veel artiklit Pneumoonia

      Hingamisteede häire sündroom

      Keerutab tõsist lekkivat kopsupõletikku. Kui see suurendab alveoolide läbilaskvust ja tekib kopsuturse. Ägeda respiratoorse distressi sündroomi leevendamiseks määratakse hapniku ravi ninakateetri kaudu koos intravenoosse furosemiidiga (Lasix) ja / või diasepaamiga.

    • Rõhuhaavandid Rõhuvalu tekke vältimiseks on vaja:
      • Esimesest päevast alates korrapäraselt töödeldakse nahka desinfektsioonivahenditega (kamperalkohol), neutraalse seebiga alkoholiga, naha voldid tolmupulbriga.
      • Pöörake patsienti iga 3 tunni järel.
      • Paigaldage luude väljaulatuvate osade alla puuvillased marli ringid.
      • Kasutage vibratsioonivastaseid madratsid.
      • C-vitamiini ja multivitamiinide määramine.
    • Uroinfektsioonid

      Profülaktilise meetmena on näidatud neurogeense põie või depressiivse teadvusega patsientide puhul püsivate kondoomi kateetrite kasutamine meestel, üleminek püsivalt katkendlikule katetreerimisele ja põie punetus antiseptikumidega. Samuti on profülaktiliselt määratud suukaudsed antiseptikumid, nagu ampitsilliin (ampitsilliini trihüdraat) 250-500 mg 4 korda päevas, või nalidiksiinhape (Nevigremon, Negram) 0,5-1,0 g 4 korda päevas, või nitroxoline (5-noc) 100 mg 4 korda päevas. Samuti on vajalik neurogeense urineerimise häirete ravi.

      Flebotromboosi ja kopsuemboolia ärahoidmine insultis algab esimesest päevast, mil patsient haiglasse saabub, kui on selge, et ta on immobiliseeritud pikka aega (st kui jäsemete halb halvenemine, patsiendi tõsine seisund).

      Profülaktiliselt kohaldatud soolevormi atsetüülsalitsüülhapet - TromboASS või aspiriini-cardio 50-100 mg / päevas, suukaudsed antikoagulandid või kaudse tegevuse fenindioon (Fenilin) ​​või varfariiniga (Varfareks, varfariini Nycomed) annustes stabiilsemaks INR 2,0 või madalmolekulaarse hepariini (nadropariin (Fraksiparin) 0,3 - 0,6 ml p / c 2 korda päevas, daltepariin (Fragmin) 2500 U / päevas subkutaanselt (üks süstal), enoksapariin (Clexane) 20 - 40 mg päevas subkutaanselt üks kord ( üks süstal)) APTTV kontrolli all üle 1,5-2 korda ülemise normi) või sulodeksiid (Laeva Due F), 2 korda päevas 1 ampull (600 LSU) / m juures 5 päeva, siis suukaudselt 1 korgid (250 LSU) 2 korda päevas. Kui enne ravi alustamist tekkinud tromboos, viiakse profülaktika läbi sama skeemi kohaselt.

    • Vajalik on siduda elastne jalgade side reie keskele või perioodilise pneumaatilise tihenduse või astmelise kokkusurumisega sukadega, tõstes jalgu 10-15º võrra.
    • Passiivne ja võimaluse korral aktiivne "jalgsi käimine" jalgade painutamisega, mis kiirgab jalgsi 5 minutit 3-5 korda päevas.
  • Kokkupõrgete ennetamine jäsemetes

    Passiivsed liikumised teisest päevast (10-20 liikumist igas liiges pärast 3-4 tundi, põlvede ja kontsade all olevad rullid, veidi painutatud jalgade asend, patsiendi varane mobilisatsioon (haiguse esimestel päevadel) vastunäidustuste puudumisel, füsioteraapia.

    Stresshaavandite ennetamine

    Mao, kaksteistsõrmiksoole, soole ägedate peptiliste haavandite ennetamine hõlmab piisava toitumise varajast algust ja selliste ravimite nagu Almagel või fosforugel või vismuti nitraat või naatriumkarbonaat suu kaudu või proovi kaudu. Stressihaavandite (valu, „kohvipõhja värvi” oksendamine, tõrvav väljaheide, halb, tahhükardia, ortostaatiline hüpotensioon), histamiiniretseptori blokaator histadil 2 g 10 ml nat. lahus aeglaselt 3-4 korda päevas või etamzilat (Ditsinon) 250 mg 3-4 korda päevas sisse / sisse. Jätkuva verejooksu korral määratakse aprotiniin (Gordox) algannusena 500 000 U, seejärel 100 000 U iga 3 tunni järel. Pideva verejooksu korral viiakse läbi vereülekanne või plasma transfusioon, samuti kirurgiline sekkumine.

    Spetsiifiline ravi
      Aju veritsuse spetsiifiline ravi.

      Tänapäeval puudub aju hemorraagiate spetsiifiline patogeneetiline ravi (mille eesmärk on verejooksu ja trombi lüüsi peatamine), eeldusel, et optimaalse vererõhu säilitamine (kirjeldatud põhiravis) on tegelikult patogeneetiline ravimeetod.

      Neuroprotection, antioksüdant ja reparatiivne ravi on paljutõotavad valdkonnad, mis vajavad arengut. Nende toimetega preparaate kasutatakse insultide ravis, kuid praegu ei ole praktiliselt mingeid vahendeid, millel on tõestatud tõhusus seoses funktsionaalse defekti ja ellujäämisega, või nende mõju uuritakse. Nende ravimite eesmärk sõltub suures osas arsti isiklikust kogemusest. Üksikasjalikuma teabe saamiseks vt vastavat jaotist „Neuroprotection, antioksüdant ja reparatiivne ravi”.

      Kui intratserebraalseid verejookse püütakse perioodiliselt, tavaliselt suurte kliinikute puhul, kasutada kirurgilisi meetodeid, nagu hematoomi eemaldamine avatud meetodi abil (juurdepääs kolju trepanningiga), vatsakeste äravool, hematokranoomia, hematoomide stereotaktiline ja endoskoopiline eemaldamine. Praegu ei ole nende meetodite tõhususe hindamiseks piisavalt andmeid ning nende toimivus ei ole alati ilmne ja seda vaadatakse korrapäraselt läbi ning see sõltub suuresti selle kliiniku kirurgide näidustustest, tehnilistest võimalustest ja kogemustest. Üksikasjalikuma teabe saamiseks vaadake vastavat jaotist “Kirurgiline ravi”.

      Isheemilise insuldi spetsiifiline ravi

      Ajuinfarktide spetsiifilise ravi põhimõtted on reperfusioon (verevoolu taastamine isheemilises tsoonis), samuti neuroprotektsiooni ja reparatiivse ravi.

      Reperfusiooni eesmärgil kasutatakse selliseid meetodeid nagu intravenoosne süsteemne meditsiiniline trombolüüs, selektiivne intraarteriaalne trombolüüs, trombotsüütide vastaste ainete atsetüülsalitsüülhappe manustamine (ThromboAss, Aspirin-cardio) ja mõnel juhul antikoagulantide manustamine. Sageli on reperfusiooni jaoks ette nähtud vasoaktiivsed ained, mille kasutamine võib mõnel juhul põhjustada ajuisheemia süvenemist, eriti seoses intratserebraalse röövimise sündroomiga. Madala molekulmassiga hüpervolemiline hemodilutsioon ei oma tõestatud positiivset toimet insultile. Kontrollitud arteriaalse hüpertensiooni meetod on uuringuetapis.

      Neuroprotection ja reparative teraapia on paljutõotavad valdkonnad insuldi ravis, mis vajavad arengut. Nende toimetega preparaate kasutatakse insultide ravis, kuid praegu ei ole praktiliselt mingeid vahendeid, millel on tõestatud tõhusus seoses funktsionaalse defekti ja ellujäämisega, või nende mõju uuritakse. Nende ravimite eesmärk sõltub suures osas arsti isiklikust kogemusest. Üksikasjalikuma teabe saamiseks vt vastavat jaotist „Neuroprotection, antioksüdant ja reparatiivne ravi”.

      Samuti kasutatakse mõnikord insultis mitte-ravimeetodeid, nagu hemosorptsioon, ultra-hemofiltratsioon, vere laserkiiritus, tsütoperees, plasmaferees, aju hüpotermia, kuid reeglina ei ole nendel meetoditel mingit tõendusmaterjali mõju kohta tulemustele ja funktsionaalsele defektile.

      Ajuinfarkti kirurgiline ravi on väljatöötamisel ja uurimisel. Reeglina teostavad suured kliinikud kirurgilist dekompressiooni ulatuslike südameinfarktide korral, millel on dislokatsiooni sündroom, posteriori kraniaalfossa dekompressiivne kraniotomia ulatuslike ajuinfarktide korral. Paljutõotav meetod on verehüübe selektiivne arteriaalne eemaldamine.

      Erinevate patoloogiliste insultide alatüüpide puhul kasutatakse ülaltoodud ravimeetodite erinevaid kombinatsioone. Üksikasjalikuma teabe saamiseks vaadake asjakohast jaotist isheemilise insuldi raviks.