Kooma: klassifikatsioon, märgid, ravipõhimõtted

Rõhk

Koma on teadvuse täieliku puudumise seisund, kui inimene ei reageeri midagi. Koomas ei saa ükski ärritav (ei väline ega sisemine) inimest taaselustada. See on eluohtlik elustamine, sest lisaks teadvuse kadumisele on kooma seotud elutähtsate organite funktsioonide halvenemisega (hingamine ja südame aktiivsus).

Olles kooma olekus, ei ole inimene teadlik mitte maailmast ega iseendast.

Koma on alati haiguse või patoloogilise seisundi (mürgistuse, vigastuse) tüsistus. Kõigil koomastel on mitmeid tavalisi sümptomeid, sõltumata nende esinemise põhjusest. Kuid kliinilistes sümptomites esineb erinevusi kooma eri tüüpidega. Kooma ravi tuleb läbi viia intensiivravi osakonnas. Selle eesmärk on säilitada keha elutähtsad funktsioonid ja ennetada ajukoe surma. Sellest artiklist saate teada, millised on kooma, kuidas neid iseloomustatakse ja millised on komaatriikide ravi põhimõtted.

Mis on kooma alus?

Kooma aluseks on kaks mehhanismi:

  • ajukoorme kahepoolne difuusne kahjustus;
  • aju varre esmane või sekundaarne kahjustus, kus paikneb võrkkesta moodustumine. Retikulaarne moodustumine säilitab ajukoorme tooni ja aktiivse oleku. Kui võrkkesta moodustumine on "välja lülitatud", tekib ajukoores sügav inhibeerimine.

Aju tüve esmane kahjustus on võimalik sellistes tingimustes nagu insult, traumaatiline ajukahjustus, kasvaja protsess. Sekundaarsed häired tekivad metaboolsete muutustega (mürgistuse, endokriinsete haigustega jne).

Võib-olla kombinatsioon mõlemast kooma arengu mehhanismist, mida kõige sagedamini täheldatakse.

Nende häirete tagajärjel muutub aju rakkude närviimpulsside normaalne ülekanne võimatuks. Samal ajal kaob kõikide struktuuride koordineerimine ja kooskõlastatud tegevus, nad lülituvad autonoomse režiimi. Aju kaotab kogu organismi juhtimisfunktsiooni.

Klassifikatsioon com

Comatose olek on jagatud erinevateks omadusteks. Kõige optimaalsemad on kaks klassifikatsiooni: põhjuslik tegur ja teadvuse depressiooni aste (kooma sügavus).

Põhjuslike tegurite jagamisel liigitatakse kõik koomad esmaste neuroloogiliste häiretega koomasse (kui närvisüsteemi protsess oli aluseks kooma arengule) ja sekundaarsed neuroloogilised häired (kui ajukahjustus tekkis kaudselt mis tahes patoloogilise protsessi käigus väljaspool närvisüsteemi). Kooma põhjuse tundmine võimaldab teil korrektselt määrata patsiendi ravimise taktika.

Niisiis, sõltuvalt põhjusest, mis viis kooma kujunemiseni, esineb selliseid kooma tüüpe: neuroloogiline (primaarne) ja sekundaarne genees.

Neuroloogiline (esmane) genees:

  • traumaatiline (traumaatilise ajukahjustusega);
  • tserebrovaskulaarne (ägeda vaskulaarse vereringehäire korral ajus);
  • epilepsia (epipripide tulemus);
  • meningoentsefaliit (aju ja selle membraanide põletikuliste haiguste tulemus);
  • hüpertensioon (aju ja kolju kasvaja tõttu).

Teisene Genesis:

  • endokriin (suhkurtõvega diabeetiline (on mitut tüüpi), hüpotüreoid ja türeotoksiline kilpnäärme haigustes, hüpokortikoid ägeda neerupealiste puudulikkuse korral, hüpopüsiitiline hüpofüüsi hormoonide puudulikkus);
  • mürgine (neeru- või maksapuudulikkusega, mürgitus mis tahes ainega (alkohol, ravimid, süsinikmonooksiid jne) koos kooleraga, narkootikumide üleannustamine);
  • hüpoksiline (raske südamepuudulikkus, obstruktiivsed kopsuhaigused, aneemia);
  • kooma füüsikaliste tegurite (soojuse ülekuumenemise või ülekuumenemise korral, elektrilöögiga) korral;
  • kooma, millel on märkimisväärne puudus veest, elektrolüütidest ja toidust (näljane, oksendamise ja kõhulahtisusega).

Statistika kohaselt on kõige sagedasem põhjuseks insult, teiseks narkootikumide üleannustamine ja kolmas diabeet.

Teise klassifikatsiooni olemasolu vajadus tuleneb asjaolust, et põhjuslik tegur ei kajasta patsiendi seisundit koomas.

Sõltuvalt haigusseisundi tõsidusest (teadvuse depressiooni sügavus) on tavaline eristada järgmisi ühekordseid tüüpe:

  • I kraad (lihtne, subkortikaalne);
  • II aste (mõõdukas, eesmine, „hüperaktiivne”);
  • III aste (sügav, posttraatiline, "aeglane");
  • IV kraad (väljaspool terminali).

Koma kraadide terav eraldamine on üsna raske, sest üleminek ühest etapist teise võib olla väga kiire. See klassifikatsioon põhineb erinevatel kliinilistel sümptomitel, mis vastavad teatud etapile.

Kooma tunnused

Koma I aste

Seda nimetatakse subkortikaalseks, sest selles staadiumis esineb ajukoorme aktiivsuse pärssimine ja desinhibeerimine sügavamal kohal on ajuosad, mida nimetatakse subkortikaalseteks vormideks. Seda iseloomustavad sellised ilmingud:

  • tunne, et patsient on unes;
  • patsiendi täielik desorientatsioon kohas, ajal, isiksuses (patsienti on võimatu segada);
  • vastuste puudumine esitatud küsimustele. Võib-olla intuitiivne mooing, muutes erinevaid helisid väljaspool seda, mis toimub väljastpoolt;
  • normaalse reaktsiooni puudumine valulikule ärritavale ainele (see tähendab, et reaktsioon on nõrk ja väga aeglane, näiteks kui nõel süstitakse nõelaga, ei eemalda patsient seda kohe, vaid ainult veidi paindub või libiseb mõnda aega pärast valu ärritust);
  • spontaansed aktiivsed liikumised praktiliselt puuduvad. Mõnikord võib imetamine, närimine, neelamisliigutused esineda aju reflekside ilminguna, mida tavaliselt ajukoor on pärssinud;
  • lihaste toon on suurenenud;
  • sügavad refleksid (põlve, Achilleuse jt) suurenevad ja pealiskaudsed (sarvkesta, istandik ja teised) on rõhutud;
  • patoloogilised käe ja jala sümptomid on võimalikud (Babinsky, Zhukovsky jt);
  • õpilaste reaktsioon valgusele on säilinud (kitseneb), silmajooksud, silmamuna spontaansed liikumised;
  • kontrolli puudumine vaagnaelundite tegevuse üle;
  • tavaliselt salvestatakse sõltumatu hingamine;
  • südame aktiivsuse poolel täheldatakse südame löögisageduse (tahhükardia) suurenemist.

Coma II kraad

Selles etapis inhibeeritakse subkortikaalsete vormide aktiivsust. Kõrvalekalded langevad aju varre eesmistesse osadesse. Seda etappi iseloomustavad:

  • tooniliste krampide või perioodiliste põletuste ilmnemine;
  • kõnetegevuse puudumine, suuline kontakt on võimatu;
  • valu järsk nõrgenemine (jäseme väike liikumine süstimise ajal);
  • kõikide reflekside (nii pealiskaudsed kui ka sügavad) rõhumine;
  • õpilaste kitsenemine ja nende nõrk reaktsioon valgust;
  • palavik;
  • liigne higistamine;
  • teravad vererõhu kõikumised;
  • raske tahhükardia;
  • hingamispuudulikkus (pausidega, peatustega, lärmakas ja erinevate sügavusega hingedega).

Coma III kraad

Patoloogilised protsessid jõuavad medulla oblongata. Eluoht suureneb ja taastumise prognoos halveneb. Etappi iseloomustavad järgmised kliinilised tunnused:

  • valuvaigistite vastuseks kaitsvaid reaktsioone kaotatakse täielikult (patsient ei muuda oma jäseme isegi süstimise tagajärjel);
  • pindmised refleksid puuduvad (eriti sarvkesta);
  • lihaste toon ja kõõluste refleksid on järsult vähenenud;
  • õpilased on laienenud ja ei reageeri valgusele;
  • hingamine muutub pinnaliseks ja arütmiliseks, vähe produktiivseks. Täiendavad lihased on seotud hingamisaktiga (õlarihma lihased), mida tavaliselt ei täheldata;
  • vererõhk langeb;
  • perioodilised krambid.

IV klassi kooma

Selles etapis puuduvad aju aktiivsuse tunnused. See avaldub:

  • kõigi reflekside puudumine;
  • õpilaste võimalikult suur laienemine;
  • lihaste atoonia;
  • spontaanse hingamise puudumine (ainult kopsude kunstlik ventilatsioon toetab kehale hapniku eraldamist);
  • vererõhk langeb ilma ravimita nullini;
  • kehatemperatuuri langus.

IV astme kooma saavutamisel on suur surmaoht, mis läheneb 100% -le.

Tuleb märkida, et mõned kooma eri etappide sümptomid võivad erineda sõltuvalt kooma põhjusest. Lisaks on mõningatel komaatide liikidel täiendavaid märke, mis mõnel juhul on diagnostilised.

Teatud tüüpi kliinilised omadused

Tserebrovaskulaarne kooma

See muutub alati globaalse vaskulaarse katastroofi (isheemiline või hemorraagiline insult, aneurüsm-rebenemine) tagajärjel, mistõttu see areneb äkki ilma lähteaineteta. Tavaliselt kaob teadvus peaaegu koheselt. Samal ajal on patsiendil punane nägu, kargeline hingamine, kõrge vererõhk, intensiivne pulss. Lisaks koomulaadile omastele neuroloogilistele sümptomitele esineb fokaalsed neuroloogilised sümptomid (näiteks näo moonutamine, ühe põse puhumine hingamise ajal). Kooma esimeses etapis võib kaasneda psühhomotoorne agitatsioon. Kui on esinenud subarahnoidaalset hemorraagiat, määratakse positiivsed meningeaalsed sümptomid (kaela jäigad lihased, Kernigi, Brudzinsky sümptomid).

Traumaatiline kooma

Kuna see tekib tavaliselt raske traumaatilise ajukahjustuse tagajärjel, võib patsiendi peaga leida nahakahjustusi. Ninast, kõrvast (mõnikord CSF-i lekkimisest) võib tekkida verejooks, silmade ümbruses verevalumid ("klaaside sümptom"). Sageli on õpilastel erineva suurusega paremal ja vasakul (anisocoria). Samuti, nagu ka tserebrovaskulaarse kooma puhul, on fokaalsed neuroloogilised tunnused.

Epilepsia kooma

See on tavaliselt korduvate episoodide tulemus. Selle koomaga omandab patsiendi nägu sinakas värvi (kui rünnak oli väga hiljutine), muutuvad õpilased laiadeks ja ei reageeri valgusele, keele hammustuse jäljed on võimalikud, huulte vaht. Kui rünnakud peatuvad, on õpilased endiselt lai, lihastoonus väheneb, reflekse ei teki. Seal on tahhükardia ja kiire hingamine.

Meningoentsefalitiline kooma

See toimub aju või selle membraanide olemasoleva põletikulise haiguse taustal, mistõttu on see harva äkiline. Alati on kehatemperatuuri tõus, meningeaalsete sümptomite varieeruvus. Võimalik lööve kehal. Veres on oluliselt suurenenud leukotsüütide ja ESR sisaldus ning tserebrospinaalvedelikus - valkude ja leukotsüütide hulga suurenemine.

Hüpertensiivne kooma

See esineb intrakraniaalse rõhu olulise suurenemise tulemusena koljuõõne täiendava moodustumise korral. Kooma areneb aju teatud osade kokkusurumise ja selle vangistuse tõttu aju- või suurte silmakarpide lõikamisel. See kooma kaasneb bradükardia (südame löögisageduse aeglustumine), hingamissageduse vähenemine ja oksendamine.

Maksakoom

Areneb järk-järgult hepatiidi või maksatsirroosi taustal. Patsiendilt tuleb konkreetne maksa lõhn ("toores liha" lõhn). Nahk on kollane, punktiverejooksud, mõnikord kriimustada. Tendoni tõmblused on tõusnud, võivad tekkida krambid. Vererõhk ja südame löögisagedus on madalad. Õpilased laienesid. Patsiendi maks suureneb. Võib esineda märke portaalhüpertensioonist (näiteks "millimallikas pea" - kõhupiirkonna veenide laienemine ja piinuvus).

Neerukoom

Samuti areneb see järk-järgult. Patsiendilt väljub uriini (ammoniaagi) lõhn. Nahk on kuiv, hele hall (nagu määrdunud), kriimustuste jälgedega. Nimmepiirkonna ja alumiste jäsemete turse, näo turse. Vererõhk on madal, kõõluste refleksid on kõrged, õpilased on kitsad. Tahtmatud lihaste tõmblused on võimalik üksikute lihasrühmade puhul.

Alkoholikooma

Areneb järk-järgult alkoholi kuritarvitamise ja liiga suure annuse võtmise teel. Loomulikult on alkoholi lõhn (siiski tuleb meeles pidada, et kui see märk on, võib kooma olla erinev, näiteks traumaatiline. Ainult inimene võib enne vigastust alkoholi juua). Südame löögisageduse tõus ja vererõhu langus. Nahk on punane, niiske ja higi. Lihaskude ja refleksid on väikesed. Õpilased on kitsad.

Koom süsinikmonooksiidi mürgistusega

Sellele koomale on lisatud madalat vererõhku omav tahhükardia, madal hingamine (hingamisteede halvatus on võimalik). Seda iseloomustavad laiad õpilased, kes ei reageeri valgusele. Väga spetsiifiline sümptom on jume ja limaskestad: kirsi punane (karboksühemoglobiin annab selle värvi), jäsemed võivad olla sinakas.

Kooma mürgistuse korral (barbituraadid)

Kooma areneb järk-järgult une jätkuna. Iseloomustab bradükardia (madal südame löögisagedus) ja madal vererõhk. Hingamine muutub madalaks ja harva. Halb nahk. Närvisüsteemi refleksiaktiivsus on nii madal, et valu valule on täiesti puudulik, kõõluste refleksid ei põhjusta (või on nad järsult nõrgenenud). Suurenenud süljevool.

Koom koos ravimite üledoosiga

Seda iseloomustab vererõhu langus, südame löögisageduse vähenemine, nõrk pulss ja madal hingamine. Huulte ja sõrmeotste värvus on sinakas, nahk on kuiv. Lihaskude järsk nõrgenemine. Seda iseloomustavad nn „punkti” õpilased, nii et nad on kitsendatud. Võib esineda süstimisjälgi (kuigi see ei ole vajalik, sest ravimi kasutamise meetod võib olla näiteks intranasaalne).

Diabeetiline kooma

Oleks õige öelda mitte kooma, vaid kooma. Sest neil võib olla mitu diabeedihaiget. Need on ketoatsidootilised (koos rasvade ainevahetusproduktide kogunemisega veres ja suurenenud glükoosisisaldus), hüpoglükeemiline (glükoosi ja insuliini liia vähenemine), hüperosmolaarne (raske dehüdratsiooniga) ja laktitsideemiline (koos piimhappega veres). Igal neist liikidest on oma kliinilised tunnused. Nii näiteks on ketohappe kooma puhul patsiendil atsetooni lõhn, nahk on kahvatu ja kuiv, õpilased on kokku surutud. Kui patsient ei tunne hüpoglükeemilist kooma võõra lõhna, on nahk kahvatu ja niiske ning õpilased laienevad. Loomulikult on diabeetilise kooma tüübi määramisel oluline roll täiendavatel uurimismeetoditel (glükoosi kogus veres, uriinis, atsetooni olemasolu uriinis jne).

Ravi põhimõtted

Kooma on seisund, mis nõuab kõigepealt kiireloomulisi meetmeid keha elutähtsate funktsioonide säilitamiseks. Neid meetmeid võetakse sõltumata sellest, keda põhjus on. Peamine asi ei ole mitte lubada patsiendil surra ja ajurakkude kahjustamist võimalikult palju.

Olulisi keha funktsioone pakkuvad meetmed on järgmised:

  • hingeõhk. Vajaduse korral reorganiseeritakse hingamisteed, et taastada nende läbilaskvus (võõrkehad eemaldatakse, surnud keel on sirgendatud), paigaldatud õhukanal, hapniku mask ja teostatakse kunstlik hingamine;
  • vereringesüsteemi toetamine (vererõhku suurendavate ainete kasutamine hüpotensiooni ja hüpertensiooni vähendamiseks; tähendab südame rütmi normaliseerimist; vereringe normaliseerumine vereringes).

Olemasolevate rikkumiste kõrvaldamiseks rakendatakse ka sümptomaatilisi meetmeid:

  • B-vitamiini suured annused1 kui te kahtlustate alkoholimürgitust;
  • krambivastased ravimid krampide esinemisel;
  • antiemeetilised ravimid;
  • rahustid, kui nad on põnevil;
  • intravenoosset glükoosi süstitakse (isegi kui kooma põhjus ei ole teada, sest aju kahjustamise oht veres madalast glükoosisisaldusest on kõrgem kui kõrgelt. Teatud suure veresuhkru sisalduse sisseviimine ei põhjusta palju kahju);
  • maoloputus ravimite või madala kvaliteediga toidu (sh seened) mürgistuse kahtluse korral;
  • ravimid kehatemperatuuri vähendamiseks;
  • Infektsioosse protsessi tunnuste ilmnemisel on näidustatud antibiootikumide kasutamine.

Vähima kahtluse korral emakakaela lülisamba vigastuse kohta (või kui seda on võimatu välistada) on vajalik selle piirkonna stabiliseerimine. Selleks kasutatakse tavaliselt krae rehvi.

Pärast kooma põhjuse kindlakstegemist ravivad nad haigust. Siis on spetsiifiline ravi juba ette nähtud, mis on suunatud konkreetse haiguse vastu. See võib olla neerupuudulikkuse korral hemodialüüs, naloksooni manustamine ravimite üleannustamisel ja isegi operatsioon (näiteks aju hematoomiga). Terapeutiliste meetmete tüüp ja kogus sõltub diagnoosist.

Kooma on mitmete patoloogiliste seisundite eluohtlik tüsistus. See nõuab kohest arstiabi, sest see võib olla surmav. Sordid, millest on palju, sest nende patoloogiliste seisundite arv on keeruline. Kooma ravi viiakse läbi intensiivravi osakonnas ja selle eesmärk on patsiendi elu säästmine. Lisaks peaksid kõik tegevused tagama aju rakkude säilimise.

Coma on see

Koma on eriline teadvushäire, mis tekib kogu aju struktuuri kahjustumise tagajärjel. Kooma peamine ilming on inimkontakti täielik puudumine välismaailmaga.

Selle füsioloogilise seisundi põhjused võivad olla väga erinevad, kuid kõik need jagunevad:

  • metaboolne (tuleneb organismi metaboolsete või keemiliste ainetega mürgistamisest);
  • orgaaniline (teatud aju piirkondade hävitamise tõttu).

Väliste ilmingute puhul peetakse peamist sümptomit teadvuseta olekuks ja täielikku vastuse puudumist ümbritsevale maailmale (silma õpilane ei reageeri välistele stiimulitele).

Peamised diagnostikameetodid on CT ja MRI ning laboratoorsed testid. Selle seisundi ravi on suunatud eelkõige selle patoloogilise protsessi põhjustanud põhjuse kõrvaldamisele.

Koom on selline sügav patoloogiline teadvusekahjustus, et patsienti on võimatu eemaldada isegi pärast intensiivset stimuleerimist. Kooma isik jääb alati kinni kinni, avamata ega reageerides mitte valu, heli, valgust ega ümbritseva õhu temperatuuri muutmisele. See on kooma peamine tunnusjoon.

Teiste kooma tunnuste hulgas:

  • teadvuseta žestide olemasolu (puudumine);
  • reflekside säilitamine (väljasuremine);
  • iseseisvalt hingamisvõime säilitamine (puudumine); sellise võime puudumisel on patsient ühendatud respiraatoriga; viimane sõltub patsiendi koomasse sattumise põhjusest ja närvisüsteemi depressiooni astmest.

Tuleb öelda, et inimene ei ole alati kraniocerebraalse vigastusega koomas. Kooma on seisund, mille põhjustab ärkvelolekust tingitud aju teatud piirkondade kahjustamine.

Kooma põhjused

Kooma ei peeta iseseisvaks patoloogiaks, meditsiinis on see defineeritud kui kesknärvisüsteemi tõsine tüsistus, mis põhineb närvirakkude kahjustustel.

Nagu te teate, on ajukoorel võimalik vastu võtta keskkonnast väljuvaid signaale nn. Retikulaarse moodustumise kaudu, mis on suunatud kogu aju kaudu. See on filter, mis süstematiseerib ja edastab erinevat tüüpi närviimpulsse. Kui retikulatsiooni tekitamise eest vastutavad rakud on kahjustatud, on aju ja keskkonna vahel täielik side kadunud. Patsient satub kooma.

Närvikiudude kahjustused tekivad nii füüsikalise kokkupuute kui ka kemikaalide mõju tõttu. Füüsilised kahjustused võivad tekkida isegi insultide, peavigastuste, aju hemorraagia ja muude vigastuste korral.

Kemikaalide puhul, mis põhjustavad kooma, on need järgmised:

  • sisemine (sisemiste organite patoloogiatest tulenevad ainevahetusprotsessid);
  • välised (tulevad kehast keskkonnast).

Sisemised kahjulikud tegurid hõlmavad: hapniku taseme langetamist veres (mida nimetatakse ka hüpoksiaks), vähendatud või kõrgendatud glükoositasemeid, atsetoonikehade olemasolu (mis esineb sageli suhkurtõve korral) või ammoniaaki (raske maksahaiguse korral).

Kui räägime närvisüsteemi välisest mürgistusest, siis juhtub see narkootiliste ainete üleannustamise või unerohkude kuritarvitamise korral, samuti neurotroopsete mürgistustega. Huvitav on see, et välismürgistust võib põhjustada ka bakteriaalsete toksiinide toime, mida sageli täheldatakse nakkushaiguste leviku korral.

Koma kõige tavalisem põhjus on retikulaarse moodustumise keemiliste ja füüsikaliste kahjustuste kombinatsioon. See peegeldub intrakraniaalse rõhu iseloomulikus suurenemises. Viimast täheldatakse sageli peavigastuste või ajukasvajate puhul.

Koma klassifikatsioon

Tavaliselt, kes on liigitatud kahe kriteeriumi järgi: sõltuvalt põhjusest, mis põhjustas selle, ja teadvuse depressiooni tasemest.

Kooma liigitamine sõltuvalt selle põhjusest:

  • traumaatiline (täheldatud traumaatilise ajukahjustuse korral);
  • epilepsia (epileptilise iseloomuga komplikatsioon);
  • apopoksia (insultide tagajärg);
  • meningeal (meningiitide tekke tõttu);
  • kasvaja (lahtised neoplasmid ajus);
  • endokriin (avaldub kilpnäärme depressiooni korral);
  • toksiline (neerupuudulikkuse korral võib olla ka maksahaigus).

Tuleb öelda, et seda klassifikatsiooni kasutatakse neuroloogias harva, kuna see ei väljenda alati patsiendi praegust seisundit.

Kõige sagedamini kasutab neuroloogia koma klassifikatsiooni vastavalt teadvuse halvenemisele. Seda klassifikatsiooni nimetatakse Glazko skaalal. Seda kasutatakse haiguse tõsiduse määramiseks, edasise ravi määramiseks ja taastumise ennustamiseks. Glazko skaala aluseks on kolme indikaatori analüüs: kõne, liikumisvõime ja avatud silmad. Sõltuvalt sellest, kui tugevad kõrvalekalded iga tunnistuse kohta, annab spetsialist skoori punktide kujul:

  • 15 punkti vastab selgele mõttele;
  • 13-14 punkti - mõõdukas uimastamise aste;
  • 10–12 punkti näitavad sügavat uimastamist;
  • 8-9 punkti on ämblik;
  • 7-st ja madalamatest punktidest algab kooma.

Teine kooma klassifikatsioon räägib oma 5 kraadist:

  1. Prekoma (kooma seisund);
  2. Kooma I (või stupor);
  3. Coma II (või stupor);
  4. Coma III (atooniline aste);
  5. Coma IV (äärmuslik, transtsendentaalne aste).

Kooma sümptomid

Peamised sümptomid, mille esinemine määrab kooma, on:

  • keskkonnaga kokkupuute puudumine;
  • isegi minimaalse vaimse tegevuse puudumine;
  • kehatemperatuuri tõus;
  • hingamissageduse muutus;
  • rõhu hüpped ja südame löögisageduse muutused;
  • Sinine või punane nahk.

Vaadake üksikasjalikumalt kõiki sümptomeid.

  • Kehatemperatuuri muutused võivad põhjustada keha ülekuumenemine. Kehatemperatuur võib tõusta 43 ° C-ni, millele järgneb kuiv nahk. Kui patsient oli mürgitatud alkoholi või unerohuga, siis kaasneb tema seisundiga temperatuuri langus 34 ° C-ni.
  • Hingamise sageduse osas on kooma puhul iseloomulik aeglane hingamine, millega kaasneb hüpotüreoidism, st kilpnäärme hormoonide madal eritumine. Aeglane hingamine võib olla ka hüpnootilise või narkootilise toimega mürgistuse tagajärg (näiteks morfiinrühma aine). Kui kooma põhjustab bakteriaalne mürgistus või see on raske kopsupõletiku, ajukasvaja, atsidoosi või suhkurtõve tagajärg, on patsiendile sügav hingamine.
  • Rõhu ja südame löögisageduse muutus on ka kooma oluliseks sümptomiks. Kui patsiendil on bradükardia (teisisõnu südamelöökide arvu vähenemine ajaühiku kohta), siis räägime koomast, mis tekib ägeda südamehaiguse tagajärjel. Huvitav on see, et tahhükardia (või südamelöökide arvu suurenemise) ja kõrge vererõhu kombinatsiooniga kaasneb koljusisene rõhu suurenemine.
  • Hüpertensioon on kooma sümptom, mis võib tekkida insuldi taustal. Diabeedipõhise kooma puhul kaasneb inimesega madal vererõhk, mis on ka sümptom tõsise sisemise verejooksu või isegi müokardiinfarkti korral.
  • Naha värvimuutus looduslikust tumepunast võib olla märk süsinikmonooksiidi mürgistusest. Sinised sõrmed või nasolabiaalne kolmnurk viitavad hapniku puudumisele veres (näiteks lämbumise korral). Kroo, mis on tekkinud kraniocerebraalse vigastuse tõttu, võib avalduda ka nina või kõrvade subkutaansete verevalumite kaudu. Lisaks võivad silmade all esineda verevalumid. Kui nahk on kahvatu, räägivad nad tõsisest verekaotusest põhjustatud koomast.
  • Teine oluline kooma kriteerium on keskkonna puudumine. Stupori või kerge kooma korral võib täheldada vokaalsust, st erinevatele helidele tahtmatut vabastamist patsientidele. Seda funktsiooni peetakse soodsaks, see näitab õnnelikku tulemust. Mida sügavam kooma, seda vähem on patsiendi võime teha erinevaid helisid.
  • Teised kooma iseloomulikud tunnused, mis viitavad õnnelikule tulemusele, on patsiendi võime teha grimasse, sirgendada ülemist ja alumist jäsemet, reageerides valu. Kõik see on omane kooma valgusele.

Kooma diagnoos

Koomise seisundi diagnoosimine hõlmab 2 ülesande täitmist: seisundi põhjuse määramine ja otsese diagnoosimise ning diferentsiaaldiagnoosi tegemine, et välistada teised sarnased tingimused.

Uuring, mis viidi läbi patsiendi sugulaste või selle juhtumi seas, aitab kindlaks teha kooma põhjuseid. Sellise uuringu läbiviimisel selgitavad nad, kas patsiendil oli varem olnud südame-veresoonkonna või endokriinsüsteemi sümptomeid. Tunnistajad küsitlevad, kas patsiendi kõrval olid blistrid või muud ravimipakendid.

Kooma diagnoosimisel on suur tähtsus võime määrata kindlaks sümptomite tekkimise kiirus ja patsiendi vanus. Kui kooma diagnoositakse noore inimese poolt, on see sageli põhjustatud uimastimürgist või unerohu üleannustamisest. Vanemate inimeste puhul on kooma tüüpiline südame-veresoonkonna haiguste, südameatakkide või insultide juuresolekul.

Patsiendi uurimisel on tõenäoliselt võimalik tuvastada kooma tekkimise põhjus. Kooma olemasolu määravad järgmised omadused:

  • südame löögisagedus;
  • vererõhu tase;
  • hingamisteede liikumise olemasolu või puudumine;
  • iseloomulik verevalum;
  • halb hingeõhk;
  • kehatemperatuur.

Kooma iseloomulikud tunnused

  1. Arstid peaksid pöörama tähelepanu patsiendi keha asendile. Tavaliselt näitab pea visatud patsiendi nägemine ja suurenenud lihastoonus ajude ärritunud seisundi algust. Viimane on iseloomulik meningiidile või aju verejooksule.
  2. Krambid kehas või üksikutes lihastes viitavad sellele, et kooma põhjus oli tõenäoliselt epilepsiahoog või eklampsia seisund (avaldub rasedatel).
  3. Ülemiste või alumiste jäsemete kerge halvatus näitab selgelt insulti. Reflekside täieliku puudumise korral räägitakse tugevast, sügavast kahjustusest koore suurele pinnale või selgroo kahjustusele.
  4. Kooma diferentsiaaldiagnostikas on kõige olulisem määrata patsiendi võime avada silmad või reageerida heli (valu, valgus) stimuleerimisele. Kui reaktsioon valulikule või valgusimpulsile avaldub silmade meelevaldse avanemisena, siis ei räägi patsient kooma seisundist. Ja vastupidi, kui patsient, hoolimata arstide pingutustest ja jõupingutustest, ei reageeri ega ava oma silmi, räägivad nad praegusest koomast.
  5. Õpilaste reaktsiooni uurimine kahtluse korral, kellele nõutakse. Õpilaste tunnused aitavad kindlaks määrata kahjustuste hinnangulist asukohta ajus, samuti määrata kindlaks selle seisundi põhjus. See on õpilaste refleksi „testimine”, mis on üks kõige usaldusväärsemaid diagnostilisi uuringuid, mis suudab anda peaaegu 100% prognoosi. Kui õpilased on kitsad ja ei reageeri valgusele, näitab see patsiendi võimalikku mürgitust alkoholi või narkootikumidega. Kui patsiendi õpilased on erineva läbimõõduga, näitab see kasvavat kraniaalset rõhku. Lai õpilased - märk aju keskosa kahjustatud seisundist. Kui kahe õpilase läbimõõt laieneb samamoodi ja valgusreaktsioon puudub täielikult, siis ütlevad nad, et kooma on liigne, mida peetakse väga halbaks märgiks, mis kõige sagedamini näitab aju võimalikku kiiret surma.

Kaasaegne meditsiin on teinud läbimurde instrumentaalses diagnostikas, võimaldades korrektselt kindlaks teha kooma põhjustanud põhjused. Samuti on võimalik õigesti tuvastada mõni muu teadvuse kahjustuse liik. CT või MRI abil on võimalik täpselt kindlaks määrata ajus toimunud struktuursed muutused, et määrata kindlaks mahutüüpi neoplasmide olemasolu või puudumine, samuti määrata kindlaks intrakraniaalse rõhu suurenemise iseloomulikud tunnused. Sõltuvalt sellest, mida pildid näitavad, otsustab arst edasise ravi, mis võib olla konservatiivne või operatiivne.

Kui patsiendi CT ja MRI diagnostikale ei ole võimalusi ja tingimusi, siis kasutatakse kraniaalkarbi röntgenikiirgust (või võetakse seljaaju). Biokeemilise vereanalüüsi tegemine aitab iseloomustada kooma ainevahetust. Mõningatel juhtudel võib veres analüüsida glükoosi ja uurea taset. Eraldi analüüsitakse ammoniaagi sisaldust veres. Lisaks sellele on oluline määrata gaaside ja elektrolüütide protsentuaalne suhe veres.

Kui CT ja MRI ei näita kesknärvisüsteemi selgeid rikkumisi, kaovad iseenesest põhjused, mis oleksid patsiendile kooma kadunud. Järgmisena uurivad arstid verd hormoonide, nagu insuliin, kilpnäärme hormoonid ja neerupealiste hormoonid, esinemiseks. Lisaks viiakse läbi eraldi analüüs, mis võimaldab määrata mürgiste ainete (unerohud, ravimid jne) olemasolu veres. See on bakteriaalne verekultuur.

Üks tähtsamaid diagnostilisi uuringuid, mis võivad eristada kedagi teistest teadvuse kahjustustest, loetakse EEG-ks. Selle rakendamiseks registreeritakse elektrilise tüübi aju potentsiaal, mis aitab kindlaks teha, kes, eristades seda ajukasvajast, narkootilisest mürgistusest või verejooksust.

Kooma ravi

Koomaalse seisundi ravi peaks toimuma kahes suunas: ühelt poolt inimkeha elutähtsate funktsioonide säilitamine, et vältida võimalikku aju surma; Teisest küljest on ravi eesmärk kõrvaldada põhjuslik põhjus, mis aitas kaasa koomaalse riigi arengule.

Esimene tee elutähtsate funktsioonide säilitamiseks algab tavaliselt kiirabiautoga. Esmaabi antakse kõigile patsientidele eranditult enne katsete tulemuste saamist.

See tähendab protseduuride rakendamist, mille eesmärk on säilitada normaalne hingamisteede avatus:

  • uppunud keele parandamine;
  • suu ja ninaõõne puhastamine neis esinevast oksendist;
  • hapniku maski kasutamine (vajaduse korral);
  • hingamisteed (kõige raskemates juhtudel).

Lisaks on vaja luua normaalne vereringe, manustades antiarütmilisi ravimeid, mis aitavad normaliseerida vererõhku. Patsiendile võib anda ka südame massaaži.

Patsiendi taaselustamisel on võimalik ühendada respiraatoriga, mida tehakse äärmiselt rasketes koomates. Konvulsiivsete omaduste korral on kohustuslik glükoosi sisestamine veresse ja kehatemperatuuri normaliseerumine. Selleks kaetakse patsient sooja tekiga või ümbritseb küttekehad. Patsiendi mürgistuse kahtluse korral narkootiliste või unerohudega pesta kõht.

Ravi teine ​​etapp hõlmab põhjaliku uuringu läbiviimist kõrgelt kvalifitseeritud taktika kasutamisega, mis sõltub kooma põhjustanud põhjusest. Kui selline põhjus on tekkinud ajukasvaja või hematoom, siis peaks operatsioon olema kohene. Kui patsiendil on diagnoositud diabeetiline kooma, siis määratakse patsiendi veres kohustuslik kontroll suhkru ja insuliini üle. Kui kooma põhjuseks on neerupuudulikkus, näidatakse hemodialüüsi.

Kooma prognoos

Milline on konkreetse seisundi tulemus sõltub ajukahjustuse astmest ning selle põhjustest. Praktikas on koomast väljumise võimalused suured nendel patsientidel, kes olid kerge koomaalses seisundis. Nii et näiteks I astme prekoomi või kooma puhul on haiguse tulemus kõige sagedamini positiivne patsiendi täieliku taastumise korral. II ja III astme kooma puhul on soodne tulemus juba kaheldav: taastumise tõenäosus või koomast lahkumine on sama. Koma kõige ebasoodsam prognoos on IV aste, mis peaaegu kõigil juhtudel on patsiendile surmav.

Ühiskondliku riigi peamiste ennetusmeetmete hulgas on õigeaegne diagnoosimine, õige raviretsept ja vajadusel patoloogiliste seisundite korrigeerimine, selle õigeaegne rakendamine.

Coma on see

Kindlasti teab igaüks, mis on kooma. Vähemalt sellel on mõnevõrra ebamäärane ettekujutus sellest, milline kohutav seisund isikule on. Selles artiklis püüame teile öelda, milline on kooma, millised koomad on ja tegelikult märgid.

Kooma nimetatakse kõige raskemaks patoloogiliseks seisundiks, kus kesknärvisüsteemil esineb üha rohkem pingeid. Tal on sügav teadvuse kaotus, väliste stiimulite reaktsioonide kadumine. Kui kooma on südame-veresoonkonna, hingamisteede ja teiste süsteemide töö märgatav rikkumine.

Sellise tõsise seisundi kujunemise peamised põhjused võivad olla primaarne ja sekundaarne ajukahjustus, mida võivad põhjustada mehaanilised vigastused (vigastused, erinevad kasvajad, verejooksud) ja nakkushaigused, mürgistused ja muud patoloogilised protsessid.

Kooma kulgeb läbi mitu etappi:

  1. Prekoma. Nagu nimigi ütleb, on see riik kooma ees. See kestab reeglina mitu minutit kuni paar tundi. Seda perioodi iseloomustab patsiendi segane teadvus, letargia, kooskõlastatus, agitatsioon, mis asendatakse apaatiaga.
  2. Kooma esimene aste. Iseloomulikud tunnused: inhibeeris reaktsiooni välistele stiimulitele, kokkupuude haige patsiendiga on väga raske. Ka sel perioodil säilitab õpilane siiski valgusreaktsiooni. Samal ajal võib täheldada erinevusi.
  3. Kooma teine ​​aste. Sellel patsiendiga kokkupuutumise perioodil ei ole üldse. Reageerimine välistele stiimulitele on häiritud, õpilased ei reageeri valgusele ja on mõnevõrra kitsenenud. Võib esineda kaootilisi liikumisi, lihasrühmade fibrillatsiooni jne.
  4. Kolmanda astme koom. Seda etappi iseloomustab patsiendi teadvuse täielik kadu. Ei ole mingit reaktsiooni välistele stiimulitele. Õpilased omakorda on kitsendatud ja ei reageeri valgusele. Vererõhk langeb, nagu ka kehatemperatuur. Hingamisrütm on häiritud. Kui selles staadiumis ei normaliseeri patsiendi seisund, võivad tekkida tõsised häired, eriti äärmuslik kooma.
  5. Neljanda astme kooma - kaugemal. Reflekside täielik täielik puudumine, lihastoonus, kehatemperatuuri järsk langus ja vererõhk. Õpilane laieneb, kuid reaktsioon valgusele on täiesti puudulik - kooma iseloomulikud tunnused selles etapis. See patoloogilise seisundi aste on seotud termilise.

Arstid eristavad neid kooma tüüpe:

  1. Diabeetiline kooma. Tavaliselt areneb see diabeediga inimestel. See on peamiselt tingitud kõrgenenud veresuhkru tasemest. Seda tüüpi kooma iseloomustab atsetooni lõhn, mis tuleneb patsiendi suust. Õige diagnoosi korral läheb patsient sellest patoloogilisest seisundist kergesti välja.
  2. Hüpoglükeemiline kooma. Seda tüüpi haigus mõjutab ka diabeediga inimesi. Aga kui eelmist tüüpi iseloomustab vere glükoositaseme tõus, siis see on vastupidi langetatud. Eraldi tunnusjooneks võib nimetada pidevat nälja tunnet, vaatamata sellele, et see oli viimane eine.

Põhjused

Kooma põhjused on üsna erinevad. Kuid kõiki neid saab kombineerida nelja suure grupiga:

  • Intrakraniaalsed protsessid - pahaloomulised kasvajad, vaskulaarsed probleemid, põletikulised protsessid;
  • Hapniku nälg või hüpoksia. Ilmneb hingamisteede, vereringe ja teiste rikkumiste korral;
  • Metaboolsed häired;
  • Mitmesugune mürgistus.

Kooma sümptomid

Kooma sümptomid sõltuvad peamiselt patsiendi seisundi tõsidusest.

Sageli juhtub koma ootamatult. Näiteks verejooksud ajus või traumaatiline ajukahjustus. Ja see juhtub ka siis, kui see patoloogiline seisund areneb aeglaselt. Näiteks tõsise alkoholisõltuvuse või ravimi mürgistuse korral.

Esimesed kooma tunnused on järgmised:

  • Peavalu;
  • Palavik;
  • Lihasvalu;
  • Mürgistuse sümptomid;
  • Lethargy;
  • Teadvuse kaotus;
  • Iseloomulik lööve;
  • Vähendatud koordineerimine;
  • Teadvuse kaotus

Haiguse diagnoosimine

Tegelikult ei ole diagnoosimine raske. Kõige raskem on prekomu väänata ja õigeaegne abi haige inimesele. Erilist tähelepanu tuleb pöörata diabeedi, kroonilise hepatiidi, mürgistuse ja muu haiguse seisundile. Arvesse tuleb võtta väikseid muutusi käitumises, vaimses seisundis ja teavitada seda raviarstist.

Patsiendi uurimisel pöörake reeglina tähelepanu naha seisundile, nahaalusele koele, hingamise olemusele.

Samuti on diagnoosimisel oluline väljahingatava õhu lõhn:

  • Diabeetilise kooma tunnuseks on atsetooni või mädanenud õunte lõhn;
  • Alkoholi alkoholi lõhn;
  • Uriin "Ambra" - ureemia jaoks;
  • Lõhn nagu toores liha - maksa kooma jaoks.

Neuroloogiline uuring hõlbustab teatud määral raskete koomateede seisundi diagnoosimist, mis on tingitud kesknärvisüsteemi esmasest kahjustusest.

Ravimeetodid

Koma ravi sõltub täielikult selle algpõhjustest. Haige inimese sugulased ja sugulased peaksid andma maksimaalset teavet. See on vajalik diagnoosi tegemiseks ja vajaliku ravi alustamiseks.

Mõnel juhul on vajalik operatsioon. Näiteks ajukasvatusliku tuumori arenguga.

Selle patoloogilise seisundi ravi toimub intensiivravi osakonnas. Kuna patsient vajab riistvara tuge. Mõnel juhul on see patsiendi täielik eluea.

Prognoos

Prognoos sõltub täielikult sellest, mis põhjustas kooma ja patsiendi seisundi tõsidust. Kui tuvastati kiiresti, et see oli sellise patoloogilise seisundi kujunemise tõukejõud, siis saab inimene täielikult taastuda.

Mõnikord võib aju kannatada koomaga. Sellisel juhul võib inimene muutuda puudega või üldse mitte teadvuse taastada.

Coma on see

Koom on eluohtlik teadvuse kahjustuse seisund, mida põhjustab teatud aju struktuuride kahjustamine ja mida iseloomustab patsiendi kokkupuude väliskeskkonnaga. Selle esinemise põhjuseid võib jagada metaboolseks (metaboolsete või keemiliste ühendite mürgistuseks) ja orgaaniliseks (mille puhul aju piirkondade hävitamine). Peamised sümptomid on teadvusetus ja silmade avanemisreaktsioonide puudumine isegi tugevatele stiimulitele. Kooma diagnoosimisel on CT-l ja MRI-l oluline roll, samuti laboratoorsed vereanalüüsid. Ravi hõlmab peamiselt patoloogilise protsessi arengu peamise põhjuse käsitlemist.

Kooma on üks kahjustatud teadvuse liikidest, kus patsient on täiesti väljaspool ühendust maailma ja vaimse aktiivsusega. See seisund on nii sügav, et patsienti ei saa sellest isegi intensiivse stimuleerimise abil eemaldada.

Koomaasjas seisab patsient alati kinni silmadega ja ei avasta neid ei heli ega valu. See muudab kooma teistest teadvushäiretest erinevaks. Kõik muud märgid: spontaansete liikumiste olemasolu või puudumine, salvestatud või tuhmunud refleksid, iseseisvalt hingamise võime või elukvaliteedi aparaadi täielik kinnitamine sõltuvad ainult põhjusest, miks patsient langes komaatse seisundi ja närvisüsteemi depressiooni astme.

Mitte kõik isegi väga ulatuslikud traumaatilised ajukahjustused ei saa põhjustada kooma. Selle tekkimiseks on vaja kahjustada konkreetseid piirkondi, mis vastutavad ärkveloleku eest, teadlikult tõlgitud iidse kreeka koomast tähendab „sügavat une”.

Kooma põhjused

Koom ei ole iseseisev haigus, see on kesknärvisüsteemi tõsine tüsistus, mis põhineb närvisüsteemi kahjustustel. Aju cortex tajub ümbritseva maailma signaale mitte otseselt, vaid võrkkesta moodustamise kaudu. See läbib kogu aju ja on filter, mis süstematiseerib ja läbib ise närviimpulsse. Kui võrkkesta moodustumise rakud on kahjustatud, kaotab aju suurem osa oma seoseid välismaailmaga. Isik langeb kooma.

Võrkkesta moodustumise närvikiudusid võib kahjustada nii füüsiliselt kui ka erinevate kemikaalide mõju tõttu. Füüsilised kahjustused võivad tekkida sellistes tingimustes nagu aju insult, trauma (tulirelvi, verevalumid, verejooks). Keemilised ühendid, mis kahjustavad võrkkesta moodustamise närvirakke, on jagatud kahte tüüpi: 1) sisemised, mis on ainevahetusproduktid ja moodustuvad siseorganite haiguste tagajärjel; 2) välimine, mis siseneb kehasse väljastpoolt.

Sisemised kahjulikud tegurid on: vähenenud hapnikusisaldus veres (hüpoksia), kõrge või madala glükoosisisaldusega ja atsetoonikehad (suhkurtõvega), ammoniaak (raskete maksahaigustega). Närvisüsteemi välimine mürgistus võib tekkida narkootiliste ainete üleannustamise, unerohu, neurotroopse mürgiga mürgistuse, bakteriaalsete toksiinide nakatumistes.

Eriti kahjulik tegur, mis ühendab füüsilise ja keemilise kahjustuse märke retikulaarse moodustumise kohta, on intrakraniaalse rõhu suurenemine. See esineb traumaatilise ajukahjustuse, kesknärvisüsteemi kasvajate korral.

Koma klassifikatsioon

Kes saab liigitada kaheks kriteeriumirühmaks: 1) sõltuvalt selle põhjustest; 2) teadvuse depressiooni tase. Sõltuvalt põhjustest jagunevad koomad järgmisteks tüüpideks: traumaatilised (craniocerebraalsete vigastustega), epilepsia (epileptilise seisundi tüsistus), apopeksia (ajuinsulsi tagajärg), meningeal (meningiidi tagajärjel tekkiv), kasvaja (aju ja kolju lahtine moodustumine). ), endokriinsed (kilpnäärme funktsiooni vähenemine, suhkurtõbi), toksilised (neeru- ja maksapuudulikkusega).

Seda eraldamist ei kasutata sageli neuroloogias, kuna see ei kajasta patsiendi tõelist seisundit. Kooma klassifitseerimine teadvuse halvenemise raskusastmega - Glazko skaala - on muutunud laialdasemaks. Selle põhjal on lihtne määrata patsiendi seisundi tõsidust, luua kiireloomuliste meditsiiniliste meetmete kava ja ennustada haiguse tulemust. Glazko skaala keskmes on patsiendi kolme indikaatori kumulatiivne hindamine: kõne, liikumiste olemasolu, silmade avamine. Punktid määratakse sõltuvalt nende rikkumise astmest. Nende summa järgi hinnatakse patsiendi teadvuse taset: 15 - selge teadvus; 14–13 - mõõdukas uimastus; 12-10 - sügav uimastamine; 9-8 - ämblik; 7 või vähem - kooma.

Teise klassifikatsiooni kohaselt, mida kasutatakse peamiselt resusitaatorite poolt, jaguneb kooma 5 kraadi: precoma; kooma I (kodumaise meditsiini kirjanduses nimetatakse stuporiks); kooma II (sopor); kooma III (atooniline); kooma IV (ülemäärane).

Kooma sümptomid

Nagu juba märgitud, on koma kõige olulisemad sümptomid, mis on iseloomulikud igale kooma tüübile, patsiendi kontakti väliskeskkonnaga ja vaimse aktiivsuse puudumine. Ülejäänud kliinilised ilmingud erinevad sõltuvalt ajukahjustuse põhjusest.

Kehatemperatuur Ülekuumenemise põhjustatud kooma, mida iseloomustab kõrge kehatemperatuur kuni 42-43 ° C ja kuiv nahk. Alkoholi ja uinutite mürgistusega seevastu kaasneb hüpotermia (kehatemperatuur 32-34 ° C).

Hingamissagedus. Hüpotüreoidismi koomaga kaasneb aeglane hingamine (kilpnäärme hormoonide madal tase), mürgistustegurid või morfiinirühma ravimid. Sügav hingamisteede liigutused on iseloomulikud koomaalsele olukorrale bakteriaalse mürgistuse taustal raske kopsupõletiku korral, samuti ajukasvajatele ja kontrollimatu diabeedi või neerupuudulikkuse põhjustatud atsidoosile.

Rõhk ja südame löögisagedus. Bradükardia (südame löögisageduse vähenemine minutis) räägib koomast, mis tekkis südame ägeda patoloogia taustal ja tahhükardia (südamelöökide arvu suurenemine) kombinatsioon kõrge vererõhuga näitab intrakraniaalse rõhu suurenemist.

Arteriaalne hüpertensioon on patsientidele iseloomulik insultide taustal tekkinud koomas. Madal rõhk tekib siis, kui diabeetiline kooma, hüpnootikumide mürgistus, suur sisemine verejooks, müokardiinfarkt.

Naha värvus. Kirsi punane nahk tekib süsinikmonooksiidi mürgistuse korral. Sinised sõrmeotsad ja nasolabiaalne kolmnurk näitavad veres madalat hapnikusisaldust (näiteks lämbumise ajal). Traumaatilise ajukahjustuse taustal arenenud koomale on iseloomulikud verevalumid, kõrvade ja nina verejooksud, silmade ümber tekkinud verevalumid. Väljendatud kahvatu nahk viitab komaatlikule seisundile, mis on tingitud massilisest verekaotusest.

Kontakt teistega. Stupori ja kerge kooma puhul on võimalik soovimatuid häälitsusi - erinevate patsientide helide tegemine, see on soodne prognostiline märk. Kui kooma süveneb, kaob võime hääldada hääli.

Kerged koomale on iseloomulikud grimaces, refleksi käte väljavõtmine vastuseks valule.

Kooma diagnoos

Kooma diagnoosimisel lahendab neuroloog samaaegselt 2 ülesannet: 1) kooma leidnud põhjuse väljaselgitamine; 2) kooma otsene diagnoosimine ja eristamine teistest sarnastest tingimustest.

Uurige patsiendi sugulaste või kõrvalseisjate küsitluse abistamise põhjuseid. See selgitab, kas patsiendil esinesid varasemad kaebused, südame kroonilised haigused, veresooned, endokriinsed organid. Tunnistajatelt küsitakse, kas patsient on ravimit kasutanud, kas tema kõrval on leitud tühjad villid või purgid.

Oluline on sümptomite arengu kiirus ja patsiendi vanus. Koma, mis tekkis noortel tervise täieliku taustal, näitab kõige sagedamini narkootiliste ainete, unerohudega mürgitust. Ja eakatel patsientidel, kellel on kaasnevad südamehaigused ja veresooned, tekib insult või südameatakk taustal tõenäoliselt kooma.

Kontroll aitab tuvastada kooma väidetavat põhjust. Vererõhu tase, pulsisagedus, hingamisteede liikumine, iseloomulikud verevalumid, halb hingeõhk, süstimisjäljed, kehatemperatuur - need on tunnused, mis aitavad arstil diagnoosida õige diagnoosi.

Erilist tähelepanu tuleb pöörata patsiendi seisundile. Kallutatud pea, millel on suur kaelalihaste toon, näitab aju membraanide ärritust, mis esineb hemorraagia, meningiidi ajal. Kui kooma põhjuseks on epilepticus, eklampsia (rasedatel naistel), võivad tekkida terve keha või üksikute lihaste spasmid. Jäsemete halb paralüüs osutab aju insultile ja refleksi täielik puudumine näitab sügavat kahjustust ajukoorme ja seljaaju suurele pinnale.

Koma diferentsiaaldiagnostikas on kõige olulisem teiste teadvuse seisundite seisunditest patsiendi võime avada oma silmad heli ja valu ärrituseks. Kui reaktsioon heli ja valule avaldub silmade meelevaldse avanemise vormis, ei ole see kooma. Kui patsient, hoolimata arstide parimatest pingutustest, ei avane oma silmi, loetakse haigusseisundit komaatiks.

Õpilase reaktsioon valgust läbib põhjaliku uuringu. Selle omadused ei aita mitte ainult tuvastada kahjustuse hinnangulist asukohta ajus, vaid ka kaudselt ka kooma põhjust. Lisaks on õpilaste refleks usaldusväärne prognostiline märk.

Kitsad õpilased (õpilaste punktid), mis ei reageeri valgusele, on alkoholile ja narkootilisele mürgistusele iseloomulikud. Vasakul ja paremal silmade õpilaste erinev läbimõõt näitab koljusisene rõhu suurenemist. Lai õpilased - märk keskkaja kahjustamisest. Mõlema silma õpilaste läbimõõdu laienemine koos nende reaktsiooni täieliku puudumisega valgusele on iseloomulik transtsendentaalsele koomale ja on äärmiselt ebasoodne märk, mis näitab peatset aju surma.

Meditsiinil põhinevad kaasaegsed tehnoloogiad on teinud kooma põhjuste instrumentaalse diagnoosimise üheks esimesteks protseduurideks, kui iga patsiendil on teadvusetundlikkus. Kompuutertomograafia (aju CT) või magnetresonantstomograafia abil saate määrata aju struktuursed muutused, mahu kahjustused, suurenenud koljusisese rõhu tunnused. Piltide põhjal tehakse otsus ravimeetodite kohta: konservatiivne või kiire operatsioon.

Kui CT-skaneerimist või MRI-d ei ole võimalik teostada, peab patsiendil olema mitmesuguste väljaulatuvate osade ja seljaaju radiograafia.

Vere biokeemiline analüüs aitab kinnitada või eitada metaboolset (metaboolset ebaõnnestumist) kommunaalse seisundi olemust. Kiiresti määratakse glükoosi, uurea ja ammoniaagi tase. Ja määras ka vere gaaside ja aluseliste elektrolüütide (kaaliumioonid, naatrium, kloor) suhe.

Kui CT- ja MRI-tulemused näitavad, et kesknärvisüsteemi osalt, mis on võimeline patsienti koomasse sisse viima, ei ole põhjust, tehakse vereanalüüs hormoonide (insuliin, neerupealiste hormoonid, kilpnääre), mürgiste ainete (ravimid, uinutid, antidepressandid), bakterite verekultuuri kohta.. Kõige olulisem uuring, mis aitab eristada tüübid, on elektroentsefalograafia (EEG). Selle teostamisel tehakse aju elektripotentsiaalide registreerimine, mille hindamine võimaldab eristada ajukasvaja, verejooksu või mürgistuse põhjustatud kooma.

Kooma ravi

Kooma ravi tuleb läbi viia kahes suunas: 1) patsiendi eluliste funktsioonide säilitamine ja aju surma ennetamine; 2) võitlus peamise põhjusega, mis põhjustas selle seisundi kujunemise.

Elutähtsate funktsioonide säilitamine algab kiirabis haiglasse ja viiakse läbi koomas enne, kui kõik uuringu tulemused on saadud. See hõlmab hingamisteede säilitamist (suletud keele sirgendamine, suu ja ninaõõne puhastamine oksendist, hapniku mask, hingamisteede paigaldamine), normaalne vereringe (antiarütmikumid, ravimid, mis normaliseerivad survet, suletud südame massaaž). Intensiivraviüksuses on patsient vajadusel ühendatud ventilaatoriga.

Krambivastaste ravimite sissetoomine krampide, glükoosi kohustusliku intravenoosse infusiooni, patsiendi kehatemperatuuri normaliseerimise (katmine ja vooderdamine kuumutuspadjatega hüpotermia ajal või palaviku vastu), maoloputus kahtlustatava ravimimürgituse korral.

Teine ravietapp viiakse läbi pärast üksikasjalikku uurimist ja edasine meditsiiniline taktika sõltub kooma põhjustanud peamisest põhjusest. Kui see on trauma, ajukasvaja, intrakraniaalne hematoom, siis viiakse läbi kiire kirurgiline sekkumine. Diabeetilise kooma tuvastamisel kontrollitakse suhkru ja insuliini taset. Kui põhjuseks on neerupuudulikkus, on näidustatud hemodialüüs.

Kooma prognoos

Kooma prognoos sõltub täielikult aju struktuuri kahjustamise määrast ja selle põhjustest. Meditsiinilises kirjanduses loetakse, et patsiendist koomast välja pääsemise võimalusi peetakse: prekoomi, kooma I puhul - soodsaks, täielik taastumine on võimalik ilma jääktoimeteta; kooma II ja III - kahtlane, st on olemas taastumise tõenäosus ja surm; kooma IV - ebasoodne, enamikul juhtudel lõpeb patsiendi surmaga.

Ennetavad meetmed vähendatakse patoloogilise protsessi varajaseks diagnoosimiseks, õigete ravimeetodite määramiseks ja kooma tekkimist põhjustavate seisundite õigeaegseks korrigeerimiseks.