Traumaatiline ajukahjustus: omadused, tagajärjed, ravi ja taastusravi

Sclerosis

Traumaatilised ajukahjustused on kõigist vigastustest (40%) kõige sagedamini ja kõige sagedamini esinevad 15–45-aastaste inimestega. Meeste suremus on 3 korda kõrgem kui naiste hulgas. Suurtes linnades, tuhandest inimesest igal aastal, saavad seitse peavigastust, 10% surevad enne haiglasse jõudmist. Kerge vigastuse korral on 10% inimestest endiselt puudega, mõõduka vigastuse korral - 60%, raske - 100%.

Traumaatilise ajukahjustuse põhjused ja liigid

Aju vigastuste kompleks, selle membraanid, kolju luud, näo ja pea pehmed koed - see on kraniocerebraalne vigastus (TBI).

Kõige sagedamini kannatavad õnnetuses osalejad peavigastuste all: autojuhid, ühistranspordi reisijad, mootorsõidukite poolt jalakäijad. Teiseks on esinemissageduse osas leibkonna vigastused: juhuslikud kukkumised, streigid. Järgmisena tulevad vigastused, mis on saadud tööl ja spordis.

Noored on suve vigastustele kõige vastuvõtlikumad - need on nn kriminaalkahjustused. Vanemad inimesed saavad talvel sageli peavigastusi ja peamine põhjus on langus kõrgusest.

Üks esimesi peavigastusi klassifitseerides tegi ettepaneku 18. sajandi prantsuse kirurg ja anatoomik Jean-Louis Petit. Tänapäeval on vigastusi mitu.

  • raskusastme järgi: kerge (ajukahjustus, kerge verevalum), mõõdukas (tugev verevalum), raske (raske ajuhaigus, ägeda aju kokkusurumine). Glasgow Coma Scale'i kasutatakse raskuse määramiseks. Ohvri seisund on hinnanguliselt 3 kuni 15 punkti, sõltuvalt segaduse tasemest, silmade avanemisvõimest, kõne- ja motoorsetest reaktsioonidest;
  • tüübi järgi: avatud (pea peal on haavu) ja suletud (pea nahka ei ole rikutud);
  • kahjustuste liigi järgi: isoleeritud (kahjustab ainult kolju), kombineeritud (kahjustatud kolju ja muud organid ja süsteemid), kombineeritud (vigastus ei olnud mitte ainult mehaaniliselt, vaid ka kehal kiirgus, keemiline energia jne);
  • kahju laadi järgi:
    • ärritus (vähene vigastus koos pöörduva mõjuga, mida iseloomustab lühiajaline teadvusekaotus - kuni 15 minutit, enamik ohvreid hospitaliseeritakse, pärast uurimist võib arst määrata CT-skaneerimise või MRI);
    • kontusioon (ajukoe rikkumine, mis on tingitud aju mõjust kolju seintele, millega kaasneb sageli verejooks);
    • hajutatud ajuhaigused ajus (aksonid on kahjustatud - närvirakkuprotsessid, juhtivad impulsid, aju vars kannatab, aju korpuskutses täheldatakse mikroskoopilisi hemorraagiaid; see kahju esineb sagedamini õnnetuse ajal - ootamatu inhibeerimise või kiirendamise ajal);
    • kokkusurumine (koljuõõnde moodustuvad hematoomid, väheneb koljusisene ruum, täheldatakse purunemise fookuseid; inimelude päästmiseks on vajalik operatiivne operatsiooniline operatsioon).

Klassifikatsioon põhineb diagnostikapõhimõttel, mille põhjal koostatakse üksikasjalik diagnoos, mille kohaselt on ravi ette nähtud.

TBI sümptomid

Traumaatilise ajukahjustuse ilmingud sõltuvad vigastuse iseloomust.

Aju ärrituse diagnoos tehakse ajaloo põhjal. Tavaliselt teatab ohver, et esines peavalu, millega kaasnes lühike teadvusekaotus ja üks oksendamine. Kokkupõrke raskusastet määrab teadvuse kadumise kestus - 1 minutist 20 minutini. Kontrollimise ajal on patsient selge seisund, võib kaevata peavalu. Tavaliselt ei tuvastata muid kõrvalekaldeid peale kahvatu naha. Harvadel juhtudel ei tohi kannatanu mäletada vigastusi eelnevaid sündmusi. Kui teadvuse kaotust ei toimunud, tehakse diagnoos kahtluse alla. Kahe nädala jooksul pärast aju ärritust võib täheldada nõrkust, suurenenud väsimust, higistamist, ärrituvust, unehäireid. Kui need sümptomid ei kao pikka aega, siis tasub kaaluda diagnoosi.

Kerge ajukahjustusega kannatanu võib ühe tunni jooksul teadvuse kaotada ja seejärel kurdavad peavalu, iiveldust, oksendamist. Külgvaates vaadeldakse silmade tõmblemist, reflekside asümmeetriat. Röntgenkiired võivad näidata kraniaalse võlviku luude lõhet, vedelikku - vere lisandit.

Mõõduka raskusega ajuhaigusega kaasneb teadvuse kadumine mitu tundi, patsient ei mäleta vigastusi eelnevaid sündmusi, vigastusi ja seda pärast seda, kaebab peavalu ja korduvat oksendamist. Võib esineda: vererõhu ja pulsi häired, palavik, külmavärinad, lihas- ja liigesevalu, krambid, nägemishäired, ebaühtlane õpilase suurus, kõnehäired. Instrumentaalsed uuringud näitavad fornixi või koljubaasi murdusid, subarahnoidaalset verejooksu.

Raske ajukahjustuse korral võib kannatanu 1-2 nädalat kaotada teadvuse. Samal ajal näitas ta tõsiseid elutähtsate funktsioonide rikkumisi (impulsi kiirus, rõhu tase, hingamissagedus ja rütm, temperatuur). Silmade liikumine on koordineerimata, lihaste toon on muutunud, neelamisprotsess on häiritud, käte ja jalgade nõrkus võib krampide või halvatuseni jõuda. Reeglina on see tingimus kolju ja intrakraniaalse hemorraagia fornixi ja aluse murdude tagajärg.

Aju difundeeritud aksonaalse kahjustusega kaasneb pikaajaline mõõdukas või sügav kooma. Selle kestus on 3 kuni 13 päeva. Enamikul ohvritest on hingamisteede rütmihäire, õpilaste erinev asukoht horisontaalselt, õpilaste tahtmatud liikumised, käed rippuvate randmetega, mis on painutatud küünarnukkidega.

Aju vajutamisel võib täheldada kahte kliinilist pilti. Esimesel juhul on olemas „valgusperiood”, mille jooksul kannatanu taastab teadvuse ja seejärel siseneb aeglaselt stuporisse, mis on üldiselt sarnane uimastamise ja torporiga. Teisel juhul satub patsient kohe kooma. Iga seisundi puhul, mida iseloomustab kontrollimatu silmade liikumine, strabismus ja jäsemete ristamine.

Pea pika tihendamisega kaasneb pehmete kudede paistetus, saavutades maksimaalse 2-3 päeva pärast selle vabanemist. Ohver on psühho-emotsionaalses stressis, mõnikord hüsteeria või amneesia seisundis. Silmade paistetus, nõrk nägemine või pimedus, näo asümmeetriline turse, tundlikkuse puudumine kaelas ja kaelas. Kompuutertomograafia näitab paistetust, hematoomi, kolju luude murdusid, aju kontusiooni ja purunemiskahjustusi.

Peavigastuse tagajärjed ja tüsistused

Pärast traumaatilise ajukahjustuse saamist muutuvad paljud vaimse häire, liikumise, kõne, mälu, traumajärgse epilepsia ja muude põhjuste tõttu puudeks.

Isegi kerge astme TBI mõjutab kognitiivseid funktsioone - ohver kogeb segadust ja vaimsete võimete vähenemist. Raskemate vigastuste korral võib diagnoosida amneesia, nägemise ja kuulmispuudulikkuse, kõne- ja neelamisoskusi. Rasketel juhtudel muutub kõne osaliselt või isegi täiesti kadunuks.

Lihas-skeleti süsteemi liikumisvõime ja funktsiooni halvenemine väljendub jäsemete pareeses või paralüüsis, keha tundlikkuse kaotuses, koordinatsiooni puudumises. Raskete ja mõõdukate vigastuste korral on kõri ebapiisav sulgemine, mille tulemusena koguneb toitu neelusse ja siseneb hingamisteedesse.

Mõned inimesed, kes põevad TBI-d, kannatavad ägeda või kroonilise valu all. Äge valu sündroom püsib kuu aega pärast vigastust ning sellega kaasneb pearinglus, iiveldus ja oksendamine. Krooniline peavalu kaasneb inimesega kogu elu jooksul pärast TBI saamist. Valu võib olla terav või tuhm, tuikav või pressiv, lokaliseeritud või kiirgav näiteks silmadele. Valuhaigused võivad kesta mitu tundi kuni mitu päeva, intensiivistuvad emotsionaalse või füüsilise pingutuse hetkedel.

Patsiendid kannatavad keha funktsioonide halvenemise ja kadumise, töövõime osalise või täieliku kadumise all ning seetõttu kannatavad apaatia, ärrituvus ja depressioon.

TBI ravi

Inimene, kellel on ajukahjustus, vajab arstiabi. Enne kiirabi saabumist tuleb patsient asetada tema seljale või küljele (kui ta on teadvuseta), haavadele tuleb kanda sidemeid. Kui haav on avatud, siduda haava servad ja seejärel sidemed.

Kiirabi meeskond võtab ohvri traumatoloogia või intensiivravi osakonda. Seal uuritakse patsienti, vajadusel tehakse kolju, kaela, rindkere ja nimmepiirkonna, rindkere, vaagna ja jäsemete röntgenikiirgus, teostatakse rindkere ja kõhu ultraheli ning analüüsitakse verd ja uriini. Samuti võib olla planeeritud EKG. Vastunäidustuste puudumisel (šoki olek) tehke aju CT. Seejärel uuritakse patsienti traumatoloogi, kirurgi ja neurokirurgi poolt ning diagnoositakse.

Neuroloog uurib patsienti iga 4 tunni järel ja hindab tema seisundit Glasgow skaalal. Teadvuse halvenemise korral on patsiendile näidustatud hingetoru intubatsioon. Stupori või kooma seisundis on ette nähtud kunstlik hingamine. Hematoomiga ja ajuödeemiga patsiendid mõõdavad regulaarselt koljusisene rõhku.

Ohvritele määratakse antiseptiline, antibakteriaalne ravi. Vajadusel - krambivastased ravimid, valuvaigistid, magneesium, glükokortikoidid, sedatatsioonid.

Hematoomiga patsiendid vajavad kirurgilist sekkumist. Toimingu hilinemine esimese nelja tunni jooksul suurendab surmaohtu 90% -ni.

Eri raskusastmega raske traumaatilise ajukahjustuse taastumise prognoos

Kokkupõrke korral on prognoos soodne, eeldusel, et see vastab raviarsti soovitustele. Täielikku rehabilitatsiooni täheldati 90% kerge TBI-ga patsientidest. 10% juures on kognitiivsed häired, meeleolu järsk muutus. Kuid need sümptomid kaovad tavaliselt 6–12 kuu jooksul.

Mõõduka ja raske TBI prognoos põhineb Glasgow skaala skooril. Punktide kasv näitab positiivset suundumust ja kahju positiivset tulemust.

Mõõdukalt raske ajukahjustusega ohvrid võivad saavutada ka keha funktsioonide täieliku taastumise. Kuid tihti esineb peavalu, vesipea, vegetatiivne düsfunktsioon, koordinatsiooni halvenemine ja muud neuroloogilised häired.

Raske TBI korral suureneb surmaoht 30–40% -ni. Toitjakaotuses on peaaegu sada protsenti puude. Selle põhjused on väljendunud vaimsed ja kõnehäired, epilepsia, meningiit, entsefaliit, aju abstsessid jne.

Patsiendi aktiivsele elule tagasipöördumisel on väga oluline rehabilitatsioonimeetmete kompleks, mis on tema suhtes pärast akuutse faasi leevendamist tehtud.

Sihtkohad taastusravi pärast traumaatilist ajukahjustust

Maailma statistika näitab, et tänapäeval taastab taastusravi $ 1, et säästa homme ohvri eluabi 17 dollarit. Taastamist pärast TBI teostab neuroloog, rehabilitatsioon, füüsikaterapeut, tööterapeut, massaaži terapeut, psühholoog, neuropsühholoog, logopeed ja teised spetsialistid. Nende tegevuse eesmärgiks on reeglina patsiendi sotsiaalse aktiivsuse taastamine. Patsiendi keha taastamise töö sõltub suuresti vigastuse raskusest. Raske vigastuse korral on arstide jõupingutused suunatud hingamis- ja neelamisfunktsioonide taastamisele, vaagnaelundite töö parandamisele. Samuti püüavad eksperdid taastada kõrgemad vaimsed funktsioonid (taju, kujutlusvõime, mälu, mõtlemine, kõne), mis võivad kaduda.

Füsioteraapia:

  • Bobat-ravi hõlmab patsiendi liikumise stimuleerimist, muutes oma keha asendit: lühikesed lihased venitatakse, nõrgad on tugevdatud. Liikumispiirangutega inimestel on võimalus omandada uusi liikumisi ja õppida neid.
  • Vojta-ravi aitab ühendada aju aktiivsust ja refleksiliike. Füsioterapeut ärritab patsiendi keha erinevaid osi, julgustades teda tegema teatud liikumisi.
  • Mulligan-ravi aitab leevendada lihaspingeid ja leevendada liigutusi.
  • Paigaldamine „Ekzarta” - vedrustussüsteemid, mille abil saate valu sündroomi eemaldada ja atrofeeritud lihased tööle naasta.
  • Klassid simulaatoritel. Näitab liigituste koordineerimise koolitusi südame-veresoonkonna masinatele, biokütuse tagasivõtmisega simulaatoritele ja staboplatformile.

Ergoteraapia on rehabilitatsiooni suund, mis aitab inimesel kohaneda keskkonna tingimustega. Eroterapeut õpetab patsiendile, et teeniks ennast igapäevaelus, parandades seeläbi tema elukvaliteeti, võimaldades tal naasta mitte ainult ühiskondlikus elus, vaid isegi töötada.

Kinesiotiping - spetsiaalsete kleeplintide paigaldamine kahjustatud lihastele ja liigestele. Kineeteraapia aitab vähendada valu ja leevendada turset, kuid ei piira liikumist.

Psühhoteraapia on kõrgetasemelise taaskasutamise lahutamatu osa pärast TBI. Psühhoterapeut tegeleb neuropsühholoogilise korrigeerimisega, aitab toime tulla traumaatilise perioodi patsientide apaatia ja ärrituvusega.

Füsioteraapia:

  • Ravimi elektroforees ühendab ravimite ohvri sissetoomise kehasse alalisvoolu mõjuga. Meetod võimaldab normaliseerida närvisüsteemi seisundit, parandada kudede verevarustust, vähendada põletikku.
  • Laserteraapia võitleb tõhusalt valu, kudede turse, põletikuvastase ja reparatiivse toimega.
  • Nõelravi võib vähendada valu. See meetod on hõlmatud ravimeetodite kompleksiga pareseesi ravis ja sellel on üldine psühhostimuleeriv toime.

Narkomaaniaravi eesmärk on aju hüpoksia ennetamine, ainevahetusprotsesside parandamine, jõulise vaimse aktiivsuse taastamine ja inimese emotsionaalse tausta normaliseerimine.

Mõõduka ja raske traumaatilise ja ajukahjustuse tõttu on ohvritel raske oma tavalisele eluviisile tagasi pöörduda või sunniviisilisi muutusi aktsepteerida. Tõsiste tüsistuste tekkimise riski vähendamiseks pärast peavigastust on vaja järgida lihtsaid reegleid: mitte keelduda haiglaravi tegemisest, isegi kui tundub, et tervis on korras, ja mitte unustada erinevaid rehabilitatsiooniliike, mis integreeritud lähenemisviisiga võivad näidata olulist tulemust.

Millise rehabilitatsioonikeskusega saab ühendust võtta pärast TBI-d?

„Kahjuks puudub ühtne rehabilitatsiooniprogramm kolju- ja ajukahjustuste puhuks, mis võimaldaks absoluutse tagatise korral patsiendi tagasi oma varasema seisundi juurde,” ütleb Kolm Õde rehabilitatsiooni keskuse spetsialist. - Peame meeles pidama, et TBI puhul sõltub palju sellest, kui kiiresti taastamismeetmed algavad. Näiteks saavad kolm õde ohvreid kohe pärast haiglat, me abistame isegi stoomide, imetajate ja väikseima patsiendiga töötavaid patsiente. Me võtame patsiendid vastu 24 tundi ööpäevas, seitse päeva nädalas, mitte ainult Moskvast, vaid ka piirkondadest. Me kulutame taastusravi 6 tundi päevas ja jälgime pidevalt taastumise dünaamikat. Meie keskuses töötavad neuroloogid, kardioloogid, neurouroloogid, füsioterapeutid, tööterapeutid, neuropsühholoogid, psühholoogid, logopeedid - kõik on rehabilitatsiooni eksperdid. Meie ülesanne on parandada mitte ainult ohvri füüsilist seisundit, vaid ka psühholoogilist. Aitame inimesel veenduda, et isegi pärast tõsist vigastust saab ta olla aktiivne ja õnnelik. ”

Meditsiini tegevusluba LO-50-01-009095, 12. oktoober 2017, välja antud Moskva piirkonna tervishoiuministeeriumi poolt

Traumaatilise ajukahjustusega patsiendi meditsiiniline rehabilitatsioon võib aidata kiirendada taastumist ja vältida võimalikke tüsistusi.

Taastusravikeskused võivad pakkuda meditsiinilist rehabilitatsiooniteenust patsiendile, kes on kannatanud traumaatilise ajukahjustuse korral, mille eesmärk on:

  • liikumishäired;
  • kõnehäired;
  • kognitiivsed häired jne.
Lisateavet teenuste kohta.

Mõned rehabilitatsioonikeskused pakuvad majutuse ja meditsiiniteenuste püsikulusid.

Nõuandeid, lisateavet rehabilitatsioonikeskuse kohta ja ravi aja broneerimist, saate kasutada võrguteenust.

Soovitatav on taastusravi pärast craniocerebral vigastusi spetsialiseeritud rehabilitatsioonikeskused, kellel on suur kogemus neuroloogiliste patoloogiate ravis.

Mõned rehabilitatsioonikeskused veedavad ööpäevaringselt haiglaravi ning saavad magada patsiente, patsiente ägeda seisundi korral ja vähe teadvust.

Juhul, kui kahtlustatakse peavigastust, ei tohi te mingil juhul proovida ohvrit maandada või teda tõsta. Te ei saa jätta teda järelevalveta ja keelduda arstiabist.

Traumaatilise ajukahjustuse tagajärjed - ravi

Traumaatiline ajukahjustus on kollektiivne kontseptsioon, mis hõlmab pea pehmete kudede, kolju, aju ja ajukehade kahjustusi. Eripäraks on see, et kogu vigastuste kompleksil on üks arengu põhjus ja mehhanism.

Aju vigastused kannavad tavaliselt teatud mõjusid.

TBI mõju klassifitseerimine

Sõltuvalt sellest, kui palju aega on möödunud kraniocerebralisest vigastusest, jagunevad tagajärjed kahte rühma - varakult ja kaugelt. Esimene neist on:

  • kooma;
  • pearinglus;
  • hematoomid;
  • verejooks;
  • liitumisinfektsioon.

Kõige sagedamini diagnoositakse traumaatiliste ajukahjustuste pikaajalist mõju:

  • tserebrasteenne sündroom;
  • unehäired;
  • krooniline peavalu sündroom;
  • depressiivsed häired;
  • mälu halvenemine, kontsentratsiooniprobleemid;
  • teatud ajufunktsioonide rikkumine - kõne, nägemine, motoorne aktiivsus, tundlikkus;
  • konvulsiivne sündroom;
  • intrakraniaalne hüpertensioon.

Varased tagajärjed on need, mis tekivad esimese 7-14 päeva jooksul pärast vigastust - nn varases traumajärgses perioodis. Aju kontusiooni, difuusse aksonaalse kahjustuse, verejooksu korral suureneb see kümneks nädalaks. Vaheperiood on kaks kuud kuni kuus kuud pärast traumaatilise ajukahjustuse kuupäeva. Pärast seda, kui see algab kuni kaheks aastaks kestva kaua. Kesknärvisüsteemi rikkumisi, mis on diagnoositud hiljem kui kaks aastat pärast, ei peeta traumaatilise ajukahjustuse jääkmõjudeks.

Ravi

Traumaatiliste ajukahjustuste õigeaegne diagnoosimine ja ravi algus on võtmetähtsusega punkt, mis vähendab minimaalse jääkmõjude riski.

Järelikult algab traumaatilise ajukahjustusega patsiendi taastusravi neuroloogilises haiglas ja jätkub ambulatoorselt. Täielik taastumine on võimalik ainult integreeritud lähenemisviisiga raviprotsessile, mis peaks hõlmama järgmisi valdkondi:

  • ravimite ravi;
  • füsioteraapia ja füsioteraapia;
  • rahvahooldusvahendite käsitlemine;
  • psühholoogiline abi.

Põrutust ravib mitmed meetmed, alustades meditsiinilistest ravimitest ja lõpetades psühholoogilise abiga.

Terapeutiline taktika varieerub sõltuvalt sellest, kui palju aega on möödunud ajukahjustuse ja patsiendi individuaalsete omaduste pärast.

Varajane traumajärgne periood

Varane traumajärgne periood kulub patsiendi spetsialiseeritud osakonnas spetsialistide järelevalve all. Farmakoloogiliste ravimite kogus määratakse rangelt individuaalselt. See võtab arvesse ajukahjustuse määra, jääknähtuse tüüpi, patsiendi üldseisundit, tema vanust, kaasneva patoloogia olemasolu. Ravi eesmärk on säilitada elutähtsate elundite ja süsteemide tööd, normaliseerida happe-aluse ja vee-soola tasakaalu, korrigeerides vere hüübimisnäitajaid. Paralleelselt määratakse ravimid, mille eesmärk on aidata ellujäänud neuronitel integreeruda kesknärvisüsteemi aktiivsusse. Enamik arste kasutab neid ravimirühmi:

  • intrakraniaalsed rõhu vähendajad;
  • veresoonte ravimid;
  • neuropeptiidid.

Tunnistuse kohaselt kasutati valuvaigisteid, antibiootikume, hemostaatilisi.

Vahendid intrakraniaalse rõhu vähendamiseks

Pärast vigastust võib suureneda koljusisene rõhk, millisel juhul arst määrab ravimid, mis seda vähendavad.

Haiglas kasutatakse intrakraniaalse rõhu vähendamiseks osmootseid diureetikume, enamasti mannitooli. See suurendab kapillaaride osmootilist rõhku, mille tagajärjel tekib vedeliku ümberjaotus kudedest anumatesse. Furosemiidi tüüpi silmus diureetikume nimetatakse üks kord, et vähendada kõrvaltoimete tõenäosust. Diakarb - aktiveerib naatriumi naatriumi sekretsiooni, mis viib ka tsirkuleeriva vedeliku mahu vähenemiseni. Kui intrakraniaalset hüpertensiooni on raske ravida, on lisaks diureetikule ette nähtud glükokortikosteroidid, deksametasoon, prednisoon, metüülprednisoloon.

Ambulatoorses seisundis määratakse patsiendile diakarb ja glükokortikoidid. Annustamine ja ravi kestus määratakse individuaalselt, sõltuvalt sümptomite tõsidusest.

Vaskulaarsed ravimid

Nende peamine ülesanne on normaliseerida verevoolu kapillaarvoodis ja parandada kahjustuse verevarustust. Kõige sagedamini kirjutatud on cavinton, bravinton, vinpocetine, ceraxon. Nende abiga on võimalik kahjustatud piirkonda vähendada, et kõrvaldada või vähendada jääknähtude tõsidust.

Neuropeptiidid

Neuropeptiidide rühma kuuluvad Cerebrolysin, Actovegin, Cortexin. Need on loomse päritoluga ravimid. Nende aktiivne koostisosa on valgumolekulid, mille mass ei ületa 10 tuhat daltonit ja lühikesi aminohappeahelaid. Nad on võimelised toimima antioksüdantidena, vähendama põletikulise protsessi aktiivsust, suurendama neuronaalsete protsesside taastumist ja moodustama uusi sünaptilisi ühendusi. Väliselt ilmneb see kesknärvisüsteemi töö olulisel paranemisel. Nootroopiatest on kõige sagedamini kirjutatud piratsetaam.

Vaheperiood

Aju kahjustamise ohvrite absoluutne enamus, see periood toimub kodus. Planeeritud haiglaravi nõuab ainult patsiente, kellel on väljendunud sümptomid, mis nõuavad uute ravimirühmade määramist või juba võetud ravimite annuse kohandamist. Reeglina määratakse samad vahendid nagu varasemal perioodil. Ütluste kohaselt, konvulsiivse sündroomi, unehäirete ja psüühikahäirete esinemise korral, määrake:

  • krambivastased ained;
  • unistused;
  • antidepressandid;
  • meeleoluhäirete parandamiseks.

Lisaks on vitamiinide ja mineraalide kangendamise kompleks, hea toitumine. Niipea kui patsiendi seisund lubab, lisatakse füsioteraapia, massaaž, füsioteraapia harjutusi kognitiivsete funktsioonide parandamiseks. Sellised meetmed on eriti efektiivsed ajukahjustuse fokaalsete sümptomitega patsientidel. Samal ajal jälgige patsiendi kehalise aktiivsuse piisavat taset.

Hilinenud periood

Hilisemas traumajärgses perioodis toimub ravi ambulatoorselt. Vajadusel konsulteerib patsient raviarstiga. Ravimid on ette nähtud tablettide kujul, mis lihtsustab terapeutilist protsessi. Haiglaravi kavandatakse ja viiakse läbi kursustel. Nende vajadust määrab patsiendi üldine seisukord ja sümptomite raskus, mis jääb pärast ajukahjustust.

Ohver peab jätkama füüsilise ravi kasutamist, läbima füsioteraapia, massaaži. Soovitatakse intellektuaalse tegevuse stimuleerimiseks, lugemiseks, võõrkeelte õppimiseks, ristsõna lahendamiseks, loogiliste mõistatuste lahendamiseks.

Aktiivselt kasutatakse psühholoogilist abi, autokoolitusi ja muud mittespetsiifilist ravi, mille peamine ülesanne on aidata patsiendil igapäevaelus ja ühiskonnas kohaneda, suurendada tema sõltumatust ja ühiskondlikkust.

Rahva abinõud

Ravi rahvahooldusvahenditega võib oluliselt suurendada traditsiooniliste ravimite efektiivsust patsientidel, kellel on pärast traumaatilisi ajukahjustusi jäänud toime.

Kui ajuhaiguse sündroom, millega kaasneb nõrkus, väsimus, ärrituvus, toniseerivate taimede vaimulinktuurid - ženšenn, hiina magnoolia viinapuu, Eleutherococcus. Väga hea efekt on antud hommikul pühkides niiske rätikuga, mis tuleb kahe või kolme nädala pärast asendada dušiga.

Kokkutõmbumise raviks kasutati ka folk õiguskaitsevahendeid, eriti rahustavat kogumist

Vegetatiivse-veresoonkonna ilmingute kõrvaldamiseks kohaldatakse sedatiivset kogumist. See koosneb palderjanist, humalakäbidest, elekampaanist, lagritsast, tüümiast ja melissist võrdsetes osades. Söögilusikatäis valatakse klaasiga keeva veega, nõudes termost üleöö. Tulemuseks on ravimi ööpäevane annus, mis on purustatud kahes annuses.

Lavendelõite, rosmariini, tüümia, rue, humalakoonuse ja ivan tee infusioonil on rahustav ja tooniline efekt. Valmistage ja aktsepteerige see, nagu eelmises retseptis.

Kokkuvõtteks

Traumaatilist ajukahjustust, eriti mõõdukat ja rasket, on raske ravida. Negatiivsete tagajärgede tõenäosus suureneb ravi hilise algatamisega või ravimite mittetäieliku määramisega. Samal ajal suurendavad piisava ravi ja kõigi arsti ettekirjutuste hoolikat täitmist võimalused täieliku taastumise jaoks. Kui teil on mingeid kahtlusi või küsimusi raviprotsessi kohta, arutage neid oma arstiga. See annab võimaluse saada võimalikult hea tulemus.

Traumaatiline ajukahjustus

Traumaatiline ajukahjustus on kolju pehmete kudede või luude kahjustus.

Traumaatiline ajukahjustus on üks levinumaid vigastusi.

Ajukahjustus moodustab 25–30% kõigist vigastustest, millest üle poole on surmaga lõppenud. TBI suremus - 1% elanikkonna üldisest suremusest.

Traumaatiliste ajukahjustuste liigid

Eristage suletud pea vigastusi ja avage.

Naha kahjustumine, aponeuroos - on avatud peavigastus. Sel juhul on haava põhi luu või sügavale paiknev koe. Kui kahjustatud dura mater räägib läbitungivast avakahjustusest.

Suletud peavigastus tähendab aponeuroosi kahjustamata jätmist, kuid nahk võib olla kahjustatud.

Kõik vigastused jagunevad ka:

  • Põrumist iseloomustab pideva iseloomuga aju aktiivsuse häirete puudumine. Süütuse sümptomid kaovad mõne päeva pärast;
  • Aju purustamine (võõrkeha, hematoom, nidus, õhk);
  • Aju kontusioon;
  • Subarahnoidaalne verejooks;
  • Difuusne aksonaalne kahjustus.

Võib esineda ka erinevaid TBI tüüpe.

Traumaatilise ajukahjustuse etapid on kolm:

  • Valgus - aju ärritus, aju kerged verevalumid;
  • Aju keskmised - mõõdukad verevalumid;
  • Raske difuusne ajuhaigus, ajukahjustused ja aju kokkusurumine.

Traumaatilise ajukahjustuse sümptomid

Traumaatilise ajukahjustuse tunnused on:

  • tugev peavalu;
  • teadvuse kadu;
  • suurenev inhibeerimine ja uimasus, oksendamine;
  • selge vedeliku vool ninast, eriti juhul, kui pea on kallutatud näoga allapoole.

Sellise vigastusega isiku jaoks on hädavajalik helistada kiirabi, olenemata vigastuse raskusest.

Suured peavigastused, mis tungivad kolju, võivad põhjustada ajukahjustusi.

Esimene abi traumaatilisele ajukahjustusele

Traumaatilise ajukahjustuse tagajärjed sõltuvad haiglaravi kiirusest ja talle pakutava haiglaravile.

Parem on, kui kiirabi toimetab kannatanu haiglasse. Enne oma saabumist peate isikust lahkuma. Kui kannatanu on teadvuseta või tõsises seisukorras, tuleb teda transportida iseseisvalt, siis tuleks seda teha seljal, kui ta seljas lamab. Samal ajal on vaja tagada kaela jäikus, kinnitada see koos õlgade kokkuklapitud riietega, tekk ja muud käepärast materjalid.

Kui pea pehmed koed on kahjustatud, tuleb haavale asetada steriilne sidemega.

Teadvuseta ohvrit tuleb pidevalt jälgida, et oksendamine ei satuks hingamisteedesse ja valmistataks kunstlikuks hingamiseks.

Kui kiirabi toimetab ohvri, vähendatakse õnnetuse ajal traumaatilise ajukahjustuse esmaabi hingamisteede avatuse taastamisele, kuna TBI sagedane tüsistus on suur süsinikdioksiidi kogunemine organismis.

Transportimisel peab patsient hingama 100% hapnikku. Kui patsiendil on mitu šoki põhjustatud vigastust, manustatakse samaaegselt Ringer'i lahust, reopolyglutsiini. Hüpoksia, isheemia, hüpotensioon lühikese aja jooksul võib põhjustada pöördumatut mõju traumaatilisele ajukahjustusele, isegi mõõduka raskusega.

Verejooks peatatakse haava kiire sulgemisega või tihe sidemega.

Traumaatilise ajukahjustuse ravi

Raske traumaatilise ajukahjustuse ravi toimub neurokirurgias, traumas või neuroloogilises osakonnas.

Sub- ja epiduraalsete hematoomide juures kasutatakse kirurgilist sekkumist ja meditsiinilist ravi kasutatakse intratserebraalsete hematoomide ja verevalumite raviks.

Süsteemse ja aju vereringe normaliseerimiseks kasutatakse vasoaktiivseid preparaate; kui toimub subarahnoidaalne hemorraagia, kasutatakse antiensümaatilisi ja hemostaatilisi aineid.

Traumaatilise ajukahjustuse ravis on oluline neurometaboolsete stimulantide kasutamine, mis parandavad närvirakkude metabolismi, kortikoskulaarseid ühendusi, aktiveerivad aju integreerivad funktsioonid.

Neuroprotektiivseid ravimeid kasutatakse ka laialdaselt TBI ravis. Näiteks aju energiapotentsiaali parandamiseks kasutatakse glutamiinhapet, etüülmetüülhüdroksüpüridiinsuktsinaati, C-vitamiini ja B-grupi vitamiine.

Likvideerimishäirete korrigeerimiseks kasutatakse dehüdratsioonipreparaate; lihasprotsesside ennetamine meninges, traumajärgse valuvaigistuse ja leptomeningiidi ravi on imenduvad.

Ravi kestus sõltub vigastuse sümptomite väljasuremise dünaamikast ja eeldab patsiendil rangete voodikohta esimese 7-10 päeva jooksul.

Kokkupõrke korral jääb patsient haiglasse vähemalt 10-14 päeva, väikeste ajukahjustuste korral - 14-28 päeva.

Traumaatilise ajukahjustuse mõju

Isegi kui peavigastusega patsiendi ravimisel oli võimalik vältida paralüüsi, kõnehäirete, vähendatud intelligentsusega seotud selget puudeid, ei välistata kahju pikaajalisi tagajärgi.

Traumaatilise ajukahjustuse tagajärjed võivad olla väga erinevad.

Kõige tavalisem neist on asteenia, mis väljendub väsimuses, vähenenud jõudluses ja närvilise kurnatusega. Sageli esineb tugev alkoholitundlikkus, isegi väikesed alkohoolsete jookide annused võivad põhjustada ebapiisavaid reaktsioone, sealhulgas alkohoolset psühhoosi ja patoloogilist mürgitust.

CCT sagedane tagajärg on meteosensitiivsus - keha valulik reaktsioon atmosfäärirõhu suurenemisele ja vähenemisele, vasomotoorsed häired, mida väljendavad pikaajaline ja püsiv peavalu, pearinglus (sagedamini keha positsiooni ja füüsilise koormuse muutmisel).

Pärast korduvaid või raskeid peavigastusi võib tekkida epilepsiahooge. Harvadel juhtudel ilmnevad isiksuse muutused, mida väljendavad emotsionaalne labiilsus, ärrituvus, pisarikkus. Isegi harvemini esineb erinevaid psühhoose ja neuroose.

Mida raskem on kannatanule tekitatud kahju, seda suurem on tõenäosus, et pärast seda tekib tõsine jääkmõju.

Reeglina lõpeb aju kokkutõmbumine täieliku taastumisega, ainult 3% patsientidest avaldavad märkimisväärset jääktoimet. Pärast aju kontusiooni ilmnevad 18–30% juhtudest jääktoimed. Kui TBI-d korratakse mitu korda (näiteks poksijates), siis suureneb jääknähtuste oht pidevalt.

Traumaatilise ajukahjustuse tagajärjed: tüübid, avastamismeetodid ja ravi

Klassikalise määratluse järgi on traumaatiline ajukahjustus tüüpiline mehaaniline peavigastus, mis kahjustab kolju (aju, veresooned ja närvid, aju membraanid) ja kolju luud.

Selle patoloogia iseärasus on see, et pärast vigastust võivad ohvri elukvaliteeti mõjutada suuremal või vähemal määral mitmed komplikatsioonid. Nende tagajärgede raskus sõltub otseselt sellest, millised konkreetsed olulised süsteemid olid kahjustatud, samuti sellest, kui kiiresti abi andis neuroloog või neurokirurg vigastatud isikule.

Järgmise artikli eesmärk on tutvustada arusaadavas ja arusaadavas keeles kogu vajalikku teavet traumaatilise ajukahjustuse ja selle tagajärgede kohta, nii et vajadusel on teil selge ülevaade selle probleemi tõsidusest ning tutvuge ohvriga seotud kiireloomuliste meetmete algoritmiga.

Traumaatiliste ajukahjustuste liigid

Maailma juhtivate neurokirurgiliste kliinikute kogemuste põhjal loodi traumaatiliste ajukahjustuste ühtne liigitus, võttes arvesse nii ajukahjustuse iseloomu kui ka selle ulatust.

Kõigepealt tuleb märkida, et nad eraldasid isoleeritud vigastuse, mida iseloomustab absoluutne kahju puudumine väljaspool kolju, samuti kombineeritud ja kombineeritud TBI.

Head trauma, millega kaasnevad teiste süsteemide või organite mehaanilised vigastused, nimetatakse kombinatsiooniks. Kombineeritud mõistab kahju, mis tekib siis, kui mitme patoloogilise teguri - termilise, kiirguse, mehaanilise toime jms - mõju ohvrile.

Seoses koljuõõne sisu infektsiooni võimalusega on kaks peamist TBI tüüpi - avatud ja suletud. Seega, kui ohvril ei ole nahale kahju, loetakse kahju suletuks. Suletud CCT osakaal on 70-75%, avatud murdude sagedus on vastavalt 30-25%.

Avatud ajukahjustus jaguneb läbitungivaks ja läbitungivaks, sõltuvalt sellest, kas dura mater terviklikkus on katkenud. Pange tähele, et aju ja kraniaalnärvide kahjustuste ulatus ei määra kahjustuse kliinilist kuuluvust.

Suletud TBI-l on järgmised kliinilised võimalused:

  • aju ärritus on kõige kergem peavigastuse tüüp, milles täheldatakse pöörduvaid neuroloogilisi häireid;
  • aju kontusioon - vigastus, mida iseloomustab ajukoe kahjustamine kohalikus piirkonnas;
  • lekkinud aksonaalne kahjustus - aju mitmed aksonaalsed purunemised;
  • aju kokkusurumine (verevalumiga või ilma) - ajukoe kokkusurumine;
  • kolju luude luumurd (ilma koljusisene verejooks või selle esinemine) - kolju kahjustumine, mis põhjustab valget ja halli materjali vigastusi.

TBI tõsidus

Sõltuvalt tegurite kompleksist võib peavigastus olla üks kolmest raskusastmest, mis määrab isiku seisundi tõsiduse. Niisiis on olemas järgmine tõsidus:

  • kerge ärritus või kerge segunemine;
  • mõõdukas aste - krooniline ja subakuutne aju kokkusurumine koos aju kontusiooniga. Mõõduka mõõdukuse juures on kannatanu välja lülitatud;
  • raske kraad. Täheldatud aju ägeda kokkusurumise ajal koos difuusse aksonaalse kahjustusega.

Sageli ilmneb TBI ajal nahale vigastuse kohas hematoom, mis on tingitud kolju pea ja luude kudede kahjustamisest.

Nagu ülaltoodust nähtub, ei ole kolju pea- ja luudefektide puudumine põhjuseks ohvri ja tema ümbritsevate inimeste tegevusetusele. Hoolimata kerge, mõõduka ja raske vigastuse tingimuslikust diferentseerimisest nõuavad kõik ülalnimetatud tingimused tingimata kiiret konsulteerimist neuroloogi või neurokirurgiga, et anda õigeaegset abi.

Pea vigastuse sümptomid

Hoolimata asjaolust, et igasuguse raskusastmega peavigastus nõuab mis tahes asjaoludel arsti poole pöördumist, on iga haritud isiku jaoks kohustuslik tunda selle sümptomeid ja ravi.

Peavigastuse sümptomid, nagu mis tahes muu patoloogia, vormide sündroomid - märkide kogum, mis aitavad arstil diagnoosida. Klassikaliselt eristavad järgmised sündroomid:

Aju sümptomid ja sündroomid. Selle sümptomi kompleksile on iseloomulik:

  • teadvuse kaotus vigastuse ajal;
  • peavalu (koorimine, lõikamine, pigistamine, ümbritsev);
  • teadvuse rikkumine mõne aja möödumisel vigastusest;
  • iiveldus ja / või oksendamine (võimalik ebameeldiv maitse suus);
  • amneesia - intsidendi kadumine vahejuhtumitest, mis olid enne vahejuhtumit või sellele järgnenud, või nende ja teiste (vastavalt emiteerivad retrograde, anterograde ja retroanterograde tüüpi amneesiaid);

Fokaalsed sümptomid on iseloomulikud aju struktuuride lokaalsetele kahjustustele. Selle tagajärjel võivad vigastused mõjutada aju, ajaliste, parietaalsete, okcipitaalsete lobade, samuti talamuse, väikeaju, pagasiruumi jne.

Kahjustuse spetsiifiline lokaliseerimine põhjustab teatud sümptomi ja tuleb märkida, et välise (märgatavaid) krani terviklikkuse rikkumisi ei pruugi täheldada.

Seega ei saa ajalise luu püramiidi murda alati kaasneda kõrvaverejooksuga, kuid see ei välista kahjustuste võimalust paiksel (kohalikul) tasemel. Nende ilmingute üheks variandiks võib olla vigastatud poolel näo närvi parees või paralüüs.

Üksikute märkide rühmitamine

Klassifikatsioonikeskused on ühendatud järgmistesse rühmadesse:

  • visuaalne (kaelaosa lüüasaamisega);
  • kuuldav (ajalise ja parietaalse ajaga ala kaotamisega);
  • mootor (koos keskmiste osade kadumisega kuni ekspresseeritud liikumishäirete tekkeni);
  • kõne (keskus Wernicke ja Broca, eesmine ajukoor, parietaalne ajukoor);
  • koordinaator (väikeaju kahjustustega);
  • tundlik (postentrilise güüsi kahjustumise korral on võimalik tundlikkuse häired).

Väärib märkimist, et ainult klassikalise uuringu algoritmi jälgiv lõpetaja suudab täpselt kindlaks määrata fokaalsete kahjustuste teema ja nende mõju tulevikule elukvaliteedile, nii et kunagi ei tohi hoolitseda abi eest peavigastuse korral!

Autonoomse düsfunktsiooni sündroom. See sümptomite kompleks tekib autonoomsete (automaatsete) keskuste kahjustamise tõttu. Manifestatsioonid on äärmiselt varieeruvad ja sõltuvad eranditult kahjustatud keskusest.

Sellisel juhul on sageli täheldatud mitmete süsteemide kahjustuste sümptomite kombinatsiooni. Samal ajal muutub hingamisteede rütm ja südame löögisagedus.

Klassikaliselt eristada järgmisi autonoomsete häirete võimalusi:

  • ainevahetuse regulatsiooni rikkumine;
  • kardiovaskulaarse süsteemi muutused (bradükardia on võimalik);
  • kuseteede häired;
  • muutused hingamisteedes;
  • seedetrakti häired.
  • teie muutunud meeleseisundile.

Vaimsed häired, mida iseloomustavad muutused inimese psüühikas.

  • emotsionaalsed häired (depressioon, maania erutus);
  • hämarikuvärve;
  • kognitiivsed häired (vähendatud intelligentsus, mälu);
  • isiksuse muutused;
  • produktiivsete sümptomite (hallutsinatsioonid, erineva iseloomuga tülid) teke;
  • kriitilise suhtumise puudumine

Pange tähele, et TBI sümptomid võivad olla mitte-eksperdile hääldatavad või nähtamatud.

Lisaks võivad mõned sümptomid tekkida pärast teatud aja möödumist vigastusest, seega on hädavajalik, et teil tekiks peavigastus, kui teil on raskus, konsulteerige arstiga!

TBI diagnoosimine

Kraniaalsete kahjustuste diagnoosimine hõlmab:

  • Patsiendi, intsidendi tunnistajate küsitlemine. Määratakse kindlaks, millistel tingimustel kahju sai, olgu see siis languse, kokkupõrke või mõju tagajärg. Oluline on välja selgitada, kas patsient kannatab krooniliste haiguste all, olenemata sellest, kas on olnud varem TBI operatsioone.
  • Neuroloogiline uuring spetsiifiliste sümptomite olemasolu kohta, mis iseloomustavad aju teatud piirkonna kahjustusi.
  • Instrumentaalsed diagnostilised meetodid. Pärast peavigastust omistatakse kõigile, eranditult, vajadusel röntgenkontroll, CT ja MRI.

TBI ravi põhimõtted

Kõikidel patsientidel on soovitatav statsionaarne ravi rangete voodipesu tingimustes. Suurem osa patsientidest läbib neuroloogia osakonnas ravikuuri.

Peaaju trauma mõjuga patsientide raviks on kaks peamist lähenemist: kirurgiline ja terapeutiline. Ravi periood ja lähenemine sõltub patsiendi üldisest seisundist, kahjustuse tõsidusest, selle tüübist (avatud või suletud TBI), lokaliseerimisest, keha individuaalsetest omadustest ja ravivastusest. Pärast haiglast väljaviimist vajab patsient kõige sagedamini taastusravi.

Traumaatiliste ajukahjustuste võimalikud tüsistused ja tagajärjed

Peavigastuste tagajärgede arengu dünaamikas eristatakse nelja etappi:

  • Kõige teravam või esialgne, mis kestab vigastuse hetkest alates esimest 24 tundi.
  • Äge või sekundaarne, 24 tundi kuni 2 nädalat.
  • Taastumine või hilinenud ajakava - 3 kuud kuni üks aasta pärast vigastust.
  • TBI pikaajaline toime või jääkperiood ühest aastast kuni patsiendi elu lõpuni.

Tüsistused pärast TBI muutumist sõltuvad vigastuse staadiumist, raskusastmest ja asukohast. Häirete hulka võib jagada kahte põhirühma: neuroloogilised ja vaimsed häired.

Neuroloogilised häired

Kõigepealt on neuroloogilised häired sellised peamised trauma tagajärjed nagu vaskulaarne düstoonia. IRR sisaldab vererõhu muutusi, nõrkustunnet, väsimust, halva une, südame ebamugavustunnet ja palju muud. Kirjeldatud on rohkem kui sada viiskümmend selle häire märki.

On teada, et traumaatilistes ajukahjustustes, millega ei kaasne kolju luude kahjustusi, tekivad komplikatsioonid sagedamini kui luumurdude ajal.

See on peamiselt tingitud nn vedeliku hüpertensiooni sündroomist, teisisõnu suurenenud koljusisene rõhk. Kui kraniocerebraalse vigastuse saamisel jäävad kolju luud terveks, suureneb koljusisene rõhk aju turse suurenemise tõttu. Kolju luumurdude korral see ei juhtu, sest luude kahjustumine võimaldab saada täiendavat mahtu progresseeruva turse jaoks.

Vedel hüpertensiooni sündroom esineb tavaliselt kaks kuni kolm aastat pärast ajukahjustust. Selle haiguse peamised sümptomid on tugevad peavalud, mis iseloomustavad loodust.

Valud on pidevad ja süvenevad öösel ja hommikul, sest horisontaalasendis halveneb tserebrospinaalvedeliku väljavool. Tüüpiliseks on ka iiveldus, vahelduv oksendamine, tugev nõrkus, krambid, südamepekslemine, hüpped vererõhku, pikad luksumine.

Traumaatiliste ajukahjustuste iseloomulikud neuroloogilised sümptomid on halvatus, kõne, nägemine, kuulmine, lõhn. Edasilükatud CCT ühine tüsistus on epilepsia, mis on tõsine probleem, kuna see on halvasti ravitav ja seda peetakse haigusseisundiks.

Vaimsed häired

Vaimsete häirete seas pärast peavigastust on kõige tähtsam amneesia. Need tekivad reeglina algstaadiumis ajavahemikul mitu tundi kuni mitu päeva pärast vigastust. Võib unustada (traumajärgne amneesia) trauma (anterograde amneesia) või mõlema esinemise korral (antero-retrosio amneesia).

Ägeda traumaatilise häire hilisemas staadiumis kogevad patsiendid psühhoosi - vaimseid häireid, mille puhul muutub objektiivne maailmapilt ja inimese vaimsed reaktsioonid on reaalsele olukorrale äärmiselt vastuolus. Traumaatilised psühhoosid on jagatud ägedateks ja pikaajalisteks.

Äge traumaatiline psühhoos ilmneb mitmesugustes teadvuse muutuste tüüpides: uimastamine, äge motoorne ja vaimne stimulatsioon, hallutsinatsioonid, paranoilised häired. Psühhoos areneb pärast patsiendi teadvuse taastumist pärast peavigastuse saamist.

Tüüpiline näide: patsient ärkas üles, läks teadvuseta, hakkab küsimustele vastama, siis tekib erutus, ta murdub, tahab kuskil ära minna, peita. Ohver võib näha mõningaid koletisi, loomi, relvastatud inimesi jne.

Paar kuud pärast intsidenti esineb sageli depressiooni tüüpi vaimseid häireid, patsiendid kurdavad depressiooniga emotsionaalset seisundit, valmisolekut nende ülesannete täitmiseks, mis olid varem tehtud ilma probleemideta. Näiteks on inimene näljane, kuid ta ei saa sundida ennast kokkama.

Võimalikud on ka mitmesugused muutused ohvri isiksuses, kõige sagedamini hüpokondria tüüpi. Patsient hakkab oma tervisest liiga palju muretsema, ta näeb haigusi, mida tal ei ole, pöördub arstidele pidevalt teise eksami sooritamise nõudega.

Traumaatilise ajukahjustuse tüsistuste loetelu on äärmiselt mitmekesine ja selle määravad vigastuse omadused.

Traumaatilise ajukahjustuse ennustamine

Statistiliselt on umbes pooled kõikidest TBI-st läbinud inimestest taastanud oma tervise, naasnud tööle ja sooritanud tavapäraseid majapidamistöid. Ligikaudu kolmandik vigastatud isikutest on osaliselt puudega ja teine ​​kolmandik kaotab oma võime töötada ja jäävad oma elu lõpuni sügavalt puudega.

Aju kudede taastamine ja kadunud keha funktsioonid pärast traumaatilist olukorda ilmnevad mitme aasta jooksul, tavaliselt kolm või neli, samal ajal kui esimese 6 kuu jooksul on taastumine kõige intensiivsem, aeglustudes järk-järgult. Lastel on keha kõrgemate kompenseerivate võimete tõttu paranemine parem ja kiirem kui täiskasvanutel.

Taastusmeetmed tuleb alustada viivitamatult, kohe pärast patsiendi ägeda haiguse staadiumist lahkumist. Nende hulka kuuluvad: töötamine spetsialistiga kognitiivsete funktsioonide taastamiseks, füüsilise aktiivsuse stimuleerimine, füsioteraapia. Koos hästi valitud raviraviga võib taastusravi oluliselt parandada patsiendi elatustaset.

Arstid ütlevad, et kui kiiresti esmakordset abi osutati, on sellel oluline roll TBI ravi tulemuste prognoosimisel. Mõningatel juhtudel jääb peavigastus ära tunda, sest patsient ei lähe arsti juurde, leides, et vigastus ei ole tõsine.

Sellises olukorras ilmnevad traumaatilise ajukahjustuse tagajärjed palju tugevamal määral. Inimesed, kes on pärast TBI-d halvemas olukorras ja otsekohe abi otsinud, on palju paremad võimalused täieliku taastumise jaoks kui need, kes said kergekahjustusi, kuid otsustasid kodus lamada. Seepärast peaksite kodus, peres ja sõprades peavigastuse vähima kahtluse korral pöörduma viivitamatult arsti poole.

Traumaatilise ajukahjustuse mõju

Traumaatilist ajukahjustust - massiivset patoloogiat - iseloomustab mitmesuguste tagajärgede suur sagedus. Koos anatoomiliste vigastustega (kraniaalsed defektid, muljumiskohad, intrakraniaalsed hematoomid) käivitab neurotrauma kaks vastandlikult suunatud protsessi: düstroofiline-hävitav ja regeneratiivne reparatiiv, mis kestab kuude ja aastate jooksul paralleelselt ühe neist konstantse või muutuva ülekaaluga lõplikult kindlaks määrata ajukahjustuse teatud mõju.

Vahepeal ei ole meil kirjanduses esinenud süstemaatilist uuringut kraniocerebraalse vigastuse tagajärgede kogu kliinilise spektri kohta. Neil tingimustel, tuginedes 30-aastastele mitmekesistele uuringutele Neurokirurgia Instituudis. NN Burdenko ja umbes 5000 traumaatilise ajukahjustusega patsiendi ravikogemus uuris põhjalikult probleemi, sealhulgas määratlusi, klassifitseerimist, neuroloogilisi ja neuro-visualiseerimisomadusi, patogeneesi ja sanogeneesi, konservatiivse ravi kontseptsioone ja meetodeid, minimaalselt invasiivseid ja rekonstruktiivseid traumajärgse patoloogia neurokirurgia.

Filosoofilist lähenemist rakendavate kavandatud teoreetiliste ja praktiliste sätete kombinatsioon võimaldab meil rääkida kaasaegse neurotraumatoloogia ühe raskema osa teooria arengust.

Mõisted

TBI kliinilises kulus võivad ilmneda selle erinevad toimed ja tüsistused. Vahepeal segavad need kaks laialdaselt kasutatavat kontseptsiooni, mis kõikidel viisidel tuleb eristada. Kirjanduses puuduvad nende üksikasjalikud määratlused, sealhulgas Ameerika Monoloogiliste Kirurgide Assotsiatsiooni poolt 1993. aastal avaldatud monograafia komplikatsioonid ja peavigastuste tagajärjed.

Uuringu põhjal pakume TBI „tagajärgede” ja „tüsistuste” mõistete järgmisi mõisteid.

TBI tagajärjed on evolutsiooniliselt eelnevalt kindlaks määratud ja geneetiliselt fikseeritud protsesside kompleks, mis reageerib aju ja selle tervikainete kahjustustele. Selle tagajärjeks on ka aju anatoomilise terviklikkuse, selle membraanide ja kolju luude püsivad rikkumised, mis tulenevad traumaatilisest ajukahjustusest.

Üldiste patoloogiliste seaduste kohaselt kombineeritakse pärast TBI, reparatiivseid ja düstroofilisi reaktsioone, resorptsiooni ja organisatsiooni protsesse mitmel viisil. Erinevalt tüsistustest on tagajärjed ükskõik millise TBI puhul vältimatud, kuid kliinilises mõttes räägitakse sellest ainult siis, kui ajukahjustuse, kesknärvisüsteemi ja organismi kui terviku, vanuse ja muude tegurite omaduste tõttu tekib stabiilne patoloogiline seisund.

TBI tüsistused - traumaga ühinenud patoloogilised protsessid (peamiselt purulentsed-põletikulised) ei ole aju vigastuste ja selle tervikuna üldse kohustuslikud, vaid esinevad erinevate eksogeensete ja endogeensete tegurite kokkupuutel.

Me täpsustame TBI tagajärgede ja tüsistuste määratlusi näidetega. Liquorrhea koos fistuli moodustumisega on seotud kolju aluse luumurdude mõjuga meningeede kahjustusele ning sama vedeliku põhjustatud meningiit on juba TBI tüsistus. Krooniline subduraalne hematoom või hügroom on TBI tagajärg ning nende suppuratsioon ja subduraalse empüema teke on see juba TBI komplikatsioon.

Epidemioloogia

Traumaatilise ajukahjustuse mõjud - „raskesti lahustuvad setted”; nad kogunevad aastate ja aastakümnete jooksul ning sisuliselt määravad kindlaks rahvatervise seisundi, ajukahjustuse humanitaar-, sotsiaalse ja majandusliku tähtsuse. Enamikel neuroloogilise, psühhiaatrilise ja somaatilise profiiliga kroonilistel patsientidel on traumaatiline ajalugu, mis kannab mingit traumaatilist ajukahjustust. Piisab, kui meeles pidada, et neurotraumast tingitud puuetega inimeste arv Ameerika Ühendriikides on 5,5 miljonit, Venemaal on see üle 2 miljoni.

Traumaatilise ajukahjustuse ainult kirurgiliselt oluliste mõjude esinemissageduse uuringud näitasid, et nende esinemissagedus on TBI järel ligikaudu 7,4 ± 06 100 ülalpidamisel olnud inimese kohta (Venemaal TBI-d saanud inimeste koguarvust saadakse 35-40 tuhat inimest aastas). Tundub asjakohane ühendada üks populatsioonipõhine uuring TBI epidemioloogia kohta koos selle tagajärgedega.

Kliinilise klassifikatsiooni põhimõtted

TBI mõju klassifitseerimise konstruktsioonid on ühed kõige arenenumad ja segasemad. TBI tagajärjed on segatud tema tüsistustega või mõned traumajärgse patoloogia eri kategooriad loetakse killustatuks. TBI mõju klassifikatsiooni pole veel loodud. See ei ole isegi spetsiaalses monograafias „Peavigastuse tüsistused ja tagajärjed”.

Neurokirurgia instituudi väljatöötatud alus. N.N. Burdenko liigitab järgmiste põhimõtete tagajärjed:

  • tagajärgede patogenees
  • morfoloogiline substraat,
  • kliinilised ilmingud.

Nagu te teate, on intrakraniaalne ruum hõivatud aju ainega (

5%), mis, nagu pea kõvad ja pehmed katted, mõjutavad mehaanilist energiat. Seega peame peavigastuse kolme morfoloogiliste tagajärgede rühma:

  • kuded: aju (atroofia, armid, adhesioonid jne) ja kraniaalne (defektid, osteolüüs, osteoskleroos jne);
  • likorodünaamiline (vereringe, desresorptsioon, liköör, tserebrospinaalvedelik jne);
  • vaskulaarne (düstsirkulatsioon, isheemia, tromboos jne).

TBI mõju kolm kliinilist vormi eristavad nendega:

  • enamasti kude;
  • peamiselt vedelik;
  • peamiselt vaskulaarne.

Oleme tuvastanud järgmised TBI koefektide kliinilised vormid:

  • Posttraumaatiline aju atroofia
  1. kohalik
  2. hajutada
  • Posttraumaatiline arahnoidiit
  • Posttraumaatiline pachymeningiit
  • Ajuhärg
  1. ilma võõrkehadeta
  2. võõrkehadega
  • Kraniaalnärvide kahjustused
  • Kolju defektid
  • Kolju posttraumaatiline deformatsioon
  • Kombineeritud

TBI vedelate hüpertensioonide kliinilised vormid:

  • Hydrocephalus
  1. aktiivne
  2. passiivne
  • Parencephalia
  • Meningoencephalocele
  • Kroonilised hügromoomid
  • Maksa tsüstid
  • Liquorrhea
  1. ilma pneumocephaluseta
  2. koos pneumocephalusega
  • Kombineeritud

TBI vaskulaarse toime kliinilised vormid:

  • Isheemilised kahjustused
  • Kroonilised hematoomid
  • Aneurüsmid
  1. tõsi
  2. vale
  • Arterio-sinuse fistul
  1. unearteri-cavernous fistul
  2. muu arterio-sinus anastomoos
  • Põletiku tromboos
  • Kombineeritud

Tegelikkuses kombineeritakse TBI koe, tserebrospinaalvedelikku ja veresoonte mõju sageli, kuid nende põhikomponendi identifitseerimine on ravi taktika ja patsientide sotsiaalse kaitse jaoks alati oluline.

Lisaks tuleks kõik TBI tagajärjed jagada

  • õige traumaatiline ja
  • iatrogeenne.

See on praktiliselt oluline; näiteks on kolju luude defektid enamasti iatrogeensed.

On selge, et igat TBI mõju kliinilist vormi iseloomustavad oma sümptomid ja oma arengu dünaamika. Kuid on soovitatav välja tuua peamised traumajärgsed sündroomid, mis on ühised kõigile peavigastuse tagajärgedele:

  • Neuroloogiline puudujääk;
  • Vaimsed düsfunktsioonid;
  • Taimsed düsregulatsioonid;
  • Epilepsia.

Ühtse hindamise jaoks jagunevad CT-ga tuvastatud traumajärgsed fokaalsed ja hajusad muutused 3 kraadini: kerged, mõõdukad ja rasked, sõltuvalt aju kudede, intratekaalsete ruumide ja vatsakese süsteemi patoloogiliste muutuste iseloomust ja ulatusest.

Traumajärgsed fokaalsed CT-de muutused kerge astme korral - iseloomustavad väikese suurusega tsoonid, mille homogeensus on vähenenud (läbimõõt 1,5-2,5 cm), lokaliseerunud ajukoores ja subkortikaalses valges, sageli pole-basaalses või KONV-bital-pool-basaalis eesmise ja / või ajalise lobuse osad. Tiheduse vähenemine varieerub vahemikus 28 kuni 20 N. Neeldumiskoefitsiendi ühtsus vähese tihedusega piirkondades, kus on hägused piirid, ning mahuefekti puudumine võib viidata mõnede selle komponentide kadumisele ajukoe poolt (osaline demüelinatsioon, veresoonte võrgustiku lokaalne lahjendamine, piirkondliku ringleva vere mahu vähenemine ja teised).

Traumajärgsed fokaalsed CT-muutused mõõduka astmega - iseloomustavad kohalikud muutused (läbimõõduga üle 2,5 kuni 4,5 cm), kus on selgemalt piiratud vähendatud tihedusega alad (25 kuni 18 N), mis asuvad ajukoores ja sellega külgneval valges aines. eesmise ja / või ajamõõdu pool-basaal- ja kumer-pooluselised põhiosad (hõõrduvad osa või kogu nõela pool, mis sageli jõuavad ventrikulaarse süsteemi eesmise või alumise osa poole).

Nende alade üksikasjalikum uurimine näitas väikese tihedusega või samasuguse tihedusega rõngakujulisi või tüatsistlikke struktuure, mis võivad viidata lihas- või mitte-jäme sidekoe armi muutustele ja väikese suurusega tsüstilistele õõnsustele, mis on kõige enam väljendunud poolkera perifeersetes piirkondades. Mõõduka raskusega posttraumaatilistel fokaalsetel muutustel võib olla mõõdukas volatiilne mõju tserebrospinaalsetele vedelatele ruumidele.

Posttraumaatilised fokaalsed CT-d muutuvad raskes astmes, mida iseloomustab ulatuslik ebaühtlase tiheduse vähenemine (üle 4,5 cm läbimõõduga), mille piires on määratud erineva kuju ja suurusega suure tihedusega kihid, millel on sageli kerakujuline, ringikujuline või piklik-tüaamiline vorm. See võib viidata väljendunud gliaalsete armide esinemisele, samuti sidekoe nööridele, mitmetele tsüstilistele õõnsustele karedate cicatricial-adhesioonide ja atrofilise protsessi tsoonis.

Cicatricial muutused põhjustavad aju üldist deformatsiooni, tõmmates ventrikulaarsüsteemi erinevaid osi, tavaliselt külgnevat vatsakest. Raskeid traumajärgseid fokaalseid CT muutusi võib iseloomustada ka tsüstiliste intratserebraalsete õõnsustega, millel on selged ümarad servad ja tihedus, mis vastab CSF-ile, sagedase suhtlusega ventrikulaarse süsteemiga ja / või subarahnoidaalse ruumiga.

Kergeid kraadijärgseid difuusilisi CT muutusi - mida iseloomustab aju mõõdukas atroofia, mis ilmneb ventrikulaarse süsteemi kerge laienemisega (Evans'i tserebroventrikulaarne indeks (CVI) - 16,0 kuni 18,0) subarahnoidaalsete lõhede laiendamisega 1-2 mm võrra.

Mõõduka kraadijärgsed difuusilised CT muutused - iseloomustavad ventrikulaarse süsteemi märkimisväärne laienemine (CVI Evans - 18,1 kuni 20,0), subarahnoidaalsete sulsi ja pragude laienemine 3-4 mm võrra ning mõnikord ajukoe tiheduse mõõdukas vähenemine (2–2). 4H).

Mõõduka kraadijärgsed difuusilised CT-muutused - iseloomustavad ventrikulaarsüsteemi (Evi CVI üle 20,0) laienemine, subarahnoidaalsete sulfide laienemine ja praod üle 4 mm, ühine ajukoe tiheduse vähenemine 5 N või rohkem.

Traumaatilise ajukahjustuse koefektide kliinilised vormid

Posttraumaatiline aju atroofia

Aju atroofia on tähelepanuta jäetud CTB protsess aju aine mahu vähendamiseks (nii hall kui ka valge). Koos primaarse rakusurmaga põhineb see järgnevatel degeneratiivset-destruktiivset-düstroofilistel muutustel: aksoni demüelinatsioon, isheemia, glioos, toimivate kapillaaride arvu vähenemine, perivaskulaarsete ruumide hävitamine jne.

Eristada difuusset ja kohalikku traumajärgset atroofiat. Selle arengut, iseloomu ja tõsidust määravad biomehaanika ja TBI raskusaste, ohvri vanus, tema ajalugu, eelkõige pretraumatiline patoloogia, ravi kvaliteet ja muud tegurid.

Kui difuusne aksonaalne kahjustus tekib tavaliselt aju aine difuusne atroofia. Fokaalsete kahjustuste korral domineerivad hajusad atroofia kohalikud atroofiad (endiste purunemiskeskuste, intratserebraalsete hematoomide vms piirkonnas). Posttraumaatilise atroofia korral laienevad aju vatsakesed ja subarahnoidaalsed ruumid, täites need tserebrospinaalvedelikuga.

Posttraumaatilise atroofia esimesi märke võib avastada juba 2-4 nädalat pärast TBI. Tulevikus peatub see protsess pika aja jooksul. On kergeid, mõõdukaid ja raskekujulisi fokaalset ja difuusilist traumajärgset atroofiat.

Tuleb märkida, et atroofia morfoloogilise ilmingu ja selle kliinilise ekspressiooni vahel puudub sageli paralleel. Aju posttraumaatilise difuusse atroofia sümptomeid iseloomustab vaimse aktiivsuse dementsuse vähenemine. Arenenud staadiumis domineerivad neuroloogiliselt, kaugelearenenud väikeaju ja subkortikaalsed sümptomid, sealhulgas pseudobulbaalsed pareesid.

Aju- ja subarahnoidaalsete ruumide vatsakeste samaaegse ja sümmeetrilise laienemise kombinatsioon CT või MRI-ga (kumerad, interhemisfäärilised ja külgmised pragud) ja periventrikulaarse turse puudumine näitab selgelt hajusat atroofiat.

Lokaalset traumajärgset aju atroofiat iseloomustavad erinevad kliinilised ilmingud sõltuvalt protsessi teemast. Samal ajal võib CT ja MRI järgi ilmne kohalik aju atroofia anda ainult minimaalseid sümptomeid või - sageli - funktsionaalselt täielikult kompenseerida.

Posttraumaatiline arahnoidiit

Arachnoidiidi südamel on krooniline TBI, krooniline produktiivne protsess, mis laieneb peamiselt aju arahnoidile ja pehmele membraanile, samuti ventrikulaarse süsteemi ependüümne vooder.

Suurt rolli araknoidiidi patogeneesis, eriti korduvate TBI-de või rakuliste ja humoraalsete kaitsemehhanismide ebaõnnestumise (mitmesugustel põhjustel) puhul, mängivad immuunprotsessid ja ennekõike keha autosensibiliseerimine aju suhtes, kuna tekivad kahjustatud ajukoe antigeenide vastased antikehad.

Fibroosi tõttu pakseneb ja pakseneb arahnoidne membraan ja muutub läbipaistvaks halliksvalgeks. Selle ja pia mater vahel on liimid ja adhesioonid. Tserebrospinaalvedeliku ringlus on häiritud erineva suurusega tsüstiliste laienemistega, suureneb aju vatsakeste suurus.

Sõltuvalt liimide ja tsüstiliste muutuste suhtest on isoleeritud liim, tsüstiline ja adhesiivne-tsüstiline post-traumaatiline araknoidiit. Remitsiooni kestus on iseloomulik, kui haiguse ägenemine asendatakse erineva kestusega remissiooniga. Aju sümptomid ilmnevad kliinilises pildis esirinnas: peavalu, mis katab-veresoonte värvi, peapööritus, iiveldus, teravate stiimulite talumatus, üldine nõrkus, väsimus, füüsiline ja vaimne kurnatus jne. Astenilised, emotsionaalsed ja vegetatiivsed häired on tavaliselt väljendatud.

Konvexitaalse arahnoidiidi juhtivad fokaalsed tunnused on eesmise, parietaalse või ajalise lobuse häiritud funktsioonid, sageli kombineerituna kergetest prolapse ja ärrituse sümptomitest ning epilepsiahoogudest.

Basaalaratsnoidiidi juhtivad fokaalsed tunnused on kraniaalnärvide düsfunktsioonid, sageli visuaalsed, abducentsed, trigeminaalsed jne. Traumaatiline optokiasmaatiline araknoidiit iseloomustab teravuse vähenemine ja visuaalsete väljade muutus. Tähelepanu juhitakse optiliste närvide nipelite parafentrilisele ja tsentraalsele skotoomile, primaarsele ja sekundaarsele atroofiale.

Tagumise kraniaalfossa araknoidiidi juhtivad fokaalsed tunnused on kuulmisnärvi häired, eriti selle vestibulaarne osa, trigeminaalne, abducentne ja mitmed teised koljuärnid, samuti väikeaju sümptomid. Hüpertensiivsete hüdroksefaalsete sümptomite taustal on tagumise kraniaalfossa araknoidiidi oklusioonivormide tõttu staatilised ja kõndimishäired.

Traumajärgse arahnoidiidi kliinilist diagnoosi kinnitavad CT- või MRI-andmed, mis näitavad subarahnoidaalsete lõhede ebatasasust kumerate ja tsüstiliste pikenduste või nende puudumise tõttu, tavaliselt aju vatsakeste ühe või teise suurenemise taustal.

Posttraumaatiline pachymeningiit

Pachymeningitis on dura mater reaktiivne aseptiline põletik selle mehaanilise stimulatsiooni või kahjustuse tõttu. On olemas väline (epiduraalne), sisemine (subduraalne) ja segatud (epi-subduraalne) traumajärgne pachymeningitis.

Traumajärgse pachymeningiidi iseloomulik sümptom on kohalik peavalu. Kui see on para-basaalne, märgitakse kraniobaalset või orbitaalset valu. Täheldatud iiveldus, oksendamine, bradükardia, mis on tingitud treminaalse närvi lõppu ärritusest dura mater. Võib esineda: näo hüpereemia ja hüperhüdroos, vererõhu asümmeetria, emakakaela punktide valulikkus vegetatiivsete kiudude ärrituse tõttu. Mõnikord tekivad epileptilised krambid; krambid on fokaalsed või üldised.

CT või MRI selgitavad post-traumaatilise pachymeningiidi lokaliseerumist ja levikut, mis toob esile iseloomuliku suurenenud tihedusega ala, mis asub kolju luude sisepinna kõrval.

Traumajärgsed haavad

Kolju, membraanide ja aju aine luude kahjustamise kohas tekivad luu-aju armid. Aju-aju armide korrastamise protsess algab ägeda, jätkub vahepeal ja lõpeb peavigastuse kaugemates perioodides. Peaaju aju armide, isiksuse psühhopatiseerumise, meteopatiseerimise kliinilised pildid domineerivad kefalgiliste ja epileptiliste sündroomide (konvulsiivsed ja mitte-konvulsiivsed paroksüsmid) puhul ning kohalikud muutused, mis on sageli peanaha aeglustunud pehmusega.

Aju tserebraalse armi diagnoosimise objektiks on CT ja MRI uuringud, mis paljastavad vastavalt mosaiik-tihe alad, kus domineerivad hüper-ulatuslikud komponendid või hüper-intensiivsed signaalid, vastavalt selle asukohale ja suurusele.

Kraniaalnärvide posttraumaatilised kahjustused

Kraniaalnärvide post-traumaatilised kahjustused võivad mängida olulist ja mõnikord domineerivat rolli TBI mõju kliinikus. Nende hulgas on eriti oluline nägemisnärvide lüüasaamine, mis põhjustab nägemise vähenemist (enne pimedust) ja erinevaid nägemisvälja häireid. Põhjustab: orbiidi ja peamise luu kahjustus (luumurd, hematoom, nägemisnärvide rebendid, verejooks), kraniobaalsed vigastused, eriti ajalise lokaliseerumise, cicatricial adhesioonide jne tõttu.

Kolju- või kahepoolne post-traumaatiline okulomotoorsete närvide (III, IV, VI) pareessioon, mis esineb koljupõhja murdude ajal (tavaliselt keskmise karpkala tasandil), on kliiniliselt oluline (kuni ohvrite puude peamise põhjuseni).

Ühekordne või kahepoolne anosmia kaasneb tihti fokaalsete kahjustustega etmoidse luu ja luumurdude korral.

Ajalise luu püramiidi luumurdude korral on täheldatud näo-, kuulmis- ja maitsva närvide perifeerset pareessiooni. Kolju, ülemise ja alumise lõualuu aluse luumurdude puhul on sageli täheldatud trigeminaalse närvi sensoorse ja motoorse osa kahjustamist. Otsene kahjustus IX, X, XI, XII paari kraniaalnärvide juurtele on haruldane. Glossofarüngeaalse ja vaguse närvide lõhkumine avaldub neelamis-, hääle- ja kõnepuudulikkuses.

Kolju posttraumaatilised vead

Luudefektid on põhjustatud TBI-st, mis on purunenud masendunud kolju luumurdudega, külma relvade (kirves, mõõk jne) poolt tekitatud kahjustused ja tulirelvad. Sellegipoolest on need sagedamini tingitud depressiivsete luumurdude resakteerumisest või dekompressiivsest trepanatsioonist, intrakraniaalse hematoomi eemaldamisest jne.

Kolju post-traumaatiliste defektide suurused varieeruvad väikestest (3-20 ruutmeetrit) suurelt (60-80 ruutmeetrit ja rohkem), mis jäävad 2-3 naaberkesta vasikatesse.

Kliinilised luumefektid ilmnevad sageli trepaneeritud kolju sündroomiga: üldised peavalud ja kohalikud valud defekti piirkonnas, mis tekivad ja / või suurenevad atmosfäärirõhu, ümbritseva õhu temperatuuri muutusega; kolju sisu väljakukkumine köha, aevastamise, peapõletamise, füüsilise pinge jne tõttu.

Tüüpilised on kaebused, mis puudutavad ajukahjustuse puudumist defekti, alaväärsustunde ja kosmeetilise ebamugavuse pärast. Suured kranio-orbiit-näo defektid, mis neid moonutavad, on ohvritele eriti valusad. Kolju post-traumaatiliste defektide diagnostikat ajakohastatakse kraniograafiliselt ja CT-d kolmemõõtmelise rekonstrueerimise abil.

Kolju posttraumaatiline deformatsioon

Kolju sageli deformeerub, kui pea on pikka aega kokku surutud, samuti sünnitrauma. Selle neuroloogiline ilming sõltub ajukahjustuse asukohast. Diagnostika põhineb kraniograafial ja CT-l, kolmemõõtmeline CT rekonstrueerimine on eriti ilmne.

Intrakraniaalsed võõrkehad

Tavaliselt on võõrkehad avatud läbistava TBI tulemus. Rahuajal leidub sagedamini luu fragmente, metallesemeid (lask, killud, kuulid), harvem - klaasist, plastist, puidust, kangast jne.

Võõrkehad on peamiselt potentsiaalsed nakkuse fookused. Eriti tähelepanuväärne on luu fragmendid, mis kujutavad endast soodsat keskkonda infektsiooni tekkeks (meningiit, entsefaliit, abstsess, granuloomid jne). Lisaks toetavad luu fragmendid ajukoe degeneratiivseid ja armi kleepuvaid protsesse.

Pikemas perspektiivis ei pruugi võõrkehad kliiniliselt ilmneda. Erinevaid sümptomeid leidub siiski sagedamini, sõltuvalt asukohast, suurusest, võõrkehade arvust ja muudest teguritest. Võõrkehade nakkuse või rändega liitumisel süveneb neuroloogiline pilt, ärrituse sümptomid asendatakse sageli ajufunktsiooni kadumise sümptomitega. Võõrkehade tunnustamisel on otsustav roll kranograafia ja CT.

Traumaatilise ajukahjustuse vedeliku dünaamilise toime kliinilised vormid

Traumaatiline hüdrokefal

Hydrocephalus on progressiivne protsess liigse kogunemise tõttu vedelikku aju tserebrospinaalsetes vedelates ruumides TBI tõttu, mis on tingitud tserebrospinaalvedeliku vereringe ja resorptsiooni vähenemisest ning mida iseloomustab morfoloogiliselt - ventrikulaarse süsteemi suurenemine, periventrikulaarne turse ja subarahnoidaalsete lõhede kadumine; kliiniliselt - teatud sümptomikompleksi kujunemine vaimse (intellektuaalse) ja ataksiliste häiretega.

On vaja eristada aktiivset traumajärgset hüdrofaatiat täiesti erinevast passiivse protsessi mehhanismist - aju atroomse aju atroofia tõttu CSF-iga täidetud aju vatsakeste ja subarahnoidaalsete ruumide suuruse suurendamine.

Post-traumaatilise hüdrofaasia arenguaeg varieerub suuresti - üks kuu kuni aasta või rohkem. Pärast rasket TBI-d, millel on fokaalsed ajukahjustused, tekivad mitmesugused vesipea vormid: normotensiivne, hüpertensiivne ja oklusioon; pärast hajusat aksonaalset ajukahjustust - normotensiivne vesipea.

Tüüpiline CT-skaneerimine on posttraumaatilise hüdrofaatia märk, mis on külgmise (peamiselt eesmise sarved) ja III vatsakese laienemine. Nad omandavad "balloonitaolise" kuju, mis on tingitud tserebrospinaalvedeliku survest seestpoolt. Samal ajal ei ole tavaliselt kumerad subarahnoidaalsed lüngad visualiseeritud ja ka basaaltsisternid kitsenevad.

Post-traumaatilise hüdrofüüsi tüüpilisteks sümptomiteks on periventrikulaarne turse, mis algselt esineb eesmise sarvede ümber ja seejärel levib piki teisi külgkambri sektsioone. Ajukoe kahjustamise piirkondades ilmuvad divertikulaarsed, parenephalilised läbipääsud ja tsüstilised õõnsused.

Ventrikulaarse süsteemi suuruse suurenemise aste ei vasta alati patsientide puude tasemele, mida määravad rasked TBI muud tagajärjed. Mõõduka ja raske puudega patsientidel, samuti vegetatiivsel seisundil, võib täheldada aju sama lõhenemist.

Posttraumaatiline parencephalia

Pencephaly - kanalite, aju kudede läbipääsud, mis on põhjustatud raske peavigastuse ja aju vatsakeste ühendamise või selles asuvate õõnsuste ühendamise kohta subarahnoidaalse ruumiga või ümbritsetud ja intratserebraalsete tsüstidega. Kliiniline pilt on polümorfne, sageli hõlmab see ka peavalu ja epilepsia sündroomi. Diagnoosi kinnitab CT või MRI.

Posttraumaatilised meningoentsefaliidid

Kui kolju ja dura mater traumajärgses defektis esineb tserebrospinaalvedelikuga täidetud küünarliige, mis koosneb muutunud arahnoidsest ja pia materst, mis on kaetud nahaga, siis on see meningokel; kui kahjustatud ajukoe herniaalse väljaulatuva osa sisu - see on traumajärgne meningoentsefaliit. Kasvava luumurdude piirkonnas täheldatakse sageli laste meningokeha ja meningokele.

Kliinilist pilti määravad traumaatilise ajukahjustuse neuroloogilised tagajärjed koos lükopodünaamiliste häirete erineva raskusastmega, samuti kohalikud muutused pehmetes kudedes herniaalse eendi piirkonnas. CT ja MRI selgitavad selle patoloogia diagnoosi.

Posttraumaatiline krooniline subduraalne hügroom

Hügroomide hulka kuulub CSF-i kogunemine, mis on piiritletud kapsliga, mis tuleneb peavigastusest subduraalses ruumis, põhjustades aju kokkusurumise. Kroonilised subduraalsed hügroomid tulenevad subarahnoidaalsete tsisternide purunemisest, sageli aju (suprasellar, lateraalne jne) põhjal, millest CSF levib kumeralt.

Kroonilise subduraalse hügroomi kliinilises pildis kombineeritakse aju (hüpertensiivsed) ja fokaalsed (ärritus ja prolapse) sümptomid; tüüpiliselt remitsiooni vool. CT ja MRI võivad anda kroonilise subduraalse hügroomi täpse diagnoosi.

Posttraumaatiline vedeliku tsüst

On subarahnoidaalset ja intratserebraalset tserebrospinaalvedelikku. Esimene on sagedamini lastel, teine ​​- täiskasvanutel. Subarahnoidaalsed tsüstid on subarahnoidaalsete verejooksude ja reaktiivse kleepuv leptomeningiidi tagajärg. Intratserebraalsed tsüstid tekivad intratserebraalsete verejooksude resorptsiooni, infusiooni fookuste ja aju purustamise ajal traumajärgse isheemilise pehmenemise piirkonnas.

Kliiniliselt posttraumaatilisi tsüste iseloomustab pikk remitatsioonikursus. Üks peamisi sümptomeid on epileptilised krambid, mis erinevad struktuuri ja sageduse poolest.

Subarahnoidaalsetes posttraumaatilistes tsüstides lastel esineb vaimse arengu lagunemine, samuti kõrvalse luu väljaulatumine ja hõrenemine pehmete kudede muutuste ja helluse puudumisel, ebaregulaarne ühepoolne exophthalmos jms.

Post-traumaatiliste tsüstide diagnoos põhineb anamneesi andmetel, kliinilisel pildil ja instrumentaalsel uurimise meetodil, milleks on CT ja MRI (tsüstiline õõnsus), samuti kraniograafia (lokaalne hõrenemine, luu väljaulatumine).

Traumaatiline tserebrospinaalvedelik fistul

Koljualuse luumurrud ja meningete rebendid võivad põhjustada CSF-i, mis lõppkokkuvõttes viib fistuli moodustumiseni. Vedelike sagedus täiskasvanutel ja lastel on korrelatsioonis 10: 1.

Kõige sagedamini paikneb traumajärgne fistul sõela plaadi piirkonnas, harvemini eesmise, etmoidi ja peamiste siinuste piirkonnas. Ajutise luu püramiidi kivise osa ja mastoidprotsessi raku purunemine võib põhjustada otoriat. Paradoksaalne rinorröa võib tekkida siis, kui püramiidi kivine osa on murdunud keskmistes kõrvades tervena, samal ajal kui CSF voolab esmalt kuulmisse toru ja seejärel valatakse läbi nina. Meningiidi esinemisel või kordumisel võib ilmse põhjuseta kahtlustada „peidetud” likööri.

Kõige ilmsem märk on CSF tühjendamine ninast, kõrvast või haavast. Rinorröa juhuslik induktsioon pea asendi muutmisega näitab reservuaari võimalust, näiteks vedeliku kogunemist sinusse. Anosmia tähistab luu struktuuride kahjustusi eesmise kraniaalse fossa, kurtuse keskmise kraniaalse fossa piirkonnas.

CSF fistuli tuvastamiseks on kõige informatiivsem arvuti tsisternograafia, kui kasutatakse esiosasid vees lahustuvate kontrastainetega (amipak, iopamiro, omnipack jne).

Posttraumaatiline pneumocephalus

Pneumocephalus - õhu tungimine koljuõõnde tänu selle degeromeerumisele, mis kahjustab kolju, luukeste ja sageli aju luud. Kraniaalõõnes olev õhk võib koguneda ekstraduralaalselt, subduraalselt, subarahnoidaalselt, samuti aju vatsakestest (mis aitab kaasa parenepsiale). Pneumocephalust kombineeritakse sageli likööriga.

Pneumocephalust saab avastada nii varases kui ka hilisemas perioodis pärast vigastust ja taluma kindlalt. Laste puhul leitakse see harva kolju luude nõrga pneumaatika tõttu.

Pneumocephalus, eriti kui ventrikulaarne õhu kogunemine põhjustab pea asendi muutmisel "transfusiooni", "splash". Kliinilises pildis ilmnevad tserebraalsed ja kesta sümptomid erineva raskusastmega. Olulise õhu kogumahutavuse korral saab selle kindlaks teha kolju löökide abil (iseloomulik kohalik tümpanik). Peamised diagnostilised meetodid on kraniograafia ja CT, mis määravad selgelt õhu olemasolu koljuõõnde.

Traumaatilise ajukahjustuse vaskulaarsete toimete kliinilised vormid

Posttraumaatiline ajuisheemia

Ajuisheemia on sekundaarsete kesknärvisüsteemi kahjustuste tavaline põhjus. Post-traumaatiline isheemia võib põhjustada nii intrakraniaalset (intrakraniaalset hüpertensiooni, aju turset, metaboolset ja verevooluhäireid) kui ka ekstrakraniaalset (hüpoksia, arteriaalne hüpotensioon jne) tegureid. Kõige tavalisemat isheemilist kahjustust, kuni insultini, täheldatakse kõrgetes ajuarteriides asuva külgneva verevarustuse piirkondades, mida selgitab aju perfusioonirõhu langus.

Keskjoonte ajukahjustuste avamisel avaneb keskjoon, mille tagajärjeks võivad olla peamised isheemiliste ajukahjustuste fookused poolkerade okcipitaalsete parietaalsete piirkondade puhul, mis on tingitud tagumiste ajuarteri kompressioonist ja spasmist.

Kliiniliselt väljendub traumajärgne isheemia seisundi halvenemisega, fokaalsete ja aju neuroloogiliste sümptomite suurenemisega. CT-skaneerimine visualiseerib kergesti isheemilisi fookuseid, paljastades nende asukohta hüpo-intensiivsed alad. MRI pakub ka täpset diagnoosi.

Posttraumaatilised kroonilised subduraalsed hematoomid

Posttraumaatilised kroonilised subduraalsed hematoomid (PCHG) erinevad piirikapsli akuutsest ja subakuutsest esinemisest, mis määrab kindlaks nende patogeneesi, kliinilise kursuse ja ravi taktika kõik täiendavad tunnused. PSHS-kapsel on tavaliselt eristatav ja hakkab toimima juba 2 nädalat pärast TBI-d. Enamik autoreid aktsepteerib seda terminit krooniliste hematoomide eristamiseks akuutsest ja subakuutist. PSGH kapsli väljatöötamine ja korraldamine on aga protsess, mis kestab mitu kuud ja aastaid.

Kui varasem PCHSH tuvastati peaaegu eranditult eakas ja vanuses, on nad praegu „nooremad”, mida täheldatakse üsna sageli nii noortes kui ka keskeas, samuti lastel. CSH suurenemise peamine põhjus on traumaatilise ajukahjustuse levimus.

Eriti oluline on elanikkonna vananemine, mis aju vananemisest tingitud atroofia tõttu põhjustab veresoonte muutusi, vere reoloogilisi omadusi, täiendavaid eeldusi PCHSH moodustumiseks isegi kerge TBI korral. Kaasasündinud ja omandatud craniocerebral disproportions mängivad rolli laste PCSH haridus. Teatud koht krooniliste subduraalsete hematoomide suurenemisel on alkoholism, samuti mitmed teised kahjulikud mõjud aju- ja muudele organitele.

Valgusava PCSH-s võib kesta nädalat, kuud või isegi aastaid. PCHSG kliiniline ilming on ainult polümorfne. Kompressioonisündroom on järk-järgult arenenud ja patsiendi seisundi järsk ja järsk halvenemine soporile ja koomale spontaanselt või erinevate tegurite mõjul (kerge korduv peavigastus, päikese ülekuumenemine, alkoholi tarbimine, nohu jne).

Peavalu on koorega toon. Võib täheldada hematoomipiirkonna kohast löögisageduse heli. PHSG fokaalsete sümptomite hulgas on juhtiv roll püramiidne hemisündroom, samuti mittekarked kõnehäired jne.

PCHSG tunnustamine põhineb ajaloo põhjalikul analüüsil (TBI fakt, isegi kerge, järsk halvenemine ja märgatav remissioon haiguse ajal) ja kliiniline pilt. Kõige sobivamad meetodid PCHSG tuvastamiseks on CT ja MRI, samuti angiograafia. MRI-l on isotentsiaalse ja tasapinnalise PCSG diagnoosimisel erilised eelised CT suhtes.

Palju harvemini kui kroonilised subduraalsed hematoomid, leitakse kroonilisele kroonilisele kroonilisele kroonilisele hematoomile. Kroonilist intratserebraalset hematoomiat võib täheldada ka casuistryna.

Traumaatilised intrakraniaalsed arteriaalsed aneurüsmid

Traumajärgsete aneurüsmide (tõeline ja vale) arengu mehhanism seisneb kõige sagedamini veresoonte seina ühe kihi rebenemises või rebimises; võimalik on ka laeva ületäitumine, mis ületab selle elastsuse piiri, ja anuma seina kahjustamise kaudu. Viimasel juhul tekib vale arteriaalne aneurüsm, s.t. Aneurüsmi õõnsust piiravad vaskulaarse seina seinad, mida enam ei säilitata, nagu tõelise aneurüsmi, vaid ümbritsevate kudede puhul.

Aneurüsmi kuju on jagatud sakulaarseks ja spindlikujuliseks (fusiform). Viimaste sagedane variant on aneurüsmide lõikamine, kui veri, mõnikord märkimisväärses osas arterist, tungib selle seina kihtide vahele ja venitab neid, vähendades samal ajal veresoone luumenit, mis muudab raskemaks angiograafilise diagnoosi.

Traumajärgsed aneurüsmid moodustavad tavaliselt kolju aluse luumurrud, sealhulgas piirkondades, kus peamised arterid läbivad oma luude kanaleid.

Kliinik sõltub peamiselt aneurüsmi asukohast ja suurusest. Näiteks põhjustavad südamelihase piirkonna sisemise unearteri kõige sagedasemad aneurüsmid exophthalmos, orbitaalsete piirkondade kongestiivsed muutused, II, III, IV, V ja VI funktsiooni kahjustused. Tüüpiline sümptom on lokaalne valu sündroom ja valu on mõnikord pulseeriv. Kui aneurüsm on peamise sinuse limaskesta kõrval, võib see muutuda valeks ja avalduda korduva nina-verejooksuna.

Aneurüsmid võivad põhjustada isheemilisi häireid neid kandva laeva basseinis. Seejärel tekib vastav aju sündroom. Intratsavernoossed unearteri aneurüsmid rebenevad sageli ja muutuvad unearteri-cavernous-fistuliteks. Peamine diagnostiline meetod on angiograafia, samuti MRI ja CT angiograafia.

Posttraumaatiline unearteri-cavernous fistul

Fistul võib tekkida nii pärast avatud kui ka suletud peavigastust. Avatud vigastuses olevate südamelihase sisemise unearteri kahjustusi põhjustavad luu fragmendid või võõrkehad ja suletud, kõige sagedamini vee haamriga. Keskmise lihas- ja elastse kihi halb areng, arterite teravad kumerused õõnsuses, traumaatilised nakkuslikud ja aterosklerootilised kahjustused loovad tingimused selle purunemiseks TBI-s.

Arteriaalse verevoolu tagasivoolu tulemusena suureneb rõhk südamekolluses järsult (14–16 mm Hg-lt 80–100 mm Hg-ni). See suureneb 3-4 cm läbimõõduga, surudes kraniaalnärve, mis läbib venitatud seina, ülemine orbitaalne veen laieneb dramaatiliselt. See toob kaasa vere väljavoolu ja aju stagnatsiooni, veresoonte vereringe tagasitõmbumise venoosse siinuse äravoolusüsteemi kaudu ja lõpuks aju hüpoksia, vähenenud nägemise, atroofilised protsessid ajus ja orbiidil.

Karotiid-cavernous fistuli kliinikusse kuuluvad: primaarsed sümptomid, mis on otseselt seotud ebanormaalse verevoolu tekke ja sekundaarsete sümptomitega, mis on põhjustatud pikaajalistest püsivatest sündmustest.

Esmaste sümptomite hulka kuuluvad: pulseeriv (sünkroonselt pulsiga) müra, exophthalmos, silmamuna pulseerimine, näo, kaela, kraniaalhälve, konjunktiivi turse, veenide laienemine, vere stagnatsioon iirise ja võrkkesta veresoontes, suurenenud silmasisese rõhu suurenemine, rikkumine silmamuna, diplomaatia, ülemise silmalau puudumine, õpilase sissetungi halvenemine, sarvkesta trofilised ja tundlikud muutused, ninaõõne veenide stagnatsioon, aju ringluse ümberjaotamine.

Sekundaarsed sümptomid on retrobulbaarse kiudude atroofia ja sellega seotud verejooks, silma läbipaistva kandja läbipaistmatus, sarvkesta haavand, orbitaalsete veenide tromboflebiit ja äge glaukoom, optiline atroofia atroofia, nägemise ja pimeduse vähenemine, silmamuna veresoonte verejooks, nina, silmamuna piirkondade haavade atroofia, silmakultuuri haavade atroofia. luud, tüsistused, sõltuvalt aju vereringe rikkumisest (psühhoos, dementsus jne).

Diagnoos põhineb iseloomulikel kliinilistel andmetel. Olulist rolli mängib pea auscultation, müra tuvastamine, sünkroonne impulsiga. Müra üldjuhul kaob, kui kahjustatud unearter on kaela kinnitatud. Angiograafilise uuringuga on oluline, et määrata unearteri ja veresoonte anastomoosi suurus, lokaliseerimine, aju hemodünaamika, veenide väljavool.

Intrakraniaalse siinuse posttraumaatiline tromboos

Avatud läbitungiva peavigastuse puhul on harva täheldatud koljusisene ninasõõrmete tromboosi. Suletud kahjustusega on see casuistry. Südamelihase tromboosi kõige sagedasemad nähud on: suurenenud koljusisene rõhk ja CSF-i resorptsiooni halvenemine. Seal on peavalu, oksendamine, nägemisnärvide niplite turse ja kõndimishäired. Prolapsi fokaalsed sümptomid (jäsemete pareessioon jne) tekivad tavaliselt siis, kui tromboos levib koore veenidele.

Angiograafia näitab aju veenide äravoolu funktsiooni ja ülemise pühkimise või muu sinuse täitmata jätmist. CT-skaneerimisel määratakse aju ventrikulaarne laienemine ja kontrastsuse suurenemine ajujälje piirkonnas. MRI võib anda aju sinuse tromboosi otsest diagnoosi.

Posttraumaatiline epilepsia

Kui vigastustest tulenevad epileptilised krambid on kliinikus, TBI tagajärjed, peetakse neid tavaliselt eraldi lõigus traumajärgseks epilepsiaks. Kriitilist aega traumajärgse epilepsia tekkeks peetakse esimese 18 kuu jooksul pärast vigastust.

Üks traumajärgse epileptilise sündroomi väljakujunemise lähtepunktiks on peamised kahjustused, mis on peamiselt seotud aju frontotemporaalsete piirkondadega, millele järgneb epileptogeenne fookus, kus aju aine muutused võivad varieeruda makroskoopilistest kuni ultrastruktuurideni.

Traumaatilist epilepsiat iseloomustavad mitmesugused kliinilised vormid, mis on suures osas seotud ajukahjustuse omadustega (kontusioon, kompressioon). Verevalumitega patsientidel esineb epilepsiahoogude fokaalne tüüp, patsientidel, kellel on aju kokkusurumine - üldine ja sekundaarne üldine krambihoog. Samal ajal on epilepsiahoogude kliinilistel ilmingutel aktuaalne ja diagnostiline väärtus traumaatilise ajukahjustuse tsooni lokaliseerimisel.

Traumajärgse epilepsia diagnoosimiseks on kõige informatiivsemaks krampide ja elektroenkefalograafia struktuuri kliiniline analüüs, mis paljastab iseloomulikud fokaalsed ja aju ärritavad muutused, samuti MRI.

Posttraumaatiline vaimne düsfunktsioon

Psühhopatoloogilised sündroomid on ühed kõige sagedasemad TBI mõjude hulgas. Selge traumajärgse patoloogilise alusega peetakse neid kliiniliseks derivaadiks. Posttraumaatiliste vaimse düsfunktsioonide hulgas on ülekaalus piirjoonelised sündroomid - asteeniline, neuroositaoline, psühhopaatiline.

Pikaajalisel perioodil on peahäired ilma selgelt morfoloogiliselt määratletud vaimse talitlushäirete tagajärgedega reeglipärased patsientidel, kelle premorbid iseloomustab harmooniline isiksuse areng, samas kui rõhutatud isiksused (peamiselt epileptoidsed ja hüsteerilised) omavad sarnast dünaamikat harvemini. Esimestel aastatel pärast TBI-d olid neil raskusi sotsiaalse ja tööalase kohanemisega. Astenilisi seisundeid raskendab emotsionaalne ebastabiilsus, suurenenud ärevus, viha, viha, sisemine pinge, inkontinentsuse ja plahvatusohtlikkuse sagedased afektiivsed paroxysms, spontaansed meeleolumuutused.

Mõnel patsiendil, kes on kannatanud tõsiste peavigastuste ja difuusse aksonaalse kahjustuse tõttu, tekivad mitmesugused psühhoorganilised sündroomid, mille vaimne aktiivsus väheneb kuni dementsuse ja aspiratsioonini.

Posttraumaatilised vegetatiivsed düsregulatsioonid

Autonoomseid häireid esindavad mitmesugused kliinilised variandid, mis on seletatav hüpotalamuse kahjustuste sagedusega, aju tüve retikulaarse moodustumisega, aju esiosa-basaal- ja ajutiste piirkondade mittespetsiifiliste struktuuridega, s.t. limbilise süsteemi erinevad osad, kaasa arvatud ülemäärased vegetatiivsed vormid. Vegetatiivsete düsfunktsioonide post-traumaatilisi häireid raskendab traumaga kaasnev emotsionaalne stressitegur koos biokeemiliste, neurohumoraalsete ja neuroendokriinsete häiretega.

Vegetatiivset düsregulatsiooni nimetatakse tavaliselt vegetatiivseks düstroofiaks, mis on selle struktuuris psühho-vegetatiivne, kuna psühhopatoloogilised (eriti emotsionaalsed) häired, mis on seotud neuropsühhiaatriliste häiretega, on sagedased ja väljenduvad.

Pärast CCT-d on kõige sagedamini täheldatud vegetatoorsete sündroomide vegetatiivseid-vaskulaarseid ja vegetovisikulaarseid variante. Iseloomustab mööduv arteriaalne hüpertensioon, sinuse tahhükardia, bradükardia, angiospasmid, (aju-, südame-, perifeersed); termoregulatsiooni häired (subfebriil, termiline asümmeetria, muutused termoregulatsiooni refleksides), harvem - metaboolsed ja endokriinsed häired (distüreoos, hüpoamenorröa, impotentsus, muutused süsivesikute, vee-soola ja rasva ainevahetuses).

Subjektiivset staatust domineerivad kefalgia, asteenia ilmingud, erinevad sensoorsed nähtused (paresteesia, somathygia, senestopaatia, vistseraalse kehamudeli häired, depersonalisatsioon ja derealizatsiooni nähtused). Objektiivselt on täheldatud muutusi lihastoonuses, anisoreflexis, valuliku tundlikkuse vähenemisega täpilise mosaiigi ja pseudo-radikulaarse tüübi poolt, häiritud sensoorset valulikku kohanemist.

Posttraumaatiliste vegetatiivsete düsregulatsioonide kliiniline kulg võib olla suhteliselt püsiv või paroksüsmaalne. Üldiselt on nende ilmingud muutuvad ja muutuvad, tekivad, süvenevad või muutuvad füüsilise ja emotsionaalse stressi, oluliste meteooriliste võnkumiste, igapäevaste perioodikaväljaannete, hooajaliste rütmide muutuste, samuti põletikuliste somaatiliste haiguste, unehäirete, menstruaaltsükli ja.d

Paroksüsmaalsed (kriisi) tingimused võivad olla erinevates suundades. Kui sümpatadadiaalsete paroksüsmide seas on kliinilisi ilminguid domineeriv intensiivne peavalu, südame ebamugavustunne, südamepekslemine, suurenenud vererõhk; täheldatakse naha blanšeerimist, osoonilaadset treemorit, polüuuriat.

Kui paroksüsmide vagoinsulaarne (parasümpaatiline) orientatsioon, patsiendid kurdavad pea raskustunnet, üldist nõrkust, pearinglust ja hirmu; bradükardia, hüpotensioon, hüperhüdroos, düsuuria. Enamikul juhtudel esinevad paroksüsmid segatüüpi ja seetõttu on nende kliinilised ilmingud kombineeritud. Traumajärgse vegetatiivse disreguleerimise kohustuslik on vegetatiivse tonuse rikkumine, autonoomne reaktiivsus ja aktiivsuse vegetatiivne toetus.

Traumaatilise ajukahjustuse kirurgiliste tagajärgede rehabilitatsiooni ravi kontseptuaalsed lähenemisviisid

Kontseptuaalne lähenemine ravile on samaväärne filosoofilise põhimõttega, kuna see katab kogu probleemi, võtab arvesse kõiki haiguse juhtimismehhanisme ja taastumist, patogeneesi ja sanogeneesi, kirurgia meetodeid ja tehnoloogiaid ning muidugi tulemusi. Kujutage ette Neurokirurgia Instituudis välja töötatud. N.N. Burdenko kontseptsioon seoses traumajärgse kirurgilise olulise patoloogiaga.

Traumaatiline arterio-sinus-fistul (1315 tähelepanekut).

  • Rekonstruktiivse ravi mõiste: arteriaalse ja venoosse vere patoloogilise segamise eraldamine; kahjustatud arterite tüvede ja venoosse kollektsiooni terviklikkuse taastamine.
  • Tehnoloogiad: veresoonte defektide endovaskulaarne plasti (kasutades silindreid, spiraale, stente).
  • Tulemused: hea - 82,1%; rahuldav - 13,2%, tüsistused - 4,3%, suremus - 0,4%.

Kroonilised subduraalsed hematoomid (427 tähelepanekut).

  • Minimaalselt invasiivse operatsiooni mõiste: muutus intrahepaatilises keskkonnas; kontrollitud sisemine dekompressioon.
  • Tehnoloogiad: hematoomi õõnsuse tühjendamine ja pesemine läbi mini-ava; hematoomi õõnsuse lühiajaline suletud välimine äravool.
  • Tulemused: hea - 91,6%; rahuldav - 3,2%, korduvad toimingud - 4,1%, suremus - 1,1%.

Traumajärgne vesipea (186 tähelepanekut).

  • Minimaalselt invasiivse kirurgia mõiste: CSF-i väljalaskmine kraniovertebralisest ruumist kaugemale; ekstratserebriliste väljade kasutamine tserebrospinaalvedeliku resorptsiooniks.
  • Tehnoloogiad: külgmiste vatsakeste programmeeritav manööverdamine; manöövri nimmepiim.
  • Tulemused: hea - 52,2%; rahuldav - 22,9%, tüsistused - 21,2%, suremus - 3,7%.

Posttraumaatiline pikaajaline vedelik (248 tähelepanekut).

  • Rekonstruktiivse kirurgia mõiste: tserebrospinaalvedeliku ringluse suletud ahela taastamine; plastist vedel fistul.
  • Tehnoloogiad: tserebrospinaalvedeliku fistuli endoskoopiline (harvem intrakraniaalne) sulgemine, kasutades autokudesid; ajutine adaptiivne tunneli välimine nimmepiirkonna vedeliku äravool.
  • Tulemused: hea - 84,7%; ägenemised - 15,3%, suremus - 0%.

Kolju defektid (1523 tähelepanekut).

  • Rekonstruktiivse kirurgia mõiste: kolju terviklikkuse taastamine ja aju kaitsmine väliste mõjude eest; pea ja kraniofaciaalse ülemineku individuaalse konfiguratsiooni taastamine.
  • Tehnoloogiad: kahjustatud kolju ja implantaadi arvuti simulatsioon ja laser stereolitograafia; laiendajate implanteerimine peanaha alla.
  • Tulemused: hea - 93,8%, tüsistused - 6,2%, suremus - 0%.

L.B. Likhterman, A.A. Potapov, V.A. Klevno, A.D. Kravchuk, V.A. Ohlopkov