Ajutised ataksia - haiguse arengu ja ravi tunnused

Kasvaja

Aju-aju ataksia on aju talitlushäire, mille korral koordineerimine on halvenenud. Haigusega kaasneb jäsemete täielik säilimine või tugevuse väike vähenemine. Liigutused on ebatäpsed ja ebamugavad, mida iseloomustab järjestuse rikkumine.

Haiguse liigid

Aju-ataksia arengule on mitmeid põhjuseid. Patoloogiline protsess areneb isheemilise insultiga, mis kutsub esile aterosklerootilise oklusiooni või embolia ajuarterites, mis toidavad väikeaju.

Haigus ilmneb taustal: hüpertermia, hulgiskleroos, hemorraagiline insult, obstruktiivne vesipea, ainevahetushäired.

Aju ataksia esinemist diagnoositakse keha joobeseisundis, mis ilmneb liitiumiga, difeniiniga, barbituraatidega mürgitamise korral. Patoloogia on diagnoositud patsientidel, kes kannatavad entsefaliidi või infektsioonijärgsete ajuhaiguste all.

Laste ja täiskasvanute aju ataksia ilmneb kehas vitamiin B12 puudumisega. Kui intratserebraalse hematoomi juuresolekul esineb väikeaju, tekitab see patoloogiat. Haiguse diagnoosimisel on traumaatilised ajukahjustused. Ajutise ataksia arengut diagnoositakse sise- ja välistegurite mõju taustal.

Haiguse sümptomid

Ajuhaigete patsiendi ataksia korral ilmneb laialivalguv, ebakindel, asünergiline liikumine. Sellel on iseloomulik nõrk käik. Jätkusuutlikkuse tagamiseks levib inimene jalgsi kõndides laialdaselt. Kui patsient püüab sama liini mööda minna, liigub tema keha erinevates suundades. Ataksiliste häirete suurenemist täheldatakse, kui inimene liigub järsult liikumise trajektoori või pärast istungi kiiret liikumist.

Ajutise ataksiaga isik peatab tahtmatult mootori käitumise isegi enne eesmärgi saavutamist. Haigusega kaasneb düsadiokokinees, kus isik ei suuda teostada vastandlikke mootori liikumisi. Hilisemate aju ataksiaga kaasnevad probleemid seoses koordineerimisega, mis põhjustab käsitsikirjelduse vähenemist. Patsiendid on täheldanud märgi välimust. Käsitsikirju iseloomustab laialivalguv ja ebaühtlane.

Patsientidel täheldatakse tserebellaarsetes ataksiates nüstagmi või düsarteeriat. Patsiendid kogevad kõneprobleeme, mida iseloomustab laulmine ja vahelduvus. Hiljutisi ajukahjustusi iseloomustab näoilmete kombinatsioon, nimmepiirkonna valu ilmumine ja närbunud tõmblused.

Patoloogias on nägemise halvenemine ja strabismuse areng. Isik ei saa täielikult alla neelata ja süüa. Haiguse pärilikku tüüpi iseloomustab muutunud psüühika. Patsiendid jälgivad depressiivse seisundi ja kuulmispuudulikkuse esinemist.

Ajuhaiguse ataksia sümptomid väljenduvad, mistõttu soovitatakse patsiendil nende tekkimisel konsulteerida arstiga, kes õigesti diagnoosib ja määrab ratsionaalse ravi.

Diagnostilised meetmed

Patsient mõjutab väikeaju mitmesuguste provotseerivate tegurite mõjul. Seetõttu on patoloogia sümptomite ilmnemisel soovitatav konsulteerida erinevate spetsialistidega: traumatoloogid, onkoloogid, neurokirurgid, endokrinoloogid, geneetikud.

Neuroloog uurib patsiendi neuroloogilist seisundit, mis võimaldab määrata ataksia aju iseloomu ja elundikahjustuste piirkonda. Kui aju protsess areneb väikeaju poolkeral, areneb patsient hemiateksi. Liikumishäired on ühepoolsed, patsiendi lihastoonus väheneb. Kui haigus areneb väikeaju uss, diagnoositakse isikul nüstagm ja düsarteeria.

Vestibulaarsete häirete välistamiseks on soovitatav vestibulaarse analüsaatori uuringuid: vestibulomeetria, stabiliseerimine, elektron-süntagmograafia.

DNA diagnoosi abil määratakse pärilik aju ataksia. Soovitatav viia läbi geneetiline analüüs. Kui on kahtlus nakkusliku protsessiga ajus, soovitatakse patsientidel teha vereanalüüs steriilsuse ja PCR-uuringute jaoks.

Intrakraniaalset hüpertensiooni, verejooksu, kasvaja või põletikulisi protsesse saab määrata nimmepunkti abil, mille järel uuritakse saadud tserebrospinaalvedelikku. Aju-ataksias on soovitatav kasutada neuromeditsiiniseadmeid: arvutitomograafia, magnetresonantstomograafia, MSCT.

Need uurimismeetodid võimaldavad tuvastada traumajärgseid hematoome, tuumori protsesse, degeneratiivseid muutusi, kaasasündinud kõrvalekaldeid ajus. Kui tekib kahtlus väikese vaskulaarse ataksia suhtes, on soovitatav kasutada Doppleri sonograafiat ja MRA-d.

Haiguste ravi - video

Aju ataksia ravi sõltub selle esinemise põhjusest. Kui haigus esineb hulgiskleroosi või pärilikkuse taustal, siis puudub spetsiifiline ravi. Patsientidel soovitatakse läbi viia sümptomaatilise ravi käigus ravimite kasutamine, mis normaliseerivad aju vereringet.

Patsientidele määratakse piratsetaam, tsinnariin. Pärilik aju ataksia nõuab lihaste lõõgastajate ja nootroopiate kasutamist. Patsientidel soovitatakse võtta krambivastaseid ravimeid ja betahistiini.

Ravimite efektiivsuse suurendamiseks võib kasutada: massaaži, füsioteraapiat, kõneteraapia harjutusi, tööteraapiat.

Päriliku haigusega patsientidel on soovitatav kasutada adaptiivseid seadmeid - modifitseeritud roogasid, jalutuskepid jne.

Ajutise ataksia ravi, mis toimub Pierre Marie haiguse taustal, eeldab baklofeeni, melikiini, Condelphine'i ja B-vitamiinide kasutamist, mille tõttu väheneb lihastoonus. Kui haigus areneb nakkus-põletikulise protsessi taustal, on soovitatav kasutada antibakteriaalseid või viirusevastaseid ravimeid, mis valitakse vastavalt stiimuli omadustele.

Kui vaskulaarsed häired soovitavad kasutada ravimit, mis peatab aju verejooksu ja normaliseerib vereringet. Eksperdid nõuavad: angioprotektorite, trombolüütikumide, antikoagulantide, trombotsüütide vastaste ainete, vasodilaatorite kasutamist.

Haiguse ravi peaks olema keeruline, seetõttu on tulemuste parandamiseks soovitatav kasutada füüsikalist teraapiat, olenemata aju ataksia etioloogiast. Patsientidel soovitatakse teha spordiharjutusi, mis on arsti väljatöötatud kompleks.

Haiguse korral tuleb korrata mitmesuguseid majapidamisoskusi - pöörake leheküljed ümber, kinnitage riiete nööbid, valage vedelikke. Kui inimesel on haiguse hiline staadium, siis on need tegevused võimatud. Haiguse ravi toimub vastavalt eriarstile, mille on välja töötanud arst, mis tagab kõrge efektiivsuse.

Prognoos

Cerebellar ataxia on võimatu. Erandiks on nakkusliku protsessi taustal kujunev vorm. Patoloogiline protsess on kiiresti edenemas, mis viib erinevate organite ja süsteemide talitlushäire. Patsiendid halvendavad nende elukvaliteeti. Pärast haiguse progresseerumist diagnoositakse patsientidel atoonia, kus luustiku lihaste toon on häiritud.

Kui haigus on diagnoositud ataksiaga, mida iseloomustab "purjus" kõndimine ja eiramised sihitud liikumises. Patoloogia sageli esinev komplikatsioon on asteenia. Patoloogilist protsessi iseloomustab suurenenud väsimus, isegi kui tavalised asjad on inimese poolt teostatud. Haigusega kaasneb tihti asünker, kus sünkroonilisus on häiritud. Patsiendid jälgivad adiadokrokineesi välimust, kus inimene ei saa liikumist õigesti vahetada.

Ennetavad meetmed

Haiguse tekkimise vältimiseks soovitati ennetustöid õigeaegselt läbi viia. See seisneb isiku vaktsineerimises viirushaiguste vastu, mis põhjustavad patoloogia riski suurenemist. Kui perekonna ajaloos on inimesi, kellel on ataksia, soovitatakse neil lapsi mitte võtta. Abielud lähisugulaste vahel on rangelt keelatud.

Isik peab elus hoolikalt käituma, eriti spordi ja raske kehalise aktiivsuse mängimisel. See kõrvaldab ajukahjustuse ja haiguse tekkimise võimaluse. Kui mürgistus ja nakkuslike protsesside voog soovitasid nende õigeaegset ravi. Kogu elu jooksul on soovitatav jälgida veresoonte seisundit ajus, eriti kui inimesel on eelsoodumus ataksia suhtes.

Raseduse planeerimise perioodil peaks naine konsulteerima geneetikuga. Lähisugulaste haiguste kogumise ajalugu. See võimaldab arstil määrata pärilik eelsoodumus ataksia suhtes. Kui raseduse ajal tekib naine nakkuse või viirushaiguste tekkeks, peaks ta saama ravi.

Kui ilmnevad esimesed patoloogilised nähud, soovitatakse patsiendil konsulteerida arstiga, kes määrab tõhusa ravirežiimi, mis vähendab tüsistuste raskust.

Aju-ateria: sümptomid ja ravi

Ajutine ataksia on sündroom, mis tekib siis, kui konkreetne aju struktuur, mida nimetatakse väikeajaks, on kahjustatud või selle seosed teiste närvisüsteemi osadega. Ajutine ataksia on väga levinud ja võib olla tingitud erinevatest haigustest. Selle peamised ilmingud on liikumise koordineerimise häire, nende siledus ja proportsionaalsus, tasakaalustatud tasakaal ja keha asend. Mõned aju ataksia märgid on palja silmaga nähtavad ka ilma meditsiinilise haridusteta isikule, samas kui teised tuvastatakse spetsiaalsete proovide abil. Aju ataksia ravi sõltub suuresti selle esinemise põhjusest, haigusest, mille tagajärg on see. Selle artikli lugemisel saate teada, mis võib põhjustada väikeaju ataksiat, milliseid sümptomeid see avaldab ja kuidas sellega toime tulla.

Aju on aju osa, mis asub aju peamise osa taga ja taga asuvas kraniaalfossa. Aju koosneb kahest poolkerast ja ussist, keskmisest osast, mis ühendab poolkerad üksteisega. Aju kaal on keskmiselt 135 g ja suurus 9-10 cm × 3-4 cm × 5-6 cm, kuid vaatamata sellistele väikestele parameetritele on selle funktsioonid väga olulised. Ükski meist ei arva, millised lihased peavad olema pingelised, näiteks lihtsalt istuda või seista, võtta lusikat oma käes. Tundub, et see juhtub automaatselt. Selliste lihtsate mootorite tegemiseks on siiski vaja paljude lihaste harmoonilist ja üheaegset tööd, mis on võimalik ainult väikeaju aktiivse toimimise korral.

Aju peamised funktsioonid on:

  • lihaste tooni säilitamine ja ümberjaotamine, et hoida keha tasakaalus;
  • liikumiste kooskõlastamine nende täpsuse, sujuvuse ja proportsionaalsuse vormis;
  • lihaste tooni säilitamine ja ümberjaotamine sünergistlikes lihastes (sama liikumise teostamisel) ja antagonistlike lihastega (teostades mitut suunda). Näiteks, jalgade painutamiseks peate paindurite samaaegselt painduma ja ekstensoreid lõdvestama;
  • ökonoomne energia raiskamine minimaalse lihaskontraktsiooni vormis, mis on vajalik konkreetse töö tegemiseks;
  • osalemine motoorse õppe protsessides (näiteks teatud lihaste kokkutõmbumisega seotud kutseoskuste arendamine).

Kui väikeaju on terve, siis kõik need funktsioonid toimuvad meie jaoks tähelepanuta, ilma mõttemenetlust nõudmata. Kui see mõjutab mõnda väikeaju osa või selle seoseid teiste struktuuridega, muutub nende funktsioonide täitmine raskeks ja mõnikord lihtsalt võimatuks. See toimub siis, kui toimub nn väikeaju ataksia.

Aju neuroloogilise patoloogia spekter, mis esineb väikeaju ataksia tunnustega, on väga mitmekesine. Aju ataksia põhjused võivad olla:

  • aju vereringe häired vertebro-basilaris (isheemiline ja hemorraagiline insult, mööduvad isheemilised rünnakud, düscirculatory entsefalopaatia);
  • hulgiskleroos;
  • väikeaju kasvajad ja aju-väikeaju nurk;
  • peavigastused väikeaju ja selle ühenduste kahjustamisega;
  • meningiit, meningoentsefaliit;
  • degeneratiivsed haigused ja närvisüsteemi anomaaliad väikeaju ja selle ühenduste kahjustustega (Friedreichi ataksia, Arnold-Chiari anomaalia ja teised);
  • mürgistus ja metaboolsed kahjustused (näiteks alkoholi ja narkootikumide tarvitamine, pliimürgitus, diabeet jne);
  • antikonvulsantide üleannustamine;
  • vitamiini B12 puudus;
  • obstruktiivne vesipea.

Aju ataksia sümptomid

On tavaline eristada kahte tüüpi väikeaju ataksiat: staatiline (staatiline-liikuv) ja dünaamiline. Staatiline väikeaju ataksia areneb, kui väikeaju uss on kahjustatud ja dünaamiline - väikeaju poolkera ja selle ühenduste patoloogiaga. Igal ataksia tüübil on oma omadused. Igasuguse aju ataksia puhul on iseloomulik lihaste toonuse vähenemine.

Staatiline liikumismehhanism

Seda tüüpi väikeaju ataksiat iseloomustab ajukahjustuse vastase funktsiooni rikkumine. Selle tulemusena muutuvad seismine ja kõndimine keha koormaks. Staatilise liikumise ataksia sümptomid võivad olla:

  • suutmatus seista täpselt „kontsad ja sokid koos“ asendis;
  • laskumine ette, tagurpidi või külgedele kallutamine;
  • vastupanu sellele, et patsient saab levitada oma jalgu ainult laia ja tasakaalustades oma käsi;
  • hämmastav kõnnak (nagu purjus);
  • patsiendi "pööramisel" suunas ja ta võib langeda.

Et tuvastada staatilise liikumise ataksia, kasutades mõningaid lihtsaid proove. Siin on mõned neist:

  • seisab Rombergi asendis. Pose on järgmine: sokid ja kontsad lükatakse kokku, käed on sirgelt horisontaalsele tasandile venitatud, peopesad vaatavad laialt levinud sõrmedega. Esialgu pakutakse patsiendile, et ta seisaks oma silmadega lahti ja siis silmadega suletud. Staatilise liikumisega ataksia korral on patsient ebastabiilne, mõlemad silmad on avatud ja suletud. Kui Rombergi poos ei esine kõrvalekaldeid, siis palutakse patsiendil seista keerulises Rombergi asendis, kui üks jalg tuleb asetada teise ette, nii et kreen puudutab varba (sellise stabiilse kehahoiaku säilitamine on võimalik ainult väikepea patoloogia puudumisel);
  • patsiendile pakutakse kõndida mööda tavalist sirget joont. Staatilise liikumisega ataksia korral on see võimatu, patsient lahkub paratamatult ühes või teises suunas, levib jalad laiale ja võib isegi langeda. Samuti palutakse neil järsku lõpetada ja pöörata 90 ° vasakule või paremale (ataksia korral langeb inimene);
  • patsiendile pakutakse sammuks kõndimist. Selline kõndimine staatilise liikumisega ataksiaga muutub nagu tantsimine, keha jääb jäsemete taga;
  • proovi "tärnid" või Panova. See test võimaldab tuvastada rikkumisi kerge staatilise liikumisega ataksias. Meetod koosneb järgmisest: patsient peab järjekindlalt võtma kolm sammu ettepoole ja seejärel kolm sammu tagasi, samuti sirgjoonel. Esialgu viiakse test läbi avatud aukudega ja seejärel suletud aukudega. Kui patsient on veel enam-vähem võimeline seda testi tegema oma silmadega lahti, pöörab ta paratamatult kinni suletud silmadega (sirge joon ei tule välja).

Lisaks seisva ja kõndimise rikkumisele avaldub staatiline-liikumatu ataksia erinevate liigutuste läbiviimisel koordineeritud lihaste kokkutõmbumise rikkumisena. Meditsiinis nimetatakse seda väikeaju asynergiaks. Nende identifitseerimiseks kasutage ka mitmeid proove:

  • patsiendil palutakse äkitselt istuda altpoolt oma käed ristas. Tavaliselt sõlmivad keha lihased ja reie lihaste tagakülg samaaegselt ja inimene saab istuda. Staatilise liikumise ataksia puhul muutub mõlema lihasgrupi samaaegne kokkutõmbumine võimatuks, mistõttu ei käi käed istumine, patsient langeb tagasi ja samal ajal tõuseb üks jalg. See on nn Babinski asynergia, mis on alatises asendis;
  • Babinski asynergia seisva asendis on järgmine: seisvas asendis pakutakse patsiendile, et ta painutaks tagasi, kui pea pea tagasi heidetakse. Tavaliselt peab inimene tahtmatult painutama põlvi veidi ja sirgendama oma puusaliigeses. Staatilise liikumisega ataksia korral ei teki vastavate liigeste paindumist ega pikenemist ning katse painutada lõpeb langusega;
  • proovi Orzhekhovsky. Arst tõmbab oma käed peopesad üles ja pakub seisvat või istuvat patsienti, et ta oma peopesaga toetuda. Seejärel paneb arst äkki oma käed alla. Tavaliselt aitab patsiendil välk-tahtmatu lihaste kokkutõmbumine kaasa asjaolule, et ta taandub tagasi või jääb liikumatuks. Staatilise liikumisega ataksiaga patsient ei õnnestu - ta langeb edasi;
  • tagasipöördumise puudumise nähtus (Stuart-Holmesi positiivne test). Patsiendile pakutakse jõu abil küünarliigese käe painutamist ja arst vastutab selle vastu ja lõpetab äkki vastupanu. Staatilise liikumisega ataksiaga visatakse patsiendi käsi jõuga tagasi ja lööb patsiendi rinnale.

Dünaamiline väikeaju ataksia

Üldiselt peitub selle olemus sujuvuse ja proportsionaalsuse, täpsuse ja liikumiskindluse rikkumises. See võib olla kahepoolne (mõlema aju poolkera lüüasaamisega) ja ühepoolne (ühe aju poolkera patoloogiaga). Ühepoolne dünaamiline ataksia on palju tavalisem.

Osa dünaamilise aju-ataksia sümptomitest peegeldab staatilise liikumisega ataksiaga sümptomeid. Näiteks puudutab see väikeaju asynergiat (Babinski asynergia, mis asub ja seisab, Ozhechovski ja Stuart-Holmesi proovid). Erinevus on ainult väike: kuna dünaamiline väikeaju ataksia on seotud väikeabe poolkera kahjustusega, siis on need proovid mõjutatud poolel ülekaalus (näiteks kui see mõjutab väikeaju vasakpoolkera, on "probleemid" vasakpoolsete jäsemetega ja vastupidi).

Ka dünaamiline aju ataksia avaldub:

  • rahvusvahelised värinad (treemor) jäsemetes. See on värin, mis tekib või intensiivistub teostatava liikumise lõpus. Puhkamisel ei täheldata loksutamist. Näiteks, kui te palute patsiendilt laualt kuulipliiatsit võtta, siis alguses on liikumine normaalne ja selleks ajaks, kui pliiats võetakse otse, hakkavad sõrmed värisema;
  • juhib ja jäljendab. Need nähtused on tingitud lihaste ebaproportsionaalsest kokkutõmbumisest: näiteks paindub leping tugevamalt, kui on vaja konkreetse liikumise teostamiseks, ja ekstensorid ei lõdvestu korralikult. Selle tulemusena on keerulisem teostada kõige tuttavamaid tegevusi: tuua lusikas suhu, kinnitada nööbid, pitsida kingad, raseerida jne;
  • käsitsikirja rikkumine. Dünaamilise ataksia jaoks on iseloomulikud suured, ebaühtlased tähed, kirjutatud siksak-orientatsioon;
  • laulis kõne. See termin viitab kõne katkematusele ja tõmbamisele, fraaside eraldamisele eraldi fragmentideks. Patsiendi kõne näeb välja nagu oleks ta poodiumist mõne loosungiga;
  • nüstagm Nystagmus on silmamunade tahtmatu värisemine. Tegelikult on see silma lihaste kokkutõmbumise diskrimineerimise tulemus. Silmad tõmbuvad, nagu see oli, eriti külgvaates.
  • adiadokokinees. Adiadochokinesis on patoloogiline liikumishäire, mis esineb mitme suuna liikumise kiire kordumise ajal. Näiteks, kui te palute patsiendil kiiresti oma peopesad oma telje vastu (nagu lambipirni keeramine), siis dünaamilise ataksiaga teeb see mõjutatud käega võrreldes aeglasemalt ja ebamugavalt;
  • põlve reflekside pendelilaadne iseloom. Tavaliselt põhjustab patella põhjustatud neuroloogilise haamriga löök ühe raskusastmega ühe jala liikumise. Dünaamilises aju ataksias tekivad jalgade võnkumised mitu korda pärast ühte lööki (st jala kiiged nagu pendel).

Dünaamilise ataksia väljaselgitamiseks on tavaline, et kasutatakse rida proove, sest alati ei ole selle avaldumise ulatus märkimisväärseid piirmäärasid ja on kohe märgatav. Minimaalsete väikeaju kahjustuste korral saab seda tuvastada ainult proovide abil:

  • sõrmeotsiku test. Sirgeks ja tõstetud horisontaalsele tasemele koos väikese röövimisega käega, mille külg on avatud, ja siis suletud silmadega paluge patsiendil jõuda nina näo sõrme otsa. Kui inimene on terve, saab ta seda teha ilma raskusteta. Dünaamilises väikeaju ataksias jääb indeksi sõrme vahele, nina poole pöördudes ilmneb tahtlik värisemine;
  • sõrmejälje test. Kui silmad on suletud, pakutakse patsiendile, et nad saaksid mõne sõrmega üksteisega välja sõrmede näpudega. Sarnaselt eelmisele testile, kui esineb dünaamiline ataksia, ei esine ühtegi lööki, võib täheldada närbumist;
  • sõrmepoldi test. Arst liigutab neuroloogilise haamri patsiendi silma ees ja ta peaks langema koos sõrmega täpselt vasara kummi;
  • katsetada vasaraga AG Panov. Patsiendile antakse ühest küljest neuroloogiline haamr ja pakutakse teise käega sõrmedega vaheldumisi ja kiiresti, et haamrit kitsale osale (käepide) pigistada, seejärel laiele osale (kummist riba);
  • kanna põlve test. See toimub lamavas asendis. On vaja tõsta sirgendatud jala umbes 50-60 °, saada jalg teise jalgade põlvesse ja kuidas "kanda" jalga esipinnale jalgsi. Katse viiakse läbi avatud silmadega ja seejärel suletud;
  • liigutuste ja liigutuste ebaproportsionaalsuse test. Patsiendil palutakse käed ülespoole tõmmata horisontaalsele tasemele, seejärel pöörata arsti käsu abil peopesad allapoole, see tähendab, et pöörake selgelt 180 °. Dünaamilise väikeaju ataksia juuresolekul pöörab üks käsi liigselt, see tähendab üle 180 °;
  • diadokokiinide test. Patsient peab küünarnukid käsi kummardama ja nagu käes õunat võtma ja siis on vaja kiiresti käega keerata;
  • Doinikovi sõrme nähtus. Istuvas asendis põlvnevad patsiendi käed põlvedega. Mõjutatud poolel on sõrmede painutamine ja käe pööramine võimalik tänu flexor- ja extensor-lihaste tasakaalustamatusele.

Selline suur hulk dünaamilise ataksia katseid on tingitud asjaolust, et seda ei avastata alati ainult ühe testi abil. Kõik sõltub väikeaju koe kahjustuste ulatusest. Seetõttu on süvaanalüüsi tegemiseks samaaegselt tavaliselt mitu katset.

Aju ataksia ravi

Aju-ataksia jaoks ei ole ühtset ravistrateegiat. Selle põhjuseks on selle esinemise võimalike põhjuste suur arv. Seetõttu on kõigepealt vaja kindlaks määrata patoloogiline seisund (näiteks insult või sclerosis multiplex), mis viis aju ataksia tekkeni, ja seejärel ehitatakse ravistrateegia.

Aju-ataksia kõige sagedamini kasutatavad sümptomaatilised abinõud on järgmised:

  • Betagistiinirühma ravimid (Betaserc, Vestibo, Vestinorm jt);
  • nootroopika ja antioksüdandid (Piracetam, Fenotropil, Picamilon, Phenibut, Cytoflavin, Cerebrolysin, Actovegin, Mexidol jt);
  • ravimid, mis parandavad verevoolu (Cavinton, Pentoxifylline, Sermion jt);
  • B-vitamiinid ja nende kompleksid (Milgamma, Neurobeks jt);
  • ained, mis mõjutavad lihastoonust (Mydocalm, Baclofen, Sirdalud);
  • krambivastased ravimid (karbamasepiin, pregabaliin).

Abi aju ataksia vastu võitlemisel on füüsiline ravi ja massaaž. Teatud harjutuste tegemine aitab normaliseerida lihastoonust, koordineerida paindurite ja ekstensorite vähendamist ja lõdvestumist ning aitab patsiendil kohaneda ka uute liikumistingimustega.

Aju-ataksia ravis võib kasutada füsioterapeutilisi meetodeid, eriti elektrostimulatsiooni, vesiravi (vanni), magnetravi. Kõnehäirete normaliseerimine aitab klassides rääkida logopeediga.

Liikumisprotsessi hõlbustamiseks on soovitatav, et patsiendid, kellel on väljendunud ajukahjustus, kasutaksid täiendavaid tööriistu: kepid, käijad ja isegi ratastoolid.

Paljudel viisidel on taastumise prognoos määratud aju ataksia põhjustega. Niisiis, ajukoore healoomulise kasvaja juuresolekul pärast kirurgilist eemaldamist on võimalik täielik taastumine. Ravi tserebellaarsete ataksiatega, mis on seotud mitte-raskete vereringehäiretega ja traumaatilise ajukahjustusega, meningiidiga, meningoentsefaliidiga, ravitakse edukalt. Degeneratiivsed haigused, hulgiskleroos on vähem terapeutilisteks.

Seega on aju ataksia alati haiguse tagajärg, mitte alati neuroloogiline. Tema sümptomid ei ole nii arvukad ja selle esinemist saab avastada lihtsate testide abil. On väga oluline tuvastada aju ataksia tõeline põhjus, et sümptomid võimalikult kiiresti ja tõhusalt toime tulla. Patsiendi taktika määratakse iga juhtumi puhul.

Neuroloog M. M. Shperling räägib ataksiast:

Ajutine ataksia

Ajutine ataksia on neuroloogiline häire, mis avaldub motoorsete koordineerimiste vähenemisena aju ja selle ühenduste kahjustumise tõttu. Patoloogia sümptomiteks on kõndimise ja tasakaalu spetsiifilised häired, kõne sujuvuse probleemid, lihaste hüpotensioon, liikumiste diskrimineerimine, pearinglus. Ravi valitakse sõltuvalt haigusest tingitud haigusest.

Aju on aju osa, mis asub otse selle alusel. See keha koosneb kahest poolkerast, mis vastutavad liikumise täpsuse eest. Ajujoonelised poolkerad on eraldatud ussiga, mis tagab kõndimisel tasakaalu ja stabiilsuse. Sõltuvalt sellest, milline osa väikeajast on mõjutatud, eristatakse kahte patoloogiat: staatiline-liikuv (ussi kahjustus, kus esineb stabiilsus ja kõndimine) ja dünaamiline (mõjutatud poolkerad, mille tõttu on võime teha jäsemete vabatahtlikke liigutusi).

Aju ataksia põhjused

Neuroloogia kasutab aju ataksia klassifikatsiooni haiguse kulgemise kriteeriumide alusel. See eristab kolme peamist ataksia tüüpi: äge, subakuutne ja krooniline. Kõiki neid liike võib põhjustada erinevad haigused.

Aksaksia ägeda algusega (tekib äkki pärast provotseerivate faktorite kokkupuudet):

  • aju arterite aterosklerootilise oklusiooni poolt põhjustatud isheemiline insult, mis toidab väikeaju kudesid (mida peetakse üheks kõige levinumaks patoloogia põhjuseks);
  • hemorraagiline insult;
  • intratserebraalse hematoomi või traumaatilise ajukahjustuse põhjustatud ajukahjustus;
  • hulgiskleroos;
  • Guillain-Barre sündroom;
  • entsefaliit ja infektsioonijärgsed cerebellaadid;
  • keha mürgistus (liitium, barbituraadid, difeniin);
  • hüpertermia;
  • metaboolsed häired;
  • obstruktiivne vesipea.

Aksaksia (subakuutse algusega) (areneb ühe või mitme nädala jooksul):

  • kasvajad, mitmesugused abstsessid ja muud protsessid väikeajus (astrotsütoom, medulloblastoom, hemangioblastoom, ependümoom);
  • subkutaanse hemorraagia tagajärjel tekkinud normotensiivne vesipea, mis tekib pärast ajukirurgiat või meningiiti;
  • endokriinsüsteemi häired (hüperparatüreoidism, hüpotüreoidism);
  • vitamiinipuudus;
  • antikonvulsantide üleannustamine;
  • imendumise ja toitumise häiretega seotud toksilised ja ainevahetushäired;
  • pahaloomulised neoplastilised haigused (kopsuvähk, munasarjavähk);
  • paraneoplastiline väikeaju degeneratsioon.

Krooniliselt progresseeruv ataksia (areneb paari kuu või aasta jooksul):

  • Spinocerebellar ataksia (Friedreich ataksia, "Nefridreykhovskaya" ataksia);
  • ajukoore ataksia (Holmesi väikeaju kooriline atroofia, Marie-Foy-Alazhuanina hilinenud väikeaju atroofia);
  • hiline algus aju ataksia (OPCA, Machado-Joseph haigus, väikeaju düsgenees).

Aju ataksia sümptomid

Aju-ataksiaga patsiendid muudavad jalgsi liikumisel laialdasi ja ebakindlaid liikumisi. Nende kõndimine on värisev, suurema stabiilsuse nimel püüavad nad levitada oma jalgu laiale. Kui patsiendil palutakse proovida ühte rida käia, on võimalik märgata, kuidas ta ühelt küljelt teisele liigub. Tavaliselt muutuvad haiguse sümptomid selgemaks siis, kui patsient ootamatult muudab liikumise suunda või tõuseb toolist üles ja üritab kohe käia.

Kõndimisel järgitakse järgmisi tingimusi: hüpomeetria (liikumise ootamatu peatumine isegi enne teatud eesmärgi saavutamise hetke) ja hüpermeetria (liigse amplituudiga). Aju-ataksiaga patsiendid ei ole tavaliselt võimelised vastassuunalist liikumist kiiresti läbi viima. Koordineerimisprobleemide tõttu tekib käsitsikirjas patoloogiline muutus: ilmub makrograafia, see muutub pühkimiseks ja ebaühtlaseks.

Aju patoloogiat iseloomustab ka kõrvalekalle kõndides või isegi ühes suunas liikudes. Neuroloogi vastuvõtu ajal teostab patsient sõrme nina testi. Tavaliselt täheldatakse patsiente mitte ainult sõrmega, mis liigub üle nina otsa, vaid ka märgatava käte värisemise. Sel juhul ei ole oluline, kas patsiendi silmad on avatud või suletud, kuna see ei mõjuta testi tulemusi. Selle katse abil on võimalik eristada väikeaju ataksiat vestibulaarsest ja tundlikust.

Järgmised sümptomid on iseloomulikud väikeaju ataksia kaasasündinud tüüpidele:

  • üksikute lihaste koordineerimise puudumine;
  • vertikaalne ebastabiilsus;
  • kõne järsk;
  • hilinenud kõne ja vaimne areng;
  • kõndimise ja istumise hilinemine ning imikud.

Ajutise ataksiaga kaasneb sageli düsartria ja nüstagm. On võimatu mitte täheldada, et patsiendil on probleeme kõnega: see aeglustub, kaotab sujuvuse, muutub vahelduvaks ja laulab. Kuna haigus progresseerub patsientidel, on käsitsikiri halvenenud, mimikri vähenemine, seljavalu tekkimine, tõmblemine, nägemise halvenemine, strabismus areneb, neelamis- ja söömisraskused, kuulmise häirimine, psüühika muutused ja depressioon.

Haiguse iseloomulik märk, tänu millele on võimalik seda diagnoosida, on kombineeritud liikumiste rikkumine, mis tavaliselt peaks koos minema. Näiteks, kui keha liigutatakse tahapoole, kummardab inimene tavaliselt jalgu põlvili ja püüdes üles otsida, kui tema pea tagasi heidetakse, siis otsaesine korpus veidi kortsub. Ataksiaga patsientidel ei ole need liigutused tavaliselt järjekindlad.

Aju ataksia diagnoosimine

Diagnoosimisel peab arst kindlasti arvestama, et seda võib põhjustada mitmesugused haigused. Seetõttu osalevad patoloogia diagnoosimisel sellised spetsialistid nagu neuroloog, traumatoloog, onkoloog, endokrinoloog, geneetik, neurokirurg. Diagnoosi esimene etapp on patsiendi ja anamneesi kogumise uurimine. Vähenenud koordinatsiooniga patsiendid kipuvad kõndimise ajal kurtlema ja langema.

Täpse diagnoosi tegemiseks küsib arst patsiendilt, kas patoloogia sümptomaatika ei suurene pimedas, imestab, kas tema sagedane pearinglus mure. Kliinilise läbivaatuse käigus hindab neuroloog patsiendi kõndimist ja tasakaalu. Näiteks jalgsi kontrollimiseks võib arst paluda patsiendil kõndida sirgjoonel ja seejärel pöörata.

Kõige usaldusväärsemad meetodid aju ataksia täpseks diagnoosimiseks on CT, MSCT ja aju MR. Nende abiga on võimalik avastada aju neoplasme, kaasasündinud anomaaliaid, väikeaju patoloogilisi muutusi. Patoloogia täpsemaks diagnoosimiseks võib kasutada ka doppleri sonograafiat ja aju veresoonte MRA-d. Geneetiline analüüs ja DNA diagnostika võimaldavad haiguse avastamist päriliku etioloogia korral.

Aju-ataksia sümptomid on paljudel juhtudel sarnased teiste neuroloogiliste patoloogiate sümptomitega. Seetõttu on oluline, et neuroloog tegeleks kõige täpsema diferentsiaaldiagnoosiga. Nimelt on vestibulaarse analüsaatori (vestibulomeetria, stabiliseerimine, elektronistagmograafia) uuringute abil võimalik välistada vestibulaarsed häired. Maksa hüpertensiooni, verejooksu sümptomeid, kasvaja või põletikulisi protsesse saab tuvastada nimmepunktiga. Nakkushaiguse välistamiseks võib saada PCR-uuringute või steriilsuse vereanalüüside tulemused.

Aju ataksia ravi

Aju-ataksia ravi on suunatud haiguse tekitamisele. Igal juhul otsustab aju ataksia ravi selles valdkonnas pädevate arstide rühm, võttes arvesse patsiendi seisundit ja tema taastumisvõimalusi.

Ravimiteraapia

Kui patoloogia on põhjustatud nakkus-põletikulisest protsessist, siis määrab arst viirusevastase või antibakteriaalse ravi. Veresoonte ataksiat põhjustavaid vaskulaarseid häireid ravitakse aju hemorraagia peatamise või vereringe normaliseerimise teel. Selleks määratakse patsiendile järgmised ravimite rühmad: trombolüütikud, angioprotektorid, trombotsüütide vastased ained, antikoagulandid, vasodilaatorid.

Kui ajukahjustusel on pärilik etioloogia, on võimatu sellest täielikult vabaneda. Arstid kasutavad tavaliselt metaboolset ravi, mis hõlmab selliste ravimite väljakirjutamist nagu Cerebrolysin, vitamiinid B12, B6 ja B1, ATP, ginkgo biloba, mildronaat, piratsetaam. Skeletilihaste tooni parandamiseks ja metabolismi parandamiseks on patsientidele soovitatav massaaž.

Kirurgiline ravi

Kasvajahaiguse põhjustatud ataksia ravi on kõige raskem ja pikem. Sel juhul kasutavad arstid radikaalset kirurgilist ravi. Kui kasvaja diagnoosimisel ilmneb pahaloomuline kasvaja, määravad arstid lisaks kemoteraapia. Vesipea poolt esilekutsutud aju ataksia kõrvaldamiseks on ette nähtud šuntkirurgia.

Konservatiivne ravi

Lisaks ravimiravile ja kirurgiale hõlmab haiguse keeruline ravi teiste konservatiivsete meetodite määramist. Tunnistuse kohaselt võib patsientidele määrata kõneteraapia klassid, tööteraapia, füsioteraapia ja füsioteraapia harjutused. Viimane tähendab nii spordiharjutuste elluviimist kui ka erinevate igapäevaste oskuste korduvat liikumist, et parandada liikumiste koordineerimist: lehekülje keeramine, vedelike valamine ja nööbivalikud.

Prognoos ja ennetamine

Patsiendi prognoos sõltub ainult haiguse tekkimist põhjustavast põhjusest. Akuutne ja subakuutne ataksia, mis on põhjustatud keha mürgistusest, vaskulaarsetest häiretest, põletikulistest protsessidest, võib täielikult taanduda või osaliselt ellu jääda. Sellisel juhul on patsiendi prognoos võimalikult soodne, kui provotseeriv tegur saab aja jooksul kõrvaldada: nakkus, toksiline toime, vaskulaarne oklusioon.

Ataksia kroonilise vormi puhul on iseloomulik sümptomite järkjärguline suurenemine, mis lõppkokkuvõttes viib patsiendi puude. Suurimaks ohuks patsiendi elule on tuumoriprotsessidest tingitud väikeaju ataksia. Haiguse kiire areng ja paljude elundite toimimise häirimine põhjustab tõsiseid tüsistusi, mis oluliselt kahjustavad patsiendi elukvaliteeti.

Aju ataksia ennetamine hõlmab peavigastuste ennetamist, keha nakkust, vaskulaarsete häirete arengut, kroonilise ajuisheemia õigeaegset ravi, ainevahetus- ja endokriinsüsteemi häirete hüvitamist, kohustuslikku geneetilist nõustamist raseduse planeerimise ajal.

Ajutine ataksia

Ajutine ataksia on häire erinevate lihaste liikumise koordineerimisel, mis on tingitud väikeaju patoloogiast. Liikumiste ebakõla ja kohmakasvuga võivad kaasneda laulu, närviline kõne, silma liikumise ja disgraafia järjepidevuse rikkumine.

Sisu

Vormid

Keskendudes väikeaju kahjustusele, paistab silma:

  • Staatiline-liikumatu ataksia, mis tekib ajukahjustuse mõjutamisel. Selle kahjustusega tekkinud häired avalduvad peamiselt stabiilsuse ja kõndimise rikkumises.
  • Dünaamiline ataksia, mis esineb väikeaju poolkera kahjustustega. Selliste kahjustuste korral on kahjustatud jäsemete vabatahtliku liikumise funktsioon.

Sõltuvalt haiguse kulgemisest eraldatakse aju ataksia:

  • Äge, mis tekib ootamatult nakkushaiguste (levinud entsefalomüeliit, entsefaliit), liitiumpreparaatide või krambivastaste ravimite, ajuinfarkti, obstruktiivse hüdrofaatia kasutamise tagajärjel.
  • Subakuut. Esineb väikeajus paiknevate kasvajatega koos Wernicke entsefalopaatiaga (enamasti areneb see koos alkoholismiga), Guillain-Barré sündroomiga, mürgitus teatud ainetega (elavhõbe, bensiin, tsütostaatikumid, orgaanilised lahustid ja sünteetiline liim), sclerosis multiplex'iga ja esinevad koos t traumaatiline ajukahjustuse subduraalne hematoom. Samuti võib see areneda endokriinsete häirete, vitamiinipuudulikkuse ja pahaloomulise ekstratserebraalse lokaliseerimise protsessi juures.
  • Krooniliselt progresseeruv, mis areneb esmaste ja sekundaarsete ajukahjustuste ajal. Primaarsed ajukahjustused hõlmavad pärilikku ataksiat (Pierre-Marie ataksia, Friedreichi ataksia, olivopontotserebellaarne atroofia, Nefriedreichi spinokerebellarne ataksia jne), parkinsonismi (multisüsteemne atroofia) ja idiopaatilise ajubellaarse degeneratsiooni. Teisene väikeaju degeneratsioon areneb gluteeni ataksia, paraneoplastiline väikeaju degeneratsioon, hüpotüreoidism, krooniline soole haigus, millega kaasneb malabsorptsioonist E-vitamiini, hepatolentikulaarne degeneratsioon, Creutzfeldt-Jakobi tõbi, craniovertebral anomaaliaid, hulgiskleroos ja kasvajate mostomozzhechkovogo nurk ja tagumise kraniaalse lohk.

Eraldi isoleeritud paroksüsmaalne episoodiline ataksia, mida iseloomustavad korduvad koordinaatorihäirete episoodid.

Arengu põhjused

Ajutine ataksia võib olla:

Selliseid haigusi võivad põhjustada pärilikud väikeaju ataksia:

  • Friedreichi pere ataksia. See on autosomaalne retsessiivne häire, mida iseloomustab närvisüsteemi degeneratiivne kahjustus päriliku mutatsiooni tulemusena FXN geeni kodeerivas frataxiinvalgus.
  • Zeeman'i sündroom, mis esineb väikeaju arengu anomaaliate korral. Seda sündroomi iseloomustab normaalse kuulmise ja lapse luure kombinatsioon koos kõne edasise arengu ja ataksiaga.
  • Betteni tõbi. See haruldane haigus avaldub esimesel eluaastal ja on päritud autosoomse retsessiivse viisil. Iseloomulikud tunnused on staatika rikkumised ja liikumiste koordineerimine, nüstagmus, pilgu koordineerimise häire, mõõdukas lihas hüpotensioon. Võib esineda düsplastilisi tunnuseid.
  • Spastiline ataksia, mida edastab autosomaalne domineeriv tüüp ja mida iseloomustab haiguse debüüt 3-4 aasta vanuselt. Seda haigust iseloomustab düsartria, kõõluste hüperrefleksia ja spastilise tüübi suurenenud lihastoonus. Võib kaasneda optiline atroofia, võrkkesta degeneratsioon, nüstagm ja okulomotoorsed häired.
  • Feldmani sündroom, mis pärineb autosomaalsest domineerival viisil. Sellise aeglaselt progresseeruva haigusega väikeaju ataksiaga kaasneb juuste varajane halvenemine ja tahtlik värisemine. Ta debüüsib teisel kümnendil.
  • Müoklonus-ataksia (Hunt'i müoklooniline ajujälje düssünergia), mida iseloomustab müokloonia, mis kõigepealt mõjutab käsi ja omandab hiljem üldist laadi, tahtliku treemori, nüstagmi, düssügeemia, vähenenud lihastoonuse, laulnud kõne ja ataksia. See areneb kortikaalsete subkortikaalsete struktuuride, aju tuumade, punaste tuumade ja nende ühenduste degeneratsiooni tulemusena. See haruldane vorm pärineb autosomaalsest retsessiivsetest viisidest ja tavaliselt debüütub noorel vanuselt. Haiguse progresseerumise tõttu võib tekkida epilepsiahooge ja dementsust.
  • Tom'i sündroom või hilisem väikeaju atroofia, mis tekib tavaliselt pärast 50 aastat. Ajukooriku progressiivse atroofia tulemusena ilmnevad patsiendil ajukahjustuse sümptomid (tserebellaarne staatiline ja liikumatu ataksia, laulu kõne, muutused käekirjas). Võib-olla püramiidi puudulikkuse kujunemine.
  • Perekondlik cerebeloliarne atroofia (Holmes cerebellar degeneratsioon), mis avaldub hargnenud ja punaste tuumade progresseeruvas atroofias, samuti demüelinisatsiooniprotsessid väikeaju ülakehal. Koos staatilise ja dünaamilise ataksia, asünergia, nüstagmuse, düsartria, vähenenud lihastoonuse ja lihasdüstoonia, peavärina ja müoklooniaga. Intellekt on enamikul juhtudel säilinud. Peaaegu samaaegselt haiguse algusega ilmnevad epileptilised krambid ja EEG-l tuvastatakse paroksüsmaalne düsrütmia. Pärandi tüüp ei ole määratud.
  • X-kromosomaalne ataksia, mis edastatakse retsessiivse sugupõhise tüübi kaudu. Seda täheldatakse enamikul juhtudel meestel ja see avaldub aeglaselt progresseeruva ajuhäirena.
  • Tsöliaakia ataksia, mis on multifaktoriaalne haigus ja on päritud autosomaalsest domineerival viisil. Hiljutiste uuringute kohaselt põhjustab ¼ idiopaatilise aju ataksia juhtumeid gluteeni suhtes ülitundlikkus (esineb tsöliaakias).
  • Leyden-Westfal'i sündroom, mis areneb paraifektiivse komplikatsioonina. See äge tserebellaarne ataksia esineb lastel 1-2 nädalat pärast nakatumist (tüfus, gripp jne). Haigusega kaasneb karm staatiline ja dünaamiline ataksia, tahtlik treemor, nüstagm, laulnud kõne, vähenenud lihastoonus, asünergia ja hüpermeetria. Tserebrospinaalvedelik sisaldab mõõdukat valgu kogust, avastatakse lümfotsüütiline pleotsütoos. Haiguse algstaadiumis võib kaasneda pearinglus, teadvushäired, krambid. Healoomuliseks.

Omandatud väikeaju ataksia põhjus võib olla:

  • Alkohoolsed ajukahjustused, mis arenevad kroonilise alkoholimürgistuse ajal. Kahjustus mõjutab peamiselt väikeaju. Koos polüneuropaatia ja väljendunud mälukaotusega.
  • Insult, mis kliinilises praktikas on ägeda ataksia kõige levinum põhjus. Aterosklerootiline oklusioon ja südameemboolia põhjustavad kõige sagedamini ajuinfarkti.
  • Viirusnakkused (tuulerõuged, leetrid, Epstein-Barri viirus, Coxsackie viirused ja ECHO). Tavaliselt areneb see 2-3 nädalat pärast viirusinfektsiooni. Prognoos on soodne, enamikul juhtudel täheldatakse täielikku taastumist.
  • Bakteriaalsed infektsioonid (parainfektiivne entsefaliit, meningiit). Sümptomid, eriti tüfuse ja malaaria puhul, meenutavad Leiden-Westphali sündroomi.
  • Mürgistus (tekib siis, kui pestitsiidid, elavhõbe, pliid jne).
  • B12-vitamiini puudus. Jälgitakse rangelt taimetoitlast, kroonilist pankreatiiti, pärast mao kirurgilist sekkumist, AIDSi, antatsiidide ja mõnede teiste ravimite kasutamist, korduv kokkupuude lämmastikoksiidi ja Imerslund-Grosbergi sündroomiga.
  • Hüpertermia.
  • Mitmekordne skleroos.
  • Traumaatiline ajukahjustus.
  • Kasvaja moodustumine. Kasvaja ei pea paiknema ajus - pahaloomuliste kasvajate puhul võib mitmesugustes organites tekkida paraneoplastiline ajukahjustus, millega kaasneb väikeaju ataksia (kõige sagedamini areneb see rinnavähi või munasarjavähi korral).
  • Üldine mürgistus, mida täheldatakse bronhide, kopsude, rinnavähi, munasarjade vähkkasvaja ja avaldub barracker-Bordas-Ruiz-Lara sündroomis. Selle sündroomi tagajärjel areneb kiiresti arenev aju atroofia.

Ajutise ataksia põhjus 40–75-aastastele inimestele võib olla Marie-Foy-Alajuanini tõbi. See tundmatu etioloogiaga haigus on seotud väikeaju hilise sümmeetrilise kortikaalse atroofiaga, mis väljendub lihaste toonuse vähenemises ja koordineeritud häiretes peamiselt jalgades.

Lisaks avastatakse Creutzfeldt-Jakobi tõve ajukahjustus - ajutiselt degeneratiivne ajuhaigus (autosoomse domineeriva pärandiga perekonna vormid on vaid 5-15%) ja kuuluvad prioonhaiguste rühma (põhjustatud patoloogilise prioonvalgu akumulatsioonist ajus) aju).

Paroksüsmaalse episoodilise ataksia põhjuseks võib olla autosomaalne domineeriv pärilik perioodiline ataksia tüüp 1 ja tüüp 2, vahtrasiirupi haigus, Hartnupi tõbi ja püruvaadi dehüdrogenaasi defitsiit.

Patogenees

Ajujooks, mis asub aju poolkera peajoonte all paiknevate ajujooksude ja ponside taga, vastutab liikumiste koordineerimise, lihastoonuse reguleerimise ja tasakaalu säilitamise eest.

Tavaliselt juhib seljaaju afereentne teave väikeaju ajukoorele, andes lihastooni, kehaasendit ja jäsemeid, mis on praegu kättesaadavad, ning aju koore mootorikeskustest pärinev teave annab soovitava lõpp-seisundi ettekujutuse.

Ajukoores võrreldakse seda teavet ja vea arvutamisel edastab andmed mootorikeskustele.

Kui väikeaju on kahjustatud, siis häiritakse afferentse ja efferentse informatsiooni võrdlust, mistõttu puuduvad liikumiste koordineerimine (peamiselt jalgsi ja muud keerulised liikumised, mis nõuavad lihaste kooskõlastatud tööd - agonistid, antagonistid jne).

Sümptomid

Ajutine ataksia ilmneb:

  • Seismise ja kõndimise rikkumised. Seistes seisab patsient oma jalgu laialt levinud ja püüab keha tasakaalu käega. Kõndimine on ebakindel, jalad on kõndimisel laiaulatuslikud, keha on ülemäära sirge, kuid patsient on niikuinii "visatud" küljelt küljele (eriti ebastabiilsus on märgatav pöörlemise ajal). Ajutise poolkera ründamisega kõndimisel on kõrvalekalle antud suunast patoloogilise fookuse suunas.
  • Koostöö puudumine jäsemetes.
  • Tahtlik treemor, mis areneb eesmärgi lähenedes (sõrm ninale jne).
  • Laulev kõne (ühtlasus, aeglane ja vahelduv, iga silbi rõhk).
  • Nüstagm.
  • Vähenenud lihastoon (kõige sagedamini mõjutab ülemise jäseme). On suurenenud lihasväsimus, kuid patsientidel ei ole tavaliselt mingeid kaebusi lihastoonide vähenemise kohta.

Lisaks nendele klassikalistele sümptomitele on aju ataksia tunnused järgmised:

  • düsmetria (hüpo- ja hüpermeetria), mis väljendub liigsete või ebapiisavate liikumiste amplituudis;
  • düssüergia, mis avaldub vastuolus erinevate lihaste koordineeritud tööga;
  • disdiadochokinesis (liikumise suundades vastupidine võime kiiresti toimida);
  • posturaalne treemor (tekib poseerimise ajal).

Väsimuse taustal suureneb ajuhaigustega patsientide ataktiliste häirete tõsidus.

Kui ajukahjustused täheldasid sageli aeglast mõtlemist ja vähendasid tähelepanu. Kõige tugevamad kognitiivsed häired arenevad, kui see mõjutab väikeaju ja selle tagumiste osade uss.

Kognitiivsed sündroomid aju lüüasaamisel avaldavad halvenenud võimet abstraktsele mõtlemisele, planeerimisele ja sujuvusele, düsprodosiale, agrammatismile ja visuaalsete ruumifunktsioonide häiretele.

Võib-olla emotsionaalsete ja isiksusehäirete tekkimine (kiusatus, afektiivsete reaktsioonide inkontinents).

Diagnostika

Diagnostika põhineb andmetel:

  • Anamnees (sisaldab teavet esimeste sümptomite ilmnemise aja, päriliku eelsoodumuse ja elu jooksul kannatatud haiguste kohta).
  • Üldine uurimine, mille käigus hinnatakse reflekse ja lihastoonust, viiakse läbi koordineerimiskatsed, kontrollitakse nägemist ja kuulmist.
  • Laboratoorsed ja instrumentaalsed uuringud. Need hõlmavad vere- ja uriinianalüüse, tserebrospinaalset punkteerimist ja tserebrospinaalvedeliku, EEG, MRI / CT, aju Doppleri, ultraheli ja DNA uuringute analüüsi.

Ravi

Aju ataksia ravi sõltub selle esinemise põhjuse iseloomust.

Nakkusliku põletikulise päritoluga tserebellaarne ataksia nõuab viirusevastast või antibakteriaalset ravi.

Vaskulaarsete häirete korral võib vereringe normaliseerimiseks kasutada angioprotektoreid, trombotsüütide vastaseid aineid, trombolüüte, vasodilataatoreid ja antikoagulante.

Toksilise geeni aju ataksia korral viiakse läbi diureetikumide manustamisega intensiivne infusiooniravi ja rasketel juhtudel kasutatakse hemosorptsiooni.

Päriliku ataksia korral on ravi suunatud patsientide motoorsele ja sotsiaalsele rehabilitatsioonile (füsioteraapia klassid, tööteraapia, kõneteraapia klassid). B-vitamiinidele, tserebrolüsiinile, piratsetaamile, ATP-le jne.

Lihaskoordineerimise parandamiseks võib määrata amantadiini, buspirooni, gabapentiini või klonasepaami, kuid neil ravimitel on madal efektiivsus.