Aju anatoomia kompuutertomograafia, lk 4

Diagnostika

CT perfusiooni läbiviimiseks on vaja kontrastainet kiirelt intravenoosselt süstida umbes 50 ml mahus kiirusega 8-10 ml / s. Skaneeritud ala paksus määratakse kasutatava seadme tehniliste andmete põhjal.

Selle meetodi eelised on uuringute kiirus, mis muudab selle väärtuslikuks meetodiks hädaolukordade, näiteks isheemilise insuldi diagnoosimiseks. Meetodi puuduseks on vajadus kasutada kontrastainet ja piirata uuringuala pikkust.

Perfusiooni CT-d kasutatakse kõige sagedamini aju vereringe ägedate häirete diagnoosimisel. Neuro-onkoloogias on perfusioon CT võimeline hindama kasvaja vaskularisatsiooni astet ja selle verevarustuse omadusi, samuti preoperatiivse kasvaja emboliseerumise (ketta kujutiste) mõju.

Kolju erakorralise diagnoosiga patsientide CT-uuringute peamine tunnus on nõue diagnoosida lühikese aja jooksul ilma patsiendile täiendava traumata. Seetõttu on vaja valida tehnilised tingimused, mis tagavad minimaalse skaneerimisaja (mitte rohkem kui 1. 5 sekundit kihi kohta); mõnel juhul on vaja läbi viia tomograafia paksude lõigudega, jättes tahtlikult tähelepanuta üksikasjaliku teabe koljubaasi luude kohta, et saada piisavalt aega aju ja selle membraanide seisundi mõistmiseks. Patsiendi ärevuse korral (ja seda täheldatakse enamikus ohvritest) on enne uuringut vajalik sedatsioon. Uuringu digitaalne radiograafi võib välja jätta ja tomograafiatasandit saab valida väliste võrdluspunktide abil.

CT informaatilisus kraniaalse võlviku luumurdude tuvastamisel, välja arvatud depressiivsed, on madalam kui kraniograafiline uuring ja on vaid 42%. Arvuti tomogrammidel on kolju aluse luumurrud aga palju tavalisemad. Samal ajal määratleb luumurdude otsesed märgid lisaks kaudse märgi kaudsetele märkidele: vere kogunemine pneumaatilistesse siinustesse, gaasimullid koljuõõnde, pneumocephalus (kui CT tehakse enne seljaaju punkteerimist).

Ägedad epiduraalsed hematoomid on homogeensed suure tihedusega (umbes 60 HU) kaksikkumerast piirkonnast, millel on siledad ja hästi määratletud servad. Märkimisväärse nidusmahuga saab määrata aju rohkuse või turse. Kui verejooks jätkub vereloome õõnsuses, siis on kahjustuse heterogeensus: selle sees olevad madala tihedusega piirkonnad on verehüübed.

Krooniliste epiduraalsete hematoomide tihedus on sagedamini heterogeenne ja histogrammi mediaan nihkub madalate väärtuste suhtes, mis vastavad lüüsitud verehüübe neeldumistegurile. Lisaks on kroonilise kahjustuse usaldusväärne sümptom jälgitav hematoom, mis on hästi nähtav kolmandast nädalast pärast vigastust.

Ägeda subduraalse hematoomiga ilmneb homogeenne kõrge tihedusega (umbes 70 HU) kumerad-nõgusad ("poolkuu") kuju, millel on ebaühtlane sisepind, mis kordab aju leevendust verejooksu piirkonnas. Subduraalsetel hematoomidel on sageli väike paksus, kuid suur ala; nende servad on teravad ja patoloogiline fookus kaldub levima soonidesse ja lõhenemistesse. Hematoomidega, mille maht on üle 50 ml, on kaasnenud kahjustatud poolkera märgatav turse ja keskmise struktuuri nihkumine vastassuunas verejooksuga.

Kroonilised subduraalsed hematoomid on nähtavad arvuti tomogrammides homogeensete iso- või madala tihedusega (20. 30 HU) aladena. Mõningatel juhtudel on amplifikatsioonitehnikat kasutades võimalik tuvastada neid verejookse ümbritsev õhuke kapsel, mille diagnoosimine natiivse CT-skaneerimisega põhineb väljendunud massiefekti avastamisel. madala tihedusega (20 30 HU) piirkondi. Mõningatel juhtudel võib amplifikatsioonimeetodit kasutades tuvastada neid verejookse ümbritsev õhuke kapsel. Nende diagnoosimine natiivse CT-skaneerimisega põhineb väljendunud massiefekti avastamisel,

Subarahnoidaalne hemorraagia arvutatud tomogrammides avaldub aju tsisternite suurenenud tiheduses ja verehüüvete tekkimises subarahnoidaalsetes ruumides.

Primaarsete traumaatiliste tserebraalsete hematoomide kujutamiseks - suure tihedusega (umbes 70 80 HU) ja

piisavalt homogeensed fookused, mis reeglina asetsevad ajukoores, on iseloomulikud perifokaalse ekstravasaadiga plasma kitsase riba olemasolule, mis on eemaldatud verehüübest selle tagasitõmbumise ajal, kerge raskusaste või isegi kahjustatud aju piirkonna ödeemi ja / või traumaatilise toime puudumine.

CT järgi võib kontusioonitugevusi jagada kaheks: ajukoe kohalik turse ja hemorraagiline kontusioon. Kohalik turse näeb välja nagu piiritletud ja ühtlase väikese tihedusega ala (umbes 24 HU), mis paikneb löögipiirkonna hallides. Sellised muutused on sagedasemad lastel ja on pöörduvad, lahenevad pärast 3. 4 päeva pärast vigastust aju aine hävitamise tsoonis. Keskmiselt on see 37. 43 HU. Kahjustuste iseloomulik CT-skaneerimine on hägusus, kahjustuse piirjoonte ebaühtlus, e, histogrammi heterogeensus ja bimodaalsus densitomeetria valdkonnas, kuna voolu heterogeensed osad ja selles esinevad verejooksud on olemas. Kui väikesed hemorraagiad ühenduvad, võib viimane komponent ulatuda 60-80% -ni ja siis on sellised fookused nn "sekundaarsed traumaatilised intratserebraalsed hematoomid". Neid eristatakse primaarsetest verejooksudest märkimisväärse ebatasasuse ja hägususega.

kontuurid, väljendunud perifokaalne turse, mõnel juhul traumaatiline massiefekt, fookuse kõrge heterogeensus.

Aju aine koguse suurenemine kaasneb sageli selle aine ja membraanide tõsise kahjustamisega. Samal ajal on arvuti tomogrammidel vähenenud vedelate ruumide maht ja aju normaalsete mustrite kadumine. Kui vere mahu suurenemine on tingitud aju rohkusest, jääb selle tihedus muutumatuks või suureneb veidi (30. 34 HU). Juhul, kui see nähtus on põhjustatud turse, langeb aju tihedus 22. 24 HU.

Aju kokkutõmbumisel võib täheldada kolme tüüpi CT-skaneerimist: mullakoguse suurenemine, mis on tingitud rohkest sarvest, vesipeast ja patoloogiliste muutuste puudumisest.

  • AltGTU 419
  • AltGU 113
  • AMPGU 296
  • ASTU 266
  • BITTU 794
  • BSTU "Voenmeh" 1191
  • BSMU 172
  • BSTU 602
  • BSU 153
  • BSUIR 391
  • BelSUT 4908
  • BSEU 962
  • BNTU 1070
  • BTEU PK 689
  • BrSU 179
  • VNTU 119
  • VSUES 426
  • VlSU 645
  • WMA 611
  • VSTU 235
  • VNU neid. Dahl 166
  • VZFEI 245
  • Vyatgskha 101
  • Vyat GGU 139
  • VyatGU 559
  • GGDSK 171
  • GomGMK 501
  • Riiklik meditsiiniülikool 1967
  • GGTU neid. Dry 4467
  • GSU neid. Skaryna 1590
  • GMA neid. Makarova 300
  • DGPU 159
  • DalGAU 279
  • DVGGU 134
  • DVMU 409
  • FESTU 936
  • DVGUPS 305
  • FEFU 949
  • DonSTU 497
  • DITM MNTU 109
  • IvGMA 488
  • IGHTU 130
  • IzhSTU 143
  • KemGPPK 171
  • KemSU 507
  • KGMTU 269
  • KirovAT 147
  • KGKSEP 407
  • KGTA neid. Degtyareva 174
  • KnAGTU 2909
  • KrasGAU 370
  • KrasSMU 630
  • KSPU neid. Astafieva 133
  • KSTU (SFU) 567
  • KGTEI (SFU) 112
  • PDA №2 177
  • KubGTU 139
  • KubSU 107
  • KuzGPA 182
  • KuzGTU 789
  • MGTU neid. Nosova 367
  • Moskva Riiklik Majandusülikool Sakharova 232
  • MGEK 249
  • MGPU 165
  • MAI 144
  • MADI 151
  • MGIU 1179
  • MGOU 121
  • MGSU 330
  • MSU 273
  • MGUKI 101
  • MGUPI 225
  • MGUPS (MIIT) 636
  • MGUTU 122
  • MTUCI 179
  • HAI 656
  • TPU 454
  • NRU MEI 641
  • NMSU "mägi" 1701
  • KPI 1534
  • NTUU "KPI" 212
  • NUK neid. Makarova 542
  • HB 777
  • NGAVT 362
  • NSAU 411
  • NGASU 817
  • NGMU 665
  • NGPU 214
  • NSTU 4610
  • NSU 1992
  • NSUAU 499
  • NII 201
  • OmGTU 301
  • OmGUPS 230
  • SPbPK №4 115
  • PGUPS 2489
  • PGPU neid. Korolenko 296
  • PNTU neid. Kondratyuka 119
  • RANEPA 186
  • ROAT MIIT 608
  • PTA 243
  • RSHU 118
  • RGPU neid. Herzen 124
  • RGPPU 142
  • RSSU 162
  • “MATI” - RGTU 121
  • RGUNiG 260
  • REU neid. Plekhanov 122
  • RGATU neid. Solovyov 219
  • RyazGU 125
  • RGRU 666
  • SamGTU 130
  • SPSUAS 318
  • ENGECON 328
  • SPbGIPSR 136
  • SPbGTU neid. Kirov 227
  • SPbGMTU 143
  • SPbGPMU 147
  • SPbSPU 1598
  • SPbGTI (TU) 292
  • SPbGTURP 235
  • SPbSU 582
  • SUAP 524
  • SPbGuniPT 291
  • SPbSUPTD 438
  • SPbSUSE 226
  • SPbSUT 193
  • SPGUTD 151
  • SPSUEF 145
  • SPbGETU "LETI" 380
  • PIMash 247
  • NRU ITMO 531
  • SSTU neid. Gagarin 114
  • SakhGU 278
  • SZTU 484
  • SibAGS 249
  • SibSAU 462
  • SibGIU 1655
  • SibGTU 946
  • SGUPS 1513
  • SibSUTI 2083
  • SibUpK 377
  • SFU 2423
  • SNAU 567
  • SSU 768
  • TSURE 149
  • TOGU 551
  • TSEU 325
  • TSU (Tomsk) 276
  • TSPU 181
  • TSU 553
  • UkrGAZHT 234
  • UlSTU 536
  • UIPKPRO 123
  • UrGPU 195
  • UGTU-UPI 758
  • USPTU 570
  • USTU 134
  • HGAEP 138
  • HCAFC 110
  • KNAME 407
  • KNUVD 512
  • KhNU neid. Karazin 305
  • KNURE 324
  • KNUE 495
  • CPU 157
  • ChitU 220
  • SUSU 306
Ülikoolide täielik loetelu

Faili printimiseks laadige see alla (Wordi vormingus).

Kuidas aju kompressiooniga patsienti aidata

Aju purunemine tekib siis, kui kolju sees on kihistusi, mis suurendavad koljusisene rõhku ja põhjustavad koe kokkusurumist. Statistika ütleb, et umbes viis protsenti traumaatiliste ajukahjustuste tagajärjel vigastatud inimestest kannatavad selle probleemi all.

Patoloogia omadused

Selline riik on tõsine oht inimeste elule. Ajusid surutakse kokku ja rõhk järk-järgult suureneb. Kokkupressimise tagajärjel sureb elundi rakud, mis põhjustab pöördumatut neuroloogilist puudujääki.

Probleemi võib täheldada mitmesuguseid aju mõjutavaid patoloogiaid. See on ka üks traumaatilise ajukahjustuse kliinilisi ilminguid. Raske kehavigastusega sureb umbes kolmkümmend protsenti patsientidest.

Miks

Kõige sagedamini tekib koe kokkusurumine, kui kolju sees tekib verevalum. On subduraalne, epiduraalne, intratserebraalne ja intraventrikulaarne hematoom.

Patoloogiline seisund areneb veresoonte vigastuste ja rebenemisega.

Kude võib pärast kolju purunemist ka kokkusuruda, mistõttu luu fragmendid langevad sisse ja suruvad aju.

Elundikahjustuste korral võivad subarahnoidaalsed tsisternid rebeneda ja subduraalne hügroomivorm, kus subduraalse ruumi piirkonnas on tserebrospinaalvedeliku kogunemine.

Purustamine toimub pneumocephalusega. Selles seisundis koguneb õhk pärast kolju purunemist.

Harva võib patoloogilise protsessi põhjustada astrotsütoom, glioomid, hüpofüüsi adenoom ja teised kasvajad.

Sümptomaatika

Millised on kliinilised ilmingud sõltuvad:

  • rõhu põhjused;
  • koet survet tekitava moodustumise suurus ja asukoht;
  • kasvukiirus;
  • keha kompenseerivad võimed.

Kui inimene on vigastatud, siis mõnda aega võivad need sümptomid täielikult puududa. Seda perioodi nimetatakse heledaks intervalliks. See kestab paar päeva. Subduraalsete hematoomide korral ulatub see protsess nädalale või kauem. Tõsise kahju korral täheldatakse kliinilist pilti vahetult pärast vigastust.

Aju kompressiooni sümptomid võivad olla aju ja fookus.

Aju sümptomid

Kui valgusava läbib, halveneb patsiendi seisund märgatavalt. Patoloogiline seisund hakkab ilmnema korduval oksendamisel, mitte leevendusel. Lisaks sellele:

  • tõsine valu esineb pea ühes kohas;
  • ohver kannatab meelepettuste ja hallutsinatsioonide all;
  • täheldatakse psühhomotoorset segamist;
  • häiritud uni.

Järk-järgult asendatakse psühhomotoorsete põnevuste tunnused patsiendi inhibeerimisega, apaatia ja letargiaga. Pärast seda häirib teadvus, tekib riik, kus inimene ei reageeri teistele, vaid ainult tugevatele valu. Seda tingimust nimetatakse spooriks ja mõne aja pärast asendatakse see koomaga.

Patsiendil on südameveresoonkonna häire, hingamisfunktsiooni kahjustus. See on tingitud asjaolust, et rõhu all nihkuvad aju struktuurid naha alla, ja intrakraniaalne hüpertensioon suureneb. Esineb rünnaku rikkumine, millega kaasneb selles piirkonnas asuvate keskuste talitlushäire. Patsient:

  • hingab sagedamini;
  • hingata sisse ja välja hingata;
  • südame löögisagedus aeglustub alla neljakümne löögi minutis;
  • arterites on rõhk suurenenud;
  • näo ja jäsemete naha pind muutub siniseks.

Sellised häired soodustavad kopsupõletiku ja kopsuturse teket. Kehatemperatuur tõuseb 40 kraadini ja kõrgemale. Patsiendid kannatavad meningeaalsete sümptomite, tahhükardia ja hüpotensiooni tekkimise all. Perioodiliselt võib hingamine täielikult puududa. Need perioodid järk-järgult suurenevad ja pulss muutub vaevu märgatavaks.

Fokaalsed sümptomid

Mis on fookuse ilmingud sõltuvad kahjustatud ala asukohast. Patsient kannatab:

  • kahekordne nägemine;
  • strabismus;
  • õpilaste laienemine;
  • ülemise silmalau ptoos;
  • purjetamine põsk;
  • nägu asümmeetria;
  • silmalaugude sulgemine.

Need ilmingud esinevad kahjustatud piirkonna piirkonnas. Vastupidi, aju kokkusurumise korral täheldatakse arengut:

  • paralüüs ja parees;
  • tundlikkuse vähenemine väliste stiimulite suhtes;
  • neelamisfunktsiooni rikkumine;
  • koordinatsioonihäired;
  • nasalism ja kähe.

Mõnel juhul esineb epilepsiahooge ja krampe, mis väljenduvad jäsemete tooni suurenemises, mille tõttu nad spontaanselt liiguvad.

Esmaabi andmine

Kui pärast traumaatilist ajukahjustust iseloomustab aju kokkusurumine, on oluline, et inimene aitaks õigel ajal kaasa. Arsti meeskonnale helistamine:

  1. Pange kannatanu tagaküljele. Teadvuse puudumisel tuleb tema pea pöörata küljele nii, et oksendamine ei lämmatuks.
  2. Tehke külmkompress.
  3. Kui südame kokkutõmbed ei tunne ja inimene ei hingata, peaksite proovima teda taaselustada kaudse südamemassaaži ja kunstliku hingamise abil.
  4. Kui pea peal on haav, tuleb seda ravida antiseptiliste ainetega.
  5. Kannatage kannatanu kiirabile, mis peaks olema kõva kanderaamiga.

On oluline patsienti hoolikalt meditsiiniasutusse transportida. Pea peaks jääma statsionaarsesse asendisse, sest see võib määrata kaelaosa. Esmaabi aju kokkusurumiseks võib päästa inimese elu.

Diagnostilised meetodid

Kokkusurumise korral on patsiendi elu tõsine oht. Seetõttu on oluline teha õigeaegseid diagnostilisi uuringuid.

Organi kudedele avalduva suurenenud rõhu kindlakstegemiseks koguge kõigepealt vigastuse kohta andmed ja viige läbi neuroloogiline uuring. Kui patsient on teadvuseta, intervjueerib arst intsidendi tunnistajat. Diagnoosi selgitamiseks kasutatud instrumentaalsed tehnikad:

  1. Magnetresonantstomograafia. Protseduuri ajal võivad nad tuvastada isheemiliste häirete ja kontusiooni täpse asukoha, määrata vigastuste raskusastme ja kontrollida radade seisundit.
  2. Kompuutertomograafia. Selle käigus määratakse kindlaks, millise kujunemise tagajärjel tekkis aju kokkusurumine, kahjustatud ala asukoht, edemaatilised protsessid ja aju struktuuride nihkumise aste.

Pärast protseduuride tulemuste uurimist valige sobiv ravimeetod.

Ravi

Aju purustamine on ohtlik häire, seega tuleb ravi tingimata läbi viia haiglas. Et kõrvaldada aju survet tekitavad põhjused, teha operatsioone, mille käigus eemaldatakse hematoomid, luu fragmendid, kihistused.

Kui patsiendi seisund muutub stabiilseks, pöörduvad nad hemostaatilise ja dehüdratsioonravi poole, kõrvaldavad häiritud hingamisfunktsiooni, määravad antibakteriaalsed ravimid, et vältida infektsiooni, vajadusel peatada krambid.

Ravi käigus jälgivad nad intrakraniaalse ja arteriaalse rõhu näitajaid, südame kontraktsioonide sagedust ja hingamist.

Konservatiivse ravi mõju puudumisel kasutage kirurgilisi protseduure. Neid saab teha, kui:

  1. Aju kompressioonil on väljendunud fokaalsed või aju ilmingud.
  2. Epiduraalne hematoom, mille paksus on rohkem kui poolteist sentimeetrit.
  3. Hematoomimaht on üle 20 ml.
  4. Teadvus halveneb ja halveneb pärast valgusperioodi lõppu.
  5. Hematoom on toonud kaasa oklusiooni hüdrofaatia tekkimise.
  6. Suurenenud koljusisene rõhk ei ole ravimitega kõrvaldatav.
  7. Arvutitomograafia puhul on märgatavad muutused basaalsetes tsentrites, keskjoonelistes konstruktsioonides või külgkamber.

Ägeda hematoomi korral tehakse trepanatsioon, eemaldatakse lekkinud veri ja kõrvaldatakse verejooksu põhjus. Kui vigastuskoht on instrumentaalsete uuringutega selgelt identifitseeritud, viiakse läbi osteoplastiline trepanatsioon.

Subakuutse ja kroonilise hematoomi korral viiakse nende eemaldamine läbi veski augu.

Vere kogumise eemaldamiseks võib kasutada endoskoopilisi protseduure.

Kui laev on kahjustatud ja verejooks on tekkinud, rakendage probleemi lahendamiseks järgmised juhised:

  1. Koagulatsioon. See meetod sobib verekaotuse kõrvaldamiseks, kui meningeaalsed või aju veresooned on kahjustatud.
  2. Plastik, kaste. Võib ka vajutada hemostaatilist käsna. See võimaldab teil vabaneda sinuse defektidest.
  3. Kirurgiline vaha. Kui diploossed veenid on kahjustatud, kaetakse kolju fragmendid naftaga.

Kui kahjustatud alad purustatakse, eemaldatakse need mikrokirurgiliste meetoditega. Abstsiisi või neoplastiliste haiguste juuresolekul ajus lõigatakse need radikaalselt.

Kui tekib probleeme vesipea eemaldamisega, viiakse läbi manööverdamine. Selleks paigaldage drenaažisüsteem, mis on varustatud ühesuunalise klapiga. Selle kohaselt voolab tserebrospinaalvedelik nende koljuõõnsustest.

Kui neurokirurgiline sekkumine on lõppenud, tuleb patsient paigutada intensiivravi. Selles osakonnas:

  1. Nad võtavad meetmeid, et toetada keha elutähtsaid funktsioone kopsude kunstliku ventilatsiooni abil, jälgides südant.
  2. Määrata antibakteriaalsed ravimid nii, et neil ei oleks mädaseid protsesse.
  3. Tehke dehüdratsiooniprotseduure, et vältida aju turset.
  4. Nootroopseid ravimeid ja neuroprotektoreid tutvustatakse, et kiirendada kudede parandamist ja aju funktsiooni.
  5. Sümptomaatiline ravi rahustite ja krambivastaste ravimitega.

Pärast operatsioonijärgseid protseduure ootab patsient pikka rehabilitatsiooniprotsessi.

Prognoos

Hinnata vigastuste mõju Glasgow skaalal. Kui määrad on madalad, on patsiendi surma tõenäosus või vegetatiivse seisundi kujunemine üsna kõrge.

Kaasaegse meditsiini arendamine ja uuenduslike tehnikate kasutamine võib vähendada suremust ja kõrvaldada aju kokkusurumise. Enamik inimesi, kes seda probleemi on kannatanud, kannatavad epilepsiahoogude, raskete liikumishäirete ja kõnehäirete vaimsete häirete all.

Kui te ei tee ravi õigeaegselt, tekivad tõsised tüsistused, mis muudavad inimese ülejäänud elu väldiks. Seetõttu on oluline ohvrit abistada.

Näide MRI tulemuste kirjeldusest, hemorraagilise insuldi diagnoosist

Patsient: mees, 79 aastat vana.

Aju MRI-tomogrammide teljel (ristlõige) ja sagitaalsetes (külgvaates) T1- ja T2-kaalutud kujutistes (kaalutud kujutised, mis saadakse kudede erinevast magnetiseerimisest) ja FAST FLAIR-st (meetod signaali summutamisega pildi saamiseks) tserebrospinaalvedelikust) basaalsete tuumade ja visuaalse tuberkuloosi (peavöönd, oluline roll teadvuse taseme, une ja ärkveloleku protsesside reguleerimisel, tähelepanu kontsentratsioon) paremal määrab 37x15x19 mm suurune pindala suurenenud MRS-ga kõigis järjestustes koos perifokaalse (kahjustuste ümber) ödeemi, parema külgmise vatsakese eesmise sarve kokkusurumise (kokkusurumise) ja keskmise struktuuri mõõdukate nihutustega (keskel paiknevad aju struktuurid) kuni 2-3 mm.

Määratletakse sildas paiknevate 3–7 mm suuruste vaskulaarsete fookuste järgi (aju struktuur vastutab selgroo ja aju vahelise teabe edastamise eest), mõlema poole basaalsed tuumad, eesmise ja parietaalse piirkonna valgedes. Täheldatakse periventrikulaarse (vatsakeste) glioosi nähtusi (protsess, mille käigus aju peamised osakesed, nimelt neuronid on kahjustatud).
Aju külgmised vatsakesed on asümmeetrilised (D

  • Kodu
  • Uuringu tulemuste tõlgendamine
  • MRI-kujutiste kirjeldused

Aju kahjustuste erinev diagnoos

Ajuhaiguste diagnoosimine

On palju aju haigusi, samuti muutusi aju sisus, kaasnevad siseorganite haigused, joobeseisund ja ainevahetushäired.

Samas on kõigis aju patoloogilistes muutustes mitmesugused haiguste arengumudelid, ühised omadused, mis on määratud närvikoe füsioloogia, organismi reaktiivsuse ja tüüpiliste patoloogiliste protsesside kulgemisega. Seega on ajuhaiguste diagnoosimise tundmatus ja raskus ainult esimene mulje, mis võib tekkida kiirgusdiagnostikaga kohtumisel. Üksikasjaliku analüüsi abil näete, kuidas tuttavad pildid kujunevad erinevate haiguste iseloomulikeks piltideks.

Aju kiirgusdiagnoosi ülesanne, mis põhineb teatud haiguse kasuks tehtavatel struktuurilistel muutustel. Samuti räägime põhjustest, ehitada prognoos ja valida ravimeetod sõltuvalt nosoloogilisest vormist, selle levimusest, kursuse etapist ja võimalikest tüsistustest.

Radioloogiline diagnostika võimaldab teil jälgida raviprotsessi kulgu, hinnata tulemusi ja suunata seda morfoloogiliste muutuste alusel.

CT-l on pilt konstrueeritud erinevate kudede röntgenikiirguse erinevuse taustal ning see kuvatakse halli vahemikus mustast valgeks. MRI puhul on pildi saamise füüsika raskem, kuna see põhineb erinevate kudede aatomite käitumisel magnetväljas vastuseks raadiosageduslikele impulssidele, kuid see on ikka kuvatud hall-toonides mustast valgeks.

Samal ajal jagatakse MRI-l, sõltuvalt kudede magnetilistest omadustest ja andmete kogumise ajast (t), nn impulssjärjestused: T1- ja T2-kaalutud kujutised. T1-l ja T2-l on tavaline nimi spin-echo ja kui andmeid kogutakse kiiresti, nimetatakse neid turbo-spin-kaja või kiire spin-kaja.

Lisaks on olemas spetsiaalsed nn gradientkaja impulssjärjestused, mis sisaldavad:

Flair (Tirm), Fat Sat, Stir, T2 * (T2-hemo), MRA TOF ja PC.

Lisaks nendele järjestustele on olemas ka antifaasi järjestused (söötme faaside vastupanu), samuti difusiooniga kaalutud impulssjärjestused (DWI ja ADC).

Lisaks sellele on ka teisi impulssjärjestusi, näiteks Fiesta (Ciss), kus koed on valge vedeliku suhtes võrdselt mustad, kuid väga õhukesed lõigud on vastuvõetavad.

Diagnostika ja üldtunnustatud MRI ja CT struktuurimuutuste kirjeldus tuginevad sellele, mida öeldakse kui erinevust MRI signaali intensiivsuses ja CT tihedusel. See tähendab, et üks on heledam või tumedam kui teine. Uuringu tulemuste salvestamisel, kui struktuur on ümbritsevast taustast heledam, kasutatakse väljendit „hüperintenssiivselt“ (CT „hyperdenno” puhul) või märget seoses teatud spetsiifiliste struktuuridega, mis on „hüperintensiaalselt...“ suhtes. Vastupidi - „hüpo- pektiivne” (CT-skaneerimisel “hypodens”). Kui muutus ei erine signaali intensiivsusest (või CT tihedusest) ümbritsevatest struktuuridest, siis nad ütlevad “iso-intensiivselt” (või isodenal). On lubatud rääkida signaali kõrguse manipuleerimisega, st öelda: „MR-signaal on kõrgem... või MR-signaal on väiksem kui...”, samas kui alati on vaja näidata impulssjärjestust, milles kirjeldatakse signaali intensiivsust.

Pöördume ümber iga konkreetse pulssjärjestuse omaduste ja kudede kuvamise poole.

T1 vesi ↓, rasva ↑, kolloid ↑, kaltsium ↓, õhk ↓, liikumine ↑;

T2 vesi fat, rasv ↑, kolloid ↓, kaltsium ↓, õhk ↓, liikumine ↓;

Flair = T2-vesi; Sega = T2 rasva; T2 * = T2 on rasv, kuid on eriti tundlik hemoglobiini lagunemissaaduste suhtes.

FS lisatakse T1-le või T2-le, et kõrvaldada rasva ülitundlikkus.

DWI = 1 / ADC. DWI ↑: abstsess, isheemia, holysteatom, raku-rakkude kasvajad. Seega on nad ka ↓ ADC-s.

Aju standarduuring viiakse läbi kolme tasapinnaga sektsioonide valmistamisega: aksiaalsed (põiki või põiki), sagitaalne (pikisuunaline) ja koronaalne (eesmine). Kõige tavalisem aju skaneerimise algoritm sisaldab:

Neuroradioloogia "peamised vaatamisväärsused"

Enne haiguste rühmade morfoloogia ja struktuuri uurimist on vaja arvestada kõige tavalisemaid muutusi ajukoes, teisisõnu „põhisuuniseid”, mis aitavad õigesti mõista haiguse ilmingut ja patoloogilist protsessi õigesti kirjeldada.

Kõige tavalisemad tüüpilised muudatused on järgmised:

1. mediaanstruktuuride nihkumine

3. vatsakeste laienemine või kokkusurumine

5. mahu mõju või „massiefekt”

Lisaks iseloomustame kõiki neid rühmi üksikasjalikumalt.

Mahtmõju ("massiefekt")

Mahtmõju või "massiefekti" nähtus tuleneb selle kõrval paiknevate struktuuride vahelisest koljusisene massi aju struktuurile avalduvast mõjust, pigistab aju piirkondi, mis viib individuaalsete anatoomiliste struktuuride hajutamiseni, ventrikulaarse luumeni vähenemisele, vagude ja güriide silumisele. Massiefekti iseloomustab veidi väljendunud, väljendunud ja oluline. Tavaliselt kaasneb suure ulatusega toime suurte kasvajate või hematoomidega.

Keskmine struktuuride struktuur

Ajus nimetatakse mediaanstruktuure anatoomilisteks maamärkideks, mis asuvad suure aju poolkera vahel, see tähendab: aju sirp, korpuskallus ja läbipaistev vahesein. Keskmine struktuuride nihkumine on märkimisväärse kliinilise tähtsusega, kuna selle väärtuse põhjal määratakse hädaolukorras kirurgilise ravi vajadus, sest nihkumise suurenemine ähvardab segada.

Perifokaalne turse

Aju aine turset täheldatakse sageli intrakraniaalse moodustumise (näiteks tuumorite) või hematoomide ümbruses, mis on seotud nendes piirkondades vereringe halvenemisega, ja ödeemiga kaasneb "massiefekt" ja märgatava turse korral tugevdatakse seda.

Tsüstilised muutused

See peegeldab surnud aju aine kaugemaid tagajärgi, nn "armid" ajus. Tavaliselt on see tingitud isheemilisest insultist, traumast või operatsiooni mõjust. Vatsakeste laiendamine või kokkusurumine. See on patoloogilise protsessi iseloomu, selle tõsiduse hindamisel oluline tunnus. Ventrikulaarse süsteemi seisundi dünaamiline jälgimine võimaldab teha õige järelduse haiguse kalduvuse ja selle ravi kohta. Kogu ventrikulaarse süsteemi kitsenemine näitab hajusat aju turset. Ühtne laienemine koos subarahnoidaalse ruumi laienemisega räägib aju atroofiast, kui vatsakeste laienemisega kaasneb aju pindade soonte ja konvolutsioonide silumine - see on kindel märk oklusiivsest vesipeast. Ühe vatsakese ebaühtlane laienemine võib olla tingitud selle avanemise kattumisest või selle venimisest tsüstilise-glioosiga muutustega “armide” korral ning vatsakese ebaühtlane kitsenemine on kõige sagedamini lähedase moodustumise “massiefekti” ilming.

Ulatuslik haridus

Väga tavaline väljend radioloogilistes ringkondades, mis võivad tähistada kehas või väljaspool seda massi. Volumetriline moodustumine on mass, mis on tavaliselt suhteliselt ilmsete piiridega või ilma nendeta, sageli perifokaalse ödeemaga, millel on suure massiga aju struktuuridele “massiefekt”, millele lisanduvad mediaanstruktuuride nihkumine ja aju vatsakeste kokkusurumine. Enamikul juhtudel on mõiste "mahukoolitus" all: kasvaja, metastaas, hematoom, aneurüsm, parasiittsüst, granuloom jne. Kokkuvõtte koostamisel ei ole kategooriliselt soovitatav piirduda ühe „mahulise hariduse” narratiiviga, on soovitatav märkida selle oletuslik olemus. Fookuse muutused. Need on väikesed muutused aju aines, mis viitab levitamisele. Fookus võib olla üks või mitu. Morfoloogilises terminoloogilises mõttes ei ole sageli kaasnenud perifokaalset turset, "massiefekti", aju struktuuri või ventrikulaarse süsteemi nihet. Mõningatel juhtudel on siiski vaja tõmmata joon fookuse ja lahtise hariduse vahel. Peamised muutused ajus on kõige sagedamini: düscirculatory entsefalopaatia, väikesed metastaasid, hulgiskleroos jne.

Liigsed muutused

Need muutused aju sisus, ilma selge piirideta, võivad omada teistsugust struktuuri. Mõnikord on kahjustatud ainult koor või valge aine, kuid mõlemad võivad olla kaasatud. Võib olla sümmeetriline või ühepoolne. Mõnikord on nendega kaasas ainult signaali intensiivsuse või mulla tiheduse muutus, mõnikord kaasneb nendega turse või “massiefekt”. Mõnel patoloogilisel protsessil (isheemiline insult, kasvaja) võib olla ventrikulaarse süsteemi kokkusurumise ja mediaanstruktuuride nihke korral väljendunud "massiefekt".

Ajuhaiguse paljude ilmingute kiireks navigeerimiseks on soovitav neid jagada tingimuslikesse rühmadesse, kus haiguste morfoloogial on suhteliselt sarnased omadused.

Need rühmad on 5:

  • Fookuse muutused
  • Massiformaadid
  • Mahtu tekitamata ruumala
  • Protsess, mis vähendab aju aine mahtu
  • Liigsed muutused aju küsimuses

Nüüd iseloomustame kõiki neid rühmi eraldi.

Fookuse muutused

See haiguste rühm hõlmab ajukahjustusi, mida kõige sagedamini esindavad fookused: düscirkulatoorsed entsefalopaatiad, demüeliniseerivad haigused, metastaasid ja koobas angioom.

Difuusne muutus

Aju difundeeruvad muutused. Üks levinumaid haiguste rühmi. Siia kuuluvad: isheemiline insult, entsefaliit, ajuödeem, massiivne subarahnoidaalne hemorraagia, difuusne hüpoksia, subkortikaalne hüpertensiivne sklerootiline entsefalopaatia (Binswangeri tõbi), primaarne mitmekordne leukoentsefalopaatia, aju gliomatoos jne.

Mahtu tekitamata ruumala

Volumeetriline haridus ilma massiefektita. Need on kahjustused, mille suurus ei korreleeru nende mõjuga aju struktuuridele. Näiteks: saccular aneurysm, arterio-venous malformation, meningioma (mitte suur), arahnoidne tsüst (mitte suur).

Massiformaadid

Massiefektiga masside moodustumine. Seda võib esindada tsüst, tahke moodustumine või tsüstilise tahke struktuuriga. Samuti tasub kindlaks teha, kas kahjustus paikneb ajus või asub ekstaksiaalselt (ekstratserebraalne lokaliseerimine). Ekstraerebraalse lokaliseerumise ja trauma-hematoomiga (subduraalne, epiduraalne). Kahjude ajaloo puudumisel on tõenäoline kasvaja, emüema, hügroom või subduraalne lümfoom. Kui tegemist on ühe intratserebraalse kahjustusega, siis on see sagedamini kasvaja, suur kaasasündinud tsüst, hematoom või abstsess. Mitme kahjustuse korral (2 või enam): metastaasid ja infusioonikõrgused.

Kahjustused, mille vähenemine on ajus

Protsess, mis vähendab aju aine mahtu. Nende hulka kuuluvad protsessid, mis enamikul juhtudel on patoloogiliste protsesside tagajärjed: tsüstiline glioos, muutused (atroofia), vesipea (segatud, oklusioon), kaasasündinud arahnoidsed tsüstid ja arengupuudused.

Samuti väärib rõhutamist, et mõnikord ei pruugi nende haiguste morfoloogilised ilmingud olla loengus toodud rühmadele täiesti iseloomulikud, seega on äärmiselt oluline teada iga konkreetse nosoloogilise vormi morfoloogiliste tunnuste semiootikat, et mitte segi ajada muudatuste tõlgendamisel. Ülaltoodud algoritm on suuremal määral orientatsiooni hõlbustamiseks kui tegevusele suunamiseks.

Selle diferentseerumisalgoritmi ja impulssjärjestuste omadused, samuti anamneesilised andmed, mis on korrutatud iga haiguse morfoloogia tunnustega, annavad enamikul juhtudel eksimatult õige diagnoosi. Ja sellest hoolimata peaks lõppjärelduses olema ettevaatlik ja mitte rängalt rääkima, eriti kui puuduvad kogutud kogemused kirjeldatud pildiga.

Kogemuse omandamisega peab radioloogi diagnoosi tegemiseks kasutama üha enam oma kogemusi ja eruditsiooni, mitte teatud algoritmide juhindumist, sest kõik algoritmid põhinevad statistilisel tõenäosusel ja üldistel kokkusattumustel ning seetõttu ei saa need olla täiuslikud ja neid ei saa täiuslikult järgida..

Kontrastsuse suurendamine

Diagnostilistel eesmärkidel on sageli vaja kasutada kontrastainet. Kontrastaineteks on paramagnetiline, lühendades aega T1 ja andes hele signaali. Aju veres on barjäär, nn hemato-entsefaalne barjäär (BBB), mille kaudu paljud kemikaalid ja valgumolekulid, kaasa arvatud kontrasti, ei läbi. Seega, kui aju on kontrastitud, suureneb duraalsete siinuste, aju veenide, hüpofüüsi, hüpofüüsi lehter ja osaliselt piilhambakese heledus. Kuid mõnede patoloogiliste protsesside puhul suureneb hemato-entsefaalse barjääri läbilaskvus ja kontrast siseneb aju kahjustatud piirkondadesse. Selliste haiguste hulka kuuluvad: kasvaja kasv (algharidus, metastaasid), põletik (meningiit, abstsess, granuloomid), vaskulaarne haigus (insult), demüeliniseerivad haigused (hulgiskleroos).

Kontrastainet kasutatakse erinevate haiguste diferentsiaaldiagnoosimiseks, selgitades patoloogilise protsessi olemust, selle levimust, samuti vormide piire. Kõik see on tagatud kontrastaine kogunemise iseärasuste tõttu kahjustatud koes, nn “mustrid” või “mustrid”, mis võivad olla: ümmargused, ringikujulised, poolrõngad, difuussed, güraalsed jne. Kõik need mustrid on iseloomulikud aju teatud patoloogilisele protsessile. Näiteks on kasvajale või metastaasile iseloomulik ümar muster; ringikujuline - laguneva kasvaja jaoks; poolrõnga kujul - demüeliniseeriva haiguse korral difundeerub kasvaja jaoks; diraal - insult. Kontrasti kogunemist kirjeldatakse kui intensiivset ja mitte intensiivset, homogeenset ja mitte homogeenset (homogeenset ja mitte homogeenset) või kontrastainet, mis on tüüpiline madala astme glioomidele, insultide ja sclerosis multiplex'i mitteaktiivse staadiumi staadiumile, samuti mõnel muul juhul.

Kontrastainet manustatakse intravenoosselt kiirusega 0,1 ml 1 kg kehakaalu kohta. Keskmiselt 10-15-20ml. Pärast kontrastsuse sisseviimist teostatakse skaneerimisteeria T1 abil 3 tasapinnal: aksiaalsed, sagitaalsed ja koronaalsed. Kuna rasval on kõrge T1 signaal, võib ka nende visualiseerimise parandamise skaneerimisel ühendada FS-režiimi (rasva summutamine), näiteks kui uuritakse orbitaalset kontrastsust, nii et retrobulbaarne tselluloos ei varja tõelist kontrastsignaali.

Kõige tavalisemad kontrastained ajuuuringute jaoks on: Omniskan, Gadovist, Magnevist. Need kontrastained on hüpoallergilised, kuna need põhinevad hüpo-osmolaarsetel, mitteioonsetel kelaadikompleksidel, mis võimaldavad neil olla keemiliselt inertsed, erinevalt CT-s kasutatavatest preparaatidest, mis põhinevad joodil.

Loengu video

Artikli autor ja video loengud: radioloog, Ph.D. Vlasov Yevgeny Alexandrovich

Aktiivse hüperlingi installimisel allikale on selle artikli täielik või osaline kordustrükk lubatud

Seotud artiklid

Luu metastaasid - primaarse tuumori perifeerse proliferatsiooni (kõige sagedamini hematogeenne) fookused luu kahjustustega

Neuroinfektsioon - nakkuse ja nakkusetekitaja (bakterid, viirused, parasiidid, prioon jne) põhjustatud aju ja selle üksikute struktuuride aine kahjustused

Glioblastoom on kasvaja, millel on kõrge pahaloomulise kasvaja tase, heterogeenne struktuur, millel on keskne nekroos, kiire infiltratiivne kasv, perifokaalne turse ja halvim prognoos kõigi glioomide seas.

Intrakraniaalsed metastaasid on vähktõbe komplikatsioon, millel on kohutavad tagajärjed. Aju tomograafiat saab laialdaselt kasutada äsja diagnoositud pahaloomulise kasvajaga patsientide valimiseks ja teadaolevate pahaloomuliste kasvajatega patsientide hindamiseks, mis tekitavad neuroloogilist puudujääki.

Aju kiirgusdiagnoosi ülesanne, mis põhineb teatud haiguse kasuks tehtavatel struktuurilistel muutustel. Samuti räägime põhjustest, ehitada prognoos ja valida ravimeetod sõltuvalt nosoloogilisest vormist, selle levimusest, kursuse etapist ja võimalikest tüsistustest.

Amide Proton Transfer (APT) on uus MRI meetod, mis tekitab erineva pildikontrasti kui tavaline MRI. APT on keemilise vahetuse küllastumise ülekandega MRI meetod (CEST) ja selle signaal põhineb endogeensete valkude ja peptiidide kontsentratsioonil, mida tavaliselt esineb kõrge astme ajukasvajakoes. Seega ei nõua APT kaalutud pilt mingit kontrastainet.

Erinevalt standardsest MRI-st või CT-st, mis pakuvad peamiselt organi anatoomilist kujutist, hinnatakse PET-i ajal funktsionaalseid muutusi raku ainevahetuse tasemel, mida saab tuvastada juba haiguse varases, prekliinilises staadiumis, kui neuropiltimise struktuurimeetodid ei näita patoloogilisi muutusi.

Aju kokkusurumine

Aju impaction (SGM) - progresseeruv haigus protsessi koljuõõnt tulenev kahju (intrakraniaalne verevalum, subduraalne hügroomi, koldeid põrutus või purustamise, depressiivne luumurrud, pneumocephalus) juhtiv kohta paagi kolju reservi tühikuid ja ammendumist kompensatsioonimehhanismid, nihestus ja / või aju, mis tulenevad eluohtliku seisundi tekkimisest.

Aju kompressiooni täheldatakse 3-5% traumaatilise ajukahjustusega ohvritest.

Viimastel aastatel on aju kompressioon asetatud traumaatilise ajukahjustuse kliiniliseks vormiks.

Sisu

Etioloogia

Esmalt on kokkusurumise põhjuste hulgas intrakraniaalsed hematoomid (epiduraalne, subduraalne, intratserebraalne, intraventrikulaarne). Järgmisena on kolju luude masendunud luumurrud, aju fokaalne purunemine, subduraalne hügromoom, pneumocephalus. Tserebrovaskulaarsed haigused (CEH).

Patogenees

Aju kokkusurumine toimub mahukate vormide intrakraniaalse ruumi vähenemise tõttu. Aju kokkusurumine võib jagada "kasvavaks" ja "mittekasvavaks". Tuleb meeles pidada, et TBI-ga seotud mis tahes mittekasvav kompressioon võib muutuda progresseeruvaks ja põhjustada raske aju kompressiooni ja dislokatsiooni.

  • Kokkuleppeta kokkusurumise korral kuuluvad teiste võõrkehade kolju luumurdude kokkusurumine surutud murdudega ja survet ajus. Nendel juhtudel ei suurenda aju ise oma mahtu.

Aju kokkusurumise alguses on sekundaarsed intrakraniaalsed mehhanismid juhtpositsioonil. Seega moodustub luu fragmentide või võõrkehade ümber turse tsoon, mis võib viia kokkusurumiseni.

  • Igasugused intrakraniaalsed hematoomid (epiduraalsed, subduraalsed, intratserebraalsed) ja ajuhaigused, millele on lisatud massiefekt (massiefekt - aju kompressiooni kliiniliste ja MRI-märkide olemasolu, basaalsete tsisternide deformatsiooni olemasolu, keskmise aju struktuuride nihkumine üle 5 mm).

Patomorfoloogia

Patoloogiliselt iseloomustab SGM-i mahuklassi:

  • vedel ja / või hüübinud veri (lokaliseerumise teel võib akumuleerumine olla epiduraalne, subduraalne, intratserebraalne, intraventrikulaarne);
  • tserebrospinaalvedelik (subduraalne lokaliseerimine);
  • verejooksuga segatud detritus (intratserebraalne lokaliseerimine);
  • õhk (subduraalne ja / või intraventrikulaarne lokaliseerimine).

Välismaiste klastrite olemasolu põhjustab aju aine lokaalset ja üldist kokkusurumist, keskstruktuuride nihkumist, aju seljaaju vedeliku deformatsiooni ja kokkutõmbumist, aju varre dislokatsiooni ja piiramist.

Kliiniline pilt

Sõltuvalt vigastuse raskusest ja muudest aju survet põhjustavatest teguritest võib sümptomite suurenemine olla kiire (vahetult pärast vigastust) või aeglustunud.

Sümptomid koosnevad:

  • aju (mitmesugused teadvushäired, peavalu, korduv oksendamine, psühhomotoorne agitatsioon);
  • fokaalne (hemipareesi ilmumine / süvenemine, ühepoolne müdriaas, osalised epileptilised krambid);
  • tüvi sümptomid (bradükardia ilmnemine / süvenemine, suurenenud vererõhk, pilguheitmine, tooniline spontaanne nüstagm, kahepoolsed patoloogilised tunnused);

Sõltuvalt taustast, millel SGM areneb, võib valguse vahe laiendada, kustutada või puududa.

Natuke rohkem tuumori poolt põhjustatud aju kokkusurumist. Otsene kokkusurumine või hävimine, mis on tingitud ajukoe infiltreerumisest kasvaja poolt, põhjustab kohalike (primaarsete, lokaalsete, pesitsevate) sümptomite ilmnemise. Kasvajaga suhteliselt lähedaste aju struktuuride talitlushäired, mis tekivad turse, lokaalsete hemodünaamiliste häirete, teatud tüüpi dislokatsioonide ja muude põhjuste tagajärjel, põhjustavad täiendava sümptomite rühma, nn. Kuna need nähtused suurenevad, võivad sümptomid esineda "kauguses", eriti kasvajast kaugel asuvate aju piirkondade tungimise sümptomid, samuti difuusse aju turse, hemodünaamiliste häirete generaliseerumise ja intrakraniaalse hüpertensiooni ilmnemise tagajärjel tekkivad aju sümptomid.

Aju kokkusurumine

Aju purunemine - aju kudede akuutne või krooniline kompressioon, mis tekib kraniocerebraalse vigastuse tagajärjel, massi olemasolu koljuõõnes, hüdrofaatia või aju turse. Kitsas tähenduses mõeldakse aju kokkusurumist raske peavigastuse vormina. Kliiniliselt avaldub aju kokkusurumine raskete aju sümptomite poolt kuni kooma tekkeni. Fokaalsed sümptomid sõltuvad patoloogilise protsessi aktuaalsetest omadustest. Iseloomulik, kuid mitte kohustuslik sümptom on särava vahe olemasolu kliinikus. Diagnoosi aluseks on aju CT ja MRI. Ravi on sageli kirurgiline, mille eesmärk on eemaldada kompressiooni põhjustanud vorm ja hüdrokefaali eemaldamine.

Aju kokkusurumine

Aju kokkusurumine on eluohtlik seisund, mis tuleneb aju kudede kokkusurumisest ja koljusisene rõhu järkjärgulisest suurenemisest. Kompressioon viib aju rakkude nekroosini ja surma, mida väljendab sageli pöördumatu neuroloogilise puudujäägi teke. Laiemas mõttes võib aju kompressiooni täheldada paljudes patoloogilistes protsessides, mis esinevad kolju sees. Kitsas tähenduses on aju äge kokkusurumine raske traumaatilise ajukahjustuse üks kliinilisi vorme. Statistika kohaselt toimub umbes 5% pea traumast aju kokkusurumisega. Suremus rasketes vigastustes ulatub 30% -lt 50% -ni, puue pärast TBI-d ulatub 30% -ni. TBI tulemuste parandamine ja suremuse vähendamine on kaasaegse traumatoloogia, neuroloogia ja erakorralise neurokirurgia oluline ülesanne.

Aju kokkusurumise põhjused

Kuna kolju sees on vähe ruumi, põhjustab igasugune kolju sisemine ruumala moodustumine ajukoe kokkusurumise. Sellise moodustumise ülesanne võib olla intratserebraalne kasvaja (glioom, astrotsütoom, hüpofüüsi adenoom jne), meningide kasvajad, hematoomid, hemorraagilise insultist tingitud verejooks, aju tsüst, aju abstsess. Lisaks sellele võib intrakraniaalse rõhu märkimisväärne suurenemine ja aju kokkusurumine olla tingitud raskest vesipea, aju turse.

Aeglaselt kasvavad kasvajad, tsüstid, järk-järgult suurenev hüdrofaatia ja arenevad abstsessid põhjustavad aju kroonilist kokkusurumist, mille jooksul aeglaselt intensiivistuv kompressioon võimaldab neuronitel teatud määral kohaneda tekkinud patoloogiliste seisunditega. Akuutne aju kokkusurumine peavigastuse, aju ödeemi, oklusiooni hüdrofaatia, insuldi korral on seotud koljusisene rõhu kiire suurenemisega ja viib ajurakkude massilise surmani.

Aju äge kompressioon toimub kõige sagedamini traumaatilise ajukahjustuse tagajärjel. Selle kõige sagedasem põhjus on traumajärgne hematoom. Sõltuvalt asukohast võib see olla sub- ja epiduraalne, intratserebraalne ja intraventrikulaarne. Aju kokkusurumine on tingitud fragmentide süvendamisest või koljusisene luumurdudest tekkinud õhu koljusisene akumulatsioon. Mõnel juhul on aju kokkusurumine tingitud hügroomide mahu suurenemisest, mille moodustavad aju dura mater-klappide rebimine ja vedelikku sisaldavate subarahnoidaalsete paakide kahjustamine. Dura mater defekti tõttu imetakse selle alla subarahnoidaalsest ruumist tserebrospinaalvedelik. Seega moodustub subduraalne hügroom.

Aju kokkusurumise sümptomid

Aju kokkusurumise kliiniline pilt sõltub etioloogiast, kompressiooni lokaliseerimisest, selle suurusest ja kasvukiirusest, samuti aju kompenseerivatest võimetest. Patognomooniline enamiku traumaatiliste hematoomide ja hügromoomide puhul on nn. „Valgusava”, kui ohver on teadlik, ilma et ilmneks tõsiseid ajukahjustusi. Valgusintervalli kestus võib varieeruda minutites 36-48 tunnini. Subarahnoidaalsete verejooksude ja subduraalsete hematoomide tekkimisega võib kaasneda kuni 6-7 päeva pikkune valgusperiood. Raske ajukahjustuse korral (raske ajukahjustus, aksonaalne kahjustus) puudub tavaliselt valgusava.

Aju äge kokkusurumine avaldub tavaliselt korduva oksendamise, püsiva intensiivse peavalu ja unehäirete, mõnikord pettuse ja / või hallutsinatoorsete sündroomidega. Hiljem muutub põnevus üldiseks pärssimiseks, mida avaldab apaatia, letargia, letargia. On teadvuse häire, mis liigub stuporist kooma. Kesknärvisüsteemi lekkinud inhibeerimisega kaasnevad hingamisteede ja kardiovaskulaarsed häired, mis on tingitud ka tekkivast massiefektist. Viimane on tserebraalsete struktuuride nihkumine suurele silmakaelale foramenile suurenenud intrakraniaalse rõhu tõttu. Selle tulemusena tekib okcipitaalses foramenis medulla oblongata prolaps ja sellega kaasnevad hingamisteede ja südame aktiivsust reguleerivad keskused.

On hingamisteede rütmihäire. Tahhüpnea (suurenenud hingamine) jõuab 60 minutini, millega kaasneb müra sissehingamine ja väljahingamine, täheldatakse Cheyne-Stokes'i hingamist. Südame löögisagedus väheneb järk-järgult, bradükardia saavutab 40 lööki / min. ja allpool, verevoolu kiirus langeb märkimisväärselt, täheldatakse arteriaalset hüpertensiooni. Kopsudes tekib kongestiivne kopsupõletik ja kopsuturse. Auskultatiivsed, mitmed niisked käpad. Jäsemete ja näo nahk muutub tsüanootiliseks. Kehatemperatuur tõuseb 40-41 ° C-ni. Meningeaalsed sümptomid määratakse. Terminaalses staadiumis ilmneb tahhükardia, hüpotensioon. Pulss muutub filmiseks, ilmuvad apnoe episoodid (hinge kinnihoidmine), mille kestus suureneb.

Paralleelselt ilmnevad üldiste aju sümptomite taustal fokaalsed sümptomid ja süvenevad. Nad sõltuvad täielikult patoloogilise protsessi teemadest. Niduse poolel võib ülemise silmalau vahele jätta, diplopia, strabismus, müdriaas, keskne näo parees (näo asümmeetria, lagophthalmos, „püstine” põsk), vastaspoolel (heterolateraalne) - parees, paralüüs, kõõluste hüpo- või areflexia, hüpesteesia. Võib esineda epilepsiahooge, hormetoonilisi krampe (lihaste hüpertensiooni paroksüsmi), tetrapareesi, koordinatsioonihäireid, bulbaarsündroomi (düsartria, neelamishäired, düsfoonia).

Aju kokkusurumise diagnoosimine

Aju kokkusurumise diagnoosimisel tugineb neuroloog ajaloole ja neuroloogilisele uuringule. Kui patsienti ei saa tema seisundi tõttu võimaluse korral intervjueerida sugulaste või isikutega, kes olid kahju tekkimise ajal ohvrile lähedased, ja pärast seda. Neuroloogiline seisund võib näidata patoloogilise protsessi teemat, kuid ei võimalda selle olemust täpselt määrata. Juhul, kui aju kompressiooni põhjustab TBI, tuleb patsienti uurida traumatoloogi poolt.

Instrumentaalsete diagnostiliste meetodite loetelu peaks piirduma ainult kõige vajalikumate ja kiiremate uuringutega. Varem hõlmas see kajasignaalide ja nimmepunkti. Esimene võimaldas tuvastada massiefekti - M-kaja mediaani nihkumist, teist - suurenenud vedeliku rõhku, vere esinemist tserebrospinaalvedelikus. Tänapäeval väldib neuroimingutehnikate kättesaadavus selliste uuringute vajadust. Sõltuvalt tõendusmaterjalist on patsient aju MRI või CT skaneerimine ja mõnikord mõlemad uuringud. Hädaolukorras võimaldab aju spiraalne CT-skaneerimine oluliselt vähendada tomograafia aega.

Aju CT-skaneerimine võimaldab määrata intrakraniaalse moodustumise tüüpi, asukohta ja suurust, hinnata aju struktuuride dislokatsiooni astet ja diagnoosida aju turse. Perfusiooni CT võimaldab hinnata aju perfusiooni ja verevoolu, et tuvastada sekundaarset isheemiat. Aju MRI on tundlikum ajuisheemia ja kontusioonikeskuste, ajukoe dislokatsiooni suuna kindlaksmääramisel. Diffusiooniga kaalutud MRI annab võimaluse uurida aju juhtivate radade seisundit, et määrata nende kompressiooni aste.

Brain Crush ravi

Ravi taktika valik põhineb kliinilistel ja tomograafilistel andmetel. Konservatiivne ravi hõlmab dehüdratsiooni ja hemostaatilist ravi, hemodünaamika normaliseerumist, hingamishäirete leevendamist (vajadusel mehaanilist ventilatsiooni), profülaktilist antibakteriaalset ravi, krampide esinemisel - krambivastast ravi jne. Jälgitakse vererõhku ja koljusisene rõhku.

Kirurgilise ravi näidustused määravad neurokirurgi. Nende hulka kuuluvad: hematoomide suur hulk, dislokatsiooni sündroom, aju struktuuride nihkumine üle 5 mm, ulatusliku tserebraatori kokkusurumine, püsivalt suurenematu intrakraniaalse rõhu suurenemine üle 20 mm Hg. Art., Oklusiivne vesipea. Hematoomide puhul on võimalik transkraniaalne või endoskoopiline evakueerimine, kusjuures intratserebraalne hematoom on kompleksne lokaliseerimine, selle stereotaktiline aspiratsioon. Kombineeritud traumajärgse hematoomi ja ajukoe purunemise korral täiendatakse operatsiooni purustamiskohtade eemaldamisega, mis viiakse läbi mikrokirurgiliste meetoditega. Aju- abstsessiga teostatakse selle täielik eemaldamine kasvajaga, selle kõige radikaalsem eemaldamine on võimalik. Hüdrepseeli juuresolekul, mille põhjus ei ole võimalik kõrvaldada, on näidatud manööverdamine (ventuloperitoneaalne või lumboperitoneaalne manööverdamine).

Prognoos ja ennetamine

Aju kokkusurumisel on alati tõsine prognoos. Täheldati kompressiooni tulemuste korrelatsiooni patsientide seisundi hindamisega Glasgow skaalal. Mida madalamad on skoorid, seda suurem on surma tõenäosus või üleminek vegetatiivsele seisundile - tootliku vaimse tegevuse võimatus, säilitades samal ajal vegetatiivse ja refleksi funktsiooni. Ellujäävate patsientide hulgas on suur puude osakaal. Võib esineda raskeid motoorseid häireid, epifrissioone, vaimseid häireid ja kõnehäireid. Samal ajal oli tänu kaasaegsetele diagnoosimis- ja ravimeetoditele võimalik vähendada suremust ja suurendada neuroloogilise defitsiidi taastumist aju kokkusurumisega patsientidel. Aju kompressiooni ennetamine on vähenenud vigastuste ennetamiseks, intrakraniaalse patoloogia õigeaegseks ja adekvaatseks raviks.