Liquorodynamic häired: patoloogia diagnoos, ravi, ennetamine

Sclerosis

Liquorodynamic häired on üldine neuroloogiline patoloogia, mis põhineb kesknärvisüsteemis tervikuna peamiselt rikutud vere ja lümfiringluse kompleksil.

Kõiki vedelike dünaamika rikkumise põhjuseid võib jagada kahte rühma.

Rikkumiste peamised kasutusjuhud

Nende hulgas on kaasasündinud ja omandatud.
Kaasasündinud on:

  • Geneetilise ebaõnnestumise sünnieelne areng;
  • Struktuurilised patoloogiad, mis põhjustavad aju poolkera vaheliste ühenduste katkemist;
  • Kaasasündinud kasvajate ilmumine, mis võivad asendada aju vatsakesi;
  • Arnold-Chiari ja Dandy-Walkeri sündroomid.

Omandatud põhjuste hulgas on:

  • Aju ja seljaaju traumaatilise mõju tagajärg;
  • Intrakraniaalne moodustumine, mis takistab normaalset väljavoolu;
  • Põletikulised ja nakkuslikud protsessid aju või seljaaju kudedes;
  • Trombootiline haridus.

Patoloogia mehhanism

Vedeliku dünaamiliste häirete arengu peamine mehhanism on toodetud tserebrospinaalvedeliku mahu ja selle imendumise mahu rikkumine. CSF-i tootmise protsess sõltub selle ja vereringe vahelise loodusliku barjääri olekust. Selle tulemusena lahkub plasma bioloogiliste barjääride seintest läbi veri tserebrospinaalvedelikus.

Kuna ruum, kus see paikneb, on üsna piiratud, arv suureneb, hakkab tekkima kesknärvisüsteemi struktuuride kokkusurumine. Selliste muutuste tulemusena ilmnevad neuroloogilised sümptomid.
Mõnel juhul võib patoloogiline kliinik areneda tserebrospinaalvedeliku normaalse tootmise taustal. Kuid samal ajal rikutakse selle väljavoolu aju õõnsustest.
Teine mehhanism on aine imendumise aeglustumine aju struktuuridesse.

Rikkumiste tüübid

Vastavalt koljusisese rõhu tasemele

  • normotensiivne;
  • antihüpertensiivsed ained;
  • hüpertensiivsed häired.

Patoloogilise protsessi staadium

  • Hüvitis;
  • Allhüvitis;
  • Edasine.

Asukoha tüübi järgi

  • Ventrikulaarne;
  • Õues;
  • Segatud;

Likvideerimishäirete sümptomid

Vedeliku dünaamiliste häiretega patsientide peamine kaebus on raske, mõnikord talumatu peavalu. Tüüpiline koht nende lokaliseerimiseks on parietaalne piirkond. Mõnel juhul võivad nad kiirguda kogu pea pinnale. Sageli saab patsient peavalu põhjuse täpselt tuvastada. Tavaliselt on see aevastamine, tugev köha, nutt, äkilised muutused kehaasendis, eelkõige pea jne. Seda võib põhjustada ka pikaajaline ebamugav kehahoiak, mis põhjustab emakakaela lülisamba suurenenud lihastoonust.

Iivelduse ja oksendamise tunne ühineb ka valuliku sümptomiga. Gag-refleksiga kaasneb sageli väike kogus väljavoolu, välja arvatud hiljutine toidu tarbimine, saadud masside laadil ei ole patoloogilisi tunnuseid.

Mõned inimesed täheldavad nägemishäireid, see väljendub selguse vähenemises, vilkuv kärbsed ja valgus. Tõsised vedeliku dünaamilised häired on pearinglus, mis võib põhjustada langust. Uurimisel tuvastatakse horisontaalne nüstagm ja okulaarse grupi lihasspasm.

Suure hulga rikkumiste korral tekivad krambid, need on looduses kloonilised-toonilised. Pärast rünnakut on märgatav lihasjäikus.

Patoloogia diagnoos

Praegu on vedeliku dünaamiliste häirete diagnoosimiseks mitmeid meetodeid. Sel juhul on aluseks kaebused ja kliiniline pilt. Selleks, et arst oleks täpsem, on alguses vaja diagnoosi patsiendiga rääkimiseks, temalt kaebuste esitamiseks, nende väljanägemise ajaks, kestuseks ning nende ilmnemise tingimusteks.

Kontroll toimub, pöörates suurt tähelepanu lihaste, eriti okulaarse nüstagmi ja palpatsiooni kontrollimisele. Seejärel jätkake instrumentaal- ja laboratoorsete diagnostikameetoditega.

Laboratoorium

Kõige tavalisem ja majanduslikult odavam on täielik vereanalüüs. See määrab kaudselt kindlaks põletikulise protsessi olemasolu. See on vajalik haiguse võimaliku põhjuse kinnitamiseks või vastupidi.

Tserebrospinaalvedeliku uurimine. Meetod on vähem levinud ja nõuab selle manipuleerimise jaoks kõrgetasemelist spetsialisti koolitust. Selle abil selgitatakse aju ja seljaaju õõnsuses sisalduva sisu olemust. Vedeliku dünaamiliste häirete korral võib tuvastada valgusisalduse suurenemise. Kohustuslik punkt on põletikulise komponendi täielik puudumine.

Instrumentaalsed diagnostilised meetodid on palju enamat kui laboratoorsed, lisaks on neil suurem diagnostiline väärtus.
Nende hulgas on järgmised:

  1. Ultraheliuuring. See võimaldab hinnata mitte ainult pehmete kudede struktuuri, vaid ka võimalikke mehaanilisi põhjuseid, mis rikuvad vedeliku väljavoolu.
  2. Angiograafia on meetod organismi vaskulaarse komponendi seisundi määramiseks. Kui suurt tähtsust omavad vedelikud on pea ja kaela veresoonte uurimine. Selle abil on võimalik avaldada isegi väikest suurust, kuid see annab kliinilise pildi haigushäirest.
  3. Echoencephalography. See ei ole invasiivne meetod neuroloogiliste impulsside ülekande patoloogiliste muutuste avastamiseks aju aine tasemel.
  4. Arvutatud või magnetresonantstomograafia. Need on viisid aju struktuuride, õõnsuste ja koostisosade mõõtmete hindamiseks. Hiljuti on see tehnika väga populaarne, kuna saadud kujutise kõrge täpsus on võrreldes eelnevalt levinud röntgenuuringute meetodiga. Selle märkimisväärne puudus on nii suured majanduslikud kulud kui ka mõnedes piirkondades ligipääsmatus.

See on pärast korralikult välja töötatud diagnostikaplaani ja saadud andmete põhjal otsustatakse ravi valik. Ainult sümptomite ravimine on kasutu, sest see võib põhjustada tüsistuste kiiremat arengut.

Haiguste ravi

See sõltub paljudes aspektides kliiniliste ilmingute põhjusest. Seetõttu nimetatakse seda ravi ka etiopatogeneetiliseks. Kui põhjus on kaasasündinud, mis on seotud struktuuri anomaaliadega, võib olla vajalik kunstlik drenaažisüsteemide loomiseks või väljavooluhäirete taastamiseks operatsioon. Sellised meetodid aitavad nüüd hästi toime tulla vesipeaga kursi algstaadiumis.
Mõningaid aju või seljaaju kaasasündinud väärarenguid ning luustruktuure ei ole võimalik kõrvaldada.

Kui trombootilised häired, mis põhjustavad väljavoolu rikkumist, nõuavad antikoagulantide kasutamist, samuti vahendeid, mis aitavad kaasa verehüüvete resorptsioonile.

Kasvaja protsessid on vajalikud keerulise meetodi raviks. See hõlmab operatsiooni ja kemo või kiiritusravi spetsialisti äranägemisel.

Kui esmane põhjus oli nakkusohtlik aine, on ette nähtud põletikuvastane ravi, võttes arvesse patogeeni tundlikkust.

Kuna praegu on enamik vedeliku dünaamilisi häireid tingitud kehahoiakute muutusest tingitud väljavooluhäiretest, siis pööratakse sellele ravimeetodile suurt tähelepanu. Täiskasvanutel on olukorda üsna raske täielikult lahendada ja see võib nõuda kirurgiliste ja füüsikaliste meetodite komplekse, siis lapsepõlves peate pöörduma spetsialisti poole, et valida kõige tõhusamad harjutused, mille eesmärk on selgitada selgroo lihassüsteemi.

Rikkumiste ennetamine

See on üks tähtsamaid etappe, mille eesmärk on mitte ainult vedeliku dünaamiliste häirete, vaid ka nendega kaasnevate komplikatsioonide ennetamine.

Esiteks on see haiguse kaasasündinud vormi arengu ennetamine. Juhul, kui pereliikmetel on pärilikud patoloogiad, eriti need, mis on seotud vereringehäiretega või erinevate organite arengu puudustega, on nõutav konsulteerida geneetikuga. See on vajalik, et välistada pärilike geneetiliste mutatsioonidega seotud rikkumiste edastamise võimalus.

Lisaks naise põhjalikule ettevalmistamisele, et vältida põletikuliste haiguste teket lapse kandmise staadiumis.

Tuleks rõhutada omandatud tingimuste ennetamise meetmeid:

  • Närvisüsteemi kahjustusega seotud nakkuslike põletikuliste haiguste ennetamine.
  • Jälgige vere hüübimissüsteemi seisundit, vältige hüperkoagulatsiooni ja stressiolukordi, samuti vererõhu tõusu.
  • Jälgige asendit, vältige osteokondroosi teket, eriti emakakaela selgroos. Selleks on vaja regulaarselt füüsilisi harjutusi lihaste tugevdamiseks. Töötades sunnitud kehahoiakutega, võtke regulaarselt pausid lihaskiudude lõõgastamiseks, samuti seisakute vältimiseks.

Vedelike dünaamika rikkumiste tagajärjed

Kui aeg ei käsitle selle haiguse ravi, siis juba pärast lühikest aega pärast sümptomite ilmnemist võivad tekkida kõrvaltoimed:

  1. Nende hulgas on kõige levinumad kognitiivsed häired, mälu halvenemine. Isik võib unustada sündmused, mis temaga viimastel aegadel juhtusid. Võimalus tajuda teavet ja meelde jätta järk-järgult väheneb.
  2. Vedelikud, kelle vedelikud on halvemad kui nende eakaaslased, hakkavad arenema nii vaimselt kui füüsiliselt.
  3. Pidevalt häirivad peavalud takistavad inimesel oma tööülesandeid tavapäraselt täita. Mitmel viisil on ülaltoodud muudatused tingitud aju aine alatoitumisest. Kõik ajurakud, eriti ajukoor, on väga tundlikud hapniku puudumise suhtes ning neil on pikaajaline või püsiv puudus, mistõttu nende atroofia algab.
    Seetõttu on täiskasvanud lapsed, kellel on väljendunud ilmselgelt vedeliku dünaamilised häired, sunnitud saama puude rühma.

mis on vedelike dünaamika

Liquorodynamics - peegeldab seljaaju vedeliku ringluse protsessi.

Inglise keel CSF (tserebrospinaalvedeliku) voolu dünaamika

LICVOR moodustub külgmiste vatsakeste sees, seejärel läbib interventrikulaarne ava (Montero ustar. Hole) kolmandasse vatsakesse ja akveduktiga (ustar. Silvievyvi akvedukt) neljandasse kambrisse.
Läbi keskmise ava (vananenud. Magendie auk) okulaarse tsisternisse ja külgmise ava kaudu (ustar Luschka auk) IV kambri külgsuunalistesse ümberpööramistesse tsisternisilla, kust see levib subarahnoidaalses ruumis n = aju ja seljaaju pinnal.

Seda resorbeerib LICVOR aju pinnal läbi arahnoidsete (pachyon) granulatsioonide, mis paiknevad piki dura mater sagitaalset sinust.

Umbes 450 ml toodetakse iga päev vastavalt teistele andmetele, 500 - 750 ml vedelikku. Sama resorbeerunud kohta.
Vedeliku kogumaht on umbes 100-150 ml.

Liquorodynamics

Lühike ajalooline taust

Vedelikusüsteemi kirjeldust võib esmakordselt leida juba sajandeid eKr. Alexandria herofiil (Herofiil), kes andis kõvade ja pehmete kestade nime ja avas aju võrgustiku, dura materuse nina ja nende sulandumise. CSF-i ruumi uuringu suurimad väärtused kuuluvad Galenile (131-201), kes esimest korda kirjeldas üksikasjalikult aju meningi ja vatsakesi. Samal ajal oli Galen veendunud, et vatsakesed olid täidetud loomade vaimuga (spiritus animalis).

Edasine töö tserebrospinaalvedeliku ja tserebrospinaalvedeliku ruumide uurimiseks kuulub hilisemasse perioodi. Külgmiste vatsakeste ühendamist III vatsakestega lõi Monroe (Monroe, sajand), mille nimi on määratud nendele avadele. Magendie (Magendie) kirjeldas 1825. aastal IV kambri alumises osas olevat auk, mille kaudu tungib vatsakeste tserebrospinaalvedelik subarahnoidaalsesse ruumi. Lisaks kirjeldas Majandi üksikasjalikult aju tsisternid, perioneraalse arahnoidse tupe, tserebrospinaalvedeliku keemilist koostist. 1855. aastal tuvastas Lyushka (Luschka) IV vatsakese külgtekstides avade paari, jättes samal ajal Magendie ava välja.

Hüdrofaatia ravi ajalugu. Hüdrokefal on tuntud Hippokratese ajast, kes tunnistas, et pea suurenemine oli tingitud vee kogunemisest selle sees. Hippokrates kirjeldas hüdrofaatilise kliiniku peavalu, iiveldust ja diplomaatiat. Ta käsitles neid tingimusi vedeliku äravoolu kaudu trepanatsiooniava kaudu või torkes suure vedru. Ta uskus, et hüpokoopia oli kroonilise epilepsia tulemus.

16. sajandil parandas Vesalius oma arusaama inimese anatoomiast ja füsioloogiast oma väljaandes De Humani Corporis Fabrica aastal 1543, mis osutab plexuside esinemisele ja sisaldas ka hüpokoopiaga laste üksikasjalikku kirjeldust. WiLLis (1625-1675), mis kirjeldas aju põhjal ringikujulist arteriaalset anastomoosi, oli esimene, kes teadis, et tserebrospinaalne vedelik eritub veresoonte plexuses ja nõrutatakse venoosse süsteemi.

1701. aastal kirjeldas Pacchioni kehasid, mis täna kannavad oma nime. Ta võib neid granuleeringuid illustreerida, kuid mitte kõik tema uurimused olid täpsed. Pacchioni uskus, et araknoidgranulatsioonid olid rohkem CS tootmise allikaks kui selle imendumise koht, Wytt (1768) kirjeldas sise- ja välispidist hüpofüüsi tuberkuloosi meningiiti põdevatel patsientidel, kuid arvas, et vatsakeste äravool võib tuua surma.

1875. aastal kirjeldasid Key ja Retzius vedeliku liikumise teed tootmisest kuni taaskasutamiseni veenisüsteemi. Sellest ajast alates on paljud uurijad püüdnud kontrollida vesipea. 1891. aastal kirjeldas Quincke nimmepunkti kui meetodit vesipea ravimiseks ja soovitas, et duraalne puuraugu laiendatakse nõela sisestamisega. Käesoleval aastal tuleks pidada algust üksikasjalikuma ja viljakama uuringu kohta tserebrospinaalvedeliku koostise kohta normaalsetes ja patoloogilistes tingimustes ning keerulisemaid aju-seljaaju vedeliku füsioloogia küsimusi. Keen tühjendas aju vatsakesed tagumise ajalise lähenemise ja pika vatsakeste äravoolu abil. Kuid välimine vatsakeste äravool on seotud suure nakatumisriskiga, nii et kõik huvid olid suunatud sisemise vatsakeste äravoolu tehnikate uurimisele. Nii tutvustasid Kausch esimesed ventriculoperitoneaalsed shuntsid 1908. aastal, mis ühendasid külgmised vatsakesed kõhukelme ruumi. Samal ajal pakkus Cushing välja hüperephaluse ravi subarahnoidaalse ruumi sõnumiga selgroo L4 keha tasandil peritoneaalse õõnsusega. 1910. aastal kasutas L'Espinase ja 1918. aastal Dandy vaskulaarse plexuse koagulatsiooni piiratud edukusega. Huvitav on, et Dandy sai neuroendoskoopia teerajajaks 1922. aastal, tutvustades termini ventriculoscopy ja teostades 3. vatsakese avatud juurdepääsuga ventrikulostomiat. Tõsi endoskoopiline ventriculostomy viidi esmakordselt läbi 1923. aastal segistiga, kes tegi väikese uretroskoopiga kolmanda kambri põranda fenestratsiooni ja 1939. aastal ühendas Torkildsen külgmised vatsakesed suure aju tsisterniga kateetritesse [58].

Kodumaised teadlased andsid samuti väga suure panuse tserebrospinaalse vedeliku ruumide, tserebrospinaalvedeliku anatoomia uurimisse. Niisiis, S. Pashkevich (1871) kirjeldas üsna üksikasjalikult dura mater. K. Nagel (1889) uuris aju vereringet, aju pulsatsiooni ja aju vere võnkumiste vahelist seost tserebrospinaalvedeliku rõhuga. Suure panuse vesipea uurimiseks ja raviks tegi neurokirurg Arendt A.A. (1948), mille monograafia on selles küsimuses probleemide lahendamisel endiselt asjakohane.

Tserebrospinaalvedeliku süsteemi anatoomia ja füsioloogia (likorodünaamika)

Alkohol (tserebrospinaalvedelik - CSF) - on organismi bioloogiline keskkond, mis ringleb pidevalt vatsakestes, tserebrospinaalvedelates, aju subarahnoidaalses ruumis ja seljaajus [32]. CSF mängib olulist rolli metaboolsete protsesside tagamisel kesknärvisüsteemis, säilitades homöostaasi ajukoes ja luues samuti aju teatud mehaanilise kaitse. Koljusisese rõhu (ICP) ja aju verevarustuse tasakaalustamine CSF aitab kaasa arterite ja veenide võrkude normaalsele toimimisele. Kude tasandil on CSF seotud osmootse ja onkootilise rõhu säilitamisega. Samuti on teada, et tserebrospinaalvedeliku bakteritsiidsed omadused on seotud rakulise immuunsuse T- ja B-süsteemide, samuti erinevate immunoglobuliinide klassidega.

Alkoholiruumid. Kooroidpõõsas toodetud tserebrospinaalvedelik liigub külgmiste vatsakeste suunas Monroe avause kaudu kolmandasse vatsakesse, seejärel sealt läbi sylviani veevoolu kambrisse. Järgmisena läbib aju keskmist (Magendie paari avamist) ja ava külgsuunaline vedelik (Lyushka paaritu avamine) aju tserebraalsesse tsisternisse ja aluse tsisternisse (interpunktsionaalne, optiliste närvide ristumiskoht, mis katab silla mahuti ja teised). Jõuab sylvia sulcuseni ja tõuseb subarahnoidaalses ruumis. Samal ajal on ventrikulaarses süsteemis võimalik läbi viia CSF otsene difusiooni aju ainest läbi perivaskulaarsete lõhede (Virchow-Robini ruumid) aju ainest ja samaaegselt vedeliku tagasivoolu läbi ependüümi ja rakkudevaheliste ruumide aju pinnale.

Tooted vedelik. Tavaliselt toimub CSF-i sekretsioon peamiselt aju vatsakestes paikneva koroidipõimiku [51, 54] poolt kiirusega umbes 0,37 ml / min või 20 ml / h ja see ei sõltu ICP tasemest. Väiksem osa tserebrospinaalvedelikust eritub veresoonte seintest läbi vere dialüüsist tingitud aju parenhüümi ja vatsakeste ependüümi. Tavaliselt on vastsündinu kolju ja seljaaju kanali õõnsuses CSF-i kogumaht 15-20 ml, 35-aastasel lapsel 35 ml täiskasvanutel - umbes 140-150 ml, millest umbes 30 ml CS on külgmised vatsakesed, Ⅲ ja vatsakese. - 5 ml. Kraniaalne subarahnoidaalne ruum sisaldab 30 ml seljaaju subarahnoidaalset ruumi - 75-90 ml. Vedeliku värskendamine päeva jooksul toimub 4-6 korda. See tähendab, et päevas toodetakse 600-900 ml CSF-i.

Tserebrospinaalvedeliku imendumine toimub peamiselt arahnoidsete granulatsioonide (paquion villi) kaudu ülemises sagitaalses sinuses, mis on osa aju veenisüsteemist. Seega avastasid Welch ja Friedman 1960. aastal, et pachüoongranulatsioonid töötavad klapimehhanismiga ja Di Chiro leidis, et radionukliidtsisternograafia abil määratakse 24 tunni pärast maksimaalne isotoopide kontsentratsioon sagitaalse sinuse ümber. Siiski on seda teooriat raske pidada järgmistel põhjustel:

- Pahoongranulatsioonid arenevad alles kevadise kirja sulgemise ajaks;

- 80-90% endotoopsetest radioaktiivsetest isotoopidest imenduvad nimmepiirkonnas;

- CT tsisternograafia kohaselt määratakse kontrastsuse tungimine aju ja seljaaju parenhüümi.

Alternatiivne vaade CSF-i resorptsioonile, mida pakkus Greitz, on see, et CSF peamine resorptsioon toimub aju aine kapillaarsüsteemi kaudu. See esitlus põhineb MR-vedeliku dünaamikal ja radioisotoopide tsisternograafial.

Osaliselt imendub CSF lümfisüsteemi (emakakaela lümfisooned) perineuraalsete lõhede, peamiselt tundlike kolju- ja seljanärvide kaudu. ICP suurenemise tingimustes saab tserebrospinaalvedeliku imendumist läbi paranasaalse siinuse.

Seega ei ole tserebrospinaalvedeliku imendumise mehhanism täiesti selge, kuid see on tingitud aktiivsest transpordimehhanismist ja „ventiili” süsteemist (nn rõhu gradient CSF-i ja venoosse sinuse sisu vahel). Rõhu gradient, mille juures vedelik imendub, on Rekate HL järgi 68 mm vett. (1989) [56] ja 2–5 mm Hg vastavalt Khachatryanile (2002) [13]. Selle abil:

- Füsioloogilises olekus on CSF imendumine samaväärne CSF-i tootmisega.

- ICP langusega alla 68 mmHg lakkab CSF imendumisest.

- Vedeliku rõhu suurenemisega suureneb imendumiskiirus lineaarselt.

Joonis 1. Vedeliku tootmise ja imendumise suhe, võttes arvesse ICP taset

Nendes tingimustes tundub, et rõhutaseme sagitaalses sinuses tundub olevat oluline. Suureneva surve all, kus tekib venoosne hüpertensioon, mis viib aju turgori suurenemiseni. Sellises olukorras häiritakse tserebrospinaalvedeliku resorptsiooni, subarahnoidaalsed ruumid suurenevad, kuigi aju vatsakesed ei pruugi suureneda.

Üks peamisi tingimusi aju normaalseks toimimiseks on pachoonide granuleerimise seisund, mis võib kannatada mitmel põhjusel:

verejooksu ummistumine veretoodete või detriitinfektsioonidega;

arahnoidse villi aplaasia;

subarahnoidaalsete ruumide kokkusurumine hematoomide või suurenenud vatsakestega.

Seega on CSF-i imendumiseks vajalikud tingimused:

pachoongranuleerimise olek;

rõhu gradient tserebrospinaalvedeliku ja sagitaalse sinuse vahel;

rõhu tase sagitaalses sinuses.

Järelikult sõltub tserebrospinaalvedeliku ringlus mitmetest juhtivatest teguritest:

- tserebrospinaalse vedeliku ruumide avatus.

Kuigi likorodünaamika küsimus on pigem akadeemiline huvi kui kliiniline, on likorodünaamika erinevus kommunikatsiooni- ja oklusiooni hüdrofaatiaga oluline, sest see nõuab erinevaid raviviise.

Hydrocephalus on kindel sümptomite kompleks, mis põhineb tserebrospinaalse vedeliku süsteemi patoloogial ja mida iseloomustab vedeliku koguse suurenemine koljuõõnes.

Võttes arvesse W. Porteri ja kaasautorite patogeneesi, on vesipea hüdrodünaamiline seisund, kus subarahnoidaalses ruumis ja / või ventrikulaarses ruumis on tserebrospinaalvedeliku hulk hüperproduktsiooni, hüpoabsorptsiooni või suurenenud venoosse rõhu tõttu ebanormaalselt suurenenud.

Cushing ja Dandy pakkusid välja järgmise määratluse: „vesipea on vedelikku sisaldavate õõnsuste laienemine ja verejooksu vähenemine tserebrospinaalse tsirkulatsiooni häirete tõttu”, mis võeti hiljem kasutusele esimeses liidu töös „Hüdrofaatia diagnoos ja kirurgiline ravi” (Riia, 1987).

80-ndate aastate uuringutes oli kaasasündinud ja väikelapse (20-nädalane rasedusnädal - 1 eluaasta) esinemissagedus 0,12-2,5 1000 elussündi ja surnult sündinud inimese kohta [5]. Kaasaegsete kontseptsioonide kohaselt on kaasasündinud vesipea 1–4 1000 kohta, millest isoleeritud - 0,9-1,5 1000, kombineerituna väärarengutega - 1,3-2,9 1000, hiljem (vanemates vanuserühmades) 10 per 1000.

Vastavalt arengumehhanismile

2 Toimumise ajal

3 Patogeneesi jaoks

3.1 tootmise ja resorptsiooniga seotud tingimused

3.2. Vedeliku kommunikatsiooniga seotud olekud

3.2.1 avatud (suhtlemine)

3.2.2 suletud (oklusioon)

4 Vedeliku lokaliseerimine

5 Vedeliku rõhu tüübi järgi

6 Vooluetapil

7 Protsessi järgimine

7.2 krooniline faas

Etioloogia ja patogenees:

1. Arengumehhanismi kohaselt isoleeritakse aktiivne vesipea, mis peegeldub patoloogilises protsessis, millega kaasneb vedeliku järkjärguline kogunemine vedeliku ruumides kõrgendatud rõhu all. Kliiniliselt on see sündroom, mida iseloomustab vatsakeste laienemine, mille teraapia eesmärk on vähendada koljusisene rõhk ja vatsakeste maht.

Vastupidiselt aktiivsele vesipeale nimetatakse vatsakeste ja subarahnoidaalsete ruumide laienemist intrakraniaalse rõhu (ICP) puudumisel kui passiivset vesipea.

Passiivne vesipea sisaldab ex vacuo vesipea ja kompenseeritud hüdrokefaali.

Hydrocephalus ex vacuo areneb aju parenhüümi mahu vähenemise tõttu, mis on tingitud atroofiast, organismi vananemisest (füsioloogilisest normist) või kesknärvisüsteemi patoloogilistest seisunditest, millega kaasnevad atrofilised muutused (näiteks Creutzfeldt-Jakobi tõbi, Alzheimeri Friedreichi tõbi, Huntingtoni tõbi). Hydrocephalus ex vacuo ei ole tõeline vesipea, mis on tingitud vedeliku dünaamika häirimisest, vaid selle tagajärjel, et vedelikuga täidetakse “vabu” koljusiseseid ruume. Selles vormis on vedeliku tootmine samaväärne selle resorptsiooniga, ei oma intrakraniaalse hüpertensiooni kliinilisi ilminguid ega vaja ravi.

Kompenseeritud vesipea ilmub üleantud aktiivse vesipea tulemusena. Sellist tüüpi hüdrokefaalis oli intrakraniaalne rõhk juba normaliseeritud, kuid aju vatsakeste arv jäi laienema.

2. Sõltuvalt vesipea põhjustest jaguneb see:

- kaasasündinud (väärarengute tagajärg või närvisüsteemi emakasisene kahjustus)

- omandatud (ajukahjustuse, traumaatilise ajukahjustuse, põletikuliste protsesside, kasvajate, tserebrovaskulaarse haiguse tõttu).

Oluline roll närvisüsteemi kahjustamisel loote arengu esimesel poolel ja ema erinevatel haigustel raseduse teisel poolel, mis kahjustab loote aju arengut. Kaasasündinud hüperephaluse ultraheliuuringud viiakse läbi 16-20 rasedusnädalal. Sel ajal on külgmised vatsakesed kergesti nähtavad. Seoses füsioloogilise vesipea iseloomuliku staadiumiga emakasisene arengu esimestel kuudel võib hüperephaluse ilmnemine enneaegsetel imikutel kajastada aju seljaaju vedelikusüsteemi küpsemise hilinemist.

Kaasasündinud kõrvalekalded, mis põhjustavad vesipea:

Arnold-Chiari väärareng Ⅰ tserebrospinaalvedeliku väljavoolu raskuse tõttu IV vatsakestest;

Arnold Chiari väärarengud Ⅱ koos meningomüelokeeniga;

aju akveduktsiooni esmane stenoos (esineb intrauteriinselt, kuid on täiskasvanutel kliiniliselt sagedasem);

glioosist tingitud aju akveduktide sekundaarne stenoos emakasisese infektsiooni või germinaalse maatriksi hemorraagia tõttu;

Dandy-Walkeri väärareng (Luschka või Magendie atresia);

harvaesinevad geneetilised pärilikud anomaaliad, mis on seotud X-kromosoomiga;

corpus callosumi agensis.

Teiste kaasasündinud hüdrofaatia põhjuste hulka kuuluvad intrakraniaalsed verejooksud, Galeni aneurüsm (aju veen), kaasasündinud kasvajad.

Hydrocephalus võib olla märk erinevatest sündroomidest ja kromosomaalsetest kõrvalekalletest. Kõige sagedasemad kromosomaalsed sündroomid: trisoomia 13,18, 9 kromosoomi ja triploidia. Monogeensete tingimuste hulgas võib nimetada Mekkel'i sündroomi, Fanconi aneemia (VACTEL-i seost hüdrotsefaga), Smith-Lemli-Opitz'i sündroomi, mõningaid kranio-stenoosi sündroomi (Crouzon, Apert) ja teisi.

Omandatud patoloogia, mis põhjustab vesipea:

Omandatud vesipea peamine etioloogiline tegur on emakasisene hüpoksia, millega kaasneb intrakraniaalne verejooks. Hüpotele esinemissagedus 3-4 astme intraventrikulaarsetes verejooksudes on 45-59%. Enneaegsetel vastsündinutel, kelle kehakaal on alla 2500 g, võib vesipea tekkida 34–49% ja sünnikaaludega alla 1500 g 20–50% juhtudest (vastavalt Gaskill S.J.). Sellises olukorras on verejooksu allikaks ebaküps germinaalne maatriks. Hemorraagia esineb tavaliselt esimese 48 tunni jooksul pärast sündi ja 50% juhtudest esimese päeva jooksul.

Teine sama oluline tegur, mis mängib olulist rolli vesipea tekkimisel, on infektsioon, mis tungib meningesse ja ajuainesse, mis viib meningiidi ja meningoentsefaliidi tekkeni sünnijärgsel perioodil, mis on 0,1-0,5 1000 vastsündinu kohta. Nende hulgas moodustab vastsündinute osakaal kuni 80%. Volodin N.N. emakasisene meningiit ja meningoentsefaliit, mis tekivad lapse esimese 48-72 tunni jooksul, sünnijärgsed nakkuslikud ajukahjustused ilmnevad pärast neljandat elupäeva ja põhjustavad hüpofüüsi arengut 20-50% ellujäänud lastest.

Teiste omandatud vesipea põhjustest saab kindlaks teha:

mitte-neoplastilise iseloomuga mahukaudsed intrakraniaalsed protsessid (arteriovenoossed väärarengud, tsüstid);

tuumori moodustumine, mille tagajärjel esineb tserebrospinaalsete vedelate radade obstruktsioon - väikeaju kasvajad, III ja IV vatsakeste; vähem lateraalseid vatsakesi;

tserebrospinaalvedeliku liigse tootmise tulemusena - koroidpapilloom;

koos seljaaju kasvajatega;

venoosne ja venoosne sinus tromboos;

3. Patogeneesi järgi:

3.1. Võttes arvesse alkoholi tootmise ja resorptsiooni tingimusi, on:

- hüperekretoorne hüdrofaatia - esineb vatsakese põletikul, kooroidplexuse papilloomil, ägeda traumaatilise vigastuse perioodil,

- Verejooksuv hüdrofaatia - esineb tserebrospinaalvedeliku imendumise rikkumisel järgmistel juhtudel:

- kõrgsurve nähtus sagitaalses sinuses;

- Pachoni granulatsioonide düsfunktsioon.

3.2.Kommunaalivedeliku häiretega seotud olukorrad.

On avatud vesinikepaal (teatatud), suletud (oklusioon).

Avatud vesipea hõlmab vaba tserebrospinaalvedelike vaba suhtlemist: selle areng on seotud tootmisprotsesside ja vedeliku resorptsiooni suhte rikkumisega.

Suletud vesipea tekib tserebrospinaalsete vedelate radade ploki tõttu tserebrospinaalvedeliku ringluse eri etappides. Vastavalt sellele on tserebrospinaalse trakti anatoomia järgmine.

1. Ühe või mõlema Monroe augu oklusioon.

2. 3. kambri õõnsuse blokeerimine.

3. Sylvia akveduktsi stenoos või oklusioon.

4. 4. kambri avade oklusioon (või mitte-avamine).

5. Subarahnoidaalsete ruumide avatuse rikkumine.

Võttes arvesse saadud neuro kujutist:

4. Tserebrospinaalvedeliku patoloogilise akumulatsiooni lokaliseerimine.

Morfoloogiliselt jaguneb hüdrofaatia vastavalt ajukoe suhtes pikendatud tserebrospinaalse vedeliku ruumide asukohale:

- sisemine (intraventrikulaarne) - reeglina on need oklusioonivormid;

- välimine (subarahnoidaalne) - esineb peamiselt aju atroofiaga

- segatud - kõige sagedamini valikuvõimalus.

5. Vastavalt vedeliku rõhu tüübile.

Sõltuvalt vedelikurõhu tasemest eristatakse hüpertensiivset, normotensiivset ja hüpotensiivset vesipea.

- Hüpertensiivne, millega kaasneb suurenenud koljusisene rõhk. See vorm on tavalisem aju oklusiooniprotsessides. Praegu on tõestatud püsiva intrakraniaalse hüpertensiooni aju, mis on hüdrofaatia peamine patogeneetiline tegur ja selle peamine kliiniline tunnus, teatud mõjudest.

- Normotensiivsele vesipeale ei kaasne ICP suurenemine. Vatsakeste ja subarahnoidaalsete ruumide laienemine võib tekkida aju aine surma tõttu põletikuliste protsesside, hemodünaamiliste häirete, vigastuste jne tõttu. Sagedamini täheldatakse kompensatsiooniprotsessiga lastel. Täiskasvanutel, kes on vanemad kui 50-60 aastat, on normotensiivse hüdrokefaali kliiniline ilming Hakim-Adams'i triad,

- Hüpotensiivne vesipea tekib šuntkirurgia tulemusena. Kui hüperdrenaaži taustal toimub CSF kiire tühjenemine ja vatsakesed võtavad pilu kuju.

6. Voolu etapid:

Funktsionaalsetes ja kliinilistes aspektides on hüdrokefaliin progresseeruv, kompenseeritud ja kompenseeritud.

- aktiivse protsessi juuresolekul, millele on lisatud suurenenud ICP (võib olla äge ja krooniline). Kliinilises mõttes on see dekompenseeritud: ta on konservatiivse või kirurgilise ravi objekt;

- kompenseeritud või stabiliseeritud periood, kui ICP normaliseeriti, kuid vatsakesed jäid laienema. Tavaliselt ei vaja ravi;

- subkompenseeritud, kui isegi väikeste provokatiivsete tegurite esinemisel on hüdrokefaali edasise suurenemisega kompenseerimise ebaõnnestumine võimalik.

7. Protsessi edenedes eraldatakse ägedad ja kroonilised faasid.

- äge faas - kus esineb tserebrospinaalse vedeliku radade plokk, millel on arenev intrakraniaalne rõhk, mis viib vatsakese süsteemi laienemisele. See nähtus lõpeb ependüümi ja periventrikulaarsete struktuuride varajaste anatoomiliste muutustega, kusjuures ependyma katkeb ja tserebrospinaalvedelik tungib periventrikulaarsesse ruumi. See viib ekstratsellulaarse turse tekkeni ja muutustele lokaalses rakulises ainevahetuses. Selle tulemusena areneb periventrikulaarne glioos.

- krooniline faas - adaptiivsed mehhanismid töötavad vatsakeste ja aju parenhüümi vahelise rõhu gradienti vähendamiseks. Lisaks mehhanismidele, nagu kolju laienemine (avatud õmblustega), vere mahu vähendamine, vedeliku transventricularis liikumine, lülisamba laienemine. kõige kompenseerivam on ventrikulaarse süsteemi mahu suurenemine. Kuid vatsakeste laienemine põhjustab hemodünaamika halvenemist. Muutused ajus, mis tulenevad intrakraniaalse rõhu püsivast suurenemisest, ilmnevad peamiselt suurte poolkerade atroofias. Muutuvad ka vahepealsed aju - visuaalsed künkad ja hüpotalamuse piirkond. Paljud teadlased seostavad närvisüsteemi atroofilisi muutusi ja kapillaaride kokkusurumisest tingitud vereringet. Isegi kerge vedeliku väljavoolu raskus on kaasas vererõhu kompenseeriv suurenemine kapillaarides ja veenides. Verejooksude venitamine vesipea ajal põhjustab sinuste kokkusurumist ja ahenemist, mis põhjustab poolkera pinnal veenivõrgust väljavoolatud vere koguse suurenemist. Kliiniliselt ilmneb iseloomulik pilt sapeni veenide laienemisest pea peal lastel. Lisaks põhjustab kapillaarvoodis verevarustuse halvenemine muutusi peamistes vereringet tagavates ringlusvööndites, mis viib leukomalaatsia protsesside kujunemiseni ja tulevikus vähendab ICP vähenemine ajukoores kapillaare.

Seega sõltub aju aine kannatuste aste aju verevarustuse häirete tõsidusest, suurenenud ICP kestusest, vatsakese dilatatsioonist ja alternatiivsete ekstraventrikulaarse imendumise viiside väljatöötamisest.

Kliiniline pilt alla ühe aasta lastel

Peamised kaebused, mida vanemad saavad teha, on: peaümbermõõdu suurenemine, õmbluse lahknevus, ärevus või uimasus, motiveerimata terav nutt, regurgitatsioon. Leibumisel võib ilmuda lõug, värisemine lõugast, käed ja jalad. kraniaalnärvide patoloogia strabismuse, nüstagmi, Grefe'i sümptomi kujul. Hilisemates etappides võib tekkida hilisem psühhomotoorne areng, mis ühendab krampe.

Peamised kliinilised sündroomid:

1 hüpertensiivne-hüdrokefaalne sündroom;

2 fokaalset neuroloogilist sümptomit (kraniaalnärvide patoloogia, paralüüs, parees);

3 meningeaalne sündroom;

4 konvulsiivne sündroom;

5 hilinenud psühhomotoorne areng;

6 vegetatiivne sündroom;

7 fondi muutus.

Esimese eluaasta lastel tekitab avatud kraniaalõmbluste ja purskkaevude olemasolu hüdrofefaalse sündroomi kliinilise pildi selge hägustumise. Peaümbermõõdu suurenemine sel perioodil (mitmest päevast 1-2 kuuni) on tingitud õmbluste ja fontanellide avamisest, mis võimaldab ajusid kompenseerida mõnda aega ilma hüpertensiooni kliiniliste sümptomite ilmnemiseta, kuid uuring näitab, et aju vatsakeste arv on suurenenud.

Enamikul täiskohaga vastsündinutel on tavaliselt peatuur 34–35 cm sünnil, kaasasündinud vesipea on iseloomulik kolju suuruse suurenemisele ja selle kuju muutumisele. Pea suurenemine on juba sünnihetkel ja see on sageli raske sünnituse põhjuseks.

Esimesel eluaastal on laste peaümbruse igakuine tõus oluline. Esimesel kuul kasvas peaümbermõõt keskmiselt kuni 3 cm, teisel - 2 cm, 3 kuni 6 kuud - 1 cm, jõudes esimesel poolaastal 44-45 cm-ni, teisel poolel langes kasvukiirus 0,5 cm-ni kuus. Aastaks on peaümbermõõt 47-48 cm.

Juhtudel, kui sünnil on kaasasündinud vesipea, on see esimesel elukuudel, eriti sagitaalse suurusega, kiiresti kasvamas, mille tulemusena omandab pea dolitsepaatse kuju. Kuid pea võib olla brachycephalic kujul, muutudes üha sfäärilisemaks. Hüdrofaatia eesmised ja parietaalsed muhke on teravalt esile tõstetud, otsaesine võib näost väljapoole ulatuda. Türgi sadul on deformeerunud, kolju luud on lahjendatud, mõnikord läbipaistvad. Kraniaalõmblused laienevad. Suur kevad suurenes, paisub, pulseerub, sagitaalne õmblus erineb (üle 0,5 cm), kuid see aitab lapsel pikka aega kompenseerida vedeliku liigset kogunemist.

Venoosne võrk on oluliselt laienenud, eriti nina silla, templite ja otsa, mõnikord kaela ja ülemise rindkere juures. Kui laps karjub või nutab, paisub venoosne võrk.

Kaasasündinud hüperephaluse neuroloogilised sümptomid on väga polümorfsed. Esirinnas on liikumishäired ja vaimsed häired: spastiline halvatus ja parees, sageli madalam paraplegia, harvem hemiplegia suurenenud lihastooniga, kõrge kõõluste refleksid, jalgade kloon ja patella, harvemini koos käe kloonidega, ekstensori ja flexorrühmade patoloogilised refleksid. Püramiidisüsteemide lüüasaamine või kaasasündinud puudulikkus on mootorite funktsioonide hilinenud ebapiisava arengu aluseks. Haiged lapsed hakkavad oma pead pidama, istuma, seisma, kõndima. Kõige raskemini haige, on need funktsioonid võimatud. Üldine sümptom hüdrofaatia puhul on konvergentne, vähem lahknev, strabismus, mis on tingitud abducent- või okulomotoorse närvi kahjustumisest. Paljudel patsientidel on nüstagm, haigushäired, nägemisnärvide kongestiivsed nibud või nende atroofia (primaarne või sekundaarne). Grefil on sümptom, mis on "päikese" sümptom. Enamikule lastest, eriti esimestel elupäevadel, kombineeritakse need nähtused närimiskrampide, spontaanse Moro-refleksi, unehäirete, sagedase rikkaliku regurgitatsiooni, monotoonse nuttamisega. Lisaks võivad kaasneda ajukahjustused ja krambid. Hüpotalamuse tsooni (osaline atroofia, arenguhäire, hüpoglükeemia või rakkude hüperplaasia) tõttu on võimalikud erinevad autonoomsed häired: rasvumine või kahheksia, buliimia või anoreksia, termoregulatsioonihäired, atsotsüanoos.

Aju vedeliku dünaamilised häired: põhjused, sümptomid, ravi

Liquorodynamic häired - see on valus seisund, mille korral häiritakse aju vedeliku (tserebrospinaalvedeliku), selle imendumist või ringlust. Kooriku plexuse kaudu sekreteeritav alkohol läbib õõnsuste süsteemi, mida nimetatakse aju vatsakesteks. See on tingitud vigastustest ja kasvajatest, kesknärvisüsteemi põletikulistest haigustest. Häired ilmnevad tugeva peavalu ja muude sümptomite tõttu.

Likvideerimishäirete põhjused

Tavaliselt eritub koroidplexus tserebrospinaalvedeliku kaudu vatsakese õõnsusse ja ringleb läbi ventrikulaarse süsteemi. Tserebrospinaalvedeliku väljavool, sekretsioon, resorptsioon on häiritud mitmel põhjusel:

  1. Orgaanilised ajukahjustused (Dandy-Walkeri ja Arnold-Chiari väärarengud, vigastused, kasvajad, koroidpapilloomid, tsüstid, armid).
  2. Sylvia akveduktide stenoos.
  3. Geneetilised häired: üheksanda, kolmeteistkümnenda, kaheksateistkümnenda kromosoomi paari trisoomia, mis on seotud patoloogia X kromosoomiga.
  4. Corpus callosumi süntees.
  5. Veenide tromboos, pea ninastused.
  6. Hüpoksiline seisund sünnil.
  7. Kesknärvisüsteemi parasiit.
  8. Toimingud

Kesknärvisüsteemi põletikulistes haigustes, nagu entsefaliit, meningiit, suureneb vedeliku sekretsioon veresoonte plexuse läbilaskvuse suurenemise tõttu. Intrakraniaalne rõhk tõuseb, esineb peavalu, krambid, iiveldus, oksendamine, reflekside muutused.

Peavigastuste või onkoloogiliste haiguste korral sulgeb kasvaja või hematoom õõnsuste avad ja häirib CSF normaalset ringlust.

Arnold Chiari väärareng - väikeaju ja amygdala nihkumine koos okcipitaalsesse forameniga. Samal ajal häiritakse ka ajuvedeliku väljavoolu, suureneb turse. Dandy-Walkeri väärareng on patoloogia, kus tekib ventrikulaarsete avade kattumine: Magendie ja Lushko avade atresia.

Sylvia akvedukt võib kitseneda. See toob kaasa vedeliku väljavoolu aeglustumise, õõnsuste mahu suurenemise nende vedeliku ülevoolu tõttu.

Liquorodynamic aju häireid põhjustavad ka veenitromboemboolia ja venoossed sinused. See põhjustab vereloome tagasilöögi, selle mahalaadimisel suureneb koroidplexuse kapillaaride läbilaskvus, mille tulemusena koguneb vatsakestesse palju vedelikku.

Corpus callosumi agensis on üks likorodünaamiliste häirete sündroomi põhjustest. See moodustab kaks poolkerat. Selle puudumisel on nende vahel kadunud ja vereringet häiritakse.

Ajuoperatsioon on risk ajuveresoonkonna vedeliku häirete tekkeks, kui vatsakeste terviklikkus on häiritud ja vastavalt hüpotensiivsele tüübile. Parasiithaigused, nagu ehinokoktoos, tsüsterkoos, võivad põhjustada vatsakeste avade ummistumist ja vedeliku väljavoolu.

Klassifikatsioon

On mitmeid klassifikaatoreid, mis tõstavad esile aju likorodünaamilise süsteemi häirete tüüpe. Intrakraniaalne rõhk likorodünaamiliste häirete korral võib olla normaalne, madal või kõrge. Vastavalt sellele eristatakse järgmisi sündroomi liike:

  1. Normotensiivne vorm.
  2. Hüpotensiivne.
  3. Hüpertensiivne.

Vedeliku äravoolu patoloogia arengus on kolm etappi:

  1. Progressive. Reeglina kulgeb suurenenud koljusisene rõhk ja laienenud vatsakeste õõnsused.
  2. Hüvitatud. Intrakraniaalse rõhu stabiliseerumine on üldine seisund.
  3. Subkompenseeritud. See toimub kriisidega.

Patoloogilise protsessi lokaliseerimisel paistab silma:

  1. Intraventrikulaarne vorm.
  2. Väline (subarahnoidaalne).
  3. Segatud

Likvideerimishäirete sümptomid

Lisaks peavalule on sellised sümptomid nagu:

  1. Iiveldus ja oksendamine.
  2. Krambid, müokloonilised krambid.
  3. Suurenenud väsimus.
  4. Intellektuaalsed probleemid, kõnehäired.
  5. Horisontaalne nüstagm.
  6. Lihaste jäikus.

Vedeliku lagunemise tagajärjeks on tõsised peavalud. Peale selle, suurenenud koljusisene rõhk, ärritavad emeetilised retseptorid, sageli tekib oksendamine, mis ei too kaasa leevendust.

Krambid võivad olla põhjustatud ergastuse fookuste ilmumisest hüdrostaatilise rõhu suurenemisega ummistunud (ummistunud) vatsakeses. Lisaks võib rünnakule eelneda aura, nagu epilepsia korral. Sellistel juhtudel rünnakuid nimetatakse likorodünaamilisteks kriisideks.

Suurenenud lihastoonus, eriti okulaarne, on üks sümptomeid, mis viitab meningide ärritusele, põletikuliste haiguste võimalikule esinemisele. Seda vedeliku dünaamilist häire põhjustab sageli meningiit või entsefaliit.

Lastel, kellel on häiritud likorodünaamika sündroom, võib olla probleeme kognitiivsete funktsioonidega, õppimisega. Mõnel juhul vajavad vedelike äravoolu rikkuvad inimesed töövõimetuspensioni.

Millised patoloogiad räägivad tõusu peavalust: peamised põhjused.

Ravi

Vereringehäirete diagnoosimiseks, kasutades MRI (kõrvaldab orgaanilise patoloogia), elektroenkefalograafia, REG. Meningeaalmembraani ärrituse sümptomite esinemisel on vaja teha seljaaju funktsiooni.

Suurenenud intrakraniaalse rõhu korral on ette nähtud diureetikumid: Furosemiid, Diakarb. Nakkusprotsess nõuab ravi antibakteriaalsete ainetega.

Punduse vähendamiseks ja põletiku kõrvaldamiseks kasutatakse glükokortikoidravimeid: deksametasoon, prednisoloon. Kui haigus on põhjustatud orgaanilistest patoloogiatest, siis eemaldage patoloogilised struktuurid, mis viisid mikrotsirkulatsiooni rikkumiseni.

Parasiitooside avastamisel eemaldatakse parasiitide idu, kui see on võimalik. Kuid paljudel juhtudel välditakse ajuoperatsioone, et mitte mõjutada tervet ajukoe ja ravida ravimitega.

Neuroloogilised sümptomid, nagu krambid, nägemishäired (sh konvergentne strabismus), oksendamine, võivad viidata likorodünaamiliste häirete sündroomile. Kiireloomuline vajadus konsulteerida arstiga.

Liquorodynamic aju häired lastel ja täiskasvanutel

1. Põhjused 2. Klassifikatsioon 3. Kliinikud lastel pärast aastat 4. Kliiniline pilt tööealisest elanikkonnast 5. Diagnoos 6. Ravi

Peavalu ei võimalda teil täielikku aktiivset elu juhtida. Peavalude põhjused on tohutud - alates täiesti triviaalsetest kuni väga tõsiste haiguste ilminguteni.

Üheks peavalu põhjuseks on vedeliku dünaamilised häired. Kui täiskasvanud tekib vedeliku kriis, võib see kirjeldada sümptomeid, mis ilmnevad hoogu algusest neuroloogiga kohtumise ajani, lapsed ei saa oma tundeid täpselt edasi anda, mis raskendab oluliselt arsti ülesannet. Kuni aastani on olukord lastel halb. Lapsed ainult nutavad saavad teatada teistele, et nad on mingi mures. Aga mis täpselt? Selle mõistmiseks on arstile ja vanematele raske ülesanne.

Liquorodynamic'i haiguste sündroom on keha patoloogiline seisund, kus aju pesemist põhjustava tserebrospinaalvedeliku (CSF) sekretsioon, vereringe ja resorptsioon on halvenenud. Haigus areneb hüpertensiivses või hüpotensiivses vormis ja seda iseloomustab tugev peavalu, sagedased kriisid.

Põhjused

Liquorodynamic'i häired on kaasasündinud ja omandatud.

Kaasasündinud, provotseerides tserebrospinaalvedeliku ringluse muutusi, on järgmised ajuhäired:

Omandatud vallandajate põhjuste loend sisaldab järgmisi anomaaliaid:

Raseduse ajal teostatakse 18-20 nädala jooksul loote ultraheliuuring. Selle aja jooksul on juba võimalik arvestada sündimata lapse aju ja tserebrospinaalvedelikku. See võimaldab teha järeldusi aju patoloogia olemasolu või puudumise kohta lootel.

Klassifikatsioon

Võttes arvesse morfoloogiat, patogeneesi, vedeliku survet, kliinilist pilti ja muidugi, on mitmeid vedeliku dünaamilisi häireid. Enamikku neist kasutatakse ainult teaduslikus ja eksperimentaalses keskkonnas. On olemas järgmised haiguse tunnused:

Kliiniliste sümptomite tunnused lastel esimesel eluaastal

Alla ühe aasta vanustel lastel, kellel on häireid vedeliku ringluses, märgivad vanemad sagedast ja rikkalikku tagasitulekut, väga aeglast fontanellide kasvamist, õmbluste lahknevust, spontaanset nutt ilma põhjuseta, pärast mida lapsed muutuvad aeglaseks, uniseks. Haigus areneb, sümptomid suurenevad, jäsemete tõmblemine, lõugavärin ja tahtmatu laps hakkavad.

Alla aasta vanustel lastel on väga oluline regulaarselt külastada lastearsti. Eksami ajal mõõdab arst uuringu ajal lapse pea ümbermõõdu. Tavaliselt suureneb pea esimese kolme kuu maht 6-7 cm võrra, neljandast kuust kuni aastani 0,5-1 cm kuus. Patoloogiliste muutuste juures kasvab pea väga kiiresti ja omandab reeglina anteroposteriori mõõtmetes ebaloomulikult pikliku kuju. Suured ja väikesed fontanelsid sellistes beebides ei sulgu, vaid pigem paisuvad. Suurenenud koljusisese rõhu ja sidekoe plastilisuse tõttu erinevad õmblused. Sellest tulenevalt on lapsed pikka aega hüvitise saamise etapis. Kasvav vesipea on helge märk vedelike dünaamika rikkumisest.

Neuroloogi uurimisel on täheldatud fokaalsed neuroloogilised sümptomid: paralüüs ja parees, para- ja hemiplegia, ekstensorhüpertonus, nüstagm, Graefe sümptom, meningeaalsed sümptomid.

Väikesed patsiendid on monotoonsed nutt, sageli häirivad nad une. Nina, kaela piirkonnas avaldas haige lapse ülemine rind veresoonte võrgustikku, mis muutub nähtavaks, kui laps on stressis (nutt, püüdes püsti tõsta, istuda). Noortelt patsientidelt on keeruline isoleerida likorodünaamilisi kriise.

Alla üheaastased lapsed võivad objektiivsetel põhjustel esineda siseorganites kõrvalekaldeid. Olulised funktsioonid on kahjustatud. Aja jooksul hakkavad need lapsed psühhomotoorses arengus märkimisväärselt maha jääma. Mõnikord on ema tähelepanu äratanud lapse kasvav kramp. Kogenud silmaarst võib juba kahtlustada vedeliku dünaamiliste häirete sündroomi, mis on tingitud silma aluse muutustest.

Kliinik lastel pärast aasta

Kui lapse kolju on täielikult moodustunud ja fontanellid suletud, muutuvad õmblused jäigaks, suurenevad intrakraniaalse rõhu sümptomid. Lapsed kurdavad peavalu, apaatiat, vaheldumisi ärevusega, liikumise häiritud koordineerimist, kõndimist, kõnet.

Liquorodynamic peavalu esineb paroxysmally, sageli hommikul, võib kaasneda iiveldus ja oksendamine. Pärast oksendamist ei esine leevendust. Sellistel väikelastel on nägemine, täheldatakse horisontaalset nüstagmi, sest lihaste halvatuse tõttu ei saa nad otsida. Rasketel juhtudel esineb sümptom "kiikpead nukud". Sümptomite ägenemist nimetatakse „likorodünaamilisteks kriisideks”.

Kui haigus esineb juba varases eas, siis lapsed ei räägi üldse ega räägi üldse. Vaimse arengu muutused minimaalsest äärmuslikust idiotsiast. Sellised lapsed kasutavad oma kõnes tavalisi meeldejäävaid fraase, sageli ilma nende tähendust mõistmata. Nad on alati hea tuju. Lastel on endokriinsüsteemi häired, kõige sagedamini ilmnevad need rasvumise, hilinenud seksuaalse arengu vormis. Aja jooksul suureneb noortel patsientidel krampide sündroom.

Töötava elanikkonna kliiniline pilt

Täiskasvanutel esineb see haigus kõige sagedamini vigastuste, kasvajate, infektsioonide ja kõrge intrakraniaalse rõhu vormis. Sellised patsiendid kannatavad vedeliku dünaamilise peavalu, pearingluse, südamehaiguste ja südamehaiguse sümptomite all. Liquorodynamic'i kriisid tekivad närvišokkide või põhihaiguse ägenemise tagajärjel.

Diagnostika

Alla 1-aastastel lastel koosneb vedeliku dünaamiliste häirete diagnostika raseduse ajaloo, vanemate kaebuste kogumisest, lapse uurimisest spetsialistide (neuroloog, silmaarst), fundus-uuringute, instrumentaalsete uuringute, sealhulgas ultraheli, magnetresonantstomograafia, neurosonograafia, kompuutertomograafia abil.

Kaebusi kogutakse diagnoosimiseks vanemad kui ühe aasta vanused lapsed, neid uurivad spetsialistid ning instrumentaalsetest uuringutest tehakse MRI ja CT.

Täiskasvanutel mängib olulist rolli diagnoosimisel põhihaigus.

ICD-10 klassifikatsioon

G.91. Omandatud vesipea.

G.94. Hydrocephalus kasvaja protsesside nakkuslikes ja parasiithaigustes.

Ravi

Ravimeetod valitakse vastavalt etioloogilistele teguritele, patsiendi vanusele, kaasnevate haiguste esinemisele. Ravimeid ja kirurgilisi ravimeetodeid.

Raviravi kasutatakse tserebrospinaalvedeliku mahu vähendamiseks, selle moodustamiseks, intrakraniaalse mahu vähendamiseks. Selleks nimetage diakarb ja furosemiid. Neid ravimeid kasutatakse sageli vastsündinute kasutamisel, hoolimata tüsistuste riskist. Maksimaalse toime saavutamiseks kombineeritakse ravimeid erinevates annustes.

Otsus teha kirurgilist ravi tehakse siis, kui on vaja vähendada intrakraniaalset toimet ja vähendada neuroloogilisi sümptomeid.

Kirurgilise ravi näidustused:

  • hüdrokefaalse oklusiooni vorm, mis on kinnitatud MRI andmetega;
  • ravimiravi mõju puudumine;
  • likorodünaamiline kriis.

Igal juhul tehakse kirurgilise sekkumise otsus eraldi.