Mis on Cochleo vestibulaarne sündroom?

Migreen

Cochleo vestibulaarne sündroom on sisekõrva häire. Kochleovestibulaarsed patoloogiad väljenduvad kuulmise vähenemisena (kuulmislangus) ja süsteemse peapööritusega.

Ravis osalevad neuropsühholoogid, ENT arstid, neuroloogid, üldarstid ja kardioloogid. Suur meditsiiniline struktuur on seletatav haiguse ulatusega: cochleovestibulari sündroom ei toimu kunagi isoleeritult. Kui on sisekõrva patoloogia, on patsiendil tõenäoliselt aju verevool (neuroloog), südameprobleemid (kardioloog) ja hüpertensioon (terapeut).

Haiguse levimus - 13-15 inimest 10 tuhande elaniku kohta. Probleem on kiireloomuline: sisekõrva patoloogia esineb kõige sagedamini kehavälistes inimestes. Kuulmiskaotus ja pearinglus piiravad tööülesandeid. See tekitab riigile majanduslikku ja sotsiaalset kahju.

Põhjused

Sisekõrva toidab väikesed arterid, mis ulatuvad vertebrobasilarist. Sisekõrva struktuurid on tundlikud verevoolu suhtes. Lisaks on kapillaarid ise tundlikud verepuuduse suhtes.

Südame-veresoonkonna haiguste, näiteks südamepuudulikkuse, hüpertensiooni või ateroskleroosi tõttu ei ole aju suurtes veres piisavalt verd. Väikestes arterites või mikrovaskulaarses veres läheb veelgi vähem. tekib äge või krooniline tserebrovaskulaarne õnnetus. On düscirkulatoorset entsefalopaatiat või isheemilist insulti.

Sellest tuleneb peamine põhjus, miks tekib kooho-vestibulaarne sündroom - südame-veresoonkonna haigused: arteriaalne hüpertensioon, ateroskleroos ja südamepuudulikkus.

On tsentraalset ja perifeerset kookovestibulaarset sündroomi. Keskne esinemine tuleneb vereringehäirest kuulmis- ja vestibulaarsete tuumade puhul - eel-tsükleaarse närvi sõlmedes, mis edastavad närviimpulsse sisekõrvast ajusse. Perifeerne variant tuleneb vere ringluse puudumisest väikesemahulistes arterites, mis toidavad labürindi ja närvi närvi juurt.

Sümptomid

Cochleo vestibulaarne sündroom koosneb:

  • Sensorineuraalne kuulmiskaotus.
  • Süsteemne peapööritus.
  • Tasakaalustamatus.

Kuna kookovastibulaarne sündroom ei toimu eraldi, kaebavad patsiendid neuroloogilistest häiretest:

  1. sagedased peavalud;
  2. mälu halvenemine, tähelepanu kõrvalejuhtimine;
  3. unehäired;
  4. vaimse tempo aeglustumine;
  5. neurasteenia: nõrkus, ärrituvus, tuju;
  6. nägemisteravuse vähenemine, kahekordne nägemine, silmade liigutamise valu;
  7. vähendatud maitse ja lõhn.

Esimesed nähud on kuulmiskaotus ja pearinglus. Siis on tasakaal tasakaalustunud ja tekivad kaebused düscirculatory entsefalopaatia kohta.

Pearinglus on haiguse peamine sümptom. Pearingluse rünnakuga kaasnevad vegetatiivsed ilmingud: higistamine, suurenenud südametegevus, õhupuudus, kahvatu nahk, iiveldus ja oksendamine. Vertigo paroxysmal: on tunne, et asjad liiguvad kõrva suunas. Objektide liikumise suunas suunatud nüstagmus - silmade kiire ja rütmiline pöördumine. Pearingluse rünnak võib kesta mitu minutit kuni mitu päeva.

Cochleo vestibulaarset sündroomi võib raskendada Meniere tõbi, kui endolümf akumuleerub sisekõrvas ja rõhk labürindis suureneb. Ilmselgelt kurtumus ühes kõrvas, tinnitus ja autonoomsed häired.

Diagnoosimine ja ravi

Kochleovestibulaarsete häirete diagnoosimiseks kasutab neoneuroloog spetsiaalseid teste:

  • Pööramiskatse Barani. Patsient istub spetsiaalse teljega, millel on allpool olev telg, ja langetab pea 300-le. Arst teeb 10 sekundi jooksul ümber telje telje ümber. 5 minuti pärast - 10 pööret vastupidises suunas. Kui tool peatub, tõuseb patsient üles ja püüab oma pilgu peale panna kuni 70 cm kaugusele, arst jälgib nüstagmi, selle kestust ja laiust. Patoloogias on see ulatuslik ja kestab rohkem kui 30 sekundit.
  • Saccade test Kaks objekti paigutatakse patsiendist eemale. Silmade ja esemete vahel moodustub 300 nurga all, patsiendi ülesanne on vaadata vaade ühelt objektilt teisele.

Abimeetodid: optokineetilise nüstagmi uurimine, sujuva jälgimise test, kalorite testid, tasakaalu ja kehahoiaku säilitamise võime uurimine.

Cochleo vestibulaarset sündroomi ravitakse Betaserkiga. See mõjutab peapöörituse ja sensorineuraalse kuulmiskadu patogeneetilisi mehhanisme. Betaserc toimib ka sisekõrva arterite histamiiniretseptoritele, laiendades neid ja pakkudes vereringet labürindi struktuuridele: vestibüülis, cochleas ja poolringikujulistes kanalites.

Prognoos on soodne: pearingluse episoodid ilmnevad harvemini, tinnitus väheneb, tasakaal paraneb.

Kochleovestibulaarse sündroomi sümptomaatika ja ravi

Koordineerimise häired kaasnevad paljude erinevate patoloogiatega. Nende hulka kuuluvad aju ja emakakaela selgroo vaskulaarsed anomaaliad, kuulmisorganite haigused, samuti kesknärvisüsteemi haigused. Mõned neist on päritud, teised ei ole seotud geneetikaga. Üheks probleemiks, mille peamiseks sümptomiks peetakse koordineerimise ja pearingluse puudumist, on cochleo vestibulaarne sündroom.

Häire esineb mitte ainult närvisüsteemi anomaaliatel, vaid ka kuulmisorganite kahjustamisel. Sisekõrvas on tigu - spetsiifiline vorm, milles asuvad mikrovillid ja omapärane kivi. Kui muudate keha asendit, viimane rull, mis põhjustab impulsi ülekande ajusse. Seega õpib kesknärvisüsteem organismi ruumilisest paigutusest. Sisekõrva haiguste korral tekivad koordineerimisprobleemid, pearinglus ja kuulmislangus. Kochelovestibulyarny sündroom on teiste patoloogiate komplikatsioon ja nõuab õigeaegset ravi.

Süsteemse peapöörituse sümptomid

Sisekõrva kahjustused, samuti tasakaalu säilitamise eest vastutavad ajuosad eristuvad nende spetsiifilisusest. Tigu on üks elunditest, mille haigused võivad areneda. Kochleovestibulaarse sündroomi sümptomite hulka kuuluvad:

  1. Iiveldus ja oksendamine, mis ei too kaasa leevendust. Kesknärvisüsteemis esinevate reaktsioonide kaskaad on sarnane joobeseisundiga kaasnevate protsessidega. Sel viisil üritab keha mürgistest ainetest vabaneda.
  2. Tasakaalu säilitamise võimetus. Kuna cochleo-vestibulaarne sündroom areneb sisekõrva kahjustuse taustal, aga ka kesk- ja perifeerse närvisüsteemi töös, on selline häire klassikaline ilming.
  3. Kuulmisanalüsaatori rikkumised. Neid seostatakse kahjustusega, mis on tekitatud koorele. Tinnitus on samuti diagnoositud. Sel juhul on nii kuulmiskaotus kui ka selle täielik kadumine võimalik.
  4. Objektide rotatsiooni tunne patsiendi suhtes on klassikaline mitmesuguse päritolu pearingluse sümptom. Kõikide vestibulaarsete häirete kõrval ja tekitab suurenenud iiveldust.

Kochleovestibulaarse sündroomi peamised põhjused

Selle häire moodustumise patogenees on seotud vastavate närvide kahjustamisega. See juhtub, kui puutute kokku paljude kahjulike teguritega. Perifeerse cochleovestibulari sündroomi kliinilised tunnused ilmnevad järgmistel põhjustel:

  1. Ägedad bakteri- ja viirusinfektsioonid, eriti need, mis mõjutavad kuulmisanalüsaatorit ja aju vooderdus. Need põhjustavad põletiku arengut, mis muudab looduslikke ainevahetusprotsesse, mis provotseerivad sensomotoorseid häireid.
  2. Narkootikumide üleannustamise põhjustatud mürgistus. Kõige sagedamini tekivad vestibulaarsed häired, kui kasutatakse ravimeid, millel on kahjustav mõju kuulmisanalüsaatorile, eriti kabiinile.
  3. Südame-veresoonkonna haigused, nagu hüpertensioon, insult ja emakakaela lülisamba degeneratiivsed muutused, tekitavad häireid tavalisel dieetil ja kesk- ja perifeersete tasakaalu organite verevarustusel.
  4. Sisekõrva vigastused, eriti tänu järsule ja väljendunud rõhu tõusule. See juhtub sukeldumise ajal sukeldumise ajal, samuti kui lennute ajal ronida.

Enamikul juhtudel on patsiendil mitu koohovestibulaarse sündroomi ilmingut. See on eriti märgatav sisekõrva kahjustuste korral. Helge kanalisool annab kliinilise pildi - kivid, mis liiguvad läbi kuulmisanalüsaatori labürindi. Patsiendid kurdavad keha positsiooni muutmisel pearinglust, millega kaasneb nystagmuse - silmade sageli esinevate võnkumiste liikumine. Lähemal uurimisel tundub, et õpilased töötavad. Sisemise ja keskmise kõrva närvilõpmed on ärritunud, mis tekitab selliseid vestibulaarseid häireid. Selline häire on harva registreeritud, kuna see laheneb iseenesest koosnevate meistrivõistluste meelevaldse puhastamisega.
Enamikul juhtudel on nüstagmiga seotud aju varre ja väikeaju kahjustused. Sellisel juhul ilmneb see sümptom kaudselt teistest kliinilistest tunnustest. 80% juhtudest indutseerib seda peapööritus, kuna kesknärvisüsteemi aktiivsus suureneb. Siiski, kui silmamuna värisemine avaldub, on see püsiv ja annab patsiendile tõsiseid ebamugavusi.

Diagnostilised testid

Kuna vestibulaar-tüviründroom on põhihaiguse tüsistus, siis kahtlustatakse mitmeid uuringuid. Patsiente uurivad korraga kaks arsti - ENT ja neuroloog. Koordineerimishäire kliiniliste ilmingute raskusastme hindamiseks viiakse läbi põhjalik anamnees ja testide seeria. Diagnoosi eesmärk on tuvastada algpõhjused. Väliskõrva uurimine annab harva olulisi tulemusi, mistõttu on vajalik magnetresonantsi ravi, mis võimaldab välistada aju ja selle membraanide morfoloogilised muutused. Kui patsiendil on esinenud südame-veresoonkonna haigusi, on vaja hematoloogilisi teste, ultraheliuuringut ja elektrokardiogrammi.

Ravi

Võitlus probleemiga on tavaliselt pikaajaline. Ravi taktika määrab arst. Kochleovestibulaarse sündroomi ravi eesmärk on selle esinemise põhjuse kõrvaldamine, samuti kahjustatud perifeersete närvide funktsioonide taastamine.

Haiguse sümptomitega patsiendid vajavad haiglaravi. See on tingitud asjaolust, et sellised inimesed võivad liikuda püüdes end haiget teha.

Hädaabi

Parem on alustada ohvri ravi kohe pärast esimeste kliiniliste tunnuste ilmnemist. Esiteks viiakse läbi patsiendi seisundi stabiliseerimiseks sümptomaatiline ravi. Sel eesmärgil kasutatakse pahaloomuliste ravimite, nagu "Zerukal", rahutuse vähendamiseks kasutatavate rahustite, ja torasemiidil põhinevate diureetikumide vastu võitlemiseks ja tüsistuste vältimiseks.

Infusiooniravi viiakse läbi, et kompenseerida vedeliku kadu ja õigeid elektrolüütide häireid, mis on põhjustatud sündroomi ja iivelduse vegetatiivsetest sümptomitest. Intravenoosselt kasutatakse ka ravimeid, mis kaitsevad aju madala hapnikusisalduse (nt Mexidol) mõju eest.

Uimastite läbivaatamine

Edasine ravi sõltub sellest, milline haigus kutsus esile cochleovestibulari sündroomi tekke. Rakenda hemodünaamilisi stimulante, näiteks Piratsetaami, eriti häiritud verevarustuse korral. Nendel juhtudel on näidustatud ka trombotsüütide trombotsüütide ravi hepariini või streptokinaasi ravimitega. Vertigolüütilised ravimid - vestibulaarsete häirete ravi aluseks, mis võimaldab teil võidelda pearingluse vastu. Sellist vahendit nagu "Betaserk" kasutatakse laialdaselt.

Refleksoloogia

See meetod suurendab ravimi efektiivsust, seetõttu kasutatakse seda aktiivselt haiguste vastu võitlemisel. Kasutatakse nõelravi ja spetsiaalsete massaažitehnikatena. Nende eesmärk on taastada närviimpulsside loomulik ülekanne. Selline ravi on praktiliselt vastunäidustusteta ja seda kasutatakse aktiivselt võitluses kookovastibulaarse sündroomiga, erinevalt folk õiguskaitsevahenditest, mis harva näitavad häid tulemusi.

Harjutus

Füüsiline aktiivsus on võti eduka taastumise järel pärast haigust. Tuleb arvestada, et liigsed koormused põhjustavad patsiendi seisundi halvenemise. Harjutuste kompleks on suunatud vestibulaarsete seadmete järkjärgulisele taastamisele. Klassid spetsiaalsetel platvormidel, mis võimaldavad reguleerida pöörlemiskiirust ja patsiendi keha kalle, aitavad kaasa kiirele taastumisele. Võite teha kodus. On kasulik teha nõlvadel ja aeglastel treeningutel.

Soovitused patoloogia ennetamiseks

Kuna inimene võib saada puuet cochleovestibulari sündroomi kujunemisega, on parem probleemi ära hoida kui seda ravida. See nõuab kuulmis- ja kardiovaskulaarsüsteemi haiguste õigeaegset diagnoosimist. Need on selle häire peamised põhjused. Mootori või vestibulaarsete häirete esimeste sümptomite tuvastamisel tuleb pöörduda arsti poole.

Arvustused

Olga, 24, Obninsk

On ravitud otiit. Mulle määrati antibakteriaalsed tilgad, rakendati neid 10 päeva. Pärast kursuse lõpetamist märkas ta, et ta on sageli pearinglus ja mõnikord iiveldus. Ma läksin arsti juurde ja mul oli diagnoositud cochleovestibulari sündroom. Kõigepealt koheldi teda haiglas, seejärel saadeti koju. Pärast antibiootikumide ja hooldusravimite käiku läks kõik.

Valery, 33, Jekaterinburg

Puhkusel otsustasin ma sukelduda. Ma tegin seda õpetajaga, kõik läks hästi. Mingil hetkel oli mu kõrv väga haige, kuid ma ei pööranud sellele mingit tähtsust. Kaks nädalat hiljem ilmnes iiveldus ja pearinglus. Mulle lubati haiglasse cochleovestibulari sündroomi diagnoos. Kas droppers, ettenähtud pillid. Täielikult taastunud ühe kuu jooksul.

Kochleovestibulaarsed häired: diagnoosimise ja ravi lähenemisviisid

Avaldatud ajakirjas:
Otorinolarüngoloogia bülletään, 5, 2011

Kochleovestibulaarsed häired: diagnostika ja ravi
O.V. ZAITSEVA

Venemaa Föderaalse Meditsiini- ja Bioloogilise Agentuuri kesknärvisüsteemi NCC (direktor - prof. N. Dayches), MONIKI. Mf Vladimirsky (Venemaa meditsiiniteaduste akadeemia vastutav liige, prof G.A. Onoprienko), Moskva

Hinnati Milgamma ja Milgamma kompositsiooni kaasamise efektiivsust cochleovestibulaarsete häiretega patsientide ravis. Milgamma ja Milgamma Compositum'i saanud patsientide ravi tulemusena saavutati vestibulaarne kompensatsioon (sh posturograafiliste indeksite järgi) lühema aja jooksul - 3-4 nädalat ravi algusest, samas kui patsientidel, kes neid ravimeid ei saanud, 5 nädala pärast Seega on võimalik soovitada Milgamma ja Milgamma Compositum'i kasutamist neurotroopsete ainetena, mis täiendavad põhiravi patsientidel, kellel esineb koohovestibulaarseid häireid, et lühendada vestibulaarse kompenseerimise aega.
Märksõnad: koohovestibulaarsed häired, pearinglus, tasakaalustamatus, sensineuraalne kuulmiskaotus, Milgamma, Milgamma compositum.

Kokku oli 52 juhtumit. Milgamma preparaatidega kaasnes 13 patsienti. Kombineeritud ravi tagab, et ravi viidi läbi põhjalikumalt (3-4 nädala jooksul võrreldes 5 nädala järel kontrolliga). Tuleb märkida, et uuringu tulemused tuleb läbi viia.
Võtmesõnad: kookovastibulaarsed häired, tasakaalu häire, sensorineuraalne kuulmiskaotus, milgamma compositum.

Kochleovestibulaarsete häirete probleemi kiireloomulisust määrab eelkõige kõrge esinemissagedus, kus esineb kõige aktiivsemaid ja tööealisi inimesi [1-4]. Seega selgus rohkem kui 20 tuhande 18–64-aastase inimese uuringu käigus, et viimase kuu jooksul esines pearinglus üle 20%, millest üle 30% kannatavad enam kui 5 aastat pearinglust [5]. Umbes kolmandik patsientidest, kes otsivad otorolarüngoloogiat, kaebavad mitmesuguse pearingluse üle. Vene Föderatsioonis on koohovestibulaarsete häiretega patsientide arv 13-14 inimese kohta 10 tuhande inimese kohta [6]. Tuleb märkida, et üksikasjalik vestibulaarne uuring patsientidel, kellel on mõnel juhul äge sensorineuraalne kuulmislangus, võimaldab avastada labürindi talitlushäireid [2]. Eksperimentaalne vestibulaarne hüpo- või hüperrefleksioon, mille on kindlaks määranud kalorite ja rotatsiooni testide tulemused, samuti staatiline ataksia, mis on kindlaks tehtud stabiilsemate uuringute käigus, isegi spontaansete vestibulaarsete sümptomite puudumisel, viitab sellele, et patsiendi seisund on cochleo-vestibulaarne häire [7]. Arvatakse, et kui sensorineuraalne kuulmislangus on kõige sagedamini registreeritud perifeerse vestibulaarse depressiooni sündroomi sümptomitele [2].

Perifeersed vestibulaarsed häired tekivad siis, kui ampularaparaadi ja vestibula, vestibulaarse ganglioni ja aju varre närvijuhtide sensoorsed elemendid on kahjustatud [8].

Perifeerne vestibulaarne peapööritus on sagedamini erineva intensiivsusega paroksüsmaalne peapööritus (nõrkadest vägivaldsetest rünnakutest), millega kaasneb spontaanne nüstagm - klooniline horisontaalne või horisontaalne rotator, erineva intensiivsusega, määral, mis on seotud pagasiruumi ja relvade harmoonilise hälbega aeglase komponendi suunas. Pea pöörlemisel on positiivne mõju (nüstagmuse aeglase komponendi suunas). Reeglina on perifeerne vestibulaarne pearinglus ühepoolne ja sellega kaasneb sageli kahjustatud kuulmisfunktsiooni kahjustus. Eksperimentaalsed testid näitavad vestibulaarse retseptori funktsiooni inhibeerimist (välja arvatud haiguse esialgne periood) [9].

Kochleovestibulaarse häire põhjuse kindlakstegemine on väga oluline, sest see annab võimaluse viia läbi patogeneetiliselt põhjendatud ravi ja valida sobiv profülaktiline taktika.

Kochleovestibulaarsete häiretega patsientide uurimine peaks olema üksikasjalik ja kõikehõlmav ning vajalik on lisada neoneuroloogi uuring, mis võimaldab hinnata vestibulaarse analüsaatori funktsionaalset seisundit ja selle kahjustuse taset.

Tasakaalufunktsioonihäire (ataksia), mis on kokteostestibulaarsete häirete lahutamatu osa, kahjustab oluliselt elukvaliteeti: patsiendid ei suuda sageli abita isegi oma kodudes liikuda. Seega, vestibulaarse funktsiooni seisundi hindamisel pööratakse suurt tähelepanu inimese võime säilitamiseks keha vertikaalsele asendile - tasakaalufunktsioon, mis teostatakse seadistatud reflekside abil, mis hoiavad keha massi keskpunkti oma toetatava ala ulatuses.

Üks viis ataksia avastamiseks on digitaalne posturograafia. Varem kasutatud stabiliseerimisuuringute meetodid pakkusid patsiendile sageli valusaid katseid: uuring seadmele, mille disain hõlmas arvutisse salvestatud horisontaalsete ja sagitaalsete lennukite kiikliike, spontaansete ja verbaalsete kõrvalekallete kontrollimist, kasutades „kirjutamisvarrast“ ja skaalale kinnitatud skaala. Barani juhatusele [10]. Hiljem tehti statokineetilise stabiilsuse rikkumiste tuvastamiseks välja proovid, mida ei kaasnenud vegetosensoorsed ilmingud: aeglane pea kaldumine sagitaalses ja eesmises tasapinnas, pea pöörates paremale ja vasakule, millele järgnes sirgjooneline kõndimine, samuti „kand-toe” algoritm, stimulatsioonitesti [11].

Kaasaegse varustuse kasutamine on oluliselt laiendanud statokineetiliste uuringute läbiviimise diagnostilisi võimalusi, võimaldades tasakaalulise funktsiooni informatiivset kvalitatiivset ja kvantitatiivset hindamist. Rombergi asendi praegune versioon on uurida stabiliseerimisplatvormi, mis on instrumendi keskpunkt, mis kvantifitseerib kvantitatiivselt tasakaalufunktsiooni [12]. Erinevate tasakaalustamatuse funktsioonide diferentsiaaldiagnoosimiseks kasutatakse samaaegse posturograafiaga koormuse funktsionaalseid teste: optokineetilise stimulatsiooniga proovid, mille pea pööratakse paremale ja vasakule, kusjuures doseeritava künnise pöörlemist stimuleeritakse, fikseerides silma [13].

Kochleovestibulaarsete häiretega patsientide ravi peab olema kohene ja põhjuslik ning hõlmama koos vestibulaarse rehabilitatsiooniga vasoaktiivsete, antikolinergiliste, neurotroopsete ravimite (B-vitamiinide suured annused) kasutamist [6, 14]. B-grupi vitamiinid, kõigepealt B1, Sisse6 ja B12, Paljude aastate jooksul on neid kasutatud perifeerse närvisüsteemi haiguste kompleksseks raviks, et parandada metaboolset seisundit ja suurendada neuroepitheliumi regeneratiivseid protsesse ja aeglustada neuropaatia arengut [15].

B-vitamiin1 (tiamiin) osaleb närvirakkude energiaprotsessides, eriti Krebsi tsüklis [16] ja kahjustatud närvikiudude regenereerimisel [6, 17-19].

B-vitamiin6 (püridoksiin) on enam kui 100 ensüümi kofaktor ja selle võime tõttu reguleerida aminohapete metabolismi normaliseerib valgu ainevahetust [20, 21]. Lisaks on viimastel aastatel tõestatud, et vitamiin B6 omab antioksüdantset toimet [22], osaleb katehhoolamiinide, histamiini ja gammaaminobutüürhappe sünteesis, suurendab magneesiumi rakusiseseid varusid, millel on samuti oluline roll närvisüsteemi metaboolsetes protsessides.

B-vitamiin12 (tsüanokobalamiin) mängib olulist rolli rakkude jagunemisel, vere moodustumisel, lipiidide ja aminohapete metabolismi reguleerimisel. See osaleb närvikiudude müeliniseerimise kõige olulisemates biokeemilistes protsessides [23].

Praegu kasutavad otorolarüngoloogid harva vitamiinide B vees lahustuvaid preparaate1, Sisse6 ja B12 monoteraapia puhul, kuna kõige tõhusam on nende kompleksne kasutamine [24]. Üks kõige efektiivsemaid kaasaegseid süstitavaid B-komplekse on ravim Milgamma ("WÖRWAG PHARMA GmbH Co. KG ", Saksamaa). Milgamma on kombinatsioon sünergistlikult toimivatest neurotroofsetest vitamiinidest B1, Sisse6 ja B12. Iga ravimi ampull sisaldab 100 mg tiamiinvesinikkloriidi ja püridoksiinvesinikkloriidi, 1000 mg tsüanokobalamiini. Lokaalanesteetikumi lidokaiin (20 mg), mis on osa Milgamma, võimaldab süstida praktiliselt valutuid. Tuleb märkida, et Milgammal on väike kogus ampulle - ainult 2 ml. See suurendab patsiendi teraapiat. Milgamma ja Milgamma kompositsiooni järjepidev nimetamine närvisüsteemi erinevatesse haigustesse aitab taastada närvikude funktsiooni erineva päritoluga neuropaatiates [25, 26]. Eelkõige kinnitati viimastel aastatel läbi viidud uuringutes Milgamma kasutamise efektiivsust sensorineuraalse kuulmislanguse korral [15, 27].

Ajavahemikul jaanuarist 2008 kuni maini 2011 viidi läbi konservatiivne ravi 52 patsiendil vanuses 18 kuni 43 aastat (23 naist ja 29 meest), kellel esines koohovestibulaarseid häireid. Cochleo-vestibulaarsete häirete põhjus 21 patsiendil oli ägeda hingamisteede viirusnakkuse edasilükkamine 19-st - stressitegur, 12 - vererõhu tõus. Kõigil patsientidel tehti põhjalik audioloogiline ja vestibulaarne uuring, mis hõlmas spontaansete otoneuroloogiliste sümptomite, optokineetilise nüstagmi (stimuleeriva liikumise kiirus 15 ° / s, 30 ° / s ja 45 ° / s) uuringuid, sujuvaid visuaalse jälgimise teste, visuaalset kraadi, Dix-Hallpike'i asenditesti bitthermaalne binauraalne kalorite test, pöörlemiskatse koos silmade liikumise registreerimisega VNG Stad Alone Unit VO 25 video-kaplograafilises kompleksis (Heinemann Medizintechnik GmbH, Saksamaa), staatiline uuring, kokkupuute järgne koordineerimine Smart EquiTest Balans Master (“NeuroCom”, USA) refleksikompleks, elektrokokleograafia Viking Ques'i installeerimisel (“Nicolet”, USA) ja / või ksülitooli dehüdratsiooni test.

Korduv audiomeetria ja vestibulomeetria viidi läbi vahetult pärast ravi lõppu ja 2 kuud hiljem tehti iganädalane digitaalne posturograafia kogu ravikuuri vältel ja ka 2 kuud hiljem. Pearingluse tõsidust hinnati WHO rahvusvaheliste funktsioonide klassifikatsiooni funktsionaalsete häirete tõsiduse kriteeriumide alusel: 0 - puudub (puudub, ebaoluline), 1 - kerge (kerge, kerge), 2 - mõõdukas (keskmine, oluline), 3 - raske (kõrge, intensiivne), 4 - raske (kõrge, intensiivne), 4 - absoluutne (täis) [29].

Lisauuringud hõlmasid ajalooliste luude radiograafiat Stenversis, vajadusel aju / sisemise kuulmisraja magnetresonantsuuringuid ja aju-väikeaju nurki; emakakaela selgroo, ekstra ja transkraniaalse Doppleri radiograafia. Kõigil patsientidel tehti üldised kliinilised vereanalüüsid, biokeemiline vereanalüüs, koagulogramm.

Spontaanseid vestibulaarseid sümptomeid koordineeritud häirete kujul registreeriti 34 (65%) inimesel. Spontaanset nüstagmi tuvastati 12 (23%) patsiendil - nüstagm oli horisontaalne, väikesemahuline, klooniline, I aste. Kõigil patsientidel registreeriti vestibulaarne hüpo- või hüperrefleksia (vastavalt kalorite ja rotatsiooni testide tulemustele). Hüporefleksia ilmnes kalorite nüstagmuse puudumise või kestusega mitte rohkem kui 40 sekundit. Nüstagmi kestus oli keskmiselt 18 ± 4 s. Hüperrefleksia korral suurenes kalorite nüstagmuse kestus 80... 100 s ja keskmiselt 91 ± 6 s (ilma dissotsiatsioonita). Patsiendid hindasid ravi alguses pearingluse tõsidust keskmiselt 2,8 ± 0,5 punkti võrra vastavalt WHO rahvusvahelise klassifikatsiooni funktsionaalsete häirete tõsiduse kriteeriumidele.

Audioloogilise uuringu käigus registreeriti kõigil patsientidel, sealhulgas kahepoolsetel, 38-st heli tajumise rikkumisest. Endolümfaatilisi hüdropsid ei tuvastatud üheski patsiendis elektrokeemilises ja / või dehüdratsiooni testis (ksülitooliga).

Digitaalse posturograafia läbiviimisel (testitundlik organisatsioon - sensoorse organisatsiooni test (SOT)) registreerisid kõik patsiendid vestibulaarse komponendi tõttu staatilise ataksia. SOT on moodne Rombergi testi versioon, mis viiakse läbi kuues etapis: avatud ja suletud silmadega fikseeritud keskkonnaga fikseeritud platvormil, avatud silmadega liikuva keskkonnaga fikseeritud platvormil, avatud ja suletud silmadega liikuva platvormiga fikseeritud keskkonnaga ja avatud silmadega. liikuv keskkond. Patsientide põhiravi viidi läbi vastavalt kehtestatud arstiabi standarditele (kaasa arvatud vastunäidustused) ja hõlmas pentoksifülliini, piratsetaami, vinpotsiini, betahistiini kasutamist 6 nädala jooksul. 4–6 nädala jooksul läbisid kõik patsiendid individuaalse programmi kohaselt 3–5 korda nädalas Smart EquiTest Balans Master posturograafilises kompleksis (“NeuroCom”, USA). 12 inimest jätkasid tsentraalselt toimivate antihüpertensiivsete ravimite ja diureetikumide kasutamist, mille varem määrasid kardioloog või üldarst. 19 patsienti, kellel esines stressijärgse etioloogiaga koohofestibulaarseid häireid, said neuroloogi soovil taimse päritoluga antidepressandi. Ägeda respiratoorse viirusinfektsiooni (21 inimest) järgsed patsiendid said esimese 3 päeva jooksul parenteraalset detoksikatsiooniravi (reopolyglutsiini või 5% glükoosilahust, 5% askorbiinhapet).

39 inimest (19 naist ja 20 meest vanuses 18 kuni 43 aastat) said lisaks põhiravile skeemi kohaselt Milgamma ja Milgamma kompositsiooni: Milgamma intramuskulaarne nr 10, seejärel 1 tablett iga Milgamma Compositum'i 3 korda päevas 6 nädala jooksul.

13 patsienti (6 naist ja 7 meest vanuses 20 kuni 43 aastat) ei olnud B-rühma vitamiinide individuaalse talumatuse tõttu välja kirjutatud Milgamma ja Milgamma Compositum'iga; nad said ainult põhiravimeid.

Neuroloogiliste ja audioloogiliste uuringute andmed patsientidel, kes said ja ei saanud Milgamma ja Milgamma Compositum'i preparaate, olid võrreldavad.

Samuti olid võrreldavad ja usaldusväärsed arvutiposturograafia andmed koos näitajate automaatse arvutamisega, eelkõige vestibulaarse stabiilsuse indeksiga, mõõdetuna protsentides, raskuskeskme kogu amplituudi suhe platvormi absoluutse keskmega - mõlema grupi patsientidel, keda raviti Milgamma ja Milgamma compositum'iga.

Ravi tulemusena täheldati kõikidel patsientidel staatilise ataksia vähenemist järelkontrolli järel, mille tulemuseks oli usaldusväärne (aga Milgamma ja Milgamma kompositsiooni võtnud patsientidel täheldati posturograafiliste näitajate normaliseerumist keskmiselt 2 nädalat varem ja vestibulaarse resistentsuse indeksit ravi lõpp oli märkimisväärselt (lk

Sümptomid ja kookovestibulaarse sündroomi ravi

Cochleo vestibulaarne sündroom on sümptomite kombinatsioon, sealhulgas koordineerimatus, pearinglus, iiveldus. See võib põhjustada vigastusi, vaskulaarseid haigusi ja muid patoloogiaid.

Kochleovestibulaarse sündroomi sümptomid

Kochleovestibulaarse sündroomi peamised tunnused:

  1. Tasakaalu kaotamine.
  2. Pearinglus.
  3. Iiveldus, oksendamine.
  4. Peavalu
  5. Vähene nägemine, nüstagm (värisevad silmamunad).

Cochleo vestibulaarhaigust võib kaasata mitte ainult tasakaalu vähenemine, vaid ka seedetrakti sümptomid (kõhulahtisus). Täheldati ka ärevust, kuulmislangust, paanikahäireid.

Sõltuvalt põhjusest võib kochleo-vestibulaarse sündroomiga kaasneda peavalu ja tinnitus, nõrkus, teadvuse halvenemine. Kontsentratsioon kannatab.

Uuri välja, miks silmades on pearinglus ja pimedus: põhjused ja ravi.

Vestibulaarseid häireid on kahte tüüpi - kesk- ja perifeersed. Esimesed on seotud impulssjuhtimise halvenemisega piki kaheksandat kraniaalnärvi ja seadme tööd. Teine - signaali vastuvõtvate keskuste ajukahjustusega.

Põhjused

Cochleo vestibulaarne sündroom on organismi ruumilise tasakaalu säilitamise eest vastutavate keskuste talitlushäire. Inimkehas on seade - sisemine kõrva, labürint, tiguga. Kaheksas paar kraniaalnärvi lahkub sellest, kandes teavet keha asukoha ja helisignaalide kohta aju vastavatele osadele. Neuronid analüüsivad ja töötlevad seda.

Teatud haiguste korral aga häiritakse vestibulaarse aparatuuri ja sellest pärinevate närvide tööd. Kochleovestibulaarne sündroom areneb järgmistel tingimustel:

  1. Traumaatiline ajukahjustus: ärritus, muljutud pea.
  2. Vestibulaarse aparaadi või akustilise neuromaasi kasvajahaigused.
  3. Neuropaatia diabeedi korral, B-vitamiini puudused, hulgiskleroos.
  4. Vaskulaarsed haigused: unearterite aterosklerootilised kahjustused, aju veresooned, insult.
  5. Aneemia
  6. Nälg, kurnatus.
  7. Meniere tõbi pärast viirusinfektsioone.
  8. Hüpotoonilise düstoonia.
  9. Endokriinsed haigused: neerupealiste puudulikkus, kilpnääre.

Traumaatilise ajukahjustuse korral täheldatakse koohovestibulaarset sündroomi pearingluse, oksendamise, koljusisene hüpertensiooniga. Võidud on võimalikud. Kasvaja haigused põhjustavad ka pearinglust ja nüstagmi, kuulmiskaotus vestibulaarse närvi neurinoomis. Mõnikord tekivad peavalud.

Diabeedi neuropaatia tekib metaboolsete häirete tõttu. Kuulmispuudulikkus ja perifeersed vestibulaarsed häired on võimalikud. B1-vitamiini, B12 puudus põhjustab ka polüneuropaatiat. Samal ajal on sageli keha erinevates osades naha tuimus.

Seerumi sclerosis multiplex on teine ​​põhjus, miks vestibulokokleaarse närvi võimalikud talitlushäired. Selle haiguse korral esineb kiudude juhtivate impulsside armistumine ja demüeliniseerumine. Selle tulemusena võib inimene kaotada kuulmise, nägemise, mõnikord keha halvatus. Sage on ka pearinglus ja iiveldus.

Vaskulaarsete haiguste (ateroskleroos) korral on häiritud aju toitumine ja tasakaalu säilitamise eest vastutavad vestibulaarsed keskused. Isheemiline protsess põhjustab neuronite hapniku nälga, aja jooksul võivad nad surema, kuna nad on tundlikud hüpoksia suhtes. Aneemia põhjustab ka aju hüpoksiast tingitud vestibulokokleaarset häireid, kuna veres ei ole piisavalt punaseid vereliblesid, mis kannavad hapnikku neuronitesse.

Diagnostika

Pearingluse (peapööritus), kuulmislanguse, tasakaalu vähenemise korral peaksite otsima abi audioloogilt, neuropatoloogilt või otinolaringoloogilt. Kesknärvisüsteemi uuritakse orgaaniliste patoloogiate (kasvajate, vigastuste) suhtes. Kasutatakse järgmisi diagnostilisi meetodeid:

  1. Elektro- ja kajakefalograafia.
  2. REG - aju veresoonte uuring.
  3. MRI, CT.
  4. Aju veresoonte ultraheliuuring.
  5. Angiograafia.

Perifeerse närvisüsteemi häirete diagnoosimiseks teostatakse heli, lõhn, vestibulomeetria. Neuropatoloog uurib patsienti Romberg Dix-Hallpayki testi abil.

Kochleovestibulaarse sündroomi ravi

Kochleovestibulaarse sündroomi ravi sõltub selle põhjusest. Kui aju vereringe halveneb, määratakse antihüpoksandid (Mexidol), angioprotektorid (Actovegin), tserebrolüsiin, Cortexin. Kui vertebrobasilar basseini vereringehäired näitavad Betaserkit.

Aju arterite ateroskleroosi korral kasutatakse kolesterooli alandamiseks statiine, vasodilataatoreid: Cavinton, Nicergolin, Cinnarizin. Meniere tõve sümptomi leevendamiseks kasutatakse antikolinergilisi ravimeid (Aeron, Atropine). Nad kõrvaldavad iivelduse, pearingluse.

Mitmekordse skleroosi korral kasutatakse immunoglobuliine, glükokortikosteroide, immunosupressante. Kui neuropaatia on tekkinud hormonaalsete häirete (diabeet, hüpotüreoidism või neerupealiste puudulikkus) taustal, ravitakse endokrinoloogi pärast glükaaditud hemoglobiini, kilpnääret stimuleeriva hormooni, kortisooli testimist. II tüüpi diabeedi korral kasutatakse insuliini sensibilisaatorit (Metformin, Glibenclamide). Vähendab veresuhkru taset ja seda kasutatakse neuropaatia lipohappe raviks. Näidatud on ka B-vitamiinid.

Lugege, kuidas IRR-iga peapööritusest vabaneda: põhjused ja ravi.

Järeldus

Kochleovestibulaarse sündroomi prognoos sõltub selle põhjustanud patoloogiate tõsidusest. Verejooksust tulenev keskne häire allub sümptomaatilisele ravile. Aneemia, hormonaalsete haiguste korral on prognoos soodne. Põhjuste kõrvaldamine toob kaasa sündroomi eduka ravi.

Vaskulaarse geneesi Cochleo vestibulaarsed häired

Ja ktualnost. Tulenevalt asjaolust, et korsleovestibulaarsed häired (KVN) on enamikul juhtudel nii kodumaiste kui ka välismaiste autorite järgi vaskulaarse iseloomuga, on KVN-i põdevate patsientide arvu suurenemise üks põhjus kardiovaskulaarsete haiguste esinemissageduse suurenemine, mis jätkub. viia surma põhjusena. Need haigused, millest peamine on aterosklerootiliste vaskulaarsete kahjustuste põhjustatud hüpertensioon ja isheemiline südamehaigus, aitavad kaasa muutustele inimkeha kõikides elundites ja kudedes, kuid kõige haavatavamad on aju, kelle kahjustused (hüpertensiivsete ja aterosklerootiliste vaskulaarsete kahjustuste tõttu) ) on defineeritud kui tserebrovaskulaarne haigus, mis omakorda (96% juhtudest) ilmneb kroonilise tserebrovaskulaarse t oh entsefalopaatia. Uuringute tulemuste võrdlemine (Kunelskaya NL, Guliyeva AE, Yanyushkina ES, Chugunova MI) veresoonte teket põdevate patsientide DE avastamiseks KVN näitab korrelatsiooni kuulmis- ja vestibulaarsete analüsaatorite kahjustuse tõsiduse ja sügavuse vahel. DE kättesaadavuse ja etapi kohta. Veelgi enam, nad tõestasid, et koohovestibulaarne sündroom on DE arengu esimene kliiniline ilming. Mõelge vaskulaarse geeni KVN kliinilistele ja diagnostilistele omadustele, mida eespool nimetatud autorid on oma uuringute käigus tuvastanud.

Vaskulaarse geeni CIA sisekõrva kahjustuste kliinilisi ilminguid iseloomustab selle kuulmis- ja vestibulaarsete funktsioonide (sensorineuraalne kuulmislangus, pearinglus ja tasakaaluhäire) halvenemine erinevas järjestuses ja erinevas raskusastmes, (!) Kuid koos eespool nimetatud CVN-i samaaegse kohustusega neuroloogiliste kaebustega, mis on iseloomulikud DE:
1. tsefalgia, sageli migreen;
2 mälu kadu praeguste ja kaugete sündmuste puhul;
3 tegevuse aeglustumine, tähelepanu kõrvalejuhtimine;
4 astenodepressiivne sündroom (sageli hüpokondria ja kiire meeleolu muutus);
5 nägemisteravuse muutus, sealhulgas ähmane pilt, diplomaatia, valulikkus, kui silma liikumine toimub vegetatiivsete häirete ja pearingluse ilmnemisel;
6 lõhna muutus.

Vaskulaarse geeni KVN-i iseloomustab asjaolu, et KVN-i kliiniliste ilmingute kaalumine kuulmis- ja vestibulaarsete analüsaatorite kahjustuse süvendamise tõttu perifeeriast (ainult sisekõrva kahjustus) keskmesse on seotud (korrelatsioonis) tserebrovaskulaarse patoloogia kliiniliste ilmingute progresseerumisega. Aju MRI vaskulaarse geeni KVN-ga patsientidel näitas muutunud tiheduse fokaale, kortikaalse subkortikaalse atroofia märke (iseloomulik DE-le) ning need muutused tuvastatakse peamiselt aju struktuurides, mis saavad "toitumist" vertebrobasilaarse basseini kaudu, avastatud veresoontes (kasutades ultraheli), dupleks- ja triplex-skaneerimine):
1. aju veresoonte ateroskleroos, verevoolu lineaarse kiiruse vähenemine;
2 erineva raskusega stenoseerimisprotsessid;
3 verevoolu asümmeetria vertebraalarterites;
4 väikese, keskmise ja suure kaliibriga arterite toonide muutused;
5 venoosse tooni suurenemine ja venoosse stagnatsiooni sümptomid (tuleb märkida, et KVN-ga patsientidel on peamiseks mõjuks aju hemodünaamika veenifaas).

KVN-ga patsientidel avastatud veresoonte geneesi sagedane patoloogia on labürindi „sekundaarne” hüdrops, see tähendab hüdrops, mis on põhjustatud sisekõrva nõrgenenud vereringe vähenemisest venoosse väljavoolu puudumise tõttu koljuõõnest ja / või välisest vesipeast. Neid hemolüüsihäireid süvendab lipiidide peroksüdatsiooni põhiparameetrite suurenemine, antioksüdandi süsteemi põhinäitajate vähenemine, verreoloogilise muutuse (hüperkoagulatsiooni tüübi) (protrombiini indeks, trombiini aeg, trombotsüütide agregatsioon, plasma ja viskoossus, erütrotsüütide struktureerimiskoefitsient) ja erütrotsüütide arv). kogu, kõrge ja madala tihedusega kolesterool, triglütseriidid, lipoproteiin, koefitsient).

artikkel "Isheemilised koobovestibulaarsed sündroomid: diagnoosi ja kompleksteraapia algoritm" M.V. Putilin, Venemaa Riiklik Uurimismeditsiini Ülikool. N.I. Pirogov, Neuroloogia osakond (Efektiivne farmakoteraapia ajakiri nr 15, 2013) [loe];

loeng „Sensorineuraalne kuulmiskaotus neuroloogilises praktikas” Parfenov V.A., Antonenko L.M.; Närvihaiguste ja neurokirurgia osakond, HE FSAEI "Esimene Moskva Riiklik Meditsiiniülikool. I.M. Venemaa tervishoiuministeeriumi Sechenov ”(Neuroloogia, Neuropsühhiaatria, Psühhosomatika ajakiri nr 9 (2), 2017) [loe];

artikkel "Ajupõletiku diagnoosimise ja ravi algoritm ajuhaigustega patsientidel" A.S. Kadykov, N.V. Shahparonov; Venemaa Meditsiiniakadeemia Neuroloogia Teaduskeskuse III neuroloogiline osakond, Moskva (närvihaiguste ajakiri nr 3, 2011) [loe];

artikkel "Cochleovestibulari sündroomid arteriaalse hüpertensiooni ja ateroskleroosi korral" OV Veselago, Cand. mesi Sci., Otoneuroloog, Neuroloogia Teadusuuringute Instituut, RAMS („Närvisüsteemi haiguste” ajakiri nr 1, 2007) [loe]

Kochleovestibulaarsed häired

Need ilmingud on Barre-Lieri sündroomi üks tähtsamaid. Emakakaela osteokondroosi põdevate patsientide seas esineb kookleaarsete häirete esinemist 14%, vestibulaarseid häireid - 18% (Popelyansky Ya.Yu., 1966).

Kochleovestibulaarsete funktsioonide subjektiivsed komponendid on paracaused, turse, proprio- ja exteroceptive pearinglus. Nende peamine mehhanism on düstoonia sisemise (labürindi) arteri verevarustusvööndis - peamise arteri esimene haru, mis on moodustatud mõlema selgroo kokkuvarisemisest. Siit provokatsioon mitte ainult cochlear, vaid ka vestibulaarsed häired kaela asendis. Pikk positsioon ebamugaval padjal, pööramisel ja kallutamisel - see kõik aitab kaasa lülisamba arterite sümpaatilise plexuse traumeerimisele, põhjustab või süvendab emakakaela osteokondroosiga patsiendi sümptomeid. See ei ole kehaasendi muutus, s.t. mitte endiümmisfääri mõju tõttu vestibulaarse närvi retseptorite esmane stimuleerimine, vaid kaela positsiooni muutus ja patoloogiliste emakakaela struktuuride "selgroo" mõju lülisamba arterite plexusele. Sisekõrva laevad ei ole kolju õõnsuses, vaid kolju enda sees, kuid need, nagu aju, on piiratud. Erinevus seisneb siiski selles, et vasomotorite impulssaktiivsus aju närvirakkude suhtes on vahendatud ainult keemiliselt, vahendajate kaudu ja seoses sisekõrva närvisüsteemi elementidega - ja mehaaniliselt läbi endolümfi. Selle hüdrodünaamika muutub nii vasomotoorika tõttu kapillaaride poorsuse muutuste tõttu kui ka otseselt samade muutuste tõttu pea asendis ja nagu A.V. Ivanov ja A.Sh. Shakhirova (1991) näitasid ortostaatiliste mõjude tõttu. Lisaks on see kõige olulisem erinevus: aju vereringe muutus on suunatud aju rakkudele ja sisekõrvale väga tundlikele juuste epiteelirakkudele, mis reageerivad ajaintervallides (kuigi humoraalset toimet ei välistata - M.I.A., 1956).

Selja närvi ärritus põhjustab tigu mikrofoni potentsiaali amplituudi vähenemist (Minkovsky A.Kh., 1949; Seymonur J., Tappin J., 1953; Zelenko J., 1961; Sobol I.Ya., 1988). Kõik see seletab nii kõhupuudust, kochleovestibulaarsete emakakaela häirete brutaalsust kui ka nende esinemissagedust, kui need on paroksüsmaalsed. Kliiniku jaoks on rünnaku vaskulaarse ja endolümfaatilise (hüdrodünaamilise) tekke selge eristamine kiireloomuline ülesanne. Esimene on see, et veresoonte variandi eeldatakse järsku vertiigo tekkimise korral ilma kookleaarsete häiretega. See kestab mitu päeva ja taandub vasoregulatsiooni teraapia mõjul. Teine võimalus - eeldatakse labürindi hüdropside tekkimist perioodiliste koohovestibulaarsete rünnakute puhul, kus esineb iiveldust, oksendamist, dehüdrateerivate ainete mõju all halvenevat (LermoyezM., 1929; Sklyut MI, 1990). Need kriteeriumid ei ole loomulikult absoluutsed.

Paracauses, mis on rohkem osteokondroosi muude ilmingute poolel kõrva või peaga, koosnevad erineva iseloomuga müra tunnetest, mis on mõnikord ammendavalt konstantsed, mõnikord paroxysmally kasvades muutustega pea asendis. Patsiendid kurdavad hirmutamise, roiskumise, kükitamise, vilistamise, pulseerimise jms pärast.
ei ole karm. Mõned autorid, nagu näiteks V.K. Pinchuk (1957), eitasid seda rikkumist täielikult, teised, vastupidi, rõhutasid selle püsivust selle sündroomiga (Wildhagen K, 1951; Moritz W., 1953; Egorova OV, 1953 Kaeser H., 1955, Siroky A., 1968). Me oleme täheldanud pidevat, kuigi mitte heli kuulmispuudulikkust vertebraalarterite sündroomis üsna sageli (Popelyansky Ya.Yu., 1961, 1966; Grigoriev T.N., 1969). Hiljem leiti, et emakakaela osteokondroos süveneb, muudab põhjalikumad muutused kuulmisanalüsaatori keskosades (Sobol IL, 1988). Lairiba müra koos mööduvate kõrgetega, mille asukoht on kõrvas, seejärel kõrvas ja peaga. Valgete asümmeetriliste kuulmiskahjustustega segatüüpi, millel on selge ülekaal heaolujuhtimise labiilse intra-nitatiivse defektiga, domineerivad. Tonaalsete audiogrammide krundid on ebaühtlase iseloomuga, mis on horisontaalse suunas. Luuõhu intervallid ei ole tihti ristlõikesed ja madala ja keskmise sagedusega tsoonides domineerivad vahemikus 10-25 dB kuni erinevate sageduste vahel. 1000, 2000 ja 4000 Hz tsoonis on luu ja õhu juhtivuse kaardid sageli lähenemas või lõikuvad.

Enamikul selle rühma inimestest ilmnevad võrkkesta angiopaatia tunnused.

Nende andmete võrdlemine audioloogiliste uuringute tulemustega viitab sellele, et juhtivad defektid sõltuvad sisemise kõrva hüdropsist, mis on tingitud ema verevarustuse vähenemisest ja selgroo arteri autonoomsest inervatsioonist. Seda kinnitavad muutused künnise audiogrammides koormustega emakakaela lülisamba ja lülisamba arterite piirkonnas. Vähem sagedamini täheldatud kuulmispuudulikkus südamelihases. Audiogrammid näitavad kahjustusi, mis on kahjustatud cochlea retseptori koosseisudele, väikese ja keskmise sageduse tajumise, kuni 2000 Hz vähenemise ning seejärel kõrgema heliga tajumiskõvera lameda või järsu languse. Kuulmispuudulikkus on enamasti sümmeetriline. Õhu ja luu juhtimise kõverad langevad kokku või jagunevad eraldi sagedusteks 5-10 dB. See näitab kesk- ja sisekõrva helijuhtivate mehhanismide täielikku ohutust ja selektiivset kahjustust košea neuro-retseptori koosseisudele. Mitmeid patsiente on võimalik jälgida dünaamika abil, mis võimaldab rääkida sisekõrva vaskularisatsiooni mööduvate häirete üleminekust cochlearis neuropaatiale.

Subjektiivsed vestibulaarsed häired keskmiselt 50% kombineeritakse kuulmisega ja 10% - nägemispuudega. Püsivad subjektiivsed vestibulaarsed häired on vastavate stiimulite talumatus: liikuvate objektide tajumine, ebastabiilsuse püsimine samal liinil käimas jms. Paroksüsmaalsed subjektiivsed ilmingud on peapööritus, peamiselt süsteemsed, staatiliste häiretega, iiveldus, harva - oksendamine, mõnikord sügavuti oksendamine kõrv, nägu blanšeerimine samal küljel, ujuvad objektid teatud suunas.

Keskmiselt 1/3 patsientidest, kellel esineb krambid, esineb Meniere triaadil: rotatsiooniline pearinglus, kõrva müra ja kuulmislangus.

Hinnates emakakaela refleksi päritolu vestibulaarseid häireid, peaksite kaaluma nende allikaid. Need on afferentsed impulsid, mida teostatakse mitte ainult selgroo arterite sümpaatilistel kiududel, vaid ka propriotseptorite impulssid, eriti kaela liigeste ja lihaskudede poolt.
Ooneuroloogiline uurimine enam kui pooltel tähelepanekutest näitab vestibulaarse erutuvuse pärssimist kuni kalorite nüstagmuse kadumiseni, sageli ühepoolse kahjustuse ülekaaluga. Mõnel patsiendil tuvastatakse eksperimentaalse nüstagmi dissotsiatsioon ja käte kõrvalekalde tooniline reaktsioon, teistes - kalorite ja rotatsiooni nüstagmi dissotsiatsioon. Toonihäired ilmnevad ka tasakaaluhäiretes (Barbas MI., 1971). Nüstagmuse asendit täheldatakse enam kui pooltel vaatlustest, sageli painutades ja keerates rohkem mõjutatud poolel.

Samaaegse vestibulaarse ja optokineetilise ärrituse esitamisega esineb vestibulo-optokineetiline nüstagm. Vertebraalarterite sündroomi korral muutub see nüstagmus asümmeetriliseks, suurendades vastust mõjutamata küljele ja vähendades seda kannatanule (Likhachev, SA, Lesnichy, GS, 1991).

Refleks, mis lukustub väljaspool vestibulaarset aparaati, toimib koos vestibulaar-silma-refleksiga - silmamunade toonilise liikumisega, mis on põhjustatud kaela liigeste-lihaste retseptorite ärritusest. Kõik kaela liiges- ja lihaskud on impulsid. D.Canybell ja C.Parsons (1944) rõhutasid pea kaldus lihaste retseptorite erilist tähtsust. Refleksi võib käivitada ka polükliinilistes tingimustes, vibreerides ekspositsiooni kaela pehmetele kudedele (Sklyut MI, 1990). Sellist positsioonilise nüstagmi varianti on kahte tüüpi: varakult, mis tekib pea asendi muutumise hetkel keha suhtes, ja hilinenud, mis tuleneb selle positsiooni pikemast muutumisest, võimalusel hüpoksilise komponendi osalusel. Seda propriotseptiivset nüstagmi avastatakse siis selgroolülimuse sündroomi korral väga sageli (LewitK., 1969; Simon H. etai, 1975; Hulse M., 1983; Baloh P., Honrabin V., 1990; Likhachev SA, Sklyut MI, 1991), siis harvem (Bohmer A., ​​1992). Kalorite nüstagmuse aeglane komponent lülisamba kookovestibulaarsete krampide ajal näitab patoloogilise protsessi faasilist ja automatiseerimist endises vestibulaarses süsteemis. Kõige sügavamad rikkumised avastatakse 3-10. Päeval alates rünnaku algusest; patsiendid hakkavad väliste terapeutiliste stiimulite suhtes halvasti reageerima (Ba-biyak V.I., Filimonov V.M., 1983). Meenuta, et aeglane, st. Nüstagmi tooniline komponent on eksperimentaalse nüstagmi peamine, refleksne osa (samuti käte reaktsioon).

Mõnedel patsientidel, kellel on lülisamba arterisündroom, täheldatakse käte ebakõla reaktsiooni nüstagmi kiire komponendi või säilinud nüstagmiga käte vastuse puudumise ja vastupidi. See osutab varre aparaadi või vestibulaar-okulomotoorse tee tsooni tagumisele pikisuunalisele kimbule või vestibulospinaalse tee tsoonile. Kuid meie tähelepanekute kohaselt esineb see ainult ennetava tüvi puudulikkuse korral. Selle tüve defekti hüvitamine on võimalik mis tahes mittespetsiifilise kokkupuute korral,

eriti emakakaelavööndis (Scherbak AI, 1916; BarreJ., 1926; Zimmerman GS, 1952; Powers S. et al., 1961; Sanstrom J., 1962; Zelenko J., 1963; Kalinovskaya I.Ya., Yusevich Yu.S., 1967, Spector Mc, 1967, Soldatovi, IB, Sobol, IL, 1988). Lisaks tuleb märkida, et pagasiruumi vestibulaarne aparaat on tsoon, mis on eriti tundlik hüpoksia suhtes (Klosovsky B.N., Kosmarskaya E.N., 1961). Samuti tehti kindlaks, et ortostaatilise hüpotensiooni tingimustes süvenevad vestibulaarsed muutused lülisamba arteri sündroomis (Ivanov, AI, Shakhirev, OP, 1991). Selgroo neuroloogilise patsiendi voodi kõrval peab arst otsustama seose vahel cochleovestibular häired a) koos vasomotor häired aju tüvi ja ajalise luu püramiidi, b) asümmeetria cervicogenic impulsside suunas vestibulaarse aparatuuri.

Arutelu "nezavisimyh vertigo" ja teiste tasakaalustamatuste kohta ei ole lõpule viidud (Scherer H., 1985; Wolff H.D., 1983-1988; Hulse M., 1983-1988; Seifert K., 1988, jne). Kliinilise analüüsi abil lahendatakse neuroloogia ja otiatria kogemuse põhjal küsimus, kas vasomotoorse tüve või kookovastibulaarse aparaadi roll vastavate häirete tekkimisel on konkreetsetel juhtudel lahendatud. Niisiis, kui “kaelast sõltuvad” haigused võtavad nii kookleaarseid kui vestibulaarseid funktsioone, siis tuleb mõelda hemodünaamilistele häiretele kaboovestibulaarses närvis või, nagu juba mainitud, endolümfodünaamilistest häiretest. Kui need häired piirduvad ainult vestibulaarsete funktsioonidega, on need tõenäoliselt seotud vereringehäiretega aju varre rombikuulise nurgas. Sellisel juhul tuleks rikkumisi otsida lähedaste tuumade IX-X, VII ja teiste kraniaalnärvide küljelt. Kui nad on seotud emakakaela kudede asümmeetrilise impulssiga, tuleb kliinilise analüüsi teostada eksperimentaalsete emakakaela-vestibulaarsete reflekside suunas ja võttes arvesse vestibulaarse ja ajuaparaadi eel-haigust, emakakaela selgroo radiograafilisi andmeid jne.

Neid kandis J.Barre (1926) kohustusliku märgina tagumise emakakaela sümptomaatilisest sündroomist. See on loomulik, sest hästi tuntud on muutused optiliste närvide funktsioonis seoses unearteri sümpaatiliste plexuste ärritusega ja selle ühendustega Willise ringis. Selle ringi piirkonnas ühendab sisemine unearteri süsteem lülisambaarteri süsteemiga läbi tagumise ühendava haru. Vertebraalarterite sündroom on korduvalt kirjeldanud nägemishäireid, säravaid skoomeid, udu silmade ees, silma valu, fotofoobiat, pisaravoolu, silmade liivamist, võrkkesta arterite rõhu muutusi. A.M. Grinshtein (1957), G.N. Grigoriev (1969) ja DI Antonov (1970) viitasid kogu nägemisvälja või selle osade kadumise ühekordsetele rünnakutele üheskoos silma võrkkesta arteri spasmiga. emakakaela sümpaatiliste struktuuride kahjustus. Mõnikord täheldatakse sidekesta punetust. Visuaalsete häirete sõltuvust lülisamba patoloogiast näitab emakakaela selgroo venitamise ajal aluse seisundi muutus. Novokuznetski kõrgtehnoloogiliste uuringute instituudi silmahaiguste osakonna töötajad tegid meie taotlusel silmaarsti uuringu Bertsha venitus- või kaela pikendamise ajal. Samal ajal täheldati ka mõningaid teemasid muutustest põhjas, mida väljendasid suurte veenide laienemine, arteriaalsete tüvede kitsenemine; samuti esinesid võrkkesta arterite laienemise juhtumid sama veeniga.

Kirjeldati muutusi retinobrax indeksis. IB Kaplani ja A.T. Gudneva (1980) andmetel jõudis võrkkesta rõhk 77% -l patsientidest 35/55 - 105/70. Ühes patsiendis, keda me täheldasime, tekkis pärast Bertsha järgi venitamist silmade tumenemine. I.N.Abramova (1961, 1963) tõlgendas vaatlusi õiglaselt võrkkesta vaskulaarse sündroomina. Me ei puuduta teadmisi väidetavatest silmakahjustustest, sealhulgas isegi lühinägelikkusest ja glaukoomist, mis on lekkinud teaduskirjandusse. Peale huumorit on veel uuringuid emakakaela sümpaatiliste seadmete mõju kohta silma silelihasele, silmasisese rõhu suhtes. Nii, G. Catcheva et al. (1986), analüüsides tugeva uuringu tulemusi, märgitakse, et emakakaela osteokondroosiga patsientidel esinevad samasugused silmasisese rõhu kõikumised ka selle puudumisel. IB Kaplan ja A. T Gudneva (1980) teatavad, et 32% -l patsientidest oli silmasisese rõhu tase 27-33 mm, kuid ravi mõju all vähenes tavaliselt normini. Kõigi nende häirete teke on erinev ja on kooskõlas teiste, juba mainitud vasomotoorse häire andmetega peapiirkonnas: vasomotoorne riniit, sinusiit, farünolarüngiit. Väljaannetes, kus nägemispuudulikkuse emakakaela tegur on hüpertroofiline, rõhutatakse nende subjektiivset tähtsust peaaegu alati: patsiendid ei teata neist alati ja neid tuleb sageli tuvastada aktiivse uuringuga. N.I. Abramova (1963) sõnul ei näidanud ükski tema tähelepanekut püsivat visuaalset kadu. Visuaalse välja kitsenemine, mis mõnikord ilmneb, on kahepoolne ja peaaegu alati vastupidise arenguga. Võrkkesta veresoonte angiopaatia, tsüstoidne düstroofia, mis esineb kolmandikus nägemishäiretega patsientidest, näitab õõnesaluste omandatud patoloogiat või silma sisemembraanide defektsust ja dekompensatsiooni veresoonte düstoonias.

J.Terracol (1927, 1929), kes kirjeldas neid häireid emakakaela selgroo düstroofiliste kahjustustega patsientidel, kutsus neid edukalt neerupealiseks migreeniks. Patsientidel on kurgus, libisemine, külmavärinad, võõrkeha tunne koos glossodynyga - kurguvalu. On täheldatud köha, neelamishäired - düsfaagiat, samuti maitsetundlikkust. Kõri refleks võib väheneda. Patsiendid kaebavad ka piserdamise või kuiva köha üle, eriti kaela suurenenud valu ajal (Tykochshskaya ED, 1935). 1938. aastal märkis W.Reid emakakaela soonega patsiendil düsfaagiat, neelamine muutus normaalseks pärast ribi eemaldamist. H.Julse (1991) sõnul on emakakaela genereerimise düsfaagia võimalik koos ühise blokaadiga C.


Joonis fig. 5.18. Emakakaela sümpaatiliste sõlmede mõnede ühenduste skeem: 1 - emakakaela ülemine sõlme; 2 - südame ülemine närv; 3 - keskmised emakakaela sõlme ja allapoole suunatud oksad, mis moodustavad Dieuseni alarühma ahela; 4 - keskmine südame närv; 5 - alumine südametärv; 6 - madalam emakakaela (stellate) sõlm ja tõusev selgroo närv; 7 - lülisamba arter; 8 - hall ühendav haru; X - vaguse närv; XII - hüpoglükeemia närv.


Võimalik on kaelalihaste lihaste-tooniline reaktsioon - hümandibulaarne, samuti C2-C3 segmendist innerveerunud lihased: sternohyoideus, omohyoide, sternothyreoideus, cricothyreoideus, türeofarünge, constrictor pharyngis pos. J.Euziere (1952) objektiivselt kindlaksmääratud neelu hüpoesteesia, neelu refleksi vähenemine, limaskesta atroofia ja kuivus, mandlite palsam. „Cervicobrachial valude” patsientide seas täheldasid R.Wississbach ja P.Pizon (1952, 1956) neelu sümptomeid 1,6%, samal ajal kui D.Bente et al. (1953) - 37%. Morrison (1955) rõhutas, et see sündroom põhjustab sageli vähktõve põhjendamatuid kahtlusi. Sündroomi patogenees jääb ebaselgeks. Nad eeldavad, et nad mängivad anastomooside rolli emakakaela ja IX-X närvide vahel.

SGS2 selja närvide oksad anastomeerivad hüpoglülaali närvi oma kaare tasandil. Hüpoglobali närvi kahanev haru, mis langeb piki unearteri esi-välispinda, innerveerib väikeseid lihaseid hüpoglosaalkuude all. Ühise unearteri erineval tasemel seostub see haru emakakaela plexuse harudega (Q-Cg närvidest) - hüpoglossal-silmus. Hüpogloseali närvi kahanevat haru nimetatakse mõnikord n-ks. Cervi-calis descendens ülemus (ja hüpoglossal-silmus - n. Cervica / on descendens inferior) - joon. 5.18.
Me täheldasime emakakaela ülakeha hüpermobilisusega patsienti, kus aeg-ajalt ilmnesid peanaha C2 tsoonis paresteesiad. Nad ilmusid loomulikult samaaegselt kurguvalu tundega, mida patsient (arst) seostas kroonilise tonsilliidi ägenemisega. Paresteesia piires oli kerge hüpoalgeesia taustal hüperpaatia selgelt määratletud. Sümpaatilise närvisüsteemi kaudu on olemas ka emakakaela näärmed ja kõri ja neelu ühendused (Morrison L., 1955; Tchaikovsky MN, 1967). A. D. Dinaburg ja A. E. Rubasheva (1960) täheldasid mõnel juhul aphooniat, mida nad omistasid tähekujulise sõlme ja korduva närvi ühenduste tõttu. H. Sprung (1956) seostas dünaamiat freenilise närvi kahjustusega, Z. Kunc (1958) rõhutab treminaalse närvi kolmanda haru teede lähedust seljaajule langevate IX ja X närvide valutundlikkuse kiududega ning ei välista valu ühendamist kurgus seljaajuhäiretega. ülemine kael. Siinkohal on asjakohane meenutada glossofarüngeaalse närvi võimalikku kokkusurumist nii lülisamba arterite tromboosi (pope F., 1899) kui ka selle aneurüsmi korral (Brichaye J. eta. 1956).

Sest Mõnedel düsfaagiaga patsientidel leiti selgroolülide eesmised kasvud, nende eksostooside rõhu võimalus söögitorule on lubatud (Grinevich DA, 1941; Borax J., 1947; Ruderman A.M., 1957; Popelyansky Ya.Yu, 1963; Popelyansky Ya.Yu., 1963). Röntgendifraktsiooniuuringute tulemuste kohaselt arvab L.Ye Queves (1966), et see ei ole tõenäolisem mehaanilises takistuses, vaid aeglases või mittetäielikus lõõtsasõrmus, mis on ainus antagonist (pidevalt pingeline) neelamisaparaadis. Toidu tarbimise (achalasia) mitteavaldamine eemaldatakse kirurgiliselt selle lihase lõikamisega (Kaplan S, 1951; Abakumov IM ja Lavrova SV., 1991). Lihas on innerveerunud IX, X kraniaalnärvide ja kõrgema emakakaela plexuse poolt. L.Ye Queves (1966) uskus, et need muutused, nagu ka neelu tagumise kontuuri lainepikkus, on seotud söögitoru refleksi segmendi kontraktsioonidega. Kilpnäärme kõhre ülemise lihasgrupi hüpertonusega patsientidel täheldati liigse lihaste düsfooniat, valu ja hellust, häälekolde lõdvestumist emakakaela osteokondroosi domineerivate ilmingute poolel. Madalama lihasgrupi domineeriva hüpertonuse korral täheldatakse vokaalikordi kokkutõmbumist, vastupidi (Alimetov Kh.A., 1994) 1. Mõnedel juhtudel on histoloogiliste torkude esinemine kurgus püütud seostuda emakakaela larünofarüngeaalse düsfunktsiooniga (Morrison L., 1955).

Tuleb tunnistada, et paljudes kirjeldatud tähelepanekutes ei ole veenvaid tõendeid farüngeaalsete ja kurguhaiguste häirete kohta emakakaela osteokondroosiga. Me ei täheldanud Bertsha järgi nende pingete suurenemist ega vähenemist, puudusid veenvad näited paralleelsuse kohta nende haiguste ajal seoses emakakaela osteokondroosi teiste sümptomitega. Seepärast usume, et D.Bente et al. (1953) ja teised autorid kuuluvad hobide kategooriasse ja vajavad täiendavat järelevalvet. Huvitav on see, et W. Bartschi-Rochaix (1949), kes uuris emakakaela osteokondroosi kranio-ajuhäireid põhjalikumalt kui teised autorid, ei tuvastanud 33 patsiendil kõri- ega kõrihäireid. Ta uskus, et selle piirkonna puutumatus on seotud traumaatilise sünteesi selgroolülituste sündroomi spetsiifilisusega. Me (1963), nagu KMBernovsky ja Ya.M.Sipukhin (1966), märkisid need häired keskmiselt 3% ja olid veendunud, et emakakaela osteokondroosiga patsientidel ei ole traumaatiline genees, et larünofarüngeaalsed sündroomid ei ole tüüpilised ilmingud patsiendil ei ole kalduvust senestopaatiliste kogemuste suhtes. Niisiis, ühes patsiendis koos teiste autonoomse düsfunktsiooni ilmingutega täheldati, et keele juure sügavuti „ebamugavustunnet“ tundsid ebameeldivad tunded, see oli ebamugav neelata (“midagi häirib”). Sellised nähtused on mõnikord kombineeritud ärevuse, hüpokondria, hüsteerilise meeleoluga.

Vaimse sfääri muutused

Kõrvalisi vaimseid muutusi ise ei saa põhjustada emakakaela osteokondroos. Barre-Lieri sündroom teistes publikatsioonides, mis omistasid nii epileptilised kui ka hüpotalamuse ja düssomnilised häired. Selliseid argumente „tõestab“ asjaolu, et haigus esineb isikutel, kelle puhul osteokondroos kinnitati radiograafiliselt, või kui reograafia näitas aju verevarustuse kõikumisi jne. Need ebaprofessionaalsed avaldused ei ole nii süütud ja nõuavad korrektsiooni nad tungivad ka kindlatesse suunistesse, annavad vääralt teavet arstide laia ringi, viivad tervenemisprotsessi vale suunas. Niisiis, T. Pilosof (1965) reumatoloogia juhendis sisaldasid selliseid sümptomeid sisaldavaid sümptomeid nagu mioos ja heterochromia (Fuchsi sündroom). Minimaalse realismiga ei ole selliseid vigu raske vältida. Vertebraalarterite sündroomi psühhopatoloogilise toe probleem näib olevat udune. Meie patsientidel oli ka erinevaid vaimseid häireid. Neid täheldatakse väljendunud kujul ainult mõnedel emakakaela osteokondroosiga patsientidel. Võib-olla võivad kaela kudedest pärinevad impulsid põhjustada aju neurodünaamika häireid mõningate täiendavate tegurite juures, mis muudavad selle seisundit, näiteks une tingimustes, seoses menopausi, mürgistuse, infektsioonide, traumaga jne.

Seega, vaimse häire hindamisel seoses lülisamba arteri sündroomiga, ei tohiks oodata selle selgroo neuroloogilise sündroomi suhtes midagi spetsiifilist. Teiste tasandite osteokondrooside vaimsete häiretega võrreldes on selle iseärasus esiteks senestopaatiliste kogemuste aktuaalne seos keha ülemiste kvadrantidega. Teiseks mõjutavad veresoonte arterites esinevate patoloogiliste mõjude tõttu limbicoryticular-i struktuuride muutused vereringes nende tunnete töötlemist. Samas peegeldub orgaaniline “peaaju taust”, aga ka iseloomulikud tunnused osteokondroosiga patsiendi psühhopatoloogilisest pildist mis tahes lokaliseerimisest.

Nagu N.A. Chibrikova (1973) õigesti märgib, on algus asteeniline seisund, mis tekib patsientidele, kes on talle kalduvad peavalu ja emakakaela osteokondroosi teiste ilmingute mõjul. Samal ajal ei ole paljud intellektuaalsed rikkumised karmid. Järgnevatel emotsionaalsetel häiretel ja tähelepanu puudulikkusel on ülekaalus (Labhardt F., 1980).

Meie soovitusel läbi viidud eksperimentaalne psühholoogiline uuring näitas, et vertebraalarterite sündroomiga seotud mäluhäire esineb 75% emakakaela osteokondroosi diagnoositud patsientidest. Mõnikord toimusid need rikkumised isegi 1-1,5 aastat enne teiste ilmingute algust, enamus - 2-3 aasta jooksul. Mälestamise võime ilmnes (37 patsiendil 52-st - verbaalse mälu uuringus ja 28-s digitaalse mälu uurimisel), püsivus uuringu alguses ja lõpus, ühe või kolme sõna või numbrite kadumine (Minenkov VA, 1971). Kui pea, käe või keha moodustavad senestopaatilised kogemused, on neile iseloomulik sensuaalne heledus. Alguses piirduvad nad rohkem magamis- või ärkamisperioodidega. Lisaks, kui tunnete sensoorseks töötlemiseks muutuvad nad püsivamaks ja juba “steeniks”. Patsient kaebab aktiivselt, loeb spetsiaalset kirjandust, otsib kõiki uusi spetsialiste, mida soodustab ka teiste ärimeeste tänapäevane ärevus manuaalteraapiast ja akupunktuurist, rääkimata tervendajatest ja meditsiinipraktikast rebitud psühholoogidest. Senestopaatiad omandavad hüpokondriaalse fikseerimise iseärasused, mis ülalmainitud seisundi tingimustes võivad areneda hüpokondriaalsete kontrollitavate ideede suunas (hüpokondriaalsed pettused). Emakakaela osteokondroosist puudub ühetüüpi psühhopatoloogiline pilt. Need on peamiselt asteenilised, ärevus-hüpokondria pildid, harvem hüsteerilised ja mõnikord psühhootilised.

1961. aastal täheldasime emakakaela osteokondroosi 300 patsiendi seas seitsmes ärevuse-hüpokondria sündroomi.

„Vea” ilmnemist neurasteense sümptomi kompleksi väljatöötamisel võib hõlbustada kaela kudede keeruline ja vastuoluline propriotseptiivne impulsioon (vt patogeneesi käsitlevat peatükki), une häiriv valu käes ja kaelas. Sellistel juhtudel on psühhopatoloogilised sümptomid sageli seotud ekslikult arterioskleroosiga või menopausi. Niisiis, näiteks patsiendil 3, kes kandis minevikus parema silma ja pehmete kudede trauma, lubati kliinikusse diagnoosida polüradikuliit, aju arterioskleroos. Uuring võimaldas tuvastada diagnoosi: „Scya ja Qv-v osteokondroos, õlahaigus, periartroos, asteeniline sündroom”. Käte ja kaela valu ilmnemisel sai patsient väga ärritavaks, pisaraks. Ta ei suutnud kõvasti helistada, ei saanud filme vaadata. Hüüdis mingil põhjusel. Tähelepanu oli ebastabiilne. Puudusid tõsised intellektuaalsed rikkumised. Viidi läbi "lokaalne" ravi ilma rahustite kasutamiseta: eesmise skaleeni lihas Novocainization, massaaž ja treeningteraapia. Käe funktsioon järk-järgult paranes, valud peaaegu kadusid. Kümme kuud hiljem vaadates näis patsient olevat „taaselustatud”. Ta oli rahulik, tasakaalustatud, hästi keskendunud. Unistus on paranenud. Ma vaatasin rahulikult filme, kuulasin raadioprogramme, toimetasin hästi õe tööga. Sellisel juhul ei kaasatud aju veresoonte ja endokriinsete humoraalsete tegurite hulka ning asteeniline sündroom määrati valu ja muude impulsside poolt, jõudluse piiramine käe jäikusest, töö katkestamine ja uni.

Koos asteenia sümptomite kompleksiga täheldasime emakakaela osteokondroosiga patsientidel hüsteerilisi häireid. Lisaks moodustati psühhogeenne seisund emakakaela osteokondroosiga seotud orgaaniliste häirete taustal. Anname tähelepaneku, mis illustreerib sellist hüsteerilise ja orgaanilise suhte suhet emakakaela osteokondroosiga.

Patsient B., 51 aastat vana. Osteokondroos CVI-VII (++++). telje krooniline nihutamine hammastesse. Kaela pildistamine. Vertebraalarterite sündroom. Tema sümptomite ilmumisega, samuti vasakpoolse brachialiaga, esineb samal pool hüsteerilist hemipareesi ja hemihüpoesteesiat. 16 aastat vana abielus. Töötades kirjutusmasinal masinakirjutajana 25-aastasena. Emotsionaalselt haavatavate inimeste olemuse tõttu. Mitte väga seltskondlik, lahke. Menstruatsioon peatus 46-aastasena. Nelja-aastaselt kannatas ta ägedat haigust, mille temperatuur tõusis, pärast mida jäi kükitama. Töötatakse vasakul silmal 24-aastaselt. See silm näeb halvasti. 16 aastat seitsme nädala jooksul raviti jalgade liigestes valu. 20 aastat sai ta tüfust ja kaks nädalat ei saanud ta üles tõusta. Alates kahekümne kuuest vanusest on ta kannatanud valutavatest valudest paremas eesmises piirkonnas, millega kaasnes iiveldus ja oksendamine, lõhnade, heli ja valguse talumatus. Nad kestsid kolm või neli päeva, sageli lõppesid, eriti halva ilmaga, ninaverejooks nina paremast poolest, mille järel peavalud peatusid, "selgus mu pea."

Viimastel aastatel on rünnakutega kaasnenud punased laigud nahal. Paremal põskel hoiti kolm kuud hematoomi tüüpi kohapeal. 45-aastaselt täheldati vererõhu tõusu, menstruatsioonid muutusid segadusteks, algas punetus, mis ikka ei lõpe ja millega kaasneb higistamine ja näo punetus. Alates 28. eluaastast kandis ta vasakpoolset lumboischialgia. Viimase 6 aasta jooksul koges ta tööpäeva lõpuks valu ja tuimustunde õlgade all ning viimasel kolmel aastal on tal pidev valu madalamas emakakaela piirkonnas ja samal ajal tuimus (“kael ei ole minu”). Objektid hakkasid vasakust käest langema, ta hakkas oma vasaku käe kahes viimases sõrmes valu tundma. Selle taustal vigastada (krakitud) raadius vasakul. Kaela valu intensiivistati, kui pea kallutati ettepoole ja küljele ning kui see kallutati tagasi, tuli reljeef. Ta hakkas kuulma vahelduvat õhukest helisemist kõrvades, rohkem paremal. Kaela ilmumisega kaelas hakkas ta märkama, et kohati on pärast magamist raske silmi avada. Sellistel juhtudel avas need käed.

Eelmisel aastal muutus peavalu sagedasemaks - kuni kolm korda kuus, levides pea tagaosast kogu parema poole poole. Pärast seda toimus templis järsk pulsatsioon, mis tõmbas tagasi supraorbitaalsesse punkti ("tõmbas nagu abstsess") ja algas silmalau tõmblemine.

Sellisel juhul on endine iiveldus, heli, valgus, lõhn. Rünnakute ajal oli silmade ees esemete imbumine, eriti pea pööramisel, samuti silmade sulgemisel ja avamisel. Samal ajal märkas ta viimase aasta jooksul, et ta tundis oma vasaku käe sõrmedega paberit halvemana. Kuus kuud enne haiglasse sisenemist suurenes kaelavalu kaelas, kõrvapiirkondades, templites, paremal pool, mõlema käe kolme esimese sõrmega kihelus, ilmus mittepüsiv takistus.

Viimastel aastatel on südame piirkonnas sageli esinenud valusid, mõnikord teadvuse hägustumist. Muutunud nõrga südamega. Mälu vähenes veidi. Meeleolu muutus eriti depressiooniks pärast seda, kui ta sai teada, et ta kahtleb, et tal on vasakus parietaalses piirkonnas kasvaja.

Objektiivselt. Climacteric hump. Radiograafiliselt mõõdukas vasaku vatsakese hüpertroofia, aeglane pulsatsioon; aort on paigaldatud, laiendatud. Südametoonid on veidi summutatud. Vererõhk on vahemikus 120/70 - 160/100. Mõdukas võrkkesta hüpertensiivne angiopaatia. Visuaalne teravus paremal - 0,1, vasakul - valgustunne. Vasak silmamuna ei lähene. Triminaalnärvi kolmanda haru supraorbitaalne punkt ja väljumispunkt ning Birbrairi ajaline punkt on paremal valulikult valusad. Otsmiku vasakus servas koputades annab valu paremasse supraorbitaalsesse piirkonda. Valu ja temperatuuri hüpesteesia näol vasakule ilma huulte haaramiseta. Samuti on vähenenud taktiilne ja kahemõõtmeline ruumiline tundlikkus.

Samas säilib täielikult keele vasaku külje ja suu limaskesta tundlikkus. Vasakul on sarvkesta refleks veidi vähenenud. Alalõualuu langetamine paremale on mõnevõrra piiratud, valu põses paremal allpool zygomaatse kaare all. Vasaku näo närvi ülemise ja alumise haru innerveerunud lihaste väga nõrk, kuid selge nõrkus. Noh kuuleb kella heli kahelt küljelt. Paremale vaadates tekivad mitmed nystagmoidi löögid. Rotatsioonijärgne nüstagm ja käte kõrvalekalde reaktsioon on normaalne. Mitte-jämedad palm-vaimsed ja proboskis-refleksid. Vasakpoolne põsk on veidi külmem kui paremal. Bertshaga venitamisel ja paremal õla kallutamisel suureneb paremas kõrvas olev müra. Pea pea paremale - mitte üle 45 ° vasakule - on peaaegu võimatu. Hõõrdub ja vabastab pea aeglaselt, kuid täies ulatuses ei ole nõlvad rohkem kui 15-18 °. Kui pea on paremale õlale kallutatud, on paremal väikel nukk-närvi- ja parema õlgvöö juures valu, samal ajal kui vasakule kallutamine on valu mõlema väikese okcipitaalse närvi punktides. See eelistab pikendusliigutusi, kuigi kaela käes kõndides on veidi ettepoole painutatud, hoides seda jäigalt. Kahjustades intervertebraalse forameni nähtust kahelt küljelt, tundub, et valu esineb ainult madalamal emakakaelal. Viienda emakakaela lülisamba spinousprotsessi, teiste emakakaela ja rindkere selgrooliste protsesside terav valu on valus. Okcipitaalsete, erb ja naderi punktide sümmeetriline valulikkus. Selgroo punktid on valusad ja vasakpoolse rõhu katkestamine põhjustab valu paremas supraorbitaalses piirkonnas. Korakoidsed protsessid on valusad, paremad. Neurovaskulaarne kimp õlal on valus just paremal. Mõlemal pool on valulised õlgade välise epikondüüli külge kinnitatud lihased. Barre'i uuringus langeb vasak käsi veidi. Katse ajal ei tuvastata Mingazzini pareesiat. Vasakute jäsemete nõrkus ilma tooni üldise muutuseta ja ilma atroofiata, välja arvatud vasaku tuhara lihaste kerge hüpofalentsus: vasakpoolne istmik minevikus. Paremal oleval dünamomeetril olev jõud on 11 kg, vasakul 6 kg. Vasakul olevad refleksid võivad veidi väheneda. Põlve tõstetud, vasakpoolne Achilleus - veidi vähenenud. Kõhu - mitte põhjustatud. Vasakul on Oppenheimi sümptom ja Babinski sümptomi vihje. Keha vasakul küljel on karm valu, temperatuur, kombatav ja kahemõõtmeline ruumiline hüpoesteesia. Kui liigutate naha voldid paremale keskjoonele, annab õige vastuse. Ebaregulaarne intensiivsus on sügava tundlikkuse raske häire kõigis vasakpoolsete jäsemete osades. Selle taustal on tundlikkus Lapinski punkti ja reie kõrgemal.

Kõik tundlikud kehakuded on valusad. Sõrme- ja kanna-põlve testid viiakse läbi ilma libisemiseta, mõnikord halvem vasakul kui paremal. Diaochokineesi testimisel jääb vasak käsi maha. Rombergi positsioon on stabiilne. Ta kõnnib mõnevõrra jäigalt, kuid ei heiduta. Dermographism kuum roosa, hajutatud, sümmeetriline. Tserebrospinaalvedeliku rõhk - 160 mm HgO, valk - 0,33%, rakud - 2. Mood rõhutas. Sageli mäletatakse hirme seoses kohaliku arsti eeldusega ajukasvaja kohta. Pisaraga räägib ta raskest elust: esimene abikaasa lahkus, teine ​​oli alkohoolik, suri. Kodusituatsioon (tüli tütardega) on väga raske. Hüüab palju. Aasta tagasi oli kuulmispettusi: kuulsin ema häält, läksin seda avama. Kui tema nimi oli väidetavalt naabriks kutsutud. Raskustega, mis tuginevad käedele, saab voodist välja, ei saa üle painutada. Kuid pärast ranget korraldust pärast keha passiivset paindumist paindub hästi. Aruanded mitmetest stenokardia hindamistest. Esitab unenäolise teadvuse seisundi üksikasju: mäletab teiste individuaalseid tähelepanekuid. Sageli põhjustab kiirabi. Pisarad silmades küsivad, kas ta taastub. Tegelikkuse soovituste ajal (kaebuse edasise paranemise kohta) kurdab jätkuvalt valu erinev olemus. Kõik need kaebused on siiski väljendatud ilma sekkumiseta. Isegi ilma arsti soovita ei viita sellele. Patsiendi käitumises ja kõnes on rohkem depressiooni, hirmu ja viletsust kui draama. Testides tundlikkust keha vasakul poolel, eriti epikriitil, väljendab see näo kannatusi, nagu oleks meeleheide võimetuse eest vastata, ja mõnikord on üllatus ja segadus.

Spondülogrammidel pilt osteokondroosist Cvi-vn, millel on selgroolülide tagumine proliferatsioon ja katmata artrosioon. Telje kõrge hammas, mis tõuseb Mac-Gregori joone kohal 0,6 cm võrra, teostatud ravi ei andnud mingit mõju. Terviseseisund hakkas paranema pärast psühhoterapeutilist vestlust, kui patsiendile öeldi, et tal ei ole kasvajat, kui lubati, et normaalse tundlikkuse tsoon levib üha laiemalt. Kaltsiumi krae ravi alustati vastavalt Shcherbaki ja Bertsha venitusele. Ma hakkasin paremini magama, kaelavalu vähenes, peavalud kaotasid. Rindal oli normaalse tundlikkuse tsoon. 2 kuu jooksul vaadates on see ala laienenud kubemesse. See toimib, kodus on olukord sama.

Selles näites alustab 26-aastaselt naise, kes on kannatanud lapsepõlves ja nooruses (teist korda tingitud tüüfusest) suhteliselt mitte-tugevaid ajuhaigusi, paremal poolset hemicrania rünnakut. Need rünnakud muutusid menopausi algusega harvemini. Kuid selleks ajaks hakkab patsient - 20-aastase kogemusega masinakirjutaja - tööpäevaks kogema valu ja tundmatust õlgade vahel. Kahe või kolme aasta pärast tekib kaelas sama ebamugavustunne. Samal ajal taastatakse pea paremal poolel valu, kuid nüüd algavad nad juba pea taga ja levivad edasi mööda „kiivri eemaldamist”. Lisaks sellele hakkasid nad parema kõrva juures kaasnema müra. Teisisõnu, parempoolne veresoonte sündroom, nagu migreen, muundub teise veresoonte sündroomiks, mis on seotud juba parema selgroo patoloogiaga. Tal olid ka vasakpoolsed sümptomid: müra tema vasakus kõrvas, punased laigud, valu ja tuimus tunne käes. Need häired arenevad vererõhu perioodilise suurendamise taustal. Äärmiselt ebasoodsas perekeskkonnas areneb vasakpoolne hüsteeriline hemiparees hemihüpoeesteesia ja sügava tundlikkuse raskete rikkumiste korral.

Patsiendi isiksuses ei esine jämedat hüsteerilist omadust. Vastupidi, see on vaoshoitud, isegi mõnevõrra suletud ja neuroloogilised hüsteerilised sümptomid olid ainus valuliku vastuse vorm. Vasakpoolsete sümptomite (hemipareesi, hemihüpoesteesia jne) ebaõige hindamine parema parietaalhaiguse kasvaja ilminguna põhjustas psüühilise seisundi iatrogeenset halvenemist, hüsteeriliste sümptomite suurenenud fikseerimist. Nende kinnitumine äsja tekkinud radikaalsete ja vaskulaarsete sümptomite küljele rõhutab veelkord ainult patsiendi valmisolekut reageerida nii, nagu oleks see somaatiline. Nende ilmselgelt hüsteeriliste sümptomite seos vasakpoolsete ilmingutega on selgelt ilmne ning nende hoiakuid emakakaela selgroo patoloogia suhtes näitab nende muutused emakakaela piirkonna venitamise mõjul, kallutades pead. Iseloomulikud valu punktid ja kaela ebapiisav liikuvus räägivad ka emakakaela selgroo patoloogiast. Kuid vastupidiselt emakakaela osteokondroosile täheldatule on meie patsiendil mitte ainult pea kalde, vaid ka selle pöörete maht piiratud. Röntgeniandmed vastavad ka sellele: koos osteokondroosiga on telje hamba piirkonnas patoloogia. Sümpaatilise plexuse huvi, mis ümbritseb selgroogu, on väljendunud valu iseloomuliku levikuga paremale ja seejärel piki vasakut pool kõrva kõrva müra poolt. Sama asja näitavad mitmed vegetatiivsed sümptomid, sealhulgas näo ja käe plekid. See võib hõlmata mööduvat kägistust. Patoloogia oma käes on selle intensiivsus oluliselt väiksem seljaaju tsooni häiretest, see piirdub teravama brachialgiaga.

Samal ajal näitas röntgenogrammidel märkimisväärseid nähtuseta katmata palaviku artrosse, mille vahel oli märkimisväärne intervertebraalsete aukude ahenemine. Nende augudega seotud juurte kokkusurumine ja traumeerimine tundub olevat piisav põhjus, kui arvestame patsiendi tööga - monotoonne, tõmblev käte liikumine kirjutusmasinale kirjutamisel 25 aastat. Olulist kahju juurtele ei ilmnenud, ilmselt kahel põhjusel. Esiteks, kui kirjutad, siis ei esine ülemise käe puhul peamisi liikumisi jäseme võimenduses, kus juured võivad olla vigastatud, vaid käe distaalsetes piirkondades. Teiseks valmistas peapiirkonna väljendunud valu sündroom ette kaela kompenseeriva asendi, mis tõi kaasa selle immobiliseerimise. Kaela sunnitud asend on selle patsiendi kliinilises pildis helge omadus. See kaitsepositsioon oli juurtele kõige soodsam, õrn. Kirjeldatud patsiendi näite abil on võimalik jälgida iseloomulikku nähtust - emakakaela selgroo kahjustustega patsientidel brachialgilise ja kraniaalse vaskulaarse sündroomi varieeruvust: karedas lülisamba arterisündroomi korral on brachialgia terav.

Patsiendiga tutvumisel oli raske hinnata vasakpoolse hemipareesi ja hemigipüesteesia nähtusi sügava tundlikkusega. Kuni nende hüsteerilise loomuse tekkimiseni oleks võinud tekkida tagasiulatuva kooriku vaskulaarse sündroomi idee. Kuid seda sündroomi iseloomustavad selgemad lokaalsed neuroloogilised märgid küljelt küljelt küljelt. See mõjutab ainult sügavat tundlikkust. Hüstereeriliste sümptomite kinnitamine osteokondroosist mõjutatud piirkonnale täheldati teistel patsientidel. Nii näiteks kaebas patsient 3. kaela püsiva valu kohta, tagasilöögi peaga paremal pool, paremal õlal ja rindkere paremal poolel. Olles osakonnas pärast emotsionaalseid kogemusi, hakkas ta äkitselt tundma tuimastust näo paremas pooles, paremal hammastel, kogu parempoolses kehaosas. Ta hakkas murettekitavalt väljendama hirmu, et ta kavatses oma nägu keerata. Parema käe valud intensiivistusid, selle liikumine muutus peaaegu võimatuks. Pärast liikumissoovitust taastusid käed täismahu ja tugevusega, tunded tuimus.

Kõik kirjeldatud neurovaskulaarsed sündroomid - refleks, mis on rakendatud keha erinevates kudedes ja organites. Refleksi komponent esineb ka kompressioonivaskulaarsetes sündroomides, mitte ainult seljaajus.

Vertebraalse lokaalse vaskulaarse sündroomi ei ole piisavalt uuritud. Kõige selgemini esiletõstetud isheemia lõhkepiirkonnas. Kesk-skaleeni lihaste vertebrogeense sündroomiga kaasneb küünarpiirkonda varustavate veresoonte kokkusurumine. Selle isheemia (eesmise serratuslihase vaskularisatsiooni piirkonnas) avaldub sarnaselt südamelihaste isheemiaga, kolmekäigulise sääreluu, eriti m.soleuse lihaga. Seetõttu on soovitatav nimetada seda sündroomi analoogselt stenokardiaga stenosoliey - stenoscapulia.

Sündroomi patogenees koos kompressiooni ja refleksi komponentidega on toodud peatükis 5.1.1.5. Räägime oma kliinilistest ilmingutest (Popelyansky Ya.Yu., 2000).
Stenoskapulia esineb keskeas, sagedamini (77%) naistel. Tüüpilistel juhtudel (Personage-Turner'i sündroom) - akuutselt esinev, pigistav valu, sageli koos põletustunnetusega, mis suureneb koos paroksüsmaalse olukorraga, muretseb patsienti 5 kuni 5 päeva jooksul. Seda tõhustatakse meteoroloogiliste tegurite ja emotsionaalse agitatsiooni mõjul, sügava hingeõhuga, käe järsuga võtmisega ettepoole. Patsient eelistab püstist asendit. Raske poolel on raske lamada, visata käsi pea taha, tõsta see üles. Valu lokaliseerimine - lehel ja rindkeres, 90% - vasakul. Olekus on pea kallutatud haige poole, selle kallutamine ja vastupidine muutumine on piiratud. Hiljem moodustub "pterygoid scapula". Esipaneeli pinge all olevate proovide puhul on küünla mahajäämus süvenenud. Küünarliigese eesmine ülemine koht, samuti selle kaugemate ja kaugete piirkondade eesmine serratuslihas on valus.

I.Y. Popelyansky
Ortopeediline neuroloogia (selgroo neuroloogia)