Kooma 2 astme ellujäämise võimalus

Sclerosis

2. astme koor või stupor on seisund, kus inimene kaotab teadvuse ja ei puutu kokku inimestega, peaaegu ei reageeri valulikele stiimulitele. Teise astme koomast saab seisundi süvenemisega kolmandasse astmesse minna. Esineb insultide, peavigastuste ja muude kesknärvisüsteemi kahjustuste korral.

Põhjused

Teise astme kooma esineb siis, kui kesknärvisüsteem on kahjustatud aju hemorraagia, mürgistuse, ainevahetushäirete ja traumaatiliste ajukahjustuste tõttu. Sopor areneb sageli südamepuudulikkuse ja šoki korral, mis põhjustab ajuisheemiat ja hüpoksilist seisundit. Ajuinfarkt (eriti aju vatsakeste õõnsus) põhjustab krampe ja krampe.

Diabeetiline kooma põhjustab happeliste veretoodete ja rasvhapete oksüdatsiooni metaboliitide akumulatsiooni. See põhjustab ajukoore pärssimist ja hingamiskeskuse stimuleerimist, suurendades aju konvulsiivset valmisolekut. Hüpoglükeemiline seisund tekitab kesknärvisüsteemi neuronites energiapuuduse, mis põhjustab teadvuse kadu, ajukoorme integreerivate funktsioonide vähenemist.

Lugege, kuidas aju paistetus avaldub: patoloogia peamised tunnused ja põhjused.

Lugege, miks herpese entsefaliit võib koma lõppeda.

Kooma sümptomid 2 kraadi

Rikkalikku seisundit (kooma 2 kraadi) põhjustab kesknärvisüsteemi sügavam kahjustus kui stuporiga (kooma 1 aste). Patsient teeb aeg-ajalt liikumisi, kuid nende koordineerimine on väga halb. Ebanormaalne hingamine, lärmakas. Ei ole nahka, kuid sarvkesta ja neelu refleksid säilivad. Patsientidel tekib soovimatu urineerimine ja soole liikumine. On täheldatud ebanormaalseid lihaskontraktsioone.

  1. Naha reflekside puudumine.
  2. Kõne tajumine arsti ja lähedastega.
  3. Valu tundlikkuse järsk nõrgenemine.
  4. Patoloogiliste hingamisteede areng: Cheyne-Stokes, Kussmaul.
  5. Reaktsiooni nõrgenemine õpilaste valguses.
  6. Lihaste koordineerimine, kaootiline liikumine.
  7. Tahtmatu soole liikumine ja urineerimine.

Kooma 2 kraadi on nagu sügav uni. Reeglina hingeõhk, samal ajal stertorous, kõlab nagu norskamine - kopsupõletiku ja röga väljavoolu arengu põhjus, samuti palatiinveluumi lihaste inervatsiooni rikkumine. Pehme suulae järgi sobivad aju keskpunktidest pärit närvikiud. Nad pakuvad lihastoonust. Teise astme koomas, need lihased kaotavad oma tooni, mille tulemuseks on norskamine.

Teised ebanormaalse hingamise liigid on võimalikud:

  1. Cheyne-Stokes-tüüpi rikkumist iseloomustab rindkere pealiskaudne liikumine, mis järk-järgult süvenevad ja muutuvad sagedasemaks, muutudes 5–7 hingamisteede liikumisel võimalikult sügavaks. Tsükleid korratakse. See hingamisfunktsiooni kahjustus on tingitud hingamiskeskuse kahjustumisest mullaväljas, selle tundlikkuse vähenemine hüpoksia suhtes. Samas, kui saavutatakse vere süsinikdioksiidi kriitiline tase, suurendab hingamiskeskus oluliselt aktiivsust, mis viib süvendamiseni ja suurenenud hingamiseni. Sügavad hinged soodustavad aju hingamiskeskuse hüperventilatsiooni ja dramaatilist pärssimist, mis viib madalale hingamisele ja tsükli muutumisele.
  2. Kussmauli hingamine teise astme koomas on tingitud diabeetilisest ketoatsidoosist ja näljast. Seda iseloomustab sügav hingamisteede liikumine, mis on põhjustatud rasvhapete lagunemissaaduste poolt põhjustatud hingamiskeskuse ülemäärasest stimulatsioonist.

Teise astme koomas, erinevalt esimesest, ei ole patsient võimeline inimeste kõnet tajuma, kuna pärssimine toimub ajukoores. Valu tundlikkus on vähenenud, patsient võib reageerida patoloogilise pikenemise või paindumisega seotud valule.

Patsiendi õpilased on kitsendatud, kui kooma ei põhjusta barbituraadid ja antikolinergiline mürgistus. Reaktsioon valgusele on pärsitud ja nõrgenenud, seda saab desünkroonida, s.t. üks õpilastest reageerib aeglasemalt.

Seal on sarvkesta refleks, milles, vastuseks ärritusele puuvillase tükkiga, sarvkesta üle iirise, patsiendi silmad sulguvad. Samuti on salvestatud neelu refleks. Kui spaatlil on pehme suulae, tekib spasm, mis vastab emeetilisele liikumisele.

On püramiidseid märke, mis on märgiks juhtivate mootoriteede - efferentkiudude kahjustumisest. Võib-olla üksikute lihasgruppide spastiline kokkutõmbumine, patsiendi haruldaste liikumiste dünaamika. Tuleb märkida, et mootori funktsioon on järsult nõrgenenud võrreldes esimese astme komatu olekuga. Sporulatsiooni motooriliste sümptomite hulgas esineb hormeotooniat, mida iseloomustab käte paindumine ja jalgade pikendamine.

Kooma tagajärjed

Kooma 2. astme puhul on tagajärgedeks ajukoore pöörduvad ja pöördumatud düsfunktsioonid. Mõnikord on pärast taastumist patsiendid sunnitud taastama praktilisi, kõnesid ja motoorseid oskusi. Sel juhul on vajalik pikaajaline rehabilitatsioon.

Selle tagajärjed sõltuvad kooma ajast. Mida vähem aega on inimene koomas, seda parem on prognoos. Sopor on ebastabiilne seisund, mida saab asendada kergema astmega - stuporiga või raskem.

Uuri välja, mis on aju toksiline entsefalopaatia: põhjused, sümptomid, ravi, tüsistused.

Lugege tuulerõugete entsefaliidi mõjust ja sellest, kuidas seda haigust ravida.

Kuidas saab alkoholi entsefalopaatia patsiendile lõppeda? Lugege patoloogia mõju kohta.

Järeldus

Koma 2. astme puhul on ellujäämise võimalused kõrged õigeaegse arstiabi korral. Samal ajal on aju hüpoksiline seisund, mis viib närvirakkude surmani. Sedorist lahkudes on võimalik haigus, oskuste ja mälu kadumine, kui haigus kestis pikka aega. Samuti on võimalik liikuda tõsisemale koomale - kolmandale astmele.

Koma 2. astme puhul on ellujäämise võimalused ja edukas rehabilitatsioon kõrge, õigeaegne haiglaravi ja ravi. Raskete seisundite korral võib haigusseisund halveneda 3 ja 4 astme kooma suhtes või bioloogilise aju surmani.

Kooma 2 kraadi

Koom on tõsine patoloogiline seisund, mida iseloomustab kesknärvisüsteemi depressioon, mille teadvuse kadumine ja välise mõjuga reaktsiooni kaotus. Kui kooma on märgatavalt rikkunud hingamisteede, südame-veresoonkonna ja teisi süsteeme.

Kooma arengu peamine põhjus on aju struktuuri esmane ja sekundaarne kahjustus. Seda võivad põhjustada nii aju aine mehaanilised kahjustused (trauma, kasvaja, verejooks) kui ka erinevate nakkushaiguste, mürgistuse ja paljude teiste protsesside tõttu.

Kooma etapid

Kooma kulg, nagu paljud teised patoloogilised protsessid, esineb mitmel etapil. Vaadake neid üksikasjalikumalt.

Prekoma

See kooma ees olev seisund võib kesta mõnest minutist 1-2 tunnini. Selle aja jooksul on patsiendi meelt segaduses, ta on uimastatud, letargiat saab asendada põnevusega ja vastupidi. Jäänud refleksides on liikumiste koordineerimine rikutud. Üldine seisund vastab haiguse raskusele ja selle tüsistustele.

Koma I aste

Seda iseloomustab inhibeeritud reaktsioon välistele stiimulitele, kokkupuude patsiendiga on keeruline. Ta võib alla neelata toitu ainult vedelal kujul ja jooge vett, lihaste toon on sageli tõusnud. Samuti kasvasid kõõluste refleksid. Õpilaste reaktsioon valgusele püsib, mõnikord võib täheldada erinevusi.

Coma II kraad

Sopor on iseloomulik sellele kooma arengu staadiumile, patsiendiga kokkupuute puudumine. Reageerimine stiimulitele on häiritud, õpilased ei reageeri valgusele ja õpilased on tihti kitsendatud. Harvadel, ebakorrektsetel patsientide liigutustel, lihasrühmade fibrillatsioonil, jäsemete pingel võib järgneda nende lõdvestumine jne. Lisaks võib patoloogiliste tüüpide puhul esineda hingamisteede kahjustusi. Mõnikord võib olla põie ja soolte tahtmatu tühjendamine.

Coma III kraad

Selles etapis ei ole teadvust ega reaktsiooni välistele stiimulitele. Õpilased on kitsendatud, ei reageeri valgusele. Lihaste toon on vähenenud, mõnikord võib tekkida krambid. On vähenenud vererõhk ja kehatemperatuur, häiritakse respiratoorset rütmi. Kui patsiendi seisund selles kooma staadiumis ei stabiliseeru, siis on oht, et terminaalne seisund kujuneb välja - erakordne kooma.

Coma IV kraad (kaugemal)

Reflekside, lihastoonuse täielik puudumine. Vererõhk langeb järsult, nagu ka kehatemperatuur. Õpilane laieneb, valgust ei reageeri. Patsiendi seisundit säilitab ventilaator ja parenteraalne toitumine.

Äärmuslik kooma viitab terminali olekutele.

Välju koomast

Esineb narkomaaniaravi mõjul. Kesknärvisüsteemi funktsioonid taastuvad järk-järgult, hakkavad ilmuma refleksid. Teadvuse taastumise ajal võivad tekkida deliirium ja hallutsinatsioonid, millega kaasneb motoorne rahutus ja diskreetsed liikumised. Sagedased ja rasked krambid, millega kaasneb teadvuse rikkumine.

Com tüübid

Koma ise ei ole iseseisev haigus. Reeglina on see vaid põhihaiguse tüsistus, sõltuvalt sellest, millised on järgmised koomaliigid.

Diabeetiline kooma

Areneb kõige sagedamini diabeediga patsientidel. See on tavaliselt seotud kõrgenenud vere glükoosisisaldusega. Seda tüüpi kooma iseloomustab atsetooni lõhn patsiendi suust. Nõuetekohane diagnoos aitab kaasa selle riigi kiirele diagnoosimisele ja kiirele eemaldumisele.

Hüpoglükeemiline kooma

Samuti mõjutavad diabeediga patsiendid. Erinevalt varasematest liikidest areneb kooma veresuhkru taseme langus alla 2 mmol / l. Lisaks peamistele sümptomitele on eellasele iseloomulik tugev nälja tunne, olenemata viimase söögi ajast.

Traumaatiline kooma

Sageli esineb see ajukahjustuse tagajärjel. See erineb teistest liikidest sellise sümptomi esinemise tõttu, nagu oksendamine oksendamisel. Põhiravi eesmärk on parandada aju verevarustust ja taastada selle funktsioonid.

Meningeaalne kooma

Tekib meningokokkide infektsiooni tõttu aju mürgistus. Täpsem diagnoos määratakse pärast nimmepunkti. Proteoma staadiumis on iseloomulikud tõsised peavalud, patsient ei suuda tõsta sirgendatud jalga, painutades seda ainult puusaliiges. Tahtmatult painutab see põlveliiges (Kernigi sümptom). Ja kui patsiendi pea on passiivselt ettepoole kallutatud, siis põlvili ta vabatahtlikult (Brudzinsky sümptom). Ka seda tüüpi kooma iseloomustab lööve nahal ja limaskestadel esinevate nekroosidega. Sama lööve (verejooks) võib esineda siseorganitel, mis omakorda viib nende töö katkestamiseni.

Meningaalse kooma õige diagnoos on võimalik pärast nimmepunkti. Selle haiguse vedelik on hägune, valgusisaldus suureneb ja vererakkude arv suureneb.

Aju kooma

Kasvajate moodustumisega seotud ajuhaiguste iseloomustus. Haigus ise areneb järk-järgult. Alustuvad pidevad peavalud, millega kaasneb oksendamine. Patsientidel on sageli raskem vedelat toitu alla neelata, nad neelavad, nad ei saa juua (bulbaari sündroom).

Kui selle aja jooksul ei ole ravi täielikult tagatud, võib kooma tekkida. Selliste patsientide uurimisel on märke kasvaja arengust (koos MRI ja kompuutertomograafiaga). Tserebrospinaalvedelikus on leukotsüütide ja valkude arv suurenenud, kuid tuleb meeles pidada, et kui kasvaja on lokaliseerunud tagakülg-karpkalas, on seljaaju punktsioon rangelt keelatud, see võib olla surmav.

Tuleb märkida, et kõik ülaltoodud sümptomid on iseloomulikud ka koomale, mis on arenenud aju abstsessi tagajärjel. Oluline erinevus on siin koomale eelnevad põletikulised haigused (kurguvalu, sinusiit, kõrvapõletik jne), lisaks sellele iseloomustab seda seisundit kehatemperatuuri tõus ja leukotsüütide taseme tõus veres. Nõuetekohase diagnoosimise jaoks tuleb patsienti uurida nakkushaiguse arsti poolt.

Näljane kooma

Välja töötatud III astme degeneratsiooniga, mis saavutatakse pikema paastumisega. Kõige sagedamini mõjutab see noori, kes on valgu dieedil. Keha arendab valgu puudust, mis täidab meie kehas palju funktsioone ja töö puudumise tõttu on peaaegu kõik organid häiritud, aju funktsioonid on pärsitud.

Selle seisundi järkjärgulise kujunemisega esineb sageli näljane sünkoop, üldine nõrkus, suurenenud hingamine ja südamepekslemine. Kooma puhul väheneb sageli patsiendi kehatemperatuur, nagu ka vererõhk. Kusepõie iseenesest tühjendada, krampe.

Uuringu käigus väheneb järsult leukotsüütide, trombotsüütide, valkude ja kolesterooli arv. Samuti on kriitiliselt vähenenud vere glükoosisisaldus.

Epilepsia kooma

Võib tekkida pärast tugevat krambihoogu. Patsientidele, keda iseloomustavad laienenud õpilased, naha hellitus, peaaegu kõigi reflekside pärssimine. Sageli on keelel hammustavad märgid, põie ja soolte tahtmatut tühjendamist on peaaegu alati täheldatud.

Sageli väheneb vererõhk ja kiirust kiirendatakse. Kui olek on pärsitud, muutub impulss filikseks, pinnalt hingamine muutub sügavaks, seejärel muutub pinnakatteks ja võib peatuda ajaks, mille järel ta taasalustub (Cheyne-Stokes'i hingamine). Edasise halvenemise korral kaovad refleksid, vererõhk langeb jätkuvalt ja surmav tulemus võib tekkida ilma meditsiinilise sekkumiseta.

Kooma oht stroke'iga, ellujäämise võimalused

Ulatuslikud löögikahjustused tekitavad mõnikord seisundit, kus aju ei reageeri välistele stiimulitele - see on aju ajal kooma. Tüsistused ei ole väga levinud ja sellest tulenev seisund raskendab haiguse kulgu, mis nõuab patsiendile spetsiaalset rehabilitatsiooniprogrammi. Kui palju inimene pärast insultirünnakut taastub, mõjutab see ajukahjustuse olemust ja koomaalsete häirete omadusi.

Mis on sopor ja kooma

Sopor on tõsine insultega kooma, kui närvisüsteemi tugeva pärssimise tõttu tekib patsiendil elutähtsate süsteemide töös kõrvalekalded:

  • hingamine muutub ebaühtlaseks;
  • õpilased on kitsendatud, valgust ei reageeri;
  • neelamine on häiritud (patsiendi õhuklapid veega või toiduga).

Sopor on üheastmeline kooma. Kui arstid ütlevad, et solvamine on keerukas, tähendab see, et keha olulisi funktsioone rikutakse ja prognoos võib olla ebasoodne.

Miks isik satub kooma

Kui ACMC arendab tserebraalsete struktuuride ödeemi ja nekroosi. Koom pärast insulti on kaitsemehhanism kahjustatud aju struktuuride koormuse vähendamiseks.

Kooma põhjustab:

  • aju verejooks;
  • tüvirakk.

Isheemilises vormis areneb kooma, kui on toimunud ulatuslik insult ja mõjutatakse oluliste keskuste reguleerimise eest vastutavaid osakondi.

Arengu oleku patogeneesi saab lühidalt kirjeldada kui aju rakkude neuronaalse sidumise rikkumist, mis vastutab väliskeskkonna impulsside sisestamise ja analüüsimise eest. Inimesed kaotavad teadvuse, refleksi reaktsioonid aeglustuvad või kaovad. Kooma suurenemise oht suureneb pärast teist insulti.

Kooma sümptomid insultiga

Sümptomid suurenevad järk-järgult ja kooma tunnused insuldi ajal sõltuvad patoloogilise protsessi staadiumist. Saadud häirete diagnoosimiseks soovitavad neuroloogid ja taaselustajad lihtsat testi, mille käigus hinnatakse insuldi tüsistuste astet, kontrollides patsienti:

  • paralüüsi olemasolu;
  • kõnehäired;
  • suutmatus hinnata, mis toimub;
  • mälu kahjustus (täielik või osaline);
  • segadust

Kui isheemilise insuldi sümptomid progresseeruvad järk-järgult, tekib mõne minuti jooksul hemorraagiline kooma. Hemorraagilise kahjustuse korral kaotab kannatanu peaaegu kohe teadvuse ja pärsib kaitsvaid reflekse.

Kooma etapid

Ravi prognoos sõltub insultide ajal tuvastatud kooma astmest. Inimese puhul, kellel esineb prekoomi või 1. faasi kongestiivseid haigusi, on prognoos soodsam kui siis, kui avastatakse sügav aju kooma.

Õigeaegse meditsiinilise abi korral võib kommertsprotsessi peatada ja vähendada võimalike tagajärgede tõsidust.

Prekoma

Seisundi põhiomadus: sügav uimastamine. Selle isikuga:

  • põnevil või masenduses;
  • ei saa vastata küsimustele;
  • ei saa aru talle adresseeritud kõnest.

Sageli provotseerib uimastamise seisund hallutsinatsioonide ja psühhopaatiliste meelepettuste ilmnemist.

Refleksid ja mootori funktsioonid on säilinud, kuid kannatanu tunneb end väga nõrkana. Kui patsiendi abi ei ole ette nähtud, tekib kooma seisund.

1 kraadi

Patsient satub stupori seisundisse ja kontrolli käigus:

  • aeglasem reageerimine välistele stiimulitele;
  • mõõdukas lihashüpertoonia;
  • Ujuv välimus;
  • valu tundlikkuse vähendamine.

1 kraadi koomaga patsient säilitab vee või vedela toidu, võib iseseisvalt liikuda, kuid ei ole võimeline suhtlema ja ei mõista kõnet.

Esimese astme prognoos sõltub kommertsprotsessi kestusest. Kui patsient oli lühikese aja jooksul teadvuseta ja ravi viidi läbi õigeaegselt, on võimalik vältida tõsiseid tagajärgi.

2 kraadi

Sopor või koma 2. klass põhjustab tõsiseid tagajärgi:

  • teadvuse puudumine;
  • kontrollimatu kaootiline liikumine;
  • õpilaste kitsenemine ja nõrk reaktsioon valgust;
  • hingamispuudulikkus (muutub sügavaks ja mürarikkaks);
  • tõmblev tõmblemine (lihased kontrollimatult pingul ja lõdvestuvad);
  • sfinkteri nõrgenemine, millega kaasneb tahtmatu soole liikumine ja urineerimine.

Teise astme prognoos sõltub ajukahjustuse iseloomust. Isheemilisel insultil on vähem efekte ja õigeaegse abi korral on taastumine võimalik, kuid täieliku taastumise võimalused vähenevad.

Hemorraagiline insult on ohtlikum ja sümptomid arenevad kiiresti. Mõned inimesed, kes on pärast hemorraagilist insulti surnud koomasse, surevad esimestel tundidel ja ellujäänud on peaaegu alati puudega.

3 kraadi

Kolmas etapp või sügav kooma on iseloomulik tõsiste häirete tekkele:

  • mingit teadvust;
  • kõik refleksid puuduvad;
  • õpilased kitsendasid;
  • atoonia (võimalikud krambid lühiajalise hingeõhuga);
  • vererõhu langus;
  • sage hingamine;
  • kaotanud kontrolli looduslike seisundite üle (patsiendid urineerivad ja käivad suurel „enda eest”).

3. astme kooma esineb sageli hemorraagilise insultiga, millel on ulatuslik verejooks.

Kolmandas astmes on prognoos ebasoodne ja ajukahjustuste tagajärjed on peaaegu pöördumatud.

4 kraadi

Elulemuse prognoos puudub - 4. astme kooma põhjustab ajukoore surma. Patsient puudub:

  • spontaanne hingamine;
  • õpilaste reaktsioon;
  • kaitsvad refleksid;
  • lihaste toon.

Impulss ei ole suurtel laevadel, rõhk ei ole määratud. Patsiendi elu on võimalik salvestada ainult siis, kui see on ühendatud elutugevusega.

Sissejuhatus kunstlikule

Teade, et meditsiiniline kooma on läbi viidud, hirmutab sageli patsiendi sugulasi. Kuid ajukoe koormuse vähendamiseks ja selleks, et tagada: t

  • ellujäänud aju rakkude protsesside ühendamine üksteisega, et luua uusi närvirakkusid;
  • aju funktsioonide ümberjaotamine (ellujäänud struktuurid alustavad surnud rakkude tööd).

Üksikasjalikum ülevaade insultist: miks süstiti kunstlikku koomat ja öelda, millised tagajärjed võivad takistada kunstlikult tekitatud koomateed:

  • pärast verejooksuga insuldi langust väheneb hematoomide rõhk ja väheneb verejooksu oht;
  • isheemilise rünnaku ajal on võimalik saavutada aju verevoolu ümberjaotumine ja vähendada nekroosi fookust.

Kui patsient on teadvuseta ja ei reageeri ärritustele, taastub aju kiiremini pärast rünnakut.

Mitu päeva kunstlikult põhjustatud seisund jätkub, arstid otsustavad individuaalselt, hinnates taastumisprotsesse CT abil ja kontrollides patsiendi elulisi funktsioone. Mõnikord kestab ravi mitu nädalat, mida inimene kulutab intensiivravi personali järelevalve all.

Koomise uinumise taastumise kestus sõltub ravimi toimest. Pärast seda, kui ravimid on lõppenud, taastub väliste stiimulite reaktsioon järk-järgult, ilmneb teadvus ja võime teadlikult liikuda.

Mida mees tunneb koomas

Mõjutab televisioon, kus ellujäänud rääkisid kellegagi oma visioonidest ja et nad olid kuulnud kõiki vestlusi ruumis, selle solvamise sugulased, kes on huvitatud sellest, kas inimene kuuleb ja mida ta näeb, olles teadvuseta. Kuid need on ainult müüdid, kes on pärast kobas pärast kooma:

  • ei suuda fookust vaadata ja seega näha;
  • ei saa kuulda kuulmismüra ega kuule.

Lühidalt öeldes, mida inimene tunneb koomas, on loomulik soov urineerida ja roojata, ärritus külmast või liigsest soojusest ja nõrk reaktsioon valule (kui refleksid säilivad). Patsiendid ei tunne teisi tundeid.

Hooldus kooma patsientidel

Teadvuseta inimesi tuleb sööta ja hügieenida. Kui inimene hingab iseseisvalt, piirduvad hügieeniprotseduurid ainult lammaste pesemise ja ennetamisega.

Spontaanse hingamise puudumisel on näidatud kunstlik kopsu ventilatsioon. Kui ventilaator toimub insuldi ajal, tuleb hingamisteed eemaldada kogunenud lima eemaldamiseks. See aitab vähendada kongestiivse kopsupõletiku tekkimise riski.

Võimsus

Kui inimene on langenud kooma, ei saa ta ise süüa. See, kuidas inimesed koomas toituvad, sõltub koma protsessi kestusest:

  • esimestel päevadel antakse inimesele toitainelahuste intravenoosne infusioon;
  • kui paranemist ei ole ja patsient ei suuda toitu ise alla neelata, toidetakse patsienti läbi maohaime.

Kui söötmine toimub sondi abil, siis kasutatakse imikutoit, vedelad puu- ja köögiviljapüree, puljongid.

Hügieen

Ravihaiguste ja muude komplikatsioonide tekke vältimiseks peab patsient iga päev:

  • peske keha vee ja allergilise seebiga;
  • puhastage lima suu;
  • kammi juuksed.

Šampoonimine toimub vähemalt kord nädalas.

Magamisprobleemide vältimiseks on sageli vaja patsiendi asendit voodis muuta ja panna need rõhu all, rullid või padjad.

Ravi

Ravi valitakse ajukahjustuste olemuse alusel. Ettenähtud patsientide seisundi stabiliseerimiseks:

  • vere hõrenemise ravimid;
  • vahendid aju verevoolu parandamiseks;
  • ravimid, mis tugevdavad veresooni.

Lisaks saate määrata ravimeid kolesterooli või antihüpertensiivsete ravimite vähendamiseks.

Kui ajus on ulatuslik verejooks, eemaldatakse kirurgiliselt hematoom ja seejärel valitakse raviks vajalikud ravimid.

Kui kaua võib kooma kesta?

Kui palju inimesi võib koomas? Kestust mõjutavad ajuhäirete raskusaste ja organismi võime taastuda.

Hemorraagilise insuldi korral jätkub kooma hingamine aastaid. Taimekasvatuslik seisund areneb siis, kui inimesed elavad koomas, mis on tingitud elukeskkonna abivahendist ja sundsöötmisest.

Isheemilise insuldi korral on kooma kestus tavaliselt vahemikus mitu tundi kuni mitu päeva. Kui kaua kooma kestab, mõjutab:

  • Vanus Vanematel inimestel on ajufunktsiooni taastumine aeglasem, nii et vana inimese puhul kestab kooma kauem.
  • Lüüasaamise olemus. Aju hemorraagia põhjustab tõsiseid tagajärgi ja hemorraagiaga patsiendid on koomas, mis on pikem kui koronaararterit.
  • Üldine tervis. Kui inimene on varem kannatanud diabeedi, avitaminoosi, endokriinsete haiguste ja muude tõsiste patoloogiate all, siis patsiendi seisund on insultiga raskem.

Kui palju patsiente saab koomas, ei saa arstid ennustada, et iga patsiendi taastumisvõime on individuaalne. Kuid mida kauem kooma kestab, seda suurem on tõsiste tüsistuste tõenäosus ja seda suurem on surmaoht.

Kooma tagajärjed

Kui pärast insultit tekib kooma, sõltuvad ellujäämise võimalused kõigepealt koomati protsessi etapist:

  • Kooma 1 kraadi. Kui see kestab lühikest aega (kuni 5 päeva), on inimesel võimalus mitte ainult ellu jääda, vaid ka peaaegu täielikult vabaneda toimunud rikkumistest. Pikem koomatee protsess suurendab puude tõenäosust.
  • Kooma 2 kraadi. Sopor põhjustab tõsiseid tagajärgi, kuid õigeaegse arstiabi korral on ellujäämise võimalused suured, kuigi täielikku taastumist peaaegu kunagi ei esine. Sellised inimesed ootavad puuet.
  • Kooma 3 kraadi. Prognoos on raske: patsiendid jõuavad harva. Enamik juhib vegetatiivset eksistentsi.
  • Kooma 4 kraadi. Aju on surnud. Elu säilitamiseks on vajalik kunstlik kopsu ventilatsioon. See haigusseisund tekitab aju ulatusliku verejooksu ja ilma meditsiiniseadmete toetuseta sureb inimene varsti pärast rünnakut.

Tagajärgede olemust mõjutavad muud tegurid:

  • Rünnaku olemus. Isheemilise insuldi korral on ellujäämise prognoos kõrgem kui hemorraagilise insultiga.
  • Löögikahjustuste paljusus. Pärast teist insulti on raskemad patoloogilised muutused ajus.

Noored, isegi sügava insultiga, jäävad tõenäolisemalt ellu kui vanurid ja vanad.

Mõjud eakatele

Vanemaealise insultiga kooma pärast on prognoos raskem:

  • aju hemorraagiline insult lõpeb sageli surmaga;
  • pärast isheemilist insuldi, isegi kui kooma oli lühike, on eakatele tagajärjed tõsised (I või II puude rühm ja sõltuvus kolmandate isikute hooldusest).

Kui patsient on kogenud massiivset insulti ja suutnud koomast välja tulla, märgitakse sageli järgmisi komplikatsioone:

  • kombatavad häired;
  • nägemishäired;
  • ebanormaalsete reflekside ilmumine;
  • piiratud liikuvus;
  • vaimsed häired;
  • kõnehäired;
  • mälukaotus;
  • iseteeninduse võimatus.

Sügav kooma 80 aasta jooksul lõpeb peaaegu alati surmaga või vegetatiivse eksistentsiga ning 90-aastaste eakate ellujäämise võimalused on minimaalsed.

Kuid see on ainult üldine statistika. Mõned üheksakümne aasta vanused, kellel oli hemorraagia, kes olid koomas 10 päeva või kauem, ei saanud mitte ainult taastuda, vaid ka osaliselt taastada kaotatud oskused. Taastumise juhtumid on haruldased, sageli on prognoos raske.

Surmaoht

Tõsise kooma tõenäosus, mille tagajärjeks on surm, suureneb:

  • korduv insult;
  • hemorraagiline apopleksia;
  • ulatuslik isheemiline insult ajurünnakus;
  • vanuses;
  • raske hemorraagiline või isheemiline kooma;
  • kooma, kestab 7 päeva või kauem.

Sageli sureb inimene mitte insultihäirete tõttu, vaid komaatidest põhjustatud tüsistustest, kui nakkused on nakatunud, neerud on häiritud või tekivad hingamisteede ummikud.

Kuidas koomast välja tulla

Elustamises teevad nad kõik, et inimene arenenud riigist välja saada. Kuid pärast insultide tekkimist koomast välja astumine toimub järk-järgult ja sellega kaasnevad mõnikord ajutised vaimsed häired.

Stage Exit:

  1. Kuulmine ja nägemine. Patsient avab oma silmad, õpilased reageerivad valgusele. Kõrvad hakkavad helisid tundma. Need on esimesed väljumise märgid. Kui patsient on oma silmad avanud, siis suureneb tõenäosus, et inimene arenenud riigist välja tõmbub. Selles etapis on võimalik tahtmatuid refleksiliike.
  2. Taastamine neelamine. Neelava refleksi välimus suurendab kooma eduka lõpuleviimise võimalusi. Lisaks hakkavad inimesed oma silmi fokusseerima, jälgides meditsiinitöötajat, kes ringi liikub.
  3. Teadvuse tagastamine. Protsess toimub vastupidises järjekorras: soporist stuporini ja seejärel uimastamiseni. Sel perioodil võib esineda vaimse häire lühiajalisi sümptomeid (hirm, agitatsioon, hüsteeria, hallutsinatsioonid). Praeguses etapis tuleb koomast taganeda ettevaatlikult.
  4. Taastatakse puutetundlikkus ja teadlik kehaline aktiivsus.

Inimesed, kui uimastamise tõsidus väheneb, püüavad meditsiinitöötajatega suhelda. Kui kõik juhtub ohutult ja insult saab koomast eemaldada, siis valitakse sobiv rehabilitatsiooniprogramm. Kuid hemorraagilise insultist väljumise tõenäosus on väike.

Kooma taastumine

Koomine riik on psüühika trauma, seega on solvangu sugulased kohustatud näitama, kui isik on kodus. Arstid soovitavad:

  • Loo mugav keskkond, mis võimaldab patsiendil tunda, et pärast insultit ei ole ta koormaks. See on rehabilitatsiooni oluline etapp.
  • Meisterdage massaaži põhioskusi. Massaažiprotseduurid on vajalikud lihaste funktsiooni taastamiseks.
  • Järgige toitumisreegleid. Toit peaks olema kergesti seeditav ja andma inimkehale olulisi toitaineid.

Oluline tegur - tähelepanu ja kiitust. Inspektorid, kes olid kannatanud, kelle ellujäämine on nende piirangutest teravam, ja rõõmustavad nende edu üle. Oluline on märgata isegi vähe edusamme ja rõõmustada inimest.

Stroke koma ei ole lause. Isik võib koomast välja tulla ja kui palju hiljem ta kohaneb eluga, sõltub mitte ainult meditsiinilistest prognoosidest, vaid ka psühholoogilisest mugavusest. Armastatud inimeste tähelepanu ja hooldus aitab sageli „lootusetuid” patsiente taastada.

Artikli autor
Parameetri kiirabi

Diplomid hädaabi- ja hädaabiteenistuses ja üldarstias

Kooma 2 kraadi

Kooma kirjeldus meditsiinilistes raamatutes on jagatud mitmeks kraadiks, lähtudes inimese täielikust teadvusest ja sügavaimast koma 4 astme raskusastmest. Praktikas kasutatakse terminit "kooma" tavaliselt 1-4 kraadi patsientide uurimisel ja ravimisel ning selles praktilises terminis eristatakse kooma 1 kuni 4 kraadi vastavalt kasvu raskusastmele: pealiskaudse komoosi seisundist kuni terminali olekutega seotud sügava piiriülese kooma. Sõltuvalt kooma põhjustest (vigastused, kasvajad, aju verejooksud, mürgistus, endokriinsed ja nakkushaigused) ning selle ulatusest, koma erinevast ravist ja prognoosidest erinevad koomad. Koma kahtlus on põhjuseks kohesele haiglaravile ja kiirabile.

Kreeka kooma tähendab “sügavat une”. Kuid unistusest, isegi väga sügavast, ei ole see riik kaugeltki parem. Mõiste „kooma“ kaasaegne määratlus kõlab nagu kesknärvisüsteemi aktiivsuse patoloogilise pärssimise maksimaalne aste. Sellise tugeva kesknärvisüsteemi depressiooni seisundit iseloomustab teadvuse kadumine, reflekside ja stiimulite reaktsioonide puudumine või nõrk ekspressioon, organismi elutähtsate protsesside reguleerimatus.

1. osa. Koom: seisundi põhjused

Koomise seisundi kujunemise põhjused on tingitud aju struktuuride halvenemisest. Esmased on tekitatud vigastuste tekitatud kudede mehaanilisest kahjustusest, mitmesuguste etioloogiate kasvajatest, insultide verejooksudest ja sekundaarsetest muutustest (endokriinsed, nakkushaigused, mürgistus).

Kooma arengut põhjustab ajukoorme või ajurünnaku kahepoolne difuusne kahjustus. Teise tüübi puhul on kooma tingitud ajujooksul paikneva retikulaarse moodustumise halvenenud aktiivsusest, mis vastutab ajukoorme tooni ja aktiivsuse eest. Selline rikkumine põhjustab ajukoorme aktiivsust.

Kooma seisund

Koma ei ole iseseisev haigus. Koostoosne seisund avaldub põhihaiguse, vigastuse või muude aju ja kesknärvisüsteemi häireid põhjustavate tegurite tüsistusena. Sõltuvalt põhjustest, mis põhjustavad kooma, eristatakse somaatilise haiguse põhjustatud sekundaarset (neuroloogilist) ja kooma. Nii elustamine kui ka ravimeetmed, kooma mõju ja koomast väljumise prognoosid sõltuvad õigest diferentseerumisest ja etioloogiast.

Patsiendid võivad olla koomas alates mitmest päevast (kõige tavalisem valik) kuni mitme aastani. Pikim koma, mis on täna registreeritud, on 37 aastat.

Esmane ja sekundaarne kooma

Kooma põhjuste eraldamine vastavalt selle tekkimisele on põhjuslik põhjus: primaarne kooma on põhjustatud otseselt aju kudedes toimuvast kahjustatud tegevusest, sekundaarne kooma avaldub aju piirkondade häiritud toimimise tagajärjel, mis on põhjustatud välistest põhjustest.

Esmane kooma

Primaarset koomat (neuroloogiline, aju) esineb fokaalsete ajukahjustuste korral, mis hõlmavad patoloogilisi reaktsioone keha erinevatest elunditest ja elu toetavatest süsteemidest. Aju struktuursed häired vigastuste, verejooksu, kasvaja protsesside ja ajukudede põletikuliste protsesside tõttu põhjustavad haiguse patogeneesi.

Esmane kooma jaguneb järgmisteks tüüpideks:

  • aju vereringe ägedatest vaskulaarsetest kriisidest põhjustatud aju- või vereringehäired.

Kõige tavalisem põhjus aju kooma ja komaatse seisundi puhul on insult, hemorraagiline või isheemiline, põhjustades teatud ajuosade verevarustuse halvenemist või täielikku peatamist. Samuti võib kooma tekitada ajuinfarkt (kuhjunud koe osa tekkimine pikaajalise verevarustuse puudumise tõttu) ja subarahnoidaalne verejooks, kus veri akumuleerub aju kahe vaheseina vahel - arahnoidne ja pehme aju.

  • traumaatiline tüüp, traumaatilise ajukahjustuse tagajärg;
  • hüpertensioon või neoplastiline toime, mis on põhjustatud kasvaja neoplasmade arenemisest ajus;
  • epileptilised epilepsiahoogud;
  • meningoentsefaalne, mis esineb ajukoe ja selle membraanide põletikuliste protsesside käigus infektsioonide tõttu, mis põhjustavad mürgistuse tõttu rakkude metabolismi;
  • apoplelektiline aju sekundaarsete vereringehäirete tõttu, kui haigus (näiteks müokardiinfarkt) põhjustab aju kudede verevoolu vähenemist või lõpetamist.

Neuroloogiline (aju) kooma põhjustab peamise ajukahjustuse tõttu tugeva närvisüsteemi funktsioonide pärssimise. Esmane kooma on kooma suurim protsent.

Sekundaarne kooma

Sekundaarse geneetika somatogeenset koomat põhjustavad erinevad kroonilised haigused ja seisundid, samuti organismi mürgistus. Statistiliste andmete kohaselt on narkootiliste ainete suurte annuste kasutamisest tingitud kooma (14,5% patsientidest) teisel kohal pärast insultit, sest see on koomaalse seisundi põhjus. Alkoholi kuritarvitamine põhjustab ka kooma, alkoholi üleannustamise patsientide osakaal moodustab 1,3% kogu statistikast.

Sekundaarse kooma peamised liigid ja põhjused:

  • mürgine tüüp, mida põhjustab väline toksiin (narkootilised ained, alkohol, ravimid, mürgid ja mürgised ained) ja endogeenne mürgistus maksa-, neerupuudulikkuse, toksiliste infektsioonide ja nakkushaiguste, pankreatiidi, suhkurtõve, eklampsia korral.

Sekundaarse päritoluga toksilise kooma patogeneesis on erinevus suurte toksiini dooside olemasolu, mis tulid väljastpoolt või on kehas, mida keha ei põhjusta ühel või teisel põhjusel;

  • endokriinset tüüpi, raskete metaboolsete häirete, organismi poolt toodetud hormoonide puudulikkuse või liigse või hormonaalsete ravimite üleannustamise tagajärg.

Diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi sõltuvalt haigusest, mis põhjustas kooma, koomariigid erinevad sümptomite poolest. On hüpoklütseemilisi, maksa-, türeotoksilisi, diabeetilisi ja muid endokriinseid tükke. Suhkurtõbi on koma kolmas peamine põhjus;

  • Hüpoksilist tüüpi põhjustab hapnikuga varustamise häirimine elundite hingamisel või vedamisel (trauma, lämbumine, aneemia, astmahoogud, äge hingamispuudulikkus jne);
  • näljane tüüp, mida põhjustavad toitainete ja / või energiaainete, vedelike, elektrolüütide puudumine. On hemolüütiline, malaaria (malaaria rünnakuga), klorofeeniline (koos kontrollimatu oksendamise või pikaajalise kõhulahtisusega akuutse kloriidipuudusega) ja seedetrakti düstroofilised koomad.
  • termiline tüüp, mida põhjustab märkimisväärne soojusšokk (äärmuslik soojusšokk), ülekuumenemine või elektrilöök (kooma, mis on põhjustatud füüsilisest mõjust väljastpoolt).

Eraldi eristatakse teisest psühhogeenset koomat psüühiliste kõrvalekallete põhjal, eristades simuleeritud ja hüsteerilist koomat, samuti kunstlikku kontrolli all olevat koomat, kus patsient on kehasse elusohtliku protsessi tekkimise ohu korral kastetud või toetatud.

Koomaohtlikud haigused

Enamik haigusi ja seisundeid, mis võivad põhjustada kooma, põhjustavad selle patoloogilise seisundi haiguse sügavates etappides. Endokriinsüsteemi, hingamisteede, neerude ja maksa haiguste katkemine peaks jõudma äärmuslikule tasemele, enne kui see mõjutab oluliselt kesknärvisüsteemi depressiooni. Õige diagnoosimise ja jätkuva ravi korral ei põhjusta enamik haigusi ja häireid kooma.

Ennetavad, ravivad meetmed, pärilike eelsoodumuste tundmine ja tervisliku eluviisi säilitamine võimaldavad vältida enamikku olukordi, mis ohustavad kooma tõsiseid tagajärgi kehale.

Kooma täiskasvanutel

Täiskasvanute kooma kõige levinumad põhjused on insult, mis põhjustab ajus verejooksu. Löögist tingitud tserebrovaskulaarne tüüp moodustab rohkem kui 50% kõigist juhtudest. Narkootikumide üleannustamine on teise koha hulgas komaatriikide põhjuste seas (umbes 15%), millele järgneb hüpoglükeemiline kooma - 5,7%, kraniocerebraalsed vigastused, toksiline kooma mürgistuse korral ravimitega, endokriinne diabeetiline kooma, alkoholimürgitus.

Comatose'i seisundid eristuvad mitmesuguste sümptomitega, ligikaudu iga 10 juhtumi korral enne haiglaravi alustamist ei ole põhjus põhjustatud põhjalikust diagnoosimisest.

Coma rase

Kooma rase areneb keha koormuse tõttu lapse kandmisel. Reeglina on emal olnud kroonilisi haigusi, häireid, patoloogiaid, pärilikke suundumusi või elustiili tunnuseid, mis kutsuvad esile kriitilise seisundi arengut. Raskete häirete ennetamine nõuab eelnevat uurimist enne rasedust, korrapäraseid konsultatsioone ja tervisekontrolli tiinuse ajal, samuti tervisliku eluviisi järgimist: halbade harjumuste loobumine, valkude, rasvade ja süsivesikute õige tasakaalu jälgimine toitumises, nõuetekohane puhkus ja vee säilitamine ja elektrolüütide tasakaalu kehas.

Koom on ohtlik nii naiste kui ka loote tervisele ja elule. Comas on üks peamisi surmajuhtumeid raseduse ja sünnituse ajal. Patoloogilise seisundi, vaatluse ja meditsiinilise korrigeerimise riskitegurite hindamine võimaldab vältida olukorra süvenemist.

Koostise seisundi peamised põhjused raseduse ajal on tavaliselt seotud siseorganite ja metaboolsete häirete ebapiisava toimimisega. Peamised raseduse riskitegurid:

  • maksa düstroofia, mis põhjustab maksa kooma kiiret arengut ning mõjutab eklampsia arengut.

Reeglina põhjustab esimesel rünnakul loote surma, ema surm on võimalik;

  • nefropaatia või neerupuudulikkus, mis raseduse ajal süveneb neerude suurenenud stressi tõttu.

Neeruhaiguste korral on vajalik raseda naise seisundi pidev jälgimine, samuti organismi ettevalmistamine ja ettevalmistamine kontseptsiooniks. Kroonilise neerupuudulikkuse korral ei saada lootele vajalikku kogust toitaineid ning ema keha kannatab toksiliste ainete kogunemine, mis võib põhjustada toksilist kooma. Nefropaatia võib avalduda ka ateroskleroosi või hüpertensiivse haiguse tagajärjel. Need samad diagnoosid võivad viia ajurabanduse tekkeni rasedatel naistel. Nefropaatia põhjustatud nefropaatilise või aju-kooma eel-kooosse seisundi iseloomustab kiire areng;

  • eklampsia on raseduse taustal ohtlik tüsistus, mis toob kaasa kooma raseduse, sünnituse või vahetult pärast seda.

Tõsise eklampsiaga kooma võib lõppeda surma ilma teadvuseta. Eelkampsia ja eklampsia esinevad preeklampsia (raseduse hilinenud toksilisus) komplikatsioonina kõige sagedamini maksafunktsiooni või düstroofia halvenemise taustal, mis on mõnikord tingitud pikaajalisest alatoitumisest, valkude, rasvade ja süsivesikute tasakaalustamisest toitumises, samuti joogiravi mittejärgimisest raseduse ajal. Kuid eelkampsia ja eklampsia võivad esineda raseda naise täieliku tervise taustal. Eklampsiaga pärinev prekoom avaldab kaela krampe ja jäigaid lihaseid. Eklampsiaga krambid on lühiajalised, kuid eriti ohtlikud lapsele, põhjustades hingamispuudust ja surmaga lõppemist. Eklampsia eriti tugeva arenguga lõpeb kooma ema surmaga;

  • suhkurtõve metaboolsed häired, millega kaasneb hüperglükeemia, glükosuuria.

Nii insuliinist sõltuv kui ka varjatud diabeet on ohtlikud. Rasedus võib sel juhul tekitada väikestele ja keskmise suurusega laevadele kahju ning vähendada immuunsust, põhjustades vastuvõtlikkust infektsioonidele, mis põhjustavad sageli põletikulisi protsesse, tsüstiiti, püelonefriiti ja komaatlikku seisundit. Diabeet muutub hüpoglükeemilise ja hüperglükeemilise kooma arengu riskiteguriks. Diabeetilise kooma arengule võivad kaasa aidata ka insuliini manustamise, ebaõige toitumise, kehalise aktiivsuse puudumise, alkoholi ja stressi puudumine. Rasedad naised, kellel on igasugune diabeet, tuleb registreerida, sest neil on oht. Diabeedi varjatud vormid, mida ei ole diagnoositud enne rasedust, on ohtlikud koomaalsete seisundite äkilise arengu ja nii loote kui ka naise surma tõttu;

  • arteroskleroos, hüpertensioon võib samuti põhjustada vereringehäireid rasedatel naistel, põhjustades nefropaatiat ja põhjustades aju- ja kooma lööke. Löögid võivad põhjustada aju liikumiskeskuste häireid, pareseesi ja püsivat paralüüsi.

Diabeetilise ketoatsidoosi sümptomid, mis põhjustavad diabeetilise kooma rasedatel naistel, on järgmised:

  • pidev janu, millega kaasnevad kuivad limaskestad;
  • uriini, polüuuria koguse liigse jaotuse (võrreldes vedeliku tarbimisega);
  • nõrkus, unisus;
  • peavalud;
  • isutus, iiveldus;
  • atsetooni lõhn hingamisel;
  • "ägeda kõhu" kliiniline pilt: valu, oksendamine, pingeline kõhukelme.

Koma hüpoglükeemilise kooma kliiniline pilt (indutseeritud liigse insuliinisisaldusega) algab tahhükardia sümptomitega, jäsemete treemoriga, naha blanšeerumisega, suurenenud higistamisega, nälja, agressiivsuse, iiveldusega. Lisaks võivad liituda sellised sümptomid nagu paresteesiad, desorientatsioon, krambid ja halvatus, käitumishäired, motoorsed häired. Hüpoglükeemilist kooma võib põhjustada ka maksapuudulikkus, infektsioonid, operatsioonid, alkoholi mürgistus, stress ja suur füüsiline koormus. Hüpoglükeemilise kooma tunnusjooned hõlmavad suure tõenäosuse esinemist raseduse varases staadiumis.

Ägeda insuliini puudulikkuse ja raske dehüdratsiooni korral rasedatel naistel võib tekkida hüperosmolaarne mitteketoatsootiline kooma. Esmane diferentseerimine teistest diabeetilise kooma liikidest rasedatel peab pöörama tähelepanu naha turgorile (vähendatud), atsetooni lõhna puudumisele hingamisel, samuti silmaümbruse palpeerimisel pehmuse jaoks (seda tüüpi kooma - pehme). Selline kliiniline pilt on sarnane ägeda aju ödeemi ilmingutele ja nõuab hoolikat diferentsiaaldiagnoosi, pidades silmas vastupidist lähenemist ravile.

Piimhappe kooma, mis on põhjustatud liigsest laktaadist, võib olla põhjustatud ka raseduse ja diabeedi kombinatsioonist. Sellisel juhul täiendatakse diabeetilise kooma kliinilist pilti lihaste ja südame piirkonna tõsiste, kauakestvate valudega, mida ei saa peatada analgeetikumide ja antianginaalsete ravimitega.

Lisaks nendele haigustele võivad raseduse ajal kooma põhjuseks olla ka erinevate etioloogiate, südame-veresoonkonna haiguste, tromboosi, vigastuste ja ajukahjustuste aneemia, allergiad, nakkushaigused, kasvaja neoplasmid ja muud patoloogiad.

Enne rasedust läbi viidud riskitegurite uurimine, rutiinne jälgimine arstiga, laborikatsed ja tervisliku eluviisi järgimine võivad maksimeerida ema ja lapse ohutust ning vähendada patoloogiate tekkimise tõenäosust.

Kooma lastel

Kooma etioloogia lastel varieerub vanuse järgi. Imikutel on kesknärvisüsteemi funktsioonide esmaste ja sekundaarsete häirete ajalugu nakkuslike protsesside taustal (üldine nakkusohtlik toksikoos, meningiit, entsefaliit). Nooremate eelkooliealiste hulgas on kõige sagedasem kooma tüüp toksiline, mis on tingitud mürgistustest ravimite, majapidamiste ja keemiliste vahenditega. Vanemate koolieelsete ja nooremate õpilaste hulgas on kõige levinumad traumaatilised ajukahjustused. Noorukite puhul lisatakse toksiliste kopsude tavapärastele põhjustele ravimite ja alkoholi üleannustamine.

Koomate riikide tekkimine lapsepõlves ja noorukieas tekitavad järgmisi tegureid:

  • vigastused, millega kaasneb ajukoe mehaaniline kahjustus või turse, hematoomide tõttu tekkinud hüpertensioon, mis põhjustab teatud tüüpi kesknärvisüsteemi morfoloogilisi ja funktsionaalseid häireid;
  • mürgine entsefalopaatia metaboolsete protsesside või kemikaalide ja ravimitega mürgistuse tõttu;
  • nakkuslik toksoos. Nakkusohtlikule toksilisusele iseloomulikud sümptomid on: teadvuse halvenemine, krambid, krambid, hemodünaamilised häired;
  • hüpoksia. Ajukuded eristuvad suurenenud tundlikkusest hapniku taseme langusele veres, kuna nad tarbivad maksimaalset hapniku kogust (proportsionaalselt) võrreldes teiste kudede ja elunditega. Lapsed on kõige tundlikumad hapniku koguse suhtes veres, arvestades aju ja kehakaalu suhteid. Hingamisteede, südame-veresoonkonna süsteemide, vee ja elektrolüütide tasakaalu muutused, suhkru taseme langus võib põhjustada hüpoksia tõttu kooma;
  • hüpovoleemia, kriitiliselt madal vereringe organismis ja muutus verekomponentide suhetes, tekitavad aju kudedes pöördumatuid muutusi komaatriikides. Hüpovoleemia areneb arengupatoloogiates, suurtes verekaotustes, dehüdratsioonis ja mõnedes nakkushaigustes.

Lastel diagnoosides pööravad nad tähelepanu teadvusekaotuse sügavusele (teatud tüüpi eellaste puhul võib laps reageerida ärritustele, vastata küsimustele), reflekside olemasolu (Brudzinski ja Babinski refleksid, õpilaste reaktsioon valgusele, spontaanne hingamine) ja meningeaalne kompleks. Sügava kooma korral hõlmab diagnostiline protseduur valu kontrollimist (tweaks, süstid, süstid). Mida noorem on laps, seda kiiremini kooma areneb. Kuid ka varases eas saab eelise kiiremast koomast väljumisest, funktsioonide taastamisest võimalikult suure plastilisuse ja kompenseerimisvõime tõttu.

2. osa. Kooma tüübid

Koma jaguneb tüüpideks, mis sõltuvad selle arengule põhjustatud patogeneesist, häirest või seisundist.

Hüpoksiline kooma

Äge hüpoksia, mis on tingitud hapniku ebapiisavast tarnimisest või kahjustatud ülekandumisest ajukoes, on põhjustatud gaasivahetusest tingitud hüpoksilisest või anoksilisest hingamisteede koomast. Selle astme hüpoksia võib tekkida mehaanilise lämbumise (hüpobarhüpseemia), uppumise, aneemia (aneemia kooma), ägeda kardiovaskulaarse puudulikkuse, vereringehäirete, bronhiaalastma (astma-kooma) tõttu.

Hingamisteede (respiratoorset-acidootilist, respiratoorset-aju) koomat, mis tuleneb välise hingamise puudulikkusest, nimetatakse ka hüpoksiliseks liigiks. Kopsude gaasivahetuse häirete ägedad staadiumid hüperkapnia lisamisega (atsidoosi dekompenseerimine) põhjustavad hingamishäireid ja põhjustavad kooma.

Kunstlik kooma

Indutseeritud, kui on võimatu vältida ajude muutumist muul viisil surmava olekuga. Kunstlikku (ravim) koomat loetakse äärmuslikuks, kui on vaja patsiendi elu päästa. Aju verevarustuse intensiivsuse vähendamine ja ainevahetusprotsesside aktiivsuse vähendamine võib vältida või vähendada ajukoe nekroosi tekke tõenäosust hüpertensiooni, kompressiooniefektide, aju-ödeemi, hemorraagia ajal.

Kunstlikku sukeldamist kooma olekusse kasutatakse raskete vigastuste tagajärgede raviks aju traumaatilises vigastuses, aju veresoonkonna haigustes ja võib olla ka võimalus pikaajaliseks operatsiooniks või hädaolukorras. Ravimkooma kasutatakse ka epileptiliste krampide juhtimiseks. On käimas uuringud, et kinnitada tehislikult põhjustatud kooma kasutamise tõhusust marutaudi tekkimise ajal ja suurenenud koljusisene rõhu (hüpertensioon) parandamiseks, mida ei saa muul viisil ravida.

Kunstliku kooma seisund saavutatakse ravimite manustamisega (esimesed ravimid Venemaal selleks otstarbeks - barbituraadid, mis inhibeerivad kesknärvisüsteemi funktsioone; on võimalik kasutada ka anesteetikume või jahutada kõik kehakuded kuni 33 kraadi). Protseduur viiakse läbi rangelt intensiivravi osakonnas või intensiivravi osakonnas, hõlmab ühendamist ventilaatoriga, elektroentsefalograafia seadmega ning anestesioloogide ja taaselustajate pidevat jälgimist.

Kunstliku koomaga patsiendi kestus, kui seda ei tehta kirurgiliseks sekkumiseks kavandatud viisil, on keskmiselt mitu päeva kuni kuu, sõltuvalt induktsiooni põhjustanud vigastuse või haiguse iseloomust ja tõsidusest. Tühistamine toimub pärast haiguse sümptomite kadumist või vigastuste mõju. Kõige vähem efektiivne pikaajaline meditsiinikoom koos subarahnoidaalse verejooksu ja ajuinfarktiga.

Kuna kooma ja kooma tagajärjed, isegi kontrollitud olekus, ei ole alati hädavajalikud, siis tunnevad kunstnikud kooma viimasena abinõuna, mida kasutatakse vahetu surma ohustavatel tingimustel.

Aju kooma

Aju kooma on haruldane, kuid väga tõsine seisund, mida iseloomustab keha funktsioonide tõsine häire. See viitab primaarsele indutseeritud otsesele otsesele ajukahjustusele. Sõltuvalt etioloogiast, isoleeritavatest aju protsessidest (neoplasm, kasvaja jne) isoleeritakse menopea vorm ja kooma. Keskmiselt on aju kooma surmav 35% juhtudest.

Mürgine kooma

Kahjulike ainete ja mürkide tahtlik või juhuslik kasutamine, samuti sisemine mürgistus võib põhjustada toksilist kooma. Sõltuvalt mürgisest ainest jagunevad eksogeensetest mürgistustest tingitud mürgised komoonid alkohoolseteks, barbituraadiks, süsinikmonooksiidideks (süsinikmonooksiidist) jne. Erinevad toksiinid põhjustavad haigusseisundite ja raskusastme järgi diferentseerunud koomad.

Keha endogeenne intoksikatsioon esineb maksapuudulikkuse ja maksa degeneratsiooni, neerupuudulikkuse ja nefropaatia, pankreatiidi, mis on põhjustatud toksikoloogiliste haiguste ja nakkushaiguste tõttu.

Sõltuvalt patogeneesist eristatakse järgmisi toksilisi koomulaadseid seisundeid:

  • rasedate, sünnituse ajal või vahetult pärast sünnitust tekib rasedate, emasloomade jaoks tõsise krambihoogu tõttu rasedate eklampsia, mis on rasedate naiste eklampsia;
  • maksafunktsiooni häire, düstroofia või äge maksapuudulikkus;
  • ureemiline kui äge neerupuudulikkus, nefropaatia, kuseteede düsfunktsioon;
  • hüperketonemiline, atsetoneetiline, diabeetilise kooma tüüp, mis tuleneb suurest ketoonikehade sisaldusest kehas;
  • koolera kooma, mis on põhjustatud koolera vibriose toksiinimürgistusest koos vee ja elektrolüütide tasakaalu langusega haiguse ajal (kontrollimatu oksendamine, kõhulahtisus, vedeliku kadu).

Termiline kooma

Tugev kuumuslöögi vorm, millel on kesknärvisüsteemi rõhumise iseloomulik sümptom. Sageli kombineeritakse südame-veresoonkonna haiguste või lapsepõlvega ning on tingitud keha ülekuumenemisest.

Võimetus säilitada termoregulatsiooniprotsesse pikka aega, muutused vee- ja elektrolüütide tasakaalu tõttu põhjustavad keha erinevaid reaktsioone. Aju sümptomite korral võib tekkida termiline kooma seisund.

Kuumarabanduse esimeste märkide puhul tuleb arsti juurde helistada, enne saabumist horisontaalasendisse, värske õhu, otsa ja kaela külma, võimaluse korral külma vanniga.

Ülekuumenemist ja väiksemaid soojusšoki ei tajuta tavaliselt tervist või elu ohustavat seisundit. Siiski võib termiline kooma, soojuslöögi otsene tagajärg, olla surmav, eriti vaskulaarsete häirete ja südamehaiguste all kannatavatele inimestele. Ohutu päikesekiirguse, tervisliku eluviisi, õigeaegse arsti külastamise eeskirjade järgimine aitab vältida äkilisi probleeme, mis tekivad väljas või kuumas ruumis.

Endokriinne kooma

Endokriinne tüüp hõlmab patoloogilisi koomulaatseid seisundeid, mis on tingitud hormooni sisaldavate ravimite liigsest või ebapiisavast sünteesist või kuritarvitamisest, mis põhjustab organismi ainevahetusprotsessides häireid.

Hormonaalne puudulikkus

Sisesekretsioon tüüpi kooma, põhjustatud ebapiisavast tasemest hormoonid, kuuluvad järgmised sordid: diabeetiline kooma, neerupealise (ägeda neerupealiste puudulikkuse, toodavad kortikoididele), hüpotüreoidses (koos tootmise olulist vähenemist kilpnäärmehormoonid), ajuripatsi (järsk langus sünteesi hormoonid hüpofüüsi).

Kooma diabeetik

Suhkurtõbi on 100-st patsiendist keskmiselt kolmel põhjusel komahaiguste põhjus: kooma diabeet on diabeedi tõsine tüsistus, mis esineb ägeda insuliinipuuduse, hüpovoleemia, ägeda hüperglükeemia ja ketoatsidoosi põhjustavate häirete taustal. Riskifaktoriteks on ka stress, operatsioon. Diabeedi poolt põhjustatud comatose seisundid on ketoatsidootilised, hüpoglükeemilised, hüperglükeemilised, hüperosmolaarsed, laktitsideemilised, erinevad nii etioloogias kui ka kliinilistes tunnustes.

Koma kõige levinum põhjus on arsti ettekirjutuste rikkumine või ebaõige ravi. Niisiis on ketohappe kooma tingitud seisundist, kus vere glükoosisisaldus kiiresti suureneb, kuna ilma insuliinita ei saa keha töödelda. Kui maksas ei ole võimalik töödelda, tekivad uued glükoosi kogused, kuna maks reageerib töödeldud ainete sisaldusele veres. Samal ajal hakkab ketoonkehade tootmine suurenema. Kui glükoosi sisaldus domineerib ketoonkehadega võrreldes ja glükoositase võib ületada normi 10 korda, toimub teadvuse kadu üleminekuga diabeetilisele koomale.

Hüperglükeemia sümptomiteks on janu, suukuivus, polüuuria, nõrkus, peavalu, erutus- ja unisuse seisundite muutus, isutus, iiveldus, oksendamine. Hingamises on atsetooni lõhn.

Hüperglükeemiline kooma areneb järk-järgult. 12-24 tunni jooksul on hüperglükeemia suurenemine võimeline sattuma diabeetilisse kooma. Järjestikused asendavad üksteist, läbivad mitmeid etappe, mida iseloomustab ükskõiksus selle suhtes, mis toimub arengu algstaadiumis, siis situatsiooniline teadvusekaotus, mis lõpeb koomaga, kellel puudub täielik teadvus ja reaktsioon välistele stiimulitele.

Diagnoos põhineb vere, uriini, vererõhu ja südame löögisageduse patogeneesil, uurimisel ja laboratoorsetel testidel.

Sellist tüüpi diabeetilise kooma raviks on esimeseks ravimiks insuliini ja elektrolüüdi lahused, et taastada normaalne happe-aluse ja vee-soola tasakaal (4-7 liitrit päevas). Õigeaegse ravi korral kulutab patsient mitu päeva intensiivravi, seejärel siirdub seisundi stabiliseerimiseks endokrinoloogia osakonda.

Surmav tulemus diabeedi koomas on umbes 10%, 1 patsient 10-st ei tule välja sügavast koomast. Õigeaegne pöördumine spetsialisti poole, insuliini regulaarsed süstid ja hüperglükeemia algsete sümptomite kohane ravi aitavad vältida haiguse tüsistusi.

Koom hormoonide ülepakkumise tõttu

Seal on türeotoksiline (sageli tekib raske struuma haiguse areng) ja insuliin või hüpoglükeemiline tükk, mis on põhjustatud kehas hormoonide liigsest arvust.

Hüpoglükeemilist kooma peetakse samuti diabeedi tüübiks.

Kooma ammendumine

Seda tüüpi jagatakse vastavalt ainele, mille puudumine põhjustab patoloogilist seisundit. Seda tüüpi nimetatakse teisejärguliseks koaks.

Sõltuvalt põhjustest eristatakse järgmisi tüüpe:

  • näljane või seedetrakti düstroofia, millel on krooniline toitainete puudumine, kuna energia vahetamine on äärmiselt aeglustunud. Kaasneva ammendumise, düstroofia, kahheksia, ebapiisava toitumise või seedetrakti imendumismehhanismi rikkumise tõttu võimatu assimileerida elemente;
  • hemolüütiline, ulatusliku hemolüüsi taustal, verevarustus, mis on põhjustatud hemorraagiatest (sise-, välised), samuti nakkushaigustest (näiteks malaaria);
  • kloropeeniline, mis on tingitud elektrolüütide (kloori) järsust tasakaalustamisest organismis.

Intensiivraviüksuses ravitakse kõiki tüüpilisi ammendumise seisundeid, pärast ägeda seisundi kõrvaldamist on vajalik pikaajaline taastumisprotsess.

3. osa. Kooma arengu etapid

Sõltuvalt keha kahjustuse ulatusest on mitmeid etappe. Kui rasketel etappidel on kerge etapp, siis võib olukord halveneda ja mõnikord on dünaamikas raske eraldada ühte etappi teisest, sest üleminek võib toimuda üsna kiiresti. Selline üleminek (ajufunktsiooni järkjärguline pärssimine patsiendi seisundi halvenemisega) on aluseks N.K. Bogolepov.

Teadvuse kahjustamise protsess nähtavast tervisest koomale võib võtta paar minutit ja võib kesta mitu päeva, sõltuvalt etioloogiast ja patogeneesist. Elustamist saab reeglina peatada. Kõik sõltub siiski võetud meetmete põhjustest, käigust ja õigeaegsusest.

Koma skaala

Etappide diagnoosimiseks on mitu klassifikatsiooni. Väikesed erinevused üksteisest on üsna sarnased ja jagavad kooma 4 kraadini (1 astme kooma - 4 kraadi kooma) ja eelkesta, lähtudes kesknärvisüsteemi depressiooni astmest. Kõige tavalisem diagnoosimisel on Glasgow'i koomateede sügavuse ulatus (pärast Glasgow linna geograafilist nime, ülikoolis, mille meetod on välja töötatud).

Täiustatud diagnostika jaoks kasutavad nad ka Glasgow-Pittsburghi versiooni, modifikatsioone, mis põhinevad Glasgow skaalal neuroloogilistel patsientidel, ventilaatoriga ühendatud patsientidel ja Vene AR skaalal. Shakhnovich, välja töötatud Neurokirurgia Instituudis. Burdenko ja 14 kõige olulisema neuroloogilise märgi hindamise põhjal.

Hindamine põhineb patsiendi reaktsioonil: silmade avamine, kõne ja liikumine. Kuna etapp süveneb, kaovad “noored” refleksid kõigepealt, andes võimaluse varasemate pärssimiseks, sügavale refleksile põhinevaid suvalisi reaktsioone hinnatakse skaalal. Shakhnovichi kvantitatiivne skaala on rohkem keskendunud reflekside olemasolule / puudumisele kui Glasgow skaalal. Shakhnovitši skaalal on diagnoositud seitse etappi, alates selge teadvusest sügavale koomale. 2-4 etappi (vastavalt teadvuse uimastamise astmele, mõõdukast ja sügavast kuni soporini) nimetatakse teiste klassifikatsioonide puhul tavaliselt preomatoosiks.

Prekoma

Precomale on iseloomulik teadvuse uimastamine, desorientatsioon, patsiendi võime järgida juhiseid, vastata küsimustele (mitte alati, sõltuvalt staadiumist), avada oma silmad heli ja valu stiimulitele. Samal ajal täheldatakse selles olekus segadust ja teadvuse halvenemist, hüperkineesi, unisust (unisust), sfääri (sügava une) muutumist, mis on ka prekoomi staadium. Sedori antagonismina võib täheldada psühhomotoorse agitatsiooni ilminguid, vaheldudes letargiaga.

Refleksid salvestatakse, kuid mootori koordineerimine on halvenenud. Üldine heaolu sõltub ägeda seisundi põhjusest. Precoma kestab keskmiselt 1-2 tundi ilma ravita, andes teed sügavamale koomale.

Kooma 1 kraadi

1 kraadi kerge või pealiskaudne kooma on „kerge” ainult võrreldes ägedamate tingimustega. Püsivate düsfunktsioonidega ajukoore ja subortexi tasandil on kaasas pinna reflekside (kõhu ja istmiku), hüperkineesi, konvulsiivsete krampide, psühhomotoorse agitatsiooni ja automatismi nähtuste pärssimine. Lihaselisel tasemel on võimalik avastada nii hüpotooniat kui ka hüpertonust, tavaliselt on kõõluste refleksid kõrgemad. On ebaharilikud ekstensentse jala refleksid.

1 astme kooma korral võib patsient olla piiriteadvuses, pöörata küljelt küljele, avada silmad helide või valu, neelata vedelikke. Kuid kõne on arusaamatu, on desorientatsioon, teadvuseta liikumiste kooskõlastamine, raskused küsimustele vastamisel. Reeglina ei ole hingamisteed muutunud, südame-veresoonkonna süsteemi puhul iseloomustab 1. klassi kooma väikest tahhükardiat, õpilased reageerivad valgusele. Võib täheldada liigset krampide ja pendli silma liikumist.

Kooma 2 kraadi

Koma 2. astet täheldatakse aju subkortikaalsete struktuuride aktiivsuse pärssimisel ja keha esiosasid mõjutavatel häiretel. Kooma faasis puuduvad 2 patsiendiga kokkupuute astet, inimene on sügava stupori seisundis. Hoolimata asjaolust, et 2-kraadise kooma patsient võib kehalist aktiivsust kogeda, on ta tahtmatu, liikumised on kaootilised, sageli põhjustatud teatud lihasgruppide fibrillatsioonist, toonilisest krampidest, spastilistest nähtustest, jäsemete suurenenud ja vähenenud lihastoonusest. Valu-stiimulid ei põhjusta õiget reaktsiooni, samuti ei ole silmade õpilastele mingit vastust, kõige sagedamini neid kitsendatakse.

Koma 2. astme puhul võib esineda patoloogiline hingamisfunktsiooni kahjustus (pausi, seiskumised, müra, hüperventilatsioon ülemäärase hingamissügavuse tõttu), tahtmatu põie tühjendamine ja soole liikumine on sageli. Kõnetegevus puudub. On suurenenud kehatemperatuur, higistamine, tahhükardia, teravad vererõhu kõikumised.

Koma klass 3

Sügav (atooniline) kooma 3 raskusastet, mida iseloomustab reaktsiooni ja kontakti puudumine. Glasgow skaalal on see vahemik vahemikus 4 kuni 8 punkti.

3. klassi kooma kliiniline pilt on väliselt sarnane väga sügavale unele. Seda seisundit iseloomustab teadvuse kadumine. 3. astme koomaga võib kaasneda mõnede valu retseptorite tundlikkuse säilitamine, samuti üksikute lihasgruppide spastilised kokkutõmbed, krambid, mis on vähenenud lihastoonuse ja kõõluste reflekside taustal.

Õpilased on laienenud, ei ole reaktsiooni valguse stiimulitele. Hingamine on pealiskaudne, sagedane, arütmiline, ebaproduktiivne, kaasates õlarihma lihaseid. Vererõhk on madal, nahk on külm, kehatemperatuur on alla normaalse. Urineerimine ja roojamine tahtmatult.

Positiivne väljavaade kõigi keha funktsioonide taastumiseks pärast 3. klassi kooma on pettumus, kõrge surmaoht.

Kooma 4 kraadi

Surmaoht koomas 4 kraadi (etappist kaugemal) läheneb 100% -le. 4. astme kooma on terminaalne (“vegetatiivne”) seisund, mis annab tunnistust kesknärvisüsteemi, aju, ajukoorme patoloogilistest häiretest. Ajuaktiivsus ei ole fikseeritud. Täheldatud kahepoolne fikseeritud müdriaas (laienenud õpilane).

Puuduvad refleksid, areneb tõeline uriini ja väljaheite inkontinents. Vererõhk väheneb järk-järgult. Sõltumatu hingamine kooma klassis 4 puudub kõikide reflekside inhibeerimise tõttu, patsient on ühendatud ventilaatoriga. Ilma ventilaatorita on elutähtsate funktsioonide säilitamine võimatu.

4. osa. Kooma välja tulek

Selle patoloogilise seisundi keskmine kestus on keskmiselt 1 kuni 3 nädalat. Sõltuvalt etioloogiast ja ravist, samuti kooma raskusest, on prognoos soodsast koomast väljumisest erinev.

Esmalt tulevad tagasi kesknärvisüsteemi refleksid ja vegetatiivsed funktsioonid. Koomast lahkudes naaseb teadvus järk-järgult, juhuslikult, segadustunde ilmingud, deliirium, kaootiline liikumine ja mõnikord krambid. Reeglina ei mäleta patsiendid patoloogilises seisundis kulunud aega.

Ajuaktiivsust ei taastata kohe, iseseisvale elutegevusele naasmine võtab sageli kaua aega, mille osa patsient kasutab intensiivraviüksuses. Taastusravi teostavad mitmed spetsialistid: füsioterapeudid, massaaži terapeutid, neuroloogid, logopeedid, psühhiaatrid ja psühholoogid. Kui ajurakkude kahjustused ei ole pöördumatud, on võimalik pärast taastamisprotsessi täielikku taastumist. Hoolitsus komaatses seisundis viibimise ajal põhjustab ka lihaskoe atroofia, põletikuliste või nakkuslike protsesside põhjustatud komplikatsioone jne.

Kooma tagajärjed

Sageli iseloomustab pärast ravi lõppu patsientide seisundit mälu, tähelepanu, vaimse ja kõne protsesside halvenemine ja isiksuse muutused. Märgitakse kooma toimeid, nagu osaline halvatus, motoorsed oskused, krambid, kalduvus agressiooni puhangutele, ärrituvus ja depressioon. Sageli täheldatakse kõnetoimingute mittetäielikku taastumist, peenmotoorikat, osalist amneesia.

Pärast kunstlikku kooma on sageli täheldatud hallutsinatsioone. Kui ravimi kooma pikeneb, võib kooma tagajärgedega seostada nahaaluse koe põletik, tsüstiit, kopsupõletik ja põletikulised protsessid veresoontes, mis on seotud ravimite pikaajalise manustamisega.

Kliiniline surm

Kliiniline surm on elu ja bioloogilise või tegeliku surma vahepealne seisund. Sellele on iseloomulik kooma, spontaanse hingamise puudumine ja südamepekslemine, samal ajal kui elundeid hüpoksiaga veel ei mõjuta. Ilma elustamiseta muutub kliiniline surm bioloogiliseks 3-4 minuti jooksul (on teada juhtumeid, kus kliiniline surm on kuni 6 minutit, millele järgneb elu taastumine). Kohest elustamismeetmetel on oluline mõju kliinilise surma soodsale prognoosile.

5. osa. Esmaabi kooma jaoks

Kooma seisundit varases staadiumis on raske eristada teistest põhjustest põhjustatud teadvuse kadumisest või kahjustumisest. Seetõttu on esmaabi andmiseks sel juhul vaja helistada kiirabibrigaadile. Kui inimene on teadvuseta, peate teda hoolikalt oma asendisse asetama, et vähendada hingamisteede keelamise ohtu keelega (lihased lõdvestades keele alla), avada ülemine nupp, lõdvendada krae. Teadvuse tunnustega selgitage, mis on valus, mis oli rünnaku eel, millised on kroonilised haigused, kas on olemas pikaajalisi ravimeid ja oodake spetsialistide saabumist.

Loomade hädaolukorras esmaabi andmine taaselustamise koomas sisaldub meetmetes, mis tagavad elutähtsate kehasüsteemide funktsionaalsuse: hingamisabi (hingamisteede vabanemine ja sanitaar, hapniku mask, ühendus ventilaatoriga) ja vereringe toetamine. rõhk, südame löögisagedus, maht ja vereringe).

Emakakaela lülisamba stabiliseerimine toimub vigastuse kahtluse korral või võimaluse puudumise tõttu anamneesist välistada vigastusi. Järgmiseks üldine sümptomaatiline ravi (vastavalt sümptomitele) krambivastase, antiemeetilise, rahustava ravimi, kehatemperatuuri vähendamise, maoloputuse, B1-vitamiini, glükoosi, antibiootikumide manustamisega.

Tingitult tingitud põhjuste täpse määramisega viiakse läbi spetsiifiline ravi, mille eesmärk on kõrvaldada põhihaigus, häired või vigastused, samuti komplikatsioonid, mis on põhjustatud patsiendi komaatlikus seisundis.

Koma on patoloogiliste seisundite tõsine tüsistus, mis ähvardab surma. Selle sordid on arvukad, mis raskendab sageli diagnoosi ja terapeutilise aktiivsuse valikut. Ravi viiakse läbi ainult intensiivravi osakonna tingimustes ja selle eesmärk on aju rakkude maksimaalse aktiivsuse säilitamine.