Ajukahjustus. Ravi algoritm

Rõhk

Sergei Anatolyevich Derevshchikov.
659700. Altai Vabariik, Gorno-Altaisk. pr.Kommunistichesky, 130, vabariiklik haigla, Anestesioloogia osakond - taaselustamine.
Tel. 2-58-89, e-post: [email protected]

1. CHMT-ga patsientide juhtimise üldpõhimõtted.

1.1. Kui elutähtsate elundite funktsioonid on halvenenud, tuleb enne uuringut teha kiireloomulisi meetmeid - hingetoru intubatsioon, mehaaniline ventilatsioon ja vasopressorite sissetoomine.

Teabe kogumine toimub vastavalt järgmisele skeemile: Kes? Kus Millal? Mis juhtus? Mis pärast, mida? Mis juhtus varem?

1.2. Määrake teadvuse kahjustuse sügavus Glasgow skaalal.

sõnaline käsk

suuline käsu täitmine

jäseme painutamine valu

jäsemete valu laiendamine

Ainult 3 - 15 punkti.

VASTAVUS Glasgow'i skaala suhtes traditsiooniliste meetoditega.

15 - selge teadvus

13-14 - uimastamine.

3 - aju surm.

1.4 TBI-ga diagnoositud patsientidele tuleb teha dünaamilisi neuroloogilisi vaatlus- ja instrumentaalseid uuringumeetodeid.

osakonda vastuvõtmisel.

igal teisel päeval ja seejärel iga päev.

1.4 TBI diagnoosimise uurimise ulatus:

Neuroloogiline uuring (neuropatoloog).

Rindade ja kolju radiograafia kahes projektsioonis.

Kompuutertomograafia - ebaselge diagnoosiga.

Nimmepunkt, kui muud meetodid ei anna piisavalt teavet.

Laboratoorsed uuringud vastavalt standardskeemile.

2. ANEESESOLOOGILINE TOETUS

mõõduka hüperventilatsiooni režiim.

naatriumtiopental, midasolaam, ftorotaan kuni 1 mahu%, narkootilised analgeetikumid, bensodiasepiinid.

ebastabiilse hemodünaamikaga naatriumhüdroksübutüraat.

Kalüpsool, eeter, lämmastikoksiid, glükoosilahused, dekstraanid (kui ei ole šokki, hüpovoleemia).

Pärast sekkumise lõppu mitte jätta patsienti spontaansesse hingamisse kuni teadvuse taastamiseni. Ülekanne intensiivravi osakonda kontrollitud hingamisel!

3. AKUT AJAKIRI (1 PERIOOD) ÜLDINE TEGEVUS.

ÜLDISED ÜRITUSED. Teostatakse nii kiiresti kui võimalik. Nende rakendamine peab toimuma 2 tunni jooksul pärast selle kättesaamist.

3.1 PÕHJUSLIKE HOOLDUSTE KASUTAMINE.

Kui esineb aspiratsiooni sündroomi tunnuseid, kahjustab kooma tüüpi teadvus, sügav stupor - vahetu hingetoru intubatsioon.

Kui aspireeritud vedelikus on tahkeid toiduosakesi ja ägeda hingamispuudulikkuse progresseerumine, on näidatud hädaabi ja diagnostiline bronhoskoopia.

3.2 HEMODYNAMIKA STABILISEERIMINE.

Eesmärk on normaalne või mõõdukalt dünaamiline dünaamiline hemodünaamika. Kui patsiendil on traumaatiline šokk, tuleb infusiooni ja muud anti-šokk-ravi läbi viia.

3.3 VALGUSTUSLIK VÕI VENTILATSIOON.

TBI mehaanilise ventilatsiooni näidud:

Kooma (3 - 8 punkti Glasgow skaalal).

Hüper- ja hüpo-vent-sündroom.

Hingamisrütmi häired.

Terapeutilise anesteesia vajadus.

Intrakraniaalse hüpertensiooni suurenemise tunnustega.

Sellega kaasneb rinnakahjustus.

Traumaatilise šokkiga 2-3 spl.

Mis tahes dekompenseeritud hingamispuudulikkuse märke.

KÕIGI PACIITKÜSIMUSE TINGIMUSEL, MIS ON VÄLJAANNE IVLI VÄLJASTAMISEL!

Pikaajalise mehaanilise ventilatsiooni planeerimisel on soovitav nasotrahheaalne intubatsioon. Täiendav endotrahheaalne toru tuleb kinnitada kleeplindiga.

Kui patsient on ventilaatoriga varakult sünkroniseerunud, on soovitatav kasutada lihasrelaksante.

Kui mehaanilist ventilatsiooni ei ole võimalik teha, keelduge patsiendile rahustavate ja narkootiliste ainete manustamisest.

3.4 CCT-ga patsientide põhiteraapia.

Eesmärk: püüda säilitada parameetrid ettenähtud piirides, kuni patsient väljub tõsisest seisundist.

Andke patsiendile tõstetud peaga (30-40 kraadi) asend.

RaO2> 70 mm Hg SpO2> 92%.

PaCO2 35 - 40 mm Hg

HELL syst. > 100 100 g / l. Hematokrit - 30 - 35%.

Kehatemperatuur 60 mm Hg.

Tähelepanu! Mannekeen vererõhu mõõtmiseks ei tekita jäsemele pareessi külge.

3.5 ANTIBAKTERIAALNE TERAPIA.

Alusta hiljemalt kolm tundi pärast kättesaamist.

Suletud kahjustus - penitsilliin 2.0 pärast 4 tundi w / w / w. või ampitsilliin 1,0 * 6 / päevas / in, in / m.

Läbiv, avatud peavigastus, seisund pärast kraniotomiat, mehaanilise ventilatsiooni vajadus, aspiratsiooni sündroom.

Penitsilliin 3,0 pärast 4 tundi w / w, w / m + tsefalosporiinid, eelistatult kolmas põlvkond (claforan, tseftriaksoon).

Mõtle antibakteriaalsete ainete profülaktilise subarahnoidaalse manustamise sobivusele (kanamütsiin 1 mg / kg või gentamütsiin 0,1 mg / kg või dioksidiin 0,5 mg / kg).

Kasutatakse erineva raskusega TBI-s.

Tahhükardiaga; 110 lööki minutis - anapriliin (obzidaan) 20 - 40 mg * 1 - 4 p / päevas sondis või teistes blokaatorites.

Tähelepanu! Kui patsient saab nimotoplokaatoreid, ei näe see ette.

Kui kehatemperatuur on tõusnud üle 37,50 С - mittesteroidsed analgeetikumid tavapärastes annustes (näiteks 50% 2,0… 4,0 v / w * 3... 4 p / päevas). Ebatõhususe korral - patsient on füüsiliselt jahutatud (näiteks märja pakendamise ja puhumisega õhuvooluga, villide jääga ja jäsemetega ümber jäsemete) taustal neurovegetatiivse blokaadi (seduxen, aminazin) taustal.

4.1 TÖÖTLEMINE CHMT HEAVY DEGREE AKUT AJAL (esimene periood).

Kriteeriumid: 3 - 8 punkti Glasgow skaalal. Mõjutatakse aju ülemist ja alumist osa ning verejooksu.

Kliinik: kooma, harvem stupor, normotermia või hüpertermia, vererõhu langus või suurenemine, südame löögisagedus, hingamisteede rütmihäired. Siseorganite, naha neurodüstroofilised muutused, vererõhu asümmeetria. Selle perioodi ligikaudne kestus on 7-14 päeva.

4.1.1 Naatriumtiopental

2 - 4 mg / kg / bool. Siis 0,5–3 mg / kg tunnis pidevalt jaoturi või boolusega. Naatriumtiopentaadi annus tuleb valida kliiniku põhjal: kehatemperatuuri normaliseerimine, tahhükardia vähendamine, vererõhu normaliseerimine, motoorse stimulatsiooni vähendamine, patsiendi sünkroniseerimine ventilaatoriga. Säilitada pealiskaudne anesteesia (nii, et patsiendi vabatahtlik, mõõdukalt aktiivne aktiivsus, reaktsioon valulistele stiimulitele, köha refleks jääksid. Alates 2 päevast vähendage annust ligikaudu 50% võrra. Neljandal päeval lõpetage ravimi manustamine ja määrake pikatoimelised barbituraadid, näiteks bensonaal 0,2, * 1 - 2p / päevas.

Ebastabiilse hemodünaamika puhul kasutatakse naatriumtiopentaali asemel atraktiki (näiteks seduxen 10 mg / i.v 3–5 p / päevas). Kombineeritud vigastuse korral kasutage narkootilisi analgeetikume.

4.1.2 Magneesiaravi.

Kui vastunäidustusi ei ole (hüpovoleemia tuleb kõrvaldada, artikkel BP> 100 mm), alustage manustamist patsiendi vastuvõtmise hetkest.

Magneesiumsulfaat: 20 ml 25% lahust (5 g) süstitakse intravenoosselt 15 kuni 20 minuti jooksul, seejärel intravenoosne infusioon kiirusega 1 kuni 2 g / tunnis 48 tunni jooksul. Magneesiumsulfaadi kasutamine on neerupuudulikkuse korral patsiendil vastunäidustatud.

Tähelepanu! - nimetada ametisse kõige varem. 8 tundi pärast vigastust on järgmine ravi vähem efektiivne!

Ravimi määramisel võtke arvesse vastunäidustusi: mädane infektsioon, löögivahendid, peptiline haavand jne.

Valitud ravim on metüülprednisoloonnaatriumsuktsinaat. Teised glükokortikoidid võivad olla vähem efektiivsed.

Metüülprednisoloon 30 mg / kg boolus 10–15 minutit. Seejärel manustatakse päevas 5 mg / kg / tunnis annustaja või boolusega. Järgmise 48 tunni jooksul - 2,5 mg / kg tunnis. Muud glükokortikoidravimid - samaväärsetes annustes.

Kui ravimit ei ole piisavalt, siis kasutage seda madalamates annustes.

4.1.4 Tirilazad Mesylate

(Fridox) 1,5 mg / kg IV iga 6 tunni järel 8 päeva jooksul.

Märkus: Selle ravimiga ravikuuri maksumus on mitu tuhat dollarit. Kui ei ole määratud ravimit, siis Vit. "E" 30% - 2,0 i / m * 1 p. 8 päeva.

4.1.5 Infusiooniravi

Päeviti ühtlaselt - 2,0-2,5 liitrit (30 - 35 ml / kg / päevas) 2 päeva jooksul, P. Rr 0,9%.

Päeviti ühtlaselt - 1,5-2,0 liitrit (25-30 ml / kg / päevas)

Teise või kolmanda päeva algusest alates üleminek kaloritega sondi toiteallikale

1 -1,5 KCAL / päev kogumahus kuni 1,5 - 2,5 l / päevas.

Järgnevatel päevadel kohandatakse kalorite tarbimist järk-järgult patsiendi tegelike metaboolsete vajadustega.

4.2 TÖÖTLEMINE KESKMISE TEGEVUSE KOOSTAMISE AJAL (esimene periood).

Kriteeriumid: 9 - 12 punkti Glasgow skaalal. See mõjutab suuri poolkerasid, ekstrapüramidaalsüsteemi

Kliinik: sopor, hüpokineesia, hüpomimia, jäsemete suurenenud lihastoonus, kataleptiline seisund, hüpertermia> 37 320mosm / l, ei kasuta osmodiuretiki.

6.2 Näidatud ravi mõju puudumisel näidatakse patsiendi ülekandumist mehaanilisse ventilatsiooni ja naatriumtiopentaali manustamist vastavalt punktile 4.1. Sellisel juhul suurendatakse naatriumtiopentali esimest (laadimisannust) 8-10 mg / kg.

6.3 Vedeliku äravool läbi ventrikulaarse kateetri on näidustatud vesipea. Kuid ta ei tee seda alati, suurendab mädaste tüsistuste ohtu.

6.4 Mõne tunni jooksul teostatud mõõdukas hüpotermia (31 - 330 ° C) on üsna efektiivne, kuid nõuab erivarustust ja ei ole kergesti kättesaadav.

6.5 Kõige raskematel juhtudel: neuroloogiliste sümptomite (tundide ja minutite) kiire halvenemise ja teiste meetoditega ravi puudumise tõttu, kuna te ei saa kasutada teisi meetodeid (näiteks madal süsteemne vererõhk), võite kasutada hüpertoonilist naatriumkloriidi.

Teostatakse kiire infusioon (4–5 min) 7,5% naatriumkloriidi lahusest kiirusega 4 ml / kg. Seejärel antakse ravi vastavalt käesoleva paragrahvi punktile 6.2 (sagedamini) või punktile 6.1.

7. PNEUMONIA VÄLTIMINE JA TÖÖTLEMINE.

Sanitaar-diagnostiline fibrobronchskopiya. Trahhe-bronhiaalse puu kontrollimine esimestel tundidel pärast vigastust. Mehhaanilise ventilatsiooniga bronhoskoopia mitmekesisus määratakse individuaalselt, määratakse uuesti bronh-obstruktiivse sündroomi progresseerumisega.

2. Lülitab voodi iga kahe tunni tagant.

3.Tualet suuõõne iga kuue tunni tagant.

4. Endotrahheaaltorust pärit mädase väljavoolu juuresolekul - trahheostoomia - antibiootikumide, antiseptikumide kasutuselevõtt.

5. Trahheostoomide sisseviimine on näidustatud, kui nädal pärast intubatsiooni ei saa patsient iseseisvalt ja meelevaldselt koorida. Tracheostoomia, mis on näidatud varases staadiumis, kui kahjustatud teadvuse hinnanguline kestus ületab 2 nädalat.

8. Traumaatiline meningiit

Esineb sagedamini 2. ja 6. päeval pärast vigastust. Diagnoosimiseks on näidatud subarahnoidaalne punktsioon, vedeliku bakterioskoopia. Ravi tuleb alustada kohe pärast diagnoosi!

Traumaatilise meningiidi korral, kui seda varem ei saanud:

Penitsilliin 3,0 * 12 p / päevas IV / kolmanda põlvkonna tsefalosporiinid, näiteks tsefotaksiim (claforan) 2,0 x 6 p / päevas või tseftriaksoon 2,0 * 2 p / päevas / v / gentamütsiin 0,2 mg / kg või kanamütsiin 2 mg / kg subarahnoide.

Kui kahe nädala jooksul ei ole näidustatud ravi mõju, kaaluge võimalust kasutada ühte või mitut järgmistest ravimitest: meronema või tienam 4–6 g / päevas, dioksiin 1,0–1,2 g / päevas, tsiproflosatsiin 1,2–1 8 g / päevas. Penitsilliiniresistentse kokkamikroflora - rifampitsiiniga 0,9 - 1,2 g päevas või vankomütsiini 3... 4 g IV. Kõigi loetletud ravimite päevane annus manustatakse intravenoosselt 3 kuni 4 manustamises.

Subarahnoide manustatakse 1 mg / kg amikatsiin või 0,2 mg / kg brulamütsiini.

Lisad: metrogyl 500 mg * 4 p / päevas i.v. - kui kahtlustatakse anaeroobset nakkust, kui on olemas aju abstsess.

mitte manustada penitsilliini subarahnoide (väga tihti tekib tõsine konvulsiivne sündroom).

enne tserebrospinaalvedeliku parandamist läbi viia subarahnoidaalsed punktsioonid iga päev (raske meningiitiga) või igal teisel päeval (stabiilse positiivse dünaamikaga).

9. TEATAVATE NEUROSURGILISTE INTERVENTSIOONIDEGA SEOTUD PATSIENTIDE JUHTIMISE OMADUSED

pärast operatsiooni, mis on seotud peavigastuse kraniotoomiaga, säilitatud teadvusega (patsientidel, kellel ei esine raskeid ajuinfusioone, aju hüpertensiooni) - depressiivne luumurd, fornixi, epi ja subduraalse hematoomi murdumine väikese mahu varases staadiumis jne.

Patsiendi ekstubatsioon toimub täielikult taastatud teadvuse taustal, tavaliselt mitte varem kui 2 tundi pärast sekkumise lõppu.

Postoperatiivsel perioodil ei kasutata narkootilisi analgeetikume. Vajadusel (kombineeritud trauma) on lubatud neid kasutada vähendatud annustes, korraldades patsiendi pidevat jälgimist.

Kasutage 0,9% naatriumkloriidi lahust igapäevase vedeliku kadu täiendamiseks.

Patsient peaks olema voodis, kus on ülemine pea.

Narkootikumide ravi, nagu mõõdukalt raske TBI ravis (lõik 4).

Traumaatiline ajukahjustus: kaasaegsete nootroopsete ravimite kasutamine ägeda perioodi jooksul ja traumajärgse entsefalopaatia ravis

Avaldatud ajakirjas:
"Vene arst" " № 11 2005.

E.S. Chikina, V.V. Levin,
JSC "Kodused ravimid"

Traumaatiline ajukahjustus (TBI) on üks levinumaid traumaatilise patoloogia tüüpe, mis registreeritakse igal aastal 2-4 inimesel 1000 elaniku kohta. Vigastatud laste ja noorte seas on ülekaalus. TBI sotsiaalmajanduslik tähtsus on suur: Vene Föderatsiooni tervishoiuministeeriumi andmetel oli 2003. aastal iga 200 töötaja kohta 1 haigusluba keskmiselt 9,6 päeva kohta [3]. Sotsiaalselt ja majanduslikult on TBI tagajärjed siiski kõige olulisemad, sest need võivad muutuda krooniliseks, halvendades patsiendi elukvaliteeti, vähendades tema töövõimet ja sageli põhjustades püsivat puude. 2000. aastal tunnistati umbes 70 tuhat täiskasvanut (ehk 4,7 per 10 tuhat elanikku) ja 17,6 tuhat last (6,2 elanikku 10 tuhande elaniku kohta) kõigi lokaliseerimiste vigastuste tõttu puudega [4], vigastuste üldstruktuuris moodustab kesknärvisüsteemi düsfunktsiooni osakaal kuni 30–40% ja puude põhjuste struktuuris 25–30% [7].

Sõltuvalt aponeuroosi kahjustusest, mis takistab nakkuse tungimist koljuõõnde, on suletud ja avatud TBI isoleeritud ning suletud TBI on omakorda jagunenud põrutuseks, erineva raskusastmega aju segunemiseks, hajutatud aksonaalseks kahjustuseks ja aju kokkusurumiseks.

Kerge ärrituse ja aju kontusiooni prognoos on tavaliselt soodne (tingimusel, et järgitakse soovitatavat raviskeemi ja ravi). Mõõduka ajukahjustuse korral on sageli võimalik saavutada töö- ja sotsiaalse aktiivsuse täielik taastamine. Mitmel patsiendil esineb asteenia, peavalu, veresoonte düsfunktsioon, staatika häired, koordineerimine ja muud neuroloogilised sümptomid.

Raske ajukahjustuse korral on prognoos sageli halb. Suremus on 15-30%. Ülalpidamisel olnud isikute hulgas on oluline puue, mille peamisteks põhjusteks on vaimsed häired, krambid, suured motoorsed ja kõnehäired. Kui aga raskendavad asjaolud ja tüsistused puuduvad, siis piisava ravi taktika korral pärast 3-6 nädalat väheneb koljusisene hüpertensioon, meningeaalsed sümptomid ja fokaalsed neuroloogilised sümptomid [6].

Aju kokkusurumise korral on tavaliselt vaja kiiret kirurgilist ravi; prognoos, nagu hajusaks aksonaalseks ajukahjustuseks, sõltub elutähtsate aju struktuuride kahjustuse iseloomust ja ulatusest.

Seega on TBI ajal väga oluline patsiente korralikult ravida nii ägeda perioodi kui ka vigastuste mõju parandamiseks. Üks juhtivaid kohti ravis on ravimiteraapia, mille eesmärk on ennetada aju hüpoksia, parandada metaboolseid protsesse, taastada aktiivne vaimne aktiivsus ning normaliseerida emotsionaalseid ja vegetatiivseid ilminguid.

Uute efektiivsete farmakoloogiliste nootroopsete ravimite hulgas on eriline koht fenotropiili poolt, millel on väljendunud nootroopne, antihüpoksiline, psühhostimuleeriv, antidepressant, vegetabiliseeriv, anksiolüütiline, antiasteenne ja krambivastane toime [1]. Fenotropiili kasutamist TBI patsientidel on uuritud mitmes kliinilises uuringus (tabel 1).

Tabel 1
FENOTROPÜLI TÕHUSUS CCT-ga patsientidel

P.P.Kalinsky et al. [5] viis läbi ajuensete ja autonoomsete muutuste dünaamika võrdleva uuringu aju ägeda ajukahjustuse perioodil. Üks patsientide rühm sai fenotropiili annuses 100 mg päevas (23 inimest), teine ​​standardne nootroopne ravi (20 inimest). Ravi kestis 1 kuu, patsientide nädalase seisukorra hindamisel kasutati mitmeid kliinilisi skaalasid. 18 (78%) põhigrupist inimest juba pärast 1-päevast ravi fenotropiiliga annuses 100 mg / päevas märkisid subjektiivselt ravi positiivset mõju. Nad viitasid "tugevuse tõusule", päevase unisuse ja üldise nõrkuse vähenemisele. Fenotropiilravi 7. päevaks täheldasid kõik patsiendid asteenia, väsimuse vähenemist, samal ajal ilmus rõõmustunne ja aktiivsus, päevane unisus kadus ja meeleolu taust paranes. Väiksemad peavalud püsisid ainult 8 (35%) inimesel. Samal perioodil oli 11-l (55%) teise rühma inimestel, kes said standardset ravi, asteenilisi kaebusi ja mõõdukaid vegetatiivseid ilminguid. 14. ravipäeval oli ainult 4 (17%) Fenotropili võtnud inimest juhuslikult asteenilist kaebust. Samal perioodil jäid kontrollgrupi asteenilised ilmingud 7 (35%) inimesesse (joonis 1).

Uuringu kohaselt järeldasid autorid, et fenotropiil on efektiivsem kui tavaline nootroopne ravi asteenilise sündroomi ja autonoomse düsfunktsiooni ravimisel kerge TBI perioodil.

TBI kõige levinumaks tagajärjeks on krooniline posttraumaatiline entsefalopaatia, mis on sageli dünaamiline protsess, mille kalduvus on progresseeruv vool. Traumajärgse entsefalopaatia juhtivad kliinilised sündroomid on: 1) neuroloogilise defitsiidi sündroom; 2) vaimse düsfunktsiooni sündroom (psühholoogiline); 3) vegetatiivne düsregulatsiooni sündroom (vegetatiivne-düstooniline); 4) asteeniline (astenoneurootiline) sündroom; 5) likorodünaamiliste häirete sündroom; 6) epileptiline sündroom. Kroonilist traumajärgset entsefalopaatiat iseloomustab peamiselt asteenia, difuusne peavalu ("raske pea"), pearinglus, mälukaotus, unehäired, fokaalsed neuroloogilised mikrosümptomid. Sellele on iseloomulikud raskused intellektuaalsete ülesannete keskendamisel ja teostamisel, emotsionaalne labiilsus, vegetatiivse düstoonia polümorfsed ilmingud, hüpokondrid. Traumaatiline dementsus on võimalik pärast TBI-d, mille areng sõltub TBI iseloomust ja patsientide vanusest (sagedamini eakatel), samuti depressioonist [7]. Eksperimentaalsete uuringute tulemuste kohaselt kaotab pikaajaline posttraumaatilise depressiooniga patsientidel kohalik kahjustav tegur otsustava tähtsuse ja peamine roll entsefalopaatia patogeneesis hakkab mängima nina-spetsiifilisi aju reaktsioone, mille üks ilming on depressioon. See kinnitas üldist kliinilist, neuropsühholoogilist ja morfoloogilist (limbilist süsteemi) muutusi orgaaniliste (suletud keskmise valguse TBI) ja endogeensete depressioonide tõttu [2].

Siiski on teada, et TBI aitab kaasa nii alkoholisõltuvuse kiiremale arengule kui ka selle suuremale pahaloomulisusele, mis veelgi süvendab traumajärgse entsefalopaatia kliinilist pilti. Selles suhtes peaks TBI tagajärgedega patsientide ravi olema keeruline, mõjutades kõiki traumajärgse entsefalopaatia juhtivaid sündroome.

Fenotropiili efektiivsust TBI toime ravimisel on uuritud ka mitmetes uuringutes.

Nii, M.M. Sama isik jt. [8] uuriti fenotropüüli efektiivsust TBI toime ravimisel. 48 inimest vanuses 19 kuni 50 aastat uuriti TBI retseptiga 1 kuni 10 aastat. Juhtivad kliinilised sündroomid olid asteenilised, psühholoogilised, konvulsiivsed, likorodünaamilised häired. Patsiendid koosnesid kahest 24-liikmelisest rühmast; Esimene rühm sai piratsetaami 400 mg kaks korda päevas, teine ​​rühm sai fenotroopseid 50 ja 100 mg kaks korda päevas. Ravi kestis 30 päeva. Ravi efektiivsust hinnati mikrofokaalsete sümptomite dünaamika alusel vastavalt subjektiivsetele tunnetele vastavalt neuromappimise ja transkraniaalse ultraheli dopplograafiale. Ravi lõpul täheldasid teadlased fenotropüüli tugevamat toimet, eriti annuses 100 mg: paranemine toimus juba 3-4. Päeval ja oli kõige tugevam asteenilise sündroomiga patsientidel. Subjektiivse hinnanguga (joonis 2) täheldati ka fenotropüüli parimat toimet. Konvulsiivse sündroomiga patsientidel ei täheldatud selle manustamise ajal ühtegi epilepsiahooga ja neuromappimise andmed näitavad positiivset trendi.

S. Yu Filippova et al. [11] Uuriti ka fenotropiili efektiivsust patsientidel, kellel on pikaajaline TBI toime asteeno-depressiivsete, neurootiliste, hüpokondriaalsete, käitumishäirete, suitsidaalsete kalduvuste kujul. Patsientide vanus oli 37 kuni 43 aastat, TBI retsept oli 7 kuni 10 aastat. Patsiendid jagati kahte rühma: põhirühm (16 inimest), kus patsiendid said fenotropiili annuses 100 mg ööpäevas 30 päeva jooksul ja kontrollrühma (10 inimest), kes said piratsetaami ööpäevase annusega 800 mg, rahustid ja traksid ( vitamiinid). Depressiooni ja ärevuse taset hinnati mitmetel erilistel skaalal, uuriti mälu ja intellekti. Eraldi hinnati põhi- ja kontrollrühmade patsientide senestopaatilisi, psühhopaatilisi ja emotsionaalseid häireid 5-punktilisel skaalal (joonis 3), kus maksimaalne tulemus vastab rikkumiste maksimaalsele raskusele. Ravi taustal täheldasid mõlema rühma patsiendid mälu ja tähelepanu paranemist, kuid meeldejäämisvõime paranemise dünaamika oli põhirühmas märgatavam. Mõlema rühma patsientidel taastus uni normaalseks, meteo-labiilsed ilmingud ja emotsionaalsed-tahtlikud häired vähenesid. Samal ajal taandati fenotroopi saavatel inimestel täielikult ärevust, meeleolu taust suurenes, enesetapumõtted kadusid ja ilmnes kriitilisus nende seisundi suhtes.

A.Yu. Savchenko et al. [9] uuris fenotropiili efektiivsust 33 patsiendil 40-60-aastastel, kellel esinesid TBI tagajärjed mõõduka või raske aju kontusiooni eesmise või parietaalse lõhe piirkonnas. Retseptiravim oli 1 kuni 3 aastat. Neuroloogiliste sümptomite hindamine viidi läbi vastavalt algsele skaalale, mis oli välja töötatud Omski neuroloogias ja neurokirurgias [10], MMSE [13], EuroQol [12], haigla ärevuse ja depressiooni [14] skaalal.

Ravi kestuse taustal on oluline (lk

Traumaatilise ajukahjustusega ohvrite konservatiivse ravi traumaatiliste ajukahjustuste põhimõtete ravi

Traumaatilise ajukahjustusega ohvrite kompleksse patogeneetilise ravi arendamine põhineb tema patogeneesi mehhanismide uurimisel ja konservatiivse ravi tulemustel.

Traumaatilise toimeaine mõju on vallanduspunkt patogeneetiliste mehhanismide kompleksi jaoks, mis pärinevad peamiselt neurodünaamilistest häiretest, kudede hingamise ja energia metabolismi häiretest, aju vereringe muutustest koos hemodünaamilise ümberkorraldusega, homöostaatiliste immuunsüsteemi reaktsioonidega järgneva autoimmuunsündroomi tekkega. TBI-st tulenevate patoloogiliste protsesside keerukus ja mitmekesisus, mis on tihedalt seotud häiritud funktsioonide kohandamise ja kompenseerimise protsessidega, sunnib meid tegema TBI konservatiivset ravi erinevalt, võttes arvesse iga ohvri kahjustuse, vanuse ja individuaalsete tunnuste kliinilist vormi.

Aju kokkutõmbumisel on patogeneesi aluseks kesknärvisüsteemi ajutised funktsionaalsed häired, eriti selle vegetatiivsed keskused, mis viib asteno-vegetatiivse sündroomi tekkeni.

Aju ärritusega ohvrile antakse puhkuseks 6-7 päeva.

Ravimiteraapia põrutuseks ei tohi olla agressiivne. Üldiselt on ravi eesmärk aju funktsionaalse seisundi normaliseerimine, peavalu, pearingluse, ärevuse, unetuse ja muude kaebuste kõrvaldamine. Tavaliselt on ravimite tarbimiseks ettenähtud vahemik analgeetikumid, rahustid ja uinutid. Pearingluse jaoks on ette nähtud Betaserc, Belloid, Bellaspon.

Koos aju ärrituse sümptomaatilise raviga on soovitatav läbi viia veresoonkonna ja ainevahetuse ravi, et kiiremini ja täielikult taastada ajufunktsiooni häired ja vältida mitmesuguseid postkommunaalseid sümptomeid. Eelistatult on vasoaktiivsete (cavinton, stugeron jne) ja nootroopsete (nootropil. Enefabol, aminolone, picamilon) ravimite kombinatsioon. Kui vedeliku hüpertensioon määras lasixi (furosemiid) suukaudselt 40 mg 1 kord päevas.

Asteeniliste nähtuste ületamiseks pärast ärritust, suukaudne manustamine on ette nähtud: 0,5 pantogami kolm korda päevas, 20 ml kohordi 1 kord päevas, vazobral 2 ml 2 korda päevas, multivitamiinid 1 sakk. 1 kord päevas. Toonilistest ravimitest kasutage ženšenni juurt, Eleutherococcus'i ekstrakti, sidrunirohu vilju.

Antikonvulsante ei ole vaja määrata.

Taimestiku reaktsioonide stabiliseerumist, peavalu kadumist, une ja söögiisu normaliseerumist tuleks pidada raviskeemi ja tühjenemise laiendamise kriteeriumiks.

Ajukahjustus.

Farmakoteraapia ja teiste konservatiivse ravi komponentide mahu, intensiivsuse ja kestuse määravad vigastuse raskus, aju turse raskus, intrakraniaalne hüpertensioon. mikrotsirkulatsioon ja tserebrospinaalvedeliku häired, enneaegse seisundi iseärasused ja ohvrite vanus.

Aju kontusiooniga, erinevalt ärritusest, kaasneb morfoloogiline kahjustus veresoontele ja ajuainele. Aju sümptomid on intensiivsemad ja kestavad kauem kui aju ärrituse korral, mis määrab ravimiravi ajastuse. Kerge ja mõõduka ajukahjustuse ravitoime hõlmab järgmisi peamisi valdkondi:

aju verevoolu parandamine;

parandada aju energiavarustust;

3) koljuõõne veesektorite patoloogiliste muutuste kõrvaldamine;

Aju mikrotsirkulatsiooni taastamine on teiste terapeutiliste meetmete tõhusust kõige olulisem tegur. Peamiseks tehnikaks on veri reoloogiliste omaduste parandamine - selle voolavuse suurendamine, moodustunud elementide agregeerumisvõime vähendamine, mis saavutatakse Cavintoni, ksantiini derivaatide (aminofülliini, theonicoli) intravenoosse tilguti infusiooniga. Mikrotsirkulatsiooni parandamine aitab suurendada aju energiavarustust ja takistada selle hüpoksia.

Vaskulaarsete spasmide leevendamiseks, mis kerge traumaatilise ajukahjustuse korral põhjustavad mööduvaid neuroloogilisi fokaalseid sümptomeid, kandke koos hemostaatiliste ainetega (Dyingon 250-500 mg pärast 6 tundi parenteraalselt või suukaudselt) Stgerone'i (cinnarizine), papaveriini, aminofülliini. Vaskulaarsete spasmide kiire kõrvaldamine ja voolanud verd eemaldamine vähendavad aju antigeenide ekspositsiooni immunokompetentsetele vererakkudele, mis vähendab antigeense stiimuli toimet ja vähendab immuunvastuse intensiivsust. Tulenevalt asjaolust, et ajuhaigus tekib, tekib kahjustuspiirkonnas vere-aju barjääri mehaaniline läbimurre ja närvikoe on võõras immunokompetentsele süsteemile, autoimmuunse agressiooni kujunemisel mõnel juhul on soovitatav lisada hüposensibiliseerivad ravimid (Dimedrol, Pipolfen, suprastiini süstid, tavegil, kaltsiumi preparaadid) terapeutilistes annustes 1... 1,5 nädalat.

Membraanistruktuuride stabiliseerimine normaliseerib intratsellulaarse, rakulise ja intravaskulaarse veesektori mahtude suhteid, mis on vajalik intrakraniaalse hüpertensiooni korrigeerimiseks. Energia substraadina kasutatakse polariseeriva seguna glükoosi. Insuliini olemasolu selles ei aita mitte ainult glükoosi ülekandmist rakkudesse, vaid ka selle kasutamist energiliselt soodsa pentoostsükli kaudu.

Eufülliinil, papaveriinil, mis soodustab tsüklilise adenosiini monofosfaadi akumulatsiooni, mis stabiliseerib rakumembraane, on spetsiifiline mõju veres-aju barjääri funktsioonile. Arvestades aminofülliini multifaktorilist toimet aju verevoolule, rakumembraani funktsioonidele, hingamisteede avatusele, st siin on protsessid ja struktuurid, mis on eriti haavatavad ägeda TBI korral, on selle ravimi kasutamine igasuguse ajukahjustuse korral õigustatud.

Paljude ülalnimetatud abinõude õigeaegne ja ratsionaalne kasutamine kergetele ajuhaigustele takistab või kõrvaldab sageli vee jaotumise häired mitmesuguste koljusiseste sektorite puhul. Kui nad arenevad, on see tavaliselt ekstratsellulaarse vedeliku kogunemise või mõõduka sisemise vesipea. Samal ajal annab traditsiooniline dehüdratsioonravi kiire efekti. Dehüdratsioon viiakse läbi sõltuvalt koljusisene rõhu suurusest ja koosneb lasixi (0,5-0,75 mg / kg) kasutamisest parenteraalselt või suukaudselt. Dehüdratsiooni läbiviimisel tuleb meeles pidada, et eakatel patsientidel on akuutse perioodi jooksul täheldatud 20-30% vaatlustest vedeliku hüpotensiooni. See punkt rõhutab nimmepunkti tähtsust terapeutilise taktika määramisel. Intrakraniaalse rõhu olulised kõikumised, mis on seotud peamiselt aju turse-turse, nõuavad koos saluretikami ja osmodiuretiki (mannitool) kasutamist. Mannitooli kasutatakse veenisiseselt 5-10% lahusena kiirusega vähemalt 40 tilka minutis.

Massiivse subarahnoidaalse verejooksu juuresolekul, mida on kontrollinud CT, sisaldab meditsiinikompleks hemostaatilist antiensüümi ravi: kontrakal, trasilol, gordoks. Kolmel viimasel ravimil on tugevam hüdrolaasivastane toime ja nende kasutamine blokeerib paljusid patoloogilisi reaktsioone, mis on põhjustatud ensüümide ja muude bioloogiliselt aktiivsete ainete vabanemisest ajukahjustuste keskpunktidest. Ravimeid manustatakse intravenoosselt 25-30 tuhande IU võrra 2-3 korda päevas. Kasutatakse ka ditsiini ja askorutiini.

CT-kontrollitud subarahnoidaalsete verejooksude patogeneetiline ravi hõlmab neuroprotektorite kohustuslikku määramist aeglase Ca ++ kanali - Nimotope'i - blokeerijate rühmast. Nimotop nägi ette esimestest tundidest pärast vigastust pideva intravenoosse infusioonina annuses 2 mg / (kgch). Infusioonravi viiakse läbi kahel esimesel nädalal pärast vigastust. Järgmisel ülekandmisel tabletivormile (360 mg / päevas).

Kui peaga on haavad aju vigastuste, subarahnoidaalsete verejooksude ja eriti vedeliku, on olemas viited antibiootikumiravile, sealhulgas ennetavale ravile.

Ravi- ja taaskasutuskompleksis on tavaliselt metaboolne ravi (nootroopika, tserebrolüsiin, aktovegiin).

Kerge ja mõõduka astme ajukahjustuste puhul kasutatakse laialdaselt analgeetikume ja rahustavaid aineid, uinuteid ja hüposensibiliseerivaid ravimeid. Konvulsiivsete sündroomide ilmnemisel ilmnevad viited krambivastaste ainete (depakin, fenobarbitaal, kloonasepaam, karbamasepiin) määramiseks.

Komplitseerimata kerge verevalumite statsionaarse ravi kestus kuni 10-14 päeva, mõõduka verevalumiga kuni 14-21 päeva.

Aju raske kontusiooni kliiniline pilt, aju kokkusurumine ja difuusne aksonaalne kahjustus on tingitud subkortikaalsete koosluste patoloogilisest protsessist ja ajurünnakust, mis väljendub diencephalic ja mezzanophalobulbar sündroomi ülekaalus. Sellega seoses laieneb terapeutiliste meetmete maht märkimisväärselt ja see peaks olema suunatud eelkõige patoloogiliste tegurite kõrvaldamisele, mis on olulised patogeneesi ahelas. Samal ajal tuleb samaaegselt läbi viia süsteemsete hemodünaamika ja hingamise sümptomaatilise korrigeerimisega patogeneetiline ravi. Rasketes surnukehades (oma aine purustamisel), kompressiooni- ja hajusaks aksonaalne kahjustus, konservatiivne ravi viiakse läbi intensiivraviüksuste tingimustes aju-, fookus- ja tüvirakkude sümptomaatilise seire, südame-veresoonkonna ja hingamisteede, kehatemperatuuri, homöostaasi kõige olulisemate kriteeriumide all, CT andmed, intrakraniaalse rõhu otsene mõõtmine.

Raskete ajukahjustuste intensiivravis kasutatavate ravimite peamised rühmad.

a) salureetikumid (lasix - 0,5-1 mg 1 kg kehakaalu kohta päevas intravenoosselt);

b) osmootsed diureetikumid (mannitool - intravenoosne tilguti ühekordse annusena 1... 1,5 g 1 kg kehakaalu kohta);

c) albumiin, 10% lahus (intravenoosselt, 0,2-0,3 g 1 kg kehakaalu kohta päevas).

Kortikosteroidhormoonide näidustus on tõsise traumaga ohvritel täheldatud ägeda neerupealiste puudulikkuse pilt.

2. Proteolüüsi inhibiitorid: contrycal (gordox, trasilol) - intravenoosne tilk 100000-150000 RÜ päevas.

3. Antioksüdandid: alfa-tokoferoolatsetaat - kuni 300-400 mg päevas suu kaudu 15 päeva jooksul.

4. Antihüpoksandid - mitokondriaalse elektronide transpordisüsteemi aktivaatorid: Ribboxin kuni 400 mg päevas intravenoosse tilgutamisega 10 päeva jooksul.

Tõhus meetod hüpoksiliste seisundite raviks ja ärahoidmiseks raske ajukahjustuse korral suurte poolkerakeste purunemispõõsadega on hüperbaariline hapnikuga varustamine. See on kõige efektiivsem patsientidel, kellel esineb sekundaarse päritoluga aju tüvi diencephalic ja mesencephalic osi. Optimaalne režiim on rõhk 1,5–1,8 atm 25-60 min (mesencephalic kahjustused 1,1–1,5 atm 25-40 min). Vastunäidustused hüperbaarsele hapnikule, mis põhjustab tugevat ajukahjustust, on: väljamõeldud intrakraniaalne hematoom, lahendamata kahjustatud ülemiste hingamisteede avatus, kahepoolne kopsupõletik, väljendunud epileptiline sündroom, peaaju ajukahjustus bulbaarsel tasemel ja muud individuaalsed vastunäidustused, mille on kehtestanud spetsialist.

5. Vahendid vere agregatiivse seisundi reguleerimise edendamiseks:

a) otsetoimelised antikoagulandid - hepariin (intramuskulaarselt või subkutaanselt kuni 20 000 RÜ päevas 3-5 päeva jooksul), madala molekulmassiga hepariin (10 000 RÜ päevas), mille järel see tühistatakse, võetakse vastu trombotsüütide vastaseid aineid;

b) disagregandid (trental intravenoosne tilguti 400 mg / päevas, reopigluquine intravenoosne tilguti 400-500 ml)

5-10 päeva, reoglyuman intravenoosselt 4-5 päeva jooksul kiirusega 10 ml 1 kg kehakaalu kohta päevas) üleminekuga tablettivormile;

d) natiivne plasma (250 ml päevas).

6. Antipüreetikumid - aspiriin, paratsetamool, lüütilised segud.

Vasoaktiivsed ravimid - aminofülliin, cavinton, sermion.

Neurotransmitteri metabolismi ja reparatiivsete protsesside stimulantide normaliseerijad:

a) nootroopid (nootropiil, piratsetaam) - parenteraalselt suukaudselt kuni 12 g päevase annusega;

c) gliatiliin - parenteraalselt kuni 3 g päevas;

d) cerobrolüsiin - kuni 60 ml intravenoosselt päevas.

9. Vitamiinikompleksid.

10. Ravimid, mis vähendavad organismi immuunreaktiivsust närvirakkude antigeenide suhtes: suprastiin (0,02 g 2-3 korda päevas), difenhüdramiin (0,01 g 2-3 korda päevas).

11. Antikonvulsandid: depakin, fenobarbitaal jne.

Haiglaravi kestus sõltub taastumisprotsesside intensiivsusest, rehabilitatsioonimeetmete tegevusest ja keskmistest 1,5-2 kuud. Üleantud ajukahjustused on pikaajalise jälgimise all ja - vastavalt näidustustele - taastusravi. Koos füsioteraapia, füsioteraapia ja tööteraapia meetoditega, metaboolse ainega (nootropiil, gliatiliin, piratsetaam, aminaloon, püriditool jne), vasoaktiivne (cavinton. Sermion, cinnarizine, geonicol jne), vitamiin (B, B6, B12, C, E jne), üldised toonilised preparaadid ja biogeensed stimulandid (aloe, actovegin, apilak, ženšenn jne).

Et vältida epilepsiahooge pärast ajukahjustusi, on ette nähtud valproehappe preparaadid (Depakine-Chrono 500), kui nende tekkimise oht on õigustatud. EEG kontrolli all näidatakse nende pikaajalist vastuvõttu. Epileptiliste krampide tekkimisel valitakse ravi individuaalselt, võttes arvesse paroksüsmide olemust ja sagedust, nende dünaamikat, vanust, enneaegset ja üldist seisundit. Kasutage erinevaid krambivastaseid ja rahustavaid aineid, samuti rahustavaid aineid. Viimastel aastatel on koos barbituraatidega sageli kasutatud karbamasepiini, tegretooli, finlepsiini ja valproaate (conculex, depakine).

Põhiravi hõlmab nootroopsete ja vasoaktiivsete ravimite kombinatsiooni. 2-kuulised kursused on eelistatud 1-2-kuuliste intervallidega 1-2 aastat, võttes arvesse kliinilise seisundi dünaamikat.

Traumajärgsete ja operatsioonijärgsete liimprotsesside ennetamiseks ja raviks on soovitatav täiendavalt kasutada koe ainevahetust mõjutavaid vahendeid: aminohapped (tserebrolüsiin, glutamiinhape), biogeensed stimulandid (aloe), ensüümid (lidaza, lekozym).

Ambulatoorse seisundi näidustuste kohaselt viiakse läbi ka postoperatiivse perioodi erinevad sündroomid - aju (intrakraniaalne hüpertensioon või hüpotensioon, tsefalkia, vestibulaarne, asteeniline, hüpotalamuse) ja fokaalne (püramiidne, väikeaju, subkortikaalne, afaasia).

Tõsised ajuhaigused või purunemiskõrgused on substraadid, mis võivad olla operatsiooni objektiks. Samuti on põhjendatud tugevate ajuhaiguste konservatiivse ravi näidete laiendamine. Keha enda mehhanismid, kellel on piisav meditsiiniline tugi, on paremad kui kirurgilised agressioonid, et toime tulla raskete vigastustega.

Tõsiste ajukahjustuste konservatiivse ravi näidustused on järgmised:

ohvri viibimine subkompenseerimise või mõõduka kliinilise dekompensatsiooni faasis;

teadvuse seisund mõõduka või sügava uimastamise ajal (vähemalt 10 punkti SCG);

aju tüve dislokatsiooni (hüpertensioon-düscirkulatoorsed või hüpertensioon-dislokatsioon-ioon tüviründroomid) ilmnenud kliiniliste tunnuste puudumine;

CT või MRI järgi purustatud pindala maht on vähem kui 30 cm3 ajalise ja vähem kui 50 cm3 eesmise lõpu jaoks;

aju CT-või MRI-märkide puudumine (keskmiste struktuuride nihkumine mitte üle 10 mm) ja aksiaalne (ümbritseva paagi säilitamine või kerge deformatsioon) aju nihkumine.

Näidustused kirurgiliseks sekkumiseks aju purustamiskohas on:

ohvri püsiv viibimine raske kliinilise dekompenseerimise faasis;

teadvuse seisund spooris või koomas (vastavalt Glasgow kooma skaalal alla 10 punkti);

3) pagasiruumi hajumise väljendunud kliinilised tunnused;

CT või MRI järgi purustatud pindala maht on rohkem kui 30 cm3 (ajalise lokaliseerimisega) ja rohkem kui 50 cm 3 (koos eesmise lokaliseerimisega), mille struktuur on ühtlane;

väljendunud CT- või MRI-märgid külgsuunas (mediaanstruktuuride nihkumine üle 7 mm) ja aksiaalse (ümbritseva paagi deformatsiooni) aju dislokatsiooni.

Farmakoloogiline andmebaas

Teine mõõde

Traumaatiline ajukahjustus

Akatinol Memantine

Ladina nimi:

ATH-kood:

Rahvusvaheline mittekaubanduslik nimetus (toimeaine):

Farmakoterapeutiline grupp:

Vormivorm:

50 ml - tumedad klaaspudelid (1), millel on paagipipeti pakendid.
100 ml - tumedad klaaspudelid (1), millel on paagipipeti pakendid.

Näidustused:

- Alzheimeri dementsuse tüüp;

- kõigi raskusastmega dementsus;

- mälukaotus, keskendumisvõime ja õppimisvõime;

- aju- ja seljaaju spastiline sündroom, näiteks ajukahjustuse tõttu varases lapsepõlves, traumaatiline ajukahjustus, hulgiskleroos, paraplegia, insult.

Ravib haigusi:

Leia hind:

Actovegin

Ladina nimi:

ATH-kood:

Rahvusvaheline mittekaubanduslik nimetus (toimeaine):

Farmakoterapeutiline grupp:

Vormivorm:

Tabletid, kaetud rohekas-kollane värv, ümmargune, läikiv.

Abiained: magneesiumstearaat - 2,0 mg, povidoon K90 - 10,0 mg, talk - 3,0 mg, tselluloos - 135,0 mg.

Näidustused:

- aju metaboolsete ja vaskulaarsete häirete kompleksse ravi osana (aju vereringe puudulikkuse erinevad vormid, dementsus, traumaatiline ajukahjustus);

- perifeersed (arteriaalsed ja venoossed) vaskulaarsed häired ja nende tagajärjed (angiopaatia, trofilised haavandid);

Ravib haigusi:

Leia hind:

Actovegin (lahus)

Ladina nimi:

ATH-kood:

Farmakoterapeutiline grupp:

Vormivorm:

Infusioonilahus (naatriumkloriidi 0,9% lahus) on läbipaistev, värvitu kuni kergelt kollakas.

Abiained: naatriumkloriid - 2,11 g, vesi d / ja - kuni 250 ml.

250 ml - pudelid värvitust klaasist (1) - pakendid papist.

Näidustused:

- aju metaboolsed ja vaskulaarsed häired (sh isheemiline insult, traumaatiline ajukahjustus);

- perifeersed (arteriaalsed ja venoossed) vaskulaarsed häired ja nende tagajärjed (arteriaalne angiopaatia, troofilised haavandid); diabeetiline polüneuropaatia;

- haavade paranemine (mitmesuguste etioloogiliste haavandite, põletuste, troofiliste häirete (haavandite) haavandid, haavade paranemise halvenemine);

- naha ja limaskestade kiirguskahjustuste ennetamine ja ravi kiiritusravi ajal.

Krasnojarski meditsiiniportaal Krasgmu.net

Suletud craniocerebraalne trauma (suletud craniocerebraalne vigastus) hõlmab suurte aju kahjustusi, kui pea (naha, aponeuroosi) tervikmärk jääb puutumata, kaasa arvatud kolju luu või luu luumurrud. Suletud peaga võivad kaasneda aju ärritus, aju kontusioon ja tema kokkusurumine.

Kraniocerebraalse vigastuse ravi keskmes on range voodipesu.

Ohvrite ravi peaks algama kohe, sageli sündmuskohal, ja patsiendi saatus, eriti raske suletud peaga vigastuse korral, sõltub sageli esimesel minutil ja tunnil võetud meetmetest. Kõik patsiendid, kes on kannatanud teadvuse kaotuse või antero- või retrograde amneesia esinemise tõttu peavigastuse all, peaksid olema haiglaravile vaatamiseks, uurimiseks ja raviks. See on tingitud asjaolust, et suletud kranootserebraalse trauma kulg on dünaamiline ja selle kohutavad tüsistused ei pruugi kohe ilmneda.

Kraniaalse ajukahjustuse konservatiivse ravi põhimõtted

CABM akuutse perioodi konservatiivne ravi on patogeneetiline. Suletud traumaatilise ajukahjustuse ravis saab eristada kahte etappi.

Esimesel etapil, kui teadvus on halvenenud, eriti joobeseisundis, on vaja manustada analeptilisi segusid: 2 ml 20% kofeiini ja 25% kordiamiini subkutaanselt või 10% sulfokamphainainut 2 ml subkutaanselt (intramuskulaarselt või intravenoosselt).

Intrakraniaalse hüpotensiooni tekkimisel, mis väljendub rumaluse suurenemises, neuroloogiliste fokaalsete sümptomite tõsisuses, tahhükardias, arteriaalse ja tserebrospinaalse rõhu languses, tuleb intravenoosselt manustada 500-1000 ml 5% glükoosi, 10 ml destilleeritud vett 2 korda päevas, hüdrokortisooni 100 mg 500 mg kohta Soolalahuse lahus veenisiseselt 2-3 korda päevas. Te saate intravenoosselt sisestada kuni 40 ml polyglukiini või reopolyglukiini. Lisaks kasutatakse 1 ml 1% mesatooni, 1% fetanooli või 5% efedriini subkutaanselt. Samuti on soovitav lisada 40% glükoosi (100 ml), 10 U insuliini, 100 mg kokarboksülaasi, 0,06% corgluconi (0,5 ml), 5% askorbiinhappe (6 ml) segu.

Kõrge vererõhu korral kasutatakse ganglioblokkereid: 5% pentamiini või 2,5% bensogeksooniumit annuses 0,5–1 ml 50 ml füsioloogilise soolalahuse kohta manustatakse intravenoosselt kuni 20–30% vererõhu languseni. Seda võib täiendada intravenoosselt 5-10 ml 2,4% aminofülliini manustamisega.

Diureetikume ja glükokortikoidhormone manustatakse võitluses suureneva aju turse vastu. Juba haiglaravi etapis kasutatakse 2 ml 1% lasixi 20 ml 40% glükoosilahuses või 50 mg uregiti 100 ml 5% glükoosis. Soovitatav on manustada 15% mannitooli (mannitool) annuses 1-1,5 g 1 kg patsiendi kehakaalu kohta. Rasketel juhtudel tuleb glükokortikoidhormoneid manustada intravenoosselt: 8-12 mg deksasooni või 40-80 mg metüülprednisolooni 200 ml 5% glükoosisisaldusega. 6-8 tunni pärast lülituvad nad ühe ravimi intramuskulaarsesse manustamisse väiksemates annustes (4 mg deksasooni või 40 mg metüülprednisolooni).

Kui esineb psühhomotoorset agitatsiooni, tuleb krampide sündroomi süstida veenisiseselt 2-4 ml Seduxen'i, efekti puudumisel korrata süstimist 20 minuti pärast. Selleks kasutatakse intramuskulaarset segu 2 ml 2,5% aminaasi, 1% dimedrooli, 0,5% seduxeni ja 50% analgiini või 2 ml droperidooli koos fentatsiiliga. Krampse sündroomi korral traumaatilise haiguse perioodil või epileptilise aktiivsuse registreerimisel EEG-le on näidustatud pikem krambivastane ravi. Sõltuvalt paroksüsmide kujust ja sagedusest kasutatakse fenobarbitaali, difeniini, bensonaali, finlepsiini, klooroni jms. ravi.

MSTV kerge ravi

Väikese astme craniocerebraalse vigastuse ravi ravi aluseks on desensibiliseeriv (difenhüdramiin, tavegil, pipolfeen, kaltsiumi preparaadid) ja vasoregulatsiooni ravimid. Alates vasoreguliruyuschuyu hea ravitoime on Cavinton 2 ml (10 mg) intravenoosselt 1-2 korda päevas 200 ml soolalahust. Võite kasutada ka aminofülliini, halidiini, papaveriini. Kandke mikrotsirkulatsiooni parandavaid aineid (0,05 mg kurdiil). 3 korda päevas, trental OD mg 1 vaheleht. 3 korda päevas, Propectin 0,25 mg 1 sakk. 3 korda päevas), venotoniline vahendid (anavenool, 20 tilka, 3 korda päevas, escuzane, 15 tilka, 3 korda päevas, suukaudselt), samuti diureetikumid (diakarb, triampur, verospiron) keskmise terapeutilise annusena. Sobivate näidustuste kohaselt viiakse sümptomaatiline ravi läbi analgeetikumidega (atsetüülsalitsüülhape, amidopüriin, baralgin, analgin, pentalgin jne), rahustid (seduxen, tazepam, mebicar, elenium, eunoactin). Autonoomse närvisüsteemi suurenenud erutatavust vähendab bellatamiin, belloid, fenibut, butüroksaan. Määrake vitamiiniteraapia, glutamiinhape, nootropiil, Aminalon, encephabol.

Kerge ajukahjustus

Raskete ajuhaiguste ravi on suunatud vaskulaarsete ja ainevahetushäirete korrigeerimisele, hüpoksia suurenemisele, aju turse, hemorraagilise sündroomi ja tüsistuste ennetamisele. Varases staadiumis kasutatakse aju kaitsvaid aineid hüpoksia vastu. Süstitakse 20% naatriumhüdroksübutüraati - 20 ml 200 ml 5% glükoosi ja 10% kaaliumkloriidi 10 ml või panangiini (asparcam) 10 ml intravenoosselt, et vältida hüpokaleemiat. Paralleelselt viiakse läbi neurovegetatiivne blokaad, mis koosneb: 2,5% klorpromasiinist, 0,5% seduxeni lahusest ja 1 ml intramuskulaarselt 4 tunni pärast. Arteriaalse hüpertensiooni korral lisatakse segusse ganglioblokaatorid või manustatakse intravenoosselt 100 ml 0,25% novokaiini. Esialgset raviperioodi võib läbi viia kerge barbituraadi anesteesias (naatriumtiopental, heksenaal jne). See suurendab aju resistentsust hüpoksiale, vähendab selle energiavajadust ja aeglustab lipolüüsi protsesse, ennetades metaboolseid häireid. Dehüdratsioonravi taustal võib manustada 400 ml glükoosi-insuliini-kaaliumi segu reopolyglutsiini, reoglumiini või hemodeziga.

Hemorraagilise sündroomi ravi

Hemorraagilise sündroomi peatavad järgmised ained: 10% kaltsiumkloriid - 10 ml intravenoosselt, 1% vikasool - 1 ml intramuskulaarselt, askorbiinhape - 2 ml intravenoosselt või intramuskulaarselt. Samal eesmärgil kasutatakse proteinaasi inhibiitoreid - trasilooli (või kontrikal) 25 tuhat IU tilgutamist füsioloogilisele lahusele 12 tunni pärast või 5% aminokaprooshapet - 100 ml intravenoosselt, tilgutatakse 6 tunni pärast. Massiivsete subarahnoidaalsete verejooksudega korduvad neuroloogilised neurokirurgid korduvad nimmepiirkonnad löögid tserebrospinaalvedeliku aktiivse pesuga füsioloogilise lahusega või vedeliku äravooluga luuakse 200-300 ml tserebrospinaalvedeliku eemaldamisega päeva jooksul. See kiirendab selle taastamist ja on ennetav meede aseptilise arahnoidiidi tekkeks.

Tromboosi mikrotsirkulatsiooni ja ennetamise parandamiseks süstitakse hepariini subkutaanselt - 2–3000 ühikut iga 8 tunni järel, ägeda perioodi jooksul (kuni 1 kuu), et terapeutilistes annustes vältida nakkuslike tüsistuste (kopsupõletik, püelonefriit) vältimist. toimingud: erütromütsiin, oletetriin, tseporiin jne. Kui neelamine on koomaalses seisundis, ei tohi unustada parenteraalset toitumist. Valgu kadu kompenseeritakse hüdrolüsiini või aminopeptiidi sisseviimisega kuni 1,5-2 l / päevas läbi proovi, anaboolsete hormoonide (nerobool, retabolil) kaudu.

Narkoteraapia traumaabi saamiseks

SCCT 3-5. Päeval on ette nähtud aju ainevahetusprotsesse stimuleerivad ravimid. See on aminaloon (0,25 g tabelis 2, 3 korda päevas), glutamiinhape (0,5 g tabelis 1-2, 3 korda päevas), kokarboksülaas (200 mg intramuskulaarselt), vitamiinid 5% B6, B12 (200-500 mcg), ATP (1 ml intramuskulaarselt). Käimas on nootroopsete ja GABAergiliste preparaatidega, nagu tserebrolüsiin, Nootropil (Piracetam), Encephabol (Pyriditol), jne., Soovitatav on ka desensitiseeriv ravi (glükonaat ja kaltsiumkloriid, askorutiin, tavegil, dimedrol, diasoliin). Kandke vaskoregulaatorit (cavinton, halidor, papaveriin, aminofülliin) ja preparaate, mis parandavad veeniseina seisundit (anavenool, escuzan, troxevasin). Näidustuste kohaselt jätkatakse dehüdratsioonravi (diacab, veroshpiron, triampur).

Raske craniocerebraalse vigastuse ägeda perioodi diferentseeritud ravi võib skemaatiliselt esitada järgmiselt. Ravi esimesed viis päeva viiakse läbi intensiivravi osakonnas. Sissepääsupäeval on kolju radiograafia ja nimmepunktsioon kohustuslik. See võimaldab välistada või kinnitada kolju luumurdu, pneumocephalust, intrakraniaalset hematoomi ning selgitada subarahnoidaalsete verejooksude ja vedeliku hüper- või hüpotensiooni esinemise massilisust. Tähelepanu tuleb pöörata käbinäärme nihkele. Fokaalsete neuroloogiliste sümptomite suurenemise või ilmnemise, uimastamise, konvulsiivse sündroomi tekkimise korral on vaja kiiret konsulteerimist neurokirurgiga. Viidi läbi EEG, kaja-EG, unearteri angiograafia või intrakraniaalse hematoomi välistamiseks diagnostilised avad.

Kirurgiline ravi intrakraniaalse hematoomi korral mis tahes lokaliseerimisel toimub praktiliselt ilma vastunäidustusi arvestamata. Uurivad vabad augud kattuvad isegi terminali staadiumis.

Töövõime kontrollimine: MSEC pärast suletud kranootserebraalset vigastust.

Suletud kerge aju trauma (põrutus) korral on statsionaarse ravi periood 2-3 nädalat. Ajutise puude kogukestus 1-1,5 kuud. Mõningatel juhtudel, kui tervis on jätkuvalt halb, võib ajutise töövõimetuse perioodi pikendada 2 kuuni. Tööhõive MSEC-i kaudu on näidatud, on võimalik kindlaks määrata kolmanda puude rühma.

Mõõduka vigastuse korral (kerge kuni mõõduka raskusega ajukahjustused) on statsionaarse ravi kestus 3-4 nädalat kuni 1,5 kuud. Ajutise töövõimetuse tingimused on keskmiselt hinnanguliselt 2-4 kuud ja sõltuvad lähimast tööjõu prognoosist. Soodsa prognoosiga saab MSECi kaudu läbi viidud haigusnimekirja pikendada kuni 6 kuuni. Kui leitakse püsiva puude tunnuseid, suunatakse patsiendid MSEC-le 2-3 kuu pärast. pärast vigastamist.

Raskekujulise kraniocerebraalse vigastuse korral (raske kontusioon, aju kokkusurumine) on statsionaarse ravi kestus 2-3 kuud. Kliiniline prognoos on sageli kas ebaselge või ebasoodne, et lahendada ajutise puude probleem kuni 4 kuud. ebapraktiline, välja arvatud käitatavad hematoomid. Sõltuvalt motoorse defekti raskusastmest, psühhopatoloogilistest, konvulsiivsetest ja teistest sündroomidest on võimalik luua (koos psühhiaatriga) II või I rühma puude. Ajutise puude kestus ja puude rühm pärast kirurgiliste hematoomide eemaldamist määratakse individuaalselt, võttes arvesse lähimat prognoosi ja tehtud töö laadi.