MUUD NERVOUSSÜSTEEMI VASTUSED (G90-G99)

Migreen

Kaasa arvatud: omandatud hüdrokefal

Välja arvatud: vesipea:

  • omandatud vastsündinud (P91.7)
  • kaasasündinud (Q03.-)
  • põhjustatud kaasasündinud toksoplasmoosist (P37.1)

Venemaal võeti kümnenda läbivaatamise rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon (ICD-10) vastu ühtse regulatiivdokumendina, et võtta arvesse kõigi osakondade meditsiiniasutustele tehtud avalike kõnede esinemissagedust, põhjuseid, surma põhjuseid.

ICD-10 tutvustati tervishoiu praktikas kogu Vene Föderatsiooni territooriumil 1999. a. 27. jaanuari 1997. a määrusega, mille esitas tervishoiuministeerium. №170

Uue läbivaatuse (ICD-11) avaldamist kavandab WHO 2022. aastal.

10 toksilise entsefalopaatia kood

Enkefalopaatia liigid

Kõige sagedamini edeneb entsefalopaatia järk-järgult olemasoleva haiguse taustal. Kuigi see on võimalik ja entsefalopaatia kiire areng, näiteks ägeda neerupuudulikkuse (ARF) või hüpertensiivse kriisiga.

Sõltuvalt algsest põhjusest eristatakse selliseid entsefalopaatia vorme:

  1. Posttraumaatiline - areneb pärast ajukahjustust.
  2. Düstsirkulatsioon - areneb aju vereringehäirete taustal. On aterosklerootilisi, hüpertensiivseid, veenivorme.
  3. Düsmetaboolne - tekib metaboolsete häirete korral. Nende hulka kuuluvad maksa-, ureemiline, hüperosmolaarne, hüpoglükeemiline ja muud entsefalopaatiad.
  4. Mürgine - toimub pideva toksilise mürgistuse taustal. Selles grupis on eraldi isoleeritud alkohoolne entsefalopaatia.
  5. Kiirgus - areneb ioniseeriva kiirgusega kokkupuutel.
  6. Perinataalne - esineb lastel alates emakasisene arengu 28. nädalast kuni esimese seitsme elupäevani, kui nad puutuvad kokku erinevate kahjulike teguritega.

Omandatud entsefalopaatia sümptomid

Enkefalopaatia kliinilist pilti põhjustab aju düsfunktsiooni muutustest tingitud düsfunktsioon. Haiguse sümptomitel võib olla üksikute patsientide intensiivsus erineval määral. Üldiselt iseloomustavad entsefalopaatiale järgmised sümptomid:


  • Mälu kahjustamine - praeguste sündmuste mäletamise raskused;
  • Kontsentratsiooni häired - puudumine, raskused uue teabe meeldejätmisel;
  • Huvide hulga vähendamine;
  • Emotsionaalsed häired - emotsionaalne labiilsus on iseloomulik (meeleolu kiire muutumine, pisarikkus), depressioon on võimalik;
  • Ebakindla paiknemise peavalu;
  • Pearinglus;
  • Väsimus füüsilise ja vaimse töö tegemisel;
  • Unehäired - päevane unisus, unetus öösel.

Need on tavalised entsefalopaatia sümptomid. Igal entsefalopaatia vormil täheldatakse ka patoloogilise seisundi tõttu iseloomulikke tunnuseid.

Düscirculatory entsefalopaatia


Aju verevarustuse taustal moodustub düscirculatory entsefalopaatia. On aterosklerootilisi, hüpertensiivseid ja veenivorme.

Aju veresoonte ateroskleroosi korral kattub anuma luumen kolesterooli tahvel, mis tekitab takistuse normaalsele verevoolule. Pikaajaline verevarustuse häire toob paratamatult kaasa ajukoe düstroofiliste muutuste tekkimise.

Hüpertensiooni korral tekib aju vasospasm, mis viib ajuisheemiani.

Venoosne entsefalopaatia esineb siis, kui aju venoosne väljavool on vähenenud. On venoosne staas, millele järgneb ajukoe turse.

Haiguse sümptomite raskus sõltub patoloogilise protsessi arengustaadiumist. Düscirculatory entsefalopaatia kolm etappi:

  • 1. etapp - patsient on mures peavalu, pearingluse, tinnituse (tinnitus), väsimuse, halvenenud kontsentratsiooni, une, mälu, emotsionaalse labiilsuse, pisaruse, episoodilise rõhu suurenemise pärast. Selles etapis ilmnevad ülaltoodud sümptomid tööpäeva lõpus pärast rasket koormust ja vähenevad pärast puhkust.
  • 2. etapp - iseloomustab eespool nimetatud sümptomite paranemine. Sümptomid muutuvad püsivamaks, neid võib täheldada ka pärast puhkust.
  • 3. etapp - on minestamine, krambid, mälu halvenemine, häirete häirimine, nõrk kõnnak, kognitiivne aktiivsus ja intellekt, väheneb vaskulaarne dementsus - dementsus.

Mürgine entsefalopaatia


Toksiline entsefalopaatia võib põhjustada mitmesuguseid mürgiseid aineid: alkoholi, narkootikume, mõningaid ravimeid. Lisaks on elavhõbedale, pliile, mangaanile, tolueenile, arseenile ja bensiinile, millele teatud kutsealade spetsialistid oma töös silmitsi seisavad, aju suhtes toksiline mõju.

Kõige tavalisem alkohoolne entsefalopaatia. See on seisund, mis areneb kroonilise alkoholi kuritarvitamise taustal. Enkefalopaatia tekkimise põhjused seisnevad selles, et alkoholil on otseselt neurotoksiline toime, samuti vähendab see oluliste aminohapete, mineraalide, vitamiinide voolu neuronitesse. Lisaks on alkohoolikutel üldjuhul alatoitumine vitamiinide omastamise halvenemine. Seetõttu tekib B-vitamiinide puudus, mis aitab kaasa entsefalopaatia arengule.

Alkoholse entsefalopaatia sümptomid on:

  • Söögiisu kaotus;
  • Unetus;
  • Mälu kahjustamine kuni amneesiani;
  • Füüsiline väsimus;
  • Meeleolu muutused, sageli ärrituvus;
  • Treemor;
  • Isiksuse degradeerumise märke (isiksus „lamendab”, inimene ei huvita mitte midagi, intellekt väheneb, huumor muutub tasaseks);
  • Ägeda entsefalopaatia, deliiriumi korral tekivad hallutsinatsioonid.

Düsmetaboolne entsefalopaatia

Düsmetaboolne entsefalopaatia areneb metaboolsete häirete taustal. See esineb maksa, neerude ja kõhunäärme haiguste korral.

Niisiis, maksahaigustega, millega kaasneb hepatotsüütide surm, ei ole toksilised ained neutraliseeritud ja neil on aju kahjulik mõju. Maksa entsefalopaatia esineb neljas etapis:

  • 1. etapp - on segadus, unehäired, vähenenud tähelepanu ja kontsentratsioon, treemor;
  • 2. etapp - päevane unisus ja unetus öösel, väsimus, apaatia, ebapiisav käitumine, ajapuudus, monotoonne kõne;
  • 3. etapp - väljendunud desorientatsioon, korgid, ebajärjekindel kõne, deliirium, krambid;
  • 4. etapp (maksakoom) - väljendub teadvuse puudumises patsiendil, patoloogiliste reflekside ilmumisest. Lisaks neuroloogilistele sümptomitele esineb ka maksapuudulikkuse märke (kollatõbi, hemorraagilised sündmused jne).

Neeruhaiguste korral tekib neerude (ureemia) entsefalopaatia. Uriemilise entsefalopaatia esimesed ilmingud on unisus ja kontsentratsiooni vähenemine. Täiendavad sümptomid nagu apaatia või vastupidi agitatsioon, peavalu, pearinglus, lühiajalised mäluhäired, koordinatsiooni halvenemine, krambid. Võib-olla vaimsete häirete ilmnemine.

Kõige tavalisem pankrease haigus, mis põhjustab kesknärvisüsteemi kahjustust, on diabeet. See ei ole üllatav, sest aju rakud on väga tundlikud veresuhkru taseme muutuste suhtes, mida täheldatakse suhkurtõve korral. Diabeetilisel entsefalopaatial on järgmised sümptomid:


  • Nõrkus, väsimus;
  • Peavalu;
  • Vertigo, nõrkus;
  • Melteshka "lendab" silmade ees;
  • Shakiness;
  • Vähene mälu, tähelepanu;
  • Apaatia, depressioon;
  • Mõnikord võib tekkida segadus, krambid võivad tekkida.

Posttraumaatiline entsefalopaatia


Traumajärgset entsefalopaatiat iseloomustab ajufunktsiooni püsiv kahjustus pärast TBI. Peale selle võivad entsefalopaatia sümptomid esineda nii kiiresti kui võimalik pärast vigastust ja pikka aega, näiteks pärast aastaid. Posttraumaatiline entsefalopaatia on eriti tundlik poksijatele, sest nende ametialase karjääri jooksul saavad nad peaga ja aju mikrošokkide tagajärjel palju löökide.

Traumaatiline entsefalopaatia ilmneb nõrkus, väsimus. Paljud traumajärgse entsefalopaatiaga inimesed kaebavad tähelepanu ja keskendumise probleemide pärast. Isikul on raskusi uue teabe mäletamisega. Kõik see halvendab jõudlust.

Lisaks häiritud mälule ja kontsentratsioonile võivad tekkida ka vaimsed häired. Seega võib traumajärgse entsefalopaatiaga inimene vaimseid protsesse aeglustada, analüütilisi tegevusi häirida. Apaatia areneb, patsient ei ole midagi huvitatud, ta ei saa päevadest voodist välja tulla.

On ka emotsionaalse sfääri rikkumisi. On emotsionaalne lability, mis väljendub meeleolu, haavatavuse, pisaruse kiire muutuses. Võib tekkida lühikesed ärrituvuse vilkumised, mille eest patsient siis meelt parandab.

Pärast vigastust võivad tekkida epileptilised krambid, teadvuse hägusus (hämaruse teadvus). Selline teadvushäire on iseloomulik hämaruse teadvusele, kus inimene täidab oma eesmärki, kui ta on tahtlik, tahtlik tegevus, kuid samal ajal ei anna isik ise aru, mida ta on teinud ja pärast rünnakut ei mäleta midagi. Sel ajal võib esineda ka segadusi, hallutsinatsioone. Sellised tingimused võivad olla teistele ohtlikud, sest inimene ei kontrolli enda üle.

Kaasasündinud entsefalopaatia sümptomid

Kaasasündinud entsefalopaatia (nimetatakse ka perinataalseks entsefalopaatiaks) võib beebis tekkida emaka ja igasuguste geneetiliste defektide, aju arengu kõrvalekallete, nakkushaiguste, nabanööri takerdumise, loote hüpoksia, endokriinsete mõjude, joobeseisundi, autoimmuunse konflikti põhjusena. Samuti võib entsefalopaatia tekkida sünnituse ajal vigastatud.

Perinataalse entsefalopaatia sümptomid:


  • Vastsündinu üldine ärevus, liigne motoorne aktiivsus;
  • Lihaste tooni häired;
  • Krambid;
  • Imetamine, neelamine;
  • Silmalaugude ptoos (ptoos), erinevad õpilaste läbimõõdud (anisocoria), strabismus;
  • Unehäired;
  • Shrill nutt;
  • Suure kirjatüki lõhkumine jne.

Diagnostika

Kui kahtlustatakse entsefalopaatiat, soovitab raviarst, et patsient läbib diagnostiliste testide kompleksi. Kõigepealt peavad patsiendid läbima kliinilised uuringud (nagu üldised vere- ja uriinianalüüsid, biokeemilised vereanalüüsid, vere glükoosisisalduse määramine). Need uuringud määravad kindlaks muutused kehas, eelkõige metaboolsete häirete tõttu.

Lisaks kasutatakse entsefalopaatia diagnoosimisel instrumentaalseid uuringumeetodeid:

  • Ekstrakraniaalsete arterite ultraheliuuringud - võimaldavad hinnata kaelal asuvate aju varustavate arterite avatust;
  • Transcranial Doppler (TCDD) - võimaldab teil hinnata verevoolu läbi arterite, mis asuvad otse koljuõõnes;
  • Arvutatud ja magnetresonantstomograafia - võimaldab teil üksikasjalikult uurida ajukoe struktuuri ja teha kindlaks võimalikud muutused, vere kogunemised, ajukoe pehmendamise alad jne.

Sündroomi klassifikatsioon

On kaks peamist toksilise ajukahjustuse sündroomi - difuusne äge ja krooniline entsefalopaatia.

  1. Äge toksiline sündroom tekib lühikese aja jooksul (tavaliselt mitu päeva või nädalat) tõsise ajukahjustuse tagajärjel. Kliinilised ilmingud sõltuvad neurotoksiinist ja kokkupuute intensiivsusest ning võivad ulatuda kergest eufooriast kuni stuporini, krambihoogudest, koomast ja isegi surmast. Üldiselt, mida suurem on mõju, seda tõsisem on ajufunktsiooni ja teadvuse kahjustamine. Ägeda sündroomi diagnoosimine ei ole tavaliselt probleem, sest toksiini ja sümptomite mõju on kõige sagedamini ajaliselt seotud. Äge sündroomi võib põhjustada näiteks praktiliselt iga orgaaniline lahusti.
  2. Krooniline entsefalopaatia on tavaliselt aju krooniline kahjustus mürgiste ainete järkjärgulise kogunemise või korduvate mõjude (sageli mitme kuu või aasta jooksul) tõttu. Kliinilised ilmingud on tavaliselt seotud erineva raskusega mälu ja vaimse võimekusega. Esialgsed vormid hõlmavad mälu, kontsentratsiooni ja meeleoluga seotud subjektiivseid sümptomeid. Selles etapis on diagnoosi määramine raske, kuna neid sümptomeid peetakse sageli psühhiaatriliseks probleemiks. Raskematel juhtudel täheldatakse tähelepanu ja mälu puudujääke, vähendatakse psühhomotoorset funktsiooni ja / või võimetust õppida.

Vähem levinud aju- ja veresoonte sündroomid, parkinsonism.

Toksilise entsefalopaatia klassifitseerimine rühmades

Aju rakkudele on palju toksilisi kahjustusi. Sõltuvalt toksiinide allikast jagunevad nad kõik kahte rühma:

  • siseelundite patoloogilised seisundid, mis tulenevad siseorganite haigustest - düsmetaboolsest entsefalopaatiast;
  • entsefalopaatia väliste mürgiste ainete mõju tõttu on eksogeenne.

Toksikoloogiline düsmetaboolne entsefalopaatia

See on aju funktsioonide grupi üldine nimetus, mis kahjustab tema kudede teket, tekib metaboolsete häirete (ainevahetus) taustal teatud siseorganite haigustes. Sellisel juhul tekivad organismis ebanormaalsete biokeemiliste protsesside tulemusena tekkinud toksilised ained, tungivad vereringesse, tekitavad närvirakkude kahjustusi ja surma. Selle patoloogilise seisundi aluseks on kaks protsessi:

  • isheemia kujunemine - vereringe on ebapiisav aju normaalseks toimimiseks;
  • hüpoksia algus - hapnikusisalduse vähenemine;
  • ajurakkude surmamine (nekroos).

Kliinilises meditsiinis võetakse düsmetaboolse entsefalopaatia klassifikatsioon sõltuvalt peamisest haigusest:

  • ureemiline (neeru),
  • maksa,
  • diabeetiline (hüperglükeemiline ja hüpoglükeemiline), t
  • pankrease,
  • hüperosmolaarne,
  • postdialüüsi dementsus.

Eksogeenne toksiline entsefalopaatia

See tuleneb inimese kehast väliste tegurite mõjust. Need tegurid võivad olla:

  • Kokkupuude kahjulike ainetega tööl. Enamasti on see kahjulike aurude sissehingamine pikka aega.
  • Ebasoodsad keskkonnatingimused. Näiteks elavad ettevõtted, mis kannavad kahjulikke heitmeid õhku või vette.
  • Alkohoolsete jookide korrapärane kasutamine pikka aega.
  • Mürgiste aurude tahtlik sissehingamine või asendusravimite allaneelamine narkootilise toime saavutamiseks.
  • Mürgiste ainete ohutu kasutamise ja ladustamise juhiste mittetäitmine kodus.
  • Mürgiste ainete mõju kehale inimtekkeliste õnnetuste ajal.

Mangaani entsefalopaatia - põhjused ja sümptomid

Üks kõige tavalisemaid välise (eksogeense) päritoluga ajukahjustusi on mangaani entsefalopaatia. See tuleneb kaaliumpermanganaadi ja psühhostimulantide baasil valmistatud ravimite kasutamisest.

Tavaliselt on mangaan seotud närvisüsteemi ja kogu keha toimimisega. See mikroelement on osa redoksprotsessides osalevatest ensüümidest, kuid liigsetes kogustes on sellel neurotoksiline toime. See mõjutab aju subkortikaalseid keskusi. Selle elemendi ajukahjustusega kaasnevad järgmised sümptomid:

  • vähenenud lihastoonus;
  • letargia, uimasus;
  • käte ja jalgade tuim valu;
  • vähenenud emotsionaalne taust;
  • vähendatud intelligentsus (kirjutamisvõime kadumine, mälu ja kõne kahjustamine);
  • kõndimise nõrgenemine.

Raske mürgistusega kaasneb ka südamevalu lõhenemine, sunnitud naeratuse naeratus, ebaloomulik naer või nutt ja keele värisemine.

Enamikul juhtudel põhjustab mangaani entsefalopaatia inimese peaaegu täielikku puude.

Toksilise ajukahjustuse sümptomid

Endo- ja eksogeense päritoluga patoloogiliste seisundite kõige sagedasemad sümptomid on:

  • peavalud (tsefalgia);
  • unehäired (uimasus, unetus, vahelduv une);
  • vestibulaarne patoloogia - pearinglus, liikumise koordineerimise kaotamine, kõndimine;
  • kõnehäired - sõnade valiku raskused, häälduse puudumine;
  • segadus, mõnikord - võimetus määrata oma asukoht;
  • nägemishäired - mudane välimus, pulseerivad fantoomipiirkonnad äärealadel;
  • vähendatud mälufunktsioonid;
  • meeleolu langus, neurasteenia.

Lisaks on mitmesuguste ainete poolt põhjustatud mürgistuse entsefalopaatiale sageli spetsiifilised sümptomid, mis võimaldavad mürgistuse põhjusi diagnoosida:

  1. Mürgistus süsinikdisulfiidiga või bensiiniga kaasneb inimtegevuse vähenemisega, igatsuse ja ükskõiksusega, initsiatiivi puudumisega.
  2. Elavhõbeda mürgistus avaldub emotsionaalse ärrituse ja ärrituvuse perioodides, mis asendatakse häbemuse, segaduse ja äärmuslike eneseteadvustega.
  3. Alkoholi mürgistusega kaasneb jäsemete värisemine, liikumiste koordinatsiooni halvenemine, tõsine higistamine, hallutsinatsioonid, ärrituse ja agressiivsus.
  4. Süsinikmonooksiidi pikaajaline toime kutsub esile vererõhu muutuse vereringe erinevates osades, tinnitus. Mürgistust iseloomustab pimestamine pimedate silmade või sädemete ees, tuimus, tsüanoos või sõrmede valgus, südame valu. Mõnikord tundub patsiendile, et nende jalgade all olev pinnas on ebakindel või "midagi libiseb oma peades."
  5. Peamiste mürgistustega kaasneb igemete lilla-sinine serv, krambid kõhuvalu.

Mürgistust tekitava entsefalopaatia ravi

Toksilise ajukahjustuse ravis on vaja süsteemset lähenemist - see on patsiendi eemaldamine joobeseisundist, ajurakkude lagunemise lõpetamine ja ravi taastamine. Need patsiendid tegelevad peamiselt neuroloogidega. Haiguse erinevatel etappidel peate võib-olla konsulteerima üldarsti, endokrinoloogi, neurokirurgi, psühhiaatri ja teiste spetsialistidega.

Ravi toimub haiglas mitmes suunas:

  1. Ajufunktsiooni taastamise alustamiseks tuleb kõigepealt peatada mürgiste ühendite mõju neuronitele.
  2. Vajadusel viidi läbi ainevahetuse taastamine. See on vajalik, sest aju mürgistus tekib mitte ainult kahjulike ainetega kokkupuutumise tagajärjel, vaid ka ebakorrektse ainevahetuse mõjul.
  3. Verevarustuse ja ajukoe taastamine. Selleks määrake ravimid, mis kiirendavad rakkude regenereerimist ja vaskulaarseid ravimeid.
  4. Vajalik mürgistusega kaasnev depressioonist kõrvaldamise meede on psühhoteraapia. See on eriti oluline alkoholi ja narkomaania puhul.
  5. Krampide vähendamiseks või peatamiseks võib ette näha krambivastased ravimid.
  6. Mõnedel patsientidel on ette nähtud ka muutused toitumises ja toidu lisaaineid sisaldavasse dieeti.
  7. Rasketel juhtudel võib osutuda vajalikuks dialüüs.

Arst määrab konkreetsed kohtumised patsientide nõuetekohaseks raviks ja hooldamiseks taastumise ajal sõltuvalt haiguse põhjusest ja intensiivsusest.

Alkoholismi kliiniline klassifikatsioon

Neurasteeniline staadium (esialgsed ilmingud) avaldub kontrollimatu, obsessiivse iha-alkoholi järele, tundlikkuse vähenemine alkoholijookide tugevuse suhtes ja aeg-ajalt raske joomine.

Narkootilist etappi iseloomustavad järgmised omadused:

  • võõrutussündroom;
  • suur vajadus alkoholi järele;
  • pikendatud binges;
  • vaimsed häired;
  • somaatilised häired;
  • alkohoolne psühhoos.

Enkefalopaatilist etappi - 1. astme alkohoolset toksilist entsefalopaatiat iseloomustab pronmaalse perioodi sümptomid (vaskulaarsed häired, märgatav asteenia, vähenenud seksuaalne soov, mälu halvenemise esialgsed ilmingud, psühho-emotsionaalsed häired). Alkohoolse toksilise entsefalopaatia 2. astme ilming sõltub ajukahjustuse vormist.

Aju kahjustuste klassifitseerimine

Eraldage akuutne ja krooniline vorm. Äge entsefalopaatia on tõsise alkoholimürgituse tagajärg, mis avaldub teadvusena tumenenud kõnes ja liikumise koordineerimisel, mida iseloomustavad järgmised sümptomid:

  • eksitavat vormi väljendatakse letargia, vaadake "tühimikku", äkilisi agressiooni puhanguid;
  • hallutsinatsioonivorm, millega kaasnevad nägemused, illusioonid, säravad visuaalsed, kuulmis- ja kombineeritud hallutsinatsioonid. Hirm, paanikahood vahelduvad agressiooni ilmingutega;
  • düstroofilised vormid on väljendatud depressiooni, jutupärasuse, obsessiiv-enesehalli, viha kaudu;
  • automaatika ilmingud: tuttavate tegevuste tsükliline kordamine, pealetükkiv jalutamine läbi tuttavate kohtade.

Aju kahjustamise akuutse vormi teine ​​etapp alkoholis on delirium, mille iseloomulikud tunnused on:

  • orientatsiooni puudumine ajas ja ruumis;
  • diskreetsed liikumised;
  • tahhükardia, higistamine;
  • teadvuse häirimine kuni kooma;
  • senestopaatia (alusetu ebamugavustunne);
  • hull ideed;
  • tõelised hallutsinatsioonid;
  • osaline amneesia pärast rünnakut.

Kõige teravam tervisehäire ägedas vormis on amentia. Selle sümptomiteks on sellised tegurid nagu:

  • teadvuse rikkumine ja igasugune orientatsioon;
  • palavik, ebaloomulik agitatsioon;
  • rebenenud, jõuline, ebaselge kõne;
  • kaootilised emotsionaalsed häired. Pisarust asendavad järsult naerud, agressiivsus asendatakse stuporiga ja depressiooniga;
  • tõmblev, katkised liigutused;
  • hilisem täielik amneesia;
  • pikaajaline asteeniline sündroom (kurnatus, väsimus, meeleolu, helide talumatus ja ereda valgus).

Krooniline mürgine entsefalopaatia alkoholis on tingitud mineraalide ja B-vitamiinide tõsistest puudustest, mis on seotud keha pikaajalise joobenemisega. Kesknärvisüsteemi pöördumatute degeneratiivsete kahjustustega seotud kliinilised sümptomid.

Akuutse alkohoolse entsefalopaatia peamised vormid

Järgnevad akuutse alkohoolse entsefalopaatia vormid:

  • Gaia-Wernicke sõnul.
  • Äge leevendatud entsefalopaatia.
  • Super äge entsefalopaatia koos fulminantse kursusega.

Alkoholse entsefalopaatia ilmse perioodi erksat kliinilist pilti eelneb esialgsete ilmingute periood (prodnormal). Selle kestus sõltub joobeseisundist. Kui fulminantne vorm väheneb mitu nädalat, on see äärmiselt ebasoodne diagnostiline märk, mis suurendab surmaohtu. Pronormaalse perioodi peamine ilming on väljendunud asteeniline sündroom, mille ülekaal on adünaamilised häired.

Koos alkohoolse joobeseisundi olukorraga, alkoholi puudumise vähesus, mis tekib pärast märkimisväärset individuaalsete suurte annuste ületamist, asteenia ja toksilisuse märke (oksendamine, iiveldus, uimasus, psühhoos). Alkoholi tarbimine suurendab intoksikatsiooni ja kliiniliste sümptomite mõju.

Tühistamise sündroomi ilmingud on iseloomulikud pronormaalse perioodi algusetappidele. See ilmneb kontrollimatu alkohoolsete jookide iha järele. Tühistusnähtude teke ei sõltu kasutatavast annusest. See areneb pärast alkoholi tarbimise lõpetamist, avaldub psühhopatoloogilised, somaatilised ja neuroloogilised ilmingud, mis kaovad pärast alkoholi tarvitamist.

Asteniline seisund ilmneb vastumeelsus toiduga, kurnatus, raske anoreksia, tõsised düspeptilised häired (oksendamine, püsiv iiveldus), kõrvetised, mädanenud lõhnaga röhitsus, tooli häired. Võimalikud on migreenitaolised seisundid: ühepoolne, piinav peavalu, talumatus ereda valguse, lõhnade ja helide suhtes.

Vegetovaskulaarsed häired väljenduvad tahhükardia, ebaregulaarse vererõhu, higistamise, jäsemete sügelemise, närimiskummi tunne, unehäired (vahelduv unetus ja tugev unisus, kuni pärssimiseni), südame valu, õhupuudus, pearinglus, müra kõrvades.

Sageli on seotud tundlikud hüperesteesiaga seotud häired (sensibiliseerimine). Rasketel juhtudel ühinevad maania-depressiivsed riigid. Depressiooni faasis avaldub väljendunud rõhumine, mõtlemisprotsesside pärssimine, liikumise piiramine, apaatiline, ükskõikne suhtumine ennast ja teisi.

Lisaks võib melanhoolilist meeleolu järsult asendada väljendunud põnevusega, palavikuga, ebaloomulikuga. Patsiendid laulavad, nalja, naeravad, kiirustavad tegema erinevaid töid, mida nad kohe väsivad. Maania faas asendatakse kiiresti depressiooniga.

Ägeda mürgise entsefalopaatia teine ​​aste alkoholis toimub pärast abstinensi ja mürgistusjärgsete sündroomide tsüklilist vaheldumist. Prormormaalse perioodi viimases etapis on iseloomulikud väljendunud vastumeelsus alkoholile, mürgistusjärgsete sümptomite esinemine, apaatia, letargia, depressioon.

Alkohoolne entsefalopaatia Gaia-Wernicke järgi

See areneb B1-vitamiini raske puudulikkuse tagajärjel, sellega kaasneb keskjõu ja hüpotalamuse kahjustus, närviühenduste katkemine, halli aine demüeliniseerumine, hemodünaamilised häired ja hemorraagiad ajukoes. See entsefalopaatia mõjutab sageli mehi.

Haiguse manifest avaldub monotoonse hallutsinatsiooniga deliiriumis, seejärel liitu:

  • silmamuna halvatus;
  • liikumishäired (tasakaalustamatus, mootori koordineerimine);
  • tõsine segadus;
  • raske tahhükardia, higistamine, palavik.
  • stereotüüp, liikumiste tsükliline kordamine;
  • häälekontakti võimatus, ei reageeri patsient ravile. Ebaühtlased, järsud laused asendatakse hüüdmistega, vaikse sosistamisega, naeruga, nutma.
  • tõsine ärevus, ärevus, hirm, paanikahood;
  • kõhulahtisus.

Ebasoodne diagnostiline märk on skisofreenia sarnased sümptomid (ägedad, pealetükkivad, pettuslikud ideed, värvilised hallutsinatsioonid, raske depressioon) koos kõrge palavikuga.

Patsientide iseloomulik välimus:

  • tõsine kurnatus, paisumine, pundunud, kahvatu, rasvane nägu;
  • sclera kollane;
  • punane, tõmblev keel;
  • keele papilla loomulik reljeef on lamedam;
  • järsult valulik, suurenenud maks.
  • meningeaalsed sümptomid.

Informatiivsed silma sümptomid: ptoos (silmalaugu väljajätmine), nüstagm (rütmiline, silmade kiire liikumine), kahekordne nägemine, ähmane nägemine, udu silmade ees, kärbeste vilkumine.

Mõõdetud vorm. Haigus jätkub ilma ereda kliinilise sümptomita. Koos unisuse, letargia, letargia, pisaruse ja hüpokondriaalse sümptomaatikaga.

Super äge entsefalopaatia ilmneb raskete neuroloogiliste sümptomite, kooma ja surmaga 4-5 päeva jooksul.

Krooniline alkohoolne entsefalopaatia

Korsakovski psühhoos (alkoholi halvatus)

See areneb naistel sagedamini. Sümptomite klassikaline triaad: retrograde amneesia (patsiendi ebapiisav ajaline hindamine, haiguse eelsed sündmused on unustatud), konfabulatsioon (tõeliste mälestuste asendamine vale, isegi ebareaalse, fantastilise), desorientatsioon ruumis ja ajal.

Iseloomulikud on ka sellised sümptomid nagu letargia, apaatia, letargia, unisus, amümitsus, vestibulaarsed häired, hüpokondria sündroom, ärrituvus. Ühendage neuriit, lihaste atroofia, kõndimishäired. Harva leidsid eufoorilised vaimsed häired. Indikaator on patsientide teadlikkus oma seisundist, paljud patsiendid üritavad teistelt varjata tugevat mäluhäireid.

Alkoholi pseudo-paralüüs

Enamasti leidub mehi. Iseloomulik: eufooria, suursugupärasused, hallutsinatoorne-delusiaalne sündroom. Hääldatud kõnehäired, mäluhäired, letargia. Võimalikud on krampsed krambid, väljendunud tremor (keele), käed, näolihaste tõmblemine. Harva leidis skisofreenilisi vaimseid häireid.

Maksa entsefalopaatia on neuropsühhiaatriliste häirete kompleks, mis tuleneb maksa kahjustumisest. Kroonilise alkoholismiga inimestel tekib maksa tsirroosi taustal hepaatiline entsefalopaatia.

Neuroloogilisi sümptomeid ja vaimseid häireid peetakse varases staadiumis potentsiaalselt pöörduvaks.

  • treemori slamming - randme ebakorrapärane painutamine ja laienemine;
  • maksa lõhn (magus, mädane lõhn);
  • tõsine inhibeerimine, liikumise monotoonsus;
  • aeglane kõne, ilma emotsionaalse värvuseta;
  • käitumine muutub, patsient ei tunne lähedasi, agressiivne;
  • progresseeruv kollatõbi;
  • intelligentsuse rikkumised, patsient ei suuda korraldada numbreid õiges järjekorras, et vastata lihtsatele küsimustele.

Maksa entsefalopaatia kesknärvisüsteemi kahjustused on viis kraadi:

  1. Null-kraadiga ei muutu teadvus, täheldatakse mälu vähenemist, tähelepanu kontsentratsiooni häiritakse ja käitumist ei muudeta.
  2. Esimese astme kõrval on lihtne ruumi desorientatsioon, unehäired (unetus). Vähendatud loogilise mõtlemise võime, loendamine.
  3. Teisel juhul: suureneb inhibeerimis- ja kõnehäirete tase, areneb täielik ruumi ja aja desorientatsioon. Ilmuvad maksa lõhn ja värisev värisemine.
  4. Kolmanda astmega kaasneb sopor, amneesia, refleksi reaktsioonide puudumine.
  5. Neljas etapp on kooma.

Arendamise ajaks eraldavad nad elavast (kuni 1 nädal), ägedat (kuni kuu) ja subakuuti (kuni kolm kuud). Iseloomustab muutusi veres biokeemilises analüüsis (vähenenud üldvalk, suurenenud ALAT, ASAT).

Alkoholse entsefalopaatia ilmingud tuleks mürgiste ainetega mürgitamise korral eristada skisofreeniast, maania-depressiivsest sündroomist, ajukasvajatest, toksilistest entsefalopaatiatest. Käitumuslikud muutused hääldusperioodil (ärevus, letargia, ruumi desorientatsioon, kõne ja koordineerimise halvenemine) on sarnased suhkurtõve hüpoglükeemilisele olekule.

Patsientide edasine prognoos ja elukvaliteet

Alles hiljuti suri enamik alkohoolse entsefalopaatiaga patsiente. Olemasolevad ravimeetodid on dramaatiliselt vähendanud surmaga lõppenud juhtumite arvu ja suurendanud täieliku ravimise arvu ägeda alkoholimürgistuse vormide puhul. Kroonilised vormid põhjustavad sageli pöördumatuid vaimseid häireid, tõsist dementsust ja indiviidi sotsiaalset halvenemist.

Põhiravi

Gaje-Wernicke entsefalopaatia puhul viiakse läbi järgmised protseduurid:

  • B-vitamiinide suurte annuste süstimine;
  • täiendavalt kasutatud askorbiinhape, riboksiin;
  • hüpomagneseemia ja teiste elektrolüütide häirete korrigeerimine (biokeemilise vereanalüüsi kontrolli all);
  • desensibiliseeriv ravi;
  • infusioonravi vere detoksikatsiooni ja reoloogiliste omaduste jaoks.

Sümptomaatilise ravi tõttu põhjustatud alkoholi ärajätmine:

  • infusiooniravi glükoos-soolalahusega. Kestus sõltub neuroloogiliste häirete ja mürgistuse tasemest;
  • B-vitamiinid, askorbiinhape;
  • antihistamiinid;
  • ravimid, mis parandavad aju vereringet;
  • diureetikumid;
  • blokaatorid, kes soovivad alkoholi (antikonvulsandid, antipsühhootikumid, antidepressandid);
  • hepatoprotektorid;
  • rahustid.

Asteenilise sündroomi ravi eesmärk on metaboolsete häirete, emotsionaalsete reaktsioonide ja kognitiivsete funktsioonide korrigeerimine. Rakenda ravimeid, mis parandavad ainevahetust ja aju vereringet, tugevdavad ained.

Unehäirete korral määratakse patsient:

  • hüpnootikumid ja anksiolüütikumid minimaalsetes annustes. Rahustavaid aineid ei kasutata;
  • antipsühhootikumide võimalik kasutamine;
  • antidepressandid;
  • füsioteraapia (elektropliit, nõelravi, darsonvaliseerimine, amplipulse ravi, magnetteraapia jne).

Ägeda alkoholimürgistuse korral seisneb ravi alkoholi ja selle metaboliitide eemaldamises kehast, parandades elektrolüütide häireid:

  • maoloputus, soolalahus, puhastus klistiir;
  • enterosorbentide (aktiivsüsi) kasutamine;
  • raske mürgistuse korral kasutatakse antidoode;
  • infusiooniravi;
  • antihistamiinid;
  • ravimid, mis parandavad aju vereringet;
  • antipsühhootikumid;
  • rahustid;
  • diureetikumid.

„Maksa entsefalopaatia” diagnoosimisel kasutatakse kontsentreeritud glükoosilahuseid, värsket külmutatud plasmat, puhastavat klistiiri, millele järgneb antibiootikumilahuste manustamine sondi kaudu, elektrolüütide häireid parandavad preparaadid, süsteemne antibiootikumravi.

Kroonilise alkoholismi tagajärjed

Lisaks neuropsühhiaatrilistele häiretele kaasneb krooniline alkoholimürgistus närvisüsteemi ja aju halli aine kahjustuste tõttu tõsiste kahjustustega:

  • kõhunääre (alkohoolne pankreatiit, mille tulemuseks on suhkurtõbi, pahaloomulised kasvajad);
  • maks (alkoholiline hepatiit, tsirroos, äge hepaatiline entsefalopaatia, astsiit, rasvamaks, hepatokartsinoom):
  • ateroskleroosi areng, suurendab südameatakkide ja insultide riski;
  • gastriit, maohaavand;
  • neerukahjustus.

Mürgine entsefalopaatia - sümptomid, ravi, joobeseisundi tagajärjed

Ivan Drozdov 06/28/2017 0 Kommentaarid

Mürgine entsefalopaatia on patoloogiline seisund, kus neuronite töö on häiritud kahjulike ainete mõju all ja aju rakud surevad. Kroonilises vormis on haigus sageli asümptomaatiline, mistõttu see on algstaadiumis harva tuvastatav. Ägeda mürgise entsefalopaatia vorm areneb kiiresti, mis näitab, et ajurakkude massiline kahjustus on akuutselt väljendunud neuroloogilised sümptomid.

ICD-10 puhul on toksiline entsefalopaatia määratud 4. kategooriasse „Närvisüsteemi haigused”, kood G92 “Muud närvisüsteemi häired”. Eraldi klassifitseerimisel on mürgine alkohoolne entsefalopaatia, mida põhjustab alkoholi mürgistus. Seda tüüpi patoloogiale viidatakse koodile G31.2 "Muud alkoholist põhjustatud degeneratiivsed häired".

Toksilise entsefalopaatia tüübid

Haigus liigitatakse mitmel viisil. Sõltuvalt haiguse progresseerumise kiirusest ja kokkupuute astmest võib toksiline entsefalopaatia olla:

Sõltuvalt mürgise aine tüübist, millel on kahjulik mõju ajurakkudele, liigitatakse toksiline entsefalopaatia järgmistesse tüüpidesse:

  • alkohoolsete - rakkude surm põhjustab liigset joomist;
  • ravimid - esineb pikaajalise kasutamise või narkootikumide üleannustamise taustal - barbituraadid, uinutid, neuroleptikumid, antidepressandid;
  • keemiline - põhjustatud keemiliste elementide ja raskmetallide (elavhõbe, mangaan, plii, arseeni mürgistus) mõju aju rakkudele.

Toksilise entsefalopaatia esinemise tüübi järgi jaguneb:

  • eksogeenne - areneb väliste tegurite mõjul;
  • endogeenne - on kaasasündinud või omandatud haiguste tagajärg.

Toksilisele entsefalopaatiale iseloomulike sümptomite tuvastamisel on äärmiselt oluline määrata haiguse tüüp. See võimaldab arstil anda ägeda mürgistuse korral õige esmatasandi ravi, teha selge diagnoosi ja määrata efektiivse ravi.

Toksilise entsefalopaatia etapid ja astmed

Toksilisest entsefalopaatiast on kaks astet, sõltuvalt kokkupuute astmest ja toksilise aine esinemise kestusest veres:

  1. Äge staadium. Aju rakkude kahjustused tekivad mürgiste ainete ühe ja intensiivse mõju tõttu kehale. Tugevad pearinglus, teadvushäired, krambid arenevad koos välkkiirusega. Kiire meditsiinilise abi puudumine võib viia aju rakkude ulatusliku surmamiseni, selle tulemusena elutähtsate funktsioonide kadumiseni või surmani.
  2. Krooniline staadium. Esineb koos toksiinide süstemaatilise mõjuga kehale väikestes annustes. Sellises seisundis hävitatakse aju rakud aeglaselt, mürgistuse tunnused puuduvad ja patsiendil esineb harva peavalu ja väsimust. Sageli tuvastatakse haiguse vorm arvuti ja magnetresonantstomograafi diagnoosimisel või biokeemiliste vereanalüüside abil.

On olemas ka kolm patoloogia raskusastet sõltuvalt toksiinide kogusest veres ja sellest, kui kaua keha mõjub:

Kirjeldage meile probleemi või jagage oma elukogemust haiguse ravis või küsige nõu! Räägi meile enda kohta siin kohapeal. Teie probleemi ei ignoreerita ja teie kogemus aitab keegi kirjutada >>

  1. Kerge - toksiinide toime neutraliseeritakse nende kokkupuute varases staadiumis, kuni kahjulikud ained ei ole aega vererakkudega suhelda. Sellistel juhtudel on mürgistuse sümptomid kerged.
  2. Keskmine tase on diagnoositud, kui mürk on kehas rohkem kui 1 tund ja väike osa selle imendumisest verre. Patsiendil on mõõdukad mürgistuse tunnused, mis kaovad ravi ajal.
  3. Raske - enamusel toksilistest ainetest oli aega vere sattumiseks ja neil on aju rakkudele toksiline toime. Olukord nõuab elustamist toksiinide neutraliseerimiseks ja ajurakkude surma peatamiseks. Patsiendi seisund on äärmiselt raske.

Seda tüüpi entsefalopaatia ravi peab algama siis, kui ilmnevad esimesed haiguse tunnused, mis takistavad selle raskesse etappi sattumist.

Toksilise entsefalopaatia põhjused

Aju rakkude surm toksilises entsefalopaatias võib tekitada mitmeid väliseid ja sisemisi tegureid. Keha mürgistust põhjustavad välised (eksogeensed) tegurid on järgmised:

  • alkoholi, mürgiste ainete või ravimite liigse koguse võtmine;
  • ohtlike ainete ja pestitsiididega seotud tootmine;
  • negatiivsed keskkonnatingimused (eluohtlikud objektid ja struktuurid, mis eraldavad mürgiseid suitsu ja kahjulikke aineid);
  • mürgiste kemikaalidega seotud inimtegevusest tingitud katastroofid.

Närvikiudude ja ajurakkude suhtes negatiivset toksilist mõju avaldavate ainete hulgas tuleks esile tõsta järgmist:

  • metüülalkohol;
  • pestitsiidid;
  • mangaan;
  • alkohol;
  • naftatooted;
  • raskemetallid (arseen, plii);
  • süsinikmonooksiid;
  • mõned ravimid;
  • lämmastikuühendid, mille sekreteerivad maks, rikkudes tema tööd;
  • ohtlikud bakterid ja viirused - botulism, leetrid.

Sise- (endogeensete tegurite) mõjul võib esineda harvem toksiline entsefalopaatia. Sel juhul aitavad aju rakkude hävitamisele kaasa järgmised patoloogiad:

  • metaboolsete protsesside katkestamine, samuti nende lagunemisproduktide eemaldamine ja neutraliseerimine organismis;
  • endokriinsed haigused;
  • diabeet;
  • neerupuudulikkus;
  • maksahaigus, mille tagajärjel ei ole verel aega kahjulike ainete kogunemisest.

Kui kokkupuude ühe või mitme kirjeldatud teguri ja toksilise entsefalopaatia sümptomitega on kehaga kokku puutunud, peate konsulteerima arstiga ja ennetama aju rakkude hävimist varases staadiumis.

Haiguse sümptomid ja tunnused

Agressiooni ja ärrituvuse puhangud

Toksilise entsefalopaatia tekkimisega esineb mitmeid tavalisi sümptomeid. Esialgsel etapil on patsiendil psühho-emotsionaalse erutumise ja närvisüsteemi ülekoormuse tunnused:

  • meeleolu muutused, agressiooni ja ärrituvuse vilkumised asendatakse eufooriaga, hoides hirmu ja ükskõiksust;
  • kiire südamelöök;
  • esinevad seedehäired - oksendamine, iiveldus, kõhulahtisus;
  • liikumiste koordineerimine on katki;
  • esinevad krambid, mis raskekujulise mürgituse korral muutuvad epileptiliseks krambiks;
  • tekib jäsemete värisemine;
  • vaskulaarsüsteemi ja termoregulatsiooni mõjutavate häirete kompleks.

Aja jooksul asendatakse kirjeldatud sümptomid kesknärvisüsteemi depressiooni tunnustega:

  • unisus, nõrkus ja pearinglus;
  • peamised refleksid vähenevad - mälu, mõtlemine, kõne, kontsentratsioon;
  • liikuvus on piiratud või täielikult kadunud;
  • teadvus on häiritud;
  • tundlikkus väheneb;
  • esinevad hallutsinatsioonid;
  • tuleb kooma.

Sõltuvalt mürgistuse põhjusest võib patsient saada mitmeid täiendavaid sümptomeid:

  • metallist maitse ja rohke sülg pliimürgituses;
  • siniste velgede ilmumine elavhõbeda mürgistusse;
  • juuste väljalangemine, naha koorimine ja valgete triipude ilmumine küünele arseeni mürgistuse korral.

Kui ilmneb algsete sümptomite kompleks või vähemalt üks eespool kirjeldatud toksilise entsefalopaatia sümptomitest, tuleb patsient arstile kohe näidata.

Toksiline alkohoolne entsefalopaatia

Alkoholi mõju all inimorganismi ainevahetusprotsessides ja vereringes on häiritud, mineraalid ja vitamiinid (eriti vitamiin B) on tasakaalust väljas. Seetõttu on aju struktuurid toitainete ja hapniku puudulikud, nende rakud hakkavad surema.

Toksiline alkohoolne entsefalopaatia esineb kahel juhul:

  1. ägeda mürgistuse korral asendus alkohoolsete jookidega (näiteks etüül- või metüülalkohol);
  2. pikaajaline alkoholi kasutamine, pikaajaline joomine ja alkoholismi üleminek kolmandas etapis.

Alkohoolse entsefalopaatia esimesed prekursorid on järgmised sümptomid:

  • nõrkus;
  • söögiisu puudumine kuni anoreksia tekkeni;
  • hommikune haigus, oksendamine;
  • moraalne ja füüsiline kurnatus;
  • depressiooni areng;
  • lihasvalu ilmnemine;
  • kõnehäire;
  • hallutsinatsioonide ja segaduste ilmnemine;
  • vaimne alaareng;
  • värisev kõndimine.

Alkoholse entsefalopaatia arenenud staadium viib ajurakkude pöördumatu deformeerumiseni ja patsiendi isikliku degradeerumiseni. Alkoholse entsefalopaatiaga patsientidel on haiguse selles staadiumis enim enesetapuoht.

Toksilise entsefalopaatia ravi

Pärast toksiini tüübi ja seda tüüpi entsefalopaatiat põhjustava teguri määramist antakse patsiendile kompleksne ravi, mis koosneb mitmest etapist:

  • Toksiini eemaldamine verest. Selleks, võttes arvesse diagnoositud mürgistust, kasutatakse intravenoosseks infusiooniks soolalahuseid, antidoode või glükoosi ning verd puhastatakse transfusiooni või hemodialüüsi teel. Kui mürgid puutuvad kokku seedetrakti limaskestaga, nähakse patsiendile ette klistiir, maoloputus, samuti sunnitud diurees, et stimuleerida neerude tööd ja toksiine läbi uriinisüsteemi.
  • Ravimite vastuvõtmine ägedate sümptomite leevendamiseks - antiemeetilised, krambivastased ja rahustid.
  • Ravimite võtmine, et taastada verevarustus ja ainevahetusprotsessid ajurakkude vahel. Koos nende ravimitega on ette nähtud vitamiiniteraapia, mis toidab aju peamiste vitamiinide B, P ja C sisaldusega.
  • Ravimite vastuvõtmine, mis tagavad maksa ja ainevahetuse süsteemi täieliku toimimise.

Pärast raviravi, samuti ägeda mürgistuse ja ajukahjustuse leevendamist määratakse patsiendile rehabilitatsiooniravi, mis hõlmab:

  • füsioteraapia kompleksis;
  • pea, kaela ja kaela piirkonna massaaž;
  • käsitsi istungid;
  • nõelravi;
  • terapeutiline muda;
  • veepuhastus, basseinis ujumine.

Kui mürgine entsefalopaatia on põhjustatud narkootikumide või alkoholi sõltuvusest, siis hakkab arst-narkoloog pärast ägeda mürgistuse rünnaku eemaldamist patsiendiga töötama, määrates talle samaaegse ravi.

Mürgine entsefalopaatia ei kao iseenesest ja seda ei ravita rahvahäiretega. Toksiinide neutraliseerimiseks ja kahjustatud ajurakkude parandamiseks saab seda teha ainult ravimitega. Rahvapäraseid retsepte, nimelt ürte ja tinktuure, võib kasutada arstiga konsulteerides ainult taastusravina pärast ägedate protsesside eemaldamist.

Toksilise entsefalopaatia ja prognoosi tagajärjed

Tagajärjed: unehäired - unisus või unetus

Soodne prognoos maksimaalse taastumise kohta pärast talutavat toksilist entsefalopaatiat on võimalik ainult siis, kui ravi algus patoloogia avastamise varases staadiumis. Selles etapis on tüsistuste esinemine ebatõenäoline, sest aju struktuurid on langenud toksiinide ebaolulistele mõjudele.

Seda tüüpi entsefalopaatia täiesti tähelepanuta jäetud vormi ei ravita. Pärast ägedate sümptomite eemaldamist on patsiendil tagajärjed, mis vähendavad püsivalt tema elukvaliteeti:

  • sagedane depressioon;
  • unehäired - uimasus või vastupidi unetus;
  • psühho-emotsionaalsed häired;
  • närvilõpmete kahjustused ja kehaosade pareseesi ilmumine, mille eest nad vastutavad;
  • mõtlemis- ja mäluprotsesside eest vastutavate metaboolsete funktsioonide rikkumine.

Tugeva toksilise entsefalopaatia vorm, mis viib sügava ajukahjustuseni, ei ole üldse ravitav. Komplikatsioonina võib patsient tekkida:

  • isheemiline insult;
  • jäsemete või kehaosade halvatus;
  • epilepsiahoog;
  • kooma;
  • surm.

Võite küsida oma küsimusi siin saidil. Vastame teile! Küsi küsimus >>

Hoolimata asjaolust, et raske patoloogiline vorm toob kaasa puude, on patsiendil hea normaalse elu tõenäosus hästi teostatud rehabilitatsiooniga. Tulevikus peab ta läbima regulaarseid ravi- ja taastusravi kursusi.

10 toksilise entsefalopaatia kood

Mida teha alkohoolse entsefalopaatia korral?

Alkoholisõltuvus on tõsine haigus, mis viib inimese degradatsiooni ja isegi tema surmani. Sagedase ja ülemäärase alkoholi kasutamisega kannatavad kõik keha organid ja süsteemid. Inimesed, kes jooksevad pidevalt, arendavad patoloogilise seisundi erinevaid vorme. Üks psühhoosi tüüp keha mürgistuse taustal on alkohoolne entsefalopaatia, mis on seotud ajukahjustusega.

Etioloogia

Alkohoolne entsefalopaatia on mitme haiguse rühm, millel on sarnased sümptomid ja arengu põhjused. Peamine kahju, mida alkohol põhjustab kehale, on # 8212; see on toksiinide kogunemine. Mürgistuse taustal tekib toksiline entsefalopaatia.

Haigust iseloomustab nii neuroloogiliste kui ka somaatiliste tunnuste ühine avaldumine. Patoloogia toksiline vorm ilmneb peamiselt vaimsete häirete tõttu. Need tekivad kõige sagedamini alkoholismi all kannatavate inimeste seas.

Inimeste haiguste rahvusvahelises nimekirjas on toksiline alkohoolne entsefalopaatia inimtegevust mõjutavate patoloogiate osas (ICD kood 10). Sellesse nimekirja kuuluvad ka haigused, mis võivad olla surmavad.

Patogenees

Aju häirimine, mis viib patoloogia toksilisele vormile (ICD 10), põhjustab tõsiseid häireid psühholoogilisel tasandil. Samuti on muutunud keha üldine seisund. Patsiendil on krooniliste haiguste, mürgistuse ja maksa ja seedesüsteemi patoloogiate arenemisega kaasnenud kurnatus ning kõigi mikroelementide ja vitamiinide puudumine.

Mürgine entsefalopaatia alkoholis (ICD 10) kaasneb sellist tüüpi närvisüsteemi tüsistustega nagu oksüdatiivne stress. Töötlemise ajal vabaneb alkohol inimelule ohtlikesse vereringesse - aldehüüdidesse, mürgistades aju rakke.

Tähelepanu! Patsiendi ägenemise peamine põhjus on aju häired!

Mõnel juhul on haigusele geneetiline eelsoodumus. Kõige sagedamini leidub neid geene inimestes, kelle vanemad on alkoholisõltlased. Teadlased ei ole seda hüpoteesi kinnitanud, kuid selline tõenäosus ei ole välistatud.

Sündroom Gaia - Wernicke

Alkohoolne entsefalopaatia võib areneda ja neil on äge vorm, mida nimetatakse Gaye-Wernicke sündroomiks. Sellel haigusel on haiguste rahvusvahelisel klassifikatsioonis ka ICD kood 10.

Temaga halveneb patsiendi seisund veelgi. Wernicke ägenemine võib kesta erinevalt. Mõnel inimesel jätkub Gaye-Wernicke sündroom pikka kuud, teistes sümptomid kaovad kolme nädala jooksul.

Sümptomaatika

Haiguse Gaia - Wernicke tõttu süvenevad kõigi olemasolevate patoloogiate sümptomid. Sellisel juhul võib patsiendil tekkida psühhosomaatilisi kõrvalekaldeid, mis väljenduvad rõõmu- ja leevendustunde puudumises pärast alkoholi tarvitamist. See on tingitud aju funktsionaalsuse looduslike protsesside rikkumistest.

Gaie-Wernicke sündroomi sümptomaatika põhineb kolmel põhilisel sümptomil, mis määravad inimese seisundi.

  • Aksaksia (mootorsõiduki koordineerimise halvenemine, sealhulgas tasakaalu järsk kadu)
  • Oftalmoplaatia (näolihaste kahjustus, mille tagajärjeks on närvide halvatus, mis vastutab nägemisorganite funktsionaalsuse eest)
  • Teadvuse halvenemine (kõrvalekalded aju töös, väljendatud kui võime puududa korralikult tajuda ja mõista reaalsust, vastata kõikidele, mis toimub, mälestada sündmusi ja osaleda dialoogis).

Ajal, mil haigus arendab Gaia-Wernicke'i, saavad patsiendid apaatiliseks ja ei suuda keskenduda füüsilisele ja psühholoogilisele tasemele.

Ravi puudumisel võib olla ebasoodne prognoos. Gaye-Wernicke sündroomi kõige kohutavamad tagajärjed on kooma, mis lõpeb surmaga.

Sage sümptomid

See, mis eristab haigust standardsest joobeseisundist, on see, et haiguse sümptomid ei esine protsessis, kui inimene lõpetab alkoholi joomise, vaid tavalise joomise ajal.

Annab patoloogilise seisundi, kus rikutakse kõiki ainevahetusprotsesse ja lõpetatakse B1-vitamiini tootmine. Tiamiini puudumisel on ajus negatiivne mõju.

Patoloogilise seisundi üldised sümptomid on järgmised:

  • kõhuvalu, isutus, kõrvetised, iiveldus koos järgneva oksendamisega
  • märkimisväärne kaalulangus
  • soole düsfunktsioon
  • keha nõrkus, külmavärinad ja lihaskrambid.

Sümptomeid täheldatakse ka südame-veresoonkonna süsteemide funktsionaalsuse rikkumise tasemel:

  • kiire pulss, halb uni
  • pearinglus, õhupuudus ja liigne higistamine
  • aju ja maksakahjustuse turse
  • temperatuur tõuseb 40 kraadini.

Sageli on sellise diagnoosiga inimesed koomas ja hilisem surm on tõenäoline. See juhtub meditsiinilise abi puudumise tõttu, mille puhul isik joob väga harva.

Mis ootab patsienti

Kui inimene on kannatanud alkohoolse entsefalopaatia all, ei ole väga harva mingeid tagajärgi. Enamikul juhtudel on patsientidel, kes ei konsulteerinud arstiga õigeaegselt, oodata kõrvaltoimeid:

  • aju hemorraagia, mis viib dementsuse ja halvatuseni
  • neuriit ja jäsemete pidev värisemine, mis piirab motoorseid võimeid
  • kooma sattumine, surm.

Kui inimene joob alkohoolseid jooke sama sagedusega, siis taastumine prognoosib pettumust ja tagajärjed - kohutavad.

Patoloogilise mõju kõrvaldamine alkohoolikutel on palju raskem kui haiguse tekke ärahoidmine. Seetõttu on väga oluline säilitada tervislik eluviis ja mitte alkohoolsete jookide kuritarvitamine.

Sarnased artiklid saidil:

Vene arst

Artiklite kataloog

Modernsed meetodid toksilise entsefalopaatia raviks lastel

Modernsed meetodid toksilise entsefalopaatia raviks lastel
Toksilise entsefalopaatia ravi standardid lastel
Protokollid toksilise entsefalopaatia raviks lastel

Mürgine entsefalopaatia

Profiil: pediaatriline.
Etapp: haigla.
Eesmärk:
1. elutähtsate funktsioonide rikkumise ohu peatamine (teadvuse taastamine,
südame aktiivsus);
2. tüsistuste ennetamine;
3. riigi stabiliseerimine;
4. krampide peatamine;
Ravi kestus (päeva): 10.

ICD kood: G 92 Mürgine entsefalopaatia.

Määratlus: Mürgine entsefalopaatia on potentsiaalselt pöörduvate neuropsühhiaatriliste häirete kompleks, mis tuleneb erinevate haiguste raskest kulgemisest.

Klassifikatsioon:
Mürgine entsefalopaatia (TE), mis on üks entsefalopaatia liik, liigitatakse raskusastme järgi kolmeks vormiks:
Raske vorm - iseloomustab kooma (2-4 kraadi Glasgow skaalal), korduvad üldised krambid või konvulsiivne seisund (rohkem kui 3 päeva), deliirium ja fokaalsed neuroloogilised sümptomid.
Enamike neuroloogide autorite ja ametiühingute (National Neurological Diseases and Stroke, Sugaya N., 2002, Kurihara Meta. 2005) andmetel on TE kõrge (20-50%) suremuse põhjuseks kõige sagedamini gripp.

Keskmise raskusega vorm - mida iseloomustab lühiajaline teadvusekaotus, kooma 1-2 kraadi Glasgow's, ühekordne või korduv krambid, lühiajaline deliirium, pöörduvad sümptomid. Vähenenud teadvuse kestus kuni 3 päeva.

Kerge vorm - lühiajaline deliirium ilma teadvuse kadumiseta, ühekordsed krambid, fokaalsete neuroloogiliste sümptomite puudumine.

Samuti on diagnoosil koos raskusastmega märgitud ka juhtiv neuroloogiline sümptom ja TE on näidustatud pärast selle etioloogilist diagnoosi.

Kliinilise diagnoosi näide: gripiviirus A, raskekujuline, toksiline entsefalopaatia, mõõdukas raskusaste, korduvad (kahekordsed) üldised toonilis-kloonilised krambid.

Riskitegurid:
1. kroonilise mürgistuse sümptomitega somaatilised haigused;
2. ägedad nakkushaigused või kroonilised ägenemised;
3. pärilikud haigused või metaboolsed häired;
4. keskkonna ja ökoloogia kahjulik mõju.

Diagnostilised kriteeriumid:
1. teadvushäired, deliirium;
2. krambid - üldistatud, toonilis-kloonilised;
3. treemor;
4. müokloonia.

Peamiste diagnostikameetmete loetelu:
1. Täielik vereanalüüs
2. Üldine uriini analüüs.
3. Neuroloogi nõustamine.
4. Elektroenkefalograafia.
5. Nõustamine lastearstiga.
6. Psühhiaatriga konsulteerimine.

Täiendavate diagnostiliste meetmete loetelu:
1. Veri suhkru jaoks.
2. Elektrokardiogramm.
3. Aju kompuutertomograafia.
4. Silmaarstiga konsulteerimine.
5. Konsulteerimine endokrinoloog.
6. Tserebrospinaalvedeliku uuring.

Ravi taktika:
1. Detoksikatsioonravi - infusiooniravi: 5%, 10% glükoos - 10 ml / kg, reopolyglutsiin - 10 ml / kg; soolalahused (päevahaiglas).
2. Alushaiguse ja selle sümptomite ravi (gripi hüpertermia, ainevahetushäired jne).
3. Actovegin 0,5 ml / kg lastel vanuses 7 aastat kuni 1/2 tabletti 100 mg 1 kord päevas, 12-aastastelt 1-2 tabletilt 200-400 mg päevas.
4. Diasepaam - kuni 3 aastat 5 mg 2 korda päevas, 3-5 aastat 5 mg 2-3 korda päevas, 5 aastast ja üle 5-10 mg kaks korda päevas. Süstida / m 0,5% lahusesse 1 ml (5 mg) 2-3 korda päevas.
Tablettidena ei kasutata neid praktiliselt, asendades karbamasepiini või naatriumvalproaadiga.
5. Naatriumvalproaat - 20–60 mg / kg krampide ja deliiriumi korral.
6. Difeniin (konvulsiivse staatusega) - kuni 5-aastastele lastele 0,025 korda 2-3 korda päevas (1/4 TB, 1 TB - 0,1), 5-8 aastat. TB 2 korda päevas, üle 8 aasta vana - 0,1 (1 TB) 2 korda päevas.
7. Karbamasepiin 10-20 mg / kg (200 mg Tb).

Oluliste ravimite nimekiri:
1. 5% glükoos, 10% 400 ml, 500 ml, infusioonilahus viaalis; 40% 5 ml, 10 ml, amp;
2. 200 ml, 500 ml, reopoliglüukiin pudelis, infusioonilahus;
3. soolalahused;
4. Actovegin 40 mg / ml, amp;
5. Diasepam 10 mg / 2 ml, amp; 5 mg, 10 mg, sakk.

Täiendavate ravimite loetelu:
1. Volpoliinhape 150 mg, 300 mg, 500 mg;
2. 250 mg difeniini kaart;
3. Karbamasepiin 100 mg, 200 mg, tabel.

Järgmise ravi etapi üleviimise kriteeriumid: - ambulatoorne:
1. riigi stabiliseerimine;
2. konvulsiivse sündroomi leevendamine.

Kuidas haiguse entsefalopaatia toksiline ja ICD kood 10

Kogu teave saidil on ainult informatiivsel eesmärgil. Enne soovituste rakendamist konsulteerige kindlasti arstiga. Eneseravim võib olla teie tervisele ohtlik.

ELENA MALYSHEVA: Kui lihtne on peavalu ületada. Tõestatud viis - kirjuta retsept. Loe lähemalt

Enkefalopaatia korral on ICD-10 toksiline kood G92. Meditsiinis on olemas reegel, et kodeerida haiguse tüüp. Selle kontrollimiseks piisab haigusnimekirja vaatamisest, kus sageli ei kirjuta haiguse nimi, vaid selle kodeeritud nimetus. See kood on registreeritud Rahvusvahelisel Haiguste Klassifikatsioonil - ICD-10. Peaaegu iga arst kasutab seda klassifikaatorit oma tegevuses ja paljud neist teavad juba südamest tavaliste haiguste põhikoode.

1 Miks on vaja klassifikaatorit

Rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon on dokument, mis määrab haiguste kodeerimise kiiruse, mis annab materjalide täieliku võrreldavuse ja ühtse lähenemise ravile. Igal tööstusharul on rahvusvahelised klassifikatsioonid ja standardid. Loomulikult ei saa sellises tõsises valdkonnas nagu meditsiin olla midagi sellist. See on rahvusvaheline haiguste ja nendega seotud terviseprobleemide statistiline klassifikatsioon või lühike ICD. Seda klassifikatsiooni kasutavad meditsiinitöötajad kogu maailmas. Iga kümne aasta järel on see süsteem valmis.

See dokument koosneb mitmest osast: juhend, klassifikaator ja tähestikuline indeks. ICD-10-s muudetakse haiguste verbaalsed nimed tähtedest ja numbritest koosnevaks koodiks, luues seeläbi kõige mugavamad tingimused haiguste ja suremuse statistiliste andmete töötlemiseks ja analüüsimiseks erinevates riikides. Sellise ühtse klassifikaatori kasutamisel ei ole keele sidumist ning kõiki saadud andmeid saab hõlpsasti võrrelda ja töödelda olenemata riigist, kus need on saadud.

ICD-10 kohaselt jagunevad kõik haigused klassidesse, kõik sellised klassid jaotatakse 21. Iga klass on märgitud rooma numbritega. Diagnoosid on kodeeritud ladina tähtedega ja numbritega. Näiteks kodeerib toksiline entsefalopaatia G92 kombinatsiooni ja kuulub VI klassi närvisüsteemi haiguse hulka.

2 Mis on haigus

Kui peavalu tablettidega maha suruda, siis mõnda aega tagasi. Isegi tugevam ja alati valel ajal. Ilma sobivate meetmete võtmiseta muutub valu krooniliseks ja häirib elu. Uuri välja, kuidas saidilugejad pennutööriistaga toime tulla peavalu ja migreeniga.

Enkefalopaatia on ajufunktsiooni düstroofiline muutus. Toksiinide mõju all surevad aju närvirakud, mistõttu nimetatakse sellist häiret aju toksiliseks entsefalopaatiaks. Selle haiguse peamine põhjus on pidev mürgine eksogeenne toksiline toime inimese siseorganitele.

Mürgised ained tungivad läbi limaskestade, hingamisteede, seedetrakti, naha. Samal ajal sisenevad toksiinid vere ja seejärel inimese aju. Mida rohkem ajusid mürgid on, seda raskem on võita. Inimese aju on üks inimkeha kõige kaitsetumaid organeid, mistõttu mürgid ei mõjuta seda nii tugevalt kui teised organid. Aga kui toksiinid jõuavad, tähendab see väga suurt mürgitust.

On palju aineid, mis võivad põhjustada ajukoe patoloogiat: plii, arseen, elavhõbeda aur, mangaan, alkohol ja paljud teised.

Kõigist ainetest, mis on ained ajus, saab eristada kahte kõige levinumat: alkoholi ja mangaani:

  1. Alkohoolse toksilise entsefalopaatia korral tekib pärast paari aasta möödumist igapäevast joomist ajurakkude pöördumatu kahjustus. Alkohoolikute ajus tekivad arvukad kapillaaride rebendid ja aju hemorraagiad.
  2. Kui mangaanimürgitus tekitab endogeensete ja eksogeensete põhjuste tõttu ajukoe düstroofilisi muutusi. See haigus on levinud keevitajatele, kes kasutavad mangaaniga täiendatud elektroode. Noortekeskkonnas esineb narkootiliste segude kasutamise tõttu mangaani entsefalopaatiat, mille valmistamisel kasutatakse kaaliumpermanganaati.

Kõik aju joobetüübid on jagatud kahte rühma: äge mürgine ja krooniline entsefalopaatia. Esimene juhtub ühe ja tugeva mõjuga mürgise aine kehale. Teine ilmub haiguse hilisemates etappides, kui keha ei suuda enam vastu panna toksiinide kahjulikule mõjule. Toksilise entsefalopaatia diagnoos on neuroloogiline. Nagu eespool mainitud, on selle kood G92 vastavalt ICD-10 (klass VI - närvisüsteemi haigused, G90-G99 üksus - muud närvisüsteemi häired).

Kas sa ikka arvad, et peavalu on raske võita?

  • Teid piinab episoodiline või regulaarne peavalu.
  • Surub pea ja silmad või lööb pea tagaosas libisema ja lööb templisse
  • Mõnikord on peavalu tunne haige ja pearinglus?
  • Kõik hakkab raevuma, on võimatu töötada!
  • Kas sa viska oma ärritust oma sugulaste ja kolleegidega?

Lõpetage selle lubamine, te ei saa enam oodata, ravi edasi lükata. Lugege, mida Elena Malysheva nõustab ja kuidas neid probleeme lahendada.