5.2. Taastusravi traumaatilise ajukahjustuse ajal

Kasvaja

Patsiendi ravimise traumaatilise ajukahjustuse ägeda perioodi kasulikkus on kahtlemata oluline pahaloomuliste mõjude ja traumaatilise ajuhaiguse progresseerumise vältimiseks. Akuutse perioodi kestust TBI ajal määrab traumaatilise substraadi, kahjustuste ja kaitsereaktsioonide koostoime, mis lõppkokkuvõttes viib stabiliseerumiseni teatud tasemel kahjustatud obshemozgovyh ja üldorganisatsioonide funktsioonides. Aju kokkutõmbumisel on ägeda perioodi ligikaudsed perioodid kuni 2 nädalat; kerge ajukahjustusega - kuni 3 nädalat; mõõduka ajuhaigusega - kuni 4-5 nädalat; raske ajukahjustusega - kuni 6-8 nädalat; hajutatud aksonaalse kahjustusega - kuni 8-10 nädalat; aju kokkusurumisel - 3 kuni 10 nädalat [Konovalov A.N. et al., 1998].
Nagu eespool mainitud, algab taastusravi pärast ägeda perioodi lõppu, mille jooksul elustamine ja neurokirurgid viivad läbi intensiivravi ja täidavad vajalikke neurokirurgilisi abivahendeid ohvri elu päästmiseks. Elutähtsate funktsioonide stabiliseerumisel algab taastusravi, TBI äge periood, eriti tõsine, on iseloomulik püramiidi, ekstrapüramidaalse, tüviraku ja vestibulaarse häire kombinatsioonile, mis avaldub mitmesugustes kombinatsioonides ja interaktsioonivormides. Nende keeruliste kombinatsioonide taustal täheldatakse fokaalse geeni patoloogiliste sümptomite kombinatsioone, somaatilisi häireid ja vaimseid häireid. Taastamismeetmete kompleksi tuleks läbi viia sellist kombineeritud kahjustust silmas pidades. Järgmised ülesanded lahendab taastusravi spetsialist TBI akuutses perioodis [Karaseva TA, 1994]: 1) kõige soodsamate tingimuste loomine taastav-regeneratiivsete protsesside kulgemiseks ajus;
2) hingamisteede, südame-veresoonkonna süsteemi tüsistuste ennetamine ja ravi;
3) pareetiliste jäsemete sekundaarse kontraktsiooni ennetamine. Nende probleemide lahenduseks on ravimiravi, kineeteraapia ja massaaži kasutamine, samuti hoolikas patsiendihooldus. Kui taastav ravim on tegelikult süstitud ravimite kompleksi lahutamatu osa, siis peaks kinesuteraapilised rehabilitatsioonimeetmed algama võimalikult varakult, kuid alles pärast ohtu patsiendi elule on elutähtsate häirete puudumisel lõppenud. Taastusravi mõju hõlmab ka psühhostimulatsiooni, meetodit, mille eesmärk on taastada koomasse ilmnenud vaimsed protsessid.

5.2.1. Ravimid

TBI ägeda perioodi (antihüpoksandid, diureetikumid, proteolüüsi inhibiitorid, glükokortikoidhormoonid, antikoagulandid, krambivastased ained jne) raviks soovitatud peamised farmakoloogiliste ravimite rühmad on üksikasjalikult kirjeldatud spetsiaalsetes neurokirurgias ja elustamisjuhendites. Taastavate-regeneratiivsete protsesside kiirendamiseks kasutavad ained, mis normaliseerivad aju vereringet, aminohapped (tserebrolüsiin) ja nootroopsed ravimid, B-vitamiinid, antioksüdandid (tokoferoolatsetaat, tsütokroom C), neuromediaatorite sünteetilised analoogid (Nacom, Madopar jne), energia ainevahetuse stimulandid. fosfaat, ATP). Iga konkreetse ravimi määramisel hinnatakse selle võimalikke kõrvaltoimeid hoolikalt. Niisiis ei ole nootropil konvulsiivse sündroomi juuresolekul näidustatud; mõned vasoaktiivsed ravimid võivad põhjustada aju suurenenud turset; antikonvulsantide, antihüpertensiivsete ravimite, psühhotroopsete ja lihasrelaksantide määramisel on vaja valida need, kellel on teadvuse depressiooni seisukohalt kõige vähem kõrvaltoimeid (krambivastaste ainete hulgas on valproehape ja karbamaasemine vähim rahustav toime;, verapamiil).

5.2.2. Kinesieteraapia ja massaaž

Kineeteraapia olemust ja fookust TBI ägedas perioodis määravad mitmed patsiendi seisundi tunnused:
1) tüüpiline püramiidi, ekstrapüramidaalse, tüviraku ja vestibulaarse häire kombinatsioon, mis ilmneb somaatiliste ja vaimsete häirete taustal;
2) tsentraalsed sümptomid on sageli „maskeeritud” ajuhäirete poolt;
3) raskekujulise TBI, lihashüpertensiooni või lihasdüstoonia (lihashüpertensiooni ja hüpotensiooni kombinatsioon), üldise jäikuse, jäikuse, kataleptoidi, kontraktsioonide kiire arengu tõttu subkortikaalsete ja tüvirakkude tõttu;
4) kiire ammendumine ja madal patsiendikontakt, vähendatud vaimne aktiivsus;
5) hingamisteede häirete sagedane esinemine.
Sellega seoses pööratakse peavigastuse ägeda perioodi jooksul erilist tähelepanu hingamisõppustele, positsiooniteraapiale, passiivsetele ja poolaktiivsetele ravimeetoditele, kusjuures mootori koormused suurenevad järk-järgult. Sageli on vaja kombineerida spastilise ja flaktse paralüüsi, ekstrapüramidaalse ja tserebellaarse puudulikkuse ravi ja kompenseerimise tehnikat.
Hingamisharjutused on eriti olulised raskete peavigastuste puhul, sest neil patsientidel esineb peaaegu alati hingamisteede häireid, mis tulenevad hingamisteede häire suurenemisest, mis on tingitud intrakraniaalse rõhu suurenemisest, ajuisheemiast, varre struktuuride nihestusest, hüdrofaatiast jne.. Palatiini kardina ja keele pareesiga, mis vähendab köha refleksit, tekib sülje ja oksendamise aspiratsioon bronhidesse, mis omakorda viib bronhide puudumise, bronhiidi, bronhopneumoonia, atelektaasi tekkeni. Hingamisharjutused parandavad kopsude ventilatsiooni; hõlbustada parema atriumi täitmist (tingituna sügava õhurõhu sissehingamisest rindkereõõnes) ja seeläbi suurendada verevoolu kiirust ning vältida flebiit ja trombembooliat suurtes anumates; aitab vähendada koljusisese vedeliku rõhku. Seetõttu peaksid need harjutused algama võimalikult varakult, vastunäidustuste puudumisel - alates esimesest päevast pärast operatsiooni. Vastunäidustused hingamisharjutuste läbiviimiseks on kardiovaskulaarsed häired: vererõhu märkimisväärne tasakaalustamatus, raske südamepuudulikkus. Nende harjutuste tunnuseks TBI patsientidel on soov piisava ventilatsiooni järele, kuid mitte hüperventilatsioon, sest hüperventilatsioon võib nendel patsientidel põhjustada epilepsiahooge.
Teadvuse rõhumisega teostab passiivseid harjutusi füsioteraapia õppejõudude metoodik, kelle eesmärk on stimuleerida väljahingamist, kogu istungi kestus on 10-12 minutit, eelistatavalt mitu korda päevas. Kui patsient taastab teadvuse ja aktiivsuse, liiguvad nad passiivsesse aktiivsesse (12-15 minutit mitu korda päevas) ja aktiivse passiivse hingamise harjutustesse. Kuna kopsude üksikute lobide ventilatsioon sõltub vastavate ribide liikumisest (ülemise osa ventilatsioon toimub klambri ja ülemise viie serva liikumise, alumise peegli liikumise kaudu diafragma ja alumise serva abil), saab ventilatsiooni valikuliselt suurendada spetsiaalse patsiendi paigutamise ja ribide liikumise suhtes paikse paikse vastupanu abil kopsude üksikud liistud. Kui patsiendi seisund paraneb, hakkavad nad läbi viima dünaamilisi hingamisõppusi käte ja keha aktiivse liikumisega. Hingamisharjutuste meetod kajastub tabelis 5.2.
Ravi seisundiga algab, kui oht patsiendi elule kaob ja seda kasutatakse nii üksikute jäsemete ja lihasgruppide (kohalik tehnika) kui ka kogu keha ja jäsemete jaoks tervikuna (üldine tehnika). Stiilivalikud sõltuvad liikumishäirete iseloomust. Spastilise halvatusega ja

Tabel 5.2
Hingamisharjutused ägeda traumaatilise vigastuse perioodil (vastavalt VP Naydinile, 1972)

Märkus: parema ventilatsiooni saavutamiseks toimub hingamine suu kaudu. Sissehingamisel sissehingamisel ei ole lubatud pingutada ja pikendada sissehingamist.

Pareesia meetod vastab sellele, mida kasutatakse post-insultiga patsientidel ja mis hõlmab spastiliste kontraktsioonide suhtes kalduvate lihaste venitamist ja antagonistide kinnitamist nende kinnituspunktidesse (joonis 4.1 - 4.5), ravi kestus on kuni 3-4 tundi. Parentsuse ekstrapüramidaalsete komponentide kliinilise pildi esinemissagedusega jäikuse elementidega (seda iseloomustab paindekontaktide teke põlveliigestes), ekstensiivse asukoha fikseerimine põlveliigestes

jäigamalt (igatsus) korrigeerimise elementidega ja istungi kestus, et vältida lihaste jäikuse suurenemist, peaks olema väike [Naidin VP, 1972]. Korraliku paralüüsi ja pareseesi korral tagab asendiga töötlemine jäsemete keskmise füsioloogilise asukoha, et vältida nõrgestatud lihaste liigset venitamist ja liigeste deformatsiooni. Kohalik ravi asendiga ei tohiks põhjustada valu, paistetust, suurenenud spastilisust või lihasjäikust; nende nähtuste esinemine pärast istungit näitab lihaste liigset venitamist või üleannustamist ajas. V.P. Naydin [1972] soovitab rakendada positsiooni mitmel korral päevas, vahelduvad istungid koos terapeutiliste harjutustega ja massaažiga.
NN Burdenko Neurokirurgia uurimisinstituudi poolt välja töötatud positsiooni üldine ravimeetod koosneb meditsiiniklassidest pöörleval laual, mille konstruktsioon võimaldab muuta tasapinna kaldenurka horisontaalseks. Patsient fikseeritakse horisontaaltasapinnale lauaga aluspinnal olevate rihmadega (kinnitusrihmad asetatakse jalgade suurte liigeste tasemele, nimmepiirkonna ja rindkere seljaosale) ning seejärel tõstetakse järk-järgult tabeli kallet klasside ajal. Vertikaalsesse asendisse ülemineku järkjärguline koolitus rongib vestibulaarseid seadmeid, südame-veresoonkonna ja luu- ja lihaskonna süsteeme. Kogukoormus mõõdetakse, muutes klasside kestust, pöörleva plaadi tasapinna nurgat ja tõstuki kiirust. Mõõdetakse lokaalseid koormusi, muutes kinnitusrihmade asukohta: et nelinurksete suurema koormuse korral eemaldatakse need põlveliigeseid kinnitavad rihmad; suurendada keha lihaste koormust, kõrvaldada rindkere selg; jalalihaste jämeda pareesiga, seevastu tugevdavad nad põlveliigeste fikseerimist mitte ainult rihmade, vaid ka igatsuse tõttu. Pöörleva laua klassid on põhiliselt üleminek ravivõimlemisele.
Terapeutiline võimlemine hõlmab looduse tugevdamise harjutusi ja harjutusi, mille eesmärk on taastada motoorseid funktsioone. Taastav võimlemine mõjutab positiivselt keha kõige olulisemaid süsteeme ja loob aluse motoorse funktsiooni taastamisele pikaajalisel immobiliseeritud patsiendil. Harjutused valitakse rangelt individuaalselt, võttes arvesse vigastuse olemust ja kirurgilist sekkumist, intrakraniaalse rõhu suurenemise astet ja asteenia raskust. Harjutuste tegemisel ei ole lubatud pikaajaline hingamine ja pingutamine.
Mootori funktsioonide taastamiseks mõeldud harjutused hõlmavad passiivseid, aktiivseid - passiivseid ja aktiivseid liikumisi. Alustage passiivsete liigutustega (kõigepealt väikeste amplituudi ja kiirusega jäsemete väikestes distaalsetes liigendites, seejärel proksimaalsetes, järk-järgult suurendades amplituudi ja kiirust). Passiivseid liikumisi teostatakse korduvalt aeglaselt, rütmiliselt; vajalikku visuaalset kontrolli patsiendi poolt, tema aktiivset tähelepanu. Tulevikus liikudes järk-järgult passiivsele ja aktiivsele liikumisele. Patsientide taaselustamine toimub selge teadvuse, suhteliselt rahuldava füüsilise seisundi tingimustes. Patsiendile õpetatakse individuaalsete lihaste aktiivset lõõgastust ja pinget, annustamisamplituudi ja liikumiskiirust. Märkimisväärse liikumishäirega, kui üldseisund stabiliseerub, hakkavad nad akuutse perioodi lõpuks seisma, kõndima ja igapäevaseid oskusi koolitama.
Massaaž on ka peavigastuse ägeda perioodi rehabilitatsioonitegevuse lahutamatu osa. Massaaž algab elutähtsate funktsioonide stabiliseerimisega. Rakendatakse üldise massaažina, mille eesmärk on normaliseerida hingamisteede ja südame-veresoonkonna funktsioone, ning spetsiaalseid meetodeid, mis aitavad vähendada lihastoonust lihaste spastilisuse korral või tugevdada lihaseid lõtvuse paralüüsi korral (1. peatükk). Neurokirurgias on olemas massaaži tunnused: massaaž on aju aneurüsmide kliinikus äärmiselt piiratud, samuti operatsioonijärgsel perioodil perifeerse tromboflebiitiga; viimasel juhul algab massaaž proksimaalsetest osadest, mis ei jõua suure intensiivsusega.

5.2.3. Amnestiliste häirete psühhostimulatsioon ja korrigeerimine

Psühhostimulatsiooni kasutatakse TBI-ga patsientidel, keda kutsutakse esile koomaalsest seisundist ja tuvastatakse vaimseid protsesse. See hõlmab tegevuste kogumit, mille eesmärk on taastada vaimse aktiivsuse ja sotsiaalse käitumise oskused, algatusvõime, keeruline ja järjekindel psühhomotoorne tegevus. Kasutades sensoorset stimuleerimist, kognitiivset ja käitumuslikku ravi [Dobrokhotova TA, 1994]. Kõigepealt keskendutakse mitteverbaalsetele (mittekõnelistele) stiimulitele - kombatavale, kuuldavale, visuaalsele, siis kõnele (pöördumine patsiendi poole, juhised ja taotlused, küsimused, informatiivsed sõnumid, seletavad ja parandavad vestlused). Kooma, appalicheskogo sündroomi ja akinetilise mutismi staadiumis püütakse tehnikaid provotseerida patsienti nii palju kui võimalik mitmesugustest elementaarsetest tunnetest; Selleks kasutatakse stiimuleid, mis on erineva tugevusega (näiteks helitugevus), suunates erinevaid analüsaatoreid, mõjuri allika asukohta, emotsionaalset värvi, nad kasutavad tuttavate ja tundmatute stiimulite kombinatsiooni. Verbaalse kontakti taastamise staadiumis kombineeritakse ja vahelduvad erineval toonil väljendatud päringud, küsimused, teavitussõnumid ning oluline on saada patsiendilt vastuseid žestide ja seejärel koopiate vormis. Kuna orientatsioon on taastatud, on tehnikad suunatud patsiendiga vestluse loomisele, julgustades patsienti kontrollima oma emotsioone ja käitumist.
Psühhostimulatsiooni vastuvõtt peaks toimuma mitte ainult meditsiinitöötajatel, vaid ka patsiendi sugulastel. Eriline probleem pärast tõsist peavigastust on traumajärgne amneesia. Sellise amneesia kestus on keskmiselt kolm korda pikem kui teadvuseta seisundi kestus TBI ägeda perioodi jooksul [Levin N., 1988]. Post-traumaatiline amneesia võib olla seotud agitatsiooni nähtustega: emotsionaalne labiilsus, motivatsioon, füüsiline või verbaalne agressioon. Selliste patsientide jaoks tuleks luua tingimused väliste stiimulite vähendamiseks (patsiendi paigutamine vaiksesse ühekohalisse ruumi, patsientide külastuste piiramine, kui võimalik, välja arvatud valusad protseduurid) ning patsiendi ja teiste vigastuste vältimine (madal voodi kõrge külgseintega, patsiendi jälgimine). Patsiendiga on vaja läbi viia regulaarseid harjutusi, mille eesmärk on patsiendi ümberkorraldamine kohas ja ajal. Rahustavad ained ja neuroleptikumid määratakse rangete näidustuste kohaselt, kuna need ravimid võivad suurendada amneesia, põhjustada paradoksaalset reaktsiooni suurenenud agitatsiooni vormis.Hädaolukorras manustatakse haloperidooli intramuskulaarselt või intravenoosselt annuses 5 mg [Brooke M. et al., 1992].

5.2.4. Patsiendi hooldus traumaatilise ajukahjustuse ägeda aja jooksul

Patsiendi nõuetekohane hooldus raske TBI ägeda perioodi vältel võib takistada selliste komplikatsioonide teket, mis, kui need esinevad, raskendavad oluliselt rehabilitatsioonimeetmeid - see puudutab ennekõike magamis-, kontraktsiooni- ja trombembooliat. Kõik pesu peab olema kuiv ja ilma voldita. Kõik naha hõõrdumised pestakse 3% vesinikperoksiidi lahusega ja määritakse 1% briljantrohelise (näo) lahusega või joodi tinktuuri 3% lahusega (kehal ja jäsemetel). Keha nahka hõõrutakse regulaarselt 3% kamparalkoholi lahusega. Iga 2-3 tunni järel muutke patsiendi asendit. Kontsellide, kaldteede, õlgade ja muude luude väljaulatuvate osade all on kummist ringid. Rõhutõve korral töödeldakse neid vastavalt 3. peatükis kirjeldatud meetodile.
Lepinguliste kontraktsioonide ärahoidmiseks rakendage ravipositsiooni (3. peatükk, punkt 3.1). Trombemboolia ärahoidmiseks paigutatakse jalad nii, et veenid ei suruks kokku; jala sidemega elastsed sidemed. Nõuetekohase toitumise tagamine, normaalse soole funktsiooni jälgimine ja uriini eritumine on samuti hõlmatud meetmete kogumiga, mille eesmärk on säilitada keha normaalne toimimine ja häiritud funktsioonide varane taastamine.

Ajukahjustus. Ravi algoritm

Sergei Anatolyevich Derevshchikov.
659700. Altai Vabariik, Gorno-Altaisk. pr.Kommunistichesky, 130, vabariiklik haigla, Anestesioloogia osakond - taaselustamine.
Tel. 2-58-89, e-post: [email protected]

1. CHMT-ga patsientide juhtimise üldpõhimõtted.

1.1. Kui elutähtsate elundite funktsioonid on halvenenud, tuleb enne uuringut teha kiireloomulisi meetmeid - hingetoru intubatsioon, mehaaniline ventilatsioon ja vasopressorite sissetoomine.

Teabe kogumine toimub vastavalt järgmisele skeemile: Kes? Kus Millal? Mis juhtus? Mis pärast, mida? Mis juhtus varem?

1.2. Määrake teadvuse kahjustuse sügavus Glasgow skaalal.

sõnaline käsk

suuline käsu täitmine

jäseme painutamine valu

jäsemete valu laiendamine

Ainult 3 - 15 punkti.

VASTAVUS Glasgow'i skaala suhtes traditsiooniliste meetoditega.

15 - selge teadvus

13-14 - uimastamine.

3 - aju surm.

1.4 TBI-ga diagnoositud patsientidele tuleb teha dünaamilisi neuroloogilisi vaatlus- ja instrumentaalseid uuringumeetodeid.

osakonda vastuvõtmisel.

igal teisel päeval ja seejärel iga päev.

1.4 TBI diagnoosimise uurimise ulatus:

Neuroloogiline uuring (neuropatoloog).

Rindade ja kolju radiograafia kahes projektsioonis.

Kompuutertomograafia - ebaselge diagnoosiga.

Nimmepunkt, kui muud meetodid ei anna piisavalt teavet.

Laboratoorsed uuringud vastavalt standardskeemile.

2. ANEESESOLOOGILINE TOETUS

mõõduka hüperventilatsiooni režiim.

naatriumtiopental, midasolaam, ftorotaan kuni 1 mahu%, narkootilised analgeetikumid, bensodiasepiinid.

ebastabiilse hemodünaamikaga naatriumhüdroksübutüraat.

Kalüpsool, eeter, lämmastikoksiid, glükoosilahused, dekstraanid (kui ei ole šokki, hüpovoleemia).

Pärast sekkumise lõppu mitte jätta patsienti spontaansesse hingamisse kuni teadvuse taastamiseni. Ülekanne intensiivravi osakonda kontrollitud hingamisel!

3. AKUT AJAKIRI (1 PERIOOD) ÜLDINE TEGEVUS.

ÜLDISED ÜRITUSED. Teostatakse nii kiiresti kui võimalik. Nende rakendamine peab toimuma 2 tunni jooksul pärast selle kättesaamist.

3.1 PÕHJUSLIKE HOOLDUSTE KASUTAMINE.

Kui esineb aspiratsiooni sündroomi tunnuseid, kahjustab kooma tüüpi teadvus, sügav stupor - vahetu hingetoru intubatsioon.

Kui aspireeritud vedelikus on tahkeid toiduosakesi ja ägeda hingamispuudulikkuse progresseerumine, on näidatud hädaabi ja diagnostiline bronhoskoopia.

3.2 HEMODYNAMIKA STABILISEERIMINE.

Eesmärk on normaalne või mõõdukalt dünaamiline dünaamiline hemodünaamika. Kui patsiendil on traumaatiline šokk, tuleb infusiooni ja muud anti-šokk-ravi läbi viia.

3.3 VALGUSTUSLIK VÕI VENTILATSIOON.

TBI mehaanilise ventilatsiooni näidud:

Kooma (3 - 8 punkti Glasgow skaalal).

Hüper- ja hüpo-vent-sündroom.

Hingamisrütmi häired.

Terapeutilise anesteesia vajadus.

Intrakraniaalse hüpertensiooni suurenemise tunnustega.

Sellega kaasneb rinnakahjustus.

Traumaatilise šokkiga 2-3 spl.

Mis tahes dekompenseeritud hingamispuudulikkuse märke.

KÕIGI PACIITKÜSIMUSE TINGIMUSEL, MIS ON VÄLJAANNE IVLI VÄLJASTAMISEL!

Pikaajalise mehaanilise ventilatsiooni planeerimisel on soovitav nasotrahheaalne intubatsioon. Täiendav endotrahheaalne toru tuleb kinnitada kleeplindiga.

Kui patsient on ventilaatoriga varakult sünkroniseerunud, on soovitatav kasutada lihasrelaksante.

Kui mehaanilist ventilatsiooni ei ole võimalik teha, keelduge patsiendile rahustavate ja narkootiliste ainete manustamisest.

3.4 CCT-ga patsientide põhiteraapia.

Eesmärk: püüda säilitada parameetrid ettenähtud piirides, kuni patsient väljub tõsisest seisundist.

Andke patsiendile tõstetud peaga (30-40 kraadi) asend.

RaO2> 70 mm Hg SpO2> 92%.

PaCO2 35 - 40 mm Hg

HELL syst. > 100 100 g / l. Hematokrit - 30 - 35%.

Kehatemperatuur 60 mm Hg.

Tähelepanu! Mannekeen vererõhu mõõtmiseks ei tekita jäsemele pareessi külge.

3.5 ANTIBAKTERIAALNE TERAPIA.

Alusta hiljemalt kolm tundi pärast kättesaamist.

Suletud kahjustus - penitsilliin 2.0 pärast 4 tundi w / w / w. või ampitsilliin 1,0 * 6 / päevas / in, in / m.

Läbiv, avatud peavigastus, seisund pärast kraniotomiat, mehaanilise ventilatsiooni vajadus, aspiratsiooni sündroom.

Penitsilliin 3,0 pärast 4 tundi w / w, w / m + tsefalosporiinid, eelistatult kolmas põlvkond (claforan, tseftriaksoon).

Mõtle antibakteriaalsete ainete profülaktilise subarahnoidaalse manustamise sobivusele (kanamütsiin 1 mg / kg või gentamütsiin 0,1 mg / kg või dioksidiin 0,5 mg / kg).

Kasutatakse erineva raskusega TBI-s.

Tahhükardiaga; 110 lööki minutis - anapriliin (obzidaan) 20 - 40 mg * 1 - 4 p / päevas sondis või teistes blokaatorites.

Tähelepanu! Kui patsient saab nimotoplokaatoreid, ei näe see ette.

Kui kehatemperatuur on tõusnud üle 37,50 С - mittesteroidsed analgeetikumid tavapärastes annustes (näiteks 50% 2,0… 4,0 v / w * 3... 4 p / päevas). Ebatõhususe korral - patsient on füüsiliselt jahutatud (näiteks märja pakendamise ja puhumisega õhuvooluga, villide jääga ja jäsemetega ümber jäsemete) taustal neurovegetatiivse blokaadi (seduxen, aminazin) taustal.

4.1 TÖÖTLEMINE CHMT HEAVY DEGREE AKUT AJAL (esimene periood).

Kriteeriumid: 3 - 8 punkti Glasgow skaalal. Mõjutatakse aju ülemist ja alumist osa ning verejooksu.

Kliinik: kooma, harvem stupor, normotermia või hüpertermia, vererõhu langus või suurenemine, südame löögisagedus, hingamisteede rütmihäired. Siseorganite, naha neurodüstroofilised muutused, vererõhu asümmeetria. Selle perioodi ligikaudne kestus on 7-14 päeva.

4.1.1 Naatriumtiopental

2 - 4 mg / kg / bool. Siis 0,5–3 mg / kg tunnis pidevalt jaoturi või boolusega. Naatriumtiopentaadi annus tuleb valida kliiniku põhjal: kehatemperatuuri normaliseerimine, tahhükardia vähendamine, vererõhu normaliseerimine, motoorse stimulatsiooni vähendamine, patsiendi sünkroniseerimine ventilaatoriga. Säilitada pealiskaudne anesteesia (nii, et patsiendi vabatahtlik, mõõdukalt aktiivne aktiivsus, reaktsioon valulistele stiimulitele, köha refleks jääksid. Alates 2 päevast vähendage annust ligikaudu 50% võrra. Neljandal päeval lõpetage ravimi manustamine ja määrake pikatoimelised barbituraadid, näiteks bensonaal 0,2, * 1 - 2p / päevas.

Ebastabiilse hemodünaamika puhul kasutatakse naatriumtiopentaali asemel atraktiki (näiteks seduxen 10 mg / i.v 3–5 p / päevas). Kombineeritud vigastuse korral kasutage narkootilisi analgeetikume.

4.1.2 Magneesiaravi.

Kui vastunäidustusi ei ole (hüpovoleemia tuleb kõrvaldada, artikkel BP> 100 mm), alustage manustamist patsiendi vastuvõtmise hetkest.

Magneesiumsulfaat: 20 ml 25% lahust (5 g) süstitakse intravenoosselt 15 kuni 20 minuti jooksul, seejärel intravenoosne infusioon kiirusega 1 kuni 2 g / tunnis 48 tunni jooksul. Magneesiumsulfaadi kasutamine on neerupuudulikkuse korral patsiendil vastunäidustatud.

Tähelepanu! - nimetada ametisse kõige varem. 8 tundi pärast vigastust on järgmine ravi vähem efektiivne!

Ravimi määramisel võtke arvesse vastunäidustusi: mädane infektsioon, löögivahendid, peptiline haavand jne.

Valitud ravim on metüülprednisoloonnaatriumsuktsinaat. Teised glükokortikoidid võivad olla vähem efektiivsed.

Metüülprednisoloon 30 mg / kg boolus 10–15 minutit. Seejärel manustatakse päevas 5 mg / kg / tunnis annustaja või boolusega. Järgmise 48 tunni jooksul - 2,5 mg / kg tunnis. Muud glükokortikoidravimid - samaväärsetes annustes.

Kui ravimit ei ole piisavalt, siis kasutage seda madalamates annustes.

4.1.4 Tirilazad Mesylate

(Fridox) 1,5 mg / kg IV iga 6 tunni järel 8 päeva jooksul.

Märkus: Selle ravimiga ravikuuri maksumus on mitu tuhat dollarit. Kui ei ole määratud ravimit, siis Vit. "E" 30% - 2,0 i / m * 1 p. 8 päeva.

4.1.5 Infusiooniravi

Päeviti ühtlaselt - 2,0-2,5 liitrit (30 - 35 ml / kg / päevas) 2 päeva jooksul, P. Rr 0,9%.

Päeviti ühtlaselt - 1,5-2,0 liitrit (25-30 ml / kg / päevas)

Teise või kolmanda päeva algusest alates üleminek kaloritega sondi toiteallikale

1 -1,5 KCAL / päev kogumahus kuni 1,5 - 2,5 l / päevas.

Järgnevatel päevadel kohandatakse kalorite tarbimist järk-järgult patsiendi tegelike metaboolsete vajadustega.

4.2 TÖÖTLEMINE KESKMISE TEGEVUSE KOOSTAMISE AJAL (esimene periood).

Kriteeriumid: 9 - 12 punkti Glasgow skaalal. See mõjutab suuri poolkerasid, ekstrapüramidaalsüsteemi

Kliinik: sopor, hüpokineesia, hüpomimia, jäsemete suurenenud lihastoonus, kataleptiline seisund, hüpertermia> 37 320mosm / l, ei kasuta osmodiuretiki.

6.2 Näidatud ravi mõju puudumisel näidatakse patsiendi ülekandumist mehaanilisse ventilatsiooni ja naatriumtiopentaali manustamist vastavalt punktile 4.1. Sellisel juhul suurendatakse naatriumtiopentali esimest (laadimisannust) 8-10 mg / kg.

6.3 Vedeliku äravool läbi ventrikulaarse kateetri on näidustatud vesipea. Kuid ta ei tee seda alati, suurendab mädaste tüsistuste ohtu.

6.4 Mõne tunni jooksul teostatud mõõdukas hüpotermia (31 - 330 ° C) on üsna efektiivne, kuid nõuab erivarustust ja ei ole kergesti kättesaadav.

6.5 Kõige raskematel juhtudel: neuroloogiliste sümptomite (tundide ja minutite) kiire halvenemise ja teiste meetoditega ravi puudumise tõttu, kuna te ei saa kasutada teisi meetodeid (näiteks madal süsteemne vererõhk), võite kasutada hüpertoonilist naatriumkloriidi.

Teostatakse kiire infusioon (4–5 min) 7,5% naatriumkloriidi lahusest kiirusega 4 ml / kg. Seejärel antakse ravi vastavalt käesoleva paragrahvi punktile 6.2 (sagedamini) või punktile 6.1.

7. PNEUMONIA VÄLTIMINE JA TÖÖTLEMINE.

Sanitaar-diagnostiline fibrobronchskopiya. Trahhe-bronhiaalse puu kontrollimine esimestel tundidel pärast vigastust. Mehhaanilise ventilatsiooniga bronhoskoopia mitmekesisus määratakse individuaalselt, määratakse uuesti bronh-obstruktiivse sündroomi progresseerumisega.

2. Lülitab voodi iga kahe tunni tagant.

3.Tualet suuõõne iga kuue tunni tagant.

4. Endotrahheaaltorust pärit mädase väljavoolu juuresolekul - trahheostoomia - antibiootikumide, antiseptikumide kasutuselevõtt.

5. Trahheostoomide sisseviimine on näidustatud, kui nädal pärast intubatsiooni ei saa patsient iseseisvalt ja meelevaldselt koorida. Tracheostoomia, mis on näidatud varases staadiumis, kui kahjustatud teadvuse hinnanguline kestus ületab 2 nädalat.

8. Traumaatiline meningiit

Esineb sagedamini 2. ja 6. päeval pärast vigastust. Diagnoosimiseks on näidatud subarahnoidaalne punktsioon, vedeliku bakterioskoopia. Ravi tuleb alustada kohe pärast diagnoosi!

Traumaatilise meningiidi korral, kui seda varem ei saanud:

Penitsilliin 3,0 * 12 p / päevas IV / kolmanda põlvkonna tsefalosporiinid, näiteks tsefotaksiim (claforan) 2,0 x 6 p / päevas või tseftriaksoon 2,0 * 2 p / päevas / v / gentamütsiin 0,2 mg / kg või kanamütsiin 2 mg / kg subarahnoide.

Kui kahe nädala jooksul ei ole näidustatud ravi mõju, kaaluge võimalust kasutada ühte või mitut järgmistest ravimitest: meronema või tienam 4–6 g / päevas, dioksiin 1,0–1,2 g / päevas, tsiproflosatsiin 1,2–1 8 g / päevas. Penitsilliiniresistentse kokkamikroflora - rifampitsiiniga 0,9 - 1,2 g päevas või vankomütsiini 3... 4 g IV. Kõigi loetletud ravimite päevane annus manustatakse intravenoosselt 3 kuni 4 manustamises.

Subarahnoide manustatakse 1 mg / kg amikatsiin või 0,2 mg / kg brulamütsiini.

Lisad: metrogyl 500 mg * 4 p / päevas i.v. - kui kahtlustatakse anaeroobset nakkust, kui on olemas aju abstsess.

mitte manustada penitsilliini subarahnoide (väga tihti tekib tõsine konvulsiivne sündroom).

enne tserebrospinaalvedeliku parandamist läbi viia subarahnoidaalsed punktsioonid iga päev (raske meningiitiga) või igal teisel päeval (stabiilse positiivse dünaamikaga).

9. TEATAVATE NEUROSURGILISTE INTERVENTSIOONIDEGA SEOTUD PATSIENTIDE JUHTIMISE OMADUSED

pärast operatsiooni, mis on seotud peavigastuse kraniotoomiaga, säilitatud teadvusega (patsientidel, kellel ei esine raskeid ajuinfusioone, aju hüpertensiooni) - depressiivne luumurd, fornixi, epi ja subduraalse hematoomi murdumine väikese mahu varases staadiumis jne.

Patsiendi ekstubatsioon toimub täielikult taastatud teadvuse taustal, tavaliselt mitte varem kui 2 tundi pärast sekkumise lõppu.

Postoperatiivsel perioodil ei kasutata narkootilisi analgeetikume. Vajadusel (kombineeritud trauma) on lubatud neid kasutada vähendatud annustes, korraldades patsiendi pidevat jälgimist.

Kasutage 0,9% naatriumkloriidi lahust igapäevase vedeliku kadu täiendamiseks.

Patsient peaks olema voodis, kus on ülemine pea.

Narkootikumide ravi, nagu mõõdukalt raske TBI ravis (lõik 4).

Peavigastus (peavigastus, peavigastus)

Noorte ja keskealiste surma põhjuste hulgas on esimesena vigastused. Traumaatiline ajukahjustus (TBI) on üks levinumaid vigastusi ja moodustab kuni 50% kõikidest vigastustest. Ajukahjustuste statistika puhul moodustab 25–30% kõigist vigastustest enam kui pooled surmajuhtumitest. Traumaatilise ajukahjustuse suremus on 1% kogu suremusest.

Traumaatiline ajukahjustus on kolju- või pehmete kudede, näiteks ajukoe, veresoonte, närvide ja meningeedide luude kahjustus. Kraniocerebraalsete vigastuste grupid on kaks - avatud ja suletud.

TBI klassifikatsioon

Avatud kahju

Avatud peavigastuse korral on nahk kahjustatud, aponeuroos ja haava põhi on luu või sügavamad kuded. Läbilaskvust peetakse vigastuseks, mille korral dura mater on kahjustatud. Spetsiifiline haigusjuht - otolikorreya, mis on tingitud koljubaasi luudest.

Suletud kahjustused

Suletud peaga vigastuse korral on aponeuroos terve, kuigi nahk võib olla kahjustatud.

Kõik ajukahjustused jagunevad:

  • Aju põrumine - vigastus, milles ajus ei ole püsivaid rikkumisi. Kõik sümptomid, mis tekivad pärast ärritust, kaovad tavaliselt aja jooksul (mõne päeva jooksul). Sümptomite püsiv püsimine on märk tõsisest ajukahjustusest. Põrutuse peamised kriteeriumid on kestus (mõnest sekundist tunnini) ja sellele järgnev teadvusekaotuse sügavus ning amneesia seisund. Mittespetsiifilised sümptomid - iiveldus, oksendamine, kahvatu nahk, südame kõrvalekalded.
  • Aju purustamine (hematoom, võõrkeha, õhk, vigastuskohad).
  • Aju kontusioon: kerge, mõõdukas ja raske.
  • Difuusne aksonaalne kahjustus.
  • Subarahnoidaalne verejooks.

Samal ajal võib täheldada erinevaid kraniocerebraalse vigastuse tüüpide kombinatsioone: hematoomide kontusiooni ja kokkusurumist, kontusiooni ja subarahnoidaalset verejooksu, difuusse aksonaalse kahjustuse ja kontusiooni, aju segunemist vereloome kompressiooniga ja subarahnoidaalset verejooksu.

TBI sümptomid

teadvuse halvenemise sümptomid - uimastamine, stupor, kooma. Näidake traumaatilise ajukahjustuse esinemist ja selle raskust.
Kraniaalnärvide kahjustuste sümptomid näitavad aju kompressiooni ja kontusiooni.
fokaalsete ajukahjustuste sümptomid näitavad aju teatud piirkonna kahjustamist, mõnikord verevalumite, aju kokkusurumise korral.
tüve sümptomid - on märk aju kokkusurumisest ja segunemisest.
korpuse sümptomid (meningeal) - nende esinemine näitab aju kontusiooni või subarahnoidaalse verejooksu olemasolu ja mõni päev pärast vigastust võib olla meningiidi sümptom.

Aju ärritusravi

Kõik ärritusega ohvrid, isegi kui vigastus tundub olevat algusest peale kerge, tuleb transportida kohapealse haiglasse, kus on näha, et kolju luude diagnoos selgitab diagnoosi, täpsemat diagnoosi, kui CT on olemas.

Ägeda perioodi vigastatud patsiente tuleb ravida neurokirurgias. Põrutust põdevatel patsientidel on ette nähtud voodi puhkus 5 päeva, mis seejärel, võttes arvesse kliinilise kursuse omadusi, järk-järgult laieneb. Tüsistuste puudumisel on haiglasse pääsemine ambulatoorsele ravile 7-10. Päeval kuni 2 nädalat.

Narkootikumide ravi aju ärrituse eesmärgil on suunatud aju funktsionaalse seisundi normaliseerimisele, peavalude, pearingluse, ärevuse, unetuse kaotamisele.

Tavaliselt on tarbimiseks ettenähtud ravimite valik analgeetikumid, rahustid ja uinuvad ravimid:

Valuvaigistid (analgin, pentalgin, baralgin, sedalgin, maxigan jne) valivad selles patsiendis kõige tõhusama ravimi.

Pearingluse korral valige üks olemasolevatest ravimitest (cerculate)
Sedatiivid. Kasutatakse taimeekstrakte (palderjan, emaluu), fenobarbitaali sisaldavaid preparaate (Corvalol, Valocordin) ja rahustavaid aineid (Elenium, Sibazone, Phenazepam, Nozepam, Orehotel jne).

Koos aju ärrituse sümptomaatilise raviga on soovitatav läbi viia veresoonkonna ja ainevahetuse ravi, et kiiremini ja täielikult taastada ajufunktsiooni häired ja vältida mitmesuguseid postkommunaalseid sümptomeid. Vasotroopse ja tserebrotroopse ravi määramine on võimalik ainult 5-7 päeva pärast vigastust. Eelistatult on vasotroopse (cavinton, stugeron, theonikol jne) ja nootroopse (nootropili, aminolooni, pikamilooni jne) ravimite kombinatsioon. Kolmekordne igapäevane cavintoni kasutamine, 1 kaart. (5 mg) ja nootropil 1 korgid. (0,4) 1 kuu jooksul.

Tihedate asteeniliste nähtuste ületamiseks pärast ärritust tekivad multivitamiinid, nagu Complivit, Centrum, Vitrum jne. päevas.

Toonilistest ravimitest kasutage ženšenni juurt, Eleutherococcus'i ekstrakti, sidrunirohu vilju.

Aju ärritust ei kaasne kunagi orgaaniliste kahjustustega. Kui avastatakse CT-skaneerimise või MRI-ga seotud traumajärgsed muutused, tuleb rääkida tõsisemast vigastusest - aju kontusioonist.

Aju kontusioon TBI-s

Ajukahjustus on mullu terviklikkuse rikkumine piiratud alal. Tavaliselt juhtub see traumaatilise jõu rakenduskohas, kuid seda võib täheldada ka vigastuse vastaspoolel (vasturünnaku tekitatud vigastus). Kui see juhtub, hävitatakse veresoonte ajukoe osa, rakkude histoloogilised ühendused ja järgneva traumaatilise turse areng. Selliste rikkumiste pindala on erinev ja selle määrab kahju suurus.
On aju, verevalumid kerged, mõõdukad ja rasked.

Kerge ajuhaigus

Kerget ajuhaigust iseloomustab teadvuse katkestamine pärast vigastust, mis kestab mõnest kuni kümne minutini.

  • Pärast teadvuse taastumist on tüüpilised peavalu, pearingluse, iivelduse jms kaebused.
  • Reeglina täheldatakse retro-, conc-, anterograde amneesia. Amneesia (Kreeka amnesia unustamatus, mälukaotus) - mälu rikkumine, kuna kaotatakse võime säilitada ja omandada varem omandatud teadmisi.
  • Oksendamine, mõnikord korduv. Bradükardia võib olla mõõdukas bradükardia - südame löögisageduse langus täiskasvanu 1 minuti jooksul 60 või vähem.
  • tahhükardia - südamelöögisageduse suurenemine täiskasvanutele üle 90 löögi 1 minuti jooksul.
  • mõnikord - süsteemne arteriaalne hüpertensioon, hüpertensioon - hüdrostaatiline rõhk veresoontes, õõnsates organites või kehaõõnsustes.
  • Hingamine ja kehatemperatuur ilma oluliste kõrvalekalleteta.
  • Neuroloogilised sümptomid on tavaliselt kerged (kloonilised nüstagm - silmamunade tahtmatud rütmilised bifaasilised liikumised, uimasus, nõrkus)
  • kerge anisokoria, püramiidi puudulikkuse sümptomid, meningeaalsed sümptomid jne, mis tihti taanduvad 2-3 nädalat. pärast vigastust.

Peaaegu võimatu on eristada aju kokkutõmbumist ja kerge astme aju kontusiooni (kontusiooni) kooma ja traumajärgse amneesia kestuse ning kliinilise ilmingu vahel.

Venemaal vastu võetud klassifikatsioon võimaldab kraniaalse võlviku lineaarsete murdude esinemist kerge ajukahjustusega.
Väikese kodumaise klassifikatsiooni astme ajukahjustuse analoog on Ameerika autorite vähene peavigastus, mis tähendab tingimust, mis vastab järgmistele kriteeriumidele:

1) rohkem kui 12 punkti Glasgow kooma skaalal (kui seda täheldatakse kliinikus);
2) teadvuse kaotus ja / või traumajärgne amneesia, mis ei ületa 20 minutit;
3) haiglaravi vähem kui 48 tunni jooksul;
4) pagasiruumi või ajukoorme kliiniliste tunnuste puudumine.

Enamik ameerika kirjanikke jätavad patsiendid, kellel on selle patsiendirühma kraniaalhälve lineaarsed murdud, välja, rõhutades, et kolju luumurd on põhiliselt raskem seisund.

Erinevalt ärritusest tekib aju struktuuri tekkimisel aju struktuuri häire. Niisiis, kerge muljumise korral määratakse aju aine mittekarke kahjustus mikroskoopiliselt lokaalse turse, punktkoorse verejooksu vormis, võib-olla kombineeritult piiratud subarahnoidaalsete verejooksudega, mis on tingitud pial-anumate purunemisest.

Subarahnoidaalsete verejooksude ajal voolab veri arahnoidse membraani all ja levib basaalsete tsisternide, soonte ja aju lõhede kaudu. Verejooks võib olla kohalik või täita kogu subarahnoidaalne ruum trombide moodustumisega. See areneb ägedalt: patsiendil tekib äkki "peapea", on tugev peavalu, oksendamine, fotofoobia. Võib esineda ühekordseid generaliseerunud krampe. Paralüüsi tavaliselt ei täheldata, kuid meningeaalsed sümptomid on väljendunud - jäik kael (kui pea on kallutatud, ei ole võimalik puudutada rinnakut patsiendi lõugaga) ja Kernigi sümptom (puusa- ja põlveliigese kõverdatud jalgu ei ole võimalik põlveliigese suhtes painutada). Meningeaalsed sümptomid viitavad aju verejooksu ärritusele verejooksuga.

Keskmine ajukahjustus

Mõõduka raskusega ajuhaigust iseloomustab teadvuse katkestamine pärast vigastust, mis kestab mitu kümnet minutit kuni mitu tundi. Amneesia väljendatakse (retro-, con-, anterograde). Peavalu on sageli raske. Võib esineda korduvat oksendamist. Mõnikord täheldatakse vaimseid häireid. Võimalikud on elutähtsate funktsioonide mööduvad häired: bradükardia või tahhükardia, suurenenud vererõhk, tahhüpnea - kiire pindmine (mitte sügav) hingamine, häirimata hingamisrütmi ja hingamisteid, subfebriil - kehatemperatuuri tõus 37-37,9 ° C juures.

Sageli avastatakse korpuse ja tüve sümptomeid, lihastoonide ja kõõluste reflekside dissotsiatsiooni piki keha telge, kahepoolseid patoloogilisi sümptomeid jne, mis ilmnevad selgelt fokaalsete sümptomite poolt, mille iseloomu põhjustab aju kontusiooni paiknemine; õpilaste ja okulomotoorsete häirete, jäsemete pareseesi, tundlikkuse häired, kõne jne. Need sümptomid järk-järgult (3-5 nädala jooksul) on silutud, kuid need võivad püsida kaua. Kui ajukahjustus on mõõdukas, on sageli täheldatud kolju fornixi ja aluse luude lõhesid, samuti olulist subarahnoidaalset hemorraagiat.

Arvutitomograafias on enamik tähelepanekuid näidanud fokaalsed muutused suurtihedate väikeste kandjate kujul, mis ei asu väikese tihedusega piirkonnas tihedalt või mõõdukalt homogeenselt suurenenud tihedusega (mis vastab väikestele verejooksudele vigastuse piirkonnas või mõõduka hemorraagilise koe impregneerimisega ajutisesse koesse ilma üldise hävitamiseta). Mõõduka kontusiooni kliinilise pildi vaatluste osana tuvastatakse CT-skaneerimisel ainult madala tihedusega alasid (lokaalne turse) või ajukahjustuse märke üldse ei visualiseerita.

Raske ajukahjustus

Raske ajuhaigus, intratserebraalsed hematoomid (vere piiratud kogunemine suletud ja avatud vigastustega elundite ja kudedega veresoonte purunemise (vigastuse) tõttu, mis tekitab vedeliku või koaguleeritud verd sisaldava õõnsuse) mõlema esiosa.

Raske ajuhaigus on iseloomulik teadvuse kadumisele pärast vigastust, mis kestab mitu tundi kuni mitu nädalat. Sageli väljendati mootori põnevust. Täheldatakse elutähtsate funktsioonide tõsiseid häireid: hüpertensioon (mõnikord hüpotensioon), bradükardia või tahhükardia, sageduste ja hingamisteede rütmihäired, millega võivad kaasneda ülemiste hingamisteede liikumisteed. Väljendatud hüpertermia. Sageli domineeriv primaarse neuroloogiliste sümptomitega varre (ujuv liikumine silm, jõllitus halvatus, nüstagm toonust, neelamisraskused või kahepoolsel müdriaas ptoz- longus ülemise silmalau, silma lahknevusele vertikaalsed või horisontaalsed telje, muutes lihastoonust, decerebrate jäikust, summutamise või parandamine kõõluse refleksid, limaskestade ja naha refleksid, kahepoolsed patoloogilised jalajäljed jne), mis esimestel tundidel ja päevadel pärast vigastust peidavad fokaalsed poolkerakujulised sümptomid. Võib tuvastada jäsemete pareessiooni (kuni paralüüsini), lihaste toonuse alakoorseid häireid, suukaudse automaatika reflekse jne. Mõnikord esineb üldiseid või fokaalseid krampe. Fokaalsed sümptomid taanduvad aeglaselt; jämedad jäägid on sagedased, peamiselt mootorsõidukite ja vaimse sfääriga. Raske ajukahjustusega kaasneb tihti kolju kroonide ja aluse luumurd, samuti massiivne subarahnoidaalne verejooks.

Kui kompuutertomograafia 1/3 vaatlustest näitas fokaalset ajukahjustust heterogeensete tiheduste suurenemise vormis. Määratakse kindlaks piirkondade suurenemine (värskete verehüüvete tihedus) ja madal tihedus (edematoosse ja / või purustatud ajukoe tihedus). Kõige raskematel juhtudel levib aju aine hävitamine sügavamale, jõudes subkortikaalsete tuumade ja ventrikulaarsüsteemi poole. Dünaamika vaatlus näitab tihenduspiirkondade mahu järkjärgulist vähenemist, nende liitumist ja muundumist homogeensemaks massiks juba 8–10 päeva pärast. Patoloogilise substraadi mahumõju väheneb aeglasemalt, mis näitab, et lõhustumiskohas esineb lahendamata purustatud kude ja verehüübed, mis selle aja jooksul muutuvad ühtlaselt tihedaks aju ümbritseva edemaatilise aine suhtes. Helitugevuse kadumine 30-40 päevani. pärast vigastust näitab patoloogilise substraadi resorptsioon ja moodustumine atroofiatsoonide piirkonnas (elundi või koe massi ja mahu vähendamine koos nende funktsiooni nõrgenemise või katkestamisega) või tsüstiliste õõnsustega.

Ligikaudu pooled tõsise ajuhaiguse tähelepanekutest arvutitomograafia käigus näitasid, et fuzzy piiridega suureneb intensiivse homogeensuse tihedus, mis näitab märkimisväärset kogust vedelat verd aju ja selle trombide traumaatilise ajukahjustuse piirkonnas. Dünaamikas väheneb järk-järgult ja samaaegselt 4-5 nädala jooksul. hävitamise koha suurus, selle tihedus ja sellest tulenev mahuefekt.

Tagumise kraniaalse fossi (ACF) struktuuride kahjustamine on üks kõige raskemaid traumaatilise ajukahjustuse tüüpe. Nende tunnuseks on väga raske kliiniline diagnoos ja kõrge suremus. Enne kompuutertomograafia tekkimist oli SCF vigastuste suremus ligikaudu 100%.

PCF-i struktuuride kahjustuste kliinilist pilti iseloomustab tõsine seisund, mis tekib vahetult pärast vigastust: teadvuse depressioon, aju tüve kiire kompressiooni ja vedeliku ringluse häirete tõttu üldise aju-, meningeaalne, väikeaju, tüvirümptomaatika kombinatsioon. Kui suure aju ainele tekib märkimisväärne kahju, ühinevad poolkerakujulised sümptomid.
CSF-i struktuuride kahjustuste asukoha lähedus vedelikku juhtivatele radadele põhjustab nende kompressiooni ja väikesemahulise vedeliku ringluse rikkumist hematoomiga. Äge oklusioonhüdrofaatia on oklusaalse haiguse struktuuride kõige raskemate komplikatsioonide üks raskemaid tüsistusi, mis on tuvastatud 40%.

Aju kontusiooni ravi

Kohustuslik hospitaliseerimine. Voodi puhkus

Kerge verevalumiga voodipesu kestus on 7-10 päeva, mõõduka verevalumiga kuni 2 nädalat. sõltuvalt kliinilistest uuringutest ja instrumentaalsete uuringute tulemustest.
Raske traumaatilise ajukahjustuse (purunemiskeskused, difuusne aksonaalne kahjustus) korral on vaja elustamist, mis algab haiglaravil ja jätkub haiglas. Hingamise normaliseerimiseks on ülemised hingamisteed vabad (vabanevad need verest, limaskestast, oksendamisest, õhukanali sisestamisest, hingetoru intubatsioonist, trahheostoomia trahheostoomist (hingetoru eesmise seina lõikamine ja sellele järgneva kanüüli sisestamine luumenisse või püsiva ava avamine - stoma). kasutage hapniku-õhu segu sissehingamist ja vajadusel tehke kopsude kunstlik ventilatsioon.

Kirurgiline ravi on näidustatud aju kokkutõmbumiseks oma koe purustamisega (kõige sagedamini esineb eesmise ja ajalise lobuse pooluste piirkonnas). Operatsiooni olemus: osteoplastiline trepanatsioon (kirurgiline operatsioon, mis seisneb luu avamises, et tungida selle süvendisse) ja ajujääkide pesemine 0,9% NaCl lahusega, peatades verejooksu.

Kerge TBI (ärritus, kerge aju kontusioon) prognoos on tavaliselt soodne (sõltuvalt patsiendi soovitatud ravist ja ravist).

Mõõduka traumaga (mõõdukas ajuhaigus) on sageli võimalik saavutada ohvrite töö- ja sotsiaalse aktiivsuse täielik taastumine. Mitmel patsiendil tekib leptomeningiit ja hüdrofaatia, mis põhjustavad asteeniat, peavalu, veresoonte düsfunktsiooni, staatika häireid, koordineerimist ja muid neuroloogilisi sümptomeid.

Raskekujulise vigastuse korral (raske ajuhaigus, hajutatud aksonaalne kahjustus, aju kokkusurumine) suremus ulatub 30-50% -ni. Ülalpidamisel olnud isikute hulgas on oluline puue, mille peamisteks põhjusteks on vaimsed häired, krambid, suured motoorsed ja kõnehäired. Avatud südamelöögiga võivad tekkida põletikulised tüsistused (meningiit, entsefaliit, vatsakese põletik, aju abstsessid) ja likorrhea - tserebrospinaalvedeliku (CSF) väljavool looduslikust või moodustunud tõttu, mis on tingitud terviklikkuse rikkumisest kolju või selgroo luudes.

Pooled traumaatilise ajukahjustuse surma põhjustavad liiklusõnnetused. Traumaatiline ajukahjustus on üks peamisi puudega inimeste põhjuseid.

Mis on traumaatiline ajukahjustus?

Traumaatiline ajukahjustus hõlmab kõiki peavigastusi, sealhulgas väiksemaid verevalumeid ja kolju lõikamist. Raskemad vigastused traumaatilises ajukahjustuses on järgmised:

ärritus, kontusioon. Põrumine ilmneb lühikese pöörduva teadvuse kadumisega;

vere kogunemine aju duraalse membraani kohal või alla (duraalne membraan on üks aju ümbritsevatest kaitsekile), vastavalt epiduraalne ja subduraalne hematoom;

intratserebraalne ja intraventrikulaarne verejooks (verejooks ajusse või ruumi aju ümber).

Peaaegu iga inimene on oma elus vähemalt üks kord kogenud kerget peavigastust - verevalum või pea lõigatud, mis vajas minimaalset või ei vaja üldse ravi.

Millised on traumaatilise ajukahjustuse põhjused?

Traumaatilise ajukahjustuse põhjused võivad olla:

kolju luumurd kudede nihkumise ja seljaaju ja aju ümber kaitsva membraani rebenemise tõttu;

ajukoe verevalumid ja pisarad põrkumise ja šoki ajal kinnises ruumis tahke kolju sees;

vigastatud veresoonte verejooks ajusse või selle ümbrusesse (sealhulgas veritsus aneurüsm-rebenemise tõttu).

Ajukahjustus võib tekkida ka järgmistel põhjustel:

otsene vigastus aju poolt koljuõõne läbivate objektidega (näiteks luu fragmendid, kuul);

suurenenud rõhk kolju sees aju turse tõttu;

bakteriaalne või viiruslik infektsioon, mis tungib selle luumurdude piirkonnas kolju.

Traumaatilise ajukahjustuse kõige levinumad põhjused on liiklusõnnetused, spordivigastused, rünnakud ja füüsiline väärkohtlemine.

Traumaatiline ajukahjustus võib areneda igas vanuses igas vanuses, sest see on vigastuse tagajärg. Sünnituse ajal võib tekkida ajukahjustus.

Traumaatiliste ajukahjustuste klassifikatsioon.

Eristatakse järgmisi peamisi traumaatilise ajukahjustuse kliinilisi vorme: aju ärritus, kerge, mõõdukas ja raske ajuhaigus, aju kokkusurumine.

Aju ja selle membraanide nakatumise ohu tõttu jaguneb traumaatiline ajukahjustus suletud ja avatud.

Suletud peaga vigastuse korral ei purune pea pehmete kudede terviklikkus või on peanaha pealiskaudsed haavad ilma aponeuroosi kahjustamata.

Avatud traumaatilise ajukahjustuse korral täheldatakse võlvi- või koljubaasi luude murdu külgnevate kudede vigastamisega, verejooksuga, ajuvedeliku vedeliku lekkega ninast või kõrvast, samuti pea pehmete katete haavade aponeuroosi kahjustamisest.

Kui dura mater on puutumata, nimetatakse avatud craniocerebraalsed vigastused mitteläbivaks ja need purunevad, kui nad läbivad. Kui ekstrakraniaalsed kahjustused puuduvad, on traumaatiline ajukahjustus isoleeritud. Ekstrakraniaalsete vigastuste samaaegsel esinemisel (näiteks jäsemete, ribide jne murdumine) räägivad nad kombineeritud kraniocerebralisest vigastusest ja kokkupuutest erinevat tüüpi energiaga (mehaaniline või keemiline, kiirgus või termiline) - umbes kombineeritud.

Traumaatilise ajukahjustuse raskusastme järgi jaguneb see kergeks, mõõdukaks ja raskeks. Kerge traumaatiline ajukahjustus hõlmab kerget aju ärritust, mõõdukalt rasket ajukahjustust - mõõdukat ajuhaigust ning aju suurt hajumist raskete vigastuste ja aju kompressiooniga ägeda aja jooksul.

Kahju ajal esineb mitmeid omavahel seotud patoloogilisi protsesse ja mõni aeg pärast seda:

1) aju otsene kahjustamine vigastuse ajal;

2) aju vereringe rikkumine;

3) likorodünaamika rikkumine;

4) neurodünaamiliste protsesside rikkumised;

5) armi kleepuvate protsesside moodustumine;

6) neurosensitiseerimise protsessid.

Primaarsed traumaatilised düstroofiad ja nekroos moodustavad aluse isoleeritud ajukahjustuse patoanatoomilisest pildist; vereringehäired ja koe defekti organiseerimine.

Aju põrkumisi iseloomustab omavahel seotud destruktiivsete, reaktiivsete ja kompenseerivate adaptiivsete protsesside kompleks, mis esinevad ultrastruktuursel tasandil sünaptilises aparaadis, neuronites, rakkudes.

Aju kontusioon on kahjustus, mida iseloomustab aju ja selle membraanide aine makroskoopiliselt nähtavate hävituspunktide ja verejooksude olemasolu, mõnel juhul kaasneb kolju luude kahjustuste kahjustamine.

Otsene kahjustus hüpotalamuse-hüpofüüsi, tüvirakkude ja nende neurotransmitterite süsteemide kraniocerebraalses vigastuses määrab stressireaktsiooni iseärasuse. Neurotransmitterite metabolismi rikkumine on TBI patogeneesi kõige olulisem tunnus. Väga tundlik mehaanilise koormuse suhtes on aju vereringe. Peamised muutused, mis tekivad veresoonte süsteemis, väljenduvad spasmides või veresoonte laienemisel, samuti suurenenud veresoonte läbilaskvus. Veel üks patoloogiline mehhanism TBI, vedeliku dünaamika rikkumise, tekitamisel on samuti otseselt seotud vaskulaarse faktoriga. Muutused tserebrospinaalvedeliku tootmisel ja selle resorptsioon TBI tagajärjel on seotud koroidse ventrikulaarse plexuse endoteeli kahjustusega, aju mikrovaskulaarsuse sekundaarsete häiretega, meningide fibroosiga, mõningatel vedelikujuhkudel. Need häired põhjustavad tserebrospinaalvedeliku hüpertensiooni, harvemini hüpotensiooni.

Kui morfoloogiliste häirete patogeneesis TBI on hüpoksilistel ja düsmetaboolsetel häiretel oluline roll koos otseste närvielementide kahjustustega. TBI, eriti tõsine, põhjustab hingamisteede ja vereringe häireid, mis süvendavad olemasolevaid düscirkulatoorset ajuhäireid ja põhjustavad kombineeritumalt aju hüpoksia.

Praegu on traumaatilise ajuhaiguse ajal kolm põhiperioodi: äge, vahepealne, kauge.

Ägeda perioodi määrab traumaatilise substraadi koostoime, kahjustusreaktsioonid ja kaitsereaktsioonid ning see on ajavahemik mehaanilise energia mõju kahjustamise hetkest kuni häiritud aju- ja kehafunktsioonide stabiliseerumiseni või vigastatud inimeste surmale teatud tasemel. Selle pikkus on 2 kuni 10 nädalat, sõltuvalt TBI kliinilisest vormist.

Vaheperioodi iseloomustab kahjustatud piirkondade resorptsioon ja korraldus ning kompenseerivate adaptiivsete protsesside kasutuselevõtt kuni häiritud funktsioonide täieliku või osalise taastamiseni või stabiilse kompenseerimiseni. Vaheaja pikkus kerge TBI-ga - kuni 6 kuud, raske - kuni aasta.

Pikaajaline periood on degeneratiivsete ja reparatiivsete protsesside lõpuleviimine või kooseksisteerimine. Kliinilise taastumisperioodi pikkus - kuni 2-3 aastat koos progressiivse kursusega - ei ole piiratud.

Kõik TBI liigid jagunevad tavaliselt suletud ajukahjustusteks (ZTM), avatud ja läbitungivaks. Suletud CCT on kolju ja aju mehaaniline kahjustus, mille tulemuseks on mitmeid patoloogilisi protsesse, mis määravad kindlaks vigastuse kliiniliste ilmingute tõsiduse. K avatud CCT peaks hõlmama kolju ja aju kahjustusi, kus on kolju kopsukesta (kõik nahakihid kahjustatud) haavad; läbitungiv kahjustus on dura mater katkestamine.

Traumaatilise ajukahjustuse klassifikatsioon vastavalt Gaidarile:

aju ärritus;

aju kontusioon: kerge, mõõdukas, raske raskus;

aju kokkusurumine kontusiooni taustal ja ilma segunemiseta: hematoom - akuutne, subakuutne, krooniline (epiduraalne, subduraalne, intratserebraalne, intraventrikulaarne); hüdromeaar; luu fragmendid; turse-turse; pneumocephalus.

On väga oluline kindlaks määrata:

allkolonnide ruumide seisund: subarahnoidaalne hemorraagia; vedeliku rõhk - hüpotensioon, hüpotensioon, hüpertensioon; põletikulised muutused;

kolju seisund: luud kahjustamata; murru tüüp ja asukoht;

kolju katete seisukord: kulumiskindlus; verevalumid;

seotud vigastused ja haigused: mürgistus (alkohol, narkootikumid jne).

Samuti on vaja klassifitseerida TBI ohvri seisundi tõsiduse alusel, mille hindamine hõlmab vähemalt kolme komponendi uuringut:

elutähtsate funktsioonide seisund;

fokaalsete neuroloogiliste funktsioonide seisund.

TBI-ga patsientidel on viis astet.

Rahuldav seisund. Kriteeriumid:

1) selge teadvus;

2) elutähtsate funktsioonide rikkumiste puudumine;

3) sekundaarse (dislokatsiooni) neuroloogiliste sümptomite puudumine; primaarsete fokaalsete sümptomite puudumine või kerge raskusaste.

Elu ei ohusta (piisava ravi korral); Taastusravi prognoos on tavaliselt hea.

Mõõduka raskusega seisund. Kriteeriumid:

1) teadvuse seisund - selge või mõõdukas uimastamine;

2) elulisi funktsioone ei kahjustata (ainult bradükardia on võimalik);

3) fokaalsed sümptomid - neid või teisi poolkerakujulisi ja kraniobaalseid sümptomeid, mis on sagedamini selektiivsed, saab väljendada.

Eluoht (piisava ravi korral) on tühine. Taastusravi prognoos on sageli soodne.

Raske seisund. Kriteeriumid:

1) teadvuse seisund - sügav uimastamine või stupor;

2) hädavajalikud on elutähtsad funktsioonid, enamasti mõõdukalt 1-2 indikaatoriga;

3) fokaalsed sümptomid:

a) varre - mõõdukalt väljendunud (anisocoria, õpilaste reaktsioonide vähendamine, pilgu piiramine ülespoole, homolateraalne püramiidi puudulikkus, meningeaalsete sümptomite dissotsiatsioon keha teljel jne);

b) poolkerakujuline ja craniobasal - on selgelt väljendatud nii ärritusnähtude (epilepsiahoogude) kui ka kadumise vormis (liikumishäired võivad ulatuda plegia astmeni).

Oht elule on oluline, sõltub suuresti tõsise seisundi kestusest. Taastusravi prognoos on mõnikord ebasoodne.

Äärmiselt tõsine seisund. Kriteeriumid:

1) teadvuse seisund - kooma;

2) elutähtsad funktsioonid - rängad rikkumised mitmetes parameetrites;

3) fokaalsed sümptomid:

a) varre - väljendatud ligikaudu (plegia pilk ülespoole, jäme anisocoria, silmade lahknevus piki vertikaalset või horisontaalset telge, õpilaste valgusreaktsioonide järsk nõrgenemine, kahepoolsed patoloogilised tunnused, hormetoonium jne);

b) poolkerakujuline ja craniobasal - väljendatud järsult.

Maksimaalne eluoht; sõltub suuresti väga tõsise seisundi kestusest. Taastusravi prognoos on sageli halb.

Terminali olek Kriteeriumid:

1) teadvuse seisund - terminaalne kooma;

2) elutähtsad funktsioonid - kriitilised häired;

3) fokaalsed sümptomid:

a) vars - kahepoolne fikseeritud müdriaas, õpilaste ja sarvkesta refleksi puudumine;

b) poolkerakujuline ja craniobasal - peaaju ja tüvi häirete poolt blokeeritud.

Ellujäämine on tavaliselt võimatu.

Traumaatilise ajukahjustuse erinevate vormide kliinik

Ägeda traumaatilise ajukahjustuse kliiniline pilt (sümptomid)

Aju põrumine.

Aju põrkumine on iseloomulik lühiajalisele teadvuse kadumisele vigastuse, oksendamise (tavaliselt üksik), peavalu, pearingluse, nõrkuse, silma liigutuste valulikkuse jms korral. Aju aine makrostrukturaalset muutust ärrituse ajal ei avastata.

Kliiniliselt kujutab see endast ühte funktsionaalselt pöörduvat vormi (ilma eraldamiseta kraadideni). Kui tekib aju ärritus, esineb mitmeid ajuhäireid: teadvuse kadu või kergetel juhtudel lühike pimendumine mõne sekundi kuni mitme minuti jooksul. Järgnevalt säilib uimastatud olek ebapiisava orientatsiooniga aja, koha ja asjaolude juures, varjatud keskkonna tajumise ja kitsendatud meele. Retrograadne amneesia on sageli leitud - mälu kadumine vigastust eelnevatel sündmustel, harva anterograde amneesia - mälukaotus vigastuste järgsetel sündmustel. Vähem levinud kõne ja motoorne stimulatsioon. Patsiendid kurdavad peavalu, pearinglust, iiveldust. Objektiivne märk on oksendamine.

Neuroloogiline uuring näitab tavaliselt väikseid, hajusaid sümptomeid:

suukaudse automaatika sümptomid (sümptomid, nasolabiaalne, palmari ja lõug);

ebaühtlane kõõluste ja naha reflekside esinemine (tavaliselt on täheldatud kõhu reflekside vähenemist, nende kiire ammendumine);

mõõdukad või pidevad püramiidsed patoloogilised tunnused (Rossolimo, Zhukovsky sümptomid, harvemini Babinsky).

Ajutised sümptomid ilmnevad sageli selgelt: nüstagm, lihas hüpotoonia, tahtlik värisemine, ebastabiilsus Rombergi asendis. Aju ärrituse iseloomulik tunnus on sümptomite kiire taandumine, enamikul juhtudel läbivad kõik orgaanilised märgid 3 päeva jooksul.

Erinevad vegetatiivsed ja eelkõige vaskulaarsed häired on püsivamad kerge ärrituse ja kerge kraadiga. Nende hulka kuuluvad vererõhu kõikumised, tahhükardia, jäsemete akrotsüanoos, hajutatud püsiv dermographism, käte, jalgade ja kaenla hüperhüdroos.

Brain Contusion (UGM)

Aju kontusiooni iseloomustavad erinevate astmete (hemorraagia, hävitamine) aju aine fokaalsed makrostrukturaalsed vigastused, samuti subarahnoidaalsed verejooksud, võlviku luude luumurrud ja kolju põhi.

Kerge astme ajuhaigust iseloomustab teadvuse väljalülitamine kuni 1 tund pärast vigastust, peavalu, iivelduse, oksendamise kaebused. Neuroloogilises seisundis on külgsuunas (nüstagm), meningeaalsete sümptomite, refleksi asümmeetria korral rütmiline silmade tõmblemine. Radiograafidel on võimalik tuvastada kolju luu luumurrud. Tserebrospinaalvedelikus - veresegu (subarahnoidaalne verejooks). Kerge raskusega ajukahjustust iseloomustab kliiniliselt lühike teadvuse deaktiveerimine pärast vigastust kuni kümnete minutite jooksul. Taastumise korral on tüüpilised peavalu, pearingluse, iivelduse jms kaebused, tavaliselt tähistatakse retrospektsiooni, anterograadi amneesia, oksendamist ja mõnikord ka korduvaid. Elutähtsad funktsioonid tavapäraselt ei avalda märkimisväärset kahjustust. Võib esineda mõõdukat tahhükardiat, mõnikord arteriaalset hüpertensiooni. Neuroloogilised sümptomid on tavaliselt kerged (nüstagm, kerge anisokoria, püramiidi puudulikkuse sümptomid, meningeaalsed sümptomid jne), mis enamasti taanduvad 2-3 nädalal pärast TBI. Kerge UGM-iga, erinevalt värinast, on võimalik kraniaalse võlviku luude luumurrud ja subarahnoidaalne verejooks.

Mõõduka raskusega ajuhaigust iseloomustab teadvuse katkestamine pärast vigastust, mis kestab kuni kümneid minutit või isegi tunde. Ajuhaigus on mõõdukas. Teadvus lülitub mõne tunni jooksul välja. Väljendas mälu kadu (amneesia) vigastusi, trauma ennast ja sündmusi järgnevatest sündmustest. Peavalu kaebused, korduv oksendamine. Avastatakse lühiajalised hingamisteede häired, südame löögisagedus, vererõhk. Võib esineda vaimseid häireid. Märgitud meningealised märgid. Fokaalsed sümptomid ilmnevad õpilase ebaühtlasena, kõnehäired, jäsemete nõrkus jne. Kui kraniograafia on sageli märgitud, on kolju kaare ja aluse luumurd. Kui nimmepunkt - oluline subarahnoidaalne verejooks. See on väljendatud kon-, retro-, anterograde amneesia. Peavalu, sageli tõsine. Võib esineda korduvat oksendamist. On vaimseid häireid. Elutähtsate funktsioonide võimalikud mööduvad häired: bradükardia või tahhükardia, suurenenud vererõhk; tahhüpnea ilma hingamisteede rütmihäirete ja tracheobronhiaalse puude läbilaskvuseta; subfebriilne seisund. Sageli väljenduvad meningeaalsed sümptomid. Ka on kantud tüvirakud: nüstagm, meningeaalsete sümptomite dissotsiatsioon, lihastoonus ja kõõluste refleksid keha teljel, kahepoolsed patoloogilised tunnused jne.. Orgaanilised sümptomid kaovad järk-järgult 2-5 nädala jooksul, kuid üksikuid sümptomeid võib täheldada pikka aega. Sageli on kolju luu ja aluse luude luumurrud, samuti märkimisväärne subarahnoidaalne verejooks.

Ajuhaigus on raske. Raske raskusastme ajuhaigust iseloomustab teadvuse katkestamine pärast vigastust, mis kestab mitu tundi kuni mitu nädalat. Seda iseloomustab teadvuse pikaajaline deaktiveerimine (kestab kuni 1-2 nädalat). Tuvastatakse elutähtsate funktsioonide (impulsi kiiruse, rõhutaseme, hingamissageduse ja rütmi, temperatuuri muutused) rängad rikkumised. Neuroloogilises seisundis on märke aju varre kahjustamisest - silmamunade ujuvad liikumised, neelamishäired, muutused lihastoonuses jne. Käte ja jalgade nõrkus kuni halvatuseni ning konvulsiivsed krambid on avastatud. Raske segunemisega kaasneb tavaliselt kolju ja koljusisese verejooksu murru ja aluse luumurd. Sageli väljendub motoorne erutus, on tõsiseid ähvardavaid oluliste funktsioonide rikkumisi. Raske UGM kliinilist pilti domineerivad tüve neuroloogilised sümptomid, mis esimestel tundidel või päevadel pärast TBI kattumist fokaalsete poolkerakujuliste sümptomitega. Võib tuvastada jäsemete pareessiooni (kuni paralüüsini), lihaste toonuse alakoorseid häireid, suukaudse automaatika reflekse jne. On üldised või fokaalsed epileptilised krambid. Fokaalsed sümptomid taanduvad aeglaselt; jämedad jäägid on sagedased, peamiselt motoorsetest ja vaimsetest sfääridest. UGM-ga kaasneb sageli ka kolju kaare ja aluse luumurd, samuti massiivne subarahnoidaalne verejooks.

Kolju aluse luumurdude kahtlemata märk on nina või kõrva likorröa. „Spot-sümptom“ marli salvril on positiivne: verine tserebrospinaalvedeliku tilk moodustab keskel punase täpiku, mille ümber on perifeerselt kollakas halo.

Eelneva kraniaalse fossa esinemise kahtlus esineb siis, kui periorbitaalsete hematoomide (klaaside sümptom) ilmnemine on hilinenud. Ajalise luu püramiidi pöördumisel täheldatakse sageli lahingu sümptomit (hematoom mastoidprotsessi piirkonnas).

Aju kokkusurumine

Aju kokkusurumine - progressiivne patoloogiline protsess koljuõõnes, mis on tingitud vigastustest ja põhjustab nihestust ja pagasirikkumise eluohtliku seisundi tekkega. TBI korral leitakse aju kokkusurumine 3-5% juhtudest nii UGM kui ka ilma. Kompresseerimise põhjuste hulgas on esmalt intrahepaatilised hematoomid - epideemia, subduraalne, intratserebraalne ja intraventrikulaarne; järgnevad on kolju luude masendunud luumurrud, aju lagunemise keskpunktid, subduraalsed hügromoomid, pneumocephalus. Aju rõhk. Aju traumaatilise ajukahjustuse peamine põhjus on vere kogunemine suletud koljusisesse ruumi. Sõltuvalt suhetest aju membraanidele ja ainele, on epiduraalne (mis asub kõrgemal dura materst), subduraalne (dura mater ja arahnoidse membraani vahel), intratserebraalne (aju valges ja intraventrikulaarses (aju vatsakese õõnsuses)) võib eristada hematoomi. samuti on kraniaalse võlviku luude sisselõiked, eriti luumurdude tungimine sügavusele üle 1 cm.

Aju kokkusurumise kliiniline pilt väljendub eluohtliku suurenemisega pärast teatud aja möödumist (nn valgusintervall) pärast vigastust või vahetult pärast aju sümptomeid, teadvushäire transkriptsiooniga; fokaalsed ilmingud, tüvi sümptomid.

Enamikul juhtudel on vigastuse ajal teadvuse kadu. Järgmises teadvuses saab taastada. Teadvuse taastamise perioodi nimetatakse valgusintervalliks. Mitme tunni või päevade järel võib patsient taas langeda teadvuseta olekusse, millega kaasneb reeglina neuroloogiliste häirete suurenemine jäsemete pareseesi ilmnemise või süvenemise, epileptiliste krampide, õpilaste laienemise, pulsisageduse vähenemise (sagedus alla 60 minuti kohta) ja t.d Arengu tempo järgi eristatakse akuutseid intrakraniaalseid hematoome, mis ilmnevad esimese 3 päeva jooksul vigastuse hetkest, subakuut - kliiniliselt ilmnevad esimesel kahel nädalal pärast vigastust ja kroonilised, mis diagnoositakse 2 nädala möödumisel vigastuse hetkest.

Kuidas traumaatiline ajukahjustus on?
Ajukahjustuse sümptomid:

tugev peavalu;

suurenev uimasus ja letargia
oksendamine;

selge vedeliku vool ninast (tserebrospinaalvedelik või tserebrospinaalvedelik), eriti kui pea on näoga kallutatud.

Helistage viivitamatult peavigastusega isikule, olenemata sellest, kui lihtne vigastus on.

Kui arvate, et olete kannatanud peavigastust, pöörduge arsti poole või paluge kedagi teid aidata.

Peamised haavad, mis tungivad kolju õõnsusse, on ajukahjustuse tõenäosus. Kuid 20% juhtudest tekib traumaatilise ajukahjustuse tagajärjel surm ilma kolju murdude esinemiseta. Seetõttu peaks ülalmainitud sümptomitega ajukahjustusega isik olema haiglaravil.

Traumaatilise ajukahjustuse diagnoos.

Kui patsient on teadlik, on vaja tingimusi ja vigastuste mehhanismi hoolikalt kindlaks teha, sest kukkumise ja peavigastuse põhjuseks võib olla insult või epilepsiahoog. Sageli ei saa patsient traumast (retrograde amneesia) eelnenud sündmusi vahetult pärast traumat (anterograde amneesia) mäletada, samuti vigastuse hetke (coradari amneesia). On vaja hoolikalt uurida pead, et otsida vigastuste jälgi. Verejooksud mastoidprotsessi ajal viitavad sageli luu püramiidi murdumisele. Kahepoolsed hemorraagiad orbiidi kiududes (nn "prillide sümptom") võivad viidata kolju aluse murdumisele. Seda näitab ka välise kuuldekanali ja nina verejooks ja tserebrospinaalvedelik. Kraniaalse võlviku luumurdidel löökpillide ajal kuuleb iseloomulik rabutav heli - "krakitud poti sümptom".

Teadvuse häirete objektiseerimiseks traumaatilises ajukahjustuses on välja töötatud spetsiaalne skaala õendustöötajatele - Glasgow kooma skaalal. See põhineb 3 näitaja üldisel skooril: silmade avamine heli ja valu, verbaalse ja motoorse vastuse suhtes välistele ärritustele. Tulemus on vahemikus 3 kuni 15.

Raske traumaatiline ajukahjustus vastab 3-7 traumaatilisele ajukahjustusele, mõõdukas - 8-12 punkti, valgus - 13-15.