Arutelud

Rõhk

70% patsientidest diagnoositud fokaalne epilepsia tähendab osalist sümptomit, mis on tingitud ajukoorme mittetäielikust kahjustusest. Kuigi täpsemini on erinevate andmete kohaselt diagnoositud 70 kuni 80% juhtudest, mis jätab inimese lootuse enam-vähem normaalsele elule, isegi III rühma puude tingimustes.

Mis on fokaalne vorm - patogenees

Rahvusvahelise Selle Võitlusliiga määratluse alusel on sümptomaatiline epilepsia, sealhulgas fokaalne, kaasatud heterogeensesse haiguste rühma, mille põhjus on elektrofüsioloogiliste andmete kohaselt fookuses. Kõige sagedamini esineb lapsi varases eas.

Üldiselt tuleks epilepsia eri vormid omistada korraga kolmele: see on fookus, samuti osaline ja lokaliseeritud. Nende välimus on ainevahetuse rikkumine aju teatud piirkondades ning verevarustuse rikkumine.

Mida saab teha sellise haiguse põhjusteks igas vanuses:

  • Traumaatiline ajukahjustus, näiteks aju ärritus, ei ilmne alati neuroloogilistes haigustes täielikult. Seal oli juhtumeid, kus epilepsia tabas inimest juba 1-2 kuu pärast ja 5-10 aastat pärast vigastust.
  • Jalgade infektsioonid, viirused, siseorganite haigused.
  • Aju põletik.
  • Laste sünnivigastused.
  • Närvisüsteemi düsgenees.
  • Arteriaalne hüpertensioon, emakakaela düsplaasia.
  • Emakakaela osteokondroos ja muud ägedad ajukahjustuse vormid.

Epileptogeense fookuse üksikasjad

Et mõista laste ja täiskasvanute multifokaalse epilepsia põhjuseid, on vaja mõista funktsionaalsete alade struktuuri. Seega põhjustab epileptogeenne kahjustus aju anatoomia rikkumist.

Näiteks näeme MRI pildil lünki kahjustatud patsientidel ja lastel on nende välimus palju hullem.

Epilepsiat, mis mõjutab aju kortikaalset piirkonda, peetakse esmaseks: selle toimet saab eemaldada kirurgilise sekkumise ja tegelikult ka koore kahjustatud piirkondade eemaldamise abil. Nende määramiseks kasutage EEG-d sügavate elektroodide abil.

Lisaks on olemas sümptomaatiline tsoon: see on ajukoorme sügavam osa, mille lüüasaamine on sümptomaatiline pilt. Asub primaarse piirkonna lähedal.

On veel kaks - ärritav tsoon, kus fokaalne haigus on epilepsia, selle aktiivsus registreeritakse isegi väljaspool rünnakuid ja funktsionaalse puuduse tsoon, mille neuronite ja neuropsühholoogiliste häirete muutus toimub. Tuvastage see lastel sagedamini positronemissiooni tomograafia abil.

Meie lugejad kirjutavad

Tere! Minu nimi on
Maria, ma tahan teile ja teie saidile tänada.

Lõpuks suutsin ma ületada oma põhjusliku peapöörituse. Ma juhin aktiivset elustiili, elan ja nautin iga hetke!

Kui ma pöördusin 30-ni, tundsin esimest korda niisuguseid ebameeldivaid sümptomeid nagu peavalu, pearinglus, südame perioodilised kontraktsioonid, mõnikord lihtsalt ei olnud piisavalt õhku. Ma olen selle kõik maha kirjutanud istuvale eluviisile, ebaregulaarsetele sõiduplaanidele, halbale toitumisele ja suitsetamisele. Ma läksin ringi kõigi linna ENT arstide juurde, kõik saadeti neuropatoloogidele, nad tegid palju teste, MRI-skaneeringu, kontrollisid laevu ja õlglesid õlgu ning maksid palju raha.

Kõik muutus, kui mu tütar andis mulle artikli Internetis. Pole aimugi, kui palju ma teda tänan. See artikkel tõi sõna otseses mõttes surnuist välja. Viimased 2 aastat on hakanud rohkem liikuma, kevadel ja suvel ma lähen iga päev riiki, nüüd reisin ka maailma. Ja kuigi ei ole pearinglust!

Kes tahab elada pika ja jõulise elu ilma pearingluse, epilepsiahoogude, insultide, südameatakkide ja survetõuseta, võtta 5 minutit ja lugege seda artiklit.

Epileptiliste kahjustuste liigid

Sümptomaatiline fokaalne epilepsia võib omandada järgmisi tüüpe:

  1. Ajaline - kus vastavaid aktsiaid rikutakse, vastutab mõtlemise, kuulmise, isikliku käitumise jms loogika eest. On hippokampuse, külgsuunalise, neokortikaalse ja muu ajalise lõhe epilepsia. Kollane on tavaline lastel.
  2. Frontaalne - vastavate aju lebade kaotusega: on probleeme kõne, sügavate kognitiivsete häiretega.
  3. Parietal - vastutab liikumise eest, mistõttu epilepsia võib põhjustada krampe ja pareseesi.
  4. Occipital - põhjustab nägemise, koordineerimise, väsimuse probleeme.

Kliinikud ja sümptomid

On raske öelda, et iga konkreetne sümptomaatiline epilepsia avaldub eriti spetsiifiliselt. Üldiselt määravad kliinilised ilmingud kahjustatud piirkonna. Seega võib haiguse epilepsia fokaalset vormi esitada järgmiste rünnakute kujul nii lastel kui täiskasvanutel:

Lihtne osaline - kes tunnevad ennast tundmatutena kognitiivse teadvuse muutumatuna. Pärast rünnakut jääb inimene õigesse vaimu, aju töötab, samuti motoorseid oskusi, sensoorseid ja autonoomseid funktsioone.

Kompleksne kompleksne osaline - mis põhjustavad teadvuse häireid, obsessiivseid ideid, hallutsinatsioone ja keha erinevate süsteemide häireid, sõltuvalt kahjustusest. Samal ajal, isegi pärast rünnakut, püsib segadus mõnda aega.

Kodus võib ravida ebamõistlikku pearinglust ja epilepsiat, teil on vaja juua üks kord päevas.

Teisene üldine - esinevad osalise, krampide, väljendunud vegetatiivsete sümptomite taustal. Näiteks väikelaste puhul, sagedane oksendamine, liigne higistamine, pisarikkus jne.

Sümptomaatilist epilepsiat väljendatakse ka osalise krambina, mida nimetatakse fokaalseks krambiks. Sellega on krambid osalised, sest ainult osa ajust kannatab.

Näiteks on käsi krambid, sõrmede tõmblemine, silmavalgete spontaanne pöörlemine jne.

Haiguse diagnoosimine

Tänapäeval saab epilepsiat tänapäeva laste ja täiskasvanute uurimise meetodite abil põlvkonna staadiumis avastada ja isegi hoiatada. Üldiselt on diagnoos mõeldud välistama need sümptomid, mis kuuluvad ainult epilepsia määratluse alla. Ja samuti selleks, et määrata kindlaks arestimise liik, selle vastuvõtlikkus mõnele vastastikku välistavale raviviisile.

Enne diagnoosi või selle eelduse tegemist uurib neuroloog hoolikalt patsiendi ajalugu, ajalugu ja pärilikku pärilikkust. Samuti pööratakse tähelepanu uimastitele, mida on praegu kasutatud ja elustiili kindel. Lõpuks peetakse vanust põhiliseks teguriks: lastel esinevad komplikatsioonid sagedamini ja mõned sümptomid saadetakse emalt.

Milliseid küsimusi võib arst enda ja patsiendi ette panna:

  • Milline on arestimise keskmine kestus?
  • Kui tihti nad toimuvad, millisest vanusest?
  • Kirjeldage arestimise ajal üksikasjalikke tundeid.
  • Millised tegurid teda provotseerivad?
  • Millist ravi või hõlbustamist on varem tehtud? Kui tõhusad nad olid jne?

Mõnikord annavad patsiendi sugulased ja sõbrad usaldusväärsemat teavet, sest arestimise ajal ei näe ta ennast väljastpoolt ja mäletab väga vähe.

Epilepsia diagnoositakse MRI ja EEG tulemuste põhjal. Need on kaks peamist uurimistüüpi, mis koosnevad aju parameetrite mõõtmisest ja nende salvestamisest, samuti piltidest ja aju seisundi visualiseerimisest. Aga see on elektroentsefalogramm, mis näitab elektrilisi impulsse ja nende edastamise rikkumisi, mis on haiguse epilepsia aluseks.

Lisaks uurib arst lihaste toonust ja elundite tööd, eriti neid, mida saab mõjutada aju kahjustatud piirkonnad. Enamikul juhtudel on vajalik täielik vereanalüüs: suhkrusisaldus, elektrolüütide sisaldus, nakkuslike osakeste olemasolu jne. Muude uuringute hulgas - magnetresonantsspektroskoopia, positronemissiooni kompuutertomograafia, SPECT.

EEG kohta tuleks lisada vaid paar sõna: see uurimine viiakse läbi sügavate elektroodide abil, mis on ümmargused plaastrid, mis on kinnitatud peaga kaanega või kleeplindiga. Seda võib sageli näha filmides ja see on üsna lihtne.

Enne EEG-i kasutamist ei tohiks kasutada kreeme ja juuksepihusteid, soovitatav on juukseid pesta, kuid see ei põhjusta sügelust ega kõõma, mis võib impulsse kahjustada.

Seoses stereotüübiga, et inimesed raseerivad oma pead peaga enne EEG-i, tehakse seda ainult erandjuhtudel, kui seire toimub pikka aega, enne operatsiooni jne.

Ravi

Me ei aruta, kuidas epilepsiat ravis kompleksis ravitakse, sest iga individuaalse fokaalse diagnoosiga näeb arst ette erinevaid ravimeid. Kuid ütleme ainult üldpõhimõtteid. Seega võib enamikul juhtudel haigust ravida ilma operatsioonita, ainult ravimitega. See ei tähenda siiski sotsiaalse ja terapeutilise abi tagasilükkamist, ilma milleta on inimesel raske ühiskonnaga kohaneda.

Oluline on patsienti pidevalt toetada, mitte lubada tal tunda lootusetust, defektset, tarbetut.

Patsient võtab kõige olulisemad sammud taastumise suunas. Teiste ülesandeks on ainult selles aidata, luues vajalikud tingimused ohutuks eksisteerimiseks. Seega, kui lastel on koolis probleeme, ei ole uuringud siiski enam häirivad, võib-olla ei ole mõtet neid rangelt kodukoolitusse tõlkida. Lapsed peavad rohkem suhtlema oma eakaaslastega, laadides aju mitte ainult õpingutega, vaid ka vaba aja veetmise plaaniga.

Samuti on oluline jälgida tervislikku eluviisi ja, kui mitte toitumist, siis vähemalt tasakaalustatud ja toetavat toitumist, mis taastub pärast haigust. Kindlasti süüa rohkem valku - pähkleid, kana, merekala foolhappega, samuti polüküllastumata rasvhappeid ja vitamiine. Sa peaksid juua piisavalt puhast vett, kuid piirake ennast alkoholi ja kofeiini kasutamisel, mõjutades närvirakkude erutatavust. Mis puudutab üksikasjalikku narkootikumide programmi, siis seda küsimust meie artiklis ei käsitleta.

Epilepsia on fookuses lastel ja täiskasvanutel: mis see on?

Fokaalne epilepsia (või osaline) tekib vereringehäirete ja teiste tegurite tõttu ajukonstruktsioonide kahjustumise taustal. Lisaks sellele on sellises neuroloogilise häire vormis keskendumine selgelt lokaliseeritud. Osalist epilepsiat iseloomustavad lihtsad ja keerulised krambid. Selle häire kliinilist pilti määrab suurenenud paroksüsmaalse aktiivsuse fookuse lokaliseerimine.

Osaline (fokaalne) epilepsia: mis see on?

Osaline epilepsia on neuroloogiliste häirete vorm, mis on põhjustatud fokaalsetest ajukahjustustest, milles tekib glioos (mõnede rakkude asendamine teistega). Haigust algfaasis iseloomustab lihtne osaline krambid. Kuid aja jooksul tekitab fokaalne (struktuurne) epilepsia tõsisemaid nähtusi.

See on seletatav asjaoluga, et alguses määrab epipripide iseloom ainult üksikute kudede suurenenud aktiivsus. Kuid aja jooksul levib see protsess aju teistesse piirkondadesse ning gliooside fookused põhjustavad nähtuse tagajärgede seisukohast raskemaid. Keerukate osaliste krampide puhul kaotab patsient mõnda aega teadvuse.

Kliinilise pildi olemus neuroloogiliste häirete korral muutub juhtudel, kui patoloogilised muutused mõjutavad mitmeid aju piirkondi. Sellised häired on tingitud multifokaalsest epilepsiast.

Meditsiinipraktikas on tavapärane eristada 3 ajukoorme piirkonda, mis on seotud epipriasiooniga:

  1. Primaarne (sümptomaatiline) tsoon. Siin tekivad heited, mis tekitavad krampide tekkimist.
  2. Ärritav tsoon. Selle aju aktiivsus stimuleerib krampide tekkimise eest vastutavat ala.
  3. Funktsionaalse puuduse tsoon. See aju osa on vastutav epilepsiahoogudele iseloomulike neuroloogiliste häirete eest.

Haiguse fokaalne vorm on tuvastatud 82% -ga sarnaste häiretega patsientidest. Lisaks esineb 75% juhtudest esimesed epileptilised krambid lapsepõlves. 71% patsientidest põhjustab haiguse fokaalset vormi sünnide vigastused, nakkuslikud või isheemilised ajukahjustused.

Klassifikatsioon ja põhjused

Teadlased identifitseerivad 3 fokaalse epilepsia vormi:

  • sümptomaatiline;
  • idiopaatiline;
  • krüptogeensed.

Tavaliselt on võimalik kindlaks teha, mis see on sümptomaatilise ajalise epilepsia suhtes. Kui see neuroloogiline häire on hästi visualiseeritud aju MRI-piirkondades, mis on läbinud morfoloogilised muutused. Lisaks on lokaliseeritud fokaalse (osalise) sümptomaatilise epilepsia korral suhteliselt kergesti tuvastatav põhjuslik tegur.

See haiguse vorm esineb taustal:

  • traumaatiline ajukahjustus;
  • kaasasündinud tsüstid ja muud patoloogiad;
  • aju infektsioon (meningiit, entsefaliit ja muud haigused);
  • hemorraagiline insult;
  • metaboolne entsefalopaatia;
  • ajukasvaja areng.

Samuti esineb sünnivigastuste ja loote hüpoksia tõttu osaline epilepsia. Võimalik on haiguse teke keha mürgist mürgistuse tõttu. Lapsepõlves põhjustab krambid sageli kooreküpsuse rikkumise, mis on ajutine ja läbib inimese kasvades.

Idiopaatilist fokaalset epilepsiat manustatakse tavaliselt eraldi haigusena. See patoloogiline vorm areneb pärast aju struktuuride orgaanilist kahjustust. Sageli diagnoositakse idiopaatilist epilepsiat juba varases eas, mis on seletatav kaasasündinud aju patoloogiate esinemisega lastel või päriliku eelsoodumusega. Samuti on võimalik keha toksilistest kahjustustest tingitud neuroloogiliste häirete teket.

Krüptogeensest fokaalsest epilepsia tekkimisest rääkida juhtudel, kui põhjuslikku tegurit ei ole võimalik tuvastada. Siiski on see häire vorm sekundaarne.

Osaliste krampide sümptomid

Epilepsia peamiseks sümptomiks on fokaalsed rünnakud, mis on jagatud lihtsateks ja keerukateks. Esimesel juhul täheldatakse teadvusekaotuseta järgmisi häireid:

  • mootor (mootor);
  • tundlik;
  • somatosensoorne, mida täiendavad kuulmis-, maitsmis-, visuaalsed ja maitsvad hallutsinatsioonid;
  • vegetatiivne.

Lokaalse fokaalse (osalise) sümptomaatilise epilepsia edasiarendamine viib keeruliste rünnakute tekkeni (teadvuse kadumisega) ja vaimsete häiretega. Neile krampidele on sageli lisatud automaatsed meetmed, mida patsient ei kontrolli ja ajutist segadust.

Aja jooksul võib krüptogeense fokaalse epilepsia kulg muutuda üldiseks. Sarnaste sündmuste arenguga algab epiphrispus krampidega, mis mõjutavad peamiselt keha ülemisi osi (nägu, käed), ning seejärel levib see alla.

Krampide olemus varieerub sõltuvalt patsiendist. Fokaalse epilepsia sümptomaatilise vormiga võib inimese kognitiivsed võimed väheneda ja lastel on intellektuaalse arengu viivitus. Haiguse idiopaatiline tüüp ei põhjusta selliseid tüsistusi.

Gioosi nakatumine patoloogias omab ka teatavat mõju kliinilise pildi olemusele. Selle põhjal on olemas ajaline, eesmine, okcipitaalne ja parietaalne epilepsia.

Katkesta eesmise lõhe

Mis katkestab frontal lobe mootori paroxysms Jackson epilepsia tekkida. Sellist haiguse vormi iseloomustavad epiphriscuses, milles patsient jääb teadlikuks. Eesmise lõhe lüüasaamine põhjustab tavaliselt stereotüüpseid lühiajalisi paroksüsme, mis hiljem muutuvad järjestikusteks. Alguses rünnaku ajal täheldatakse näo ja ülemiste jäsemete lihaste konvulsiivset tõmblemist. Siis levisid nad samalt küljelt jalale.

Fokaalse epilepsia eesmise vormi korral ei esine aura (rünnakut esile kutsuvad nähtused).

Sageli on silmade ja pea pööramine märgatav. Krampide ajal täidavad patsiendid sageli käte ja jalgadega rasket tegevust ning näitavad agressiivsust, hüüdavad sõnu või teevad kummalisi helisid. Lisaks avaldub see haiguse vorm tavaliselt unenäos.

Aeglõnga lüüasaamine

Sellise aju epileptilise fookuse paiknemine on kõige levinum. Iga neuroloogilise häire rünnakule eelneb aura, mida iseloomustavad järgmised nähtused:

  • kõhuvalu, mida ei saa kirjeldada;
  • hallutsinatsioonid ja muud nägemishäired;
  • lõhnahäired;
  • ümbritseva reaalsuse taju moonutamine.

Sõltuvalt gliooside fookuste lokaliseerimisest võib krambihoogudega kaasneda lühike teadvusekaotus, mis kestab 30-60 sekundit. Laste puhul põhjustab fokaalse epilepsia ajaline vorm täiskasvanutel tahtmatut nutmist, jäsemete automaatset liikumist. Sellisel juhul külmub kogu keha täielikult. Samuti on võimalik hirmu, depersonalisatsiooni, tunnetuse tekkimist, et praegune olukord on ebareaalne.

Patoloogia progresseerumisel arenevad vaimsed häired ja kognitiivsed häired: mälu halvenemine, vähendatud intelligentsus. Ajalise vormiga patsiendid on vastuolus ja moraalselt ebastabiilsed.

Parietaalse lõhe lüüasaamine

Parietaalses sääres avastatakse harva glioosi löövet. Aju selle osa kahjustusi täheldatakse tavaliselt kasvajate või kortikaalsete düsplaasiate korral. Epipripid põhjustavad kipitust, valu ja elektrilisi heiteid, mis tungivad kätesse ja nägu. Mõnel juhul levisid need sümptomid kubemesse, reiedesse ja tuharadesse.

Tagumiste parietaalse lobe lüüasaamine tekitab hallutsinatsioone ja illusioone, mida iseloomustab asjaolu, et patsiendid tajuvad suuri objekte väikestena ja vastupidi. Võimalike sümptomite hulgas on kõnetoimingute rikkumine ja orientatsioon ruumis. Samal ajal ei kaasne parietaalse fokaalse epilepsia rünnakutega teadvuse kadu.

Löögisõõrmehe lüüasaamine

Gliooside fookuste lokaliseerimine okulaarse lobe põhjustab epilepsiahooge, mida iseloomustab nägemise halvenemine ja okulomotoorsed häired. Võimalikud on ka järgmised epilepsiahoogude sümptomid:

  • visuaalsed hallutsinatsioonid;
  • illusioonid;
  • amauroos (ajutine pimedus);
  • vaatevälja kitsenemine.

Kui täheldatakse okulomotoorseid häireid:

  • nüstagm;
  • silmalaugud;
  • mioos, mis mõjutab mõlemat silma;
  • silmamuna tahtmatu pöördumine glioosikeskme poole.

Samal ajal põevad need patsiendid valu epigastriumi, naha blanšeerumise, migreeni, iivelduse ja oksendamise valdkonnas.

Fokaalse epilepsia esinemine lastel

Osalised krambid esinevad igas vanuses. Kuid fokaalse epilepsia ilmnemine lastel on seotud peamiselt aju struktuuride orgaanilise kahjustusega nii loote arengu kui ka sünnituse ajal.

Viimasel juhul diagnoositakse haiguse rolandiline (idiopaatiline) vorm, kus konvulsiivne protsess haarab näo ja kurgu lihaseid. Enne iga epipristumi on täheldatud põskede ja huulte nõrkust ning näidatud tsoonides kihelust. Põhimõtteliselt on lastel diagnoositud fokaalne epilepsia, mille staatus on aeglane. Samal ajal ei välistata krambihäireid ärkveloleku ajal, mis põhjustab kõnehäire ja suurenenud süljeeritust.

Kõige sagedamini esineb lastel epilepsia multifokaalne vorm. Arvatakse, et algul on glioosikeskuse asukoht rangelt lokaliseeritud. Kuid aja jooksul põhjustab probleemsete piirkondade tegevus teiste aju struktuuride häireid.

Kaasasündinud kõrvalekalded põhjustavad peamiselt laste multifokaalset epilepsiat.

Sellised haigused põhjustavad metaboolsete protsesside rikkumist. Sel juhul määratakse sümptomid ja ravi sõltuvalt epileptiliste fookuste lokalisatsioonist. Lisaks on multifokaalse epilepsia prognoos äärmiselt ebasoodne. Haigus põhjustab lapse arengu hilinemise ja ei ole arstiabi. Tingimusel, et ilmneb gliooside fookuste täpne paiknemine, on epilepsia lõplik kadumine võimalik alles pärast operatsiooni.

Diagnostika

Sümptomaatilise fokaalse epilepsia diagnoos algab osaliste krampide põhjuste kindlakstegemisega. Selleks kogub arst teavet lähisugulaste staatuse ja kaasasündinud (geneetiliste) haiguste kohta. Arvesse võetakse ka:

  • rünnaku kestus ja laad;
  • epiprikadoki põhjustavad tegurid;
  • patsiendi seisund pärast arestimist.

Fokaalse epilepsia diagnoosimise aluseks on elektroentsefalogramm. Meetod võimaldab tuvastada gliooside fookuste lokaliseerumist ajus. See meetod on efektiivne ainult patoloogilise aktiivsuse perioodil. Teistel aegadel kasutatakse fokaalse epilepsia diagnoosimiseks fotostimulatsiooni, hüperventilatsiooni või une puudust (puudust).

Ravi

Epilepsia fokaali ravitakse peamiselt ravimite abil. Ravimite ja annuste loetelu valitakse individuaalselt, lähtudes patsientide omadustest ja epilepsiahoogudest. Osalise epilepsia korral määratakse tavaliselt krambivastased ravimid:

  • valproehappe derivaadid;
  • Karbamasepiin;
  • "Fenobarbitaal";
  • Levetiratsetaam;
  • Topiramaat.

Ravimiravi algab nende ravimite manustamisega väikestes annustes. Aja jooksul suureneb ravimi kontsentratsioon kehas.

Lisaks määratakse neuroloogilise häire ilmnemist põhjustanud kaasnevate haiguste ettekirjutatud ravi. Kõige efektiivsem ravimiteraapia juhtudel, kus gliooside fookused on paiknenud aju okulaar- ja parietaalsetes piirkondades. Kui ajaline epilepsia pärast 1-2 aastat on tekkinud resistentsus ravimite toimete suhtes, mis põhjustab teise epiphrista retsidiivi.

Neuroloogilise häire multifokaalses vormis, samuti raviravi puudumise korral kasutatakse kirurgilist sekkumist. Operatsioon viiakse läbi tuumorite eemaldamiseks aju struktuuris või epileptilise aktiivsuse fookuses. Vajadusel lõigatakse külgnevad rakud välja juhul, kui on kindlaks tehtud, et need põhjustavad krampe.

Prognoos

Fokaalse epilepsia prognoos sõltub paljudest teguritest. Selles mängib olulist rolli patoloogilise aktiivsuse fookuste lokaliseerimine. Ka osalise epilepsiaepisoodi iseloomul on positiivse tulemuse tõenäosusele teatav mõju.

Positiivset tulemust täheldatakse tavaliselt haiguse idiopaatilises vormis, kuna kognitiivseid kahjustusi ei teki. Osalised krambid kaovad sageli noorukieas.

Patoloogia sümptomaatilise vormi tulemus sõltub kesknärvisüsteemi kahjustuse omadustest. Kõige ohtlikum on olukord, kus kasvajaprotsessid tuvastatakse ajus. Sellistel juhtudel on lapse areng hilinenud.

Ajuoperatsioon on efektiivne 60-70% juhtudest. Kirurgiline sekkumine vähendab oluliselt epilepsiahoogude esinemissagedust või vabastab patsiendi täielikult. 30% juhtudest, mis paar aastat pärast operatsiooni toimusid, kaovad kõik haigusele iseloomulikud nähtused.

Fokaalne epilepsia: põhjused, sümptomid, ravi

Hiljuti nimetati epilepsiat epilepsiaks, ühiskonnas peeti patsiente psühholoogiliselt tasakaalustamata. Enamasti väljendati suhtumist sellele patoloogiale negatiivselt. Tänapäeval ei tohi epileptikumid erinevatel kutsealadel sõidukeid juhtida. Käesolevas artiklis kirjeldatakse fokaalset epilepsiat häiretüübina.

Haiguse kirjeldus

Närvisüsteemis on mikroskoopilisi rakke, mida nimetatakse neuroniteks. Nende disaini omadused võimaldavad salvestada ja levitada informatsiooni närvivõrgu kaudu, et saada teavet endokriinsüsteemi süsteemi lihaskoest või organitest. Kõik organismi reaktsioonid ja refleksid aju rakkude töö tõttu. Inimestel on pea neuronite arv umbes 65 miljardit. Nad moodustavad närvivõrgu.

Arusaadavalt võib neid esindada harmoonilise süsteemina, mis eksisteerib vastavalt oma seadustele. Epileptilised krambid tekivad, kui neuronites esineb elektrilisi heiteid, mis süvendavad nende funktsionaalsust. Sellised protsessid esinevad erinevates patoloogiates, millest enamik on seotud närvisüsteemi häiretega. On 2 tüüpi epilepsiat: fokaalne ja üldistatud.

Epilepsia on fokaalne, kui erutus on koondunud aju ühes osas ilma peegeldumata teisele poolkerale. Häire üldist vormi iseloomustab asjaolu, et neuronite ebanormaalne töö ulatub kogu aju.

Klassifikatsioon

1989. aastal ajakohastati haiguse fokaalse vormi ja sümptomite varasemat klassifikatsiooni. Tänapäeval erinevad need sümptomid: idiopaatilised, sümptomaatilised, krüptogeensed. Idiopaatilise ja sümptomaatilise patoloogia sümptomid on üldised. Eraldi riigid võivad kombineerida fokaalsed ja üldised sümptomid.

Idiopaatiline fokaalne epilepsia

See haigus ilmneb, kui nefronid toimivad tavalisest aktiivsemalt. Tekib epileptiline fookus, kus paiknevad elektrilised väljavoolud, kuid patsiendil puudub struktuurne ajukahjustus. Alguses moodustab keha kaitsva võlli, samal ajal kui impulssid muutuvad tugevamaks, ületavad patsiendi epilepsiahoogu.

Idiopaatiline epilepsia esineb sageli geenimutatsiooni tõttu, nii et see võib olla pärilik. Eneseväljendamiseks võib see häire, olenemata vanuserühmast, lastel täheldada esimesi sümptomeid.

Mis on fokaalne epilepsia?

Fokaalse epilepsia korral on sümptomid tingitud häiretest aju piiratud piirkonnas. Krunt on täpselt määratud, see suurendab paroksüsmaalset aktiivsust. Fokaalsel epilepsial on sageli sekundaarne iseloom, s.t. haigus avaldub teiste patoloogiate tagajärjel. Sageli toimib see idiopaatilise vormi käsitlemisel sõltumatu patoloogiana.

Selle epilepsia kategooria jaoks on iseloomulikud fokaalsed krambid. Nad ulatuvad käte poole nägu, seejärel jalgadele. Rünnak on üldistatud, mõnikord mõjutab see ainult näo lihaseid või eraldi mingi jäseme. Lastel on rünnaku pilt sarnane. Kuid lapsed hakkavad jalga terve käega hoidma, püüdes rünnakut piirata.

Fokaalset epilepsiat iseloomustab vabatahtliku kõne lühiajaline halvenemine. Sageli ei tunnista patsient talle rääkinud sõnu, räägib lühikesi fraase, millel pole tähendust, mõnikord hüüab midagi arusaamatut.

Fokaalse epilepsia diagnoosimiseks tuleb läbi viia uuring, kaebused ei ole piisavad. Teostatakse neuropsühholoogilise testimise protseduur, mille käigus hindab spetsialist tahte, emotsioone, kognitiivseid funktsioone. Diagnostika teostatakse seadme abil: MRI, EEG, ultraheli.

Teostatakse laboratoorsed uuringud, patsient teostab biokeemilise vereanalüüsi. See on vajalik õige ravi määramiseks, mille eesmärk on peatada krambid ja parandada patsiendi elustiili. Antikonvulsante ei kasutata alati efektiivseks raviks.

Sümptomaatilise häire tüübid

Sümptomaatiline epilepsia on jagatud mitmeks. Eesmist peetakse üheks kõige levinumaks. Seda patoloogiat diagnoositakse, sõltumata vanuserühmast, sageli esinevad krambid, ilmingutes ei ole regulaarsust, sageli ilmuvad nad une ajal.

Sarnase diagnoosiga patsientidele on iseloomulik žestide automaatika, mis võib tekkida järsult, ootamatult. Selliste krampide kestus ei ole sageli enam kui pool minutit. Rünnakutega kaasnevad vägivaldsed kõned ja keha ebanormaalsed liigutused.

Seda patoloogia vormi on raske ravida, peate kasutama krambivastaseid aineid. Haiguse vastu võitlemiseks kõrvaldatakse provotseeriv tegur. Seetõttu teostatakse operatsioone sageli, kui ravimiteraapia ei anna tulemusi.

Öösel võib tekkida eesmine epilepsia. Samal ajal ei ole rünnakud nii intensiivsed, sest erutus ei kuulu teistele aju fragmentidele. Esimesel epilepsial on kaks erinevat tüüpi:

  • Sleepwalking Magav patsient saab voodist välja tulla ja midagi teha, rääkida teistega, rünnaku lõpus on patsient tagasi, hommikul ei mäleta, mis toimub.
  • Parasomia. Uinumisel uinuvad käed ja jalad, ilmub enurees.

Ajutine epilepsia esineb sageli sünnide vigastuste tõttu, kuid teisi tegureid ei tohiks välistada. Seda haigust iseloomustab sellised sümptomid nagu südame valu, emeetiline tung, õhupuudus. Patsiendil on sageli paanikahood, halvendab ruumi ja aega.

Patsient töötab mõningase motivatsioonita. Ajaline vorm võib areneda. Krambivastaseid aineid kasutatakse raviks, ainult operatsioon võib kõrvaldada neuronite ebanormaalse töö probleemi.

Rolandi sümptomaatiline fokaalne epilepsia

Rolandiline multifokaalne epilepsia on idiopaatilise häire tüüp, mida diagnoositakse 3... 13-aastastel lastel. Seda nimetatakse nii häireks, sest neuronite põletiku piirkond asub Rolandi soones.

Haigust iseloomustab rünnaku eriline pilt, kramp katab neelu ja näo lihaskoe. Rünnakule eelneb aura, kus põsed muutuvad tuimaks ja kihelevad. Patsient jääb teadlikuks, kuid pärast rünnakut ei mäleta midagi. Sellised krambid tekivad sageli öösel.

Rolandi fokaalne epilepsia lastel on soodsalt diagnoositud. Sageli kaob häire vanusega. 98% imikutest ei ole 16-aastaselt krambid. Enamikus olukordades ei pakuta spetsiifilist ravi, kui patoloogia areneb keerulises vormis, tuleb kasutada epilepsiaravimeid.

Diagnostika

On vaja määrata epilepsia algus, et vältida selle arengut ja komplikatsioonide ilmnemist. Selleks on vaja teada selle sümptomeid algstaadiumis, määrata kindlaks rünnaku ja ravi taktika tüüp. Esialgu peab arst õppima lähemalt uurima pereliikmete haiguse ajalugu, ajalugu.

On vaja teada, kas on olemas geneetiline eelsoodumus ja patoloogiat põhjustavad tegurid. Väga olulised on rünnaku väljanägemise tunnused, kestus, ilmingu iseloom, põhjused, võimaliku leevenduse määr, riik pärast rünnakut. Tunnistajate vaidlustamine on vajalik, sest patsient ise ei pruugi anda piisavalt teavet oma seisundi, rünnaku kulgemise ja tema tegevuse kohta.

EEG loetakse kõige olulisemaks katsemeetodiks tehniliste vahenditega. Protseduur võimaldab analüüsida neuronite bioelektrilist aktiivsust. Epilepsia korral näitab entsefalogramm teravaid piike ja lainelisi okste, mille amplituud ei ületa standardset aju aktiivsust. Fokaalsed rünnakud on iseloomustatud fokaalsete kahjustuste ja kohalike andmete muutustega.

Rünnakute vahel on raske läbi viia uurimist, sest neuronite aktiivsus ei pruugi olla normaalne. Seetõttu ei saa haigust kindlaks määrata. Selleks on rakendatud stressitestid, fotostimulatsioon.

Me loetleme võimalikud EEG näited:

  • Elektroentsefalogramm hüperventilatsiooniga. Patsiendil palutakse umbes 3 minuti jooksul sagedasti ja sügavalt sisse hingata. suurenenud metaboolsete protsesside tõttu stimuleerivad neuronid paremini, mida epileptiline aktiivsus süvendab.
  • Fotomodulatsioon Nägemisorganeid ärritab särav vahelduv valgus, rütmilised vilgub provotseerima rünnakut, teostatakse elektroencefalogramm.
  • Une puudumine. Patsient ei maga päevast või kahest päevast enne uuringut. See kehtib raskete olukordade puhul, kui rünnakut ei ole võimalik kindlaks määrata muul viisil.

Esmaabi

Mida peate tegema: helistage arstile, kes asub ohtlike objektide lähedal, parem küljele, padi tuleb asetada patsiendi pea alla, kinnitusvahendid tuleb lahti lasta, et patsient ei hakka lämbuma, uurima ohvrit pärast rünnakut.

Ravimite kasutamine

On vaja proovida patsienti rünnakust vabastada või vähendada nende arvu ilma kõrvaltoimeteta. Epilepsiavastased ravimid annavad hea tulemuse, vähese kõrvaltoimete tõenäosuse. AED õige annus on minimaalne.

Raske süvenemise põhimõte on see, et kui ravimid aitavad teatud tüüpi krambihoogude korral, võivad nad teistega raskendada. Tiitrimine suurendab ravi efektiivsust. Kui võetud annus ületab ülemise tolerantsi piiri, teravdab ravi kumulatiivset toimet.

Mis määrab ravimite valiku. Esiteks, tegevuse spetsiifilisus. Eri tüüpi epileptilised krambid on efektiivsed. Teiseks, terapeutiliste mõjude võimsus. Kolmandaks, tõhususe spektri määratlemine.

Ka keha ohutus, individuaalne sallivus, kõrvaltoimed, koostoime teiste vahenditega, vajadus uurida ravikuuri jooksul tehtud katseid, hind, kasutamise sagedus.

Kuidas on ravi?

Epilepsia ravi põhineb põhimõttel: maksimaalne ravi, minimaalsed kõrvaltoimed. Patsiendid kasutavad krambivastaseid ravimeid kogu ülejäänud päeva jooksul. Seetõttu on vaja vähendada ravimite negatiivset mõju ja päästa patsiendi elu.

Epilepsia vormid

Epilepsia on väga levinud ja hästi uuritud haigus, mille tõttu võivad spetsialistid paljudel juhtudel sellest täielikult vabaneda. Statistika poole pöördudes võib märkida, et praegu kannatab see haigus umbes 1% meie planeedi elanikest. Igasuguste uuringute ja vaatluste tulemusena on meditsiin avastanud mitmeid epilepsia vorme, mis erinevad haiguse arengu ja krampide tekkimise põhjustest ning selle fookuse asukohast ajus. Käesolevas artiklis soovitame teil tutvuda mõnede kõige levinumate haigustüüpide sümptomite, arengu ja ravi meetoditega.

Idiopaatiline epilepsia

See haiguse vorm ei arene inimese aju orgaanilise kahjustuse tõttu. Idiopaatiline epilepsia tuleneb muutustest neuronite töös, kui nad muutuvad aktiivsemaks ja nende ergastatavus suureneb.

Peamised põhjused, miks inimene võib tekkida idiopaatilise epilepsia korral:

Aju kaasasündinud väärarendid

Alkoholi või narkootikumide mürgistus

Üks idiopaatilise epilepsia tüüp on niinimetatud rolandiline epilepsia. Seda esineb lastel ja noorukitel vanuses kolm kuni kolmteist. Selle haiguse nimi oli selle fookuse lokaliseerumise tõttu - see asub ajukoorme Rolandi soones.

Kui rolandiline epilepsia ründab, tekivad näo ja kurgu lihastes krambid. Mõnikord võib esineda ühe jäseme tõmbamine.

Idiopaatilise rolandilise epilepsia peamised sümptomid on järgmised:

Hambumus ja torkimine keeltes, huuled

Ühe käe või jala krambid

Sülgimine suurtes kogustes

Mälu süveneb pärast rünnakut

Rünnakud esinevad sagedamini öösel.

See epilepsia vorm on healoomuline ja see läheb iseseisvalt umbes kuusteist aastat. Enamikul juhtudel ei ole ravi vajalik.

Idiopaatiline epilepsia on fokaalse epilepsia tüüp.

Fokaalne epilepsia

Epilepsia vorm, mida nimetatakse fokaalseks, on lapsepõlves tunda.

Fokaalse epilepsia põhjused võivad olla erinevad.

Põrumine, tugev löök pea peale

Viiruse iseloomulikud infektsioonid

Ajukoe põletik

Trauma sünnil

Fokaalse epilepsia sümptomid sõltuvad aju piirkonnast, kus kahjustus asub.

Rünnaku ajal võib patsient kogeda teadvuse hägusust, obsessiivseid ideid, isegi hallutsinatsioone. Kui rünnak toimub lapsega, siis võib oksendamine teda piinata, ta higistab tugevalt ja nutab kogu aeg. Aju ainult ühe külje kaotamisega patsiendil võib täheldada silmade valgete tahtmatut valgendamist, sõrmede tõmblemist, jäsemete krampe.

Fokaalse epilepsia ravis kasutatakse ravimeid ja erinevaid protseduure, välja arvatud operatsioon. Ka selle haigusega on vaja elada tervislikku eluviisi, pöörata erilist tähelepanu toitumise kvaliteedile. Sageli on soovitatav süüa toitu, mis aitab taastada aju toimimist. Need on peamiselt valgud - kana, pähklid, merekala jne. Väga kasulik on loobuda kohvi ja alkoholi kasutamisest.

Ajaline epilepsia

Enamikul juhtudel on selle epilepsia vormi peamiseks põhjuseks ajalise lõhe hävimine sünnituse ajal saadud vigastuste korral. Kuid võib olla ka muid põhjuseid. Näiteks ei ole ebatavaline, et see haigus areneb inimestel, kes on kannatanud peavigastuste all, nagu infektsioonid nagu brutselloos, puukentsefaliit, mädane meningiit ja teised. Lisaks kannatavad paljud inimesed, kes on kannatanud nii hemorraagilise kui ka isheemilise insultiga, ajalise epilepsia all.

Kui patsiendil on kramp, võib ta tunda kõhuvalu, ta võib tunda ennast halvasti ja sageli on ka südame piirkonnas valu, hingeldus. Täheldatud muutused teadvuses - paanikahood, hüsteeria, inimene kaotab ruumis orientatsiooni. Ta saab teha selliseid tegevusi, mis ei ole hetkel mõttekad - näiteks võtta riided maha, võtta mitmesuguseid esemeid käes ja panna neid teise kohta jne. Nägemine on katki, patsient tajub halvasti lõhnu.

Ajaline epilepsia on ohtlik, sest see progresseerub kogu aeg. Aja jooksul arenevad selle haigusvormiga patsiendid autonoomsed häired, suureneb higistamine rünnakute, endokriinsüsteemi ja allergiate vahel.

Ajutise epilepsia diagnoosimine toimub MRI, PET, polüsomnograafia põhjal. Loomulikult võetakse kõigepealt arvesse patsiendi kaebusi, tema neuroloogilist seisundit.

Kuidas täpselt teostatakse epilepsia ajalist ravi sõltub haiguse põhjusest. Näiteks, kui haigus on põhjustatud nakkusest, siis määratakse patsiendile põletiku leevendamiseks ravimeid ja kui haiguse põhjuseks on ajukasvajate olemasolu, suunatakse patsient operatsiooni. Kuid olenemata ajaline epilepsia tekkimise põhjusest on patsientidele antikonvulsantne ravi ikka näidustatud.

Selle haigusvormi ennetamine seisneb aju erinevate patoloogiate õigeaegses ravis, närvisüsteemi infektsioonide ennetamises ja peaga trauma tekke ärahoidmises.

Osaline epilepsia

Osaline epilepsia on haiguse kroonilise vormiga, see areneb närvirakkude kahjustumise, aga ka nende suure aktiivsuse tõttu aju ühes osas.

See epilepsia vorm on jagatud mitmeks alamliigiks: