Leiti uus lähenemisviis ateroskleroosi ravile

Rõhk

Taani teadlaste saadud andmed võivad avada uue peatüki ateroskleroosi ravis ja võimaldada farmaatsiatööstusel töötada välja uus, tõhus ravim, mis vähendaks nn "halva" kolesterooli, mis on südame-veresoonkonna haiguste põhjuseks - "number üks tapja" maailmas. Selle töö tulemused avaldatakse ajakirjas Cell Metabolism.

Umbes kümme aastat tagasi avastati, et "halva" kolesterooli taset saab vähendada, inhibeerides PCSK9 ensüümi (subtilisiini-kexini tüüpi 9 pro-proteiini konvertaas), mis on peamiselt sünteesitud maksas. On kindlaks tehtud, et see sekretoorne valk on võimeline kahjustama maksarakkude retseptoreid, mille tõttu nad kaotavad võime siduda ja eemaldada madala tihedusega lipoproteiine (LDL) verest. PCSK9 ensüümi blokeerivate antikehade väljatöötamine on juba muutunud uueks lootuseks ateroskleroosi ravis ja esimesed sellised kliiniliselt testitud ravimid on tõenäoliselt sel aastal heaks kiidetud.

Uus uurimus astus siiski edasi. PCSK9 ensüümi olemuse ja funktsioonide uurimise käigus avastas Aarhusi Ülikooli uurimisrühm oma töö mehhanismis olulise elemendi - spetsiifilise raku retseptori sortiliini (sortilin), millel on otsustav mõju selle valgu aktiivsusele.

Nagu selgus, suurendab sorliin PCSK9 valgu aktiivsust, mistõttu, kui see retseptor on pärsitud, põhjustab see ensüümi aktiivsuse languse ja selle tulemusena vähendab LDL taset veres. Teadlased märgivad, et see lähenemine, mille eesmärgiks on antud rakuliste retseptorite süsteem, avab uusi võimalusi kolesterooli kõrge taseme raviks.

Teadlaste poolt hiirte katsetes näitasid seda liiki pärssimise positiivset mõju ja nüüd kavatsevad nad alustada kliinilisi uuringuid. Tulevikus loodavad teadlased looma ravimit, mis võib olla hea alternatiiv statiinidele. Praegu kasutatakse statiine laialdaselt kogu maailmas, et vähendada "halva" kolesterooli taset, kuid neil on mõned vastunäidustused ja soovimatud kõrvaltoimed.

"Viimase kümne aasta jooksul on kogu tähelepanu pööratud PCSK9-le", tsiteeris Science Daily, mida on maininud üks autoritest, Simon Glerup. „Nüüd esitame uue avastuse, mis kaasneb PCSK9 parema mõistmisega ja võib samal ajal avada uue strateegia ateroskleroosi ravis, millel on sama mõju kui PCSK9 inhibiitoritel.”

Tema sõnul on PCSK9 ensüümi inhibiitoritel põhineva ravimi müügi võimalus juba kaitstud patendi ja omandiga, samas kui uus lähenemine ateroskleroosiga patsientide raviks võib anda teistele farmaatsiaettevõtetele võimaluse luua täiesti uus ravim.

Vene arst

Logi sisse uID-iga

Artiklite kataloog

Ateroskleroos on üks arterioskleroosi variante; mida iseloomustab elastse ja lihasliigi arterite kahjustumine fokaalsete ladestuste kujul lipiidide ja valkude intima ja vaskulaarse seina reaktiivse rakureaktsiooni kujul; esineb enamikus südame isheemiatõvega patsientidest, aordi aneurüsm, alumise jäseme arterite haigused, millel on oluline roll aju veresoonte kahjustuste tekkimisel.
Arterioskleroos on üldisem mõiste, mis tähistab arterite seinte paksenemist ja paksenemist.
Ameerika Ühendriikide riikliku tervisekeskuse andmetel sureb koronaararterite haigus 6 korda rohkem inimesi kui hüpertensioonist, kuigi enamikul hüpertensiivsetel patsientidel on surm seotud koronaar- või aju ateroskleroosi tüsistustega.
Kui aastane suremus kokku on 744 inimese kohta 100 000 elaniku kohta, on surma põhjuseks koronaar-ateroskleroosi osakaal 242. 10 ICD iga: I70 Ateroskleroos on arteriaalse haiguse, arterioolide ja kapillaaride rühmast isoleeritud (I70 - I79). Siia kuuluvad: arterioloskleroos, arterioskleroos, arteriosklerootiline vaskulaarne haigus.

Patogenees. 20. sajandil anti kolesterooli õppimise eest 13 Nobeli preemia.
Teadlaste suurenenud huvi selle rasvapõhise aine vastu ei ole ilmselgelt juhuslik.
Kolesterooli avastamise väärtus kuulub täielikult Prantsuse keemikutele. 1769. aastal sai Puletier de la Salle tihke valge aine sapikividest („rasvavaha”), mis omas rasvade omadusi.
Oma puhtal kujul eraldas kolesterool 1789. aastal keemik, rahvusliku konventsiooni liige ja haridusminister A. Furkrua. Ja alles 1815. aastal nimetas Michel Chevrel, kes tuvastas ka selle ühendi, edutult talle kolesterooli (kolera - sapi, sterooli - rasvane). 1859. aastal tõestas Pierre Berthelot, et kolesterool kuulub alkoholi klassi.
See pani vajalikuks, et aine keemilisel nimetusel oleks järelliide "ol", seega 1900. aastal nimetati kolesterool kolesterooliks.
Ent endine nimetus „kolesterool” jäi Venemaale.

Segadus kemikaalide nimes on tavaline.
Kuid kolesterooli rolli uurimine organismis on viinud asjaoluni, et te ei saa seda nimetada ainult kolesterooli hullumeelsuseks.
XX sajandi alguses. mitmed N. N. Anichkovi juhitud Vene teadlased viisid läbi katseid küülikutega, kes toidavad neid loomset päritolu toitu.
Mõne aja pärast surid taolise ebaloomuliku dieedi taimsed küülikud koronaararterite ummistumise tagajärjel. Koronaararterite seintel olevad hoiused sisaldasid rasv-, kolesterooli- ja kaltsiumisoolade trombe ("ateromatoossed naastud"), mis sarnanesid aterosklerootiliste kahjustustega inimese veresoontele.
Tehti järgmine otsus: kolesterooli sisaldavad ained põhjustavad ateroskleroosi.

Selle avastuse järel räägiti, et kolesterool on mürk, et see on surmav kehale. Teda peeti ateroskleroosi peamiseks süüdlaseks ja sõnastati kohe postulaat: selleks, et kaitsta ennast ateroskleroosi ja tema põhjustatud haiguste eest, piisab kolesteroolirikka tootest keeldumisest.
Aga tagasi "halbade lipiidide", nimelt LDL. Nende ainevahetus on kaks võimalust. Esimene on seondumine maksa, neerupealiste rakkude ja perifeersete rakkude apo-B / E retseptoritega, kaasa arvatud silelihasrakud ja fibroblastid. Tavaliselt eemaldab retseptor-vahendatud viis umbes 75% LDL-st vereringest.
Pärast rakku läbitungimist lagunevad LDL osakesed ja vabastavad vaba kolesterooli. Intratsellulaarse kolesterooli liiaga pärsib see LDL-retseptorite sünteesi LDL-retseptori geeniga toimimise kaudu ja vastupidi, vähese rakusisese kolesterooli tasemega suureneb LDL-retseptorite süntees.
Alternatiivne viis LDL-i osakeste metabolismiks on oksüdatsioon. Apo-B / E retseptorid tunnevad peroksiidiga modifitseeritud LDL-d halvasti ära, kuid nn. See LDL-i katabolismi tee (erinevused), erinevalt retseptorist sõltuvast radarist, ei pärsi rakusisese kolesterooli koguse suurenemisega.
Selle protsessi jätkamine toob kaasa makrofaagide muutumise vahukujulisteks rakkudeks, mis on täis kolesterooli estreid - rasvapaikade komponente.
Viimased on aterosklerootilise naastu prekursorid ja selle jaoks peetakse madala tihedusega lipoproteiine halvaks lipoproteiiniks.
Ateroskleroosi arengu mehhanism on kolm peamist valdkonda:
- lipiidide metabolismi häirimine;
- muutused vere reoloogilistes omadustes (vereliistakute seisund ja koagulatsioonisüsteem);
- rakulised protsessid.

Ateroskleroosi patogeneesi mõistmine on seotud teatud geenide geneetiliselt määratud defektiga.
Need on geenid, mis vastutavad LDL ja VLDL retseptorite moodustumise ja toimimise eest. Ameerika teadlased D. Goldstein ja M. Brown töötasid ateroskleroosi uuringus 1973. aastal Nobeli preemiaga. Nende avastamise olemus seisneb selles, et aterogeensetel LDL-lipoproteiinidel on nende katabolismi jaoks spetsiifilised retseptorid (LDL-retseptorid).
Nende retseptorite düsfunktsioon või puudumine on päriliku hüperlipideemia arengu patogeneetiline alus.
Praeguseks on kirjeldatud LDL-retseptorit kodeeriva geeni enam kui 160 mutatsiooni. Maailmas on mitmeid miljoneid päriliku hüperkolesteroleemiaga patsiente (Ameerika Ühendriikides - umbes 516 tuhat, Venemaal - üle 300 tuhande jne).

Heterosügootse HLP vormiga patsientidel ületab kolesterool sageli 8-10 mmol / l ja ilma ravita surevad need patsiendid 4-5 aastakümne jooksul.
Selle patoloogia esinemissagedus on Euroopa populatsioonides 1: 500. Päriliku päriliku HLP vorm on hüperkolesteroleemia homosügootne vorm (esinemine 1: 1 000 000), kui laps saab vanematelt ühe defektse geeni.

Nendel patsientidel ilmneb ateroskleroos varases lapsepõlves ja ravita patsiendid surevad sageli 10-15-aastaselt.
Primaarse hüpertriglütserideemiaga patsientide patogeneesi ja ravi mõistmisel oli väga oluline apo-E apoproteiini metabolismi ja lipoproteiini lipaasi geenmutatsioonide tunnuste avastamine. Apolipoproteiini apo-E on üks peamisi plasma lipiidide reguleerijaid. Apo-E retseptorite aktiivsus maksas määrab eelkõige triglütseriidirikaste osakeste või väga madala ja keskmise tihedusega lipoproteiinide jääkide (VLDL ja LPPP) katabolismi astme. Nagu viimastel aastatel tehtud uuringud näitavad, on nende klasside lipoproteiinide vereplasma taseme tõus suhkurtõve ateroskleroosi arengu põhielement.

Praktiku mõtetes on ateroskleroos kui haigus otseselt seotud kolesterooliga, täpsemalt selle kõrgendatud tasemega.
Kuid mitte kõik pole nii lihtne.
Tänapäeval ei teki endoteeli osalusel kehas tõsist patoloogilist protsessi.
Sama kehtib ateroskleroosi kohta: haiguse ilmnemiseks on vajalik veresoonte seina kahjustamine (mehaaniline, keemiline või immunoloogiline).

Endoteliaalse düsfunktsiooni võib põhjustada paljud tegurid: hemodünaamiline (arteriaalne hüpertensioon), hormoonide ülemäärane tase (hüperinsulinemia), infektsioonid, toksilised ühendid jne. Endoteeli kahjustamine põhjustab trombotsüütide adhesiooni ja silelihasrakkude proliferatsiooni.
Veresoonte seina halvemus (suurenenud läbilaskvus) ateroskleroosiga patsientidel on geneetiliselt määratud. Trombotsüütide adhesiooni protsessiga kaasneb lipiidide akumulatsioon, millele järgneb nende piirkondade immutamine, glükoosaminoglükaanide sünteesi kohalik suurenemine ja kollageeni ja elastiini paikne moodustumine.

Ateroskleroosi tekke suhtes kalduvates kohtades toimub rakkude transformatsioon. Nendes alade piirkondades on diferentseeritud, selgelt piiritletud endoteelirakkude asemel suured mitmetahulised rakud, mis on ebakorrapärase kujuga. Muutuvad ka laeva seinad moodustavad silelihasrakud - nende suurus suureneb ja kollageen koguneb nende tuumade ümber.

See on väga oluline ateroskleroosi arengu mõistmiseks normaalse ja isegi alandatud kolesterooli sisaldusega patsientidel veres. Võib-olla on kolesterooliplaatide moodustumine kaitsva reaktsiooni patoloogiline areng, mille eesmärk on kõrvaldada anuma seina defekt. Prostanoidi akumulatsiooni tõttu suurenenud vere hüübimisaktiivsus.
Trombotsüütide häire koos trombotsüütide teguriga katkestab endoteeli struktuuri taastamise protsessi. Prostanoidide mõjul kaasneb selle protsessiga fibriinfilamentide sadestumine koos nende järgneva kaltsifikatsiooniga võimaliku skleroosi tekkega, mis on nimetatud rakulise protsessi jaoks kihiline. Selleks, et paremini mõista ateroskleroosi arengut, tuleb arvesse võtta Epstein-Barri integreeriva infektsiooni püsivuse võimalikku patogeneetilist rolli, milles viiruse genoomi sisestatakse peremeesrakkude kromosoomidesse ja mida saab edastada nii vertikaalselt (rakust rakku) kui ka horisontaalselt (inimeselt inimesele).

Seejärel käsitletakse selliste riskitegurite olulisust nagu II tüüpi diabeet, hüperinsulinism, sekundaarne hüperlipoproteineemia, kolesteroloos, düsgammaglobulinemia; ravimid, eriti GCS, diureetikumid, östrogeenid, b-blokaatorid.

Rääkides faktoritest, mis kahjustavad veresoonte seinu, ei ole võimalik homotsüsteiini meenutada. Homotsüsteiin on essentsiaalse aminohappe metioniini vahetamise vaheprodukt. Tavaliselt elab homotsüsteiin kehas väga lühikese aja jooksul ning foolhappe ja B12-vitamiini mõju all taaskasutatakse tagasi metioniiniks või B6-vitamiini mõju all muutub järgnevaks metaboolseks produktiks tsüstotioniiniks.
Erinevad pärilikud ja omandatud haigused põhjustavad asjaolu, et homotsüsteiini ei kasutata, kuid see koguneb organismis ja muutub sellele ohtlikuks, põhjustades mitmeid patoloogilisi mõjusid. Kuid peamine negatiivne mõju on see, et sellel on tsütotoksilisus ja see mõjutab arterite siseseina - intima, mis on kaetud endoteeliga. Moodustati endoteeli katkestused, mida keha püüab midagi sulgeda.

Seda kasutatakse kolesterooli ja teiste rasvainete puhul. Nagu Ameerika teadlaste uuringud näitavad, on kolesterool kaitsja, mitte tapja, kuna seda nimetatakse ikka veel ebaõiglaselt.
Kuid homotsüsteiini puhul on kõik palju hullem - isegi väga väikestel kogustel võib see olla laevadele piisavalt tugev, mistõttu selle aine norme inimestele praktiliselt ei eksisteeri, kuigi peetakse homotsüsteiini taset paastunud veres vahemikus 5-15 µmol / l.
Homotsüsteiini kontsentratsioon veres on 1000 korda vähem kui kolesterool ja selle taseme tõus ainult 20-30% võib põhjustada tõsiseid tagajärgi, et paremini mõista ateroskleroosi ravimise strateegiat ja täpsemalt selle ennetamist, märkige veel üks probleem.
Me räägime mikroökoloogilisest homeostaasist, mida ei toimu isoleeritult, vaid biokile rikkudes.
See ikka pooleldi abstraktne kontseptsioon on mukopolüsahhariidi “kinnas”, mis katab kogu naha ja kõik limaskestad.
See takistab eksogeensete mikroorganismide tungimist oma alumistesse kihtidesse, mis koosnevad veest, toidust jne, ning endogeensete mikroorganismide jaoks takistab see nende piirkondade haardumist ja koloniseerimist. Inimese limaskestade biofilm koosneb lisaks mikroobse päritoluga eksopolüsahhariididele ka autokontsentraalse mikrofloora ja kuplirakkude poolt sekreteeritud muciini mikrokoloonidest.

Biofilm on organismi ja mikrofloora ühise aktiivsuse tulemus. Omades arvukaid spetsiifilise ja mittespetsiifilise kaitse tegureid, teeb see koostööd interkaluminaalse ja parietaalse mikroflooraga ning makroorganismiga, kaitseb ökosüsteemi patogeensest mikrofloorast (kolonisatsiooniresistentsus).

Kliinilise lipiidoloogia seisukohast vähendavad ateroskleroosi (nikotiin, etanool, epinefriin, norepinefriin, serotoniin jne) üldtunnustatud riskifaktorid sinusoidi endoteeli üldist poorsust, mis viib düslipoproteineemia ja lipiidide distressi sündroomi progresseerumiseni üldiselt. Seega on maksa roll retikuloendoteliaalse süsteemi lipiidide metabolismi reguleerimisel oluline. Teine võrdselt oluline retikuloendoteliaalse süsteemi rakkude funktsioon on endoteelirakkude võime sekreteerida verevoolu ja vere hüübimist reguleerivaid tegureid. Kui retikuloendoteliaalse süsteemi rakulised elemendid on kahjustatud, suureneb von Willebrandi faktori ekspressioon dramaatiliselt, mis võimendab trombotsüütide agregatsiooni ja nende adhesiooni subendoteelmaatriksiga, st võimendab aterogeneesi. Maksa retikuloendoteliaalse süsteemi reguleerimine on väga keeruline, selle rakud on kergesti ühest funktsionaalsest seisundist teise teisaldatavad.

Peamine regulatiivne mehhanism toimub Kupfferi rakkude kruntimisega (konditsioneerimine). Reaalses elus toimivad jämesoole gramnegatiivse mikrofloora endotoksiinide lipopolüsahhariidid trimmimise stiimulina. Maksa retnukuloendothelialnaya süsteemi endotoksiiniga stimuleeritud rakud toodavad paljusid erinevaid tsütokiine. Kui see juhtub, esineb monooksigenaasi aktiivsuse pärssimine hepatotsüütides, katkestatakse retikuloendoteliaalse süsteemi rakkude kompleksne koostöö hepatotsüütidega, mis aeglustab kolesterooli estrite hüdrolüüsi maksas ja nende eritumise kolesterooliga sapi. Need patoloogilised protsessid Acad. B.C. Savelyev nimetatakse lipiidide häire sündroomiks (LDS) - organismi süsteemne patoloogiline reaktsioon, mis põhineb lipiidide ainevahetuse häiretel protsesside näol, mis ületavad sihtorganit, mis soodustab uute või progresseeruvate haiguste tekkimist ning millega kaasnevad maksa erinevate funktsioonide häired, millest saab peamine sihtorgan.. Maksa morfoloogiliste muutuste kujunemisel mängib peamist rolli selle retikuloendoteliaalne süsteem.

Soole rakud sünteesivad mitte ainult kolesterooli, vaid toodavad ka ühendeid, mis reguleerivad selle sünteesi maksas.
Nendel ühenditel (peamiselt valkudega) on otsene mõju kolesteroolide sünteesile ja kaudselt, mõjutades sapphapete moodustumist maksas. Kolesterooli ja sapphapete soolestiku luumenite vähenemine indutseerib spetsiifiliste ainete moodustumist, mis portaali tsirkulatsiooni kaudu stimuleerivad maksa kolesterooli tootmist või kolesterooli muundumist teisteks bioloogiliselt aktiivseteks steroolideks, peamiselt sapphapeteks. Kliiniline pilt. DLP-i välised märgid: silmalaugude xanthelasma, sarvkesta lipoidkaar, mugul- ja kõõluste ksantoomid käte, küünarnuki ja põlveliigese ekstensorpindadel, Achilleuse kõõlused, on tavalisemad perekondliku GHS-i või muu päriliku lipiidide ainevahetusega patsientidel. Kollakas-palmavärvimine on tüüpiline III tüüpi HLP-ga patsientidele ja kogu organismis hajutatud eruptiivsed ksantoomid on tüüpilised HLP-ga patsientidele.

Kuid enamiku mõõduka HLP-ga patsientidel ei ole lipiidide metabolismi häirete väliseid märke. Kliinilised ilmingud on tingitud aterosklerootilise naastu lokaliseerumisest, hemodünaamiliste häirete astmest ja sekundaarsetest tüsistustest, eelkõige vereklombi moodustumisest. Neid komplikatsioone kirjeldatakse vastavates osades. Ateroskleroosi esinemist ja kulgu mõjutavad riskitegurid on arteriaalne hüpertensioon, suitsetamine ja LDL-i kasv (“kolm suur”).

Kui patsient ühendab kõik kolm neist teguritest, suureneb koronaarkatastroofist tingitud surma risk teguriga 8, kusjuures kahe teguri kombinatsioon - 4 ja ühe juuresolekul - on sama vanuse teguriga võrreldes sama teguriga, ilma nimetatud riskiteguriteta.

Ateroskleroosi diagnoosimine seisneb geneetilise tundlikkuse kindlakstegemises ja aterosklerootilise pleki ladestumise alade kindlakstegemises, koronaararterite haiguse kliinilistes ilmingutes, aju veresoonte, neerude, alumiste jäsemete jne kahjustuste tuvastamisel. kolesterool (nahas).

Ateroskleroosiga patsientide ravi optimaalseks korraldamiseks tuleb meeles pidada düslipideemia olemust.
Lipiidi peegli aterogeensuse hindamiseks on spetsiaalsed valemid.
Lihtsaim ja kõige usaldusväärsem on ALO B ja APO A. suhe.
Kui koefitsient on väiksem kui 1, on aterogeensus väiksem, koefitsiendiga üle 1, suureneb aterogeensus.
Termin "hüperlipoproteineemia" tähendab lipiidide ja LP sisalduse suurenemist plasmas.
SDP iseloomustamiseks kasutage WHO klassifikatsiooni.

I, fenotüüpi iseloomustab isoleeritud HM suurenemine, kolesterool ja TG võivad olla mõõdukalt kõrgenenud. See fenotüüp on haruldane ja ei ole tavaliselt seotud ateroskleroosi arenguga. HM-i hüdrolüüsi käigus moodustunud jäägid võivad siiski olla aterogeensed.

IIa fenotüübi puhul on tüüpiline LDL-kolesterooli ja kolesterooli kolesterooli kontsentratsiooni suurenemine, TG on normaalses vahemikus.
See fenotüüp on populatsioonis üsna tavaline ja on tihedalt seotud koronaarse ateroskleroosi arenguga.
Lipiidide ainevahetuse pärilike häirete korral diagnoositakse PA fenotüüp perekondliku ja poligeense GHSiga patsientidel.

IIb fenotüübi puhul on LDL-kolesterooli ja kolesterooli VLDL kontsentratsioon kõrgendatud.
IIb fenotüübiga isikutel tekib kombineeritud HLV, kuna TC ja TG kontsentratsioonid on tõusnud. See on tavaline ja aterogeenne DLP tüüp.
Primaarse GLP IIb puhul täheldatakse fenotüüpi sagedamini perekondliku kombineeritud HLP-ga patsientidel. Sageli on HLP kombineeritud lipiidide metabolismi sekundaarsete häirete proaplaenias.

III fenotüüp väljendub Lpp ja selle tulemusena kolesterooli ja TH suurenemises. See on üsna haruldane lipiidide metaboolse häire tüüp, see on sageli seotud E2 / 2 fenotüübiga E, mis on halvem maksa retseptorites kui teistes apo-E fenotüüpides, seostub leppidega.
III fenotüüp esineb tavaliselt teatud metaboolsete häiretega, eriti MS ja DM patsientidel.
Kui kahtlustatakse fenotüüpi III, on seerumi elektroforees agaroosgeelis oluliseks abiks diagnoosimisel.
Sel juhul ilmub elektroforegrammil iseloomulik lai beeta-riba, mis peegeldab kõrge LPP sisaldust veres.
III fenotüübi kandjatel, kes kannatavad ülaltoodud ainevahetushäirete all, on kõrge ateroskleroosi risk.

IV fenotüübi puhul on iseloomulik VLDL ja THG suurenenud kontsentratsioon.
See on tavaline DLP tüüp, see esineb 40% -l lipiidide ainevahetushäiretega patsientidest.
IV fenotüüp võib olla perekondliku PT peegeldus, samuti lipiidide metabolismi sekundaarsete häirete sagedane ilming.
Kombinatsioonis madala HDL-kolesterooli kontsentratsiooniga on see fenotüüp väga aterogeenne.

V fenotüüp on haruldane. Seda iseloomustab CM ja VLDL kontsentratsiooni samaaegne suurenemine, samuti THG ja kolesterooli sisalduse mõõdukas suurenemine. Tavaliselt puudub selge seos V fenotüübi ja ateroskleroosi arengu vahel. Siiski on selle fenotüübiga kaasnev raske THG ohtlik ägeda pankreatiidi tekkeks.

WHO klassifikatsioonis ei võeta arvesse fenotüüpi, mida iseloomustab HDL-kolesterooli (hüpoalpalipoproteidemia) selektiivne vähenemine.
See fenotüüp on meestel tavalisem ja sellega kaasnevad koronaar- ja ajueraldiste kahjustused.
Oluline on märkida, et ülaltoodud klassifikatsioon ei võimalda diagnoosida DLP-d põhjustanud haigust, kuid võimaldab arstil määrata aterogeensuse astet. Et hinnata lipiidide profiili, OHSDG, HDL-C, LDL-C; viimane arvutatakse Friedwaldi valemiga, mille TG kontsentratsioon ei ületa 4,5 mmol / l (400 mg / dl):
LDL-kolesterool = kolesterool <ХС ЛПВП+ (ТГ/2,2)>mmol / l.
LDL-kolesterool = kolesterool <ХС ЛПВП-КТГ/5)>mg / dl.

Kõrgema TG kontsentratsiooni korral määratakse LDL-kolesterool preparatiivse ultratsentrifuugimise meetodil.
Ebatõenäolistel ja mitte täiesti selgetel juhtudel kasutatakse GLP fenotüübi selgitamiseks PL-i elektroforeesi.

Vastavalt kliinilise praktika CVD ennetamise Euroopa suuniste kolmandale läbivaatamisele peetakse normaalseks järgmisi lipiidi ja ravimi väärtusi. Koronaararterite haiguse ja sellega samaväärsete patsientide (perifeerse ateroskleroosi, unearterite ateroskleroosi, kõhu aordi aneurüsmi, diabeedi) korral peab olema kolesterool. < 4,5 ммоль/л (175 мг/дл), а ХС ЛПНП < 2,6 ммоль/л (100 мг/дл).

Akadeemiku A.N. poolt välja pakutud suhe (TCS - HDL kolesterool) / kolesterooli kolesterool (aterogeenne koefitsient). Klimov on 1995. aastal ateroskleroosi esinemise ja progresseerumise tundlik näitaja, samuti piisav lipiidide sisaldust vähendav ravi.
See suhe patsientidel või CVD-le kalduvatel patsientidel ei tohi ületada 4%.

Ateroskleroosi progresseerumise ja ägenemise keskmes on lipiidide naastude suuruse järkjärguline suurenemine, uute muutumatute arterite tekkimine; intravaskulaarne tromboos, mis on seotud ka aterosklerootilise naastu moodustumisega ja võib põhjustada anuma äkilist ummistumist.
Viimastel aastatel on tõestatud, et tahvli paksus (ja järelikult ka anuma luumeni langemise aste) võib väheneda.
Selline ateroskleroosi taandumine esineb nii spontaanselt kui ka ravi mõjul.
Sellega seoses on äärmiselt oluline visuaalne teave laevade struktuuri ja funktsiooni kohta. Anumate kujutiste saamise meetodid ja nende funktsionaalse seisundi hindamine hõlmavad radioloogilisi, ultraheli-, tuumamagnetilisi, radionukliidi, tomograafiaid jne.

Paljude aastate jooksul on radiograafiline angiograafia vaskulaarsete uuringute seas jäänud „kuldstandardiks”.

Rinnaelundite regulaarne fluoroskoopia ei ole kaotanud oma tähtsust. Eriti võib elektron-optilise võimenduse ja sihitud röntgendifraktsiooniga fluoroskoopia tuvastada südame arterites kaltsfikatsiooni fookuseid (üks koronaararterite ateroskleroosi tunnuseid).
Magnetresonantsi angiograafia võimaldab teil visuaalselt visualiseerida vaskulaarseid struktuure kolmemõõtmelises formaadis väikseima detaili täpsusega ja kasutades spetsiaalseid meetodeid, saate kvantifitseerida verevoolu ja selle suunda. Südame ja veresoonte ultrahelidiagnostikat (USE) kasutatakse unearterite lineaarseks B-skaneerimiseks, saate hinnata laeva stenoosi pikkust ja astet, aterosklerootiliste naastude kuju, nende asukohta, morfostruktuuri, fikseerumistihedust veresoonte seinale.
Karotiidide ja transkraniaalse Doppleri sonograafia abil on võimalik määrata verevoolu iseloomu ja mis kõige tähtsam, uurida tserebrovaskulaarseid reaktsioone mitmesugustes funktsionaalsetes stressitestides.
Boston kardioloogid on testinud uut meetodit ateroskleroosi visuaalseks diagnoosimiseks, mille on välja töötanud Guidant Corporationi töötajad. Patsiendi arterisse sisestatakse õhuke kiudoptiline kaabel, mille kaudu arst jälgib selle sisemist vooderit.
Massachusettsi osariigi haiglas läbiviidud testid näitasid, et veresoonte endoteeli endoskoopiline uurimine muudab pigem rasvkoe olemuse ja verehüüvete tõenäosuse hindamise kui ultraheliuuringu täpsemaks.
See protseduur ei kesta üle viie minuti ega põhjusta komplikatsioone.

Et hinnata lipiidide spektri dünaamika informatiivsust, piirduvad Ameerika Ühendriikide riikliku kolesterooli haridusprogrammi (NOPH) eksperdid LDL-X kolesterooli uuringuga, jättes üldkolesterooli määramise sõeluuringuks ja ateroskleroosi esmaseks ennetamiseks.
Ravi. Küsimus on keeruline. On väga piinlik, et ateroskleroosi anti-kolesteroolipoliitika on ülerõhk. Jätkem kõrvale demagoogilised avaldused, nagu need, millel on rohkem rääkimist kui tõhusad tulemused. See on juba tuttav.
Oleme veendunud kahtlustes, et nii statiinravi kui ka kolesterooli taotlemine on ainus paha, sest autorid on oma silmadega näinud statiini ravi tõsiseid soovimatuid ilminguid.
Proovime nimetada HLP aktiivse ravi mõningaid mõjusid.

Näiteks tõestas rühm Ameerika teadlasi, et patsiendid, kellel oli õnnestunud langetada oma kolesteroolitaset, muutusid sagedamini kui surmaga lõppenud õnnetused, enesetapud ja vägivalla ohvrid.
Tundub, et madal kolesteroolitase suurendab inimese agressiivsust ja muutub hoolimatuks.
Ajakiri Lancet avaldas materjale, mis näitavad, et madala kolesteroolisisaldusega vanad inimesed satuvad kolm korda sagedamini melanhooliasse kui nende kolleegid, kellel on normaalne kolesteroolitase.

Tuleb meeles pidada, et kolesterool on mingi tooraine kõigi steroidhormoonide, sh sekssteroidide tootmiseks. St kolesteroolivaba dieet mõjutab kahtlemata seksuaalset aktiivsust.
Mitte-kolesterooli toitumine lastel häirib normaalset rakkude jagunemist ja mõjutab nende normaalset kasvu.
Ja lõpuks, viljakas eas naised, kes püüavad vähendada kolesterooli taset veres, on üldiselt mõttetu.
Fakt on see, et naissuguhormoonidel on aterogeensed toimed, st nad takistavad kolesterooli sadestumist veresoonte seintele. Seega on selle vanuse naised ilma meie osaluseta täielikult kaitstud ateroskleroosi eest.

Ateroskleroosiga patsientide hoolduse kõigis etappides peaks olema mõistlik ja tasakaalustatud lähenemine nii dieedile kui ka ravile.

Toitumine, kolesteroolivaba toitumine Ameerika Ühendriikides on muutunud peaaegu rahvuslikuks spordiks, kuid hoolimata tõelisest sõjast kolesteroolile, ei ole McDonaldsi külastajate arv vähenenud.
Keskmine Ameerika ei muutnud Ameerika rahvusliku köögi traditsioone, mis imendusid kõige paremini Ameerika Ühendriikide kõigi rasside ja rahvuste kokadelt.
Ja toit, nagu me teame, toimub kas maitsev või tervislik.
Kolesterooli taseme ja kirjaliku kontsentratsiooni suhe veres tundub ilmne, kuid vaatamata paljudele uuringutele ei ole seda veel tõestatud.

Lisaks on korduvalt tõestatud vastupidine: toidu ja kolesterooli kolesterool, mis koguneb aterosklerootilistesse naastudesse, on kaks täiesti erinevat kolesterooli. Lipiidide normaliseerimise toitumise peamised nõuded: vähendada rasva tarbimist 30% -ni kogu kalorite tarbimisest (2000 kalorit); polüküllastumata rasvade ja küllastunud rasvade suhe peaks olema 1,5.

Polüküllastumata rasvhapete (linoolhape) allikaks on päevalille-, maisi- ja sojaõli, samuti kalaõli. Kolesterooli tarbimine - vähem kui 300 mg päevas; suurendada lahustuvate kiudude tarbimist 10-25 g-ni päevas, taimseid steroole / stanoole kuni 2 g-ni päevas.

Sojavalgu lisamine jahvatatud veiselihale alandab kolesterooli ja LDL-i.
Sarnane toime fütosteroolis kui margariini lisand, hakkliha (Am. J Clinical Nutrition, 2002; 76: 57-64).

Patsiente tuleb tungivalt lisada toitumisse rohkem merekalasid, mille rasvasisaldus sisaldab palju ko-3 ja co-6 polüküllastumata rasvhappeid, köögivilju ja puuvilju, mis sisaldavad palju looduslikke antioksüdante ja vitamiine.

Kolesteroolivastase dieedi soovitamisel unustavad nad mingil põhjusel, et ateroskleroos läheb kõrvale raske IHD, 2. tüüpi diabeedi, AH ja rasvumise kõrval.

Nende haiguste kunstlikult rebimisel pakume arstile teenistust.
Arvestades nende haiguste toitumise nõudeid, peate nõudma madala kalorsusega soolata tasakaalustatud toitumist, maksimaalset vitamiinidega (turult, mitte apteegist) ja mikroelementidest kinnipidamist.

Patsienti soovitatakse:
- vähendada kaalu optimaalseks: optimaalse kaalu hindamiseks saab kasutada KMI indikaatorit = massi kg / kõrgus m2-des.
Normaalne KMI on vahemikus 18,5–24,9 kg / m2.
Praegu kasutatakse RT mõõtmiseks ülekaalulisust või rasvumist. Tavaliselt ei tohi meestel OT-d ületada 94 cm, naistel 80 cm, ülejääk RT meestel üle 102 cm, naistel 88 cm on kõhupiirkonna rasvumise näitaja;
- suurendada kehalist aktiivsust: 3–5 korda nädalas jalutuskäigud, mis võimaldavad teil saavutada südame löögisageduse kuni 60–70% selle vanusegrupi maksimaalsest lubatud tasemest;
- suitsetamine lõpetada: arst peab patsiendi veenma suitsetamisest loobuma, kasutades kõiki vajalikke argumente;
- sageli arutatakse alkoholi mõju lipiidiprofiilile ja selle võimalikkust lipiidide ainevahetushäirete parandamiseks. Te võite soovitada patsiendil võtta alkoholi järgmistes annustes: viina, brändi või viski - 45-50 ml päevas, lauavein punane või valge - 150 ml päevas.
Nendest jookidest on eelistatud vein, sest uuringud on näidanud, et riikides, kus elanikkond tarbib enamasti punast veini, on CVD suremus madalam kui riikides, kus eelistatakse tugevaid alkohoolseid jooke või õlut.

Ravimiteraapia. Öelda, et ravi peaks olema terviklik, tõenäoliselt mitte vajalik. Selle lipolüütiline komponent peaks olema suunatud LDL-kolesterooli vähendamisele, seejärel suurendama HDL-kolesterooli ja vähendama lõpuks TG-d. HMG-CoA reduktaasi inhibiitorid (statiinid) on peamised hüpolipideemilised ained. Statiinid on ensüümi HMG-CoA reduktaasi inhibiitorid, mis on üks kolesterooli sünteesi peamisi ensüüme. Kolesterooli rakusisese sisalduse vähenemise tulemusena suurendab maksa rakk LDL-i membraaniretseptorite arvu selle pinnal; viimane tunneb ära, seondub ja eemaldab vereringest aterogeensed LDL-osakesed, vähendades seega kolesterooli kontsentratsiooni veres, vähendades LDL-kolesterooli taset. Koos statiinide lipiidide sisaldust alandava toimega on neil pleiotroopne toime, mis ei ole seotud ainult hüpolidemilise aktiivsusega. Näidatud on statiinide positiivne toime endoteeli funktsioonile, C-reaktiivse valgu redutseerimisele, veresoonte põletikulise reaktsiooni markerile, trombotsüütide agregatsiooni pärssimisele, proliferatiivsele aktiivsusele jne.
Praegu kasutatakse Venemaal järgmisi statiiniravimeid: lovastatiin (Mevacor), simvastatiin (Zocor), pravastatiin (lipostaat), atorvastatiin (Liprimar), fluvastatiin (Lescol).

Esimesed statiinid (lovastatiin, simvastatiin ja pravastatiin) isoleeriti penitsilliini seente ja Aspergillus terrens, fluvastatiini ja atorvastatiini sünteetiliste ravimite kultuurist.
Statiinid erinevad nende füüsikalis-keemilistest ja farmakoloogilistest omadustest: simvastatiin ja lovastatiin on rohkem lipofiilsed, samal ajal kui atorvastatiin ja pravastatiin on hüdrofiilsed ning fluvastatiin on suhteliselt hüdrofiilne.
Need omadused võimaldavad ravimite erinevat läbilaskvust rakumembraanide, eriti maksa rakkude kaudu.
Lovastatiin ja simvastatiin sisenevad maksas suletud laktoonivormidena ja alles pärast esimest läbipääsu muutuvad aktiivse happega, mis toimib HMG-CoA reduktaasi inhibiitorina.

Kõik teised ravimid sisenevad kehasse avatud happe kujul.
Statiinide poolväärtusaeg ei ületa 2 tundi, välja arvatud atorvastatiin, mille poolväärtusaeg on pikem kui 12 tundi, mis on tõenäoliselt tingitud selle intensiivsemast toimest LDL ja LDL-C vähenemisele.

Statiinide kasutamisel esinevad kõrvaltoimed on harva esinevad ja peamiselt pärinevad müopaatiate ilmnemisest. Müopaatia esinemissagedus suureneb koos statiinide koosmanustamisega nikotiinhappega ja fibraatidega. Statiinid on raseduse ajal vastunäidustatud, kuna kolesterool on vajalik loote normaalseks arenguks.
Reeglina määratakse statiinid üks kord õhtul pärast õhtusööki, sest kolesterooli süntees toimub kõige intensiivsemalt öösel.
Ravi algab väikese annusega mis tahes loetletud ravimitest (5-10 mg), suurendades seda järk-järgult tasemele, kus on võimalik saavutada LDL-kolesterooli sihttaseme tase.
Enamiku statiinide keskmine terapeutiline annus on 20-40 mg päevas.
Statiinide maksimaalse ööpäevase annuse määramine toimub tavaliselt kõrge kolesteroolitaseme korral, peamiselt perekondliku HSS-iga patsientidel, kuna statiini suure annuse võtmine on ohtlik tõsiste kõrvaltoimete tõttu: müopaatia, rabdomüolüüs.

Statiinid vähendavad LDL-kolesterooli 20–60%, TG 10–40% ja suurendavad HDL-kolesterooli taset 5–15%.
Staatiinide pikaajaline kasutamine vähemalt 5 aastat vähendab IHD ja teiste CVD-de surmade sagedust 25–40%.
Statiinid on hästi talutavad, kuid nende vastuvõtmisega võivad kaasneda kõhuvalu, kõhupuhitus ja kõhukinnisus. Suurenenud maksaensüümide aktiivsus: statiinide võtmise ajal täheldatakse 0,5-1,5% patsientidest ALT, ACT ja Y-TTP.
Kui vähemalt ühe nimetatud ensüümi tase kahel järjestikusel mõõtmisel ületab 3 korda normaalväärtuste ülempiiri, tuleks statiinide võtmine peatada.

Ensüümide mõõduka suurenemise korral piisab ravimi annuse vähenemise piiramisest.
Tavaliselt taastuvad ensüümi tasemed lühikese aja jooksul normaalseks ja ravi võib jätkata kas sama ravimi puhul väiksema annusega või erineva statiiniga, näiteks atorvastatiini asemel, peaksite andma fluvastatiini või pravastatiini.
Harva (0,1–0,5%) täheldatakse statiinide võtmisel müopaatiat ja müalgia, mis väljendub lihaste valu ja nõrkusena, millega kaasneb CPK taseme tõus rohkem kui 5 korda ja see nõuab ravimi katkestamist.
Statiinravi kõige ohtlikumaks komplikatsiooniks on rabdomüolüüs või lihaste lagunemine, mis võib kahjustada neerutorusid. Komplikatsiooniga kaasneb CPK taseme suurenemine rohkem kui 10 korda ja uriini värvi tumenemine müoglobinuuria tõttu.
Rabdomüolüüsi tekkimisel tuleb statiinide võtmine kohe lõpetada.

Anioonivahetusvaigud (sapphapete sekvestrandid).
Need on aktiivsed hüpolesteroleemilised ained, mis vähendavad kolesterooli sisaldust kolesterooli LGTNP tõttu veres. Sapphappe sekvestrantide hulka kuuluvad kolestüramiin (questran, kvantalan jne) ja kolestipool (kolestiin).
Mõlemad ravimid on vees lahustumatud pulbrid, mida segatakse mingis vedelikus (vesi, mahl, supp jne).
Kolestüramiini võetakse tavaliselt koos toiduga 4-24 g päevas. Samaväärsed kolüstipooli annused - 5–30 g päevas. 8–16 g kolestüramiini ja 10-20 g kolestipooli, st nende väikeste ja keskmise annuste määramisel võetakse ravimid kaks korda päevas, vastavalt 4-8 ja 5-10 g. Suured ööpäevased annused - 24 g kolestüramiini või 30 g kolestipooli - jagunevad kolmeks annuseks.
Sapphappe sekvestrantide hüpokolesteroleemiline toime ilmneb tavaliselt pärast 1-kuulist ravi.
Ravimite kõrvaltoimed on seotud nende mõjuga soolele. Ravimid ei imendu seedetraktist; nende kasutamine võib põhjustada kõhupuhitust, düspepsiat, kõhulahtisust või kõhukinnisust.

Nikotiinhappel on laia toimespektri tase lipiididele ja LP-le, kuid see on peamiselt hüpotriglütseriidne aine.
Lisaks võib nikotiinhape suurendada HDL-kolesterooli taset veres.
Alustada nikotiinhappe võtmist minimaalse annusega (0,03 g), suurendades seda järk-järgult maksimaalse talutavusega.
Enduratsiin on paremini talutav (nikotiinhape asetatakse vaha maatriksisse).
Toimeaine järkjärguline vabanemine kõrvaldab palju kõrvaltoimeid.
Enduratsiin on ette nähtud annustes 250-2000 mg päevas.
Kõrvaltoimed: maksa pöördumine, aminotransferaaside aktiivsuse suurenemine.
Võimalikud on gastrointestinaaltrakti krooniliste haiguste ägenemised, eriti peptilised haavandid, hüperglükeemia areng ja kusihappe sisalduse suurenemine.
Praegu kasutatakse päriliku hüperkolesteroleemia korral nikotiinhapet koos anioonivahetusvaiguga.

Fibraatidel (gemfibrosiil, bensafibraat) on valdavalt hüpotriglütseriidne toime.
Nad suurendavad VLDL-i lagundava ensüümi lipoproteiini lipaasi aktiivsust, vähendavad mõõdukalt LDL-kolesterooli kontsentratsiooni ja suurendavad HDL-kolesterooli taset. Nad on ravimid, mis on valitud kõrgendatud plasmatasemete triglütseriidide tekkeks, kui esineb pankreatiidi tekkimise oht.
Gemfibrosiili manustatakse annuses 900-1200 mg päevas (450-600 mg 2 korda). Soovitatav on võtta ravim 30 minutit enne sööki (s.o enne hommikusööki või õhtusööki).
Kõrvaltoimed Gemfibrosiil on võimeline tekitama müosiiti, sapiteede kivide moodustumist, suurendama maksaensüümide aktiivsust, kaudsete antikoagulantide mõju, põhjustama mitmesuguseid seedetrakti häireid, düspepsiat, valu ja isegi kodade virvendust.

Probukool (lorelco, fenbutool) vähendab LDL-kolesterooli taset (10-15%) ja HDL-i.
Probukool aktiveerib mitte-retseptorite raja LDL-i eemaldamiseks verest, nii et see võib vähendada kolesterooli veres patsientidel, kellel ei ole LDL-retseptoreid, s.t. perekondliku hüperkolesteroleemia homotsügootse vormiga.
Rakendatud probukool annuses 1000 mg päevas (500 mg kaks korda koos toiduga). Täielikult ravimi toime lipiididele ja ravimitele avaldub mitte varem kui 2 kuud kestnud ravi. See lahustub hästi rasvades ja püsib rasvkoes väga pikka aega, järk-järgult vabanedes verre.
Seetõttu säilib selle toime pärast ravi lõpetamist pikka aega (kuni 6 kuud).
Probukooli võib kasutada kombinatsioonis peaaegu kõigi lipiidide sisaldust vähendavate ainetega.

Kõrvaltoimed on seotud peamiselt Q-T EKG intervalli pikendamise võimalusega, mis on täis eluohtlike ventrikulaarsete arütmiate teket.

Ezetrol - uus ravim, mis võib blokeerida kolesterooli imendumist peensoole tasemel, mis viib kolesterooli vähenemiseni soolest kuni maksani, alandab kolesterooli süsteemses vereringes ja takistab lõpuks veresoonte ateroskleroosi teket. (Tuletame meelde, et statiinid inhibeerivad kolesterooli sünteesi maksades ise.)
Pärast 2-nädalast ravi Ezetroliga väheneb kolesterooli imendumine soolestikus 54%.
Ezetroli eesmärk koos mis tahes statiiniga blokeerib 2 kolesterooli allikat (soolestikus ja maksas), mis võimaldab saavutada kolesteroleemia tõhusat kontrolli.
Ravim on saadaval 10 mg tablettidena 7 ja 14 tabletiga pakenditena.
Vastu võetud 10 mg üks kord päevas.
Näidustused: primaarne hüperkolesteroleemia (heterosügootne perekondlik ja mitte-perekondlik).
See on ette nähtud monoteraapiana (toidulisandina) osana statiinidega kombineeritud ravist toidulisandina (koos statiini monoteraapia ebaefektiivsusega).
Homosügootne perekondlik hüperkolesteroleemia: koos statiinidega dieedi lisana (patsiendid võivad saada ka täiendavat ravi, kaasa arvatud LDL-aferees).
Homosügootne sitosterolemia: dieedi adjuvantravi.

Omacor on esimene ja ainus ravim maailmas, mis koosneb kõrgelt puhastatud ja väga kontsentreeritud omega-3 polüküllastamata rasvhapetest (PUFA) - eikosapentaeenhappest (EPA) ja dokosaheksaeenhappest (DHA).
Lisaks peamistele toimeainetele (EPKiDGK) sisaldab Omacor a-tokoferooli (E-vitamiini) säilitusainena ja topeltsidemete stabilisaatorina polüküllastumata rasvhapetes.
Omacoril on antiarütmogeensed, trombogeensed, lipiidide moduleerivad toimed.
Endogeense hüpertriglütserideemia korral kasutatakse seda toidulisandina ebapiisava efektiivsusega: IV tüübi puhul - monoteraapiana, tüüpidega IIb / III (juhul, kui triglütseriidide kontsentratsioon on kõrge) - koos statiinidega.

Taktiline ravi.
On vaja alustada ravi jäiga dieedi loomisega.
Maailma Terviseorganisatsiooni soovitatud ravimit tuleb alustada, kui 2 riskiteguriga inimestel ja üle 220,0 mg / dl (5,7 mmol / l) on kolesterooli tase üle 249,0 mg / dd (6,5 mmol / l). ) CHD ja 2 riskifaktori olemasolu korral.
Lisaks näitab düslipideemia fosfolipiidi preparaate (Essentiale 2 kapslit 3 korda päevas või 10 ml i / m üks kord päevas, 3 nädala jooksul); E-vitamiin ja p-karotiin on antioksüdandid, mis vähendavad südame pärgarterite muutuste riski, kaitstes LDL-i vabade radikaalide oksüdeerumise eest.
Kasutatud ravimid, mis parandavad vere reoloogiat (disaggregandid, antikoagulandid, trombotsüütide agregatsiooni inhibiitorid) /

Terapeutilised toimed peaksid keskenduma neljale peamisele valdkonnale: lipiidide metabolismi normaliseerimisele; maksa kahjustunud metaboolsete funktsioonide taastamine; retikuloendoteliaalse süsteemi funktsioonide aktiveerimine; käärsoole düsbioosi kõrvaldamine. Kõik need on võrdselt olulised ja ühe neist on võimatu välja tuua, kuna kõigi nende häirete lähedane metaboolne koostöö.
Sellega seoses on suure hulga ravimite kasutamine ebapraktiline ja ebaturvaline, seda eriti selgelt näha ravimite kasutamisel, mis blokeerivad kolesterooli sünteesi maksas.
Selle kahjustatud ensüümsüsteemid, nende funktsioonide kontrollimehhanismi tasakaalustamatus mikrobiota süsteemi - retikuloendoteliaalse süsteemi - koostöös toimunud muutuste tõttu - ei võimalda hepatotsüütil positiivset ainevahetust saavutada.

Selle probleemi lahendamisel selgitame välja kolm kardinaalset ülesannet - sapi sünteesi taastamist maksas ja selle sisenemist soolestikku, maksa retikuloendoteliaalse süsteemi aktiveerimist ja soole mikrobiotsükoosi normaliseerumist.

Neid rakendatakse edukalt taimse kombinatsiooniga hepatoprotektorite, uue unikaalse aktiivse enterosorbendi FISHANT-S ja probiootikumide pikaajalise kasutamisega.
Nende ravimite kompleksi iseloomustab hepatotoksilise toime absoluutne puudumine, mis on väga oluline kõikidest positsioonidest. FISHANT-S õli-pektiini emulsiooni (Venemaa Föderatsiooni tervishoiuministeeriumi resolutsioon nr 005469) kliinilist efektiivsust ja absoluutset puudumist selgitab ühelt poolt selle neutraalsed komponendid (valge õli, pektiin ja agar-agar) ja teiselt poolt selle võime taastada kahjustab kolesterooli füsioloogilist tasakaalu sapphapete enterohepaatilise ringluse blokeerimise, eksogeensete toksiinide ja endotoksiini aktiivse enterosorptsiooni ja soole mikrobiotsükoosi normaliseerumise kaudu.
FISHANT-S kujutab endast uut terapeutiliste ainete klassi kompleksse aktiivse multikomponendilise mikroemulsiooni kujul (mitsellide suurus on umbes 0,1 μm), termodünaamiliselt stabiilne happelises ja leeliselises keskkonnas, pöörduv sapphapete juuresolekul.
See ei osale ainevahetuses, ei imendu seedetraktis, omab kõrget pindenergiat, struktuurset järjestust, teatud orientatsiooni ja supramolekulaarsete koosluste korraldust.

Ravim on keha suhtes täiesti neutraalne, seedetraktist hästi evakueeritud, mittetoksiline, ei kahjusta limaskestasid, ei muuda küüni ja keskkonna pH-d, ei riku organismi ainevahetust.

FISHANT-S omab "aktiivse" enterosorbendi omadusi, aktiveerib ja taastab mitmeid metaboolseid protsesse.
Enamikul juhtudel võib piisav ravikogus koos dieediga parandada lipiidide taset.

Kui aga düslipideemia raviks kasutatavad aktiivsed terapeutilised meetodid on jõuetud või kui patsient seda ei talu, tuleb kasutada radikaalset ravi.

Need on ekstrakorporaalne lipiidide eemaldamine, osaline ileoshuntirovanie, portocaval manööverdamine ja maksa siirdamine.

Kaasaegsed meetodid raske düslipideemia korrigeerimiseks on hemosorptsioon, kasutades mitteselektiivseid süsiniku adsorbente, immunosorbente (mono- ja polüklonaalseid AT), LDL-afereesi, mis on aterogeensete lipoproteiinide selektiivse sidumise ja ekstrapõhise eemaldamise meetod vereplasmast. Lipiidide ainevahetuse pärilike häirete ravis kuulub tulevik ilmselgelt geenitehnoloogiasse, kus praegu toimub kiire arengu periood.

LiveInternetLiveInternet

-Pealkirjad

  • Heliraamatud (1)
  • Võõrkeelte õppimine (1)
  • Art - 1 (50)
  • Art - 2 (50)
  • Art. 4 (17)
  • Art-3 (50)
  • Arvuti. (42)
  • MEDITSIINI TOIDU - 1 (50)
  • MEDITSIINI TOIDU - 5 (10)
  • MEDITSIINI TOIDU -3 (48)
  • Meditsiiniline toitumine -4 (50)
  • MEDITSIINI TOIDU- 2 (50)
  • Inimesed ja saatused - 2 (37)
  • Inimesed ja saatused -1 (50)
  • TEIE MEDITSIIN - 1 (50)
  • TEIE MEDITSIIN - 13 (50)
  • Meditsiin teile - 16 (49)
  • TEIE MEDITSIIN - 17 (50)
  • TEIE MEDITSIIN - 19 (50)
  • TEIE MEDITSIIN - 2 (50)
  • TEIE MEDITSIIN - 20 (50)
  • TEIE MEDITSIIN - 22 (50)
  • TEIE MEDITSIIN - 23 (49)
  • TEIE MEDITSIIN - 24 (13)
  • TEIE MEDITSIIN - 4 (50)
  • TEIE MEDITSIIN - 5 (50)
  • TEIE MEDITSIIN - 6 (50)
  • Meditsiin teile - 7 (49)
  • TEIE MEDITSIIN - 9 (49)
  • TEIE MEDITSIIN -10 (50)
  • TEIE MEDITSIIN -11 (50)
  • TEIE MEDITSIIN -12 (50)
  • TEIE MEDITSIIN -14 (50)
  • TEIE MEDITSIIN -15 (50)
  • TEIE MEDITSIIN -18 (50)
  • TEIE MEDITSIIN -3 (50)
  • TEIE MEDITSIIN -8 (50)
  • TEIE MEDITSIIN _21 (50)
  • MUUSIKA - 2 (50)
  • MUUSIKA -1 (50)
  • MUUSIKA -3 (12)
  • INIMESTE RAVI - 1 (50)
  • INIMESTE MEDITSIIN - 2 (0)
  • Teadusmeditsiin (22) t
  • Esseed Veneetsias. (2)
  • Esseed Pariisis. (29)
  • Mängijad (2)
  • Palju õnne (19)
  • Kasulik päevikule (15)
  • Psühholoogia (51)
  • Psühholoogia - 2 (19)
  • LUGU. (25)
  • RELAXATION (2)
  • Satiir ja huumor (2)
  • SOO JA TERVIS - 2 (50)
  • SOO JA TERVIS - 3 (50)
  • SOO JA TERVIS - 4 (6)
  • SOO JA TERVIS -1 (50)
  • MODERNED kunstnikud. (8)
  • Riigid ja mandrid. (27)
  • FILMID (11)
  • Pildid (31)
  • ENKÜKLOPEDIOONID JA DIKTSIOONID (1) t

-Muusika

-Rakendused

  • PostkaardidRegenereeritud postkaartide kataloog kõigil juhtudel
  • Online-mäng "Empire" Pöörake oma väike lossi võimas kindluseks ja saage suurima kuningriigi valitsejaks mängus Goodgame Empire. Ehita oma impeerium, laiendada seda ja kaitsta seda teistelt mängijatelt. B
  • Online mäng "Big Farm" Onu George jättis teid oma talu, kuid kahjuks ei ole see väga heas seisukorras. Kuid tänu oma äritegemisele ja naabritele, sõpradele ja sugulastele saate muuta
  • Alati pole dialoogi saadaval ^ _ ^ Võimaldab sisestada oma profiilile suvalise Html-koodiga paneeli. Saate panna sellesse bännerid, loendurid jne.
  • TV-programm Akado TV Guide pakub nädala mugavat telesaateid.

-Alati käepärast

-Otsi päevikust

-Telli e-posti teel

-Statistika

Uus ajastu ateroskleroosi ravis.

Minu eelmises artiklis kirjutasin ateroskleroosi riskiteguritest. Meditsiini praegune probleem on otsustada, kuidas seda haigust ravida, mis on patsientidele tõeline katastroof. Pole saladus, et ateroskleroosi tüsistustest tulenev suremus on katkestanud kõik kujuteldavad ja mõeldamatud dokumendid. Kuid selles haiguses esineb endiselt mitmeid puuete juhtumeid. Tõepoolest, see ei ole ilma põhjuseta, et ateroskleroosi ja selle tüsistusi nimetatakse nüüd meie aja mitteinfektsiooniliseks epideemiaks.

Tuleb öelda, et ateroskleroos ei arenenud nullist. See eeldab mõningaid eeldusi. Need eeldused on põletikulised muutused arteri sisemises vooderdises, mida nimetatakse endoteeliks, samuti ülekantud hepatiidiks (maksa põletik).

Paljud teadlased märgivad põletikulise komponendi rolli ateroskleroosi arengus. Põletikulise vastuse teke on seotud erinevate toimetega endoteelile. See võib olla mehaaniline, metaboolne (vahetus), immuunsus, nakkusfaktorid. Viimasel kümnendil on ilmnenud, et paljude nakkuslike patogeenidega (herpesviirus, tsütomegaloviirus, klamüüdia ja mõned teised patogeenid) seotud põletik mängib ateroskleroosi arengus olulist või isegi erandlikku rolli. Arteri sisemise voodri kahjustus (endoteel) põhjustab immuunvastuse, kui laeva kahjustatud osale rakendatakse rasvase, lipiidse naastu või kaitsekile, mida nimetame madala tihedusega kolesterooliks („halb” kolesterool). Kuid vere moodustunud elemendid, eriti trombotsüüdid, võivad liikuda täiesti siledas anumas. Meie olukorras seda ei juhtu, kahjustatud alade trombotsüüdid lagunevad, settivad ja stenoosivad (kitsad) veresoone. Tekib väga eluohtlik protsess, mida nimetame stenootiliseks ateroskleroosiks. Sel juhul on aju, süda, alumised jäsemed jne. saada vähem verd. On nn isheemia. Ja kõik oleks korras. Aga juba kehas käivitas immuunsus, mis on seotud madala tihedusega kolesterooli, "halva" kolesterooli moodustumisega. Ja meie keha ei suuda enam määrata, kui palju kolesterooli vajab. Kolesterool jätkub ja jätkub ilma endoteeli seintele, mis ei ole veel kahjustatud anumad, kogunema ja asuma. Mõnedel inimestel esineb ka maksa muutusi nakkusliku, rasvase ja alkohoolse hepatiidi (maksa põletik) tagajärjel, kui kahjustatud hepatotsüüdid (maksarakud) hakkavad tootma suuri koguseid juba tarbetuid kolesterooli. Seega on arteriaalsed põletikulised muutused ja hepatiit nüüd teadlaste sõnul ateroskleroosi põhjuseks.

Eespool öeldut silmas pidades ehitatakse ka selle haiguse ravisüsteem. See tähendab, et on vaja ravida arterites tekkinud põletikulist protsessi, et vähendada "halva" kolesterooli, st madala tihedusega lipoproteiini taset, samuti hepatiidi raviks. Praegu on nn statiinid, spetsiaalselt leiutatud ravimid kolesterooli sünteesi pärssimiseks organismis, välja pakutud, et vähendada "halva" kolesterooli taset, muide, nad sobivad ka hepatiidi raviks. Üks või kaks tabletti selle ravimi päevas on piisavad, et vähendada "halva" kolesterooli taset. Venemaal on registreeritud järgmised statiinid: lovastatiin, simvastatiin, pravastatiin (lipostaat) ja atorvastatiin (liprimar). Kõiki neid ravimeid on testitud vastavalt tõenditel põhineva meditsiini nõuetele. Enamiku statiinide puhul on paljud teist tuttavad. Atorvastatiin (liprimar) on viimase põlvkonna kõige vähem tuntud statiin. Oma võimet vähendada "halva" kolesterooli taset, ületab see kõik vanad ravimid. See mõjutab oluliselt "halva" kolesterooli taset ja vähendab oluliselt teise väga ohtliku lipiidide triglütseriidi taset. Lipiidide klass, st rasvhapped, on kolesterool.

Paljud laiaulatuslikud uuringud, mis hõlmasid kümneid tuhandeid patsiente 4 kuni 10 aastastest, on näidanud, et statiine saavad patsiendid vähendavad äkksurmade arvu, surmaga lõppevat arvu, südameinfarkti ja insulte, harvem ebastabiilne stenokardia (või nagu varem Eelinfarkti seisund), mis nõuab haiglaravi intensiivraviüksustes. Tehti kindlaks, et kaks kuud pärast statiinide ravi algust paraneb endoteeli funktsiooni halvenemine, mis viib arterite laienemiseni, suurenenud verevoolu südamelihasesse, trombide tekke kalduvuse pärssimisele ja teatud tüüpi südame rütmihäirete ennetamisele.

Ateroskleroosi tüsistuste tekkimise riski vähendamiseks on samuti vaja vähendada imendumist, st kolesterooli imendumist soolestikus. Kolesterooli imendumine soolestikus ja sellega vähendab veresoonte seina põletikku aitab kaasa uue ravimimiimiimiibile. Ravimit võetakse koos statiinide vähendatud annustega.

Te peate teadma, et madal “hea” kolesterooli (kõrge tihedusega kolesterool) ja kõrge “halva” kolesterooli (madal tihedus) tase on halb prognoos südame isheemiatõve ja aju veresoonkonna haiguste osas. Kõik need näitajad sobivad nn metaboolse sündroomi raamistikku, mis on nüüd arstide jaoks väga huvipakkuv, kuna see hõlmab II tüüpi suhkurtõbe, arteriaalse hüpertensiooni, rasvade metabolismi halvenemist, rasvumist. See on väga tõsine patoloogia, kus südame isheemiatõve surma risk tõuseb 3–4 võrra, ajuinfarkt 2–3 korda ja perifeersete arterite oklusaalsed (kitsenevad) kahjustused suurenevad 10–30 korda. Praeguseks on selliste patsientide ravis soovitatav lisada nikotiinhappe preparaate, mis avaldavad positiivset mõju lipiidide ainevahetusele ja vähendavad täielikult veresoonte seina põletikku. Nikotiinhappe ravimite toime on üsna kõrge. Nad vähendavad "halva" kolesterooli taset, suurendavad "hea" kolesterooli taset ja vähendavad samuti oluliselt triglütseriidide taset (ohtlik lipiid). Hea ravimid nikotiinhape, mis on saadaval apteekides, on niatsiin ja tredaptiv.

Samuti tahaksin rääkida nn perekondlikust hüperkolesteroleemiast, kui kõigil ühe perekonna vere esindajatel on kõrgenenud "halb" kolesteroolitase ja selle tulemusena tekivad paljud sama perekonna liikmed insultid ja müokardiinfarkt. Tuleb märkida, et see on tänapäeva ravimi väga tõsine probleem ja perekondliku hüperkolesteroleemia (kõrgenenud "halb" kolesterooli) juhtumid elus on üsna tavalised. Nendel juhtudel on komplikatsioonide vältimiseks vaja võtta suuremaid annuseid statiine ja alates noorest vanusest alates umbes 25-aastastest.

Kokkuvõtteks tahaksin öelda, et kõrgenenud kolesterooli varajane äratundmine, statiinide ja teiste ravimite õigeaegne võtmine, mida ma mainisin, võib takistada tõsist vaskulaarset katastroofi.

Ravi kõigi ülalnimetatud ravimitega tuleb läbi viia arstiga konsulteerides.