Frontaalne sündroom

Diagnostika

Prefrontaalse koore lüüasaamisega on häiritud mõtlemine, järelduste tegemise võime ja prognoosimine, võime ehitada hüpoteese ja võime tõkestada impulsiivseid tegevusi. Mõtteviis muutub impulsiivseks, betooniks ja seostub hetkeliste stiimulitega.

Tavaliselt mäletab ja kordab inimene 7-kohalist otsekorraldust ja 5-kohalist tagurpidi - eesmise sündroomiga patsiendid kordavad vähem numbreid. Sellised patsiendid aeglustavad kuuid vastupidises järjekorras (tavaliselt kulub vähem kui 15 sekundit), mõtle kirja kohta vähem sõnu, isegi kui neil puudub afaasia (norm on 12 või enam sõna minutis). Tüüpiliselt on ülesande täitmise kiirus järk-järgult aeglustunud: näiteks loeb patsient vastupidises järjekorras: "20, 19, 18. 17. 16." - ja see peatub. Ülesande „ühe koputamise - sõrme tõstmiseks, kahe löögi - mitte tõsta” puhul tõstab eesmise sündroomiga patsient mõlemal juhul sõrme, kuna see ei takista impulsiivset reaktsiooni. Sellistel patsientidel väheneb mõtlemise paindlikkus - testides paari valimiseks või objektide klassifitseerimiseks ei saa nad ühest omadusest teise vahetada. Mõeldes eesmisele sündroomile on püsiv ja ebastabiilne, häirivad patsiendid mõnda kõrvalist ärritust, nad vaevalt meenutavad vajalikku teavet, ei suuda pidada mõtte rongi ega liikuda tavaliselt ühelt teemalt teisele.

Prefrontaalsele piirkonnale tekitatud kahju tagajärgi saab määratleda täitevfunktsioonide rikkumisena. Isegi prefrontaalsete piirkondade ulatuslike kahepoolsete kahjustuste korral võib säilitada taju, motoorseid funktsioone ja intelligentsust, kuid samal ajal muutuvad isiksuse ja käitumise muutused. Need rikkumised on märgatavad reaalsetes olukordades, kus praktiliselt puudub välise kontrolli käitumine, kuid haiglas ei pruugi nad ilmuda. Seetõttu peaks arst suutma esmase sündroomi ära tunda vastavalt anamneesile, isegi kui vaimse seisundi uuring ei näita kõrvalekaldeid.

Prefrontaalse süsteemi kahjustus avaldub ühe kahe eesmise sündroomi tüübina.

Ebanormaalne sündroom on impulsiivne käitumine, arvamuste moonutamine, otsused, enesekriitika, võime ette näha oma tegevuse tagajärgi. Sellised patsiendid on silmitsi puutumata puutumatu luure ja täieliku mõistuse täieliku kadumisega. Vaatamata mälu säilimisele ei suuda nad oma kogemustest õppida ja teha pidevalt samu ebapiisavaid tegevusi, ilma et nad tunneksid süütunnet või kahetsust. Sellest patsiendist on mõttetu küsida, mida ta teeb, kui ta näeb teatris tulekahju või leiab teele pitseri ja aadressi pitseeritud ümbriku - ta saab arstile üsna mõistlikult vastata, kuid elus teeb ta täiesti erinevalt.

Abul-tüüpi eesmine sündroom esineb dorsolateraalse prefrontaalse piirkonna kahjustusega.

Eesmine sündroomi inhibeeritav tüüp - täheldatud eelseadme või orbitofrontaalse tsooni kahjustusega.

Frontaalne sündroom on peaaegu alati kahepoolse ajukahjustuse tagajärg, mida võib põhjustada traumaatiline ajukahjustus, insult, aneurüsm-rebend, hüdrofaatia ja kasvajad (sh metastaatilised, glioblastoomid, sirp või cribbone meningiomas).

Ühepoolne kahjustus prefrontaalses piirkonnas on asümptomaatiline - kuni patoloogiline protsess võtab teise poolkera.

Üheks frontaalhülgede kahjustamise märgiks on algeliste reflekside ilmumine: eelkuumutus, otsimine, imemine. Kuid need refleksid ilmnevad ainult ulatuslike kahjustuste puhul, mis haaravad koore eelsooduvööndit, samuti metaboolse entsefalopaatia korral. Enamikul patsientidel, kellel esineb eesmine sündroom, ei ole neid.

Seega ei välista algeliste reflekside puudumine eesmise hülsi kadumist.

Tähelepanu häirimine toob kaasa lühiajalise mälu häire.

Lühiajaline mälu iseloomustab teabe hulka, mida saab üheaegselt teatud ajahetkel hoida. Lühiajalise mälu vähendamine toob kaasa arusaamatuse sellest, mis toimub - eriti rasketes olukordades, mis nõuavad paljude andmete sobitamist.

Tähelepanu häirimisel on uue teabe mälestamine ja paljundamine keeruline - see tähendab, et pikaajaline mälu kannatab.

Mälu defektid eesmise sündroomi puhul erinevad Korsakovi sündroomi omadest: need ilmnevad ainult nendes testides, kus on vaja tähelepanu pöörata.

Lühiajalises perspektiivis salvestatakse mälu väga lühidalt: kuni saabub uus teave, mis eelmist asendab. Lühiajaline mälu pakub prefronaalsüsteemi ja VARS-i.

Pikaajalise mälu mehhanismid - jätkusuutlik ja pikaajaline teabe säilitamine - on seotud limbilise süsteemiga.

Kahe mälu liigi struktuuri erinevust illustreerib järgmine näide: Korsakoffi sündroomiga patsient ei mäleta, mis paar minutit tagasi juhtus, kuid kellel on normaalsed või isegi kõrged lühiajalise mälu testid (numbrite seeria mälestamine).

Lühiajalise mälu puhul on oluline dorsolateraalne prefrontal ala.

Teised tähelepanupõhised funktsioonid, nagu võime inhibeerida impulsiivseid vastuseid, sõltuvad eelsoodumuslikest ja orbitofrontaalsetest tsoonidest.

Kognitiivseid funktsioone kahjustab prefrontaalse süsteemi mis tahes struktuuri kadumine.

Frontaalse sündroomi kliinilist pilti võib täheldada, kui mõjutatakse prefrontaalse süsteemi subkortikaalset struktuuri: caudate tuum või talamuse mediodorsaalne tuum. Haiguste puhul, mis on seotud basaalse tuuma - Parkinsoni tõve ja Huntingtoni tõvega - on võimalikud muutused psüühikas, näiteks eesmine sündroom.

Pre-prefontal süsteemil on tänu oma ulatuslikele seostele teiste ajukoorme assotsieeruvate tsoonidega integreeriv, koordineeriv roll aju erinevate funktsionaalsete süsteemide suhtes. See funktsioon kannatab aju kahepoolsete multifokaalsete kahjustuste all, millest igaüks eraldi ei põhjusta kognitiivsete funktsioonide, näiteks kõne või ruumilise orientatsiooni kahjustamist. Seetõttu täheldatakse sageli frontaalset sündroomi haigustes, mida iseloomustavad aju kahepoolsed difuussed väiksed fokaalsed kahjustused: metaboolne entsefalopaatia, hulgiskleroos, B12-vitamiini puudus ja teised.

Väga paljudel patsientidel, kellel on diagnoositud eesmine sündroom, ei mõjuta see prefrontaalset ala, vaid prefrontaalse süsteemi subkortikaalseid struktuure või teid, mis ühendavad prefrontaalsüsteemi teiste ajuosadega. Sellistel juhtudel on parem kasutada prefrontaalsüsteemi mõiste sündroomi, pidades silmas, et kahjustus võib paikneda ükskõik millises selle struktuuris.

Frontaalse sündroomi diferentsiaalne diagnoos on keeruline: abuliat ja ükskõiksust võib segi ajada depressiooni, depressiooni - maania puhul. Selle tulemusena ei saa patsient - näiteks operatiivse ajukasvajaga - õigeaegset ravi. Seetõttu on nii tähtis teada aju prefrontaalsüsteemi kahjustuste sümptomeid.

Mis on rindkere süüde sündroom

Esikülje sündroom on neuropsühholoogiline sümptom, mis on orgaanilise iseloomuga kompleksne ja isiksusehäire, mis on tingitud aju poolkera esiosa struktuuride kahjustumisest.

Alates Luria teooriast kolme funktsionaalse ploki kohta, kus eesmised lobid täidavad funktsiooni reguleerimise ja käitumise kontrollimise funktsiooni, põhjustab eesmise peopesa sündroom vaimu vaimse aktiivsuse kontrolli all.

Patsient, kellel esineb frontaalse lobuse patoloogia, on võime lahendada elu jooksul kogunenud probleeme ja teadmisi. Samas kaob võime kasutada neid oskusi eesmärkide saavutamiseks. Patsiendid, kellel on eesmise nõelaga sündroom, ei saa iseseisvalt koostada tegevuskava ja tegutseda vastavalt sellele - sellised inimesed võtavad vastu valmis malli.

Täheldatakse muutusi isiklikus ja motivatsioonivaldkonnas. Varem keerulised käitumised on lihtsustatud ja asendatud stereotüüpse tegevusega.

Põhjused

Patoloogia ilmneb selliste põhjuste tõttu:

  1. Kasvaja.
  2. Kesknärvisüsteemi neurodegeneratiivsed haigused: Picki haigus, Alzheimeri tõbi.
  3. Geneetilised haigused, näiteks Tourette'i sündroom.
  4. Stroke
  5. Ateroskleroos ja vaskulaarsed häired ajukoores.
  6. Aju ja kolju mehaanilised vigastused.

Kuidas ilmne

Esipalli kahjustuse sündroom põhjustab vaimseid ja neuroloogilisi häireid:

  • Tajuhäire. Tavaliselt häirib tajumise ulatus patsientidel vähe. Nad ei ole fikseeritud visuaalset ega kuuldavat tajumist. Tajumiskatses tunnevad nad ära lihtsaid sümboleid, sõnu ja elementaarseid jooniseid. Kuid keerulisi ülesandeid, mis nõuavad patsiendi aktiivset tööd, on raskusi. Patsiendid ei analüüse stiimuleid ega anna ametlikku, pealiskaudset analüüsi.
  • Tähelepanu rikkumine. Aju rindkere lüüasaamine rikub vabatahtlikku tähelepanu, vähendab selle kontsentratsiooni ja kontsentratsiooni. Tähelepanu valivus on häiritud: patsiendid reageerivad tarbetutele stiimulitele ja ei reageeri vajalikele. Ülesannete täitmisel on patsiendid sageli segaduses.
  • Kõne kahjustus. Füsioloogiline ja anatoomiline rääkimisvõime jääb alles, kuid eesmise peopesa sündroomiga patsiendid keelduvad tihti inimestega suhtlemisest ja nendega kokkupuutumisest.
    Neil on endiselt võimalus moodustada mitmete sõnade elementaarseid lauseid, kaotamata loogilist mõtet ja kõigi kõnekonstruktsioonide turvalisust. Kuid patsiendid ei saa teha keerukaid lauseid, mis on täidetud kõnekäigude ja abstraktsete mõistetega.
  • Mootorsfääri häired. Patsientidel on vähenenud võime aktiivseid teadlikke tegevusi planeerida ja teostada. Tegevusjuhiseid kuulates ei tee patsiendid ikka veel seda, mida nad peaksid tegema. Nad unustavad kiiresti ülesande ja teevad selle impulsiivseks ja kaootiliseks. Inimesed ei märka vigu ja usuvad, et nad teevad kõike õigesti, isegi kui ülesande või taotluse käigus ilmnevad ilmsed blotid.
  • Mälu kahjustamine Patoloogias on võime mõista meelde jäetud teavet osaliselt või täielikult kadunud. Tuleb märkida, et patsiendid mäletavad ainult stiimulite ja stiimulite peamisi märke. Semantilise informatsiooni mälestamine ja paljundamine on rikutud. See tähendab, et lühijutte või lauseid ei reprodutseerita täielikult või reprodutseeritakse, vaid rikutakse selle loo sündmuste kronoloogiat.
  • Mõttehäired. Raskustega patsiendid saavad probleemi lahenduse, kuna lõplik eesmärk ja tähendus on nende mõtetes raske hoida. Inimesed saavad kergesti lahendada probleeme, kui sellest saadakse üks lihtne lahendus. Neil on raske probleeme lahendada, kui nad vajavad mitme elemendi samaaegset analüüsi, kui neid tuleb teadvuses hoida ja üksteisega võrrelda. Patsiendid ei tea, kuidas vigu parandada ja ei suuda oma tegusid häälele tõlkida. Nad ei suuda nimetada põhjendusahelat, mis viis probleemi lahendamiseni, ja nimetatakse vaid viimaseid meetmeid.
  • Isiksuse häired. Emotsionaalne reaktsioon on katkenud, emotsionaalse vastuse jõud. Tavalised ja tavalised stiimulid võivad põhjustada agressiooni plahvatuse, samas kui mittestandardsed olukorrad ei põhjusta emotsioone. Rikutud kriitikat ise. Nende meeleolu on labile: rumalusest ja eufooriast tulenevalt voolab riik kiiresti ärrituvusse ja depressioonisse.

Aja jooksul areneb emotsionaalne igavus: tunded muutuvad vaesemaks. Esteetilised vajadused on pettunud: patsiendid ei huvita muusikat, kino, maalimist. Nad ei naudi mõtisklust.

Prognoos

Elu prognoos on soodne. Sotsiaalse kohanemise ja elu efektiivsuse prognoos on ebasoodne.

Eesmine psüühika

Tavapäraselt on olemas kaks võimalust: emotsionaalne-tahtlik desinfitseerimine ja apaat-abulic.

Esimene võimalus on kliiniliselt väljendunud kui moria (rahulolu), rumalus, küünilisus, kalduvus naljakatele naljadele ja madala kvaliteediklassi anekdootidele, seksuaalne tõrjutus, ebakindlus ja mitte kriitilisus oma seisundile ja käitumisele. Mõnikord võib eespool kirjeldatud „eesmise psüühika” ilmingute taustal täheldada teravaid meeleolumuutusi - rahulolematusest viha ja agressiivsuse puhanguteni.

Teine võimalus (apaat-abuliline sündroom, Serey-sündroom) on "kolm A" sündroom: aspontannost, adynamia, abulii (ükskõiksus ümbruse suhtes). Samal ajal on patsiendid passiivsed, initsiatiivi puudumine, nende huvirühm on järsult vähenenud. Apaatilise-abulilise sündroomi väljendunud ilminguid iseloomustab patsiendi liikumatus, söömine ainult söötmise korral ja vaagna funktsioonide kontrollimise rikkumine.

Dünaamiline mootori afaasia. Esineb Broca piirkonna ees oleva domineeriva poolkera alumise eesmise güüsi keskosa kaotamisega. See on kliiniliselt avaldunud kõne vähenemisest ja ammendumisest ilma püsivuse ja agrammatismita. See põhineb nn kõne motivatsiooni rikkumisel.

Haaravad nähtused (refleksid). Nad väljenduvad palmile asetatud esemete tahtmatu konfiskeerimisega, käte ärritus (Yanishevsky - Bekhterevi refleks), obsessiivne soov haarata silma ees olevad objektid (Schusteri sümptom).

Fokaalsed neuroloogilised sümptomid

Fokaalset neuroloogilist sümptomatoloogiat või fokaalset neuroloogilist puudust nimetatakse probleemide kogumiks, mis iseloomustab kesk- ja perifeerse närvisüsteemi teatud struktuuride kahjustusi. See mõjutab keha konkreetset piirkonda, näiteks paremat või vasakut kätt, teatud osa sellest.

Nende sümptomite hulka kuuluvad nägemise, kuulmise ja kõne halvenemine, ebanormaalsete tunnete ilmnemine, näiteks mõnede naha osade tuimus. Fookuse neuroloogiline defitsiit võib põhjustada muutusi liikumises, samas kui inimene ei suuda neid kontrollida - treemor, kadumine või lihaste toonuse suurenemine kuni halvatuseni. Probleemi fookuse asukoht näitab täpselt, millised närvisüsteemi piirkonnad on mõjutatud, sest aju või seljaaju iga piirkond kontrollib keha spetsiifilist funktsiooni.

Erinevalt fokaalsest neuroloogilisest puudujäägist tekivad aju sümptomid hajutatud kahjustustega, mis ulatuvad laiematesse piirkondadesse. Sellisel juhul puudutab probleem mitte konkreetset valdkonda, vaid närvisüsteemi tervikuna. Nende häirete sümptomaatika on samuti erinev, see võib hõlmata nii emotsionaalseid häireid kui ka üldist teadvusekaotust.

Näited

Patsient võib kogeda keeleprobleeme, näiteks kõne või selle konstruktsiooni (afaasia) mõistmise probleeme, objektide nimetamise võimetust ja häälte hääldamist (düsartria). Mõnikord toimub koordineerimise kaotus, keeruliste liikumiste teostamise raskused.

Närvisüsteemi teiste struktuuride kahjustamine viib nägemuse muutumiseni - kahekordne nägemine (diplopia), vaatevälja vähendamine või ootamatu pimedus. Mõnel juhul esineb tugev oksendamise refleks, sagedane lämbumine ja neelamisraskused. Kui ajukoore ajukoore kahjustus tekib, toimub isiksuse muutus, mis võib ilmneda põhjuseta raevuna või sobimatu mängulisuse, apaatia ja kalduvusega assotsieerunud käitumisele.

Muude kohalike ajukahjustuste näidete hulgas tuleb märkida ka sümpaatilise närvisüsteemi häiretest tingitud Bernard-Horneri sündroom.

Seda leidub inimestel, koertel, kassidel ja hobustel. Silmalaugude üksteisele langemine, higistamise katkestamine nägu teatud poolel, uppunud silmamuna.

Põhjused

Närvisüsteemi kahjustamine või hävitamine võib viia fokaalse kahjustuse tekkeni. Nende sümptomite kõige sagedasemad põhjused näitavad:

  • ühe närvi või nende grupi haigused;
  • mitmesugused infektsioonid;
  • ajukasvajad;
  • veresoonte kõrvalekalded, näiteks vaskulaarne väärareng;
  • lööki;
  • traumaatiline ajukahjustus;
  • närvide degeneratiivsed haigused;
  • tserebraalne halvatus;

Sõltuvalt toimemehhanismist tekivad kahjustuse olemus ja selle lokaliseerumine mitmesugused motoorsed ja sensoorsed häired.

Diagnostika

Kui esineb fokaalse neuroloogilise puudulikkuse sümptomeid, peate kohe pöörduma arsti poole. Täpse diagnoosi tegemiseks lisaks patsiendi ajaloos peate esitama ka järgmise teabe:

  • kus paikne funktsiooni kaotus või ebanormaalne tunne;
  • kui probleem tekkis ja kui kiiresti see muutus;
  • kas sümptomid süvenesid või halvenesid;
  • täpselt, milliseid rikkumisi järgitakse;
  • tuleb näidata ka teisi sümptomeid, isegi neid, mis ei ole otseselt seotud närvisüsteemiga;

Kui on tekkinud insult, on väga oluline võtta patsient haiglasse võimalikult kiiresti. On vaja vältida intensiivseid ja teravaid liikumisi. Enne kiirabi saabumist ei tohiks patsiendile toitu või jooki anda, sest neelamisorganite halvatus võib põhjustada lämbumist.

Soovitatav on panna inimene nii, et tema pea ja kael moodustaksid ühe joone, mille kaldenurk peaks olema umbes 30 ° horisontaaltasapinnaga.

Kui tuvastatakse fokaalsed neuroloogilised häired, on vajalik närvisüsteemi diagnostiline uurimine. Katsed ja katsed peaksid tuvastama kahjustatud piirkonnad ja katse liik sõltub täheldatud sümptomitest. Reeglina kasutatakse järgmisi uurimismeetodeid:

Kasvaja kahjustuse kahtluse korral saadetakse patsient elukohajärgsesse onkoloogiakeskusesse, kus viiakse läbi diagnoosi kinnitavaid ja ümberlükkavaid uuringuid.

Ravi

Ravi meetodid sõltuvad haiguse tõsidusest ja kahjustatud piirkonna lokaliseerimisest ning täieliku taastumise võimalus sõltub õigeaegsest ja piisavast diagnoosimisest. Neuroloogilise defitsiidi maht ja intensiivsus on seotud kahe peamise mehhanismiga - närvirakkude surmaga ja neuronite vaheliste ühenduste katkestamisega.

Vajalik on taastada vanad närviühendused, samuti moodustada uusi, millel on intaktsed rakud, mis suudavad täita surnud neuronite funktsioone. Nendel eesmärkidel määrake ravimid, mis suurendavad neurotroofse mõju, samuti neuroprotektorite ja neurometaboliliste ravimite taset. Inimese ajus on teatud loomulik võime taastuda, seda omadust nimetatakse neuroplastilisuseks, seda saab stimuleerida rehabilitatsiooniprotsessi ajal. Tõhusa teraapia abil luuakse uued ühendused tervete neuronite vahel ja moodustatakse infoketid.

Kuidas avaldub aju hemorraagiline insult, lugeda ka meie kodulehel.

Lugege, kuidas süüa pärast selle artikli insulti.

Hüpofüüsi piirkonna ja aju poolkera kasvajaid töödeldakse kirurgiliselt, eemaldades need. Taastumise vältimiseks kuivatab kirurg kasvaja tervetes kudedes. Selline operatsioon on väga keeruline ja sageli võimatu tänu hariduse lokaliseerimisele elutähtsates valdkondades. Kuid tänapäeva ultraheli- ja lasertehnoloogia kasutamine suurendab oluliselt selle tõhusust.

Löögiravi hõlmab mitmeid kohustuslikke erakorralisi meetmeid ja reanimatsioonimeetmeid, samuti pikaajalist taastumisperioodi (taastusravi). Traumaatiliste ajukahjustuste korral kasutatakse hemostaatilisi preparaate, teostatakse vee ja elektrolüütide tasakaalu korrigeerimine ning arteriaalne hüpertensioon. Konservatiivne ravi hõlmab kaitserežiimi ja puhkust.

Kuidas säästa toidulisandeid ja vitamiine: probiootikume, neuroloogilistele haigustele mõeldud vitamiine jne, ja me tellime iHerb'ist (link 5 $ allahindlus). Tarnimine Moskvasse on vaid 1-2 nädalat. Palju odavam mitu korda kui venekeelses kaupluses, ja põhimõtteliselt ei ole mõned tooted Venemaal leitud.

Eesmine psüühika, mis see on

Esikülje sündroom (ka eesmine (neuropsühholoogiline) sündroom; orgaanilise etioloogia isiksusehäire (vastavalt ICD-10-le)) on regulaarne kombinatsioon sümptomitest, mis on põhjustatud aju esikaartest põhjustatud massilistest (enamasti kahepoolsetest) kahjustustest. Vastavalt Luria A. R. õpetustele aju kolme funktsionaalse ploki kohta on eesmised lobid aju kolmanda funktsionaalse ploki komponendid - “programmeerimise” plokk, aktiivsuse reguleerimine ja kontroll. Üldiselt võib frontaalset sündroomi kirjeldada kui programmeerimise, psüühilise aktiivsuse reguleerimise ja kontrolli düsfunktsiooni sündroomi.

ICD-10 kohaselt viitab see orgaanilise päritoluga isiksushäiretele.

Aju rindkere kahjustuste sündroomi üldised omadused

Selge eesmise sündroomiga patsientidel on spetsiifiliste toimingute teostamine, võime teostada vaimset toimet, säilitada ja kasutada olemasolevaid teadmisi, kuid neid ei ole võimalik kasutada vastavalt tahtlikult seatud eesmärgile. Need sümptomid on kõige suuremad eesmise luugi massiliste (kahepoolsete) kahjustuste korral. Frontaalhülsside lüüasaamisega ei ole patsientidel võimalik iseseisvalt mingit tegevusprogrammi koostada ja nad ei suuda ka tegutseda vastavalt neile juba antud juhendile; rikkus kõne regulatiivset funktsiooni. Need rikkumised toimuvad isikliku muutuse taustal: aju haavandiga patsient katkestab kõnesüsteemi poolt vahendatud motiivide moodustumise ja kavatsused täita teatavaid teadvusliku tegevuse vorme, mis levivad ja mõjutavad kogu patsiendi käitumist. Teadaolev, sihikindlate haavanditega patsientide käitumine laguneb ja asendub vähem keerukate käitumisviisidega või inertsete stereotüüpidega. Käitumisprogrammide kaotust soodustavad tingimused on tugevad välised stiimulid; tahtlik käitumine sellistel patsientidel on asendatud valdkonnaga (patoloogiline, kontrollimatu vastuvõtlikkus välismõjudele), vabatahtlikud tegevused tahtmatult.

Frontaalse sündroomi etioloogia

  • Kasvajad,
  • Traumaatiline ajukahjustus
  • Vaskulaarne ajukahjustus,
  • Gilles de la Tourette'i sündroom,
  • Alzheimeri tõbi,
  • Eesmine ajaline dementsus,
  • Picki haigus jne.

Kõrgemate vaimse funktsiooni rikkumised koos eesmise luugi massiliste kahjustustega

Eesnäärme sündroomi tajumise häired

Tajumist nimetatakse kompleksseks tajutavaks tegevuseks, millel on mitmekomponentne koostis, sealhulgas ülesande jaoks vajalike informatsioonielementide otsimine, nende omavaheline korrelatsioon, hüpoteeside esitamine jne, see tähendab, et tajumisprotsess hõlmab subjekti aktiivsust tajutava ülesande lahendamiseks. Patsientidel, kellel esineb eesmise luugi massilisi kahjustusi, ei tuvastata lihtsate kujutiste, sümbolite, sõnade tajumise ja äratundmise ülesannete täitmisel visuaalse tajumise aktiivsust, kuid subjekti aktiivset aktiivsust nõudvate tundlike (keeruliste) ülesannete täitmisel täheldatakse raskusi: esitatud stiimulite piisav analüüs vahetu mulje või formaalse mõju tõttu, mis ei sisalda asjakohase teabe analüüsi, asendatakse juhuslik, impulsiivne atsii, vastused.

Liikumiste ja tegevuste rikkumine eesmise sündroomi korral

Kuna esiosa hargnemiskohad vastutavad tooni säilitamise, mootori programmi reguleerimise, koostamise ja tegevuse kontrollimise eest, on nende funktsioonide rikkumised vigastatud. Massiivse esiosa kahjustusega patsiendid ei suuda planeerida ja rakendada teadlikke, aktiivseid tegevusi. Lisaks kaotavad hääljuhised ka regulatiivse funktsiooni. Frontaalse sündroomiga patsiente ei ole raske välja töötada, kuid nad ei saa toimimisprogrammi hoida ning asendada see kiiresti kontrollimatute, impulsiivsete reaktsioonidega või näidata moodustunud inertseid stereotüüpe, mis on korduvad ja korduvad varem teostatud liikumised. Samuti on rikutud tulemuse võrdlemist algse ülesandega - sellised patsiendid ei märka oma vigu. Kui haavand paikneb eesmise luugi premotoros osades, näitab patsient liikumiste seeria raskusi (isegi võimatu): häiritud on juba lõpetatud toimingute astmed ja kineetilise programmi ühelt lingilt teisele ülemineku sujuvus, mis neuropsühholoogias on defineeritud kui „kineetilise meloodia lagunemine”..

Tähelepanu häired eesmise sündroomi korral

Esikaelad mängivad olulist rolli kõrvaltoimete põhjustatud reaktsioonide „murdmisel” ja sihipärase programmeeritud käitumise rakendamisel. Aju esiosa hõõrdumine toob kaasa vabatahtliku tähelepanu rikkumise, mis väljendub raskustes keskenduda konkreetsele juhendile, võimetusele pärssida väliste stiimulite reaktsioone, vaimsete protsesside selektiivsuse rikkumist, mitteaktiivsust, häiret, mis takistab sihipäraste tegevuste rakendamist. Sellise patsiendi neuropsühholoogiline diagnoos on efektiivne selle tahtmatu kaasamise korral kliinikusse tehtavasse ülesannetesse, mis saavutatakse patsiendi naabriga suhtlemisel.

Mälu kahjustus eesmise sündroomi korral

Massiivsete esiosa kahjustuste korral häiritakse kodumaist tegevust: täheldatakse kavatsuste moodustamise, planeerimise ja käitumisprogrammi koostamise raskeid rikkumisi, rikutakse teostatavate tegevuste reguleerimise ja kontrolli funktsioone. Patsientidel, kellel esineb esisilmade kumerate osade kahjustus, ei moodusta aktiivse mälestuse motiiv, mälestusprotsess muutub stimuleeriva materjali passiivseks trükkimiseks: mälestamise protsessis ei paranda mälestamise tulemus, varem salvestatud impulsid korduvad stereotüüpselt. Selliste ajukahjustustega patsientidel on õpikõver iseloomulik platoo välimus. Vahendatud meelespidamise tingimustes ei saa sellised patsiendid abivahendeid õigesti kasutada, kuivõrd nad mitte ainult ei paranda mälestust, vaid ka halvendavad seda, kuna nad „häirivad” reproduktsiooni ajal patsienti. Massiivsete esiosa haavandite korral täheldatakse häirivate efektide tõttu suurenenud mälumärkide inhibeerivat toimet, mis toimib varem tekkinud stereotüüpide patoloogilise inertsuse all. Teisisõnu, sellistel patsientidel on raskusi tööülesannete vahetamisel: ülesanne reprodutseerida kaks sõnade rühma, reprodutseerib patsient inertselt viimaste esitatud sõnade rühma. Sama kehtib ka materjali organiseerimise tähenduse (laused, lood jms) kohta. Haiguse lokaliseerimisega eesmise luugi keskmistes piirkondades on lisaks ülalnimetatud rikkumistele ka ülesande rikkumisi ja koduste protsesside selektiivsuse rikkumisi (kuni kokkuvarisemiseni). Sellistel patsientidel, sageli kombineerituna brutomälu kahjustusega, täheldatakse ka raske teadvuse häireid.

Kõnehäired eesmise sündroomi korral

Patsientidel, kellel on aju frontaalse lobuse massilised kahjustused, esineb tugevat aktiivsust. Sellised rikkumised avalduvad selliste patsientide kõnealases tegevuses, neil puuduvad kontaktid teiste inimestega oma initsiatiivil, samal ajal kui reaktiivne kõne käitumine jääb puutumatuks: nad vastavad küsimustele, mis ei sisalda grammatilisi vigu. Kõrvaltoimete keerukamad vormid on ligipääsmatuks patsientidele, kellel esineb laagrite kahjustusi, kuna keeruliste motiivide ja kõneviisiprogrammide moodustamine on võimatu - kõne toon ilmub. Siiski väärib märkimist, et puuduvad erinevad foneetilised, leksikaalsed, morfoloogilised ja süntaktilised kõnepuudused, kõnesõnumite aparaat jääb puutumata, samas kui mitteverbaalsed tegurid, nagu motiivide ebastabiilsus, rikuvad kõne avaldamise põlvkonda, mida asendab kontrollimatud ühendused ja inertsed stereotüübid, mis minimeerivad ja filtreerida välja sobimatud teated konkreetsele programmile ja vali ainult need, mis sobivad kõnearuande plaani jaoks, patsiendi andmed lokaliseerimist ei saa rakendada.

Mõju langus eesmise sündroomi korral

Massiivse esiosa kahjustusega patsiendid säilitavad suhteliselt hästi ülesande tingimuste koostisosad, kuid mõnikord lihtsustavad nad (lihtsustamist on raske parandada) või asendada need inertsete stereotüüpide kohaselt. Selliste patsientide probleem ei ole praktiliselt võimeline hoidma, miks see ülesanne kaotab oma semantilise struktuuri, mis on seotud A. R. Luria järgi, rikkudes kõne ennustavat struktuuri ja mõtlemise dünaamika rikkumist. Patsientidel, kellel esineb esiosa haavandeid, on enamikul juhtudel rikutud esialgse analüüsi ja soovitusliku tegevuse aluse kaotamise protsessi. Ilma probleemideta lahendavad nad ainult selliseid probleeme, kus lahendus on tingimata tingitud tingimustest. Kui vajatakse analüüsi (s.o orientatsiooni) ja leitakse lahendusprogramm, siis nad ei suuda seda teha, kuid selle asemel haaravad nad kohe haigusseisundi ja viivad kohe läbi operatsioonid. Patsiendi märgistamine eesmise hülsi massilise kahjustusega viga ei too kaasa selle korrigeerimist, lisaks hakkab patsient haarama teise haigusseisundi ja teostama vastavad toimingud. Sellistel patsientidel on ka lahuseplaani koostamise rikkumine. Frontaalse sündroomi puhul märgitakse ka süstemaatilise, hierarhiliselt allutatud programmi rikkumisi, probleemide lahendamise operatsioone. Massiivse esiosa kahjustusega patsiendid lahendavad kas otseselt haaratud fragmendid, kasutades samu fragmentaarseid operatsioone, kasutavad inertseid stereotüüpe, mis olid moodustatud eelmiste ülesannete lahendamisel, või asendama lahenduse impulsiivsete arvutustega või isegi teostama eraldi arvulisi operatsioone, häirides samal ajal täielikult probleemsete tingimuste tähendus, st nad võivad hakata kilodega kilo lisama jne. Esmases sündroomi kõige raskemates juhtumites täiendatakse tegevusprogrammi kokkuvarisemist kõrvaltoimete lisamisega, millel ei ole ülesannet. Operatsioonid lakkavad olemast selektiivsed ja intellektuaalne protsess lõpetatakse. Lisaks näitavad peaaegu kõik patsiendid, kellel on suurema või väiksema ulatusega suured eesmise hobuste kahjustused, puudulikku arusaamist sellest, kuidas nende toimingud toimuvad - patsiendid ei oska öelda, kuidas nad selle otsuse tegemiseks said, vaid kutsuvad ainult viimaseid toiminguid. Sellised patsiendid ei suuda ka tehtud vigu iseseisvalt parandada.

Seega võime järeldada, et vaimse aktiivsuse struktuuri nõrgim lüli frontaalse sündroomiga patsientidel on saadud tulemuste võrdlemise protsess probleemi algtingimustega. See esiplaanide kahjustustega patsientide omadus on kõige stabiilsem ja sai nimetuse „kriitika rikkumine”. Kokkuvõttes kirjeldatud patsientide häiritud vaimse funktsiooni iseloomulikke omadusi võib neis täheldatud defekte vähendada programmeerimise, vaimse aktiivsuse reguleerimise ja kontrollimise häiritud funktsioonideni.

Emotsionaalsed isiksuse häired eesmise sündroomi korral

Massiivsed esiosa haavandid põhjustavad peaaegu paratamatult patsiendi emotsionaalse ja isikliku sfääri rikkumist. Eesmise sündroomi korral on kõik emotsionaalsed nähtused häiritud - emotsionaalsed seisundid, emotsionaalsed reaktsioonid ja emotsionaalsed isiklikud omadused, samas kui viimane, kõrgeim, isiklik tase kannatab kõige rohkem. Üldiselt iseloomustab emotsionaalse-isikliku sfääri eesmise sündroomi puhul ebapiisavat (mitte-kriitilist) suhtumist ennast, seisundit, haigust ja teisi ning tegelikke emotsionaalseid ilminguid, eristada: euforia olukorrad, rumalus, emotsionaalne ükskõiksus, emotsionaalne igavus. Frontaalse sündroomi puhul on isiku vaimses sfääris rikkumisi - kaotatakse huvi töö vastu, muusika, maalimise jms eelistused muutuvad (või kaovad täielikult), samal ajal kaasnevad esiosa erinevate osade kahjustused erinevate häiretega. Seega on kõige selgemad rikkumised täheldatud patsientidel, kellel esineb esiplaanide keskmiste osade kahjustused - sellised patsiendid kalduvad pärssima primitiivseid ajameid, kriitilisuse häireid, impulsiivsust ja afektiivseid häireid. Massiivsete esiosa kumerate osade kahjustuste korral ilmnevad emotsionaalse ja isikliku sfääri rikkumised sagedamini apaatia, ükskõiksuse enda, haiguse (anosognosia) ja ümbritseva keskkonna vormis, mis esineb fokaalse kahjustuse adynamia ja vaimse tervise üldiste nähtuste taustal. Hästi või vasakul eesmise lõpu kahjustusega täheldatakse interhemisfäärilise asümmeetria huvitavaid ilminguid: parempoolsete kahjustustega kaasneb kriitiline, motoorne ja kõnepuudulikkus, eufooria, mõnikord isegi viha ja agressiivsed ilmingud; Vasaku küljega esiosa kahjustused on vastupidi kaasas üldise pärssimise, letargia, inaktiivsuse, depressiooni ja depressiivsete seisunditega.

Tegemist on aju laagrite kahjustuste sündroomi suhteliselt karm kirjeldusega, tegelikult on eesmise lobide funktsionaalne korraldus heterogeenne: need hõlmavad konvexitaalseid (väliseid) ja mediobaalseid (aluspõhiseid) osakondi, mille funktsioonid on erinevad ja seega erinevad üksteisest ning tekivad sündroomid kõigi nende osakondade lüüasaamisega.

Frontaalse sündroomi variandid

Neuropsühholoogias eristatakse eesmise sündroomi erinevaid variante.

Eesmine sündroom eesmise koore kumerate osade lüüasaamisel

Kooriku konvexitaalsed jaotused on eesmise lõpu välised osad ja sisaldavad premotor- ja prefrontaaljaotusi. Üldiselt on enamik eesmise sündroomi omadustest konkreetselt seotud eesmise koore nende osade lüüasaamisega. Need jaotused moodustavad kahepoolsete sidemete kogumi aju kortikaalsete ja subortikaalsete struktuuridega, näiteks:

  • Nende osakondade lüüasaamistega, mis on tingitud nende tihedast seotusest motoorsete ajukoormetega, kaasneb tegevuse korralduse rikkumine. Patsientidel, kellel esineb premotori või prefrontaalse koore piirkonna kahjustusi, avastatakse mootori programmi lagunemine, rikutakse aktiivsuse kontrolli;
  • Aju vasakpoolse (domineeriva) poolkera nende piirkondade lüüasaamise tõttu on nende seos kõneprotsesside ajuorganisatsiooniga seotud kõnetegevuse ebastabiilsusega ja kõne reguleeriva, stimuleeriva funktsiooniga, mis avaldub kõneprotsesside mitteaktiivsuses, mistõttu patsiendil ei ole võimalik esitada üksikasjalikke avaldusi. Üldiselt on sellist kõneaktiivsuse rikkumist neuropsühholoogias tuntud kui dünaamilist afaasia.

Eraldi eristatakse nende esiosa osade kahjustuste sündroomid.

Premotori sündroom

Tüüpiliseks on teatud motoorse ebamugavuse tekkimine, mis põhineb "kineetiliste meloodiate" sujuvuse rikkumisel, mis kujutab endast mootori toimingu linkide automaatset muutmist. Mootori toimingu sujuvuse rikkumine on võimetus aeglustada eelmise lingi tegevust ja üleminekut ühe toimingu ühe elemendi järgmisele inertsile. Näiteks patsientide puhul, kellel on selline ajukahjustuse paiknemine, on iseloomulik muutus käes, mille automatiseerimine laguneb. Seega on selle sündroomi puhul selle tegevuse motiveeriva osa ohutuse, selle kursuse keskpunkti, selle rakendamise operatiivne aspekt häiritud.

Aju koore premotorvööndi piirkondade ees asuv lüüasaamise sündroom

See sündroom on vahepealne premotori ja prefrontaalsete tsoonide kahjustuste sündroomide vahel. Selle sündroomi raames ei ole premotori sündroomile iseloomulikud motoorilised raskused märkimisväärselt väljendunud. Patsiendid, kellel on selline kahjustuste paiknemine, on aeglased, aspontanna, adünaamiline, mitteaktiivne, neil on raskusi ühelt toimingult teisele lülitumisel, inertselt ühele tegevusalale kinni jäänud, lükata toimingu teostamise lihtsustatud versioonile, mis avaldub intellektuaalsete ülesannete täitmisel suuremal määral.

Prefrontaalne eesmine sündroom

Selle sündroomi keskseks defektiks on programmeerimise, reguleerimise ja kontrolli düsfunktsioon ning motiveeriv sfäär, st mitmesugustes vaimsetes funktsioonides avalduva sihipärase teadliku tegevuse realiseerimine on häiritud. Tegevuse otstarbekuse lagunemise peamised tunnused on: püsivate motiivide puudumine, otsene stiimuli reguleeriv mõju domineerib kõneõpetuse, patoloogilise inertsuse reguleerimise mõju üle tegevuste või programmide tasemel, libisemine tugevdatud stereotüüpidele, tegevusprogrammide lihtsustamine, oma tegevuse kriitilisuse ja iseregulatsiooni rikkumine, haiguse sisemise pildi puudumine.

Frontaalne sündroom eesmise ajukoorme keskmiste piirkondade kahjustumise korral

Esikülgede mediaalse ja basaalse (sügava) sektsioonidel on täiesti erinev funktsionaalne organisatsioon. Eesmise luugi basaal- (orbitaalsete) osade kahjustused, mis on tihedalt seotud aju esimese ploki struktuuridega, retikulaarse moodustumise aparaat ja limbilise süsteemi moodustavad struktuurid (amügdala ja teised vistseraalse aju struktuurid), põhjustavad vaimsete protsesside üldist pärssimist ja afektiivsete protsesside üldist muutust.. Esikülgede keskmiste piirkondade kahjustused põhjustavad eesmise cortexi toonuse vähenemist ja reguleerimisfunktsioonide halvenemist, ärkveloleku olekuid, mille tulemuseks on selliste häirete esinemine vaimse protsessi kriitilisuse ja selektiivsuse vähenemisena. Lisaks on ruumis ja ajas orientatsiooni rikkumisi, tähelepanu ebastabiilsust, mälu raskeid rikkumisi, konfabulatsiooni, segadust.

Esikaelaliste basaalosakondade lüüasaamise sündroom

Patsientide kliinilise vaatluse andmed, millel on selline kahjustuse paiknemine, näitavad nägemishäirete, lõhna ja iseloomu iseloomulikku esinemist, mis avaldub disinhibeerimises, mõjuvõimsuses, suurenenud instinktides, kriitilisuse vähendamisel ja kogenud raskuste teadvustamisel. Selle sündroomi peamine neuropsühholoogiline tegur on psüühiliste protsesside liikumise patoloogiline dünaamika, mis väljendub impulsiivsuses, disinhibeerimises ja iseloomulikus tegevuses - gnostiline, motoorne, kodune jne. Selle rikkumise eripäraks on võimetus ületada impulsiivsust kõnekoolituse reguleeriva mõjuga assimilatsiooni ja retentsiooni võimalusega tegevusprogrammid.

Aju mediaalse eesmise lobuse sündroomi kahjustus

Praktika, kõne, gnoosi piisava säilitamisega impulsiivsete, kuid parandatavate reaktsioonide võimaliku esinemisega demonstreerivad patsiendid, kellel on selline kahjustus, disabientatsiooni konfabuleerimise kohas ja ajal. Selliste patsientide iseloomulik tunnus on nende avalduste tõesuse kahtlus. Selle rühma patsientide keskseks defektiks on lühiajalise mälu ja aktiivse informatsiooni otsingu rikkumine pärast häirivat mõju, mitteaktiivsust, teadlikkust oma tegevusest, kriitilisust.

Eesmine psüühika, mis see on

Parempoolsetes parempoolsetes parempoolsetes lõngades ei ole mootorsõiduki rikkumisi, aja ja koha vahel on suurem desorientatsioon, iseloomulikum eufooria seisund, samas kui depressioon ja ükskõiksus on sagedamini vasakpoolses poolkeral.

DEFEAT HALFi SYNDROMID.

Nagu ka teised ajuosad, on ajaline piirkond väga diferentseeritud süsteem, mistõttu sõltuvad fookuse lokaliseerimisest erinevad häired. Ajutise ajukoore (kipsi gyrus, millel on somatotoopne struktuur) esmased projektsioonitsoonid ja kuulmisala sekundaarsed osad, mis vastavad 22, 42, osaliselt 21 Brodmanni väljale. Neid domineerivad ajukoorme II ja III kihid. Viimastel ei ole selget somatotoopset struktuuri, need on seadmed, mis on spetsiaalselt kohandatud kõne helide, kuuldeaparaatide analüüsiks ja sünteesiks. Parempoolsetes parempoolsetes vasakpoolse poolkera ajutise ajukoorme sekundaarsete jagunemiste peamisteks märkideks on foneemilise kuulmise ja sensoorse afaasia nähtuse rikkumine.

Foneemilise kuulmise rikkumine toob kaasa raskusi sõnade tähenduse mõistmisel, objektide nimetamise rikkumisel, ekspressiivse kõne defektidel, „verbaalsetel salatitel“ ja kirjutamise rikkumistel. Fookuse lokaliseerimine vasakpoolse ajapiirkonna keskosades või selle sügavuses põhjustab akustilist-kodust afaasia. Ajalise piirkonna tagumiste osade lüüasaamisega tekib kõne nominatiivses funktsioonis häire, areneb amneesiline afaasia, on ka visuaalsete kontseptsioonide lagunemine visuaalsete ja kuulmisanalüsaatorite ühise töö rikkumiste tõttu. Kui fookus on õigel ajalises kihis, ei ole parempoolsetel inimestel kõnehäireid, kuid häiritakse heli, kuulmise ja kirjaliku teksti mälestamise keerukate rütmiliste kombinatsioonide tajumist.

Mistahes ajalise lobuse lüüasaamine annab kuuldavat illusiooni ja hallutsinatsioone, mõnikord psühhootilist käitumist (agressiivsus), kahepoolset kahjustust põhjustab Korsakovi amnestic sündroom, Kluvera-Bussy sündroom, koore kurtus. Hippokampuse konksu lüüasaamisega esineb epilepsiahooge, millele eelneb maitsmis- ja maitseku hallutsinatsioonid, närimishüperkinees. Kui ajaliste lobide tagumised osad on ärritunud, ilmnevad nägemis- ja kuulmispiltidega keerulised emotsionaalselt värvilised mälestused - komplekssed osalised krambid episoodiliste muutustega käitumises, kui patsient kaotab teadliku kontakti teistega. Selliste krampide algus võib olla mingi aura - ebatavalise lõhna tunne, “juba kogenud” tunne, äkilised tugevad emotsionaalsed kogemused, illusioonid, et ümbritsevad objektid muutuvad enam-vähem. Mootori aktiivsuse pärssimine on täheldatav, automatiseerumine tekib huulte lõhkumise, neelamise, sihitute jalutamise, riiete pealevõtmise vormis. Rünnaku lõppedes võib sündmuste puhul olla amneesia.

DEFEAT HALFi SÜNDROME.

Aju-ajukoore tsentraalsete jagunemiste lüüasaamist, mida iseloomustab eriline somatotoopne struktuur, iseloomustab selline afferentne parees, mille lihaste tugevus jääb puutumata, kuid patsient ei suuda toota peeneid vabatahtlikke liigutusi. Esineb afferentne apraxia. Kahjustuse lokaliseerimine postentrilise piirkonna alumistes osades viib vokaalseadme kinesteetilise apraxia kujunemiseni ja afferentsete motoorse afaasia esinemiseni. Teine kirja rikkumine.

Parietaalse koore sekundaarsete osade lüüasaamisega täheldatakse astereogeneesi. Parietaalse piirkonna (39 ja 40 Brodmanni väljad) tertsiaarsed tsoonid, mis asuvad parietaalses piirkonnas, täidavad assotsiatsioonifunktsioone. Samal ajal kaotavad patsiendid ruumilise koordinaadi süsteemis navigeerimise võime (kaotavad oma õige orientatsiooni, orientatsiooni ruumis, ei suuda voodit teha, ei saa riietuda, ei suuda noolte asukohta skemaatilisel kellaajal hinnata, orienteeruda geograafilisele kaardile), tekib konstruktiivne apaksia. Võime kujutisi või nende kopeerimist on rikutud. Sellised ruumilise orientatsiooni rikkumised on leitud nii vasaku kui ka parema poolkera kahjustustes. Vasaku poolkeraga parieto-oksipitaalsete piirkondade ründamisega areneb Gerstmanni sündroom.

See sündroom hõlmab ruumilisi häireid, sõrmede sõnalise tähistuse võimatust (digitaalne agnosia), konstruktiivset apaksiat.

Samuti on raskusi loogiliste-grammatiliste struktuuride mõistmisega, loendustoimingute rikkumisega. Vasaku poolkera parietaalse okcipitaalse piirkonna lüüasaamine toob kaasa ka amneesilise afaasia, alexia arengu. Parema poolkera lüüasaamisega täheldatakse anosognosiat, mis väljendub nende puuduste tajumises, ühepoolne ruumiline agnosia, mis ilmneb vasakpoolse külje ignoreerimisest, objektide tundmatusest, paragnosia esinemisest, protopagnoosi arengust, sagedamini kui vasaku poolkera kahjustuse korral, on välise ruumi orientatsiooni rikkumised, konstruktiivne apxxia, lokaliseerimishäired, sidumisvahendid, rahulik meeleolu, ükskõiksus haiguse suhtes ja neuroloogilised defektid.

Parema poolkera lüüasaamisega täheldatakse ka autotopagnosiat (teadmiste kadumine ja oma keha tunne, oma keha võõrandumise tunded, jäsemete puudumine, perversne ettekujutus kehast - pseudopolümeeria, keha suuruse või selle eraldi osade muutus).

HOIATUSE KAHJU SYNDROME.

Visuaalse ajukoore sekundaarse jaotuse ärritamine viib keeruliste visuaalsete hallutsinatsioonide tekkeni, hävitamisega kaasneb visuaalse agnosia areng. Eesmise okcipitaalse piirkonna kahepoolne kahjustus, millega kaasneb visuaalse välja kitsenemine, samaaegne agnosia. Visuaalse agnosiaga, mis areneb vasaku poolkera lüüasaamisega, kaasneb kirjade tunnustamise, alexia esinemise rikkumine.

Parema poolkera lüüasaamisega täheldatakse objektiivse agnosia nähtusi ja täheldatakse ka visuaalse tajumise häire erilisi vorme, mis seisnevad objektide kuulumise vales tunnustamises, mis tekib reeglina teadmata oma defektist.

REVOLUTSIOONIVAHENDI MÕJU SYNDROME.

Corpus callosum - uue koore suurim commissure. Kui operatsiooni ajal korpuse kõver on tükeldatud, eraldatakse vasaku poolkera kõneala parempoolse poolkera sensoorsetest ja motoorsetest aladest, sellised patsiendid ei suuda visuaalse kontrolli puudumisel sobitada kahte identset objekti, hoides neid erinevates kätes, ei suuda vastata parema ja vasakpoolse nähtavusega objektile. väljad, joonistus ja kirjutamine on häiritud (joonis 31). Suulised käsklused teostatakse õigesti ainult parema käega. Kui see mõjutab corpus callosum'i, ei saa patsient värve lugeda ega eristada, sest visuaalne teave ei jõua vasakusse nurka. Patsient saab sõnad kopeerida, kuid ei saa lugeda, mida ta kirjutas.

Dissotsiatsioon corpus callosumi eesmises kolmandikus, kus kiudude võrgustik peab läbima ajukoorme premotorivööndid, viib patsiendi suutmatuseni oma vasaku käega käske täita, ta teostab liigutusi õigesti oma parema käega.

Frontaalne sündroom

Frontaalne sündroom on kliiniline sümptomite kompleks, mis esineb peamiselt aju esiosa hülgedes. Sündroomi komponendid on praktika häired, emotsionaalne-sfääriline sfäär, käitumine, võimalik kõne, poos ja kõndimishäired. Kliiniliste andmete põhjal diagnoositakse nosoloogia kontrollimist aju neuropiltimise (CT, MRI) ja aju vereringe uuringute abil. Frontaalse sümptomi kompleksi terapeutiline taktika määrab kahjustuse etioloogia, võib hõlmata ravimiteraapiat (vaskulaarsete, neuroprotektiivsete, psühhotroopsete ravimite määramist), neurokirurgilist ravi (kasvaja eemaldamine, hematoom), millele järgneb rehabilitatsioon.

Frontaalne sündroom

Aju eesmise (eesmise) osa aktiivne uurimine algas XIX sajandi 70-ndatel aastatel. Selle valdkonna teadlased seisavad silmitsi mitmete vastuoludega. Selgus, et eesmise lobide "väljalülitamist" ei kaasnenud mootori, sensoorsete, refleksi sfääride raske häire, mis viis mõnede teadlaste järeldusele, et nende aju struktuuride funktsionaalne tähendus puudub. Järgnev uurimus näitas olulisi muutusi psühhoemioosse sfääri käitumises ajukoorme eesmise tsooni lüüasaamisel, mis võimaldas viimasel omistada kõrgema vaimse funktsiooni realiseerimise eest vastutavat seadet. Selle väite kinnitamine on inimese aju esiosade oluline areng võrreldes loomade aju.

Frontaalse sündroomi põhjused

Aju frontaalseid piirkondi peetakse kõige nooremateks ja vähem diferentseeritavateks ajujaotusteks, mille komponentide vahetatavus on kõrge, nii et täheldatud frontaalset sündroomi täheldatakse ainult ulatuslike kahepoolsete kahjustustega. Patoloogiliste muutuste põhjuseks on:

  • Traumaatiline ajukahjustus. Esmasvööndite kahjustus TBI ajal esineb üsna tihti, on tingitud otsaesist streigist või peajoonega traumast. Post-traumaatilised intratserebraalsed hematoomid põhjustavad aju kudede kokkusurumist, epi- ja subduraalset hematoomi - koore kokkusurumist. Aju kontusiooniga kaasneb otsene kahju neuronitele ja interneuronaalsetele ühendustele.
  • Lööki Esi- ja keskjoonte arterid varustavad verd eesmistesse luugidesse. Vere läbipääs nende laevade või nende harude kaudu põhjustab isheemilise insult - neuronite surma ägeda hüpoksia tõttu. Selle basseini veresoonte purunemisel tekib hemorraagiline insult verejooksuga ajukoes.
  • Vaskulaarsed anomaaliad. Arterio-venoossed väärarengud on ohtlikud laeva kohaliku laienemise, hõrenemise ja selle seina purunemise tõttu. Katkestuse tagajärjel välja voolanud veri on organiseeritud hematoomi. Kui viimane suureneb, esineb neuronite kokkusurumine ja surm, mis põhjustab eesmise sündroomi.
  • Kasvajad. Kasvavad eesmised koed, ajukasvajad põhjustavad nende hävitamist ja / või kokkusurumist. Frontaalsete neuronite funktsioon väheneb järk-järgult. Kliiniliselt avaldub eesmise sümptomi kompleks suure kasvaja suurusega, selle levik vastaspoole.
  • Degeneratiivsed haigused. Progressiivseid atroofilisi protsesse, millel on eesmise jaotuse kahjustus, täheldatakse Picki haiguses, frontaalses dementsuses ja kortikobasaalses degeneratsioonis. Frontaalsete funktsioonide rikkumine on tingitud närvirakkude degeneratiivsetest muutustest ja järgnevatest apoptoosidest, nende asendamisest gliaal- ja sidekoe elementidega.

Patogenees

Frontaalsed jaotused täidavad integreerivaid ja regulatiivseid funktsioone, mis pakuvad keerulisi käitumisvastuseid, programmeerimist ja tegevuste jada. Frontaalhülgede konstruktsioonide lüüasaamine, nende seosed teiste ajujaotustega viivad teadliku tegevuse lagunemiseni - ideator apraxia. Keerulised tegevused asendatakse lihtsamate, tuttavamate, automatiseeritud, kontrollimatult korduvate toimingutega. Võime hinnata tegevuse tulemust on kadunud, motivatsioon puudub.

Kõrvaltoimed on keelatud, käitumise otstarbekus puudub. Impulsiivsed reaktsioonid, halvenenud kontroll põhjustavad assotsiaalset käitumist. Domineeriva poolkera tagumise osa lüüasaamine toob kaasa dünaamilise afaasia, Broca keskuse tekkimise efferentse motoorse afaasia arendamiseks. Eriti suured kahjustused eesmise luugi korral kaasnevad skeletilihaste toonuse koore koordineerimisega, mis toob kaasa lihaskontraktsioonide sidususe vähenemise, mis on vajalik kehahoiakute ja liikumiste säilitamiseks.

Klassifikatsioon

Fassaadil on mitu erinevat funktsionaalset otstarvet. Frontaalse sümptomikompleksi levimus sõltub kahjustuse asukohast. See kriteerium on kliinilise neuroloogia klassifikatsiooni aluseks, mille kohaselt eesmine sündroom jaguneb:

  • Apraxic. Määratakse premotori koore lüüasaamisega. Kliinilist pilti domineerivad keerukate liikumiste ja toimingute korraldamise häired, liigendushäired (düsartria) ja akaltsium esinevad teist korda.
  • Apatho-abulic. Täheldatud prefrontaalse piirkonna kumerate tsoonide patoloogias. Kliinikus domineerivad initsiatiivi puudumine, apaatia, tahte puudumine (abulia). Huvide, soove ja suutmatust algatada põhimeetmete rahuldamiseks mõeldud meetmeid.
  • Vaimse häire sündroom. Areneb patoloogilistes protsessides esiosa keskmises piirkonnas. Tüüpiliselt keelatud käitumine, võtmata arvesse sotsiaalseid ja eetilisi norme, logoriat, hoolimatust, rumalust, mõnikord agressiivsust.

Frontaalse sündroomi sümptomid

Kerge vigastuse aste väljendub patsiendi huvide vähenemises, tähelepanematuses, mitteaktiivsuses. Isoleeritud eesmise sündroomiga ei kaasne parees, tundlikud häired. Tavapärased lihtsad toimingud on täielikult säilinud, raskused tekivad siis, kui on vaja teostada keeruline mitmekomponentne tegevus, antud liikumiste järjestus. Sihtotstarbeline tegevus katkeb külg-impulsiivsete toimingutega. Näiteks, kui näete kellanuppu, surub patsient alateadlikult seda, realiseerides tavalise liikumise hetkelise impulsi mõjul. Samamoodi saab patsient supi valmistamisel panna pannile mis tahes mittesöödava objekti.

Tüüpiline on teatud toimingu täitmine (püsivus): küsimuse kordamine, sama fraasi lugemine, antud käe korduv pigistamine jne. Kõige demonstreerivamad on perseversioonid, kui püütakse joonistada mitu geomeetrilist kuju. Esimesed 2-3 numbrit saab korrektselt kuvada, seejärel korratakse viimast numbrit. Raskemate rikkumiste korral toob ringi joonistamine kaasa meetme korduva kordumise koos selle iseseisva lõpetamise võime kadumisega.

Kui patoloogilised protsessid on mahu poolest märkimisväärsed, toimub eesmise sündroomi astmaga - nõrgenenud võime hoida teatud kehaasendit (seista, istuda) ja abasmi - võimetust kõndida. Samal ajal säilivad liikumised kaldeasendis täielikult. Sageli esineb suulise automaatika tõkestamine, mille tulemuseks on pidev huulte löömine, mis venitab huulte toruga. Tähelepanu juhitakse haaravale refleksile: patsient pigistab objekti käes rusikasse.

Täheldatud apaat-abulilise sündroomiga kaasneb vabatahtliku motoorse aktiivsuse sügav lagunemine. Patsiendid, kes ei suuda tegutseda, näiteks janu, ei saa seda teha ega võtta klaasi vett. Aktiivne kõne on järsult vähenenud, vastused mono-silmaatilistele küsimustele, tüüpiline ehhoolia (vestluskaaslase fraaside kordamine). Eripäraks on liikumise alguse ja lõpetamise võimatus. Patsiendid ei võta tema poolt venitatud objekti käes tooniliselt või korduvalt pigistades, ei suuda seda tegevust peatada. Mootori toimingu automaatne kordamine põhjustab patsientidel pidevalt tõmmata voodi serva, kraapida seina voodi külge, et puudutada sõrmi.

Vaimse häire sündroomi iseloomustab suurenenud põnevus, liigne kõnetootmine ja motoorne aktiivsus. Meetmed on suunatud peamiselt bioloogiliste vajaduste rahuldamisele, puuduvad moraalsed ja eetilised piirangud. Patsiendid on eufoorilised, pidevalt “teravad”, tulevad välja punnid, rumalad. Käitumine puudub sageli tervest mõistusest, võib olla antisotsiaalne, agressiivne. Kriitika oma riigi suhtes puudub.

Tüsistused

Kriitilise suhtumise puudumine oma seisundi suhtes, vastuvõtlikkus impulsiivsetele toimingutele põhjustab sotsiaalset väärarengut ja nõuab, et patsient oleks tema sugulaste pideva kontrolli all. Õige abatoorse eesmise sündroomi puudumine korraliku ravi puudumisel viib keha ammendumiseni. Astasia-Abasia sündroomiga kaasneb korduv kukkumine patsiendi vigastusega, sundides teda magama. Voodipatsientidel tekivad vooderdised, lisades vahelduvaid infektsioone, mille risk on septitseemia.

Diagnostika

Diagnostilised raskused tulenevad peamiselt haiguse kliiniliste ilmingute vaimsest iseloomust. Apo-abulilised seisundid meenutavad depressiooni, vaimset desinfitseerimist - bipolaarse häire maniakaalset faasi. Jälgides patsiendi isiksuse ja käitumise muutusi, pöörduvad sugulased sageli esialgu psühhiaatri poole, kes juhib patsienti neuroloogi. Neuroloogiline uuring hõlmab:

  • Neuroloogilise seisundi hindamine. Märgitakse käitumishäired, raskused mitme järjestikuse liikumise läbiviimisel vastavalt juhistele, ühe näidatud liikumise püsivus ja peegelpilt peakatse tegemisel (arsti käte asendi kopeerimine). Võimalikud on romaani positsiooni astasia, kõndimishäired, kõnehäired. Näidatakse suukaudse automaatika sümptomeid, eeljooksu refleksi.
  • Neuroiming. Esmatähtsa sündroomi põhjustava morfoloogilise substraadi loomisel on äärmiselt oluline. Aju CT on traumajärgsetes tingimustes informatiivsem, ümbritsetud hematoomid. Aju MRI suudab tuvastada rabandusejärgseid kahjustusi, kasvajaid ja degeneratiivseid muutusi eesmise lobes.
  • Aju hemodünaamika uuring. Viidi läbi rikkumiste kahtlustatava vaskulaarse iseloomuga. Seda tehakse Doppleri ultraheli, MRI, aju veresoonte dupleks-skaneerimise abil. Tuvastab kroonilise ajuisheemia piirkonnad, lokaliseerimise ja verevooluhäirete iseloomu (spasm, trombemboolia, aneurüsm, AVM).

Frontaalne sündroom on kliiniline sümptomite kompleks, mis näitab ajukahjustuse piirkonda, kuid seda täheldatakse paljudes haigustes. Lõpliku diagnoosi kindlakstegemiseks on vaja eristada erinevate etioloogiate eesnähud. Põhjusliku patoloogia olemuse selgitamiseks aitavad kliinilise pildi ja sellega kaasnevate sümptomite arengu tunnused. Vigastuste, insultide, eesmise sümptomite tekkimisel esineb peaaegu täieliku heaolu taustal kasvajaid, degeneratiivseid protsesse, kliinilised ilmingud järk-järgult suurenevad.

Frontaalse sündroomi ravi

Ravi viiakse läbi kompleksis, kombineerides etiopatogeneetilist ja sümptomaatilist ravi järgneva rehabilitatsiooniga. Meditsiini- ja taastamismeetmete läbiviimisel osalevad vajadusel neurokirurgid, logopeedid, psühhiaatrid, rehabilitatsioonid. Olenevalt haiguse etioloogiast kasutatakse ravis kahte peamist meetodit:

  • Ravimid. Insuldi, vaskulaarse, trombolüütilise ravi korral kasutatakse koagulantravi erinevalt. Kui väljendatud psüühikahäired (agitatsioon, apaatia) määrasid psühhotroopsed ravimid. Intrakraniaalsete kasvajate näidustuste kohaselt teostatakse polükemoteraapiat. Närvikoe kiireks taastumiseks traumajärgses, post-insult perioodi jooksul kasutatakse degeneratiivsete haiguste korral säilitusravina nootroopseid, neuroprotektiivseid ja neurometaboolseid ravimeid.
  • Neurokirurgia. Kirurgilise ravi näidustused on eesmine sündroom, mis on tekkinud neoplaasia, hematoomi ja veresoonte anomaalia tulemusena. Neurokirurgilised sekkumised viiakse läbi operatsiooni kulgemise planeerimisel pärast selle määramist, kui moodustumine on täpselt määratud MRI või CT abil. Kasvajate eemaldamisel kasutatakse muutunud kudede ja tervete eristamiseks mikrokirurgilisi seadmeid.

Prognoos ja ennetamine

Haiguse tulemus sõltub etioloogiast, kahjustuse ulatusest, patsiendi vanusest. Noortel patsientidel on paranemine pärast peavigastust ja neurokirurgilist sekkumist lihtsam kui vanematel. Neuroloogilise puudujäägi vähenemist soodustab terviklik rehabilitatsioon. Progressiivsetel degeneratiivsetel protsessidel ja pahaloomulistel neoplaasiatel on ebasoodne prognoos. Ennetavad meetmed on mõeldud kokkupuute vältimiseks teguritega, mis põhjustavad patoloogilisi muutusi eesmistes piirkondades. Ennetavad meetmed hõlmavad peavigastuste ärahoidmist, kantserogeenide, tserebrovaskulaarsete haiguste mõju. Degeneratiivsete protsesside osas on ennetamine raske, sest nende etioloogia jääb ebaselgeks.