Vaskulaarse dementsuse ravi ravimitega

Sclerosis

Dementsus on kõige sagedasem eakatel inimestel, kuid dementsuse sümptomite ilmnemise juhtumid ei ole täiskasvanueas harva esinevad.

Selle põhjuseks on erinevad vaskulaarsed haigused, millest kõige tõsisem on aju insult.

Vaskulaarse dementsuse ravi sõltub ajukahjustuse astmest ja ravi õigeaegsusest.

Ravida: mis on prognoos?

Dementsus areneb aju pöördumatute protsesside tõttu, mistõttu kahjuks ei ole sellise diagnoosiga tervist täielikult võimalik taastada.

Neuronitel ei ole taastumisomadusi, nimelt põhjustab nende massiline surm kõnealuse dementsuse tüüpi. Ravi eesmärgiks on patoloogiliste sümptomite pärssimine.

5-10% -l ravi algstaadiumis on võimalik patsiendi seisundit täielikult stabiliseerida ja tema võimet säilitada.

Nõuetekohaselt määratud ravikuuriga on võimalik dementsuse arengut märkimisväärselt peatada ja osaliselt eemaldada olemasolevad ebameeldivad sümptomid.

Sageli muutub diagnoos liiga hilja, kui aju vereringe on juba häiritud ja patoloogilised protsessid on kaugele jõudnud. See juhtub kõige sagedamini aeglase (isheemilise) vereringehäire puhul. Pärast insulti ilmnevad sümptomid kiiremini, kuid tagajärjed on ka palju halvemad.

Nõuetekohaselt valitud ja õigeaegselt algatatud ravi on efektiivse ravi võti. Palju sõltub patsiendi soovist järgida raviarsti juhiseid. Hilisemates etappides lasub see vastutus patsiendi lähedastele, kes ei suuda ennast korralikult hoolitseda.

Kasutatud ravimid

Kui sümptomid ei ole selged, pöördub patsient üldarsti või arsti poole.

Kuid aju esmase talitluse kahtluse korral siseneb inimene vältimatult neuroloogi kontorisse, kes otsustab, kuidas vaskulaarset dementsust ravida.

Tema ülesanded on järgmised:

  • diagnostika (sealhulgas esmase haiguse teke);
  • haiguse etapi määramine;
  • ravi ja taastusravi kursuse nimetamine.
Dementsuse taustal esinevate kognitiivsete häiretega kaasnevad sageli vaimsed häired, mis võivad muutuda pikaajaliseks depressiooniks.

Sellisel juhul on ravi kaasatud psühhiaater. Kui patsient on vanaduseni jõudnud, on võimalik jälgida geriaatrit (vanuse spetsialist).

Dementsuse ravi tuleb läbi viia põhjalikult ja järgida järgmisi eesmärke.

  1. Sündroomi põhjustanud haiguse ravi.
  2. Patoloogiliste sümptomite kõrvaldamine.
  3. Kognitiivsete häirete ravi.
  4. Komplikatsioonide ennetamine.

Vaskulaarsetest häiretest tingitud dementsuse korral on ravi eesmärk aju kapillaaride laiendamine ja kolesterooli alandamine veres. Kui sündroomi põhjuseks on insult, siis peamised ravimeetmed on selle haiguse tagajärgede kõrvaldamine.

On vaja aeglustada ajurakkude kahjustamist ja taastada patsiendi vaimsed funktsioonid. Insuldi kordumise vältimiseks on oluline järgida ennetamise eeskirju, sealhulgas vererõhu kontrolli. See kehtib eriti ateroskleroosi ja hüpertensiooni kohta.

Dementsusega isik vajab pidevat hoolt ja jälgimist, sest pideva unustamise tõttu on see ohtlik iseendale ja teistele. Tavaliste kodumasinate kasutamine võib ohustada elu ja tervist.

Ambulatoorset ravi määratakse ainult juhul, kui patsienti jälgitakse korralikult kodus. Vastasel juhul toimub patsiendi ravi haiglas.

Ravimiteraapia

Vaskulaarse dementsuse ulatuslik ravi hõlmab primaarse haiguse ravi, vaimse funktsiooni säilitamist ja patsiendi üldseisundi leevendamist. Kui ateroskleroosi tõttu tekib rakkude hapniku nälg, määratakse veres kolesterooli alandamiseks ravimid:

Statiinidega ravi on piisavalt pikk, ravi ajal on vajalik pidev jälgimine võimalike kõrvaltoimete vältimiseks. Kolesterool toodetakse peamiselt öösel, nii et see rühm tuleb võtta õhtul.

Fibraatide toime põhineb fibriinhappel. Üldiselt ei ole need ravimid nii efektiivsed kui statiinid, kuid neil on omadus tugevdada veresoonte seinu ja kasutada vähem vastunäidustusi.

  1. Simvastatiin kuulub satiinrühma. See vähendab kolesterooli ja takistab ateroskleroosi teket. Saadaval tablettides, annus sõltub kolesterooli ja lipiidide profiili tasemest. Terapeutiline toime ilmneb pärast umbes 15-päevast manustamist ja pärast kuu kestvat ravi kestab märgatav paranemine. Vastunäidustatud maksahaiguse ja alla 18-aastaste laste võtmiseks.
  2. Bezafibraat soodustab lipiidide (rasva) ainevahetust, vähendab rasvade teket maksas ja kiirendab organismi puhastamist lipoproteiinidest. Saadaval tablettides, manustamise kestus on 20 kuni 30 päeva. Vastunäidustatud imetamise ajal ja lastel. Müüakse ainult retsepti alusel.

Eraldi ravimirühm on ette nähtud mälu parandamiseks ja kognitiivse funktsiooni taastamiseks.

  1. Vaskulaarse dementsusega memantiinil on neuroprotektiivne ja antispastiline toime, seetõttu on see ette nähtud erinevate päritoluga mäluhäirete, sealhulgas vaskulaarse dementsuse korral. See on kasulik ka närvisüsteemi häirete korral: vabanemise vorm - tabletid või pulber. Ravi alguses võetakse väikesed annused, mis vajadusel suurenevad. Vastunäidustatud raseduse ja imetamise ajal.
  1. Donepesiil häirib dementsuse arengut, taastab jõudluse ja tagab närvisüsteemi funktsionaalsuse. Seda kasutatakse mälu rikkudes. Nähtavate tulemuste saavutamiseks on vaja ravikuuri 4 kuud. Ravim on vastunäidustatud maohaavand, kopsupõletik ja bronhiaalastma. Kokkusobimatu alkoholiga.

Paljudel ravimitel on kõrvaltoimeid, sealhulgas sageli kasutatavat memantiini:

Vaskulaarne oklusioon esineb purunenud verehüübe vea tõttu, mis viib lööki. Antikoagulante kasutatakse tromboosi vältimiseks. Selle rühma ravimid mõjutavad hüübimisfaktorit (otsene toime) või vähendavad hüübimist maksa sünteesi ajal (kaudne toime).

  1. Tiklopidiin imendub veres kiiresti, terapeutilist toimet täheldatakse 8-10 päeva pärast kasutamist. See takistab verehüüvete teket ja suurendab verevoolu. Seda võetakse üks kuni kaks korda päevas, üks tablett. Vastunäidustused maohaavandite ägeda ägenemise, neerupuudulikkuse ja erinevate päritoluga sisemise verejooksu korral.
  2. Aspiriin vähendab tromboosi ja vähendab trombotsüütide agregaatide arvu. Vähendab insuldi riski, stabiliseerides patsiendi üldseisundit kerge või mõõduka vaskulaarse dementsuse korral.
Dementsusega kaasneb sageli neuropsühhiaatrilised häired, mis ilmnevad depressiooni, unetuse ja ärevuse all.

Sündroomi algstaadiumis kasutatakse antidepressante ja rahustit.

Kui patsiendil esineb hallutsinatsioone ja raskeid neurootilisi häireid, siis päästavad antipsühhootikumid ja rahustid. Paljudel nendest ravimitest on palju vastunäidustusi, nii et psühhotroopsete ravimite ravi on ette nähtud rangelt individuaalselt.

Psühhoteraapia omadused

Psühhoterapeutilisi meetodeid dementsuse ravis käsitletakse abimeetmetena. Erikoolitused soodustavad patsiendi sotsiaalset kohanemist, suurendavad kõige olulisemaid funktsioone:

  • mälu;
  • kõne;
  • mõtlemine;
  • võime tunda teavet.

Kognitiivse funktsiooni tõhustamiseks on erinevaid meetodeid:

  1. Lühike lugude lugemine koos aruteluga selle kohta, mida nad loevad, luule mälestuseks on suurepärane mäluõpe. Sama eesmärki järgib biograafiline meetod, milles patsient meenutab mineviku sündmusi, vaatab fotosid ja kuulab nende aastate muusikat.
  2. Samuti on kasulik pidada päevikut, treenida vaimset funktsiooni, taastada distsipliini ja lubada teil negatiivseid emotsioone paberil visata.
  3. Mootori aktiivsus on mitte ainult füüsiline, vaid ka psühholoogiline. Eriline väljasõit võib leevendada depressiooni sümptomeid.

Näpunäited patsiendiga suhtlemiseks aju funktsioonide säilitamiseks on toodud videol:

Haiguse eluviis

Eduka ravi oluline tegur on õige toitumine.

Vaskulaarse tervise puhul on vaja loobuda suitsetamisest ja alkoholi kuritarvitamisest. Soolase toidu ja loomsete rasvade kahjulik kasutamine.

Mingil juhul ei tohiks patsienti oma haigusega üksi jätta. Isikut tuleb julgustada suhtlema ja tegutsema, et vältida patoloogiate takistamatut arengut. Te peate regulaarselt kõndima värskes õhus, liikuma rohkem ja võimaluse korral jälgima kehakaalu.

Kui dementsus on jõudnud raskesse etappi, on vaja piirata patsiendi juurdepääsu potentsiaalselt ohtlikele kodumasinatele. Kui patsiendil on insult, tuleb rõhku regulaarselt kontrollida.

Dementsus ei möödu täielikult ilma jälgedeta, kuid protsessi on võimalik aeglustada ja mõned ajufunktsioonid taastada. Sündroomi ravi tuleb läbi viia põhjalikult, võttes arvesse individuaalseid omadusi. Uimastiravi täiendab võimaluse korral õiget dieeti, aktiivset elustiili ja verbaalset suhtlust grupis.

Kas vaskulaarne dementsus on ravitav ja kui kaua nad sellise diagnoosiga elavad?

Vaskulaarne dementsus või dementsus on omandatud haigus, mida diagnoositakse peamiselt üle 60-aastastel inimestel. Kuigi mõnikord ilmneb see isegi noortes. Statistika kohaselt on meestele rohkem kui naised. Selle arengu peamine põhjus on aju veresoonte kahjustustega seotud aju vereringe rikkumine aju eraldi alal.

Patoloogia sordid

Vaskulaarne dementsus on intellektuaalsete võimete häire ja omandatud mälu. Sellise seisundi kujunemisele eelnevad vereringehäired ajus. Kui tema rakud hakkavad kogema hapniku ja toitainete puudust, hakkavad nad järk-järgult surema.

On selliseid vaskulaarse dementsuse tüüpe:

  1. Terava algusega. Sellisel juhul toimub käitumise muutus äkki, tavaliselt mitu kuud pärast insulti, emboliat või tserebrovaskulaarset tromboosi.
  2. Multiinfarkt (kortikaalne) esineb järk-järgult (tavaliselt üle poole aasta) pärast isheemilisi häireid.
  1. Vaskulaarse geneesi subkortikaalset (subkortikaalset) dementsust iseloomustab valge aine kadumine aju sügavates kihtides.
  2. Segatud (subortical või kortikaalne).
  3. Määratlemata iseloomuga vaskulaarne dementsus.

Patoloogia etapid

Haiguse tekkimisele eelnevad kolm etappi:

  • Riskitegurite esinemine. Nende hulgas on tavaliselt patsiendi eelsoodumus vaskulaarsete patoloogiate arengule.
  • Isheemilise kahjustuse algstaadium. Väliselt ei ole sümptomeid selles staadiumis võimalik kindlaks teha, kuigi mõned diagnostilised meetodid võimaldavad tuvastada aju algseid muutusi.
  • Sümptomite ilmnemine. Selles staadiumis esinevad kahjustused on endiselt väikesed ja patsiendi käitumine ei muutu palju. Neuropsühholoogilised testid aitavad rikkumist avastada.

Terapeut Elena Vasilyevna Malysheva ja kardioloog Saksa Shaevich Gandelman räägivad haigusest rohkem:

Vaskulaarne dementsus läbib mitmeid arenguetappe:

  1. Esmane etapp, kui patsient suudab tuvastada vaskulaarses geenis väikesed kognitiivsed muutused.
  2. Kliiniliste ilmingute ilmnemine. Selles staadiumis on dementsuse sümptomid juba selgelt nähtavad. Isik on võimeline sattuma apaatiase või vastupidi, käituma liiga agressiivselt. Tal on mälu aegunud.
  1. Raske etapp. Nüüd peab patsient teisi jälgima, kellest ta täielikult sõltub.
  2. Patsiendi surm. Tavaliselt ei ole surm otseselt seotud vaskulaarse dementsusega, vaid on tingitud insultist või südameatakist.

Patoloogia sümptomid

Eakate inimeste dementsusel ei ole samu sümptomeid, sest iga inimene, kes areneb dementsuse all, võib olla erinev. Siiski on võimalik tuvastada mõningaid märke, mis on kõigile ühesugused. Kõige sagedamini mõistab patsient järgmisi sümptomeid:

  • Kõnnaku rikkumine (lonkamine, keha ebastabiilsus kõndimisel jne).
  • Epilepsiahoogude ilmnemine.

Neuroloog Dmitri Nikolaevitš Shubin ütleb, kuidas ära tunda epilepsiahooge ja kuidas patsienti aidata:

  • Vähenenud urineerimine
  • Vähenenud tähelepanu, mälu ja muud kognitiivsed häired.
  • Füüsiliste funktsioonide katkestamine.

Samuti sõltuvad sümptomid patoloogia arengu staadiumist.

Esialgne etapp

Vaskulaarse dementsuse ilmingute tuvastamine selles staadiumis on raske, sest sellised sümptomid võivad olla iseloomulikud paljudele haigustele. Nende hulgas on:

  1. Apaatia, ärrituvus või muud neuroositaolised häired.
  2. Emotsionaalne ebastabiilsus ja sagedased meeleolumuutused.
  3. Depressioon.

Psühhiaater Mihhail Alexandrovitš Tetyushkin räägib depressiooni tunnustest ja ravist:

  1. Tähelepanu.
  2. Suunamise rikkumine tänaval või võõras ruumis.
  3. Unehäired (sagedased luupainajad, unetus jne).

Keset etappi

Nüüd muutuvad sümptomid selgemaks ja nende järgi suudavad arstid diagnoosida veresoonte dementsust:

  • Äkilised meeleolumuutused, kui apaatia äkki muutub agressiivse käitumisega.
  • Süvendab mälu, kuid ainult lühiajaliselt.
  • Suunamise rikkumine kodus.
  • Vestibulaarse aparatuuri või muude füüsiliste häirete katkestamine.
  • Raskus suhtluses. Isik võib unustada objektide nimed, suutmatus vestlust säilitada jne.

Raske etapp

Selles etapis ilmnevad kõik vaskulaarse dementsuse sümptomid:

  1. Inimene ei saa kosmoses navigeerida.
  2. Hallutsinatsioonide või delusiaalse seisundi tekkimine.
  3. Agressiooni ilmumine ilma põhjuseta.
  1. Dips mällu. Patsient ei saa öelda, mis oli minuti pärast toimunud, ei tunne sugulasi jne.
  2. Raskused liiguvad või isegi suutmatus voodist välja tulla.
  3. Patsient vajab lähedaste inimeste ööpäevaringset vaatlust.

On märke, mis viitavad suure tõenäosusega patoloogia arengule:

  • Kognitiivsete tegevuste vähene taastumine. Arstid ei ole veel suutnud välja selgitada, mida see võib olla. Tavaliselt eelneb sellele vaimne pingutus. Samal ajal võib patsiendi seisund naasta normaalsele tasemele, kuid patoloogia ise ei kao kuhugi ja mõne aja pärast hakkab veresoonte dementsus taas ilmnema.
  • Järkjärguline areng, mis sageli takistab diagnoosimist. Enamikul juhtudel tunnistavad sugulased, et nad märkasid patsiendile mõningaid muudatusi, kuid rõhutasid seda tähelepanu, kui tekkis parandamatuid muutusi. Pärast insulti tekib vaskulaarne dementsus ainult 20-35% juhtudest.
  • Dementsuse kujunemisele on eelnenud operatsioon või koronaararterite ümbersõidu operatsioon.

Diagnostika

Kui veresoonte dementsus tuvastati arengu algstaadiumis, annab õigeaegne ravi patsiendile võimaluse täieliku taastumise ja normaalse elu saavutamiseks. Kui patoloogia on arenenud, võib ravi seda protsessi aeglustada. Diagnoosimiseks vajab arst:

  1. Uurida dementsuse ajalugu ja patsiendi elu omadusi.
  2. Jälgige regulaarselt vererõhku.

Haiguse diagnoosimise spetsiifilisuse kohta räägib neuroloog Aleksei Valerievitš Alekseev:

  1. Psühholoogilise testimise läbiviimine, mis võimaldab teil tuvastada erinevaid kognitiivseid kahjustusi.
  2. Võtke regulaarselt vereanalüüsi ja jälgige suhkru taset.
  3. Kontrolli kolesterooli ja vere lipiide.

Vaskulaarse dementsuse diagnoosimise instrumentaalsed meetodid on järgmised:

  • Aju radioisotoopide uurimine.
  • Magnetresonants või kompuutertomograafia.
  • Aju ultraheli.
  • Elektroentsefalogramm.
  • Aju veresoonte dopplograafia.
  • Echokardiograafia.
  • Angiograafia.

Ravi

Vaskulaarne dementsus on tõsine patoloogia, mis võib põhjustada puude. Seetõttu on oluline tuvastada patoloogia ajas ja alustada ravi. Terapeutiline kursus on ette nähtud iga patsiendi jaoks eraldi ja sõltub dementsuse staadiumist ja patoloogia iseloomust. On vaja ravida neid tegureid, mis aitasid kaasa haiguse tekkele (kõrgenenud suhkrusisaldus, kõrge vererõhk jne).

Ravi peab põhinema meetmetel, mis võivad taastada aju tsirkulatsiooni ja kompenseerida juba esinenud häired. Tavaliselt hõlmab ravi:

  1. Trombotsüütide vastaste ravimite vastuvõtmine, mille toime on takistada trombotsüütide adhesiooni ("Aspiriin", "Tiklopidiin").
  2. Rakuliste ainevahetust stimuleerivate ravimite kasutamine ("Piracetam", "Nootropil").

Psühhoterapeut Alexander Vasilievich Galuschak vastab piratsetaami küsimustele:

  1. Statiinid ("atorvastatiin" jne).
  2. Neuroprotektorite vastuvõtt.
  3. Havinsoni peptiidid.

Kõige efektiivsemaks vahendiks vaskulaarse dementsuse ravis on:

  • "Tserebrolüsiin" - ravim, millel on väljendunud neuroprotektiivsed omadused, viib raku ainevahetuse normaliseerumiseni, taastab kognitiivsed võimed ja sellel ei ole kõrvaltoimeid.
  • "Kavinton" - antitrombotsüüt, mida kasutatakse vereringe parandamiseks aju väikseimates anumates. Ravimi toimeained parandavad veresoonte tooni ja kiirendavad glükoosi lagunemist.
  • "Revastigmiin", "Memantiin" - ravimid, mida kasutatakse inimese vaimse aktiivsuse normaliseerimiseks. Regulaarse patsiendi tarbimise korral paranevad kognitiivsed võimed ja normaliseerub tähelepanu.

Kui vaskulaarse dementsuse tagajärjel on patsiendil unehäired, depressiivne seisund ja muud psühholoogilised häired, on ta psühhiaatrias kasutatavad antipsühhootikumid ja rahustid. Mõnel patsiendil võib selliste ravimite kasutamine põhjustada paradoksaalseid reaktsioone. Sellisel juhul tuleb ravim tühistada ja konsulteerida arstiga, kes võib analoogi kätte saada.

Lisaks vaskulaarse dementsuse ravile võib arst määrata taimsete ravimite (tungaltera alkaloidid jne). Lisaks kuvatakse patsiendil:

  1. Vastavus spetsiaalsele dieedile, mis põhineb värsketel puu- ja köögiviljadel, piimatoodetel, oadel, pähklitel, taimeõlidel, mereannitel jne.
  2. Tööteraapia.
  3. Püsiv kvalifitseeritud patsiendihooldus.

Herbalistid pakuvad oma vaskulaarse dementsuse ravimeetodeid. Kuid nende tõhusust ei ole veel teaduslikult tõestatud. Arstid ei keela rahvahooldusvahendite kasutamist, kuid arvestage, et nende vastuvõtt võib toimuda ainult koos raviga. Selleks saate kasutada:

  • Meditsiin põhineb gingko bilobal.
  • Keetmine elecampane.
  • Lisa toidule kurkum.
  • Puljong lina ja iiri sambla seemnest.

Ennetamine

Vaskulaarse dementsuse oht seisneb selles, et patoloogia algstaadiumis, kui see ravile hästi reageerib, ei ole kerge tuvastada. Seetõttu tuvastatakse haigus juba sageli, kui ajus on toimunud suured muutused ja patoloogia põhjustas puude. Seetõttu on oluline haiguse ennetamisel osaleda. Lõppude lõpuks on selle arengu ärahoidmiseks palju lihtsam kui hiljem ravida.

Arstid täheldavad ka mitmeid nende seisundi jälgimise meetodeid, mis võimaldavad vähendada vaskulaarse dementsuse tekkimise riski. Nende hulka kuuluvad:

  1. Vererõhu reguleerimine. Vanemate inimeste ja nende suhtes, kes kalduvad seda suurendama, on oluline näitajate pidev jälgimine. Kui see suureneb, on oluline pöörduda kohe arsti poole ja alustada hüpertensiooni õigeaegset ravi.
  2. Vii aktiivne elustiil, jaotades õigesti füüsilist aktiivsust. Regulaarne treening mõjutab positiivselt südame-veresoonkonna süsteemi seisundit, suurendades müokardi lihaste võimet. Siiski peate arvestama, et liiga palju treeninguid võib patsiendi seisundit halvendada.
  3. Vaimse seisundi korrigeerimine. Iga inimene peaks jälgima oma psüühika seisundit. Selleks tuleb vältida stressiolukordi ja negatiivseid emotsioone, käia pidevalt värskes õhus, läbida psühholoogilisi koolitusi ja konsultatsioone.
  1. Loobu halvad harjumused ja süüa õigesti, säilitades organismis õige ainevahetuse.
  2. Jälgige suguhormoonide taset. See kehtib eriti naiste kohta.
  3. Osaleda organismi nakatumise, vigastuste ja mürgistuste ärahoidmisega mürgiste ainetega.

Prognoos

Kui palju elab sellise diagnoosiga? Oodatav eluiga sõltub haiguse diagnoosimise staadiumist ja ravi õigsusest. Enamikel juhtudel ei ületa see periood 5-6 aastat.

Kui me räägime täielikust taastumisest, siis täheldati seda ainult 15% patsientidest, kellel õnnestus alustada ravi patoloogia arengu alguses. Täpse eeldatava eluea prognoosimine on peaaegu võimatu.

Kui haigus areneb aeglaselt ja ohver ise säilitab enda eest hoolitsemise võime, saab ta elada koos dementsusega kuni 10 või isegi 20 aastat. Mida raskem on olukord, seda vähem seda perioodi. Perekondade pikaajaline hooldus võib patsiendi eluiga pikendada.

Korduv insult või südameatakk võib seisundit süvendada. Pneumoonia, sepsis ja muud sellega seotud patoloogiad võivad samuti põhjustada surma. Negatiivsetel tagajärgedel on depressiivne seisund ja psühholoogilised kõrvalekalded. Seetõttu märgivad arstid, et igal juhul on patsiendi eeldatav eluiga erinev ja see võib olla mitu kuud kuni mitu aastat.

Kahjuks ei ole teadlased tänapäeva meditsiini kiirest arengust hoolimata suutnud luua ravimeid, mis võiksid selle arengu igas etapis tõhusalt veresoonte dementsusega toime tulla. Haigus on võimeline kiiresti arenema, põhjustades organismis pöördumatuid protsesse. Seetõttu on ainus tõhus viis ennetada ja regulaarselt läbida arstlik läbivaatus, mis tuvastab veresoonte dementsuse arengu algstaadiumis ja alustab ravi õigeaegselt.

Vaskulaarne dementsus

Kirjeldus:

Dementsus on omandatud psüühikahäire, mis avaldub intelligentsuse vähenemises ja häirib patsiendi sotsiaalset kohanemist (muudab ta võimekaks kutsealaseks tegevuseks, eneseteenuse võimalus on piiratud) ning sellega ei kaasne teadvushäired. Dementsuse intellektuaalset defekti iseloomustab mitmete kognitiivsete (kognitiivsete) funktsioonide, nagu mälu, tähelepanu, kõne, gnoos, praktika, mõtlemine, võime planeerida, otsuseid teha, kontrollida oma tegevust, keeruline häire. Erinevalt vaimsest pidurdamisest, kus sünnist alates täheldatakse häireid, areneb dementsus omandatud orgaaniliste ajukahjustustega. Dementsus ei hõlma ka üksikute kognitiivsete funktsioonide (afaasia, amneesia, agnosia jne) isoleeritud häireid, kus intellekt kui selline ei kannata oluliselt.

Vaskulaarne dementsus moodustab 15–20% kõigist dementsuse juhtudest ja on teine ​​kõige levinum Lääne-Euroopas ja USAs. Kuid mõnes maailma riigis, näiteks Venemaal, Soomes, Hiinas ja Jaapanis, on veresoonte dementsus 1. koht ja see on tavalisem kui Alzheimeri tõbi. 20% vaskulaarsetest juhtudest sarnaneb dementsus Alzheimeri tõve kuluga ja 10-20% juhtudest on nende kombinatsioon. Kaasaegsed alusuuringud näitavad, et aju veresoonte puudulikkus on üks tähtsamaid tegureid Alzheimeri tõve patogeneesis. Alzheimeri tõve risk ja selle haigusega seotud kognitiivsete häirete progresseerumise kiirus on kardiovaskulaarsete haiguste, näiteks ajuarteri ateroskleroosi ja hüpertensiooni juuresolekul suurem. Teisest küljest võib Alzheimeri tõvega seotud amüloid B-hoiused veresoonte seinas põhjustada amüloidse mikroangiopaatia arengut, mis süvendab verevarustuse puudumist ajus. Seega on dementsuse peamised vormid (Alzheimeri tõbi ja vaskulaarne dementsus) vastavalt kaasaegsetele kontseptsioonidele üksteisega patogeenselt väga lähedased.

Vaskulaarse dementsuse probleem ei ole ainult meditsiiniline, vaid ka sotsiaalne, kuna see haigus mitte ainult halvendab patsientide elukvaliteeti, vaid põhjustab ka suuri majanduslikke kahjusid, mis tulenevad vajadusest jälgida pidevalt vaskulaarse dementsuse raskete vormidega patsiente. Ukrainas kannavad tema sugulased haigete eest hoolitsemise peamist koormust. Patsiendi seisundi süvenedes suureneb ka eestkostja koormus, mis viib hooldaja vaimse seisundi halvenemiseni ning krooniliste somaatiliste haiguste ilmnemisele või ägenemisele. 1994. aastal näitasid R. Ernst ja J. Hay, et hooldajatel oli 46% suurem tõenäosus näha üldarsti ja 71% rohkem ravimeid kui sama vanusega inimesed, kes ei hoolinud patsientidest..

Vaskulaarse dementsuse probleemi olulisust määrab ka asjaolu, et patsientide eeldatav eluiga on oluliselt väiksem kui dementsuse all kannatavas vastavas vanuserühmas ja vähem kui Alzheimeri tõve korral. Seega oli Skoogi ja kaasautorite andmetel vanuses 3 aastat veresoonte dementsuse vormiga patsientide suremus 66,7%, samas kui Alzheimeri tõve korral oli see 42,2% ja mitte-proovide seas 23,1%. Suurim dementsuse risk on täheldatud insultide all kannatavatel patsientidel (8,4% aastas). Dementsus areneb 26,3% pärast 2 kuud ja 31,8% patsientidest 3 kuud pärast insulti. Ja insuldijärgse dementsusega patsientide suremus järgnevatel aastatel pärast insulti on 3 korda kõrgem kui dementsust põhjustanud post-insultiga patsientidel.

Sümptomid:

Ägeda algusega dementsuse korral on iseloomulik kognitiivsete häirete esinemine esimese kuu jooksul (kuid mitte rohkem kui kolm kuud) pärast esimest või korduvat lööki. Mitme infarkti vaskulaarne dementsus on valdavalt koore, see areneb järk-järgult (3-6 kuud) pärast mitmeid väikeseid isheemilisi episoode. Mitme infarktiga dementsuse korral on aju parenhüümis südameatakkide kogunemine. Vaskulaarse dementsuse subkortikaalse vormi puhul on iseloomulikud aju poolkeraosade arteriaalse hüpertensiooni ja sümptomite (kliinilised, instrumentaalsed) kahjustused. Subkortikaalne dementsus meenutab sageli Alzheimeri tõve dementsust. Dementsuse piiritlemine kortikaalseks ja subkortikaliseks on iseenesest äärmiselt tingimuslik, kuna dementsuse patoloogilised muutused mõjutavad erineval määral nii subkortikaalset osakonda kui ka kortikaalset struktuuri.

Hiljuti on tähelepanu pööratud vaskulaarse dementsuse võimalustele, mis ei ole otseselt seotud ajuinfarktidega. "Mitte-infarkti" vaskulaarse dementsuse kontseptsioon on olulise kliinilise tähtsusega, kuna enamik neist patsientidest diagnoositakse ekslikult Alzheimeri tõvega. Seega ei saa need patsiendid õigeaegselt ja adekvaatselt ravida ning aju veresoonte kahjustus progresseerub. Patsientide "mitteinfarkti" vaskulaarse dementsuse rühma kaasamise põhjuseks on pikk (enam kui 5 aastat) vaskulaarse anamneesi esinemine, ajuinfarkti kliiniliste ja kompuutertomograafiliste tunnuste puudumine.

Üks vaskulaarse dementsuse vormidest on Binswangeri haigus (subortical arteriosclerotic encephalopathy). Esimesena kirjeldas Binswanger 1894. aastal, et sellele on iseloomulik progresseeruv dementsus ja fokaalsete sümptomite ägeda arengu episoodid või progresseeruvad neuroloogilised häired, mis on seotud aju poolkera valge aine kahjustamisega. Varem nimetati seda haigust harva ja diagnoositi peaaegu eranditult postuumselt. Kuid neuropiltimise meetodite kasutuselevõtuga kliinilises praktikas selgus, et Binswangeri entsefalopaatia on üsna tavaline. See moodustab umbes kolmandiku kõigist vaskulaarse dementsuse juhtudest. Enamik neurolooge viitavad sellele, et seda haigust tuleks pidada üheks hüpertensiivse angioenkefalopaatia arengu võimaluseks, kus esineb difuusse ja väikese fokaalse muutuse teke, peamiselt poolkera valguses, mis ilmneb kliiniliselt progresseeruva dementsuse sündroomi poolt.

Üle ööpäevase vererõhu jälgimise põhjal tuvastati arteriaalse hüpertensiooni kulgu sellistel patsientidel. Tehti kindlaks, et Binswangeri tüüpi vaskulaarse dementsusega patsientidel on keskmine ja maksimaalne süstoolne vererõhk ja väljendunud kõikumised kogu päeva jooksul. Lisaks puudub neil patsientidel öösel vererõhu füsioloogiline vähenemine ja hommikul on märkimisväärne vererõhu tõus.

Vaskulaarse dementsuse eripäraks on haiguste kliiniline mitmekesisus ja mitmete neuroloogiliste ja neuropsühholoogiliste sündroomide sagedane kombinatsioon patsiendil.

Vaskulaarse dementsusega patsientidel on iseloomulik kõigi vaimsete protsesside aeglustumine ja nende labiilsus, huvipakkuvuse vähendamine. Patsientidel on vähenenud kognitiivsed funktsioonid (mälu, tähelepanu, mõtlemine, orientatsioon jne) ja raskused funktsioonide täitmisel igapäevaelus ja elus (iseteenindus, toiduvalmistamine, ostlemine, finantsdokumentide täitmine, orientatsioon uues keskkonnas jne) sotsiaalsete oskuste kaotamine, nende haiguste piisav hindamine. Kognitiivsete häirete hulgas tuleks kõigepealt märkida mälu ja tähelepanu häireid, mida täheldatakse juba algse vaskulaarse dementsuse staadiumis ja progresseeruvad pidevalt. Varasemate ja praeguste sündmuste mälu vähenemine on vaskulaarse dementsuse iseloomulik sümptom, kuid kodused haigused on võrreldes astma dementsusega kergemini. Mälu kahjustused ilmnevad peamiselt õppimises: sõnade meeldejäämine, visuaalne info ja uute motoorsete oskuste omandamine on keeruline. Üldiselt kannatab materjali aktiivne paljundamine, samas kui lihtsam äratundmine on suhteliselt ohutu. Hilisemates etappides võivad tekkida abstraktse mõtlemise ja kohtuotsuse rikkumised. Määratakse kindlaks vabatahtliku tähelepanu mahu märkimisväärne vähenemine, selle funktsioonide olulised rikkumised - koondumine, levitamine ja vahetamine. Vaskulaarses dementsuses on tähelepanupuudulikkuse sündroomid iseloomulikud ja mittespetsiifilised ning suurenevad tserebrovaskulaarse puudulikkuse progresseerumisega.

Vaskulaarse dementsusega patsientidel esineb loendusfunktsioonide häireid, kusjuures haiguse progresseerumine saavutab akaltsi astme. Tuvastatakse erinevad kõnehäired, lugemis- ja kirjutamishäired. Kõige sagedamini esineb afaasia semantilisi ja amnestic vorme. Dementsuse algstaadiumis määratakse need sümptomid kindlaks ainult spetsiaalsete neuropsühholoogiliste testide läbiviimisel.

Rohkem kui pooled veresoonte dementsusega patsientidest kogevad nn emotsionaalset inkontinentsust (nõrkus, vägivaldne nutt) ja mõnedel patsientidel depressiooni. Võib-olla afektiivsete häirete, psühhootiliste sümptomite teke. Vaskulaarse dementsuse korral on iseloomulik haiguse kulgemise kõikumine. Vaskulaarsel dementsusel on pikad stabiliseerumisperioodid ja isegi vaimse ja vaimse häire teadaolev vastupidine areng, mistõttu selle aste varieerub ühes või teises suunas, mis sageli korreleerub aju verevoolu olekuga.

Lisaks kognitiivsele häirele on vaskulaarse dementsusega patsientidel ka neuroloogilisi ilminguid: püramiidne, subkortikaalne, pseudobulbaalne, väikeaju sündroom, jäsemete lihaste parees, sagedamini mitte karm, apoksik-ataktilise või parkinsoni kõndimise häirimine. Enamikul patsientidel, eriti eakatel inimestel, esineb vaagna kontrolli (kõige sagedamini uriinipidamatus) rikkumisi.

Sageli esineb paroksüsmaalseid seisundeid - kukkumisi, epilepsiahooge, sünkoopilisi olekuid.

Kognitiivsete ja neuroloogiliste häirete kombinatsioon eristab vaskulaarset dementsust Alzheimeri tõvega.

Põhjused:

Vaskulaarse geeni dementsus tähendab kognitiivsete funktsioonide vähenemist isheemilise või hemorraagilise ajukahjustuse tõttu, mis on tingitud peaaju veresoonte või südame-veresoonkonna haiguste esmasest patoloogiast.

Kõige sagedasemad vaskulaarse dementsuse etioloogilised tegurid on:
- isheemilised insultid (aterotrombootilised, embolilised suurte anumatega, lacunar);
- intratserebraalsed hemorraagiad (arteriaalse hüpertensiooniga, amüloidi angiopaatiaga);
- subhemilised hemorraagiad (subarahnoidaalsed, subduraalsed);
- südamepatoloogia (endokardiit, kodade müeloom, kodade virvendus jne) põhjustatud uuesti emboliseerumine;
- autoimmuunne vaskuliit (süsteemne erütematoosne luupus, erüteematoos jne);
- nakkuslik vaskuliit (neurosüüfilis, Lyme'i tõbi jne);
- mittespetsiifiline vaskulopaatia.

Vaskulaarse dementsuse riskifaktorid
Vaskulaarse dementsuse tekkimise riskitegurid on: vanus üle 60 aasta, arteriaalne hüpertensioon, arteriaalne hüpotensioon, suhkurtõbi, düslipideemia, südamehaigused (kodade virvendus, IHD, südamehaigused), perifeersed veresoonkonna haigused, suitsetamine, meessugu, negroid ja Aasia rassid, pärilikkus ja teised. On huvitav rõhutada, et tajutud riskitegurid hõlmavad madala haridustaseme ja töötaja elukutse. Kõrgem haridustase võib peegeldada aju suuremaid võimeid ja varusid, mis aja jooksul taandab kognitiivsete häirete tekkimist.

Hüpertensioon on vaskulaarse dementsuse arengu ja progresseerumise peamine riskitegur. Selle põhjuseks on nii eakate hüpertensiooni kõrge esinemissagedus kui ka arteriaalse hüpertensiooni aju veresoonte spetsiifilise kahjustuse olemus.

Pikaajalised epidemioloogilised uuringud on näidanud seost arteriaalse hüpertensiooni ja kognitiivsete häirete vahel, nagu näiteks Honolulu-Aasia vananemise uuring, ning et vererõhu vähendamise ravi võib vähendada dementsuse riski. Need andmed olid veenvalt kinnitatud uuringutes, kus uuriti süstoolset hüpertensiooni Euroopas, PROGRESS, LIFE, SCOPE, MOSES.

Dementsuse ravi eakatel. Narkootikumid

Seniilset dementsust iseloomustab inimese vaimsete võimete nõrgenemine, mälu halvenemine, igapäevaste enesehoolduse oskuste kadumine. Seniilse dementsuse raviks mõeldud ravimite eesmärk on aeglustada aju degeneratiivseid protsesse ja parandada patsiendi elukvaliteeti. Dementsuse ravimid ei suuda patoloogiat peatada, kuid nad vähendavad kliiniliste ilmingute raskust ja normaliseerivad inimese seisundit. Dementsuse ravi ravimitega peaks määrama ainult kvalifitseeritud neuroloog. Yusupovi haiglas võib läbida ravikuuri ja saada soovitusi seniilse dementsusega patsiendi edasiseks hooldamiseks.

Eakate dementsuse ettevalmistused

Seniilse dementsuse ravimid tuleb alustada nii kiiresti kui võimalik, kuid alles pärast konsulteerimist spetsialistiga. Mida raskemad on dementsuse sümptomid vanematel inimestel, seda suurem on võimalus, et ravimid aitavad säilitada inimese intellektuaalsed võimed pikka aega.

Esialgses etapis aitavad dementsuse ravimid kaasa depressiooni kõrvaldamisele, parandavad meeleolu ja leevendavad ärevust. Nende hulka kuuluvad:

  • Fluoksetiin: kerge antidepressant;
  • Venlafaksiin: tõhus skisofreenia, depressiooni tekkeks;
  • Aricept: tähendab valitud ravimit kerge kuni mõõduka Alzheimeri tõve raviks;
  • Neuromidiin: aitab kõrvaldada kognitiivseid häireid.

Kerge degeneratiivsete häiretega eakate dementsuse ravimid:

  • Dementsuse ravim Memantiin (Akatinol Memantine): aeglustab aju halli aine hävimist, normaliseerib ainevahetusprotsesse. See aitab suurendada kontsentratsiooni, aitab parandada mälu olekut. Ravimit kasutatakse Alzheimeri ja Parkinsoni tõve raviks. Akatiol Memantiini dementsuse ravimi hind on 1600 rubla;
  • Rivastigmiin: aeglustab atsetüülkoliini lagunemist. Segab amüloidplaatide moodustumist, parandab mälu, suurendab aju aktiivsust;
  • Tserebrolüsiin: ravimil on pikaajaline toime, mis on efektiivne dementsuse kõikidel etappidel. Edendab aju aktiivsust, stimuleerib uute rakkude moodustumist.

Eakate dementsuse ettevalmistamine raskes staadiumis:

  • Risperidoon: kasutatakse skisofreenia tunnustega dementsuse raviks. Aitab vähendada agressiivsust, pettusi, hallutsinatsioone. Eemaldab vaenulikkuse, tagastab mõtlemise piisavuse;
  • Olansapiin: kasutatakse ka skisofreenia tüüpi dementsuse raviks. Parandab kognitiivset funktsiooni, kõrvaldab depressiooni. Väga tõhus hallutsinatsioonides.

Vaskulaarse dementsuse ravi eakatel: ravimid

Vaskulaarse dementsuse ravimeid võib kasutada sama mis teiste dementsuse tüüpide puhul. Lisaks sellele võib vaskulaarse dementsuse ravimeid määrata, et parandada aju vereringet:

  • Vasodilaatori ravimid;
  • Antispasmoodikumid;
  • Vasokonstriktorid;
  • Kaltsiumikanali blokaatorid.

Dementsuse ravi peaks valima rangelt kvalifitseeritud arst. Eneseravim võib põhjustada patsiendi seisundi halvenemist ja tema organismi töö olulist häirimist.

Dementsuse ravimid aju aktiivsuse suurendamiseks

Eakate dementsuse neuroleptilised ravimid aitavad kõrvaldada obsessiivseid ja delusiaalseid ideid, liigset agitatsiooni või letargiat. Kõige populaarsemad antipsühhootilised ravimid seniilse dementsuse korral on:

  • Propasiin: leevendab depressiooni, ärevust, kinnisideid, ärevust. Sellel on rahustav toime;
  • Teasercin: kõrvaldab ärevuse, kõrvaldab deliiriumi. Võib toimida magamiskapinana;
  • Aminaziin: ravim, mis pärineb rahustite rühmast. Sellel on tugev rahustav toime.

Dementsuse depressandid

Eakate dementsuse raviks mõeldud abiained aitavad parandada une, parandada emotsionaalset seisundit, kõrvaldada ärevust.

Dementsuse kasutamisel rahustava toimega:

  • Fenasepaam: kasutatakse psühhoosiga vananeva dementsuse ravimina. Aitab kõrvaldada rünnaku. Ei ole soovitatav püsivaks kasutamiseks;
  • Phenibut: aitab normaliseerida une, leevendab ärevust, parandab reaktsioonide kiirust;
  • Sonapaks: ravimil on rahustav ja hüpnootiline toime.

Haloperidooli võib kasutada dementsuse raviks agressiooni pärssimiseks, kuid sellel on palju kõrvaltoimeid.

Seniilse dementsuse ravi Yusupovi haiglas

Yusupovi haiglas teostatakse dementsuse ravi spetsiaalses neuroloogia osakonnas. Ettevalmistused dementsuse vastu määratakse patsiendi individuaalsete omaduste alusel:

  • Vanus;
  • Dementsuse põhjus;
  • Kliinilised ilmingud;
  • Ravimi reaktsioon;
  • Kaasnevate patoloogiate olemasolu.

Maksimaalse terapeutilise toime saavutamiseks määratakse dementsuse ravimid kombinatsioonis.

Patsiente saab ravida haiglas, kus luuakse kõik mugava viibimise tingimused. Patsiendi eest hoolitsemine tagab kvalifitseeritud personali, kes teab nende patsientidega töötamise eripära. Vajadusel on võimalik patsiendi sugulasi koolitada koduhoolduseks.

Lisaks ravimiravile läbivad patsiendid aju aktiivsuse parandamiseks erinevat tüüpi ravi. Psühholoogilist tuge antakse patsientidele ja nende peredele.

Ravi

Orgaanilise iseloomuga neuropsühhiliste häirete etiotroopne ja patogeneetiline ravi on praegu väga piiratud. Kuid enamikul juhtudel on olemas sümptomaatiline ravi, mis võimaldab vähendada kognitiivsete ja muude neuropsühhiaatriliste häirete raskust ning seeläbi parandada patsientide ja nende lähisugulaste elukvaliteeti.

Somaatiliste häirete ja düsmetaboolsete häirete korrigeerimine. Kognitiivsete häirete etiotroopne ravi on praegu seotud nn potentsiaalselt pöörduvate kognitiivsete häiretega, mis hõlmavad peamiselt düsmetaboolse iseloomuga häireid. Düsmetaboolsed häired on märkimisväärse kognitiivse kahjustuse sõltumatu põhjus ligikaudu 5% juhtudest; veel 20–25% süvendavad nad primaarsete struktuurse ajukahjustusega seotud häireid. Seetõttu on arsti esimesed ülesanded pärast kognitiivsete häirete diagnoosimist patsiendi seisundi põhjalik hindamine ja kaasnevate somaatiliste haiguste võimalikult täielik korrigeerimine. Kognitiivsete funktsioonide jaoks on väga oluline südame-veresoonkonna ja hingamisteede haiguste, maksa, neerude, kilpnäärme, vitamiinipuuduste täiendamise, tasakaalustatud toitumise ja vedeliku tarbimise piisav ravi [18].

Dementsuse ravi. Kognitiivsete häirete ravimise strateegiat määravad peamised tegurid on haiguste raskusaste ja nende etioloogia. Tõsiste kognitiivsete häirete (dementsuse) esinemisel Alzheimeri tõve raames on näidatud dementsus Lewy kehadega, vaskulaarne ja segatud (vaskulaarne degeneratiivne) dementsus, samuti Parkinsoni tõbi, atsetüülkoliinesteraasi inhibiitorite manustamine ja / või NMDM-memantiini retseptorite konkureeriv blokeerija.

Atsetüülkoliinergilise neurotransmissiooni tugevdamisele ajus aitab kaasa atsetüülkoliini estrid, mis blokeerivad atsetüülkoliini lagunemise sünaptilises lõhes. Nagu on teada, mängib atsetüülkoliinergiline süsteem võtmerolli tähelepanu koondumise protsessides ja uue informatsiooni meeldejäämises. Seetõttu kaasneb atsetüülkoliinergilise neurotransmissiooni suurendamine atsetüülkoliinesteraasi inhibiitorite kasutamise taustal mälu, tähelepanu ja teiste kognitiivsete funktsioonide paranemisega. Kliinilised kogemused näitavad, et atsetüülkoliinesteraasi inhibiitorite kasutamise vastu väheneb kognitiivsete häirete raskusaste, patsiendi käitumise normaliseerumine, nende enesehooldusvõime ja muu igapäevase tegevuse suurenemine ning hooldajate koormuse vähenemine [16, 18].

Praegu kasutatakse dementsuse raviks atsetüülkoliinesteraasi inhibiitorite rühma 4 ravimit:

Donepesiil (Aricept). See on selektiivne atsetüülkoliinesteraasi inhibiitor. On näidatud selle ravimi positiivset toimet astma, vaskulaarse ja segatud dementsuse korral [14, 16]. Annus võib olla 5 mg üks kord päevas, efektiivsuse puudumisel võib annust suurendada 10 mg-ni päevas.

• Galantamiinvesinikbromiid (remiin). Selektiivne atsetüülkoliinesteraasi inhibiitor, postsünaptiline nikotiiniretseptori agonist. Ravimi täiendav nikotiinergiline toime suurendab selle terapeutilist toimet kontsentratsiooni suhtes. Ravimi efektiivsust on tõestatud astma, vaskulaarse ja kombineeritud dementsuse korral [11]. Samuti on mõningane kogemus selle ravimiga dementsuse korral PD-ga. 4 mg 2 korda päevas 4 nädala jooksul., Lisaks suurendatakse annust 8 mg-ni kaks korda päevas. Ebapiisava efektiivsusega võib terapeutilist annust 4 nädala pärast suurendada. kuni 12 mg kaks korda päevas.

• Rivastigmiin (Exelon). Selektiivne atsetüülkoliinesteraas ja butürüülkoliinesteraasi inhibiitor. Mõlema koliinesteraasi inhibeerimine sünaptilises lõhes võib potentsiaalselt anda pikema terapeutilise toime, mis suurendab Exeloni eeliseid dementsuse eelsooduvate ja kiiresti progresseeruvate vormide ravis. Exeloni efektiivsus dementsusega on tõestatud BA, DTL ja PD korral [16, 18]. On ka mõningaid positiivseid kogemusi selle ravimi kohta vaskulaarseks ja segatud dementsuseks. Määratud 1,5 mg 2 korda päevas 4 nädala jooksul., Siis 3,0 mg 2 korda päevas. Ebapiisava efektiivsuse korral tuleb annust suurendada 4-nädalase intervalliga. 4,5 ja 6 mg kaks korda päevas. Praegu on Exelon saadaval kapslite, joogilahuse ja plaastri kujul. Joogilahuse kasutamine võimaldab teil kasutada ravimit neelamishäiretega patsientidel, samuti valida selle isiku maksimaalne talutav annus. Plaastri kasutamine võimaldab muuta selle ravimi kasutamise mugavamaks ja vähendab kõrvaltoimete ohtu.

• Ipidakriin (neuromidiin). Mitteselektiivne atsetüülkoliinesteraasi inhibiitor ja kaaliumikanali blokaator. Tal on dementsusega suhteliselt vähe kogemusi. Mitmetes väikestes topeltpimedates uuringutes ilmnes selle ravimi positiivne toime astmas, vaskulaarses ja segatud dementsuses [2]. Algannus on 10 mg kaks korda päevas. Annust suurendatakse 10 mg 2 korda päevas 2-nädalase intervalliga. Terapeutiline annus on 40 mg kaks korda päevas.

Kõigil tänapäeval kasutatavatel modernsetel atsetüülkoliinesteraasi inhibiitoritel on võrreldav efektiivsus. Terapeutilise annuse saavutamisel täheldatakse positiivset toimet umbes 50–70% patsientidest. Seda väljendab mälu paranemine või stabiliseerimine, muud kognitiivsed funktsioonid, käitumishäirete regressioon, iseseisvuse ja sõltumatuse taseme tõus või stabiliseerumine. Positiivse mõju puudumisel tuleks määratud ravim asendada atsetüülkoliinesteraasi inhibiitorite rühmast teise ravimiga. Sel juhul on võimalik saada palju suurem toime, kuna erinevate ravimite terapeutilise vastuse individuaalsed variandid on olemas.

Kui saavutatakse rahuldav terapeutiline toime, jäetakse ettenähtud ravim mõnikord eluks määramata ajaks. Reeglina kestab ravi alguses saavutatud paranemine 6-12 kuud. Seejärel on haiguse loomuliku progresseerumise tõttu võimalik kognitiivsete ja teiste neuropsühhiaatriliste häirete tõsiduse suurenemine. Viimane aga ei näita terapeutilise toime "ammendumist", kuna atsetüülkoliinergilise ravi puudumisel toimub neuropsühhiaatriliste häirete progresseerumine kiiremini. Ravimi tühistamine on lubatud ainult raske dementsuse staadiumis, kui selle efektiivsus ei ole kindel. Sellistel juhtudel peaks atsetüülkolinergilise ravimi tühistamine olema järkjärguline ja ettevaatlik.

Ligikaudu 10–15% atsetüülkoliinergilist ravi saavatel patsientidel on kõrvaltoimeid iivelduse, oksendamise, kõhulahtisuse, söögiisu kaotus ja kaalukaotus. Sellistel juhtudel on soovitatav vähendada ravimi kasutatud annust, kuna kõrvaltoimed sõltuvad annusest. Siiski, kui kõrvaltoimed takistavad terapeutilise annuse saavutamist, tuleb kasutatav ravim vahetada teise atsetüülkoliinesteraasi inhibiitoriks, mis võib olla paremini talutav. Eriti ettevaatlik on atsetüülkoliinesteraasi inhibiitorite kasutamisel maksahaiguse, sinuse sündroomi, bradükardia, astma, maohaavandi ja kaksteistsõrmiksoole haavandi, epilepsiaga patsientidel. Atsetüülkoliinesteraasi inhibiitorid on vastunäidustatud raske neeru- ja maksapuudulikkuse korral (tabel 2.2).

Atsetüülkoliinergilise ravi (donepesiil, rivastigmiin, galantamiin, ipidakriin) näidustused, vastunäidustused ja kõrvaltoimed

Mitte-atsetüülkoliinergilistest ravimitest on memantiin tõestanud efektiivsust erinevate etioloogiate kognitiivsete häirete korral [2, 16]. Memantiin on postünaptilise NMDA retseptori glutamaadi pöörduv blokeerija. Memantiini kasutamine suurendab postünaptilise membraani ergastuspotentsiaali tekkimise künnist, kuid ei blokeeri glutamatergilist sünapsi täielikult. Teisisõnu, kui rakendatakse memantiini, on sünteesilõikus vaja rohkem olulisi glutamaadi kontsentratsioone, et edastada erutus. On teada, et astma, aju veresoonkonna puudulikkuse ja teiste raskeid kognitiivseid kahjustusi kujutava ajuhaiguse korral suureneb glutamatergilise süsteemi aktiivsus ja sünaptilises lõhes vabaneb rohkem vahendajat. Seega aitab memantiini kasutamine erinevate etioloogiate kognitiivsete kahjustuste korral kaasa glutamatergilise ülekandemustri normaliseerumisele, mis on selle ravimi neuroprotektiivse ja positiivse sümptomaatilise toime aluseks.

Randomiseeritud uuringute ja laialdase kliinilise kogemuse andmed näitavad, et memantiini kasutamine aitab parandada kognitiivseid funktsioone, normaliseerida dementsusega patsientide käitumist, suurendada nende kohanemist igapäevaelus, vähendab sugulaste koormust seoses patsientide hooldamisega. Memantiini kasutamise näidustused on tänapäeval dementsus, mis on seotud selliste haigustega nagu Alzheimeri tõbi, Lewy keha dementsus, vaskulaarne ja segatud vaskulaarne degeneratiivne dementsus, Parkinsoni tõbi dementsusega. Memantiini efektiivsust uuritakse aktiivselt dementsuse teistes nnoloogilistes vormides, samuti mitteelementsetes (mõõdukates) kognitiivsetes häiretes.

Memantiin on üldiselt hästi talutav, ei mõjuta südame löögisagedust, seda võib kasutada maksa- ja neeruhaiguste raviannustes, ei põhjusta seedetrakti häireid. Kuid mõnikord on sellel ravimil kerge psühhoaktiveeriv toime, mistõttu ei ole soovitatav seda öösel ette kirjutada. Memantiini kasutamise piiramine on kontrollimatu epilepsia.

Memantiini annus tiitritakse ravi alguses järgmiselt:

• 1. nädal - 5 mg 1 kord päevas, hommikul;

• 2. nädal - 5 mg kaks korda päevas, hommikul ja pärastlõunal;

• 3. nädal - 10 mg hommikul, 5 mg pärastlõunal;

• 4. nädal ja pidevalt - 10 mg kaks korda päevas, hommikul ja pärastlõunal. Võib-olla ravimi annuse edasine suurenemine kuni 30 mg päevas.

Memantiini võib manustada monoteraapiana või kombinatsioonis.

atsetüülkoliinesteraasi inhibiitoritega. Mõnede aruannete kohaselt on kombinatsioonravi kõige positiivsem mõju. Ravimite koostoimet atsetüülkoliinesteraasi inhibiitorite ja memantiini vahel ei esine. Soovitatav on ette näha kombinatsioonravi ühe ravimi efektiivsuse puudumisega ning monoteraapia efektiivsuse vähenemine haiguse loomuliku progresseerumise tõttu.

Mitte-elementaarse (kerge ja mõõduka) kognitiivse kahjustuse ravi.

Atsetüülkoliinergiliste ravimite kasutamine kerge ja mõõduka kognitiivse kahjustuse ravis andis vastuolulisi tulemusi, mis võib olla tingitud asjaolust, et atsetüülkolinergilise puudulikkuse teke on ajuhaiguste patogeneesi suhteliselt hilja sündmus. Seda küsimust arutatakse siiski jätkuvalt ja see nõuab täiendavaid uuringuid. Seetõttu on kerge ja mõõduka kognitiivse kahjustuse staadiumis sobivam mõjutada teisi neurotransmitterisüsteeme: glutamatergiline, noradrenergiline, dopaminergiline jne.

Praeguseks on saadud märkimisväärseid kliinilisi kogemusi dopaminergilise ja noradrenergilise ravimi piribediili kasutamisel kerge ja mõõduka vanuse ja / või veresoonte kognitiivse kahjustuse korral [3]. Piribediil on dopamiini D2 / D3 retseptori agonist ja presünaptiline a2-adrenoretseptori blokaator. Piribediili kasutamine suurendab mitte ainult dopaminergilist, vaid ka noradrenergilist neurotransmissiooni, mis on kliinilisest seisukohast väga kasulik. On teada, et vananemise protsessis väheneb dopamiinergilise süsteemi aktiivsus, mis korreleerub intellektuaalsete protsesside aktiivsuse ja paindlikkuse vähenemisega ning tähelepanu koondumisega. Samal ajal mängib noradrenergilise süsteemi aktiveerimine olulist rolli uue informatsiooni meeldejätmise protsessis. Kliinilised tõendid näitavad, et piribediili kasutamisel annuses 50-100 mg päevas. kerge ja mõõduka kognitiivse kahjustusega patsientidel paraneb mälu, tähelepanu, intellektuaalsed protsessid ja psühhomotoorsed funktsioonid.

Kerge ja mõõduka kognitiivse häire korral kasutatakse igapäevases kliinilises praktikas vasoaktiivseid ja metaboolseid toimeid [2, 8]. Kliinilises praktikas kõige sagedamini kasutatavad ravimid, mis mõjutavad peamiselt aju mikrotsirkulatsiooni ja ainevahetust:

• Fosfodiesteraasi inhibiitorid: pentoksifülliin (100–200 mg 2–3 korda päevas), Vinpocetine (5–10 mg 2–3 korda päevas), standardne ginkgo biloba ekstrakt (EGb 761) (40–80 mg 2-3 korda päevas). Nende ravimite veresooni laiendav toime on seotud cAMP sisalduse suurenemisega veresoonte seina silelihasrakkudes, mis viib nende lõõgastumiseni ja veresoonte luumenite suurenemiseni. Mõnedel nendest ravimitest on ka mõned trombotsüütide vastased toimed ja seeläbi aidatakse kaasa vere reoloogiliste omaduste paranemisele.

• Kaltsiumikanali blokaatorid: tsinnarisiin (25 mg 3 korda päevas), nimodipiin (30 mg 3 korda päevas). Neil on veresooni laiendav toime, mis on tingitud rakusisese kaltsiumisisalduse vähenemisest veresoonte seina silelihasrakkudes. Samuti eeldatakse kaltsiumikanali blokaatorite neuroprotektiivset toimet, mis on seotud rakusisese kaltsiumisisalduse kasutamise vähenemisega. Nagu on teada, mängib kaltsiumiioonide akumulatsioon teatavat patogeneetilist rolli isheemia ja hüpoksia ajal neuronite kahjustuse protsessis.

• alfa-blokaatorid: nikergoliin (5-10 mg 3 korda päevas). Sellel on vasodilatatiivne toime ja aktiveeritakse ka aju noradrenergiline vahendus, millel on täiendav positiivne mõju kognitiivsetele funktsioonidele.

Vazoaktivnymi ravimi mitmemõõtmeline toime on EGb 761 - standardne ginkgo biloba ekstrakt, mis sisaldab bioloogiliselt aktiivseid aineid: flavonoidid ja ginkgolida. Selle ravimi kasutamise taustal täheldatakse mikrotsirkulatsiooni voodimoodulit ilma röövimiseta, vere reoloogiliste omaduste paranemist, aju neurotransmitterite sünteesi suurenemist, samuti väljendunud antioksüdantset toimet. Kliinilises praktikas on EGb 761 näidanud efektiivsust kerge ja mõõduka vaskulaarse ja primaarse degeneratiivse kognitiivse kahjustuse ravis. On tõendeid, et EGb 761 pikaajaline kasutamine kognitiivsete kaebuste ja / või objektiivse mitteelemendilise kognitiivse kahjustusega eakatel patsientidel vähendab kahjustuste progresseerumise kiirust ja vähendab dementsuse sündroomi riski [8].

Metaboolse seeria ravimite toimemehhanism on muuta homeostaasi piires intraneuronaalseid metaboolseid protsesse, et reageerida tõhusamalt erinevatele eksogeensetele ja endogeensetele mõjudele. Metaboolsete ravimite hulka kuuluvad:

• Pürrolidooni derivaadid: nootropiil, fenotropiil jne. Nende ravimite kasutamine suurendab rakusisese valgu sünteesi, glükoosi ja hapniku kasutamist. Pürrolidooni derivaatide kasutamise taustal suureneb ka aju verevarustus, mis on tõenäoliselt metaboolsete protsesside suurenemise kõrval. Nootropil kirjeldab ka täiendavat antitrombotsüütide mõju.

• Peptidergilised ja aminohappe ravimid: tserebrolüsiin, Actovegin, Semax, glütsiin, Noopept jne. Need ravimid sisaldavad bioloogiliselt aktiivseid ühendeid, millel on polümodaalne positiivne mõju neuronite metabolismile, aidates kaasa nende funktsionaalsele muutumisele, kaasa arvatud uute dendriitide moodustumine ja moodustumine. sünapse. Nende protsesside kliiniline tulemus on kognitiivsete funktsioonide parandamine, teiste neuroloogiliste häirete regressioon.

Hoolimata aastatepikkusest kogemusest kasutamisel on neuroprotektiivsed ravimid ikka veel empiirilised. Traditsiooniliselt määratakse veresoonte- ja ainevahetusravimid vahelduvateks kursusteks 2-3 kuud, 1-2 kursust aastas. Sellel traditsioonilisel skeemil ei ole veenvat selgitust, mis põhineks uurimistulemustel. Praegu arutatakse neuroprotektiivsete ravimite pikemaajalise, võimalik püsiva kasutamise teostatavust. Vaskulaarsete ja nootroopsete ravimite kombinatsioon on vastuvõetav ja otstarbekas ning seetõttu on farmaatsiaturul märkimisväärne hulk kombinatsioonravimeid (fezam, lomarone, vinpotropiil, instenon jne).

Emotsionaalsete ja käitumuslike häirete ravi. Orgaanilise iseloomuga emotsionaalsete häirete olemasolu näitab vastavat sümptomaatilist ravi. Nagu eespool märgitud, on orgaaniliste ajuhaiguste emotsionaalsete häirete kõige sagedasem tüüp depressioon. Depressiooni ja kognitiivsete häirete kombinatsiooniga tuleb ravi alustada antidepressantide retseptiga, kuna kognitiivsed häired võivad olla sekundaarsed depressiooni (kognitiivse depressiooni sündroomi või pseudo-dementsuse) tõttu. Nendel juhtudel täheldatakse antidepressantide kasutamise ja emotsionaalsete häirete remissiooni taustal samaaegselt kognitiivsete häirete tõsiduse vähenemist.

Depressiooni ravimisel eakatel patsientidel tuleb vältida selliseid märkimisväärseid antikolinergilisi toimeid nagu klassikalised tritsüklilised antidepressandid, kuna neil on kahjulik mõju kognitiivsele funktsioonile. Vastupidi, selektiivsed serotoniini tagasihaarde inhibiitorid ja serotoniini ja noradrenaliini tagasihaarde inhibiitorid, samuti mõned teised ravimid mõjutavad kognitiivset funktsiooni (tabel 2.3) [1].

Antidepressandid, millel on soodne mõju kognitiivsetele funktsioonidele