Düscirculatory entsefalopaatia

Ravi

Düscirculatory entsefalopaatia on üldine neuroloogiline haigus, mille põhjustab erineva etioloogia aju vereringe aeglane progresseeruv halvenemine.

Vaskulaarse neuroloogilise patoloogia üldises struktuuris on düscirculatory entsefalopaatia esimesel kohal esinemissageduses üldpopulatsioonis. Haigus on sagedamini registreeritud eakatel, kuid viimastel aastatel on vanuserühmas kuni 40 aastat suurenenud düscirculatory entsefalopaatia juhtude arv.

Düscirculatory entsefalopaatia varajaseks avastamiseks on soovitatav regulaarselt profülaktilisi uuringuid riskirühma kuuluvate neuroloogide poolt.

Aju verevarustus esineb neljas arteris (kaks ühist unearterit ühest unearterist ja kaks selgroo arteriat sublavia arterist). Arterid põhjustavad 70–85% aju verevoolust. Vertebraalsed arterid, mis moodustavad vertebrobasilaarse basseini, varustavad verd tagumiste aju piirkondade (emakakaela seljaaju ja väikeaju, mulla) ja annavad 15–30% aju verevoolust. Aju kudedes varustavad verd arterid, mis lahkuvad Willise ringist, mille moodustavad peamised arterid, mis asuvad kolju aluse lähedal. Lõdvestunud aju tarbib 15% vere mahust ja samal ajal 20-25% hingamisest saadud hapnikust. Aju sisemistest ja välistest veenidest siseneb veri aju venoosse sinusse, mis paiknevad dura mater lehtede vahel. Vere väljavool peast ja kaelast toimub lõõtsade veenides, mis kuuluvad kõrgema vena cava süsteemi ja paiknevad kaelal.

Aju vereringe halvenemise korral teatud tegurite kahjulike mõjude taustal häiritakse ajukude trofilisust, tekib hüpoksia, mis põhjustab rakusurma ja ajukoe harvaesinemise. Aju sügavate osade krooniline isheemia põhjustab ajukoorme ja subkortikaalsete ganglionide vaheliste ühenduste lagunemist, mis omakorda on düscirculatory entsefalopaatia esinemise peamine patogeneetiline mehhanism.

Põhjused ja riskitegurid

Düscirculatory entsefalopaatia peamine põhjus on krooniline ajuisheemia. Umbes 60% patsientidest on haiguse põhjuseks aterosklerootilised muutused aju veresoonte seintes.

Õigeaegse, adekvaatse ravi puudumisel on olemas risk vaskulaarse dementsuse tekkeks.

Lisaks esineb hüpertensiivse haiguse, polütsüstilise neeruhaiguse, kroonilise glomerulonefriidi, feokromotsütoomi, kroonilise glomerulonefriidi, feokromotsütoosi, Itsenko haiguse, feokromotsütoomi, Itsenko tõve, Kushinga taustal düscirculatory entsefalopaatiat sageli kroonilise arteriaalse hüpertensiooni taustal (aju veresoonte spastilise seisundi tõttu).

Teised haigused, mis võivad põhjustada patoloogilist protsessi, on seljaaju osteokondroos, Kimerley ebanormaalsus, selgroo arteri ebanormaalne areng, düsplastilise emakakaela selgroo ebastabiilsus ja ka pärast seljaajukahjustust. Düscirculatory entsefalopaatia võib tekkida suhkurtõvega patsientidel, eriti juhtudel, kui patsiendil on diabeetiline makroangiopaatia. Teised haiguse põhjused on süsteemne vaskuliit, pärilikud angiopaatiad, peavigastused, südame isheemiatõbi, arütmiad.

Riskitegurid on järgmised:

  • geneetiline eelsoodumus;
  • hüperkolesteroleemia;
  • ülekaaluline;
  • kehalise aktiivsuse puudumine;
  • ülemäärane vaimne stress;
  • halvad harjumused (eriti alkoholi kuritarvitamine);
  • halb toitumine.

Haiguse vormid

Etioloogilise teguri kohaselt jaguneb düscirculatory entsefalopaatia järgmisteks tüüpideks:

  • aterosklerootiline - kõige levinum vorm haiguse progresseerumisega, aju funktsioonid halvenevad;
  • hüpertensiivne - võimeline ilmuma juba noores eas, süvenenud hüpertensiivsete kriiside ajal; on oht kahjustada intelligentsust ja mälu kuni sügava dementsuseni;
  • venoossed - aju funktsioonid halvenevad ödeemi taustal, mis tekib vere väljavoolu raskuse tõttu;
  • segatud - ühendab aterosklerootiliste ja hüpertensiivsete vormide tunnused.
Haiguse algstaadiumis näidatakse patsientidele ravi sanatooriumis.

Sõltuvalt haiguse kulgemisest võib olla aeglaselt progresseeruv (klassikaline), remiteeriv ja kiiresti progresseeruv (gallopeeruv).

Haiguse staadium

Düscirculatory entsefalopaatia käigus määratakse kolm etappi.

  1. Neuroloogilise seisundi muutus puudub; piisav ravi võimaldab teil saavutada stabiilse pikaajalise remissiooni.
  2. Sotsiaalse väärarengu algus on objektiivsed neuroloogilised häired, võime ise teenindada.
  3. Vaskulaarse dementsuse areng, neuroloogiliste häirete süvenemine, patsiendi täielik sõltuvus teistest.

Düscirculatory entsefalopaatia sümptomid

Düscirkulatoorset entsefalopaatiat iseloomustab kognitiivsete funktsioonide, motoorse häire ja emotsionaalsete häirete halvenemine.

Patoloogilise protsessi arengu järkjärguline ja vaevu märgatav algus on iseloomulik. Düscirculatory entsefalopaatia algstaadiumis domineerivad kliinilises pildis tavaliselt emotsionaalse sfääri häired. Ligikaudu 65% patsientidest kurdavad depressiooni ja madalat tuju. Neile on iseloomulik somaatilise iseloomuga ebamugavustunne (seljavalu, liigesed, siseorganid, peavalu, müra või tinnitus jne), mida ei põhjusta alati olemasolevad haigused. Düscirculatory entsefalopaatia depressiivne seisund esineb reeglina väikese traumaatilise mõjuga või spontaanselt, seda on raske parandada antidepressantide ja psühhoterapeutiliste meetoditega. 20% juhtudest saavutab depressiooni raskusaste märkimisväärse taseme.

Düscirculatory entsefalopaatia algstaadiumis patsientidel põhjustab psühho-emotsionaalne stress ja kutsealased ohud sageli ägenemisi.

Teised düscirkulatoorsete entsefalopaatia sümptomid on algstaadiumis ärrituvus, agressiooni rünnakud teiste vastu, meeleolumuutused, kontrollimatute nuttide rünnakud väheste põhjuste tõttu, puudumine, väsimus, unehäired. 90% patsientidest esineb mäluhäireid, vähenenud kontsentratsioon, raskused igasuguse tegevuse planeerimisel ja / või organiseerimisel, kiire väsimus intellektuaalse pingutusega, mõtlemise tempo aeglustumine, kognitiivse tegevuse vähenemine, raskused ühelt tegevusalalt teisele üleminekul. Mõnikord esineb suurenenud reaktiivsus väliste stiimulite suhtes (valju heli, helge valgus), näo asümmeetria, keele kõrvalekalle keskjoonest, okulomotoorsed häired, patoloogiliste reflekside ilmnemine, ebastabiilsus kõndimisel, iiveldus, oksendamine ja pearinglus kõndimisel.

II etapi puhul iseloomustab düscirkulatoorset entsefalopaatiat kognitiivsete ja motoorsete häirete süvenemine. Mälu ja tähelepanu on märgatavalt halvenenud, märgatav intellektuaalne langus, raskused eelnevalt teostatavate intellektuaalsete ülesannete täitmisel, apaatia ja huvi kaotamine eelmiste hobide vastu. Patsiendid ei ole võimelised oma seisundit kriitiliselt hindama, ülehindama oma intellektuaalset võimekust ja jõudlust, neid iseloomustab enesekesksus. Patoloogilise protsessi progresseerumisega patsientidel kaotatakse üldistusvõime, aja ja ruumi orienteerumine, päevane unisus ja halb öine uni. Düstsirkulatoorsete entsefalopaatiate tüüpiline ilming on selles etapis aeglustunud väikeste sammudega kõndimise segunemine („suusataja kõndimine”). Kõndimisprotsessis on patsiendil raske hakata liikuma ja see on sama raske peatuda. Sel juhul ei täheldata liikumishäireid ülemiste jäsemete töös.

III faasi düscirkulatoorset entsefalopaatiat põdevatel patsientidel on täheldatud tõsiseid mõtlemishäireid, töövõime on kadunud. Patoloogilise protsessi edasise progresseerumisega kaob enesehooldusvõime. Haiguse selles staadiumis olevad patsiendid tegelevad sageli mingisuguse mitteproduktiivse tegevusega, kuid enamikul juhtudel ei ole nad motiveeritud tegema mingit tööd, ükskõiksust täheldatakse nende ümbritsevatel sündmustel. Rasked kõnehäired, uriinipidamatus, treemor, jäsemete teke või jäsemete halvatus, pseudobulbaalse sündroomi ja mõnel juhul epilepsiahoogude tekkimine. Patsiendid langevad sageli kõndides alla, eriti kui nad on kurvides ja peatudes. Kui düstsirkulatoorset entsefalopaatiat kombineeritakse osteoporoosiga, tekivad selliste kukkumiste ajal luumurrud (kõige sagedamini reieluukaela luumurd).

Haiguse peamisteks neuroloogilisteks ilminguteks on kõõluste reflekside taastumine, refleksitsoonide laienemine, vestibulaarsed häired, lihasjäikus, alumise jäseme kloonid.

Diagnostika

Düscirculatory entsefalopaatia diagnoos määratakse kindlaks haiguse väljendunud sümptomite põhjal kuue kuu või kauem.

Diagnoosimiseks koguda kaebusi ja anamneesi. Kuna haiguse algstaadiumis kognitiivne kahjustus võib patsiendi ja tema perekonna jaoks märkamatuks jääda, soovitatakse kasutada spetsiaalseid diagnostilisi teste. Näiteks palutakse patsiendil korrata arsti taga olevaid üksikuid sõnu, tõmmata valiknumbriga nooled, mis viitavad konkreetsele ajale, ja tuletage meelde sõnad, mida patsient kordab arsti järel jne.

Teostatakse pea ja kaela veresoonte doppleri ultraheli, dupleks-skaneerimise ja aju veresoonte magnetresonantsi angiograafia. Mõnel juhul on määratud arvutitomograafia, mis võimaldab hinnata ajukahjustuse astet ja düstsirkulatoorset entsefalopaatia astet (haiguse I etapis määratakse kindlaks väiksemad orgaanilised aju kahjustused, II juures väikesed fookused, mille valge tihedus väheneb, aju lõhed ja vatsakeste laienemine). III etapp - raske aju atroofia.

Aju magnetresonantstomograafia võimaldab diferentseerida düscirkulatoorset entsefalopaatiat Alzheimeri tõve, Creutzfeldt-Jakobi tõve, levitatud entsefalomüeliidiga. Kõige usaldusväärsemad märgid, mis viitavad haigusele, hõlmavad "vaikse" ajuinfarkti fookuste avastamist.

Vastavalt näidustustele on ette nähtud elektroenkefalograafia, kajakeeluvalu, reoenkefalograafia.

Etioloogilise teguri tuvastamiseks on vaja konsulteerida kardioloogiga, kellel on vererõhu mõõtmine, elektrokardiogramm, koaguloloogiline vereanalüüs, biokeemiline vereanalüüs (üldkolesterooli, kõrge ja madala tihedusega lipoproteiinide, glükoosi määramine). Diagnoosi selgitamiseks võib osutuda vajalikuks konsulteerida oftalmoskoopiaga silmaarstiga ja määrata visuaalsed väljad. Neuroloogiliste häirete kindlakstegemiseks on vajalik neuroloogi konsultatsioon.

Düscirculatory entsefalopaatia ravi

Düstsirkulatoorsete entsefalopaatiate ravi on suunatud etioloogilise teguri kõrvaldamisele, aju vereringe parandamisele, närvirakkude kaitsele hüpoksia ja isheemia eest.

Lõdvestunud aju tarbib 15% vere mahust ja samal ajal 20-25% hingamisest saadud hapnikust.

Haiguse algstaadiumis näidatakse patsientidele ravi sanatooriumis.

Haiguse patogeneetilise ravi aluseks on ravimid, mis parandavad aju hemodünaamikat (kaltsiumikanali blokaatorid, fosfodiesteraasi inhibiitorid). Suurenenud trombotsüütide agregatsiooni tuvastamisel kasutatakse trombotsüütide vastaseid aineid. Kui hüpertensioon - antihüpertensiivsed ravimid, mis aitavad vältida tüsistuste teket ja aeglustavad haiguse progresseerumist. Kolesterooli kõrge kontsentratsiooni korral veres, mis ei vähene dieedi jälgimisel, määratakse lipiidide sisaldust alandavad ained. Kognitiivsete häirete raskusastme vähendamiseks kasutati nootroopikat. Pearingluse puhul on ette nähtud vasoaktiivsed ja vegetotroopsed ravimid. Kui emotsionaalses sfääris esineb häireid, võetakse antidepressante, millel on analeptiline toime, mis võetakse hommikul ja rahustava toimega antidepressandid, mida võetakse pärastlõunal. Vitamiinravi on näidustatud.

Füsioteraapia meetoditest on efektiivsed ravimite elektroforees, magnetteraapia, hapnikravi, refleksoteraapia ja ka balneoteraapia.

Peaaju peaaju düscirculatory entsefalopaatia psühhoteraapia peamised eesmärgid on psühholoogiline kohanemine keskkonnaga, vaimne ja sotsiaalne rehabilitatsioon, asteeniliste ilmingute kõrvaldamine.

Sisemise unearteri valendiku vähenemisega kuni 70% ja haiguse kiirest progresseerumisest on kirurgiline ravi (unearteri endarterektoomia, intrakraniaalse anastomoosi teke). Selgroo anomaaliate korral viiakse selle rekonstrueerimine läbi.

Liikumishäirete korral näidatakse terapeutilist võimlemist, mille koormuse järkjärguline suurenemine on tasakaalus.

Haigus on sagedamini registreeritud eakatel, kuid viimastel aastatel on vanuserühmas kuni 40 aastat suurenenud düscirculatory entsefalopaatia juhtude arv.

Ravi efektiivsuse eeltingimuseks on halbade harjumuste tagasilükkamine, ülekaalulisuse korrigeerimine, toitumise piiramine loomsete rasvade piiramisega, kolesterooli sisaldavad tooted, lauasool. Düscirkulatoorsete entsefalopaatia algstaadiumis patsientide puhul põhjustavad ägenemised sageli psühho-emotsionaalset ülekoormust, kutsealaseid ohte (öötöö, vibratsioon, töötavad kõrgendatud õhutemperatuuri tingimustes, kõrgenenud müratase), mistõttu on soovitatav neid kõrvaltoimeid vältida.

Võimalikud tüsistused ja tagajärjed

Õigeaegse, adekvaatse ravi puudumisel on olemas risk vaskulaarse dementsuse tekkeks.

Patoloogilise protsessi kiire progresseerumine, mille vastu tekkis aju düscirculatory entsefalopaatia (isheemilised insultid, süsteemsed sidekoe haigused, arteriaalse hüpertensiooni pahaloomulised vormid), põhjustab puude.

Prognoos

Õigeaegselt, nõuetekohaselt valitud ravi haiguse I ja II etapis võib oluliselt aeglustada patoloogilise protsessi progresseerumist, ennetada puuet ja suurendada patsientide eluiga, vähendamata selle kvaliteeti. Prognoos halveneb aju vereringe ägedate häirete, hüpertensiivsete kriiside, halvasti kontrollitud hüperglükeemia korral.

Ennetamine

Düscirculatory entsefalopaatia tekke vältimiseks on soovitatav:

  • haiguste, mis võivad põhjustada düscirkulatoorset entsefalopaatiat, õigeaegne ravi;
  • piisav füüsiline aktiivsus;
  • tasakaalustatud toitumine;
  • kehakaalu korrigeerimine;
  • halbade harjumuste tagasilükkamine;
  • ratsionaalne töö- ja puhkamisviis.

Düscirkulatoorsete entsefalopaatiate varajaseks avastamiseks on soovitatav, et neuroloog tegeleks regulaarselt profülaktiliste riskidega (hüpertensiooniga, diabeedi, aterosklerootiliste veresoonte muutustega, eakate patsientidega).

Aju düstsirkulatoorsed entsefalopaatiad - põhjused, sümptomid, diagnoos ja ravi standardid

Aju närvikoe kroonilist kahjustust, mis pidevalt areneb, nimetatakse veresoonte (vereringe) entsefalopaatiaks. Kõigi neuroloogilise profiili haiguste seas on see diagnoosimise sageduses maailmas esimene. Düscirculatory entsefalopaatia, sõltuvalt sümptomite tõsidusest, jaguneb kolmeks kraadiks, millest igaüks vastab teatavatele tunnustele.

Mis on düscirculatory entsefalopaatia

DEP on ajukahjustuse sündroom, mis võib aja jooksul edasi areneda. Vaskulaarne entsefalopaatia (ICD-10 І 67 kood) viib ajukoe struktuurilistele muutustele, mis mõjutavad elundite funktsioone. Haigusel on kolm astet, mitut tüüpi ja erinev prognoos iga etapi taastamiseks. Ravimata haiguse tagajärjeks on hiljuti terve inimene dementsusele ja absoluutne võimetus ühiskondlikus elus.

Põhjused

Vaskulaarne entsefalopaatia esineb aju vereringe halvenemise tõttu, mis esineb kas veenides või aju suurtes anumates. Enkefalopaatia põhjuste hulgas eristavad arstid järgmist:

  • arteriaalne hüpertensioon;
  • aju ateroskleroos;
  • aju veresoonte vaskuliit;
  • alkoholism;
  • krooniline isheemia;
  • neurotsirkulatoorset (vegetovaskulaarset) düstooniat;
  • emakakaela lülisamba osteokondroos;
  • pikaajalised emotsionaalsed häired.

Sümptomid

Düscirkulatoorsete (vaskulaarsete) entsefalopaatia iga etapp viitab haiguse iseloomulikele tunnustele. Siiski on võimalik tuvastada ja levitada DEP sümptomeid, mis esinevad haiguse progresseerumisega erineva raskusastmega:

  • pearinglus, peavalud;
  • tähelepanuhäire;
  • kognitiivsed häired;
  • jõudluse kaotus;
  • depressioon;
  • kognitiivsed häired;
  • sotsiaalse kohanemise tagasilükkamine;
  • iseseisvuse järkjärguline kaotamine.

Düstsirkulatoorsete entsefalopaatiate tunnused

Kui ilmnevad ülaltoodud sümptomid, võtke kohe ühendust neuropatoloogiga, kes suunab teid täiendavatele instrumentaalsetele uuringutele. MRT läbimise ajal võib arst kahtlustada düscirkulatoorsete muutuste esinemist konkreetsetes MR-märkides:

  • veresoonte hüpotensiivsed kaasamised;
  • vesipea märgid;
  • kaltsifikatsioonide olemasolu (aterosklerootilised naastud);
  • lülisamba, basiilse, unearteri veresoonte kokkutõmbumine või ummistumine.

CT-märgid

Kompuutertomograafia aitab määrata ajukahjustuse ulatust. CT-skaneerimise organi patoloogilised muutused näevad välja nagu väikese tihedusega plaastrid. Need võivad olla ajuinfarkti tagajärjed (mittetäielik tüüp), isheemilise kahjustuse fookused, posttsultuuri päritolu tsüstid. CT skaneerimine toimub DEP diagnoosi ümberlükkamiseks või kinnitamiseks. Kriteeriumid, mis kinnitavad patoloogia olemasolu:

  • aju vatsakeste ja subarahnoidaalse ruumi dilatatsioon;
  • "leukoarea" nähtus subkortikaalses ja periventrikulaarses kihis;
  • halli ja valge muna kahjustused, mida esindavad isheemiavastased tsüstid ja lakoonarabandid.

Haiguse liigid

Sõltuvalt haiguse põhjusest on aju veresoonte puudulikkus mitu liiki:

  • venoosne entsefalopaatia (venoosse vere väljavoolu vähenemine);
  • hüpertensiivne angioenkefalopaatia (subkortikaalsete struktuuride ja valge aine kahjustus);
  • aju düstsirkulatoorset leukoentsefalopaatiat (difuusne vaskulaarne kahjustus püsiva arteriaalse hüpertensiooni taustal);
  • aterosklerootiline entsefalopaatia (arteriaalse avatuse rikkumine ateroskleroosi vastu);
  • segatud päritoluga entsefalopaatia.

Etapid

Vaskulaarse entsefalopaatia kolm etappi:

  1. Hinne DEP 1 hõlmab väikest ajukahjustust, mida on lihtne segi ajada teiste haiguste sümptomitega. Diagnoosi avaldamisel selles etapis on võimalik saavutada alaline remissioon. Esimest astet väljendavad järgmised sümptomid: pea müra, pearinglus, unehäired ja ebastabiilsus kõndimisel.
  2. DEP 2 kraadi iseloomustavad patsiendi katsed süüdistada teisi inimesi tema ebaõnnestumiste eest, kuid sellele ajale eelneb sageli raske enesekontrolli aeg. Aju düstsirkulatoorsete muutuste teine ​​etapp on seotud järgmiste sümptomitega: raske mälukaotus, toimete halvenemine, depressiivne seisund, krambid, krambid, ärrituvus. Kuigi selline diskursusoleku aste eeldab puude olemasolu, säilitab patsient endiselt võime teenida ennast.
  3. Hinne DEP 3 (dekompensatsioon) on patoloogia üleminek veresoonte dementsuse vormile, kui patsiendil on raske dementsus. Kolmandas etapis eeldatakse, et patsiendil on uriinipidamatus, parkinsonism, desinfitseerimine, koordineerivad häired. Isik on täielikult teistest sõltuv, vajab pidevat hooldust ja hooldust.

Diagnostika

Lisaks CT ja aju MRI-le kinnitavad arstid DEP diagnoosi haiguse neuroloogiliste ilmingute visualiseerimisel ja patsiendi neuropsühhiaatrilise uuringu uurimisel. Arvesse võetakse REGi poolt tuvastatud düstsirkulatsiooni muutuste astet (aju veresoonte uuring), samuti Doppleri ultraheliuuringut ja patsiendi vereanalüüsi. Kõigi andmete põhjal koostatakse entsefalopaatia üldine pilt, määratakse kindlaks selle staadium, määratakse kindlaks ravistrateegia.

Aju düscirculatory entsefalopaatia ravi

DEP-ga patsientide ravi hõlmab meetmeid, mille eesmärk on parandada aju vaskulaarset patoloogiat, ennetada retsidiivi, parandada vereringet ja normaliseerida kahjustatud ajufunktsiooni. Keerulise ravi põhimõtted:

  • kaalulangus;
  • küllastunud rasva tarbimise vältimine;
  • piirata soola kasutamist 4 g / päevas;
  • regulaarse kehalise tegevuse määramine;
  • alkoholist keeldumine, suitsetamine.

Ravi standardid

Elustiili korrigeerimise ebaefektiivsusega näeb neuroloogia ravi standard ette vererõhku alandavate ravimite väljakirjutamise, pärssivad ateroskleroosi ilminguid ja aju neuroneid mõjutavaid ravimeid. Kui ravimiteraapia ei aita entsefalopaatia arengut kõrvaldada või aeglustada, siis viiakse operatsioon läbi suurte ajuruumide seintel.

Narkomaania ravi

Diagnoosimise raskusastme tõttu algab vaskulaarse entsefalopaatia ravi sageli teise etapiga, kui kognitiivsete häirete puhul ei ole kahtlust. Aju düscirkulatoorsete muutuste patogeneetiliseks raviks määratakse ravimid, mis kuuluvad erinevatesse rühmadesse:

  1. Angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid. Näidatud patsientidel, kellel on hüpertensioon, diabeet, neeruarteri ateroskleroos, südamepuudulikkus.
  2. Beeta-blokaatorid. Need ravimid alandavad vererõhku, aitavad taastada südamefunktsiooni.
  3. Kaltsiumi antagonistid. Põhjustab hüpotensiivset toimet, aitab kaasa südame rütmi normaliseerumisele. Eakad patsiendid kõrvaldavad kognitiivseid häireid ja liikumishäireid.
  4. Diureetikumid. Seda nimetatakse vererõhu vähendamiseks, vähendades vereringe mahtu ja eemaldades liigset vedelikku.

Vasodilaatorid

Vasodilataatorite kasutamine aitab parandada aju närvikude funktsiooni, eemaldada aju angiospasm. Parimad ravimid:

  1. Cavinton Vähendab suurenenud viskoossust, suurendab vaimset aktiivsust, omab antioksüdantset toimet. Kui aju düstsirkulatoorset patoloogiat kasutatakse 15-30 mg päevas. Terapeutiline efekt areneb 5-7 päeva jooksul. Ravi kestus on 1-3 kuud. Kui te ületate annuse, võivad tekkida kõrvaltoimed: tahhükardia, madalam vererõhk, pearinglus, unehäired.
  2. Vazobral. Kombineeritud ravimid, mis parandavad aju vereringet. Määrake hüpertensiivse kriisi tõttu ateroskleroosi ja veresoonte spasmi puudumisel. Tabletid võetakse suu kaudu söögi ajal 1 tk 2 korda päevas. Ravi kestus on 2-3 kuud. Ebaõige annuse korral võib tekkida iiveldus, peavalu ja allergilised ilmingud.

Nootroopika ja neuroprotektorid

Vaskulaarse entsefalopaatiaga patsienti ei ole võimalik ravida ilma ravimiteta, mis parandavad närvisüsteemi kudede metabolismi. Nende hulka kuuluvad:

  1. Piratsetaam. Parandab dopamiini sünteesi ajus, suurendab norepinefriini sisaldust. Ravimi arsti seisundi või muude juhiste parandamiseks kantakse tabletid päevase annusena 800 mg 3 korda enne sööki. Piratsetaami ei ole ette nähtud ägeda neerupuudulikkuse, suhkurtõve või allergilise reaktsiooni ilmnemiseks.
  2. Nootropil. See omab positiivset mõju aju ainevahetusprotsessidele, parandab selle integreerivat aktiivsust. Annustamisskeem täiskasvanutele - 30-60 mg / kg kehakaalu kohta 2-4 annusena päevas. Ravi kestus on 6-8 nädalat. Ravim on vastunäidustatud raske neerupuudulikkuse, hemorraagilise insuldi, komponentide suhtes ülitundlikkuse suhtes.

Kirurgiline ravi

Kui aju veresoonte kokkutõmbumise aste jõuab üle 70% või kui patsient on juba kannatanud diskreetse (vaskulaarse) entsefalopaatia ägedaid vorme, on kirurgiline ravi ette nähtud. Kirurgiaid on mitu:

  1. Endarterektoomia Rekonstrueeriv operatsioon, mille eesmärk on taastada verevool läbi kahjustatud laeva.
  2. Stentimine. Sekkumine viiakse läbi spetsiaalse raami (stendi) paigaldamiseks, et taastada arteri luumen.
  3. Anastomooside ülekate. Operatsiooni olemus on ajutise arteri implanteerimine aju veresoonkonna koore harusse.

Rahva abinõud

Aju düscirkulatoorsete muutuste tekkimise algstaadiumis võivad efektiivsed olla järgmised folk retseptid:

  1. Infusiooni dogroos. Vähendab kapillaaride läbilaskvust, parandab aju vereringet. Kuivad puuviljad (2 spl. L.) Tuleks purustada, valada keeva veega (500 ml), jätta 20-30 minutit. Järgmiseks peate te ravi ajal jooma tee asemel 2-3 korda päevas.
  2. Ristiku lillede infusioon. Vabane müra mu peast. Küpsetamiseks vajate 2 spl. l toorained valatakse 300 ml keeva veega, jäetakse 1 tunniks. Võtke kogu päeva jooksul 3-4 korda pool tundi enne sööki. Sümptomite ägenemise ajal tuleb infusiooni juua.

Prognoos

Aeglaselt praeguse haiguse korral on prognoos soodsam kui kiiresti areneva haigusega. Mida vanem on patsient, seda suurem on vaskulaarse entsefalopaatia sümptomid. Pikka aega võib haiguse kulgu peatada ainult aju düscirkulatoorsete muutuste tekkimise esimeses etapis. Haiguse teine ​​aste võimaldab sageli remissiooni saavutada. Kõige ebasoodsam prognoos on entsefalopaatia kolmas etapp. Patsient ei ole täielikult taastunud ja ravi on suunatud sümptomaatilisele ravile.

Ennetamine

Et vältida ajude düscirkulatoorsete patoloogiate teket viimasesse etappi, on vaja astuda samme, et seda kohe pärast diagnoosimist ravida. Ennetamine hõlmab:

  • tervisliku eluviisi säilitamine;
  • järgides raviarsti soovitusi;
  • nõuetekohase toitumise järgimine;
  • regulaarne treening;
  • stressiolukordade vältimine;
  • tervisekontrolli üks kord kuue kuu jooksul.

MRI röntgenikiirgus

kõike tomograafia ja röntgen

CT entsefalopaatia sümptomid

Enkefalopaatia on aju patoloogia, mille juhtimisel mängib oma verevarustussüsteemi häire. Need protsessid põhjustavad ajukoe nälga ja neuronite surma. On mitmeid entsefalopaatia liike. Kõige tavalisem on ajuisheemia düstsirkulatsioonivorm. See patoloogia võib areneda igas vanuses, mis sunnib arste selle omadusi mäletama.

Enkefalopaatia sordid

Laste vanuses kohtub haiguse kaasasündinud vorm sagedamini. Patoloogia arengu aluseks on sünnitrauma, geneetiliselt määratud defektid, aju tekke anomaaliad. Laste sageli entsefalopaatia tekke mehhanism algab raseduse või sünnituse ajal. See haiguse vorm on leitud kirjanduses, mida nimetatakse perinataalseks entsefalopaatiaks. Patoloogia pärast teatud aja möödumist (näiteks täiskasvanueas) iseloomustatakse entsefalopaatia kaasasündinud vormi jäägina.

Omandatud entsefalopaatia vorm võib esineda igas vanuses. See jaguneb mitmeks sordiks, sõltuvalt selle arengut soodustavast tegurist:

  • mürgine;
  • posttraumaatiline;
  • metaboolne;
  • kiirgus;
  • düstsirkulatsioon;
  • vaskulaarne.

Enkefalopaatia kliinilised tunnused

CT määramiseks entsefalopaatiliste muutuste avastamiseks on vaja teada haiguse kõige tavalisemaid sümptomeid. Patoloogia sümptomid võivad erineda sõltuvalt entsefalopaatia vormist. Siiski on igaühe jaoks mitmeid sümptomeid. Nende hulka kuuluvad:

  • vaimsed häired ja meeleolu muutused;
  • kihelustunne;
  • päevane unisus ja unetus öösel;
  • valus valgus;
  • pikaajaline peavalu;
  • võime mõelda kiiresti ja keskenduda midagi;
  • väsimus ja depressioon.

Enkefalopaatia etapid

Eeldatakse varasemaid isheemilisi häireid aju struktuuris, seda kiiremini on näidatud CT. Seega on oluline eristada raske entsefalopaatia tunnuseid selle kliinilistest ilmingutest moodustumise varases staadiumis.

Omadused 1. etapp

Seda iseloomustab ajujooksu areng. Patoloogia mitokondriaalset või perinataalset vormi võib patsiendi emotsionaalses labilisatsioonis kliiniliselt väljendada. Patsient võib kaevata sagedaste peavalude, unetuse, mõtlemise ja minestamise pärast. Sellised patsiendid on liiga põnevil, neil võib olla juba psüühikahäirete varases staadiumis (näiteks paranoiline häire).

Sisaldab kahte etappi

Enkefalopaatia tekkimisel subkompensatsiooni astmele suurenevad sümptomid. Sellisel juhul kaebab patsient tinnituse tunne, tugev peavalu. Patsiendi emotsionaalne seisund muutub, sageli ka nutmine, täheldatakse apaatiat.

Sisaldab 3 etappi

Selles haiguse arengu staadiumis võib täheldada treemorit jäsemetes, liikumiste koordineeritust, kuulmis- ja nägemisorganite patoloogilisi muutusi. Täheldatakse ka düscirkulatoorsete ajukahjustuste ilmseid tunnuseid: kõne halvenemine, sügavate reflekside puudumine, jäsemete parees. Samuti on võimalik arendada vaimseid häireid, dementsust, mäluhäireid.

Aju turse puhul võivad sümptomid üsna kiiresti suureneda. See toob sageli kaasa teadvuse kadumise, pideva oksendamise, kooma arengu ja isegi suremuse. Sellise ägeda seisundiga võib kaasneda trombemboolia, infarkti kopsupõletik, insult.

Diskulaarse entsefalopaatia tunnused (DE)

Aju kahjustuse düstsirkulatsioonivorm on patoloogia kõige levinum variant. Patoloogilise seisundi kujunemine sel juhul on kombineeritud ebanormaalsete muutustega aju verevarustussüsteemis, mis progresseerub aeglaselt aju vaskulaarse häire suurenemise tõttu. Sellised düstsirkulatoorsete entsefalopaatiate liigid eristatakse:

  • venoosne;
  • aterosklerootiline;
  • hüpertensiivne;
  • segatud

Neuroloogilises praktikas on düstsirkulatoorsete entsefalopaatiate kombinatsioon hüperephalusega üsna tavaline.

Düstsirkulatoorsete entsefalopaatiate tunnused CT-l

Enkefalopaatia diagnoosimisel on aju visualiseerimine patoloogiliste muutuste tuvastamiseks otsustava tähtsusega. Kõige informatiivsemad selles küsimuses on MRI ja CT. Praegu töötatakse aktiivselt välja küsimus, kuidas määrata isheemiast tingitud ajukahjustustele vastavaid CT-markereid. Sellised patoloogilised tunnused hõlbustavad oluliselt haiguse diagnoosimist ja arenguetappi. Düscirkulatoorset entsefalopaatiat iseloomustab järgmine CT-märk:

  1. aterosklerootilised muutused suurtes aju veresoontes;
  2. vesipea (sise- ja välimine);
  3. leukoareoosi nähtus;
  4. fokaalsed isheemilised muutused moodustumise erinevatel etappidel.

Oluline on võrrelda CT andmeid või MRT ja entsefalopaatia kliinilisi tunnuseid. Sõltuvalt nende vastavusest üksteisele eraldage täielik ja osaline kokkusattumus või selle puudumine. Selline lahknevus võib olla tingitud kahjustuspiirkonna asukohast väikese funktsionaalse koormusega aju piirkondades. Seda võib seletada ka isheemilise kahjustuse aeglase arenguga optimaalse kompenseerimisastmega. Patoloogilised fookused CT-skaneerimisel visualiseeritakse madala kudede tihedusega piirkondadena: insult-tsüstid, isheemilise kahjustuse piirkonnad, ajuinfarkt (mittetäielik tüüp).

Leukoareoosi nähtus

See kontseptsioon viidi meditsiinisse sisse 1987. aastal eesmärgiga viidata patoloogiatele, mis on esitatud hoopis tundlike fookuste kujul, mis asuvad difusiooniliselt ja fookusena valge medullaarse aine paksuses. Iseloomulikeks tunnusjooneks on see, et corpus callosum, subkortikaalsed kiud, basaalganglionid, sisemine kapsel ja visuaalne kiirgus jäävad terveks.

Kriitilised kriteeriumid entsefalopaatia kohta CT tulemustel

CT-skaneerimine toimub entsefalopaatia diagnoosi kinnitamiseks või ümberlükkamiseks. Kaugel kaugel CT-ga tuvastatud muutustest võib järeldada, et ajus esineb isheemilisi muutusi. On mitmeid kriteeriume, mille olemasolu võimaldab teil seda patoloogiat kinnitada. Nende hulka kuuluvad:

  1. hajusad atroofilised häired, mida esindab subarahnoidaalse ruumi ja aju vatsakeste laienemine;
  2. "leukoareoza" nähtus periventrikulaarsete ja subkortikaalsete kihtide paksuses;
  3. patoloogilised fookused valges ja hallis mullas, mida esindavad lakoonilised insultid ja isheemiavastased tsüstid.

Ventriculometry tähtsus entsefalopaatia diagnoosimisel

Patoloogilise protsessi joodne etapp on raske diagnoosida isheemiliste tsoonide väikeste suurustega (kuni 5 mm). Täpsema uuringu jaoks kasutatakse sellisel juhul ventriculometriat (see võimaldab hinnata hüdrokefaali mahtu). Selline patsiendi uurimine annab hindamatut teavet, kui puuduvad CT muutused düstsirkulatoorsete ja tserebrovaskulaarsete häirete tekkimise algstaadiumis.

Isheemilise ajukahjustusega patsiendi CT-skaneerimise läbiviimisel on oluline meeles pidada, et ventrikulomeetriat peetakse CT jaoks väga oluliseks protseduuriks, kuna see võimaldab teil määrata sisemise hüdrofaatia progresseerumist. See sümptom on usaldusväärsem märk düscirkulatoorsetest muutustest kui isheemilise ajukahjustuse fookuste avastamine.

Siiski ei piisa ainult aju CT-uuringute andmetest. Enkefalopaatia diagnoosimisel on oluline arvesse võtta kogutud ajaloo, kaebuste, hingamisteede ja veresoonkonna süsteemide patoloogiate tunnuste, laboratoorsete vereanalüüside andmeid (reoloogilised omadused, kolesterologramm, spetsiifilised näitajad - S-valk, LE-rakud, homotsüsteiin). Ainult patsiendi seisundi põhjalik hindamine võimaldab teil teha õige diagnoosi ja määrata piisava ravi.

Mis on parim CT-skaneerimine või MRI?

Enkefalopaatia diagnoosimiseks kasutatakse nii MR kui ka CT. Mõlemat meetodit peetakse ajukoe uurimisel väga informatiivseks. Nende uurimismeetodite vahelise valiku puhul võib nende ligipääs konkreetsele piirkonnale ja menetluse maksumus mängida olulist rolli. MRI on mõnevõrra kallim kui CT. Lisaks sellele on MRI-seadmeid reeglina ainult suurtes linnades. MRI-l ja CT-l on erinevad eelised ja vastunäidustused, mis võivad mõjutada ka meetodi määratlust teatud olukordades. Seega peaks entsefalopaatia diagnoosimismeetodi valimine MRI ja CT vahel olema arstil, kellel on individuaalne lähenemine patsiendile.

Düscirculatory entsefalopaatia MRI tunnused

Rida aju MRT pilte alam- ja supratentoorilistest struktuuridest aksiaalsetes, koronaalsetes ja sagitaalsetes lennukites.

Mõlema poolkera valge aine korral avastatakse patoloogilise signaali intensiivsusega subkortikaalsed periventrikulaarsed piirkonnad (hüperintense T2 VI ja FLAIR IP puhul), millel on erinevad ebaühtlased kontuurid kuni 4 mm, vaskulaarne genees. basaalsete tuumade ja subkortikaalsel tasandil. Keskmine konstruktsioon ei ole nihkunud, külgmised vatsakesed on sümmeetrilised. III, IV vatsakeste ilma tunnusjooneta. Kumeruse subarahnoidaalset ruumi ei pikendata.

Järeldus: düstsirkulatoorsete entsefalopaatiate tunnused

Mõnikord on patsiendil pärast arsti arvamuse saamist rohkem küsimusi kui enne uuringut. Järeldus on kirjutatud spetsiaalsete meditsiiniliste terminite abil, mida ei ole nii lihtne mõista. Kuid meie jaoks on nii tähtis mõista, mis meie kehaga tervise säilitamiseks toimub.

Proovime mõista kõike korras

„Mõlema poolkera valge aine korral avastatakse vaskulaarse geeni subkortikaalsed, peroloogilised patoloogilise signaali intensiivsusega piirkonnad (hüpertihedus T2 VI ja FLAIR IP-s), mille ebaühtlane kontuur on kuni 4 mm.” „Perforatsiooniala ruumide laienemine on perforatsiooni käigus aju veresooned basaalse tuuma ja subkortikaalse taseme tasandil. ”See tundub keeruline ja arusaamatu. Tegelikkuses on tegemist väikeste muutunud koe piirkondadega, mis iseloomustavad aju veresoonte haigusi, peamiselt ateroskleroosi ja veresoonte kahjustusi hüpertensioonis. Kahjuks areneb ateroskleroos (kolesterooli plaastrite vasokonstriktsioon) peaaegu igas vanuses ja tekitab loomulikult ilminguid mitmesugustes organites, sealhulgas ajus - düscirkulatoorsete entsefalopaatiate tekkimise vormis. Samal ajal ilmnevad kohaliku verevarustuse puudumise tõttu ajus väikesed mittetoimivad koed ja neid kirjeldab arst. Neid saab näha piltides väikeste heledate fookustena, millel on selge, ebaühtlane kontuur. Nende piirkondade asukoht, mida arst on kirjelduses kirjeldanud, on samuti väga iseloomulik aju veresoonte muutustele.

Düscirculatory entsefalopaatia

Düscirkulatoorset entsefalopaatiat nimetatakse aju veresoonte puudulikkuseks, mis põhjustab selle funktsioonide järkjärgulise katkemise ja selle struktuuris hajutatud häired. See seisund progresseerub aeglaselt, sageli paljude aastate jooksul ja seda iseloomustab aju multifokaalne düsfunktsioon.

Põhjused

Düscirkulatoorset entsefalopaatiat (DE) ei ole iseseisev haigus, vaid selle tuumaks olevate põhjuste tagajärg. Järgmised riigid viivad DE arendamiseni:

  • aju veresoonte ateroskleroos;
  • arteriaalne hüpertensioon;
  • aju veresoonte ummikud;
  • vegetatiivne veresoonte düstoonia;
  • süsteemse hemodünaamika rikkumine;
  • süsteemsed sidekoe haigused;
  • vaskuliit;
  • verehaigused jne.

Sellele vaatamata sellele põhjusele vaatamata on kõige sagedamini düscirkulatoorset entsefalopaatiat põhjustanud ateroskleroos, hüpertensioon ja sagedamini nende kombinatsioonid. Kõik ülaltoodud põhjused põhjustavad aju veresoonte halvenemist, aidates kaasa hapniku nälja tekkele, aju aine atroofilistele muutustele, samuti mikroinfarkti arengule, aju valge aine tiheduse muutustele, eriti aju vatsakeste lähedale. Seda protsessi nimetatakse leukoaraioosiks, see on selgesti nähtav kompuutertomograafia abil. Sellised hajutatud muutused ajus põhjustavad mikrofokaalsete neuroloogiliste sümptomite teket ja vaimse aktiivsuse lagunemist.

Sümptomid ja märgid

Reeglina ei ole düscirkulatoorsete entsefalopaatiate sümptomid ja tunnused varases staadiumis spetsiifilised. Esimesed märgid hõlmavad asteeniat. Patsientidel on pidev väsimus ja väsimus, ärrituvus, halvenenud kontsentratsioon. Iseloomulik muutus meeleolus - tema depressioon. Patsiendid muutuvad depressiooniks, miski ei meeldi neile. Sageli võib esineda suurenenud reaktiivsus väliste stiimulite suhtes - ere valgus, valju heli jne.

Aja jooksul arenevad lisaks neurastenilistele sümptomitele ka orgaaniliste neuropsühhiaatriliste häirete, mälu, emotsioonide, tähelepanu ja motivatsiooni tunnused. Sagedased sümptomid on peavalu, pea müra ja pearinglus. Väga iseloomulik sümptom on unetus. Sümptomite suurenemine on tüüpiline päeva teisel poolel vaimse ja füüsilise töö ajal.

Etapid

Düscirkulatoorsel entsefalopaatial on kursuse faasiline iseloom. Düscirkulatoorset entsefalopaatiat on kolmel etapil.

  • DE esimest etappi iseloomustavad esialgsed muutused. Sel perioodil on iseloomulik neurasteenia sündroomi esinemine, mille tulemus on vähenenud, väsimus, ärrituvus, depressioon. Patsiente võib häirida pearinglus, pea müra ja peavalu. Seda iseloomustab mitteametliku mälu vähenemine, unetus. Sümptomid on õhtul halvemad ja mööduvad pärast puhkust. Objektiivselt on võimalik tuvastada okulomotoorseid häireid, näo asümmeetriaid, reflekside erinevat raskust keha sümmeetrilistel osadel, patoloogiliste reflekside ilmumist. Kuid sellised muutused ei ole kohustuslikud, sagedamini võivad nad kaasneda aju vereringe ajutiste häiretega, näiteks mööduva isheemilise rünnakuga.
  • DE sümptomite teine ​​etapp on sarnane esimesele. Sümptomeid iseloomustab progresseerumine. Orgaanilise ajukahjustuse sümptomid on rohkem väljendunud, mis on tingitud sagedastest mööduvatest isheemilistest rünnakutest, mikrostrokidest jne. Saate paljastada liikumiste, spastilisuse, pareseesi või jäsemete paralüüsi, patoloogiliste reflekside ilmnemise, kõõluste refleksi taastumise jne. arterite ahenemine ja angioskleroos.
  • DE kolmandat etappi iseloomustab neuroloogiliste sündroomide (amüostaatiline, düscirkulatoorsed, püramiidsed, pseudobulbaarsed jms) kohustuslik esinemine ja progresseerumine. Selle etapi jaoks on epilepsiahoogude tekkimine iseloomulik. Jätkuvad peavalu, mälukaotuse, peamüra, unetuse, liikumishäirete koordineerimise kaebused. Iseloomustab intelligentsuse ja kriitika vähenemine nende seisundi suhtes. Nn dementsus areneb.

Kas on puue?

Düscirculatory entsefalopaatia ei ole iseenesest puude põhjuseks. Põhihaigus, mis kaasneb ainult entsefalopaatiaga, võib viia patsiendi puude. Sellised haigused võivad olla südameinfarkt ja aju isheemilised insultid, arteriaalse hüpertensiooni rasked pahaloomulised vormid, sidekoe süsteemsed haigused, veri jne.

Puudega seotud näidustused võivad olla haiguse kiire progresseerumine, vastunäidustatud töötingimused ja tüübid, aju vereringe sagedased rikkumised ja mööduvad isheemilised rünnakud, dementsuse areng.

Patsientide töövõime küsimus hõlmab keelatud tööde kontseptsiooni.

Düscirculatory entsefalopaatiaga patsiendid ei saa öösel töötada suurenenud neuropsühhilise või füüsilise koormuse, kuumade või mürgiste töökeskuste tingimustes. AE 2. etapis on keelatud töö, mis nõuab kiirete ja oluliste otsuste vastuvõtmist, selged kooskõlastatud tegevused ja pikad jalutuskäigud.

Diagnostika

Haiguse diagnoosimiseks peab kõigepealt olema asjakohased kliinilised ilmingud. Aju instrumentaalse diagnostika abil (CT). Sõltuvalt CT staadiumist ilmnevad erinevad muudatused:

  • 1. etapi CT-skaneerimine on aju minimaalsete atroofiliste protsesside tuvastamine;
  • 2. etapi DE CT-skaneerimine hõlmab väikeseid fookuseid, millel on väike aju valge aine tihedus, vatsakese dilatatsioon ja aju sulci;
  • DE 3. etapi CT-pilti iseloomustab raske aju atroofia, leukoaraioos, ülekantud aju vereringehäiretega seotud muutused jne.

Teine diagnostiline meetod on reoenkefalograafia (REG). See võimaldab teil tuvastada hüpertensioonile ja ateroskleroosile iseloomulikke muutusi. Nende raskusaste sõltub DE staadiumist.

Doppleri ultraheli ajal on võimalik avastada aterosklerootilisi muutusi veresoontes, nende kitsenemist või ummistumist.

Pöörake tähelepanu aju turse mõju kohta.
Siinkohal on toodud ka laste seroosse meningiidi tunnused ja esimesed sümptomid.

Vereanalüüsis võib tuvastada vere paksenemist, suurendada trombotsüütide ja punaste vereliblede agregeerumist, muutes punaste vereliblede suurust ja kuju. Biokeemiliste vereanalüüside puhul on iseloomulik düslipoproteineemia: üldkolesterool suureneb, vähese ja väga madala tihedusega lipoproteiinide osakaal suureneb ning suure tihedusega lipoproteiinid vähenevad.

Ravi

DE raviks kasutatakse integreeritud lähenemisviisi.

  • On vaja kontrollida vererõhku ja võtta pidevalt antihüpertensiivseid ravimeid, millest on palju: angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid, β-blokaatorid, aeglased kaltsiumikanali blokaatorid, angiotensiin-2 retseptori inhibiitorid, diureetikumid. Hüpertensiooni piisav ravi võib valida ainult arsti.
  • On oluline meeles pidada lipiidide spektri korrigeerimist. Selleks kasutage erinevaid lipiide vähendavaid ravimeid statiinide, fibraatide, sapphapete sekvestrantide jms rühmadest. Kõige tavalisemad statiinid (atorvastatiin, simvastatiin, rosuvastatiin jne). Nende nimetamist ja ravi kontrollimist tuleb samuti kooskõlastada arstiga.
  • Antihüpoksandid - emoksipiin, glutamiinhape - kõrvaldavad hüpoksia.
  • Nootropics parandab aju toitumist - Piracetam, Nootropil, Cerebrolysin, Encephabol jne.
  • Nikotiinhappe preparaadid parandavad vereringet - ksantiini nikotinaat, picammilon.
  • Kui unearterisüsteemi stenoos on 70% või rohkem, lagunevad aterosklerootilised naastud, sagedased isheemilised rünnakud, näidatakse anumatel kirurgilist sekkumist.

Tagajärjed ja prognoos

DE on stabiilne, aeglane, paroksüsmaalne või kiire progresseerumine. Esimesed kaks voolutüüpi on iseloomulikud etapile 1 DE (7-12 aastat). Edasised sümptomid arenevad kiiresti (4-5 aastat). Sümptomite progresseerumine kiireneb vanusega. Sümptomid arenevad hüpertensiooniga kõige kiiremini.

Kuidas säästa toidulisandeid ja vitamiine: probiootikume, neuroloogilistele haigustele mõeldud vitamiine jne, ja me tellime iHerb'ist (link 5 $ allahindlus). Tarnimine Moskvasse on vaid 1-2 nädalat. Palju odavam mitu korda kui venekeelses kaupluses, ja põhimõtteliselt ei ole mõned tooted Venemaal leitud.

Düscirculatory entsefalopaatia

Düscirculatory entsefalopaatia on ajukahjustus, mis tuleneb erinevate etioloogiate aju vereringe kroonilisest, aeglaselt progresseeruvast rikkumisest. Düscirkulatoorset entsefalopaatiat väljendub kognitiivsete häirete ja motoorsete ja emotsionaalsete sfääride häiretega. Sõltuvalt nende ilmingute tõsidusest jaguneb düscirculatory entsefalopaatia kolmeks etapiks. Düscirkulatoorsete entsefalopaatiaga läbi viidud uuringute loend sisaldab oftalmoskoopiat, EEG, REG, Echo-EG, UZGD ja aju veresoonte dupleksskaneerimist, aju MRI. Düscirculatory entsefalopaatiat ravitakse individuaalselt valitud antihüpertensiivsete, vaskulaarsete, trombotsüütide vastaste, neuroprotektiivsete ja teiste ravimite kombinatsiooniga.

Düscirculatory entsefalopaatia

Düscirculatory entsefalopaatia (DEP) on neuroloogia laialt levinud haigus. Statistika kohaselt kannatab umbes 5–6% Venemaa elanikkonnast düscirculatory entsefalopaatia. Koos ägeda insultide, väärarengute ja aju veresoonte aneurüsmidega viitab DEP vaskulaarsele neuroloogilisele patoloogiale, mille struktuur esineb sagedamini esinemise sageduses.

Traditsiooniliselt peetakse düscirkulatoorset entsefalopaatiat valdavalt eakaks. Samas täheldatakse ka südame-veresoonkonna haiguste "noorendamise" üldist tendentsi seoses DEP-ga. Koos stenokardiaga, müokardiinfarktiga, ajuinfarktiga täheldatakse alla 40-aastastel inimestel üha enam düstsirkulatoorset entsefalopaatiat.

Põhjustab DEP-d

DEP areng põhineb kroonilisel ajuisheemial, mis tuleneb erinevatest vaskulaarsetest patoloogiatest. Umbes 60% juhtudest põhjustab düscirkulatoorset entsefalopaatiat ateroskleroos, nimelt aterosklerootilised muutused aju veresoonte seintes. Teine koht DEP põhjuste hulgas on krooniline arteriaalne hüpertensioon, mida täheldatakse hüpertensioonis, kroonilises glomerulonefriisis, polütsüstilise neeruhaiguse, feokromotsütoomi, Itsenko-Cushing'i haiguse jne korral.

Düstsirkulatoorsete entsefalopaatiate põhjuste hulgas on selgroolülide arterite patoloogia, mis annab kuni 30% aju vereringest. Vertebraalarterite sündroomi kliinikusse kuuluvad ka düscirculatory entsefalopaatia ilmingud aju vertebrobasilaris. DEP-d põhjustavad selgroo arterites ebapiisava verevoolu põhjused võivad olla: lülisamba osteokondroos, emakakaela düsplastilise iseloomu ebastabiilsus või selgroo kahjustus, Kimerli anomaalia, selgroo väärarengud.

Sageli esineb suhkurtõve taustal düscirkulatoorset entsefalopaatiat, eriti juhtudel, kui ei ole võimalik hoida veresuhkru taset ülemise normi piires. Diabeetiline makroangiopaatia põhjustab sellistel juhtudel DEP sümptomite ilmnemist. Düscirkulatoorsete entsefalopaatiate teiste põhjuslike tegurite hulka kuuluvad kraniocerebraalsed vigastused, süsteemne vaskuliit, pärilik angiopaatia, arütmiad, püsiv või sagedane arteriaalne hüpotensioon.

Patogenees

DEP etioloogilised tegurid viivad ühel või teisel viisil kaasa aju vereringe halvenemiseni ja seega ka aju rakkude hüpoksia ja trofismi katkemisele. Selle tulemusena tekib aju rakkude surm aju kudede (leukoareoos) või nn „vaikse südamelihase infarkti” mitme väikese fookuse kujunemise tõttu.

Aju sügavate osade ja subkortikaalsete struktuuride valge aine on ajukahjustuse krooniliste häirete puhul kõige haavatavamad. See on tingitud nende asukohast vertebrobasilarite ja unearenide ääres. Aju sügavate osade krooniline isheemia põhjustab subkortikaalsete ganglionide ja ajukoorme vaheliste ühenduste lagunemist, mida tuntakse kui „eraldamise nähtust”. Kaasaegsete kontseptsioonide kohaselt on düscirculatory entsefalopaatia arengu peamiseks patogeneetiliseks mehhanismiks dissotsiatsiooninäht, mis määrab selle peamised kliinilised sümptomid: kognitiivsed häired, emotsionaalse sfääri häired ja motoorne funktsioon. On iseloomulik, et düstsirkulatoorset entsefalopaatiat avaldab selle alguses funktsionaalsed häired, mis õigel ravil võivad olla pöörduvad ja seejärel tekib püsiv neuroloogiline defekt, mis viib sageli patsiendi puue.

Tuleb märkida, et umbes pooltel juhtudel esineb düstsirkulatoorset entsefalopaatiat koos neurodegeneratiivsete protsessidega ajus. See on seletatav nii aju vaskulaarsete haiguste tekke põhjustavate tegurite kui ka ajukoe degeneratiivsete muutustega.

Klassifikatsioon

Düscirculatory entsefalopaatia etioloogia kohaselt jaguneb see hüpertensiivseks, aterosklerootiliseks, veeniks ja segatuks. Voolu iseloomu järgi eristatakse aeglaselt progresseeruvat (klassikalist), tagasipöörduvat ja kiiresti progresseeruvat (gallopeeruvat) düscirculatory entsefalopaatiat.

Sõltuvalt kliiniliste ilmingute raskusest klassifitseeritakse düstsirkulatoorset entsefalopaatiat etappideks. Düscirkulatoorset entsefalopaatia etappi I iseloomustab enamiku ilmingute subjektiivsus, kerge kognitiivne kahjustus ja neuroloogilise seisundi muutuste puudumine. Düscirkulatoorset entsefalopaatia II etappi iseloomustavad ilmsed kognitiivsed ja motoorsed häired, emotsionaalsete häirete süvenemine. Düscirculatory entsefalopaatia III etapp on peamiselt erineva raskusega veresoonte dementsus, millega kaasnevad erinevad motoorilised ja vaimsed häired.

Esialgsed ilmingud

Düscirculatory entsefalopaatia peen ja järkjärguline algus on iseloomulik. DEP algfaasis võivad emotsionaalsed häired esile tõsta. Ligikaudu 65% düscirculatory entsefalopaatiaga patsientidest on depressioon. Vaskulaarse depressiooni eripära on see, et patsiendid ei kaldu kaebama madala meeleolu ja depressiooni pärast. Sagedamini, nagu hüpokondriaalse neuroosiga patsientidel, on DEP-ga patsiendid fikseeritud erinevatele somaatilise iseloomuga ebamugavustunnetele. Düstsirkulatoorset entsefalopaatiat esineb sellistel juhtudel seljavalu, liigesvalu, peavalu, peavalu või peamüra, erinevate elundite valu ja muude ilmingute puhul, mis ei sobi patsiendi somaatilise patoloogia kliinikusse. Vastupidiselt depressiivsele neuroosile esineb düscirculatory entsefalopaatia depressioon väikese traumaatilise olukorra taustal või üldse mitte, on see halvasti ravitav antidepressantide ja psühhoteraapiaga.

Esialgse düstsirkulatoorset entsefalopaatiat võib väljendada emotsionaalse labilisuse suurenemisega: ärrituvus, äkilised meeleolumuutused, juhtumatu nuttud ilma olulise põhjuseta, agressiivne suhtumine teistesse. Sellised ilmingud koos patsiendi kaebustega väsimuse, unehäirete, peavalu, segasuse ja esialgse düscirculatory entsefalopaatia kohta on sarnased neurasteeniale. Düscirkulatoorsete entsefalopaatiate korral on nende sümptomite tüüpiline kombinatsioon kognitiivsete funktsioonide halvenemise tunnustega.

90% juhtudest ilmneb kognitiivne kahjustus düscirculatory entsefalopaatia arengu algstaadiumis. Nende hulka kuuluvad: keskendumisvõime vähenemine, mäluhäired, raskused igasuguse tegevuse korraldamisel või planeerimisel, mõtlemise aeglustumine, väsimus pärast vaimset pingutust. DEP-le on tüüpiline, et rikutakse saadud informatsiooni reprodutseerimist, säilitades samal ajal elu sündmuste mälu.

Düscirculatory entsefalopaatia algstaadiumis kaasnevad liikumishäired hõlmavad peamiselt peapööritust ja mõnda ebastabiilsust kõndimisel. Võib esineda iiveldust ja oksendamist, kuid erinevalt tõelisest vestibulaarsest ataksiast võivad nad, nagu vertigo, ilmuda vaid kõndides.

Sümptomid DEP II-III etapp

Düscirkulatoorset entsefalopaatia faasi II-III iseloomustab kognitiivsete ja motoorsete häirete suurenemine. Märkimisväärne mälu halvenemine, hooletuse puudumine, intellektuaalne langus, väljendunud raskused, kui on vaja teha kõik võimalikud vaimsed tööd. Samal ajal ei suuda DEP-ga patsiendid oma seisundit piisavalt hinnata, ülehinnata nende tulemuslikkust ja intellektuaalset võimekust. Aja jooksul kaotavad düscirculatory entsefalopaatiaga patsiendid võimet üldistada ja töötada välja tegevusprogrammi, hakkavad ennast ajast ja kohast halvasti orienteeruma. Düscirculatory entsefalopaatia kolmandas etapis on täheldatud märkimisväärseid häireid mõtlemises ja praktikas, isiksuse ja käitumise häiretes. Dementsus areneb. Patsiendid kaotavad oma töövõime ja sügavamate rikkumiste tõttu kaotavad nad enesehoolduse oskused.

Emotsionaalses sfääris esinevatest häiretest kaasneb hilisemate etappide düscirkulatoorset entsefalopaatiat kõige sagedamini apaatiaga. Endine hobide, mis tahes okupatsiooni motivatsiooni puudumine on huvipuudus. III staadiumi düscirkulatoorset entsefalopaatiat põdevatel patsientidel võib olla tegemist mõningase mitteproduktiivse tegevusega ja sagedamini ei tee nad üldse midagi. Nad on ükskõiksed enda ja nende ümber toimuvate sündmuste suhtes.

Mootori häired, mis on düstsirkulatoorsete entsefalopaatiate I etapis vaevu märgatavad ja seejärel nende jaoks ilmsed. DEP-le on tüüpiline aeglane jalutamine väikeste sammudega, millega kaasneb segamine, kuna patsient ei suuda jala põrandast eemaldada. Sellist segamiskäiku düstsirkulatoorset entsefalopaatiat nimetatakse "suusataja kõnnakuks". On iseloomulik, et kõndimisel on DEP-ga patsienti raske edasi liikuda ja seda on samuti raske peatada. Nendel ilmingutel, nagu patsiendi DEP ise, on märkimisväärne sarnasus Parkinsoni tõve kliinikuga, kuid erinevalt sellest ei kaasne nende käes liikumishäiretega. Sellega seoses viitavad arstid nagu düscirculatory entsefalopaatia kliinilised ilmingud "madalama keha parkinsonismiks" või "vaskulaarseks parkinsonismiks".

DEP III etapis täheldatakse suukaudse automaatika sümptomeid, tugevaid kõnehäireid, treemorit, pareesit, pseudobulbaalset sündroomi, uriinipidamatust. Võib-olla epilepsiahoogude ilmnemine. Sageli kaasneb II-III düscirkulatoorsete entsefalopaatia etappidega kõndimisel, eriti kui nad peatuvad või pöörduvad. Sellised langused võivad põhjustada jäsemete purunemist, eriti kui DEP kombineeritakse osteoporoosiga.

Diagnostika

Vaieldamatu tähtsus on düscirculatory entsefalopaatia sümptomite varasem identifitseerimine, mis võimaldab õigeaegselt alustada tserebraalse vereringe häirete vaskulaarset ravi. Selleks on soovitatav neuroloogi perioodiline kontroll kõikide patsientide puhul, kellel on risk haigestuda DEP-ga: hüpertensiivsed patsiendid, diabeetikud ja aterosklerootiliste muutustega inimesed. Pealegi võib viimati mainitud rühma seostada kõigi eakate patsientidega. Kuna patsiendi ja tema perekonna düscirculatory entsefalopaatiaga kaasnevad kognitiivsed häired võivad jääda märkamatuks, on nende avastamiseks vajalikud spetsiaalsed diagnostilised testid. Näiteks palutakse patsiendil korrata arsti poolt räägitavaid sõnu, tõmmata valiknumbriga tähistatud nooled ja meenutada seejärel sõnu, mida ta arsti järel kordas.

Düscirkulatoorsete entsefalopaatiate diagnoosi osana konsulteeritakse oftalmoskoopia ja visuaalse välja määramisega, EEG, Echo EG ja REG. AEF-i vaskulaarsete häirete avastamisel on suur tähtsus pea ja kaela, kahepoolse skaneerimise ja aju veresoonte MRA veresoonte USDG. Aju MRI aitab diferentseerida düscirkulatoorset entsefalopaatiat teise päritoluga aju patoloogiaga: Alzheimeri tõbi, levinud entsefalomüeliit, Creutzfeldt-Jakobi tõbi. Düstsirkulatoorsete entsefalopaatiate kõige usaldusväärsem näidustus on "vaikse" südameatakkide fookuste avastamine, samas kui neurodegeneratiivsetes haigustes võib täheldada ka ajuvalu atroofiat ja leucoarea piirkondi.

Düscirkulatoorsete entsefalopaatiate tekke eest vastutavate etioloogiliste tegurite diagnostiline otsing hõlmab konsulteerimist kardioloogiga, vererõhu mõõtmist, koagulogrammi, kolesterooli ja vere lipoproteiinide määramist ning veresuhkru analüüsi. Vajadusel on DEP-ga patsientidele ette nähtud konsulteerimine endokrinoloogiga, vererõhu igapäevane jälgimine, konsulteerimine nefroloogiga, EKG ja elektrokardiogrammi igapäevane jälgimine.

DEP-ravi

Kõige efektiivsem düscirculatory entsefalopaatia vastu on kompleksne etiopatogeneetiline ravi. Selle eesmärk peaks olema kompenseerida olemasolevat haigust, parandada mikrotsirkulatsiooni ja aju vereringet, samuti kaitsta närvirakke hüpoksia ja isheemia eest.

Düscirculatory entsefalopaatia etiotroopne ravi võib hõlmata antihüpertensiivsete ja hüpoglükeemiliste ainete individuaalset valikut, anti-sklerootilist toitumist jne..

Düscirculatory entsefalopaatia patogeneetilise ravi aluseks on ravimid, mis parandavad aju hemodünaamikat ja ei põhjusta “varastamise” mõju. Nende hulka kuuluvad kaltsiumikanali blokaatorid (nifedipiin, flunarisiin, nimodipiin), fosfodiesteraasi inhibiitorid (pentoksifülliin, ginkgo biloba), a2-adrenoretseptori antagonistid (piribediil, nikergoliin). Kuna düstsirkulatoorset entsefalopaatiat kaasneb tihti suurenenud trombotsüütide agregatsioon, soovitatakse DEP-ga patsientidel kasutada trombotsüütide vastaseid ravimeid: atsetüülsalitsüülhapet või tiklopidiini, ja kui neil on vastunäidustused (maohaavand, verejooks jne), dipüridamool.

Düscirkulatoorsete entsefalopaatiate ravi oluline osa on ravimid, millel on neuroprotektiivne toime, mis suurendavad neuronite võimet toimida kroonilise hüpoksia tingimustes. Selliste ravimite patsientidele vereringe entsefalopaatia ettenähtud pürrolidooni derivaate (püratsetaam jne), derivaadid GABA (N-nikotinüül- gamma-aminovõihape, gamma-aminovõihape, aminofenilmaslyanaya hape), loomade ravimeid (gemodializat verest dairy vasikad, peaaju hüdrolüsaat sead, cortexin), membraani stabiliseerivad ravimid (koliinalfoscerat), kofaktorid ja vitamiinid.

Juhul, kui düstsirkulatoorset entsefalopaatiat põhjustab unearteri sisemuse valendiku vähenemine, jõudes 70% -ni ja seda iseloomustab kiire progresseerumine, PNMC episoodid või väikesed löögid, on näidatud DEP kirurgiline ravi. Stenoosi korral koosneb operatsioon unearteri endarterektoomiast koos täieliku oklusiooniga - intrakraniaalse anastomoosi tekkimisel. Kui düstsirkulatoorset entsefalopaatiat põhjustab selgroo kõrvalekalle, siis teostatakse selle rekonstrueerimine.

Prognoos ja ennetamine

Enamikul juhtudel võib õigeaegne adekvaatne ja regulaarne ravi aeglustada I etapi ja isegi II astme entsefalopaatia progresseerumist. Mõnel juhul toimub kiire progresseerumine, kus iga järgmine etapp areneb 2 aastat eelmisest. Ebasoodsaks prognoosiks on düstsirkulatoorsete entsefalopaatiate kombinatsioon aju degeneratiivsete muutustega, samuti DEP taustal esinevad hüpertensiivsed kriisid, aju vereringe ägedad häired (TIA, isheemilised või hemorraagilised insultid), halvasti kontrollitud hüperglükeemia.

Düscirkulatoorsete entsefalopaatiate tekke parimaks ennetamiseks on olemasolevate lipiidide ainevahetuse häirete, ateroskleroosi vastase võitluse, tõhusa antihüpertensiivse ravi korrigeerimine, diabeedihaigete hüpoglükeemilise ravi piisav valik.