Vererõhu reguleerimise füsioloogilised mehhanismid ja adaptiivsed reaktsioonid

Diagnostika

Suur hulk tegureid mõjutavad nii vererõhku inimkehas: nii välist kui ka sisemist.

Oma olemuselt on vererõhu reguleerimine väga keeruline ja mitmekülgne.

Kuid selles artiklis käsitletakse seda teemat võimalikult üksikasjalikult.

Mehhanismid, mis suurendavad vererõhku

Vererõhu reguleerimine ja füsioloogia on tihedalt seotud mõistetega.

Tänapäeva arstiteaduses on kolm peamist mehhanismi, mis põhjustavad vererõhu tõusu:

  • peaaegu kõigi arterioolide ahenemine suure ringlusega vereringes;
  • tugevalt kitsenenud. See viib vere massi muutumiseni südamesse. Selline maht põhjustab südameõõnde laienemise, südamelihaste pinged ja suureneb ka verele vabanemine;
  • sümptomaatilise närvisüsteemi meeskonna südame aktiivsuse suurenemine. Ja suurima stimuleerimisega on inimese südamel võimalik pumpada kaks korda rohkem verd kui normaalses ja rahulikus olekus.

Vererõhu reguleerimise füsioloogilised mehhanismid

HELL on moodustatud (ja seda ka hoitakse) normaalsel tasemel ainult kahe tegurirühma tõttu:

Veelgi enam, esimesed vastutavad ise vererõhu taseme eest ja viimastel on reguleeriv mõju. Nende kahe mehhanismi ühine kasutamine võimaldab hoida arterites rõhku normaalsel tasemel.

Surve suurust määravad geodünaamilised tegurid on järgmised:

  • minuti pikkune vere maht (teisisõnu veres, mis siseneb veresoonte süsteemi ühe minuti jooksul);
  • kogu veresoonte läbilaskvus;
  • samade laevade üldine elastsus;
  • vere viskoossus ja vereringe ringlus.

Adaptiivsed reaktsioonid

Mis tahes rõhku meie arterites reguleerib lühike, keskmine ja pikaajaline reaktsioon, mida viivad läbi paljud mehhanismid: neerud, humoraalsed ja närvilised.

Vererõhu reguleerimise põhimõtted:

  • lühiajalised - need on kohesed reaktsioonid, mis tagavad pideva vererõhu reguleerimise. Põhineb närvide vegetatiivse süsteemi refleksidel. Kõiki muutusi tajutakse kohe kesknärvisüsteemis ja perifeerias, kasutades baroretseptoreid. Kui indikaatorid langevad, hakkab sümpaatiline toon kasvama, adrenaliini tootmine suureneb, närvisüsteemi närvi dünaamika väheneb;
  • keskpikas perspektiivis. Pidev muutus vererõhu tasemel avaldab suurt mõju vedeliku vahetusele kudedes kapillaaride rõhu muutumise tõttu. Kuigi arteriaalne hüpertensioon soodustab vedelike nihkumist veresoontest eriliseks interstitsiumiks, toimib hüpotensioon vastupidises suunas;
  • pikaajaline. Aeglaselt toimivate mehhanismide märgatav toime neerudes avaldub ainult juhul, kui AH püsiv muutus säilib mitu tundi järjest. Sel juhul toimub vererõhu joondamine naatriumi ja normaalse vee protsendi muutumise tõttu inimkehas. Hüpotensiooni iseloomustab nende ainete hilinemine, samas kui hüpertensioon suurendab naatriumisisaldust.

Närvisüsteemi väärtus ja efektiivsus vererõhu tõusuga

Sageli on nähtus, kui rõhk tõuseb vaid 5-10 sekundi jooksul kaks korda. Vastupidi, äkiline pidurdamine on võimeline suhteliselt lühikest aega (10 kuni 30 sekundit), et vähendada vererõhku. Seepärast on närvisüsteemi reguleerimine kõige kiirem kõigist teistest.

Kõige ilmsem näide närvisüsteemi võimest vererõhku dramaatiliselt tõsta võib olla keha kehaline harjutus. Lõppude lõpuks nõuab füüsiline töö lihaste jaoks palju verd. Sel juhul on verevoolu suurenemine tingitud veresoonte laienemisest.

Ja peale selle algab vererõhu taseme tõus kogu vereringe sümpaatilise stimuleerimise tõttu. Eriti raske füüsilise koormuse tõttu võib vererõhk tõusta peaaegu 40% võrra, mis põhjustab verevoolu kahekordistumist.

Ja veelgi suurem vererõhu tõus (samade koormuste all).

Kui aju liikumiskeskused on põnevil, aktiveerub samal ajal ka osa varre retikulaarsest moodustumisest, veresooni laiendav süsteem, mis stimuleerib sümpaatilist toimet südame löögisagedusele, ärkab nende taga. Samal ajal suureneb vererõhk (keha koormus).

Kuid mitte ainult füüsiline töö põhjustab vererõhu tõusu. Samuti avaldab tugevat mõju erinevate põhjuste tekitatud stress.

Kui me kogeme hirmu, võib meie vererõhk kaks korda hüpata (võrreldes selle normiga). Ja see juhtub veel mõne sekundi pärast. Algab "ärevusreaktsioon", mille tõttu vererõhu kasvul on otsene mõju lihaste verevoolule, mis võimaldab teil põgeneda ohust.

Kemoretseptorite roll

Kõik ülaltoodud protsessid ei saa toimuda iseenesest. Selleks, et nad vastaksid organisatsiooni nõudmistele, peavad nad saama asjakohase teabe. Sellise teabe pakkujate rolli täidavad kemoretseptorid.

Aju vasomotoorse keskuse osakonnad

On kemoretseptorid, mis on võimelised reageerima hapniku puudumisele veres, samuti süsinikdioksiidi liiaga vesinikioonidega, vere oksüdatsiooniga. Kemoretseptorid on jaotunud kogu meie veresoonte süsteemi, kuid eriti unearteri ja aordi piirkondades.

Nende retseptorite impulsid liiguvad mööda närvikiude ja sisenevad MSC-sse (aju vasomotoorne keskus). SDC ise koosneb neuronitest, mis reguleerivad veresoonte toonindeksi, samuti võimsust ja südame löögisagedust. Koos on see AD.

Nagu juba mainitud, koosneb SDC täielikult neuronitest. Need neuronid on kolme tüüpi:

  • pressor. Nende põnevus suurendab sümpaatilise ANS-i tooni, kuid vähendab parasümpaatilist. Kõik see tõstab veresoonte tooni, südame löögisageduse ja jõudu, teisisõnu, see suurendab arterites survet;
  • rõhk vähendab rõhu ergastamist. See tähendab, et veresooned laienevad, vähendades seeläbi südame löögisagedust ja vähendades rõhku arterites;
  • sensoorsed neuronid - sõltuvad retseptori informatsioonist, hõlmavad ülalnimetatud neuronitüüpe.

Väärib märkimist, et survetööde ja depressorite neuronite tööd ei kontrolli mitte ainult MSC, vaid ka teised aju neuronid. Neid kasutavad tugevad emotsioonid (kurbus, hirm, suur rõõm, tugev emotsioon jne).

Pressorpiirkonnad võivad olla iseendast põnevil, kuid ainult siis, kui nad on isheemia (hapnikupuudus) seisundis. Sel juhul tõuseb vererõhk kiiresti.

Muud vererõhku mõjutavad tegurid

Oma olemuselt on vererõhk väga muutuv väärtus. Rõhk sõltub paljudest teguritest. Ja eespool on vaid mõned neist.

Täiendavad tegurid on järgmised:

  • psühholoogiline (emotsionaalne) seisund;
  • kellaaeg;
  • selliste ainete võtmine, mis on võimelised muutma vererõhu taset (sellised ained hõlmavad näiteks teed, kohvi või spetsiaalseid ravimeid ja vererõhku reguleerivaid ravimeid);
  • koormus kehale.

Seotud videod

Rõhu stabiliseerimine on kõige ohtlikum viis ohtlike tüsistuste vältimiseks. Võtke teadmiseks paar populaarset retsepti ja hüpertensioon on kontrolli all:

Me ei tohi unustada, et vererõhu muutused võivad olla erinevate haiguste sümptomid. Väiksemate tervisehäirete korral tasub seda survet kontrollida, mis aitab vähendada / suurendada selle aega, normaliseerides organismi tööd. Lisaks on soovitatav tervislik eluviis kõigi jaoks tõsiste kardiovaskulaarsete haiguste ennetamiseks.

Peamised vererõhu suurendamise mehhanismid

Nagu teada, määrab vererõhu tase kolm peamist hemodünaamilist parameetrit:

1. Südame väljundväärtus (MO), mis omakorda sõltub vasaku vatsakese müokardi kontraktiilsusest, südame löögisagedusest, eelsalvestuse suurusest ja muudest teguritest.

2. Kogu perifeerse resistentsuse (OPSS) väärtus sõltuvalt lihasliigi vaskulaarsest toonist (arterioolidest), nende vaskulaarse seina struktuurimuutuste tõsidusest, elastsete arterite jäikusest (suured ja keskmised arterid, aortas), viskoossusest ja muudest parameetritest.

3. Tsirkuleeriva vere maht (BCC).

Nende kolme hemodünaamilise parameetri suhe määrab süsteemse vererõhu taseme. Tavaliselt väheneb südame väljundvõimsuse suurenemisega OPSS, eelkõige vähendades lihaste arterite toonust. Vastupidi, südametoodangu vähenemisega kaasneb OPSSi mõningane suurenemine, mis takistab vererõhu kriitilist langust. Sama efekti on võimalik saavutada natriureesi ja diureesi vähendamisega (Na + ja keha vee edasilükkamine) ning BCC suurendamisega.

OPSSi muutmisega ühes või teises suunas kaasneb vastav (kuid vastupidine) muutus südame väljundis ja BCC-s. Näiteks kui OPSSi suurenemise tõttu suureneb vererõhk, suureneb natriurees ja diurees ning väheneb bcc, mis füsioloogilistes tingimustes tähendab optimaalse vererõhu taseme taastamist.

Tuletame meelde, et kolme hemodünaamilise parameetri ja vererõhu taseme kontrolli tagab keeruline mitmeastmeline reguleerimissüsteem, mida esindavad järgmised komponendid:

  • tsentraalne reguleerimisseade (vasomotoorne keskus);
  • arteriaalsed baroretseptorid ja kemoretseptorid;
  • sümpaatilised ja parasümpaatilised närvisüsteemid, kaasa arvatud a-ja β-adrenergilised retseptorid, M-kolinergilised retseptorid jne;
  • reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteem (RAAS);
  • atriaalne natriureetiline faktor (PNUF);
  • kallikreiin-kiniini süsteem;
  • vaskulaarse tooni lokaalse reguleerimise endoteeli süsteem, sealhulgas NO, EGPF, KGT2, endoteliin, AII jne.

On selge, et nende ja mõne muu reguleerimismehhanismi rikkumine, kui see püsib suhteliselt pikka aega, võib viia püsiva muutuseni MO, OPSS ja BCC suhetes ja vererõhu tõusus.

Neid andmeid arvesse võttes võib eeldada, et olenemata peamisest etioloogilisest tegurist on arteriaalse hüpertensiooni teke võimalik, kui kolme kirjeldatud hemodünaamilise parameetri (MO, PRTS ja BCC) suhe on häiritud. Teoreetiliselt võib eeldada järgmisi olulise AH (GB) moodustumise patogeneetilisi variante:

1. AH, mis on tingitud südame väljundi püsivast suurenemisest, millega ei kaasne OPSSi ja BCC piisav vähenemine (näiteks veresoonte toonuse ja natriureesi vähendamisega).

2. AH, mis on põhjustatud OPSS-i domineerivast suurenemisest ilma vastava vähenemise MO ja BCC-s.

3. AH, mis on moodustunud MO ja OPSS samaaegse suurenemise taustal ilma BCC piisava vähenemiseta (natriureesi piisava suurenemise puudumine).

4. AH, mis on tingitud BCC domineerivast tõusust natriureesi ja diureesi (naatriumi retentsiooni ja keha vee) järsu vähenemise tõttu.

Tegelikus kliinilises praktikas on loetletud patogeneetilised variandid kõige sagedamini ainult ühe ja sama patsiendi hüpertensiooni arengu etapid, kuigi mõnel juhul on ühe haiguse ülekaal kogu haiguse kestel täheldatav.

Vererõhu taset mõjutavate tegurite mitmekesisus selgitab GB patogeneesi ja selle ebatavalise etioloogia keerukust. Arvatakse, et me ei tegele mitte ühe, vaid mitme eraldiseisva nosoloogilise üksusega, mida praegu ühendab juhtiv patogeneetiline tunnus - süsteemse vererõhu püsiv suurenemine - termin „hüpertensioon” (V.A. Lyusov, V.I. Makolkin, E.N. Amosova jt.).

Samuti selgitab see paljude oluliste AH etioloogia ja patogeneesi hüpoteeside olemasolu, millest igaüks ei ole vastuolus, vaid täiendab ainult meie arusaamist selle haiguse tekke ja progresseerumise mehhanismidest. Joonisel fig. 7.2, mis on laenatud Dickinson'ilt (1991), kujutab endast kõige olulisemaid vererõhu reguleerimise mehhanisme, mida uuriti kahekümnendal sajandil, mille düsfunktsiooni peeti hüpertensiooni arengu peamiseks põhjuseks. Vaadake lühidalt vaid mõningaid neist hüpoteesidest.

AEG tekkimise neurogeenne kontseptsioon tekkis viimase sajandi 30ndatel ja 40ndatel. Selle kontseptsiooni pooldajad (GF Lang, AL Myasnikov jt) kinnitasid kõrgema kortikaalse ja hüpotalamuse keskuste „neuroosi” tagajärjel tekkiva hüpertensiooni patogeneesis keskse vereringe reguleerimise häireid, mis on moodustunud pikemaajalise vaimse trauma mõjul. negatiivsed emotsioonid. See hüpotees domineeris kodumaise meditsiini valdkonnas juba aastakümneid. Seda täiendati ideedega keskregulatsiooni aferentsete ja efferentsete osade rikkumise kohta GB-s - aordi ja sünokarootide tsooni pressor ja depressor-baroretseptorid, samuti CAC hüperaktivatsioon.

Hüpertensiivsetel patsientidel hüpertensiivsete reaktsioonide tekkimisel kõrgema närvisüsteemi häirete tähtsust eitamata, on kardiovaskulaarse neuroosi roll hüpertensiooni alguse vallandajana endiselt väga kaheldav (EE Gogin, 1997). Vastavalt kaasaegsetele kontseptsioonidele on hüpertensiooni tekkimisel suurem tähtsus teiste vererõhu reguleerimise mehhanismide korral: CAC, RAS, RAAS, kallikreiin-kiniini süsteem, PNUF, endoteeli düsfunktsioon jne.

Sümpaatilisest neerupealiste süsteemi (CAC) hüperaktiivsuse roll. Enamikul juhtudel esineb hüpertensioon, eriti haiguse tekkimise varases staadiumis, raske CAC hüperaktivatsiooniga - hüpersympathicotonia, mis ei ole niivõrd vasomotoorse keskuse “kardiovaskulaarse neuroosi” tulemus, vaid pigem peegeldab vereringesüsteemi iseendast normaalsetesse füsioloogilistesse koormustesse (füüsiline ja emotsionaalne).

On hüpersympathicotonia, mis algatab regulatiivsete häirete kaskaadi, mis ühel või teisel viisil mõjutavad vererõhu taset:

  • LV kontraktiilsuse ja südame löögisageduse suurenemine, millega kaasneb südame väljundi suurenemine (MO);
  • stimuleerimine norepinefriin, presünaptilises lõikus, α1-arterioolide silelihasrakkude adrenoretseptorid, mis põhjustab veresoonte tooni ja OPSSi suurenemist (joonis 7.3);
  • neerude juxtaglomerulaarse aparaadi (SUDA) stimuleerimine (β-adrenoretseptorite kaudu), mis viib RAASi aktiveerumiseni: angiotensiin II aitab suurendada arteriaalseina toonust ja aldosterooni - naatriumi retentsiooni ning suurendada BCC-d.
  • töötlemisel norepinefriin, põhjustab venoosse verevarustuse suurenemist südamesse, eelsalvestuse ja MO suurenemist.

Seega CAC hüperaktiivsuse taustal suureneb mitmete vererõhku reguleerivate survesüsteemide aktiivsus: MO, PR, BCC jne.

Reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteemi (RAAS) aktiveerimine. RAAS-i aktivatsioonil on juhtiv roll hüpertensiooni ja eriti selle tekke tekitamisel müokardi hüpertroofia Vaskulaarse seina LV ja silelihasrakud. Neerude SUD-s suureneb reniini sekretsioon, nagu on hästi teada, mitte ainult perfusioonisurve languse tõttu neerude veresoontes, vaid ka suurenenud sümpaatiliste impulsside mõjul, mis on tüüpilised tekkiva hüpertensiooniga patsientidele. Veres ringleva reniini toimel moodustub angiotensiin I (AI), mis ACE-ga (peamiselt kopsudes, plasmas ja neerudes) muutub angiotensiin II (AII) - PACi põhikomponendiks.

1. ja 2. peatükis käsitleti üksikasjalikult selle süsteemi aktiveerimise peamisi mõjusid. Tuletame meelde, et selle süsteemi peamise komponendi toimel (angiotensiin II) esineb:

  • lihas tüüpi arterite toonide süsteemset suurenemist ja ümmarguse ruske suurenemist;
  • suurenenud veenitoon ja vere suurenenud vere tagasipöördumine südamesse, suurenenud eelsalvestus;
  • positiivne inotroopne toime, millega kaasneb südame väljundi suurenemine;
  • aldosterooni stimuleerimine ja Na + ja keha vee retentsioon, mille tulemuseks on suurenenud BCC ja Na + sisaldus silelihasrakkudes;
  • kardiomüotsüütide ja veresoonte silelihaste proliferatsiooni stimuleerimine.

Angiotensiin II toimet veresoonte silelihasrakkudele ja kardiomüotsüütidele vahendab angiotensiini retseptorid - AT1 ja AT2. AT retseptorid1 rakendama peamiselt angiotensiin II ja AT retseptorite vasokonstriktorite toimet2 - peamiselt rakkude proliferatsiooni stimuleerimine.

Tuleb meeles pidada, et AI transformatsioon AII-ks võib toimuda mitte ainult angiotensiini konverteeriva ensüümi (ACE) toimel. Võimalik on alternatiivne tee AII moodustamiseks koe-kümaasi ja teiste ühenditega.

Oluline on meeles pidada, et RAAS toimib mitte ainult endokriinse humoraalse süsteemina, mille mõju on tingitud tsirkuleerivast AII-st. Viimane pakub peamiselt süsteemse ja piirkondliku ringluse lühiajalist mõju:

  • süsteemne ja neerude vasokonstriktsioon;
  • suurenenud aldosterooni sekretsioon, Na + ja vee imendumine neerude kaudu;
  • positiivne kronotroopne ja inotroopne toime müokardile.

Need mõjud on kahtlemata väga olulised hüpertensiooni tekkimisel.

Olulisema AH moodustumise jaoks on veelgi olulisem kudede reniin-angiotensiini endoteeli sõltuv mehhanism, mis reguleerib erinevate veresoonte piirkondade vereringet. Kudedes moodustunud angiotensiin II (veresoonte endoteelis) reguleerib RAAS-i pikaajalist raku- ja elundi mõju:

  • kohalike ja organite vasokonstriktsioon, mis viib eelkõige OPSSi kasvuni;
  • veresoonte seina hüpertroofia ja LV-müokardia;
  • fibroplastilise protsessi aktiveerimine veresoonte seinas;
  • trombotsüütide aktiveerimine;
  • efferentse glomerulaarse arterioolide suurenenud toonus ja Na + reabsorptsiooni suurenemine tubulites.

Kudede RAAS on tihedalt seotud teiste endoteeli-sõltuvate teguritega, nii pressori kui ka depressoriga, millel on märkimisväärne mõju endoteliaalse bradükiniini, NO, endoteliini jne sekretsioonile.

Mineraalkortikoidide roll Aldosterooni ja teiste mineraalortikoidide, mida toodab neerupealiste koor (deoksükortikosteroon - DOC ja kortikosteroon), põhjustab neerude Na + tuubulite suurenenud imendumist ja põhjustab Na + ioonide hilistumist organismis. Na + liia omakorda soodustab vasopressiini, antidiureetilise hormooni (ADH) sekretsiooni suurenemist, millega kaasneb diureesi ja vee retentsiooni vähenemine organismis. Nende kahe protsessi tagajärjed, nagu eespool mainitud, on:

  • BCC suurenemine, mis viitab muu hulgas vererõhu tõusule;
  • Na + ioonide rakusisese kontsentratsiooni suurenemine, millele järgneb Ca 2+ ioonid (vastavalt Na + –Ca 2+ vahetusmehhanismile), mis suurendab oluliselt veresoonte seina tundlikkust isegi normaalsete füsioloogiliste survetegurite (katehhoolamiinide ja angiotensiin II) suhtes;
  • Na + intratsellulaarse kontsentratsiooni suurenemine, mis soodustab paistetust ja veresoonte seina elastsuse vähenemist, mille tagajärjel väheneb arterite võime laieneda, kui pulsslaine sellesse vaskulaarsesse piirkonda saabub.

Kodade natriureetilise teguri (PNUF) roll Nagu teada, osaleb kodade natriureetiline tegur (PNUF) ekstratsellulaarse vedeliku normaalse mahu säilitamisel, stimuleerides natriureesi. Juhul, kui neerudes on häiritud Na + ioonide eritumine, millega kaasneb BCC suurenemine ning südame atria ja vatsakeste maht, suureneb PNUF ja natriureesi aktiivsus. Tavaliselt rakendatakse seda mehhanismi rakulise Na + -K + –ATPaasi atriaalse natriureetilise teguri pärssimisega. Selle tulemusena suureneb Na + ja Ca2 + ioonide rakusisese kontsentratsiooni suurenemine, mis suurendab veresoonte seina toonust ja reaktiivsust.

Katioonitranspordi häirimine rakumembraani kaudu Viimastel aastatel on näidanud (Yu.V. Postnov), et essentsiaalse hüpertensiooniga patsientidel suureneb oluliselt monovalentsete ioonide (Na +, Ca 2+, Li + jne) membraani läbilaskvus, mis viib t Na + ja Ca 2+ ioonide rakusisese kontsentratsiooni suurenemisele. See aitab kaasa ka rakusisese Ca2 + seondumise vähenemisele ja selle eemaldumisele rakust. Selle tulemusena suureneb Ca2 + ja Na + rakusisese kontsentratsiooni ning veresoonte seina silelihaste toon ja PRSS suureneb. Mõned teadlased usuvad, et Ca 2+ ja Na + membraanide transpordi defektid põhinevad esivanemate tundlikkusel hüpertensiooni esinemisele (Yu.V. Postnov, VN Orlov, EE Gogin jne).

Neerukahjustuse funktsioon. Neerude kaasamine GB patogeneesi ei piirdu RAASi toimimise suurenemisega ega ADH või PUF tegevuse rakendamisega. Neerude eritamisfunktsiooni häired, mis on seotud intrarenaalse hemodünaamika esmase päriliku defektiga ja neerude Na + ja vee retentsiooniga, on väga olulised ja haiguse arengu varases staadiumis. Selliste defektide olemus ei ole täiesti selge. J.H. Laragh (1989) ja teised usuvad, et essentsiaalse hüpertensiooniga patsientidel on nefronide osaliselt kaasasündinud defekt, mis avaldub nende nefronide hüpoperfusioonis, mis lõppkokkuvõttes viib neerude tubulaarsesse Na + reabsorptsiooni regulaarse suurenemiseni.

Teise hüpoteesi kohaselt toimub neerude hemodünaamika halvenemise tagajärjel neerude eritumise vähenemine, mis on tingitud neerude glomerulite väljamineva arteriooli toonuse esmane kasvust. Selle tulemusena tekib intrakraniaalne hüpertensioon ja nefroni hüperfunktsioon, mida kompenseerib suurenenud proksimaalne reabsorptsioon.

Igatahes tunnistatakse Na + ja vee neeldumiste reabsorptsiooni rikkumist oluliste essentsiaalse hüpertensiooni (GB) moodustumise mehhanismidena kõigis selle progresseerumise etappides. Algfaasis täidab neerud GB olulisi kompenseerivaid funktsioone, mille eesmärk on säilitada piisav natriurees ja diurees, samuti vähendada veresoonte seina tooni, mis on tingitud neerupressorite süsteemide aktiveerimisest (kallikreiin-kiniini süsteem ja prostaglandiinid). Aja jooksul muutub nende depressormehhanismide toime ebapiisavaks, et säilitada normaalne vererõhu tase. Veelgi enam, neerudes tekivad olulised struktuursed ja funktsionaalsed muutused, kus piisav kogus filtreerimist ja Na + ja vee eritumist on võimalik ainult kõrge vererõhu säilitamise korral. Seega osaleb neer vererõhu stabiliseerimisel uuel kõrgel tasemel.

Rasvumine ja hüperinsulinemia. Mõnel GB-ga patsientidel on rasvumise ja rasvade, süsivesikute ja insuliini metabolismi iseloomulike häirete puhul hüpertensiooni tekke ja progresseerumise seisukohalt väga oluline. Nagu te teate, muudavad rasvkoe rakud (adipotsüüdid) oluliselt ainevahetust ja kaotavad tundlikkuse normaalsete füsioloogiliste stiimulite suhtes - katehhoolamiinide, angiotensiini, insuliini, sümpaatiliste stiimulite jne toimele. Seoses sellega suureneb rasvumisega patsientidel, CAC aktiivsus, RAAS regulaarselt, täheldatakse hüper aldosteronismi, neerupealiste koore on liialdatud jne. Kudede resistentsuse tõttu insuliini toimega rasvunud patsientidel on reeglina leitud insuliini (hüperinsulinemia) ja hüpertriglütserideemia suurenenud tase.

Nagu te teate, kaasneb hüperinsulinemiaga:

  • CAC aktiivsuse suurenemine;
  • RAASi aktiveerimine ja Na + ja vee viivitamine organismis;
  • veresoonte seina hüpertroofia arengu stimuleerimine.

Kõik kolm tegurit on hüpertensiooni tekkimise ja progresseerumise kõige olulisemad mehhanismid. Viimastel aastatel on pööratud suurt tähelepanu nn metaboolse sündroomi kliinilise pildi ja patogeneesi uurimisele, mis põhineb hästi teadaolevalt rasvumise, insuliiniresistentsuse, hüpertriglütserideemia ja hüpertensiooni esinemisel. Metaboolse sündroomiga patsientidel suureneb märgatavalt MI sümptomite, ootamatu südame surma ja suhkurtõve risk. Selles suhtes N.M. Kaplan tegi ettepaneku nimetada selliste riskitegurite kombinatsioon, nagu rasvumine, insuliiniresistentsus, hüpertriglütserideemia ja hüpertensioon, “surmav kvartett”. Insuliiniresistentsust ja hüperinsulinemiat peetakse praegu käivitavateks faktoriteks, mis käivitavad mitmeid mehhanisme, mis lõppkokkuvõttes põhjustavad rasvumise taustal hüperlipideemia, hüpertensiooni ja koronaararterite haiguse teket.

Endoteeli düsfunktsioon. Endoteeli funktsiooni halvenemine on praegu erilise tähtsusega südame-veresoonkonna süsteemi tavaliste haiguste - ateroskleroosi, hüpertensiooni, koronaararterite haiguse ja suhkurtõve tekkimisel. Oluline on NO, endoteliini, prostatsükliini, cAMP, bradükiniini, trombotsüütide aktivatsiooni ja angiotensiin II (koe) endoteeli tootmine.

Tuletame meelde, et tavaliselt tagavad need ühendid süsteemse vererõhu kõikumise ajal kohaliku verevoolu mahu stabiilsuse. Vererõhu langus toob kaasa depressorfaktorite (NO, prostatsükliin, bradükiniin, EGPF jne) suurenemise, resistentsete veresoonte kompenseeriva laienemise ja kohaliku verevoolu säilitamise õigel tasemel. Samas aktiveeritakse terve rida survesüsteeme, mis tagavad süsteemse vererõhu taastamise (tsentraalne seade vererõhu reguleerimiseks, CAC, RAAS jne).

Vastupidi süsteemse vererõhu suurenemisele on endoteelirõhu ühendite (endoteliin, koe AII, tromboksaan A) tootmine.2) ja vähendab depressorainete „sekretsiooni”. Tulemuseks on kohalike takistuslaevade vähenemine ja kohaliku verevoolu aktiivne piiramine, mis takistab liigset verevoolu elutähtsatesse organitesse ja ülekoormab selle mikrovaskulaarsust.

Nagu hästi teada, on endoteeli kahjustus, mida põhjustab mitmesuguste ebasoodsate tegurite toime (hemodünaamiline ülekoormus, suitsetamine, alkohol, vanusega seotud endoteeli muutused jne), kaasneb selle funktsioneerimise katkemisega - endoteeli düsfunktsiooniga. Tekib vaskulaarse seina ebapiisav regulatiivne reaktsioon normaalsetele hemodünaamilistele olukordadele. Olulise AH-ga patsientidel pärsitakse endoteeli poolt põhjustatud vasodilatatsiooni, kuna vasokonstriktsiooni tekitavad ained on liigselt toodetud. Hüpertensiooni puhul on eriti olulised kudede endoteeli-sõltuva reniin-angiotensiini rõhu süsteemi aktiveerimine, endoteliini liigne sekretsioon ja kudede kallikreiin-kiniini süsteemi, lämmastikoksiidi (NO), endoteeli hüperpolarisatsiooniteguri (EGPP) jne inhibeerimine. (joonis 7.4).

Tuleb meeles pidada loetletud endoteeli faktorite metabolismi tihedat seost (joonis 7.5). Seetõttu ei soodusta koe PAC ja angiotensiini konverteeriva ensüümi (ACE) aktiveerimine mitte ainult AI muutumist AII-ks peamises ensümaatilises rajal, vaid inhibeerib ka suuremate depressantide teket. Nagu te teate, mängib ACE samal ajal kallikreiin-kiniini süsteemi - kininaasi II - võtmeensüümi rolli, mis hävitab kiiresti bradükiniini. Viimasel on tugev veresoonte kasvav toime, mis vähendab veresoonte silelihasrakkude toonust. Lisaks bradükiniin B-ga kokkupuutel2-kininovye retseptorid, suurendab teiste depressorite teket: lämmastikoksiidi (NO), prostatsükliini (KGT).2) ja endoteeli hüperpolariseeriv tegur (EGPP). Seetõttu ei kaasne AKE aktiivsuse suurenemisega mitte ainult kudede AII tootmise suurenemine, vaid ka bradükiniini kiirem hävimine, mis kõrvaldab selle stimuleeriva toime NO, KGT eritumisele endoteeli poolt.2 ja EGPF. Samal ajal suureneb endoteliini moodustumine, suurendades rakusisese Ca 2+ kontsentratsiooni. Selle tulemusena hakkab domineerima endoteeli sõltuv vasokonstriktsioon.

Seega on vaskulaarse endoteeli ebanormaalne toimimine üks olulisemaid essentsiaalse hüpertensiooni (GB) arengu patogeneetilisi sidemeid.

Struktuurilised muutused veresoonte seinas. Suurenenud vererõhu stabiliseerimisel on kõige olulisem tegur vaskulaarse seina struktuurimuutused, mis loomulikult arenevad endoteeli funktsionaalseid häireid järgivate hüpertensiooniga patsientidel. Esineb difuusne laialt levinud veresoonte seina hüpertroofia, mis tuleneb peamiselt kohaliku RAS-i aktiveerimisest. Angiotensiin II, mis moodustub liigselt endoteelis, toimides angiotensiiniretseptorile AT2, põhjustab silelihasrakkude proliferatsiooni, osaliselt kahjustab sisemist membraani. Arterioolide seina pakseneb, keskmised ja väikesed laevad muutuvad jäigaks toruks, millel on kitsas luumen, mis ei suuda laieneda.

Nende muutustega kaasneb tavaliselt kõrge vererõhu stabiliseerimine. Tuleb meeles pidada, et essentsiaalse hüpertensiooni tekkimise teatud etappidel on veresoonte silelihasrakkude hüpertroofia osaliselt pöörduv.

Millised on vererõhu reguleerimise mehhanismid ja miks see muutub tavalisest kõrgemaks? Millised põhjused võivad tuua kaasa kõrge vererõhu?

Pärast vererõhu klassifikatsiooni ja normaalsete numbrite õppimist on ühel või teisel viisil vaja pöörduda tagasi vereringe füsioloogia küsimustesse. Terve inimese vererõhk, hoolimata olulistest kõikumistest sõltuvalt füüsilisest ja emotsionaalsest stressist, hoitakse tavaliselt suhteliselt stabiilsel tasemel. See aitab kaasa närvisüsteemi ja humoraalse regulatsiooni keerukatele mehhanismidele, mis kalduvad tagama vererõhu algse tasemeni pärast provotseerivate tegurite lõppu. Toetust vererõhule konstantsel tasemel tagavad närvi- ja sisesekretsioonisüsteemide ning neerude koordineeritud töö.

Kõik teadaolevad surveteguri (rõhu tõstmise) süsteemid jaotatakse sõltuvalt mõju kestusest süsteemidesse:

  • kiirreageerimine (sino-unearteri tsooni baroretseptorid, kemoretseptorid, sümpatomadrenaalsed süsteemid) - algab esimestest sekunditest ja kestab mitu tundi;
  • keskmine kestus (reniin-angiotensiin) - lülitub mõne tunni pärast sisse, pärast mida saab selle aktiivsust suurendada või vähendada;
  • pika toimeajaga (naatriumi mahust sõltuv ja aldosteroon) - võib toimida pikka aega.

Kõik mehhanismid on teatud määral seotud vereringesüsteemi reguleerimisega nii looduslike koormuste kui stressi all. Siseorganite aktiivsus - aju, süda ja teised suurel määral sõltuvad nende verevarustusest, mille jaoks on vajalik säilitada vererõhk optimaalses vahemikus. See tähendab, et vererõhu tõus ja selle normaliseerumise kiirus peavad olema piisavad koormuse astmele.

Liiga madalal rõhul on inimesel kalduvus minestada ja teadvusekaotus. Selle põhjuseks on aju ebapiisav verevarustus. Inimestel on mitmeid vererõhu jälgimise ja stabiliseerimise süsteeme, mis üksteist vastastikku toetavad. Närvimehhanisme esindab autonoomne närvisüsteem, mille reguleerimiskeskused asuvad aju subkortikaalsetes piirkondades ja on tihedalt seotud nn vasomotoorse keskusega oblongata.

Need keskused saavad vajaliku informatsiooni süsteemi seisundi kohta teatud arterite seintes asuvatest sensoritest - baroretseptoritest. Baroretseptorid leitakse peamiselt aordi seintest ja unearteritest, mis annavad verele aju. Nad reageerivad mitte ainult vererõhu väärtusele, vaid ka selle kasvukiirusele ja impulsi rõhu amplituudile. Pulsisurve on arvutatud indikaator, mis tähendab süstoolse ja diastoolse vererõhu erinevust. Retseptorite informatsioon siseneb vasomotoorse keskuse närvirakkudesse. See keskus kontrollib arteriaalset ja veenitooni, samuti südame kokkutõmbumise tugevust ja sagedust.

Kui näiteks standardväärtustest kõrvalekalded vererõhu langusega saadavad keskuse rakud sümpaatilistele neuronitele käsu ja arterite toon suureneb. Baroretseptorite süsteem on üks kiiresti toimivatest reguleerivatest mehhanismidest, selle mõju avaldub mõne sekundi jooksul. Reguleeriva toime tugevus südamele on nii suur, et näiteks baroretseptori tsooni tugev ärritus, millel on teravate unearteritega järsk mõju, võib põhjustada lühiajalist südame seiskumist ja teadvuse kadu, mis on tingitud vererõhu järsust langusest aju veresoontes. Baroretseptorite iseärasus on nende kohandamine teatud tasemele ja BP võnkumiste vahemikule. Kohanemise nähtus on see, et retseptorid reageerivad muutustele tavapärases rõhuvahemikus vähem kui samad suurimad muutused ebatavalise vererõhu vahemikus. Seega, kui mingil põhjusel on vererõhu tase pidevalt tõusnud, kohanevad baroretseptorid sellega ja nende aktiveerimise tase väheneb (seda vererõhu taset peetakse juba normaalseks). Selline kohanemine toimub arteriaalse hüpertensiooni korral ja baroretseptorid tajuvad ravimite kasutamisest põhjustatud vererõhu järsku vähenemist kui vererõhu ohtlikku vähenemist, mille tagajärjel aktiveeritakse selle protsessi vastupanu. Baroretseptorite süsteemi kunstliku seiskamisega suurendab BP päeva kõikumine päeva jooksul märkimisväärselt, kuigi keskmiselt jääb see normaalsesse vahemikku (teiste regulatiivsete mehhanismide tõttu). Täpsemalt on mehhanismi tegevus, mis kontrollib aju rakkude piisavat varustamist hapnikuga, sama kiire.

Selleks on aju veres spetsiaalsed andurid, mis on tundlikud hapniku rõhule arteriaalses veres - kemoretseptorites. Kuna hapniku pinge vähenemise kõige sagedasem põhjus on vererõhu langusest tingitud verevoolu vähenemine, läheb kemoretseptorite signaal kõrgematele sümpaatilistele keskustele, mis suudavad suurendada arterite tooni ja stimuleerida südant. Selle tõttu taastub vererõhk tasemele, mis on vajalik vererakkude edastamiseks aju rakkudele.

Kolmas mehhanism, mis on tundlik vererõhu muutustele - neerudele, toimib aeglasemalt (mõne minuti jooksul). Selle olemasolu määravad neerude seisundid, mis nõuavad vere arterites stabiilse vererõhu filtreerimiseks vajaliku rõhu säilitamist. Selleks toimib neerudes niinimetatud juxtaglomerulaarsed seadmed (SOUTH). Pulssrõhu languse tõttu mingil põhjusel tekib YEAH-le isheemia ja selle rakud toodavad oma hormooni, reniini, mis muundub veres angiotensiin-1-ks, mis omakorda muutub angiotensiini konverteeriva ensüümi (ACF) poolt angiotensiin-2-ks. mis omab tugevat vasokonstriktsiooni ja vererõhku.

Reniini-angiotensiini süsteemi (RAS) regulatsioon ei reageeri nii kiiresti ja täpselt, närvisüsteem ja seetõttu võib isegi lühiajaline vererõhu langus põhjustada märkimisväärse koguse angiotensiin-2 moodustumist ja seeläbi põhjustada arterite tooni pidevat suurenemist. Sellega seoses kuulub oluline osa südame-veresoonkonna haiguste ravis ravimitele, mis vähendavad ensüümi aktiivsust, mis muundab angiotensiin-1 angiotensiin-2-ks. Viimastel on nn angiotensiini retseptoreid, millel on esimene tüüp, palju bioloogilisi toimeid.

Angiotensiin 2 peamised toimed:

  • Perifeerne vasokonstriktsioon
  • Aldosterooni vabanemine
  • Katehhoolamiinide süntees ja vabanemine
  • Glomerulaarse vereringe kontroll
  • Otsene antinatriureetiline toime
  • Vaskulaarsete silelihasrakkude hüpertroofia stimuleerimine
  • Kardiomüotsüütide hüpertroofia stimuleerimine
  • Sidekoe arengu stimuleerimine (fibroos)

Üks neist on aldosterooni vabanemine neerupealise koore poolt. Selle hormooni funktsioon on vähendada naatriumi ja vee eritumist uriinis (antinatriureetiline toime) ja seega nende retentsiooni kehas, see tähendab vereringe suurenemist veres, mis suurendab ka vererõhku.

Reniin-angiotensiini süsteem (RAS)

ASD on kõige olulisem vererõhku reguleerivate humoraalsete endokriinsüsteemide hulgas, mis mõjutab kahte peamist vererõhu determinantit - perifeerset resistentsust ja vereringe ringlust. Süsteemi on kahte tüüpi: plasma (süsteem) ja kuded. Reniin eritub neerude SUDS-i vastusena neerukandega glomerulaarse arteriooli rõhu langusele ning naatriumi kontsentratsiooni vähenemisele veres.

Angiotensiini 1 angiotensiin 2 moodustumise peamist väärtust mängib ACE, on olemas veel üks, sõltumatu angiotensiin 2 - tsirkuleeriva "lokaalse" või kudede reniin-angiotensiini parakriinsüsteemi moodustamise viis. See paikneb müokardis, neerudes, vaskulaarses endoteelis, neerupealistes ja närvi ganglionides ning osaleb piirkondliku verevoolu reguleerimises. Angiotensiin 2 moodustumise mehhanism on antud juhul seotud koeensüümi, kümaasi toimega. Selle tulemusena võib AKE inhibiitorite efektiivsus, mis ei mõjuta seda angiotensiini 2 moodustumise mehhanismi, väheneda, samuti tuleb märkida, et ringleva ASD aktiveerimise tase ei ole otseselt seotud vererõhu tõusuga. Paljudel patsientidel (eriti eakatel) on plasma reniini ja angiotensiini 2 tasemed üsna väikesed.

Miks tekib hüpertensioon?

Selle mõistmiseks peate ette kujutama, et inimkehas on mõnes mõttes ühel küljel kaalud, millest on olemas survetegurid (st rõhu tõstvad) tegurid, teiselt poolt - depressorfaktorid (vererõhu alandamine).

Juhul kui survetegurid on kaalutud üles, siis rõhk tõuseb, kui depressori tegurid vähenevad. Inimestel on need kaalud tavaliselt dünaamilises tasakaalus, mille tõttu hoitakse rõhku suhteliselt konstantsel tasemel.

Milline on adrenaliini ja norepinefriini roll hüpertensiooni arengus?

Arteriaalse hüpertensiooni patogeneesis on suurim väärtus humoraalsetele teguritele. Katehhoolamiinidel - adrenaliinil ja noradrenaliinil, mis on toodetud peamiselt neerupealiste närvis, on tugev otsene survetegur ja vasokonstriktor. Nad on autonoomse närvisüsteemi sümpaatilise jagunemise neurotransmitterid. Norepinefriin mõjutab nn alfa-adrenergilisi retseptoreid ja kestab kaua. Perifeersed arterioolid on peamiselt kitsendatud, millega kaasneb nii süstoolse kui ka diastoolse vererõhu tõus. Adrenaliini stimuleeriv alfa- ja beeta-adrenoretseptorid (b1 - südame lihaste ja b2-bronhide), intensiivselt, kuid lühidalt suurendavad vererõhku, suurendavad veresuhkru taset, parandavad koe ainevahetust ja organismi vajadust hapniku järele, kiirendab südame kokkutõmbumist.

Soola mõju vererõhule

Ülejäänud köök või sool suurendab ekstratsellulaarse ja intratsellulaarse vedeliku mahtu, põhjustab arteri seina turset, piirates seeläbi nende luumenit. See suurendab silelihaste tundlikkust survet tekitavate ainete suhtes ja põhjustab perifeerse vaskulaarse resistentsuse (OPS) suurenemist.

Millised on arteriaalse hüpertensiooni praegused hüpoteesid?

Praegu on selline seisukoht vastu võetud, peamise (olulise) arengu põhjuseks on mitmesuguste allpool loetletud tegurite keeruline mõju.

  • vanus (2/3 üle 55-aastastest inimestest on hüpertensioon ja kui vererõhk on normaalne, on edasise arengu tõenäosus 90%)
  • geneetiline eelsoodumus (kuni 40% hüpertensiooni juhtudest)
  • emakasisene areng (madal sünnikaal). Lisaks suurenenud hüpertensiooni tekkimise riskile esineb ka hüpertensiooniga seotud hüpertensioonirisk: insuliiniresistentsus, suhkurtõbi, hüperlipideemia, kõhu rasvumine.

Muudetud elustiili tegurid (nende teguritega seotud 80% hüpertensioon):

  • suitsetamine
  • halb toitumine (ülekuumenemine, madal kaaliumisisaldus, kõrge soola ja loomsete rasvade sisaldus, madal piimatooted, köögiviljad ja puuviljad),
  • ülekaalulisus ja ülekaalulisus (kehamassiindeks on üle 25 kg / m2, keskse rasvumise tüüp on talje suurus meestel üle 102 cm, naistel üle 88 cm),
  • psühhosotsiaalsed tegurid (moraalne ja psühholoogiline kliima tööl ja kodus), t
  • kõrge stressi tase
  • alkoholi kuritarvitamine
  • kehalise aktiivsuse madal tase.

Hüpertensioon

Arteriaalne hüpertensioon on vererõhu pidev suurenemine - süstoolne väärtus väärtuseni> 140 mmHg. Art. ja / või diastoolne kuni> 90 mm Hg. Art. Vähemalt kahekordse mõõtmise andmetel N. N. Korotkovi meetodil kahe või enama järjestikuse patsiendi visiidiga vähemalt 1 nädala intervalliga.

Arteriaalne hüpertensioon on kaasaegse tervishoiu oluline ja kiireloomuline probleem. Arteriaalse hüpertensiooni korral suureneb kardiovaskulaarsete tüsistuste risk märkimisväärselt, see vähendab oluliselt keskmise eluiga. Kõrge vererõhk on alati seotud ajuinfarkti, südame isheemiatõve ja südame- ja neerupuudulikkuse suurenenud riskiga.

On oluline (primaarne) ja sekundaarne arteriaalne hüpertensioon. Oluline arteriaalne hüpertensioon on 90–92% (ja mõnede andmete kohaselt 95%), sekundaarne - umbes 8–10% kõigist kõrge vererõhu juhtudest.

Vererõhu reguleerimise füsioloogilised mehhanismid

Kahe peamise tegurirühma koostoime tõttu tekib ja hoitakse normaalsel tasemel vererõhku:

Hemodünaamilised tegurid määravad otseselt vererõhu taseme ning neurohumoraalsete tegurite süsteemil on reguleeriv toime hemodünaamilistele teguritele, mis võimaldab hoida vererõhku normaalses vahemikus.

Vererõhku määravad hemodünaamilised tegurid

Peamised hemodünaamilised tegurid, mis määravad vererõhku, on järgmised:

minuti jooksul verd, s.t. veresoonte süsteemi siseneva vere kogus 1 minuti jooksul; minuti maht või südame väljund = insultvere maht x südamelöökide arv 1 minuti kohta;

resistiivsete veresoonte (arterioolide ja prekapillaaride) kogu perifeerse resistentsuse või avatuse;

aordi ja selle suurte harude seinte elastne pinge - kogu elastne vastupanu;

vereringe maht.

Vererõhu reguleerimise neurohumoraalsed süsteemid

Regulatiivsed neurohumoraalsed süsteemid hõlmavad:

kiire lühikese toiminguga süsteem;

pikatoimeline süsteem (integreeritud juhtimissüsteem).

Kiire toimingute süsteem

Kiirreageerimissüsteem või kohandussüsteem tagab vererõhu kiire kontrolli ja reguleerimise. See hõlmab mehhanisme vererõhu koheseks reguleerimiseks (sekundid) ja keskmise tähtajaga regulatsioonimehhanismideks (minutid, tunnid).

Vererõhu kohese reguleerimise mehhanismid

Peamised vererõhu reguleerimise mehhanismid on:

kesknärvisüsteemi isheemiline reaktsioon.

Vererõhu reguleerimise baroretseptori mehhanism toimib järgmiselt. Kui vererõhk tõuseb ja arteri seina venitatakse, on unearteri siinus ja aordi kaarel asuvad baroretseptorid põnevil, siis nendest retseptoritest pärinev teave siseneb aju vasomotoorse keskmesse, kust algab impulss, vähendades sümpaatilise närvisüsteemi mõju arterioolidele (nad laienevad, vähenevad) üldine perifeerse vaskulaarse vastupanu - järelkoormus), veenid (tekib venodilatatsioon, vähendab südametäitmise rõhku - eelsalvestus). Koos sellega suureneb parasümpaatiline toon, mis viib südame löögisageduse vähenemiseni. Lõpuks põhjustavad need mehhanismid vererõhu langust.

Vererõhu reguleerimisega seotud kemoretseptorid asuvad unearteri ja aordis. Kemoretseptori süsteemi reguleerib vererõhu tase ja hapniku ja süsinikdioksiidi veres osalise pinge tase. Vererõhu langusega kuni 80 mm Hg. Art. ja allpool, samuti kui hapniku osaline pinge langeb ja süsinikdioksiid tõuseb, on kemoretseptorid põnevil, nende impulssid sisenevad vasomotoorse keskmesse, millele järgneb sümpaatilise aktiivsuse ja arterioolitooni suurenemine, mis viib vererõhu tõusuni normaalsele tasemele.

Kesknärvisüsteemi isheemiline reaktsioon

See vererõhu reguleerimise mehhanism aktiveerub, kui vererõhu kiire langus on 40 mm Hg. Art. ja allpool. Sellise raske arteriaalse hüpotensiooni korral tekib kesknärvisüsteemi ja vasomotoorse keskuse isheemia, millest autonoomse närvisüsteemi sümpaatilise jagunemise impulss suureneb, areneb vasokonstriktsioon ja vererõhk tõuseb.

Keskmise tähtajaga arteriaalse reguleerimise mehhanismid rõhku

Keskmise tähtajaga vererõhu reguleerimise mehhanismid arendavad oma tegevust minutite jooksul ja sisaldavad järgmist:

reniin-angiotensiini süsteem (ringlevad ja kohalikud);

Nii vereringe kui ka kohaliku reniin-angiotensiini süsteem osalevad aktiivselt vererõhu reguleerimises. Tsirkuleeriv reniin-angiotensiini süsteem põhjustab vererõhu tõusu järgmiselt. Jukstaglomerulaarse neeru tootnud reniini aparaadi (selle väljund on reguleeritud aktiivsuse baroretseptorite aferentsete arterioolide ja mõju Paks plekk naatriumkloriidi kontsentratsioon kasvavalt osa nefronite loop), kelle mõju angiotensinogeenid toodetud angiotensiin I pööramisest mõjutas AKE angiotensiin II, millel on tugev vaskokonstriktsiooni toime ja suurendab vererõhku. Angiotensiin II vasokonstriktsiooni toime kestab mitu minutit kuni mitu tundi.

Hüpotalamuse antidiureetilise hormooni sekretsiooni muutus reguleerib vererõhku, ja arvatakse, et antidiureetilise hormooni toime ei piirdu ainult keskmise pikkusega vererõhu reguleerimisega, vaid osaleb ka pikaajalise regulatsiooni mehhanismides. Antidiureetilise hormooni mõjul suureneb vee neeldumine neerude distaalsetes tubulites, suureneb vereringe maht, suureneb arterioolide toon, mis viib vererõhu tõusuni.

Kapillaarfiltratsioon võtab vererõhu reguleerimisel teatud osa. Vererõhu tõusuga liigub vedelik kapillaaridest interstitsiaalsesse ruumi, mis viib vereringe vähenemiseni ja seega vererõhu languseni.

Pika toimega arterite reguleerimise süsteem rõhku

Pikaajalise (integraalse) vererõhu reguleerimissüsteemi aktiveerimiseks kulub kiiremini (lühiajalise) süsteemiga võrreldes palju kauem aega (päevi, nädalaid). Pikaajaline süsteem sisaldab järgmisi vererõhu reguleerimise mehhanisme:

a) ruumi ja neerude survetegur, mis toimib vastavalt skeemile:

neerud (reniin) → angiotensiin I → angiotensiin II → neerupealise koore glomerulaarne tsoon (aldosteroon) → neerud (suurenenud naatriumreabsorptsioon neerutorudes) → naatriumi retentsioon → veepeetus → vereringe suurenemine → vererõhu tõus;

b) kohalik reniin-angiotensiini süsteem;

c) endoteelipressori mehhanism;

d) depressormehhanismid (prostaglandiini süsteem, kallikreukininovaja süsteem, vaskulaarsed endoteeli vasodilatsioonifaktorid, natriureetilised peptiidid).

ARTERIAALNE RÕHKUSE MÕÕTMINE ARTERIALA HÜPERTENSIOONI PATSIENDI UURIMISEL t

Arteriaalse hüpertensiooni diagnoosimise peamine meetod on Korotkovi auskultatiivse meetodi abil vererõhu mõõtmine. Tegelikule vererõhule vastavate arvude saamiseks peate järgima järgmisi vererõhu mõõtmise tingimusi ja reegleid.

Vererõhu mõõtmise tehnika

Mõõtmistingimused. Vererõhu mõõtmine peaks toimuma füüsilise ja emotsionaalse puhkuse tingimustes. Üks tund enne vererõhu mõõtmist ei ole kohv soovitatav, toit tarbitakse, suitsetamine on keelatud, kehaline aktiivsus ei ole lubatud.

Patsiendi asend. Vererõhku mõõdetakse istudes, lamades.

Tonomomeetri manseti asend. Manseti keskel peab patsiendi õlg olema südame tasandil. Kui mansett paikneb südame taseme all, on vererõhk liiga kõrge, kui see on kõrgem, siis langeb see alla. Manseti alumine serv peab olema 2,5 cm küünarnukist kõrgemal, manseti ja patsiendi õlgade vahel peaks olema sõrm. Mansett asetatakse paljaste kätte - kui mõõdetakse riideid vererõhku, on näitajad üle hinnatud.

Stetoskoopi asukoht. Stetoskoop peaks sobima tihedalt (kuid ilma tihendamiseta!) Õla pinnale küünarliigese sisemise serva juures kõige tugevamalt kõveriku arteri pulseerimisel.

Patsiendi käe valik vererõhu mõõtmiseks. Kui patsient arsti külastab, tuleb vererõhku mõõta mõlemal käel. Seejärel mõõdetakse vererõhku käe kõrgemal tasemel. Tavaliselt on vasaku ja parema vererõhu erinevus 5-10 mm Hg. Art. Suurem erinevus võib tuleneda parempoolse või vasakpoolse käe isaharjutuse anatoomilistest tunnustest või patoloogiast. Korduvad mõõtmised tuleb alati läbi viia samal käel.

Vanematel inimestel on ka ortostaatiline hüpotensioon, mistõttu on soovitatav mõõta vererõhku lamades ja seistes.

Ambulatoorne vererõhu enesekontroll

Enesekontroll (patsiendi enda vererõhu mõõtmine ambulatoorselt) on ülimalt tähtis ja seda saab teha elavhõbeda, membraani ja elektroonilise vererõhu jälgimise abil.

Vererõhu enesekontroll võimaldab teil luua „valge karva nähtuse” (vererõhu tõus registreeritakse ainult arsti külastamisel), teha järeldus vererõhu käitumise kohta päeva jooksul ja otsustatakse antihüpertensiivsete ravimite jaotus päeva jooksul, mis võib vähendada ravikulusid ja suurendada ravi maksumust. selle tõhusust.

Igapäevane vererõhu jälgimine

Ambulatoorse vererõhu jälgimine on päevane vererõhu mitmekordne mõõtmine, mida tehakse regulaarselt sagedamini ambulatoorselt (igapäevane vererõhu jälgimine) või harvem haiglas, et saada igapäevane vererõhu profiil.

Praegu toodetakse igapäevaselt vererõhu jälgimist mitteinvasiivse meetodi abil, kasutades erinevaid kantavaid automaatseid ja poolautomaatseid monitore.

Kehtestatakse järgmised andmed igapäevase seire eelisedvererõhk võrreldes ühe või kahe mõõtmega:

võime teha sagedaseid vererõhu mõõtmisi päeva jooksul ja saada täpsem pilt igapäevastest vererõhu rütmist ja selle varieeruvusest;

võime mõõta vererõhku tavapärasel igapäevasel, patsiendi olukorrale tuttaval, mis võimaldab teha järelduse patsiendi tegeliku vererõhu kohta;