Ortostaatiline hüpotensioon

Diagnostika

... ortostaatikumide adaptiivsete hemodünaamiliste reaktsioonide reguleerimiseks vajalike süsteemide moodustamine kuulub bioloogilise evolutsiooni kõige uuemasse etappi ja on seotud püstise asendiga ja püstise kõndimisega spetsiifiliste inimeste omadustega; Nende süsteemide suhteline filogeneetiline „noorus” võimaldab nende individuaalse kujunemise puudusi, sõltuvust inimese sobivuse astmest ja haavatavust patogeensete keskkonnamõjude suhtes.

Ortostaatiline hüpotensioon on veresoonte toonide reguleerimine autonoomse närvisüsteemi häirete taustal, mis väljendub väljendunud ja pikaajalises vererõhu languses pikema aja vältel püstises asendis või horisontaalsest asendist püstiasendisse liikumisel.

Ortostaatilise vereringehäire olemus seisneb üldistes ja piirkondlikes hemodünaamilistes patoloogilistes muutustes, kuna vereringesüsteemi kohandumisreaktsioonid puuduvad vere gravitatsioonilisele ümberjaotumisele kehas, muutes kehaasendit horisontaalsest vertikaalsest (ortostaatikast) või pika seistes (ortostaas) koos pearingluse, nõrkuse, teadvuse pimendamisega rasketel juhtudel ja sünkoopi ilmnemisel kollaps, millega kaasneb raske pea hajutatud isheemia aju, mis võib põhjustada surma.

Adaptiivseid hemodünaamilisi reaktsioone ortostaatikumidele põhjustab sümpatomadrenaalse süsteemi suurenenud aktiivsus ja esineb täiskasvanutel kahes tsüklis:
• esimene tsükkel (kohanemisreaktsioonid) - peamine reaktsioon ortostaatikale - on keeruline refleksi stereotüüp, sealhulgas:
- diafragma all paiknevate mahtuvuslike anumate suurenenud toonus
- toimiva kudede arteriovenoosse anastomoosi osa sulgemine
- perifeerse arteri tooni esmane suurenemine
- peaaju arterite esmane esinemissagedus
• teine ​​tsükkel - reaktsioonid, mis tekivad vastusena südame väljundi ja arteriaalse hüpotensiooni vähenemisele esmaste adaptiivsete reaktsioonide puudulikkuse korral ja mis koosnevad kompenseerivatest reaktsioonidest, korrates osaliselt esimese tsükli reaktsioone, kuid intensiivsemad:
- jäsemete ja tsöliaakia piirkonna arterite kokkutõmbumine koos perifeerse perifeerse resistentsuse suurenemisega verevoolu suhtes ja ajuarteri toonide pidev vähenemine
- suurenenud südame löögisagedus kuni raske ortostaatilise tahhükardia tekkeni

Nii esimese kui teise tsükli reaktsioonid on suunatud:
• piisava südame väljundvõimsuse saavutamiseks - mahtuvate veresoonte tooniline reaktsioon ja suurenenud südame löögisagedus
• säilitada aordisisene vererõhk tsentraliseeritud vereringega - suurendada perifeersete resistentsuse veresoonte toonust ja vähendada ajuarteri toonust;

Humoraalsed mehhanismid osalevad kompenseerivate ortostaatiliste reaktsioonide reguleerimisel:
• reniini aktiivsuse suurenemine
• aldosterooni plasmakontsentratsiooni suurenemine
• angiotensiin II plasmakontsentratsiooni suurenemine

ETIOLOOGIA

Praktiliselt tervetel inimestel on mõnikord ortostaatilise hüpotensiooni kergeid ilminguid võimalik järsult voodist tõusmisel (eriti puuduliku ärkamise korral sügavast unest), pikenenud liikumatut seismist ja ortostaatilise koormuse äravõtmist mitu päeva, näiteks voodikohta või kosmoselennu tõttu..

Ortostaatilist hüpotensiooni ei saa pidada iseseisvaks nnoloogiliseks vormiks. See on vaskulaarse tooni reguleerimise ja vererõhu reguleerimise tagajärg mitmel põhjusel.

Neuroloogilised häired koos autonoomse närvisüsteemi kadumisega ja sümpaatilise refleksi kaare terviklikkuse rikkumine:
• primaarsed neuropaatiad:
- idiopaatiline ortostaatiline hüpotensioon (Bradbury-Egglestoni sündroom)
- ortostaatiline hüpotensioon perekonna düsavtoonias (Riley-Day sündroom)
- ortostaatiline hüpotensioon polütsüstilises degeneratsioonis (Shay-Drageri sündroom)
- ortostaatiline hüpotensioon Parkinsoni tõve korral
• sekundaarsed neuropaatia: diabeet, amüloidoosi porfüüriaks amyelotrophy, syringomyelia, aneemia, alkoholism, infektsioonijärgne polüneuropaatia (Guillain-Barre sündroom), autoimmuunhaigus, Paraneoplastilised sündroomid, tingimuste pärast sympathectomy, avitaminoosi

Ravimi ortostaatiline hüpotensioon on sümptomaatilise ortostaatilise hüpotensiooni kõige tavalisem põhjus; see põhineb hüpovoleemiale, hüpokaleemiale, vasodilatatsiooniga seotud suhtelisele hüpovoleemiale, häirele, sageli pöörduvale, autonoomse refleksi mehhanismile:
• diureetikumid, eriti löögid
• nitraadid, molsidomiin, kaltsiumi antagonistid, AKE inhibiitorid
• metüüldopa, klonidiin, reserpiin, ganglioblokaatorid, alfa-blokaatorid
• monoamiini oksüdaasi inhibiitorid, tritsüklilised ja tetratsüklilised antidepressandid, fenotiasiini antipsühhootikumid (a1-adreno-blokeeriva toime põhjal)
• Parkinsoni tõve ja hüperprolaktineemia puhul kasutatavad dopamiinergilised ravimid - levodopa, bromokriptiin, lizurid, pergolid (hüpotensiivse toime aluseks on noradrenaliini vabanemise presünaptiline pärssimine ja selle tulemusel ka sümpaatilise tooni vähenemine)
• kinidiin, barbituraadid, vinkristiin jne.

Muud patoloogilised seisundid:
• pikaajaline puhkeolekus (hüpokineetiline haigus), aordikaare baroretseptorite tundlikkuse vähenemine ja unearteri ninaverejooks;
• südame patoloogia - raske kardiomüopaatia, aordi stenoos, konstriktsiooniline perikardiit, arenenud südamepuudulikkus;
• vee ja elektrolüütide tasakaalu rikkumine - sagedane oksendamine, kõhulahtisus, liigne higistamine
• endokriinne patoloogia - neerupealiste puudulikkus; feokromotsütoom, primaarne hüperaldosteronism
• venoosse tagasivoolu vähenemine: täheldatud veenilaiendid, kopsuemboolia ja südame tamponaadid
• mitmesuguste põhjuste tõttu tekkiv aneemia
• nakkushaigused - malaaria palavik
• veritsus (ja hüpovoleemia) algfaasis põhjustab vererõhu langust ainult püstises asendis, mis ilmneb ortostaatilise hüpotensiooni tõttu.

. äkiline ortostaatiline hüpotensioon viitab mittetunnustatud MI-le (müokardiinfarkt), kopsuembooliale või rütmihäiretele; muud ortostaatilise hüpotensiooni põhjused või varisemine, mis tekib kiire ülemineku korral vertikaalsesse asendisse - aordi stenoos, kardiomüopaatia, kitsenev perikardiit

On praktiliselt oluline välistada haigused, mis on kirurgilise ravi all (laialt levinud veenilaiendid, suured arteriovenoossed aneurüsmid, seljaaju tuumorid) ja neerupealiste puudulikkus, kui kahtlustatakse, et patsient tuleb konsulteerida vastava profiili spetsialistiga.

Ortostaatilise hüpotensiooni etioloogiliste tegurite mitmekesisus teeb selgeks, et kardioloogide, neuropatoloogide, terapeutide, endokrinoloogide, gerontoloogide, psühhiaatrite ja funktsionaalse diagnostika spetsialistide terapeutiline ja diagnostiline protsess vajab tihedat koostoimet.

Patogenees

Ortostaatilise hüpotensiooni tekkimine võib olla tingitud nii ortostaatiliste reaktsioonide reguleerimissüsteemide kui ka kardiovaskulaarse süsteemi toimeühenduste patoloogiast.

Ortostaatilise hüpotensiooni patogeneesi hemodünaamiline alus koosneb peamiselt kolme tüüpi häiretest:
• venoosse verevarustuse vähenemine südamesse, mis viib vereringe vähenemiseni
• süsteemsete resistentsete veresoonte kompenseeriva toonilise reaktsiooni rikkumine, tagades vererõhu stabiilsuse aordis
• vähendatud vereringe ümberjaotamise piirkondlike mehhanismide rikkumine (on täiendav patogeneetiline tähtsus ainult siis, kui südame väljundi ortostaatiline langus, st kui süsteemsed hemodünaamilised reaktsioonid ortostaasile on ebapiisavad)

Mõnikord on südame löögisageduse ebapiisav patogeenne suurenemine oluline patogeneetiline roll, näiteks patsientidel, kellel on südame läbilaskevõime vähenemine ortostaatilises süsteemis.

Ortostaatilise hüpotensiooni kõige tavalisem areng on seotud adrenergiliste mõjude puudumisega südame-veresoonkonna süsteemile, määrates mitmete hemodünaamiliste tegurite samaaegse osalemise Ottostaticheskoy hüpotensiooni patogeneesis:
• süsteemse veeni esialgne funktsionaalne hüpotoonia
• veenide adaptiivse toonilise reaktsiooni puudulikkus või isegi puudumine ortostaatiliseks
• kompenseerivate muutuste vähendamine süsteemsete resistentsete veresoonte toonis ja südame löögisageduse vähendamisel, vähendades samal ajal südame väljundit, millega kaasneb naha, lihaste, kõhu organite verevarustuse vähenemine ja tsirkulatsiooni ebapiisavus, aju isheemia ja mõnikord süda (koronaararterite orgaanilise ahenemise juures)

On kaks vastandlikku patoloogilist tüüpi hemodünaamilisi reaktsioone ortostaasile:
• hüpersympathicotonic - mida iseloomustab tahhükardia esinemine, mitte ainult diastoolse, vaid ka süstoolse vererõhu tõus, südameindeks suureneb tavaliselt mitte ainult tahhükardia tõttu, vaid sageli ka mõjurite indeksi suurendamise kaudu (hüper-kohandumine gravitatsioonihäirete suhtes taustal, mis on ebapiisava korrigeerimise taustal unearteri baasil baroretseptorite funktsiooniga seotud primaarsete sümpaatiliste-tooniliste reaktsioonide närvisüsteemi intensiivsus t
• hüposümpatikotoniline (ja asümpotoniline) - mida iseloomustab ortostaatilise süstoolse ja diastoolse vererõhu märkimisväärne vähenemine, vähene pulsikiiruse suurenemine või isegi selle vähenemine; nendel juhtudel langeb südameindeks oluliselt ja väga kiiresti

Paljudel ortostaatilise hüpotensiooniga patsientidel ei vasta testitulemused täielikult hüposümpaatilise reaktsiooni tüübile, mis viitab sellistel juhtudel, et rakendusorganite (veresooned, süda) patoloogia on seotud ortostaatilise hüpotensiooni patogeneesiga.

KLIINILINE PILD

Perioodi jooksul, mil täheldatakse ortostaatilise hüpotensiooni korduvaid episoode või nende esinemise eeldusi, võib ortostaatilise hüpotensiooni kulgu iseloomustada järgmiselt:
• subakuut - mitme päeva kuni mitme nädala jooksul (iseloomulik mööduva autonoomse düsfunktsiooni korral nakkushaiguste, mürgistuste, suukaudsete neuroleptikumide üleannustamise, ganglioblokatorovi, sümpatolüütiliste ravimite puhul)
• krooniline - tavaliselt krooniliste patoloogiliste seisundite taustal, millel on halvenenud reguleerimissüsteemid (endokriinne patoloogia, kroonilised närvisüsteemi haigused) või südame-veresoonkonna süsteem (generaliseerunud veenilaiendid, südamehaigus)
• krooniline progresseeruv - nn idiopaatilise ortostaatilise arteriaalse hüpotensiooni kõige iseloomulikum

Ortostaatilise hüpotensiooni sümptomite raskusaste võib olla:
• kerged - haruldased episoodid ilma teadvuse kadumiseta
• mõõdukas - episoodiline minestus koos pikaajalise ortosaasiga ja kiire tõus
• raskekujulised hemodünaamilised häired tekivad siis, kui patsient püsib lühikese aja jooksul või isegi istuvas või pooleldi istuvas asendis püsti.

Ortostaatilise hüpotensiooni episoodide ilmingud ülekaalukal hulgal patsientidel (väga harvadel juhtudel) on sama tüüpi. Kohe pärast püsti tõusmist või teatud seisukorras seismist tunneb patsient silmis äkilist progresseeruvat üldist nõrkust, “tumenemist” või “udu”, pearinglust (ainult harva on see süsteemne, sagedamini selgitavad patsiendid seda tunnet „kukkumist“, „langemist“ liftis "," toetuse kadumine "," minestamise eelsoodumus "), mõnikord südamepekslemine. Nende sümptomite tekkimisel pärast pikka seismist eelneb neile mõnevõrra külmuse tunne, näol „higistamine“. Mõnel juhul ilmneb iiveldus, sagedamini kurdavad patsiendid iivelduse pärast. Kerge ortostaatilise hüpotensiooni vorm piirdub tavaliselt nende ilmingutega, mis kaovad jalgsi, reite, kõhulihaste (lihaspumba sisselülitamisel) pingete tõttu jalgsi liikudes või pärast eriharjutusi. Mõõdukate ortostaatilise hüpotensiooni ilmingute korral lõpeb nende sümptomite ilmnemine reeglina minestusega, kui patsiendil ei ole aega pikali heita või vähemalt pooleldi istuvas asendis ülestõstetud alumiste jäsemetega. Enne patsientide minestamist on objektiivselt tuvastatud naha (eriti näo) progresseeruv vähesus, jäsemete jahutamine, tihti märgad peopesad, sageli külma higi näol, kael. väike pulss, sageli filiform; vererõhu ja südame löögisageduse dünaamikat, sõltuvalt ortostaatilise hüpotensiooni patogeneesist, esindab mõnel juhul nii süstoolse kui ka diastoolse vererõhu varajane vähenemine koos suureneva bradükardiaga, teistel juhtudel eelneb sellele raske tahhükardia ja diastoolse vererõhu tõus, mille tagajärjel väheneb süstoolne sisaldus. mille abil langeb impulsi arteriaalne rõhk järsult (kuni 15–5 mm Hg). Mõned patsiendid, kellel esinevad tõsised ortostaatilise hüpotensiooni ilmingud, mis esinevad krooniliselt ja välistavad normaalse kõndimise, püüavad vältida nende välimust või nõrgeneda äkilise languse trauma, kui minestamine muudab oma kõndimist: kõndige julgete sammudega põlvedel pooljoonelistel põlvedel ja nende pead kummardasid. Teadvuse kaotus kopsudes ja mõõdukad ortostaatilise hüpotensiooni juhtumid. tekib suhteliselt järk-järgult - mõne sekundi jooksul, mille jooksul patsiendil on aega aeglaselt vigastada, põlvede painutamine (jalgade nõrgestamine), nagu oleks kaldu põrandal, kuid ortostaatilise hüpotensiooni tõsiste ilmingutega langeb patsient äkilise minestamise tõttu järsku. ja ilma kehahoiakudeta, millega võib kaasneda erinevaid vigastusi.

. harvadel juhtudel, peamiselt eakatel patsientidel, vastavad ortostaatilise hüpotensiooni kliinilised ilmingud peamiselt piirkondlikele hemodünaamilistele häiretele, millel on vähe või üldse mitte tüüpilisi sümptomeid: täheldatakse mööduvaid fokaalseid neuroloogilisi häireid või stenokardiahoogusid või mööduvaid südame rütmihäireid, mis on selgelt põhjustatud ortostaatilisest vähenemisest ja langevad kokku olulise ortostaatilise langusega pulss BP

DIAGNOSTIKA

Kaebused: pikaajaline halb kaasaskantavus, millega kaasneb pearingluse, nõrkuse, minestuse ilmnemine (seoses sellega, et patsiendid hoiavad ära liinidel seismist, pikad sõidud ilma istekohtadeta, sobivad rätsepatöödele jne).

Haiguse ajaloo kogumine, sealhulgas professionaalne ja pärilik ajalugu, patogeensete keskkonnategurite, võimalike iatrogeensete tegurite, ettenähtud ravimite ebaõige kasutamise, toksiliste ainete kuritarvitamise tuvastamine. Kõikide patsiendi elundite ja süsteemide uurimine ja uurimine (palpeerimine, löökpillid, auskultatsioon jne) on vajalik, et teha kindlaks tegelik patoloogia, mis võib põhjustada ortostaatilise hüpotensiooni tekkimist.


Ortostaatiliste testide puhul kasutatakse kahte ortostaatilist koormust:
• aktiivne - patsient liigub iseseisvalt alalisest asendist istumisasendisse; samal ajal on skeletilihaste osalemine ortostaasiga kohanemisel hemodünaamiliselt piisavalt väljendunud isegi lihaste vabatahtliku lõdvestumise korral.
• passiivne - mida kasutatakse kõige tavalisemas proovis - Shellongi proovis (peaaegu täielikult) välistab skeletilihaste osalemise ortostaatilise kohandamise protsessides, mis saavutatakse patsiendi keha horisontaalasendist passiivse ülemineku teel vertikaalsesse või vertikaalsesse asendisse

Ortostaatiline test. Määrake patsiendi seisund, tema südame löögisagedus, vererõhk enne testi (nad pakuvad talle 10–15 minutiks vaikselt diivanil lamamist; selles asendis mõõdetakse vererõhku ja pulssi sagedust mitu korda 1-2 minuti järel) ja neid parameetreid hinnatakse pärast patsiendi viibimist seisab 2-3 minutit. Süstoolse vererõhu langus üle 20 mm Hg. ja / või diastoolse 10 mm kohta. Hg Kunst ja rohkem näitab ortostaatilise hüpotensiooni esinemist, eriti kui see on kombineeritud eelnevalt minestamise tunnustega. Lihasoonuse kaotus ja kollaps näitavad ka ortostaatilist hüpotensiooni.

. vanematel inimestel (üle 60 aasta) on antihüpertensiivsete ravimitega ravi ajal ortostaatiline hüpotensioon tõenäolisem kui suhteliselt noortel inimestel, mistõttu nende vererõhku tuleb mõõta mitte ainult istuvas või lamavas asendis, vaid ka pärast 2-5 minutit rahulikku seismist

Eetoloogilise diagnoosi kindlakstegemiseks ja kinnitamiseks teostage kindlasti täiendavad uurimismeetodid (instrumentaal- ja laboratoorsed).

TERAPIORIA PÕHIMÕTTED

Ortostaatilise hüpotensiooni ravi tüübid:
• mitte-ravim
• farmakoloogiline (ravim)
• kirurgiline ravi (näiteks südamestimulaatori siirdamine)
• kombineeritud ravi

Mittemeditsiiniline ravi:
• kehalise aktiivsuse järgimine
• hoolikalt valitud ravivõimlemisõppused - kõhu- ja alumiste jäsemete lihaste treenimine, patsiendil õpetatakse nende lihaste vabatahtlikku pinget teatud rütmis, samuti kohandatakse kehaasendi muutusi pikema seisukorra ajal, nähakse ette erinevad kehaasendusega muutused (sõltuvalt patsiendi algsetest võimetest) adaptiivse veresoonkonna koolitamiseks
• magada tõstetud peaga või kaldpinnaga kuni 15 °
• ruumi optimaalne temperatuur
• kõrge naatriumkloriidi ja kaaliumi sisaldusega toit; toit peaks olema murdosa ja rikkalik
• mehaaniliste seadmete kasutamine välise vasturõhu või vasturõhu korral: elastsete sukade kandmine, gravitatsioonivastaste ülikondade kasutamine
• Vanematel inimestel tuleks soovitada oma kehahoiakut aeglaselt muuta, samuti peaksid nad hoiduma pikemaajalisest seisukorrast.

. mitte-ravimiravi võib mängida sõltumatut rolli ortostaatilise hüpotensiooni mõõdukalt väljendunud sümptomite tasandamisel; isegi kui see on ebapiisav, tuleb seda jätkata, võttes arvesse farmakoteraapia toime tugevnemist

Ravimiteraapia:
• mineralokortikoidid
• adrenomimeetilised ained
• prostaglandiini süntetaasi inhibiitorid
• b - adrenoblokkerid
• tungaltera alkaloidid
• vasopressiini ja somatostatiini sünteetilised analoogid
• dopamiini agonistid
• antidepressandid

Neurogeense ortostaatilise hüpotensiooni korral võib ärkveloleku ajal vererõhku säilitada piisava tasemega efedriini - mitteselektiivse a- ja b-agonistiga - 25... 50 mg suu kaudu iga 3-4 tunni järel. Midodriini - selektiivne on 1-adrenomimeetikum, millel on vähem väljendunud keskne ja kardiotroopne toime. Võrreldes efedriiniga suurendab see südame löögisagedust vähem, suurendab nii süstoolset kui ka diastoolset vererõhku, rohkem seisva seisundi tõttu arteriolaarse ja venoosse tooni suurenemise tõttu.

Alternatiivne või samaaegne ravi väheneb tsirkuleeriva plasma mahu suurendamiseks, esiteks naatriumi tarbimise suurendamise ja seejärel mineralokortikoidide abil, mis pärsib selle eritumist. Südamepuudulikkuse puudumisel on sageli kasulik suurendada naatriumi tarbimist päevas 5–10 g võrra tavalisest dieedist kõrgemale, võimaldades patsiendil toitu vabalt soolata või naatriumkloriidi tablette määrata.

Perifeersed vasokonstriktorite reaktsioonid sümpaatilise närvisüsteemi stimuleerimisele suurendavad fludrokortisooni (0,1–1,0 mg päevas sissepoole), kuid see on efektiivne ainult siis, kui võetakse piisav kogus naatriumi ja kehakaal suureneb 2 kg-ni naatriumi retentsiooni ja BCC suurenemise tõttu. Praegu on fludrokortisoonatsetaat valikuvõimalus kõigi ortostaatiliste hüpotensioonide puhul, kuid selle kasutamisel kongestiivse südamepuudulikkuse korral tuleb olla ettevaatlik.

Tuleb meeles pidada, et mineraalalkortikoidide K-nõrgestavast toimest põhjustatud hüpokaleemia tekkimise võimalus on naatriumi ülemäärase tarbimise taustal. Hüpokaleemia ise kahjustab veresoonte seinte silelihaste reaktiivsust ja võib piirata kogu perifeerse resistentsuse kasvu vastusena püsti tõusule. Siis peate määrama täiendava kaaliumi. Samuti on oht, nagu ka adrenergiliste mimeetikumide kasutamisel, arteriaalse hüpertensiooni esinemine patsiendil horisontaalasendis.

On teatatud, et propranolool suurendab naatriumi- ja mineralokortikoidravi positiivset mõju. B-adrenoretseptorite blokeerimine propranolooliga, mis kõrvaldab vastuse a-adrenoretseptorite perifeerse vasokonstriktsiooni toimele, hoiab ära vasodilatatsiooni, mis tekib mõnedel sortostaatilise hüpotensiooniga patsientidel vastusena tõusule. Samal ajal on oht naatriumi eritumise ja kongestiivse südamepuudulikkuse tekkeks.

Patsiendid, kellel on ortostaatilise hüpotensiooni patogeneesis ülekaalus veenide süsteemne hüpotensioon, näitavad suvel ja muudel aastaaegadel glevenooli manustamist (800 mg 3 korda päevas 10 päeva jooksul, seejärel 400 mg 3 korda päevas 2-3 kuud). kroonilise venoosse haiguse ägenemise korral.

Teatatud on piiratud sagedusest, mis põhjustab sagedase rütmi tekitamist patsientidel, kellel on ortostaatiline hüpotensioon, ilma et see häiriks iseseisva närvisüsteemi keskseid osi jäiga sinuse rütmiga ja bradükardiaga.

Ortostaatilise regulatsiooni rikkumine

Vegetatiivne düsfunktsioon - aju angiopaatia üks põhjusi

Paljude aastate jooksul ebaõnnestus võitlus hüpertensiooniga?

Instituudi juhataja: „Teil on üllatunud, kui lihtne on hüpertensiooni ravi iga päev.

Esialgsetel etappidel esineb ebameeldivaid sümptomeid alles pärast füüsilist ja närvisüsteemi ülekoormust, alkoholi tarbimist ning ilmastikutingimuste mõjul.

Angiopaatia progresseerumisega muutuvad sümptomid resistentseks (olulised muutused sfääri intellektuaalses arengus ja vaimsed häired on võimalikud).

Hüpertensiooni raviks kasutavad meie lugejad edukalt ReCardio't. Vaadates selle tööriista populaarsust, otsustasime selle teile tähelepanu pöörata.
Loe veel siit...

Aterosklerootiline angiopaatia ja ateroskleroos

See patoloogiline seisund esineb aterosklerootiliste protsesside taustal. Manifestatsioonid võivad olla mitmekesised ja sõltuvad patoloogiliste muutuste peamisest lokaliseerimisest.

Aterosklerootilise protsessi olemus on lipoproteiinide akumulatsioon ja oksüdatsioon arteriaalses ruumis. Verejooksude teke veresoonte luumenis (aterosklerootilised naastud), st anumad muutuvad oluliselt kitsamaks. Protsessi progresseerumine toob kaasa märkimisväärse stenoosi, mis viib aterosklerootilise angiopaatia tekkeni.

Ateroskleroosi korral ilmnevad muutused arterite sisemises vooderdises (komplekssete süsivesikute, lipiidide, verekomponentide, kiudkudede kogunemine) ja keskmembraaniga. Sarnaseid muutusi täheldatakse kogu kehas. Kuid ennekõike puudutab see aju.

Kui aju angiopaatia tekitab mitmeid patoloogilisi muutusi:

  • erineva struktuuriga ja erineva suurusega aterosklerootiliste naastude moodustumine koos nende hilisemate muutustega;
  • aterostenoosi areng;
  • arterite luumenite kitsenemine ja sulgemine;
  • ateroemboolia;
  • struktuursed muutused aju anumates suurenenud ja vähenenud verevoolu toimel.

Aterosklerootilise angiopaatia sümptomid:

  1. lühiajaline mälu vähenemine;
  2. peavalu, pea müra ja pearinglus;
  3. ärrituvus;
  4. unetus, minestamine.

See on oluline! Aterosklerootilised muutused veresoontes on üsna erinevad. Ja seda tuleb arvestada ravi käigus, mille peamine eesmärk on luua kunstlik verevool laevadele.

Teave komplikatsioonide kohta

Angiopaatia tekkimise peamiseks probleemiks on verevoolu puudulikkus ja isegi selle täielik lõpetamine. Kuded ja elundid, mis on varustatud kahjustatud veresoontega, hakkavad kogema toitumist ja hapnikku. See põhjustab isheemiat.

See on oluline! Aterosklerootilise päritoluga angiopaatia meenutab kõige sagedamini tromboosi, aju vereringe häireid ning silma silma võrkkesta aterosklerootilise angiopaatia arengut.

IRR areng ja selle roll angiopaatia esinemisel

Vegetatiivne düsfunktsioon tähendab erinevate ilmingute ja päritolu vegetatiivsete funktsioonide rikkumist. Teisisõnu, see seisund on närvisüsteemi häire.

IRR on üsna tavaline. Nii lapsed kui ka täiskasvanud on haigusele altid.

Autonoomsete häirete põhjused:

  1. Pärilikud tegurid (IRR lastel);
  2. närvisüsteemi haigused;
  3. krooniliste patoloogiate olemasolu;
  4. krooniline stress;
  5. ületöötamine, ületamine.

See on oluline! Sündroomi VSD iseloomustab häired, mis võivad jäljendada krooniliste haiguste sümptomeid.

Siin on mõned näited arengumehhanismi kohta:

Stress. Isik on tõsise stressi all. Tema meel ei suuda seda kogemust ümber töötada ja seetõttu tõrjub traumaatilist olukorda. Selle tulemusena on mitmesuguseid somatoformi häireid ja neurootiliste rünnakute sihtmärk on sageli siseorganid.

Millised on autonoomse düsfunktsiooni ilmingud? Anname kõige sagedasemad sündroomid:

  • südame-veresoonkonna (südame rütmihäired, hüpped vererõhk, pulss, valu intensiivse südame piirkonnas, mis ei ole seotud füüsilise aktiivsusega);
  • jalgade ja peopesade suurenenud higistamine;
  • hingamisteed (kiire hingamine, hingamisraskused, pearinglus, lihaskrambid);
  • "Soole ärritus" (seedetrakti mis tahes häirete esinemine, alates iiveldusest ja söögiisu kadumisest ning kõhuvalu lõppemisest);
  • sagedase valuliku urineerimise olemasolu (ilma uriinisüsteemi patoloogiate märkeid);
  • seksuaalsete häirete olemasolu (erektsioonihäired, vähenenud libiido, anorgasmia naistel); ejakulatsiooni puudumine meestel;
  • külmavärinad, madal püsiv temperatuuri tõus.

See on oluline! Kui me räägime ravist, on see enamasti psühhoterapeutiline. On vaja jälgida tervislikku eluviisi. Püsiva angiopaatia juuresolekul on näidustatud ravikuur.

Mis on ortostaatiline (posturaalne) hüpotensioon?

Ortostaatiline hüpotensioon on ebameeldiv ja kõige sagedamini esinev kahjustus, mis ulatub autonoomse närvisüsteemi. Eakate ja eakate hulgas on üsna levinud probleem.

  • Madala rõhu põhjused
  • Peamised sümptomid
  • Haiguse diagnoosimine
  • Ravimeetodid
  • Haiguste ennetamine

Seda haigust võib kirjeldada ka sündroomina, mis esineb paljudes somaatilistes ja neuroloogilistes haigustes.

Madala rõhu põhjused

Normaalses seisundis, kui positsioon muutub horisontaalsest vertikaalseks, tekivad vere gravitatsioonilised liikumised ja kompenseerivate reaktsioonide samaaegne aktiveerimine kardiovaskulaarsüsteemist. Need on mõeldud piisava vereringe säilitamiseks ajus. Ortostaatilised vereringehäired tekivad kompenseerivate reaktsioonide puudulikkuse tõttu vastusena ortostaasile.

Paljud eksperdid usuvad, et ortostaatilise tüüpi hüpotensioon ei ole haigus, vaid pigem seisund, mis tuleneb asjaolust, et veresooned ei suuda survet normaalsel tasemel hoida.

Selle põhjused on piisavad:

  • endokriinsed haigused;
  • nakkushaigused;
  • stress või närvipinge;
  • ebatervislik toitumine ja toitumine pikka aega;
  • diureetikumide, vasodilataatorite ja antihüpertensiivsete ravimite kasutamine hüpertensiooni raviks mitu aastat;
  • suur verekaotus;
  • keha mürgistus, mis ilmneb kõhulahtisus, oksendamine ja liigne higistamine.

Kuid igal juhul on teadvuse kadumise otsene põhjus, mis on haiguse sümptom (me räägime sellest veidi hiljem), isheemiline anoxia, mis põhineb mõnel mehhanismil.

  1. Müokardia ei suuda tagada piisavalt südame väljundvõimsust.
  2. Südamerütm häiritud. See ei anna piisavat aju perfusiooni.
  3. Vererõhk on vähenenud aktiivse perifeerse vasodilatatsiooni tõttu, mis põhjustab vere aju ebapiisava voolu.

Peamised sümptomid

Ortostaatilise hüpotensiooniga kaasnevad järgmised sümptomid:

  • silmade tumenemine;
  • ähmane nägemine;
  • higistamine;
  • pearinglus;
  • nõrkus;
  • kuulmispuudega.

Mõiste „posturaalne“ on kohaldatav ka selle hüpotensiooni korral. Posturaalset hüpotensiooni iseloomustab lühiajaline teadvusekaotus, mis tekib siis, kui inimene muudab horisontaalset asendit vertikaalseks või pikaajaliseks püstiasendiks.

Kliiniline teadvusekaotus on stereotüüpiline. Sünkoop esineb samade tingimuste mõjul, mis on inimestele sageli hästi teada. Sügavas asendis on rõhk sellistes inimestes vastuvõetaval tasemel. Teadvus, mida inimene kaotab peamiselt hommikul ja öösel pärast tõusu. See teadvuse kadu erineb vasodepressori sünkoopist selles, et see esineb kohe, ilma lähteaineteta. Kui patsient eeldab taas horisontaalset asendit, naaseb rõhk normaalseks ja teadvus naaseb.

Posturaalne hüpotensioon, millega kaasneb perioodiline pearinglus ja teadvusekaotus, on mõnikord haiguse ainus ilming, mida nimetatakse ortostaatiliseks idiopaatiliseks hüpotensiooniks. See põhineb progresseeruval vegetatiivsel puudulikkusel, kus on mõjutatud seljaaju külgsuunade preganglionaalsed neuronid. Kui idiopaatiline hüpotensioon on tõsine, on patsiendid sageli voodipesu, sest kõige sagedamini on nende katsed muuta oma asend vertikaalseks koos teadvuse kadumisega. Kui selline inimene püsib pikka aega püsti, on tal krambid.

Haiguse diagnoosimine

Konkreetse haiguse või sündroomi diagnoosimine aitab täpselt diagnoosida ja jätta kõrvale teised haigused, mille puhul esinevad sarnased sümptomid. See hõlmab ajaloo uurimist, kokkupuutetegurite kindlakstegemist, retseptiravimite arvestamist, mis võib viia hüpotensiooni tekkeni, patsiendi süsteemide ja organite uurimist ja uurimist palpatsiooni, auskultatsiooni, löökpillide jms abil.

Ortostaatilised testid viiakse läbi ka kahe võimaluse alusel.

  1. Aktiivne ortostaatiline koormus. Patsient ise muudab horisontaalselt vertikaalseks, täpsemalt istumisasendist istumisasendisse. Sellisel juhul osalevad skeleti lihased hemostaatilisel kohandumisel ortostaasiga, et see on üsna väljendunud, kuigi lihased lõõgastuvad meelevaldselt.
  2. Passiivne ortostaatiline koormus. Kõige tavalisem võimalus on antud juhul Shellongi test. See võimaldab peaaegu täielikult kõrvaldada skeletilihaste kaasamise ortostaatilisse kohandamisse. See saavutatakse sellega, et subjekti keha tõlgitakse passiivselt vertikaalsesse või pool-vertikaalsesse asendisse. See toimub spetsiaalselt pöörlevas tabelis.

Ortostaatiline test võimaldab määrata patsiendi seisundit, südame kontraktsioonide sagedust, vererõhku. Esialgu mõõdetakse neid parameetreid vaikses asendis: patsient seisab vaikselt diivanil umbes viisteist minutit, selle aja jooksul mõõdetakse impulsi kiirust ja rõhku iga kahe minuti järel. Seejärel läheb patsient seisma ja parameetrid mõõdetakse uuesti pärast seda, kui inimene on juba selles seisundis juba kolm minutit. Kui süstoolne rõhk väheneb kahekümne ühiku võrra ja diastoolne rõhk väheneb kümne punkti võrra või kui need arvud on suuremad, diagnoositakse ortostaatiline hüpotensioon, eriti kui need omadused on kombineeritud pre-sünkoopiga. Ortostaatilist hüpotensiooni näitab ka kokkuvarisemine ja lihastoonuse kadumine.

Sellise diagnoosi ajal tuleb siiski meeles pidada väga olulist detaili. Kui diagnoos tehakse juba kuuekümneaastase patsiendi jaoks, mõõdetakse tema vererõhku mitte ainult lamavas või istuvas asendis, vaid ka seisvas asendis pärast seda, kui ta on vaikselt seisnud umbes viis minutit. Selle põhjuseks on see, et eakatel inimestel on ortostaatilist tüüpi hüpotensiooni sagedamini noortega võrreldes põhjustanud antihüpertensiivsete ravimite ravi.

Täpse diagnoosi tegemiseks on vaja veel läbi viia laboratoorseid ja instrumentaalseid uurimismeetodeid. Väga oluline on eristada hüpotensiooni tavalisest minestamisest. Mõned funktsioonid aitavad seda teha.

  1. Lihtne sünkoop eristub asjaolust, et samas olukorras tekivad nad vähem väljendunud ja siis üldjuhul kaovad. Ortostaatilise tüübi hüpotensioon väljendub korduvates olukordades peaaegu sama tugevusega. Seetõttu teab hüpotensiooniga inimene teadvuse kaotamise tingimusi. Lihtsate minestustega patsiendid ei saa ise selliseid asju öelda.
  2. Tavaline teadvuse kadumine toimub reeglina siis, kui inimene on püstises asendis, st mitte tingimata seismisel. Nagu oleme juba selgitanud, esineb hüpotensioon alati positsiooni muutumisega. Lisaks sellele esineb see sageli füüsilise plaani koormuse ajal.
  3. Lihtne sünkoop on kaasas soojuse tunne kogu kehas, niiske ja sooja nahaga. Kui hüpotensiooni ei täheldata.

Ravimeetodid

Arst peaks ravima ortostaatilist hüpotensiooni, mitte patsienti ise. Rõhu suurendamiseks võib arst määrata teatud ravimeid. Need sisaldavad tavaliselt kofeiini. Samuti on ette nähtud hormoonravimid, mis mõjutavad närvisüsteemi ja endokriinse regulatsiooni mehhanisme.

Ravi käigus on oluline toitumine, mille eesmärk on kasutada tooteid, mis sisaldavad suuremat soola, süsivesikuid ja rasvu. Samuti peate sööma rohkem toone ja puuvilju toonilise efektiga. Oluline on juua palju vett ja vältida alkohoolsete jookide joomist.

Haiguste ennetamine

Hüpotensiooni profülaktilised meetmed on lihtsad, kuid tõhusad:

  • tervisliku eluviisi säilitamine;
  • värske õhu käimine;
  • tasakaalustatud toitumine;
  • antihüpertensiivsete ravimite manustamise kontroll.

Sageli on vaja lihtsalt kõrvaldada põhjused, mis põhjustavad rõhu langust, ja seisund ise normaliseerub. Kuid mõnikord on teil vaja eriravi. Igal juhul on oluline läbi viia põhjalik uurimine ja kõrvaldada survet mõjutavad tegurid.

- jättes kommentaar, nõustute kasutajalepinguga

  • Arütmia
  • Ateroskleroos
  • Veenilaiendid
  • Varicocele
  • Veenid
  • Hemorroidid
  • Hüpertensioon
  • Hüpotoonia
  • Diagnostika
  • Düstoonia
  • Stroke
  • Südameinfarkt
  • Isheemia
  • Veri
  • Toimingud
  • Süda
  • Laevad
  • Angina pectoris
  • Tahhükardia
  • Tromboos ja tromboflebiit
  • Südame tee
  • Hüpertoonium
  • Surve käevõru
  • Normalife
  • Allapiniin
  • Aspark
  • Detralex

LÄBIVIIMISE ORTOSTATILISED MUUTUSED

KONTROLLI ORTOSTATILISED MUUDATUSED (grech, orthos sirge, korrektne + statos) - vere gravitatsiooniline ümberjaotus, kui keha asend muutub horisontaalsest vertikaalseks ja sellega seotud südame-veresoonkonna reaktsioonid, et säilitada kehale piisav verevarustus, eriti elutähtsad organid.

Ortostaatikumide adaptiivsete hemodünaamiliste reaktsioonide reguleerimise süsteemide moodustamine kuulub bioloogilise evolutsiooni kõige uuemasse etappi, mis tuleneb sirge seista ja püstise kõndimise ilmumisest - see on konkreetne inimlik tunnus. Nende süsteemide suhteline filogeneetiline noorus määrab nende individuaalse kujunemise ebatäiuslikkuse võimaluse, sõltuvuse inimese sobivuse astmest ja suurenenud haavatavusest patogeensete keskkonnamõjude suhtes. Kui ortostaatilise koormuse suhtes ei esine adaptiivseid ja kompenseerivaid reaktsioone, tekivad ortostaatilised vereringehäired, rukis võib põhjustada diferentseeritud ajuisheemiat ja mõnel haigusel on patsiendi otsene surma põhjus.

Pika fikseeritud püsioleku (ortostaasi) inimkehale patogeenne toime on tuntud juba iidsetest aegadest ja seda kasutati isegi kui rakendamist - ristilöömist (seotud vertikaalselt kangendatud ristiga). 17. sajandil Louer (R. Lower, 1669) selgitas õigesti ORK laadi alumise jäsemete raske veenilaiendusega patsiendil, jagades verd veresoone lõdvestumise tõttu alumise keha veresoontesse. 19. sajandil Raynard (1868), siis Hill (L. E. Hill, 1895) loomkatses näitas, et pikaajaline ortostaas põhjustab surma "gravitatsioonilöögi" tagajärjel - tõsised vereringehäired, mis tulenevad vere ümberjaotamisest allpool olevates anumates jõu toimel. raskus. ORKi põhjuste ja patogeneesi põhjalik mõistmine sai võimalikuks alles 20. sajandi teisel poolel. seoses funktide teadmiste arendamisega, mahtuvuslike ja takistuslike anumate tooniliste reaktsioonide roll ning süsteemse vereringe ja aju vereringe reguleerimine.

Füsioloogia ja patofüsioloogia

Keha horisontaalse positsiooni muutmine vertikaalseks viib veresoonte süsteemi hüdrostaatilise rõhu mitmemõõtmelise muutumiseni, suhteliselt kindla hüdrostaatiliselt ükskõikse punkti (GIT), tervete inimeste serv on mõni sentimeeter diafragma tasemest allpool. Gravitatsiooni mõju raskendab vere tagasitõmbamist südame alla HITi all asuvatest veenidest; nendes, isegi tervetel inimestel, kellel on lõdvestunud jalalihased, säilitatakse veel 300–800 ml verd. Selle tulemusena väheneb südame löögisagedus ja pikaajalise ortosaasi ajal kõrge hüdrostaatilise rõhuga piirkondades täheldatakse ka vedeliku ülemäärast filtreerimist kapillaarides, mis põhjustab hemokontsentratsiooni ja vereringe vähenemist. Vere liikumist veresoontesse allpool HIT-i taset lühiajalise seisukorra ajal ja eriti normaalses olekus kõndides takistab madalama toonuse ja kõhu lihaste aktiivne pinge ja kontraktsioon. nendel tingimustel väheneb veenide võimsus ja tagatakse nende klapiseadmete lukustusfunktsioon.

HITist kõrgemal asuvates arterites ja veenides väheneb hüdrostaatiline rõhk ortosaasis samal viisil ja rõhu langus piki kapillaarsegmentide pikkust ja seega ka kapillaarverevoolu jääb peaaegu muutumatuks. Samal ajal on ülemiste keha kapillaaride transmuraalne rõhk, va aju, mõnevõrra vähenenud; aju kapillaarides see peaaegu ei muutu tserebrospinaalvedeliku koljusisese rõhu samaaegse vähenemise tõttu. Samas on südame väljundi languse ja vererõhu languse tõttu suurem tõenäosus, et kapillaaride verevool väheneb, seda kõrgem on nende asukoht HIT-i kohal, seega kompenseerivate hemodünaamiliste reaktsioonide puudumisel on ortostaasi sissevoolu ebapiisavuse tõenäosus suurim aju veresoonte puhul.

Hemodünaamiliste tingimuste muutused ortostaatikumides (kehaasendi muutumise ajal) ja ortostaas kajastuvad mitmetes üld- ja aju vereringe homeostaatilistes parameetrites, säilitades rühmi muutumise võimalikuks ainult süsteemsete ja piirkondlike hemodünaamiliste reaktsioonide kaudu, mis kompenseerivad südame-veresoonkonna süsteemi gravitatsiooni häireid. Sellised reaktsioonid on tingitud sümpaadrenaalse süsteemi aktiivsuse suurenemisest, mis on tingitud unearteri närvi baroretseptorite depressiooni mõju nõrgenemisest. Eriuuringud tervetel isikutel ja ortostaatiliste vereringehäiretega isikutel on näidanud, et ortostaatikumid tekivad täiskasvanutel kahes tsüklis. Esimene neist, ortostaatikumide esmane reaktsioon, on keeruline refleksi stereotüüp, sealhulgas: a) HITi all asuvate mahtuvuslike laevade tooni parandamine; b) osa toimivate arteriovenoossete anastomooside sulgemine jäsemete kudedes; c) perifeersete arterite tooni esmane suurenemine; d) peaaju arterite tooni algne langus. Selle tsükli reaktsioonid lülitatakse sisse hüdrostaatilise rõhu langusega unearteri baroretseptorite tasemel (umbes 20–25 mm Hg) ja need ei sõltu südame väljundi absoluutsest dünaamikast ja nendele eelnenud aju verevoolust. Sisuliselt on esimese tsükli reaktsioonid kohanemisvõimelised, mis tekivad tagasisidest lähtuvalt intratsermaalse rõhu muutuste mõjul.

Reaktsioonide teine ​​tsükkel areneb vastusena südame väljundi ja arteriaalse hüpotensiooni vähenemisele esmaste adaptiivsete reaktsioonide puudulikkuse korral. See koosneb kompenseerivatest reaktsioonidest, osaliselt korrates esimese tsükli reaktsioone, kuid intensiivsemalt (jäsemete arterite kokkutõmbumine ja splanchniline süsteem koos üldise perifeerse resistentsuse suurenemisega verevoolu suhtes ja peaaju arterite tooni pidevat vähenemist) ning sisaldab ka südame kontraktsioonide suurenemist kuni raske ortostaatilise tahhükardiani.

Nii esimese kui teise tsükli reaktsioonid on suunatud peamiselt kahele eesmärgile: esiteks, piisava südame väljundi tagamiseks (mahtuvuslike anumate tooniline reaktsioon ja suurenenud südame löögisagedus); teiseks, säilitada aordisisese vererõhu tsentraliseeritud vereringega (süsteemsete resistentsete veresoonte toonilised reaktsioonid ja ajuarteri toonide vähenemine).

Kompenseerivate ortostaatiliste reaktsioonide reguleerimist teostavad mitte ainult närvilised, vaid ka humoraalsed mehhanismid. Tehti kindlaks, et ortostaasi aktiivsus veres ja angiotensiin II ja aldosterooni sisaldus vereplasmas suureneb. Nende osalemine ortostaasis vererõhu reguleerimises sõltub organismi naatriumisisaldusest. Sancho (J. Sancho) et al. (1976) ei mõjuta angiotensiin I-d angiotensiin II-le muundava ensüümi inhibeerimine ortosaasi hemodünaamikasse normaalse naatriumi sisaldusega veres, vaid viib selle teravate häirete tekkeni keha magestamisel. Samal ajal sõltub arvukate humoraalsete reguleerimismehhanismide kaasamine ilmselt sümpaatilise närvisüsteemi reaktsioonist: seljaaju kõrge kahjustusega on hemodünaamika ortostaatiline reguleerimine täielikult häiritud. See rõhutab närvimehhanismide juhtivat tähtsust kardiovaskulaarse süsteemi adaptiivsete ja kompenseerivate reaktsioonide moodustamisel ortostaatikale.

Ortostaatiliste vereringehäirete patogenees ja kliiniline tähtsus

ORK areng võib olla tingitud nii ortostaatiliste reaktsioonide reguleerimissüsteemide patoloogiast kui ka kardiovaskulaarse süsteemi juhtivatest seostest (defektid ja muud südamehaigused, anuma seinte orgaanilised kahjustused, arteriovenoossed aneurüsmid jne). ORC patogeneesi hemodünaamiline alus koosneb peamiselt kolme tüüpi häiretest: 1) vere veenilise tagasipöördumise vähenemine südamesse, mis viib vereringe vähenemiseni; 2) süsteemsete resistentsete veresoonte kompenseeriva toonilise reaktsiooni rikkumine, tagades vererõhu stabiilsuse aordis; 3) vähendatud vereringe ümberjaotamise piirkondlike mehhanismide rikkumine. Täiendav patogeneetiline roll võib mängida ortostaatikumide puhul südame löögisageduse ebapiisavat suurenemist; ainult harvadel juhtudel, näiteks südame täieliku ristlõikega (vt), määrab see mehhanism oluliselt ORC patogeneesi, sealhulgas ortostaatilise sünkoopi (vt) või Morgagni-Adams-Stokes'i sündroomi (vt).

Iga peamise häire tähtsus üksikute ORC-de patogeneesis on ebavõrdne ja sõltub haiguse olemusest. Vere vähenenud venoosse tagasipöördumine südamesse mängib enamiku ORC patogeneesis rolli; Süsteemsete veenide seinte orgaanilises kahjustuses, eriti nende üldistatud veenilaiendites, samuti funktsides, veenide hüpotensioonis detraineeritud inimestel, on see ülimalt oluline patsientidel, kellel on kesk- või perifeerse närvisüsteemi patoloogia ja neerupealiste puudulikkus. Aju või müokardi verevoolu ortostaatilise vähendamise piirkondlike kompensatsioonimehhanismide rikkumine on tavaliselt seotud unearteri (või selgroo) või koronaararterite luumenite orgaanilise vähenemisega.

Kõige sagedamini on ORK areng seotud kardiovaskulaarse süsteemiga seotud adrenergiliste mõjude puudujäägiga, mis määrab ORC patogeneesi mitmete hemodünaamiliste tegurite samaaegse kaasamise: algse funktsiooni, süsteemsete veenide hüpotensiooni, adaptiivse toonilise veeni vastuse vähendamise või isegi puudumise ortostaatikumidele ja kompenseerivate muutuste vähenemise südame aktiivsuses ja toonilises reaktsioonis. süsteemsete resistentsete veresoonte (arterioolide, arteriovenoossete anastomooside sfinkterite) vähendamiseks südame

ORC-ga seotud haiguste mitmekesisus määrab kiilu, viimase väärtuse. Teatud haiguste puhul, eriti sümpaatilise närvisüsteemi üldise kahjustuse korral (vt Shaya-Drageri sündroomi), on ORC kesksel kohal kiilu, ilmingute ja sageli surmaga; teistes haigustes, millega kaasneb adrenergiliste mõjude puudulikkus, näiteks Addisoni tõve korral (vt), samuti südame ja veresoonte orgaanilises patoloogias, on ORC vähem tõenäoline haiguse ilminguks, kuid need võivad olla nende oluliseks osaks või määrata selliste iseloomulike sümptomite tekkimist vähenemise näol HELL (vt hüpotensiooni arteriaalne), naha hellitus, jäsemete temperatuuri alandamine, ortostaatiline pearinglus jne. Üks ORC põhjuseid oli kasutamine ravis. praktikas farmakool, perifeerse sümpaatilise närvisüsteemi toimivad ained - ganglioblokiruyuschie (vt), guanetidiini derivaadid, metüüldopa ja muud antihüpertensiivsed ravimid (vt). Omab kiilu, ORK ilminguid, analüüsi, mis soodustab nende patogeneetilise olemuse loomist ja põhihaiguse diagnoosi, mis kõige parem ilmneb ortostaatiliste testide abil läbi viidud spetsiaalse kontrolli abil (vt).

Bibliograafia: Votchal B. E. Venous toon kliinikus, raamatus: Sovr, prob. fiziool. ja patol, südame-veresoonkonna süsteem V. V. Larin, lk. 42, M., 1967; Zhmurkin V.P. Ortostaatilised vereringehäired, raamatus: Tegelik, vopr. ter. cardiol., ed. I.P. Zamotaeva, lk. 24, M., 1977; Throne X. JI. ja Kirsch K. Inimeste ja loomade ortostaatilise koormusega venoosse süsteemi reaktsioonide aktiivsed ja passiivsed komponendid. sümpoosion mahutite laevade reguleerimise kohta, lk. 197, M., 1977, bibliogr.; Õnne D. C. a. Salter C. Katekolamiini tase inimesel, Cardiovasc. Res., V. 7, lk. 823, 1973; Op a r 1 S. a. o. Reniini posturaalse homeostaasi roll, Circulation, v. 41, lk. 89, 1970; Sancho J. a. o. Südame-veresoonkonna haiguste neerude-angiotensiin-aldoste-rone süsteem 53, lk. 400, 1976; T a n m u r a a a. A. o. Ortostaatiliste vastuste ja Jaapani keskkooliõpilaste, Jap. Circulat. J. (En.), V. 41, lk. 287, 1977; Thulesius O. Ortostaatilise hüpotensiooni, kardioloogia patofüsioloogiline liigitus ja diagnoosimine, v. 61, suppl. 1, lk. 180, 1976.

Ortostaatiline hüpotensioon

. või: ortostaatiline kollaps, posturaalne hüpotensioon

Ortostaatiline hüpotensioon on süstoolse (südame kokkutõmbumise ajal rohkem kui 20 mm Hg) ja diastoolse (südame lõdvestumise ajal rohkem kui 10 mm Hg) vähenemine, kui keha liigub horisontaalsest vertikaalsest asendist esimese kolme minuti jooksul. Ortostaatilist hüpotensiooni ei saa pidada iseseisvaks haiguseks. See on vererõhu reguleerimise rikkumine (reguleerimine toimub veresoonte toonuse suurendamise ja vähendamise, kehas oleva vee koguse ja säilitamise tõttu) erinevatel põhjustel.

Ortostaatilise hüpotensiooni sümptomid

Kui inimene liigub horisontaalasendist vertikaalasendisse, ilmnevad järgmised sümptomid.

  • Pearinglus, nõrkus, ähmane nägemine
  • Eel-minestamise esinemine.
  • Minestamine Nad võivad olla erinevad: valgusest sügavani. Sümptomile on lisatud:
    • suurenenud higistamine;
    • krambid;
    • tahtmatu urineerimine.

Vormid

Ortostaatiline hüpotensioon on mitut tüüpi.

  • Shay-Drageri sündroom. Seda tüüpi hüpotensiooni iseloomustab vererõhu langus veresoontes, mis on tingitud vereteguri puudumisest, millel on veresoonte (kitsenemise) mõju veresoontele. Sellele haigusele on iseloomulik ulatuslik närvisüsteemi kahjustus, noradrenaliini tootmise vähenemine (hormoon, millel on spasmiline toime veresoontele).
  • Idiopaatiline ortostaatiline hüpotensioon, teadmata põhjusega ortostaatiline hüpotensioon.
  • Ravimi põhjustatud ortostaatiline hüpotensioon. Sellised ravimid võivad olla:
    • diureetikumid (ravimid, mis eemaldavad kehast liigse vee ja vähendavad survet);
    • nitropreparatsioonid (kasutatakse veresoonte laiendamiseks ja rõhu vähendamiseks, samuti südame koormuse vähendamiseks);
    • kaltsiumi antagonistid (ravimid, mis vähendavad vererõhku);
    • angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid (vähendavad survet toimides spastiliste veresoonte teguritele).
  • Subakuutne hüpovoleemia - vereringe vähenemine kehas. See tingimus võib põhjustada:
    • verekaotus (vigastustega);
    • kõhulahtisus ja oksendamine;
    • liigne higistamine;
    • suhkurtõbi (haigus, mille puhul uriinis tekib suhkur ja selle tagajärjel suureneb vee kogus uriinis);
    • neerupealiste kahjustused. Neerupealised on vastutavad selliste faktorite tekke eest, mis mõjutavad vere elektrolüütide (raua, naatriumi, kaaliumi, kaltsiumfosfori) vahetust, eriti naatriumi. Nende hormoonide ebapiisav hulk häirib elektrolüütide tasakaalu, vähendab vee kogust kehas.
  • Tõsine äge hüpovoleemia on vereringes oleva vereringe märkimisväärne vähenemine organismis samadel põhjustel nagu subakuutne hüpovoleemia.
  • Neuroloogilised häired koos autonoomse närvisüsteemi kadumisega. Autonoomses närvisüsteemis toimib häire (autonoomne süsteem, mis vastutab kogu keha elu toetava mehhanismi eest), autonoomse närvisüsteemi reaktsiooni nõrgenemine üles tõusta. Põhjuseks võivad olla järgmised haigused:
    • diabeetiline neuropaatia (närvisüsteemi haigus, mis on seotud väikeste veresoonte ja närvide kahjustusega);
    • amüloidoos (haigus, mille puhul närvisüsteem on kahjustatud valgu metabolismi halvenemise tõttu);
    • seljaaju nina (mõjutab seljaaju närve);
    • kahjulik aneemia (aneemia, punaste vereliblede arvu vähenemine veres (hapnikku kandvad rakud) luuüdi punaste vereliblede vähenemise tõttu). Kui B12 puudulikkuse aneemia mõjutab B12-vitamiini puudumise tõttu närvikiude;
    • tõsised veenilaiendid. Horisontaalsest asendist vertikaalsesse asendisse ei esine jalgade veresoonte (kontraktsioon) teket veenide enda ja nende närvilõpmete kahjustumise tõttu. Selle tulemusena koguneb veri jalgade veenidesse.
  • Müokardi infarkt ja kopsuemboolia (pulmonaalne trombemboolia - kopsuarteri blokeerimine koos verehüüvega), rasked südame rütmihäired. Nende tingimuste tõttu väheneb vererõhk järsult, mille tulemusena võib tekkida ortostaatiline hüpotensioon.
  • Ortostaatiline hüpotensioon, mis on põhjustatud pikemast voodikattest (vähendatud toon ja vaskulaarse ravivastuse määr).

Põhjused

Ortostaatilise hüpotensiooni arengu aluseks on:

  • hapniku ebapiisav tarnimine aju;
  • südame ja veresoonte reaktsiooni viivitus keha üleminekul horisontaalsest vertikaalsest asendist;
  • rõhu järsk langus selles punktis.

Neuroloog aitab haigust ravida.

Diagnostika

  • Haiguse ajaloo ja kaebuste analüüs - kui (kui kaua) tekkis pearinglus, nõrkus, ähmane nägemine, millega patsient omistas nende sümptomite esinemise, kas oli olemas pikaajaline ravim, voodipesu, vedeliku kadu.
  • Elu ja perekonna ajaloo anamnees. Eluajalugu kogudes pööratakse tähelepanu sarnaste sümptomite esinemisele varases eluperioodis, haiguste sümptomite suhtes, mis võivad põhjustada ortostaatilist hüpotensiooni.
  • Perekonna ajalugu. Nad leiavad, kas esines sarnaseid tingimusi (pearinglus, pimendus silmades, minestamine ja minestamine horisontaalsest asendist vertikaalsesse asendisse), samuti südame-veresoonkonna haigusi lähisugulastel.
  • Kontroll. Vererõhku mõõdetakse patsiendi asendis, mis asub 5 minuti pärast rahulikult lamades, siis pärast seda, kui patsient on seisnud (esimesel ja kolmandal minutil). Avasta südame müristamine. Lisaks täheldatakse naha värvi, dehüdratsiooni märke ja uuritakse jalgade veenide teket. Uuring võimaldab teil tuvastada haigusi, mis võivad põhjustada tõsist hüpotensiooni.
  • Üldine vereanalüüs.
    Tänu uuringutele arteriaalse hüpotensiooniga patsientidel võib tekkida aneemia (verejooks, aneemia).
  • Vere biokeemiline uuring.
    Määratakse sellised näitajad nagu kreatiniin (lihases tekkinud aine, mis siseneb veresse ja seejärel eritub neerude kaudu), mistõttu on kreatiniini tase veres neerude aktiivsuse näitaja), uurea (valgu ainevahetuse lõpptoode), kolesterool (rasvane aine, rakkude ehitusplokk) ; kaaliumi ja naatriumi sisaldus, mis on elektrolüüdid ja mõjutavad vee-soola tasakaalu kehas.
  • Hormoonitaseme määramine veres.
    Neerupealiste puudulikkuse kindlakstegemiseks on kortisooli tase (neerupealise hormoon) kindlaks määratud kilpnäärme patoloogia (häire) tuvastamiseks (hüpotüreoidism on kilpnäärme hormoonide puudus; hüpertüreoidism on kilpnäärme hormoonide liigne sisaldus).
  • Südame aktiivsuse jälgimine. Uuringust selgus, et päeva jooksul toimusid südame töö rikkumised, autonoomsete häirete tunnused (närvisüsteemi häire, mis reguleerib vereringe aktiivsust, hingamine, eritumine, seedimine, paljunemine ja ainevahetus).
  • Ortostaatiline test - meetod südame-veresoonkonna süsteemi diagnoosimiseks, jälgides selle reaktsiooni kehaasendi muutusele. Kehaasendi muutus toimub kas patsiendi poolt või pöörleval plaadil (TILT-test). Mõõdetakse rõhku keha horisontaalsetes ja vertikaalsetes asendites, kusjuures erinevus seisneb selles, et TILT-katse ajal ei ole jalalihaste mõju.
  • Elektrokardiograafia (EKG) viiakse läbi üldise uuringu lisana kaasnevate haiguste tuvastamiseks.
  • Konsultatsioon neuroloogiga. Konsultatsiooni eesmärk on teha kindlaks, kas praegune haigus on ortostaatiline hüpotensioon, välja arvatud mitmed teised neuroloogilised haigused. Eriti vajalik krambihoogude tekkeks sünkoopi ajal.
  • Vagal testid on vaguse närvi mehaanilise stimuleerimise meetodid. Proovid võimaldavad tuvastada autonoomse (autonoomse) närvisüsteemi liigset toimet kardiovaskulaarsele aktiivsusele.
  • Echokardiograafia (EchoCG) on südame uurimise meetod, mis hindab südamelihase seinte, südameõõne ja südameklappide seisundit.

Ortostaatilise hüpotensiooni ravi

Tüsistused ja tagajärjed

  • Minestamine on peamised komplikatsioonid.
    • Kerge sünkoop (iiveldus, kahvatu nahk, nõrkus).
    • Sügav minestamine (millega kaasneb suurenenud higistamine, krambid, tahtmatu urineerimine).
  • Vigastused kukkumise tõttu - pearingluse ja minestuse tõttu.
  • Verejooksu kõikumiste tõttu võib tekkida insult (aju vereringe ägedalt arenev rikkumine, millega kaasneb ajukoe kahjustamine ja selle funktsioonide häire).
  • Kesknärvisüsteemi, eriti aju kahjustamine. Korduvad episoodid viivad:
    • raske aju hüpoksia (hapniku puudumine ajus), t
    • seotud neuroloogiliste haiguste kaalumine, t
    • dementsuse kujunemine (intellektuaalse sfääri rasked häired, mis väljenduvad kognitiivse tegevuse halvenemises, tähelepanu, mälu).

Ortostaatilise hüpotensiooni ennetamine

  • Mõõdukas toidu tarbimine koos süsivesikute piiramisega on eriti soovitatav patsientidele, kellele pärast söömist tekib ortostaatiline kollaps.
  • Horisontaalse vertikaalse asendi järkjärguline kasutuselevõtt, eriti juhul, kui järsk tõuseb pärast ortostaatilist hüpotensiooni.
  • Pidev mõõdukas treening värskes õhus, kui ortostaatiline hüpotensioon on tekkinud autonoomse närvisüsteemi nõrkuse tõttu. Eriti kehtib see laste kohta, kelle ortostaatilise hüpotensiooni episoodid on ajutised ja kustuvad vanusega ja tugevdavad närvisüsteemi.
  • Kliiniline järelevalve, ortostaatilist hüpotensiooni põhjustavate krooniliste haiguste kontroll.
  • Allikad

Roytberg G.E., Strutynsky A.V. Sisemised haigused. Südame-veresoonkonna süsteem. M: BINOM Publishers 2003.
Siseriikliku meditsiini juhend. Okorokov A.N. Kirjastaja "Meditsiiniline kirjandus."
Neuroloogia Riiklik juhtimine. Ed. E.I. Gusev, A.N. Konovalov, V.I. Skvortsova, A.B. Hecht 2009

Mida teha ortostaatilise hüpotensiooniga?

  • Valige õige arsti neuroloog
  • Läbikatsetused
  • Pöörduge arsti poole
  • Järgige kõiki soovitusi