Epileptiline entsefalopaatia (mitte-konvulsiivne epileptiline düsfunktsioon)

Kasvaja

Sageli on võimalik sellist olukorda kokku puutuda, kui väljendunud vaimse kaebusega patsiendile viidatakse koheselt psühhiaaterile, kes kõige sagedamini alustab psühhotroopsete ravimite ja nootroopiliste sümptomaatiliste ravimeetoditega, pööramata EEG andmeid, mis suuremal arvul juhtudel patsienti isegi ei edasta krambid, isegi epileptiidivastase aktiivsuse korral, ei ole patsiendil ette nähtud epilepsiavastased ravimid ja seda häiret ei peeta epilepsiahaiguse vormiks. Kuid viimase kahe aastakümne jooksul on sõltumatute uuringute tegemisel seotud valdkondades (neuroloogia, epileptoloogia, psühhiaatria ja pediaatria) tuvastatud peaaegu sama patoloogiline rühm, mida iseloomustab raske püsiva aju düsfunktsiooni esinemine epilepsiaga patsientidel, mis avaldub käitumuslikus, vaimses ja neuropsühholoogilised häired ilma tegelike epilepsiahoogudeta koos püsiva epilepsiaaktiivsusega EEG-s. Seoses sellega tutvustas rahvusvahelise epilepsiavastase õiguse instituudi klassifitseerimise ja terminoloogia töörühm epileptiliste sündroomide liigituses epilepsia entsefalopaatia rubriiki; Klassifikatsiooni selles osas on klassifitseeritud epilepsia ja epileptilised sündroomid, kus epilepsiahäired põhjustavad progresseeruvat aju düsfunktsiooni.

Need haigused moodustavad vastavalt kirjandusele, sõltuvalt vormist, 5 kuni 40% käitumuslikest, vaimsetest ja neuropsühholoogilistest häiretest ning kuni 3-10% kõigist epileptilistest häiretest.

Epileptiline entsefalopaatia on haigusseisund, kus epilepsiaprotsess sellisena viib ajukahjustuseni.

Kuigi epileptilisi entsefalopaatiaid kirjeldatakse peamiselt lapsepõlve häiretena, võivad nad mõnede andmete põhjal esineda ka täiskasvanueas - pärast 17–20-aastaseid ja mõnel juhul ka vanemaid. Esmakordselt areneb epileptilise entsefalopaatiaga seotud täiskasvanueas esinevate häirete puhul, mis ilmnevad skisofreeniliste, afektiivsete ja ärevushäirete all, mida mõnikord raskendab sõltuvushäired. Psühhotroopsete ravimite suhtes resistentsete skisofreeniliste, depressiivsete ja ärevushäirete korral epilepsiaheitmete avastamisel limbiin-retikulaarse kompleksi struktuurides on välja pakutud mõiste "psühhootiline epilepsia".

Epileptilise entsefalopaatia tüübid:
• EPILEPTIC ENCEPHALOPATHY I - esineb epileptiliste sündroomidega lastel, keda iseloomustab kognitiivse sfääri, luure, kõne ja teiste ajufunktsioonide progresseeruvad häired. See on nn katastroofiline entsefalopaatia. Nende hulka kuuluvad Otahara sündroom (varaseim vorm), laste spasm, Lennox-Gastaut'i sündroom, raske müokloonne entsefalopaatia varases lapsepõlves, epilepsia koos müoklooniliste astatiliste krampidega. Kuid katastroofilist kulgu progresseeruvate vaimsete häirete ja kõne arenguga võib täheldada ka mujal, lisaks ülalmainitud juhtumitele.
• EPILEPTIC ENCEPHALOPATHY II - mida iseloomustab vaimne, kognitiivne, käitumuslik ja sotsiaalne kahjustus epilepsiahoogude puudumisel. See kajastub üsna hästi viimase kümnendi kirjanduses. Analoogiliselt E. Perez et al. arenenud sellistel juhtudel, psüühikahäired ja käitumine kui omandatud epilepsia eesmine sündroom.

Mitte-konvulsiivsetes epileptilistes entsefalopaatiates, millel on käitumuslikud ja psühhiaatrilised sümptomid, puuduvad tavaliselt epilepsiafunktsioonist põhjustatud neuroloogiliste häirete (lisaks neuropsühholoogilistele häiretele) kaebused, mis on põhjustatud epilepsiahäiretest. Üldise asteenilise plaani kõige iseloomulikumad kaebused on väsimuse, väiksema jõudluse ja hoolsuse, suurenenud närvilisuse, episoodiliste pingete peavalude ja parasiomiatega.

Anamnestilised andmed ja pärilikud tegurid hõlmavad raseduse patoloogiat, raseduse tingimuste rikkumist, perinataalset patoloogiat, vanemate alkoholismi, vanemate vaimuhaigust, epilepsiat sugulastel, febriilsete krampide ajalugu, kerget traumaatilist ajukahjustust.

Epileptiliste entsefalopaatiate korral täheldatud häired on peaaegu kogu vaimse ja käitumishäirete sümptomite ICD-10, samuti neuropsühholoogiliste häirete mitmesuguste sündroomide spektri, mida tavaliselt kirjeldatakse neuroloogiliste haiguste orgaanilise ajukahjustuse osana. Objektiivne uurimine näitab tavaliselt reflekshemisünroomi subkliinilisi tunnuseid ilma patoloogiliste tunnustega, suukaudse automaatika nõrgad märgid, Chvosteki sümptom, suurenenud sügavad refleksid ja lihas hüpotensioon. Närvirakkude ebanormaalne "epileptiline" hüperkroniline aktiivsus aju funktsionaalselt olulistes osades viib vastava vaimse funktsiooni rikkumiseni. Vasakpoolkeral asuvate fookuste puhul on valdavad muutused keele ja kõne funktsioonides vastavalt vastuvõtliku ja ekspressiivse afaasia, agraafia, akalulia, alexia ja kõne düspraxia tüübile. Kui fookus on paremal poolkeral, on ülekaalus audiovisuaalne ja visuaalne ruumiline mitteverbaalne agnosia, diskoopia, aprosodia ja disartikulatsioon. Orbitofronaalsete, cingulaarsete fookuste, mittespetsiifiliste mediaanstruktuuride kaasamisega kaasnevad väljendunud käitumishäired, autism, mutism, jätkusuutlikkus, assotsiaalsus, agressioon, ekstsentrilisus. Hippokampuse struktuuride ja amygdala kaasamine avaldub kas sotsiaalselt motiveeritud (vasakul) või esmaste emotsioonide (paremal) ja spetsiifilise verbaalse ja mitteverbaalse mälu ja õppimise rikkumisel.

Pikaajaliste mitte-konvulsiivsete neuropsühhiaatriliste häirete epileptilist iseloomu kinnitab:
• epilepsiaheitmete lokaliseerumise kokkusattumine kõrgema vaimse funktsiooniga seotud struktuuridesse;
• epileptilise aktiivsusega kliiniliste häirete ilmnemise ja kadumise ajaline seos;
• krambivastase ravi edu.

Nagu eespool mainitud, peaks epileptilise entsefalopaatia poolt põhjustatud psüühiliste, käitumuslike ja kognitiivsete neuropsühholoogiliste häirete ravi olema suunatud epileptiformse aktiivsuse pärssimisele EEG-s, kuna just aju epileptilised heited põhjustavad kõrgemate funktsioonide rikkumist, mis avaldub sobiva psühhopatoloogias. Enamikus publikatsioonides epileptilise mitte-konvulsiivse entsefalopaatia ravi kohta kasutatakse valproehapet ja soovitatakse seda kasutada esmavaliku ravimina (ravimina, millel on parim kombinatsioon efektiivsuse ja ohutuse kohta).

Epilepsia entsefalopaatia põhjused, kliinilised ilmingud, patsientide ravimeetodid

Epileptiline entsefalopaatia (EE) on üsna haruldane patoloogia. Seda iseloomustavad epilepsia ebatüüpilised ilmingud. EE-ga patsientidele on iseloomulikud kognitiivsed häired, arenguhäire ja kõnepuudulikkus. Haigusega võivad kaasneda korduvad krambid või ilma nendeta. Epilepsia entsefalopaatia kontseptsiooni kaaluti esmakordselt epilepsia klassifikatsioonide koostamisel Rahvusvahelise Antiepileptilise Liiga (erinevate riikide neuroloogide rühm) 2001. aastal. Haigust avastatakse sagedamini lapsepõlves, kuid see võib olla ka täiskasvanu.

Etioloogia, tüübid, kliinilised ilmingud, sümptomikompleksid EE

Kui esineb epileptiline entsefalopaatia, siis kognitiivsete funktsioonide ja neuroloogilise seisundi halvenemine

Epileptiline entsefalopaatia vastavalt ICD-le kuulub epileptiliste haiguste rühma. Epilepsial on kood - G40. EE, sõltuvalt patoloogia liigist, võib olla tingitud väikestest krampidest (G40.7), epilepsia määratlemata vormidest (G40.8) ja erilistest sündroomidest (G40.5).

Epileptilist entsefalopaatiat iseloomustab hüper-erutusliku fookuse olemasolu. Kahjustus kutsub esile kliiniliste sümptomite ilmnemise (konvulsiivne sündroom, kognitiivne kahjustus) ja põhjustab ka erinevaid põhjuseid. Elektroentsefalogrammil (EEG) võib näha EE-i märke.

Tavaliselt avastatakse haigus arsti poole pöördudes käitumis-, tähelepanu- ja kõnehäirete rikkumisega. Pärast patsiendi tervisekontrolli saadetakse EEG-le. See näitab EE-le iseloomulikke spetsiifilisi muutusi bioelektrilises aktiivsuses.

Epileptilise entsefalopaatia põhjused:

  • haigused raseduse ajal (diabeet, neeruhaigus jne);
  • enneaegne või pikaajaline rasedus;
  • alkoholi kuritarvitamine;
  • suitsetamine;
  • sõltuvus;
  • emakasisene infektsioon;
  • lähisugulaste psühhiaatrilised haigused;
  • vanemate epilepsia anamneesis;
  • nii väikesed traumad sünnituse ajal kui ka elu jooksul.

Sünnivigastus on üks EE riskitegureid

EE võib areneda ägedate ja krooniliste haiguste korral (selle tagajärjel): kromosomaalsed patoloogiad, tuberous sclerosis, nakkushaigused. Epileptilisel entsefalopaatial on erinevad vormid, mis erinevad kliinikus veidi, aga ka EEG-le.

  • Aikardi sündroom (vastsündinute müokloonne entsefalopaatia).
  • Lääne sündroom.
  • Drave'i sündroom (esineb alla 1-aastastel lastel, kursus on raske).
  • Lennox-Gasto sündroom.
  • Hemiconvulsions-hemiplegia-epilepsia.
  • Rändavad fokaalsed krambid imikutel.
  • Raske fokaalne epilepsia.

Spetsiifilist EE-d loetakse mitte-konvulsiivseks staatuseks. See ilmneb kognitiivsete häirete pikenemisega, kuid mitte krampidega. Selle haigusvormi ebapiisava diagnoosiga võivad arstid ekslikult määrata antipsühhootikumid, mis oluliselt halvendavad patsiendi seisundit.

Vastsündinute müokloonne neonataalne entsefalopaatia ilmneb varases eas peaaegu kohe pärast sündi. Konvulsiivsete krampidega patsientidel, mida iseloomustab lihasgrupi müokloonsete kontraktsioonide ilmnemine, perioodilised liikumishäired. Lastel on püramiidi häired, düstoonilised asendid ja liikumine. Lapsed arenevad neuropsühholoogilises arengus sageli aeglaselt või isegi peatuvad. Üle 1 kuu vanused lapsed ei pruugi vaadet üldse parandada. Lastele on tüüpiline vegetatiivne seisund (teadvuseta). EEG teostamisel on võimalik avaldada muutusi gipsarütmiate vormis.

Diagnoosimiseks on vajalik EEG-seire.

Otahara sümptomite kompleks tuvastatakse lapsel juba esimesel kuul pärast sündi. Sellistel patsientidel on esimesel eluaastal väga suur suremus. Lapsed arenevad väga aeglaselt (nad hakkavad hilisema möirgama hakkama, kinnitavad oma silmad halvasti), imikute ja teiste vastsündinute refleksid on halvasti väljendunud. Tüüpiliseks tunnuseks on toonilised spasmid. Lapsel liigub keha eesmise kõhulihaste kokkutõmbumise tõttu edasi. Toonilis-klooniliste konvulsiivsete kontraktsioonide rünnakud toimuvad peaaegu kogu päeva jooksul. Päeval võib lapsel olla 100-300 rünnakut, nende vahed on 9-15 sekundit, epilepsiahoogude kestus on 10 sekundit. EEG-il on näha depressiooni märke.

Symptomocomplex Vestat peetakse väga sagedaseks EE 2,9-4,5 vormiks 100 tuhande lapse kohta (40%). Elektroentsefalogramm näitab hüpsarütmiat. 75% imikutest on hemi-, tetrapareesi-, lihaste toonuse muutused ja asteenia. Laste aju MRI ajal avastatakse korpuskalluse kahjustus, ajukoe väärarengu fookused, väike aju suurus, lobide atroofia. Sümptomite kompleks Westil on spetsiifiline omadus: 1-7-aastaselt muutub see Lennox-Gastaut'i sündroomiks. See EEG sündroom näeb välja nagu aeglane tipplaine, mille amplituud on 1,5-2,5 Hz.

Haiguse kliiniliste ilmingute ilmnemisel peaksite konsulteerima arstiga. Peamine epileptilise entsefalopaatia spetsialist on neuroloog. Kui patsiendil (lapsel) on psüühikahäireid, vajab ta ka psühhiaater.

Vastsündinute EE prognoos ei ole soodne, sest krampide esinemissagedus päevas on väga suur, suremus on väga kõrge. Kui lapsel on Lääne sündroom, siis on see pareseesi kujunemisel ohtlik. Non-convulsive EE ravitakse edukalt ravimitega. Praegu püüavad ravi läbivad patsiendid ühiskonnas maksimaalselt kohaneda. Narkootikumid võivad vähendada rünnakute sagedust ning kergelt taastada aju kognitiivset funktsiooni.

Epileptilise entsefalopaatia diagnostilised ja terapeutilised meetmed

Epilepsia entsefalopaatia diagnoosimeetmed lastel ja täiskasvanutel hõlmavad anamneesiliste andmete kogumist, samuti patsientide kaebusi (vanemad), füüsilist läbivaatust, täiendavate uurimismeetodite kasutamist. Anamneesist huvitab arst raseduse, sünnituse, suguelundite infektsioonide, ema geneetiliste, krooniliste patoloogiate, pärilikkuse ja lapse (täiskasvanud) haiguste käiku.

Kui lapse füüsiline läbivaatus võib tuvastada järgmisi sümptomeid: ebanormaalne lihastoonus, konkreetne kehahoiak, krambid, liikumishäired, neuropsühhiline areng. Täiskasvanutel, samuti koolieelse lapse, kooliealise, hüpertonuse, hüperkineesi, puugide, krampide, kognitiivsete häirete (mäluhäire, tähelepanu, kõnepuudulikkuse) tuvastamisel. Pärast esmast uurimist määrab arst eksami.

Neuroloogilised uuringud

Kui kuvatakse EE:

  • elektroenkefalograafia;
  • EEG videovalve;
  • magnetresonantstomograafia;
  • kompuutertomograafia.

Epileptilise entsefalopaatiaga patsientidel teostatakse elektroentsefalograafiat sagedamini uniseisundis, eriti kui haigus jätkub ilma krambihoogudeta. Une ajal näete EEG-le epileptilisi tunnuseid, mis on iseloomulikud haiguse konkreetsele vormile. Lisaks traditsioonilisele EEG-le viiakse läbi EEG-i videovalve. Protseduuri ajal süstitakse patsienti uinumisse või magab iseseisvalt. Samaaegselt EEG-ga viiakse läbi videovalve, mis aitab võrrelda mootori reaktsioone vastavate piltidega elektroentsefalogrammil.

EE Drug Therapy

Epileptilise entsefalopaatiaga patsientide ravikompleksi kuuluvad krambivastased ravimid, glükokortikosteroidid, nootroopsed ravimid, volproaat. Ravi ajal tuleb järgida kõiki arsti soovitusi. See vähendab kahjustuse konvulsiivset aktiivsust ajus ja parandab patsiendi seisundit.

Krampide esinemissageduse vähendamiseks rakendage volproat (kuldstandard). Selle ravimirühma kasutamisel on toksilisuse määramiseks vaja laboratoorset jälgimist.

Valproehappe valmistamine - Konvuleks

Mõnel juhul on ette nähtud prednisoloon, hüdrokortisoon, deksametasoon. Nad vähendavad rünnakute intensiivsust. Need ravimid ei ole esimese rea ravimid. Nootroopseid ravimeid kasutatakse aju verevoolu ja närvijuhtivuse parandamiseks (Actovegin, Vinpocetine).

Ravim Vigabatrin vähendab hüper-ergastatavust epilepsiafookuses, mis vähendab ka rünnakute sagedust ja intensiivsust. Lisaks sellele ravimile määravad arstid karbamasepiini, Topiramaati, Lamotrigiini. Sageli kasutatakse kahe antikonvulsandi kombinatsiooni. Krampivaba vorm nõuab nii valproaatide kui ka Topamaxi määramist.

Epileptiline entsefalopaatia nõuab arstide ja vanemate suurt tähelepanu, kuna see võib tekkida raskete krampide korral. EE-ga patsiendid peavad pidevalt läbi viima ja toetama ravi. See vähendab krampide arvu ning vähendab kognitiivsete häirete raskust. Ravi aitab hõlbustada sotsiaalset kohanemist ning kaitsta epilepsiaelu.

Mis on epileptiline entsefalopaatia

Epileptiline entsefalopaatia on harvaesinev neuroloogiline häire, mis ei ole seotud mitte ainult epilepsiahoogudega, vaid ka mõnel juhul tekitab vaimse arengu kõrvalekaldeid.

See on tingitud aju tekke rikkumistest. Nad on võimelised katkestama psühhosomaatiliste käitumismudelite arendamise ja genereerimise algoritmi ning põhjustama ebaõnnestumist peenmootori oskuste toimimises.

EE-d diagnoositakse lastel esimestel elukuudel, kuid esineb harvemaid juhtumeid, kui esitatud haigus tuvastatakse küpsetes ja füüsiliselt moodustunud inimestes (17–20 aastat või rohkem). Sellises olukorras on entsefalopaatia tunnused sarnased paljude skisofreenia sümptomitega: ärevus, depressiivsed häired.

  • Kogu teave saidil on ainult informatiivsel eesmärgil ja EI TOHI käsiraamatuks!
  • Ainult DOCTOR võib anda teile täpse DIAGNOOSI!
  • Me kutsume teid üles mitte ennast tervendama, vaid registreeruma spetsialisti juures!
  • Tervis teile ja teie perele!

EE diagnoosi tegemisel on üsna võimalik aeglane areng, kuid kõige sagedamini on kõik esitatud haiguse tunnused viis aastat.

On ka selliseid juhtumeid, kus entsefalopaatia ei kao täielikult, vaid muudab ainult ilminguid üksteisest. Millised on haiguste liigid, sümptomid, põhjused ja palju muud.

Eristatakse järgmisi EE tüüpe:

  • varane müokloonne entsefalopaatia (Aycardi sündroom, vastsündinute müokloonne entsefalopaatia);
  • Läänesündroomi ja väikelaste spasmid;
  • Drave sündroom (raske müokloonne epilepsia lapsekingades);
  • Lennox-Gastaut'i sündroom;
  • hemiconvulsion-hemiplegia-epilepsia sündroom;
  • väikelapse pahaloomulised rändekeskused;
  • raske epilepsia fokaalne tüüp;
  • insult

Eri liiki on epilepticus, mis ei ole konvulsiivne, mis avaldub mitmesugustes pikaajalistes käitumishäiretes: stuporist kuni väikeste muutusteni.

Esitatud vormi iseloomustavad klassikalised epileptilised muutused EEG-s.

Tuleb märkida ka stressijärgset tüüpi EE, mis on lastel äärmiselt haruldane, kuid on siiski võimalik. Nagu nimigi ütleb, on see epilepsia vorm, mis tekib pärast insulti (nii varases kui ka hilises staadiumis, samuti pärast selle lõppu). Sümptomite leevendamine toimub sümptomaatiliselt.

Eraldi tahaksin esile tõsta mitmeid EE vorme, nimelt Aicardi, Otahara ja Lääne sündroomi.

Sündroomi omadused

Aikardi sündroom on haruldane entsefalopaatia vorm, mis pärineb varases lapsepõlves ja mõjutab peamiselt tüdrukuid.

Seda iseloomustab corpus callosumi teke, varajase algusega infantiilsete spasmide tüübi epilepsiahoogud, spetsiifilised muutused silma piirkonnas ja tüüpilised muutused EEG-s (“jagatud aju”). Lisaks on täheldatud psühhomotoorset aeglustumist ja näo dimorfismi.

Diagnoos on tehtud neuroloogilise uuringu, oftalmoskoopia, EEG, MRI (kontrastiga ja ilma) ja skeleti radiograafia põhjal. Arvestades haiguse spetsiifilisust, puudub selge ravi algoritm. Sellega seoses kasutatakse sümptomaatilist ravi, mille eesmärk on peatada infantiilset tüüpi spasmid.

Otahara sündroom algab elu esimestel kuudel. Esitatud vorm on omapärane: vaimse ja motoorse moodustumise viivitus, kõrge suremus varases eas.

Vaimse häire eetoloogia ja olemus epilepsias lapsekingades ja varases lapsepõlves

Kõige ohtlikumad on toonilised spasmid, kuni 100-300 24 tunni jooksul, rünnakute kestus on kuni 10 sekundit ja intervallid spasmide vahel vähemalt 9-15 sekundit. Samuti võivad esineda 30% -lised osalised krambid, hemikonvulsioonid ja vahelduvad toonilised ja kloonilised krambid.

Vesta sündroom on varases EE-s kõige levinum vorm - kuni 40%. Diagnoos on tehtud väikelaste spasmide, vaimse alaarengu ja hüperarütmia alusel.

Liikumishäireid täheldatakse ka 75%: hemoglobiini ja tetrapareesi puhul, lihastoonuse düsfunktsioonis (isegi atoonias). Ühe aasta ja kuni seitsme aasta pärast muudetakse see vorm Lennox-Gastaut'i sündroomiks koos vastavate muutustega EEG-s.

Põhjused

  • lapse kandmise tähtaja kõikumised;
  • sõltuvus;
  • psühholoogilised häired, isegi ühes vanematest;
  • geneetiline eelsoodumus;
  • väike peavigastus.
  • epileptiline aktiivsus on otseselt seotud kliiniliste häiretega;
  • epiheitmete lokaliseerumise struktuuridel on otsene seos vaimse põhifunktsiooniga.
  • antikonvulsantide taastamine on tunnistatud edukaks.

Esitatud andmete põhjal võib järeldada, et kõigepealt on vaja EEG-i epileptiiditüübi aktiivsust pärssida. Kuna just see struktuur vastutab peamiste vaimsete funktsioonide kõrvalekallete eest ja tekitab psühholoogilisi patoloogiaid.

Seega peaks epileptilise entsefalopaatia ravi algama kohe pärast esimeste sümptomite ilmnemist kõigis riskirühmades.

Siin on loetletud valgustundliku epilepsia sümptomid.

Sümptomid

Enkefalopaatia avaldub erinevalt ja see sõltub haiguse liigist ning selle tõsiduse astmest, samuti protsessi lokaliseerimisest, lapse vanusest. Näiteks tuleb väga varajases eas tähelepanu pöörata lapse käitumisreaktsioonidele.

Vanemad peaksid muretsema, kui märgatavad on ebapiisavad reaktsioonid heli ja valguse muutustele, sagedasele nutmisele ja kapriisidele ilma nähtava põhjuseta ning halb uni.

Ka EE vanusepiirangu tunnused on sagedased tagasilöögid, düsfunktsioonid või mis tahes muud probleemid imemiseks refleksiga, suurenenud lihastoonus, ebaühtlane südame löögisagedus ja pea paisumine.

Hiljem eelkooliealistel aastatel ilmub pilt palju selgemalt. Nagu varemgi, seisab laps silmitsi unehäiretega ja lihaste toonuse suurenemisega. Lisaks võivad nad esitada kaebusi korduvate peavalude ja väsimuse pärast. Esineb sageli minestamist.

Samuti võite märkida teatud psüühika ebastabiilsust. Sel juhul on EE täis enesest kahtlust, tõsiseid mäluprobleeme ja märkimisväärseid jõupingutusi tegevuse järsu muutuse korral.

Kooliealised lapsed järgivad ka teatavaid varem esitatud märke. Näiteks perioodiline pearinglus ja pidev migreen.

Me võime täheldada püsivaid mälu ja teadvusega seotud probleeme, mille tõttu lastele antakse keeruline õppeprotsess, ta on alati ärritatud ja hajutatud olekus, tal on äärmiselt kitsas huvide ring. Harvadel juhtudel ilmneb entsefalopaatia taustal kliinilise tüübi depressioon.

Diagnostika

Laste identifitseerimine lastel toimub paljude meetodite abil, sealhulgas mitte ainult laboratoorsete, vaid ka instrumentaalsete uuringute abil.

Esiteks viib spetsialist läbi:

  • patsiendi üldine uurimine, tutvumine kõigi tema kaebustega;
  • vaimse seisundi ja mälu uurimine. See on asjakohane ainult vanema lapse puhul;
  • Lisaks on vaja kontrollida reflekse ja motoorse aktiivsuse koordineerimist.

Diagnoosi esmane etapp hõlmab ka vererõhu mõõtmist ja täielikku vereanalüüsi. Seejärel peate läbi viima sobiva kontrolli autoantikehade ja teatud metaboolse testimise kohta.

Selleks, et üksikasjalikult uurida aju struktuuri, toimimist ja verevarustust, määratakse lapsele entsefalograafia, tomograafia ja ultraheliuuringud.

Kõigi saadud tulemuste põhjal on spetsialistil võimalik teha selge diagnoos ja alustada ravialgoritmi väljatöötamist.

Tagajärjed

Nagu iga haiguse puhul, sõltub EE puhul kõik tagajärjed haiguse vormist, haiguse raskusest, samuti ravi kvaliteedist ja täpsusest.

Statistika kohaselt annab üle 60% juhtudest õigeaegne ja pädev ravi lapsele võimaluse saavutada absoluutne taastumine ilma retsidiivita, seega on epilepsia entsefalopaatia prognoos lastel suhteliselt positiivne.

Juhul kui lapse aju entsefalopaatia tekib varases lapsepõlves, on tõenäoline, et motoorne, füüsiline, kõne- ja vaimtasand areneb edasi. Kerged haigustüübid võivad viia lõpule minimaalse ajuhäire tekkimise.

Neuropsühhiaatrilised probleemid ja vaimsed häired lapsepõlves (eelkool ja algkool)

Teisest küljest on palju ohtlikumaid tagajärgi. Nende hulka kuuluvad pidevalt arenev vesipea, ilmne vaimne alaareng, aju halvatus, epileptiline sündroom. See ei ole täielik loetelu võimalikest tagajärgedest.

Epileptilise entsefalopaatia ravi

Kõiki entsefalopaatia sümptomeid lapse puhul tuleks pidada tõsiseks põhjuseks, et viivitamatult konsulteerida spetsialistiga. Enesehooldusega tegelemine on käesoleval juhul hävitav.

Arvestades selle haiguse tõsidust, kohandatakse ravi individuaalselt ja sõltub paljudest teguritest. Eelkõige võetakse arvesse lapse vanust, haiguse tõsidust ja selle tekkimise põhjuseid.

Uimastite kasutamisega kaasnev täielik entsefalopaatia ravi lastel hõlmab teatud ravimirühmade võtmist:

  • nootroopilised ained, mis aktiveerivad närvikoe (püriditool, piratsetaam ja kaltsium-gopantaat);
  • veresoonte laiendamise vahendid, mis optimeerivad aju vereringet ja innervatsiooni (“Papaverin”, “Drotaverin”);
  • Aminohapete ja vitamiinikomplekside täiendav kasutamine võimaldab stabiliseerida närvikoes ainevahetusega seotud protsesse.

Suurenenud ärrituvust tuleks pidada rahustite kasutamise absoluutseks näidustuseks (tinktuur või valeriani keetmine, samuti eleenium).

Rasked, sageli korduvad peavalud peatatakse tugeva valuvaigistite abil. Kuid üksi ei piisa uimastitest.

EE-ga seotud ravi eeldab regulaarset massaaži ja treeningteraapiat - füsioteraapiat, füsioloogilisi protseduure, nõuetekohase toitumise mõõtmist, hästi kujundatud une ja puhkust.

Vananedes võivad osutuda vajalikuks spetsiaalsete klasside loomine logopeediga, samuti spetsialist defektoloog ja teised arstid. See annab talle võimaluse arendada vaimselt ja kohaneda ühiskonnaga.

Täiskasvanute epilepsia puuduse registreerimise nüansse saab lugeda siit.

Miks on lastel ajaline epilepsia?

Epileptiline entsefalopaatia

Artikli sisu

Mis on epileptiline entsefalopaatia?

Laste kehas on varajases eas kõikides organites ja nende funktsioonides intensiivsem arenguprotsess, kuid närvisüsteem areneb eriti kiiresti, sest see on vajalik väliskeskkonna hoolitsemiseks ja sellega kohanemiseks. On teada, et inimene on võimeline arendama ja parandama kõiki võimeid alates sünnist ja kogu elu jooksul.

Kui aju arengut on rikutud, moodustub epilepsia eriline seisund, mida nimetatakse epilepsia entsefalopaatiaks, see on selline, mis on võimeline katkestama psühhosomaatiliste funktsioonide väljatöötamise ja kujunemise ning trahvi motoorseid oskusi.

Epileptiline entsefalopaatia on neuroloogia üsna haruldane kõrvalekalle, millega kaasneb epilepsiahooge ja mõnikord põhjustab vaimse arengu mitmesuguseid kõrvalekaldeid. Kui imikut või vastsündinut diagnoositakse EE-ga, võib see kaasa tuua arengu hilinemise, kuid reeglina kaovad kõik selle haiguse sümptomid 5-aastaselt. On ka juhtumeid, kus epileptiline entsefalopaatia ei kao, vaid muudab sümptomeid ainult ühest.

Reeglina diagnoositakse epilepsia entsefalopaatiat lastel juba varases eas, kuid on juhtumeid, kus haigus on kindlaks tehtud küpsel ja moodustunud inimestel, tavaliselt 17-20-aastastel ja vanematel inimestel. Sel juhul on EE sümptomid sageli sarnased skisofreenia sümptomitega. Need on ärevuse seisundid (mõnikord keerulised), depressiivsed häired (mis ei peatu isegi psühhotroopsete ravimite mõjul), kõik see on oma spetsiifilise klassifikatsiooniga ja seda nimetatakse psühhootiliseks epilepsiaks.

Epileptilise entsefalopaatia tüübid.

- Epileptiline entsefalotoopia I - tuntud kui hävitav epileptiline entsefalopaatia. See haigus mõjutab juba epilepsia sündroomiga lapsi. Seda tüüpi iseloomustavad häired intelligentsuse, kõne, luu- ja lihaskonna süsteemi arendamisel jne. Sellist tüüpi on Otahara sündroom, Lennox-Gastaut, epilepsia koos müokloonilise astatilise krambiga ja kompleksne müokloonne entsefalopaatia lapse varases eas.

- Epileptiidse entsefalopaatia, mis on ka epileptiline entsefalopaatia II, kaasneb vaimse, käitumusliku, sotsiaalse ja kognitiivse episootia häired, samas kui iseloomulikud epilepsiahoogud puuduvad. Selle haiguse sümptomid on väsimus, agressiivne käitumine, halb jõudlus, peavalu ja pika aja vältel keskendumise puudumine.

Epilepsia entsefalopaatia põhjused

Patoloogia raseduse ajal on üks EE teguritest, mis võib olla ebaõige mõiste lapse kandmiseks, halvad harjumused, vanemate psühholoogilised häired, pärilikkus, väike peavigastus.

Epilepsia sümptomitega seotud pikaajaline mitte-konvulsiivne neuropsühhiaatriline häire tõestab:

- kliinilise kahjustusega seotud epiaktiivsus.

- epilepsiaheitmete lokaliseerumine kõrgemate vaimsete funktsioonidega seotud struktuuridesse.

- Krambivastane ravi on edukas.

Eespool öeldu põhjal tuleb järeldada, et kõigepealt on vaja EEG-i epileptiformset aktiivsust pärssida, kuna just see struktuur vastutab kõrgemate funktsioonide häirete eest ja põhjustab psühhopatoloogiat.

Epilepsia entsefalopaatia lastel

Epilepsia entsefalopaatia lastel on progresseeruv kognitiivsete funktsioonide kahjustus epilepsiaprotsessi mõjul. Tundub kognitiivsete, käitumuslike funktsioonide, neuroloogiliste kõrvalekallete puudumisest. Diagnoos on keeruline, sealhulgas neuroloogi ja psühhiaatri, entsefalograafia, tomograafia, aju ultraheli Doppleri kliiniline läbivaatus, mälu psühhodiagnostiline uuring, mõtlemine, intelligentsus, mitmed laborikatsed. Ravi teostatakse epilepsiavastaste ravimite, nootroopide, vasodilaatorite, rahustite abil.

Epilepsia entsefalopaatia lastel

Termin "entsefalopaatia" on saadud kreeka keelest, mis tähendab "aju haigus, kannatused". Orgaanilist kahjustust epilepsia ajal selle mitmesugustele jaotustele põhjustavad intensiivsed neuraalsed heited - liigne bioelektriline aktiivsus. Epilepsia entsefalopaatiat (EE) diagnoositakse tavaliselt lastel esimestel elukuudel, levimus on üldiselt madal, sagedus ei ületa 0,05%. Patsientide varane suremus moonutab raskete sündroomide epidemioloogilisi andmeid. Poiste hulgas on esinemissagedus järjekindlalt kõrgem - 60-66%. Kooliealistel lastel, noorukitel ja täiskasvanutel on EE harva arenenud.

Laste epileptilise entsefalopaatia põhjused

Epileptilised orgaanilised ajukahjustused tulenevad pärilikest ja anamnestilistest teguritest. Patoloogia põhjused on:

  • Geneetilised muutused. Mõned haiguse vormid arenevad koos geenide mutatsioonidega, kromosomaalsete kõrvalekalletega (näiteks Angelmani sündroomiga).
  • Metaboolsed nihked. Kaasasündinud metaboolsed häired, mis viivad EE-le, on mitte-ketootiline hüperglükeemia, metüül-maloonhape, ksantiini dehüdrogenaasi puudulikkus, Zellwegeri sündroom, propioonhape, D-glütseroolhappeauria.
  • Aju neoplasm. Mõnedel kasvajatel on epileptogeenne potentsiaal, nad on seotud krampide moodustumise protsessiga (näiteks hüpotalamuse hamartoom).
  • Kesknärvisüsteemi väärarengud. EE esineb hemimegalephaluse, parenepsia, Ecardi sündroomi, mastoidkehade kaasasündinud puudumise, aju düsgeneesi, fokaalsete kortikaalsete düsplaasiate taustal.
  • Aju kahjustused. Prenataalse, sünnijärgse ja postnataalse kesknärvisüsteemi kahjustus on tavaline epilepsia entsefalopaatia põhjus lastel.

EE-ga kaasnevate riskitegurite hulka kuuluvad patoloogilised protsessid raseduse ajal (infektsioonid, mürgistus, vigastused), keeruline töö, ümberistumine ja loote enneaegne sünnitus, epilepsia lähisugulastel, peavigastus.

Patogenees

Epileptiliste entsefalopaatiate progresseeruv kognitiivne ja neuropsühholoogiline halvenemine lastel on tingitud agressiivsest ictalus ja elektrilisest epileptogeensest aktiivsusest aju küpsemise perioodil. Selle intensiivsust määrab aju küpsemise staadium, debüüdi vanus. Vastsündinutel on EEG-i kõrvalekaldeid väikeste laste hüparütmia supressiooni puhang, väikeste lastega, aeglase laine üldise heite tõttu.

Epi-aktiivsust vasakpoolsel poolkeral peegeldavad muutused kõnetoimingutes - diagnoositakse afaasia, agraafia, akalulia, alexia ja kõne düspraxia. Õige poolkera osalemine patoloogilises protsessis avaldub agnosia, kõne monotoonsuse, gestulaarse vaesuse, liigendushäirete all. Aktiivsus orbiidilises, cingulaarses piirkonnas ja mediaanstruktuurides moodustab käitumuslikud kõrvalekalded - autistlik, agressiivne ja mutism. Patoloogilised muutused emotsioonides, spetsiifiline mälu esineb hippokampuse struktuuride, amygdale, fookustega.

Klassifikatsioon

Epileptiline entsefalopaatia lastel liigitatakse vastavalt ravikuuri iseloomule ja kliinilise pildi omadustele. Patoloogiaid on kahte tüüpi - I ja II.

Epileptilist entsefalopaatiat I iseloomustavad kõne, luure, kognitiivsete ja luu- ja lihaskonna funktsioonide progresseeruvad häired, käitumishäired, emotsioonid. Epilepsiahoogudega kaasnevad arengud järgmiste sündroomide raames:

  • Sündroomi drave. Raske müokloonne lapsepõlve epilepsia. See avaldub varases infantiilses febriilses kloonilises krampis, müokloonilises ja keerulises fokaalses krambis, ebatüüpiline abansus.
  • Varajane müokloonne entsefalopaatia. Rünnakuga kaasneb kaootiline müokloonus, millele järgneb lihtne fokaalne kramp ja tooniline epilepsia.
  • Epilepsia koos aeglase une seisundiga. Seda iseloomustavad fookuskaugused öösel mootorirünnakud, mida komplitseerivad puudumised, atoonilised, kloonilised või üldised toonik-kloonilised rünnakud.
  • Hüpotalamuse epilepsia. Täheldatud toonik, atooniline, toonilis-klooniline absansy, teadvushäired, motiveerimata naer, vähem nutt.
  • Landau-Kleffneri sündroom. Avastatakse verbaalne kuulmisagnosia, afaasia, mutism.
  • Lennox-Gasto sündroom. Märgitud atoonilised, toonilised, ebatüüpilised puudumised. Pooltel juhtudel - epilepticus ei ole konvulsiivne seisund.
  • Müoklooniline seisund mitte-progresseeruvas entsefalopaatias. Müoklooniad on kaootilised, puudumise perioodidel muutuvad nad rütmiliseks, sünkrooniks.
  • Otahara sündroom. Toonilised spasmid valitsevad (üksikud, klastrid). Kolmandikul juhtudest tekivad kaootilised fokaalsed mootori kloonilised krambid ja hemikonvulsioonid.
  • Lääne sündroom. Seda iseloomustavad väikelaste spasmid (klastrid), millega kaasneb nutt.

Kui epileptiline entsefalopaatia II määrab emotsionaalse käitumise, kognitiivse sfääri rikkumised. Kiire väsimus, agressiivsus, vähenenud jõudlus, keskendumisraskused. Epileptilised krambid puuduvad.

Laste epileptilise entsefalopaatia sümptomid

Kliinilist pilti lastel esindab vaimse ja käitumishäireid, neuropsühholoogilisi häireid, mis iseloomustavad orgaanilistele ajukahjustustele neuroloogilistes haigustes. Enkefalopaatilised nähud on spetsiifilised, sõltuvalt haige lapse vanusest. Esimese eluaasta lastel täheldatakse ärevust, kapriisilisust, põhjuslikku naeruväärist või pisarust. Valguse, heli ja asukoha muutused on ebapiisavad. Sageli purunevad lapsed, kes ei suuda imeda, uneta halvasti. Südamepekslemine on ebaühtlane, lihaste toon suurenes.

Koolieelsed lapsed kannatavad unehäirete, tugeva peavalu all. Kõrge lihastoonus säilib, minestamine areneb. Emotsionaalset-tahtlikku sfääri iseloomustab ebakindlus, meeleolumuutused, viha tunnused. Lapsed kiiresti väsivad, neil on probleeme mäletamisega, raskusi tähelepanu juhtimisel. Ilmuvad esimesed vaimse jäikuse märgid. Kooliajal on kognitiivse puuduse sümptomid täielikult välja kujunenud. Määratletakse mälu salvestamise funktsiooni vähenemise, uue informatsiooni omastamise teel. Mõtte ebapiisav paindlikkus avaldub kohanemisraskustes, intellektuaalses puudujäägis. Teadvuse häired, peavalud, pearinglus püsivad. Epileptoidne isiksuse tüüp on moodustatud ärrituvuse, segasuse, depressiivsete seisunditega.

Tüsistused

Epileptiline entsefalopaatia lastel viib motoorse, füüsilise, kõne- ja vaimse sfääri patoloogiateni. Progressiivseid vorme komplitseerivad dementsus, oligofreenia, hüpokardia, aju halvatus, psühhoos, afektiivsed häired, isiksuse psühhopatoloogilised muutused. Lapsed ei õpeta kooli õppekava, nad on sotsiaalselt halvasti kohanenud, vajavad hooldust väljastpoolt. Varajane diagnoosimine ja adekvaatne ravi vähendavad tüsistuste tõenäosust, patsiendid saavad õppida tavakoolis, entsefalopaatia lõpeb minimaalse ajufunktsiooni häirega.

Diagnostika

Epileptilise entsefalopaatia diagnoosimine lastel on aeganõudev põhjalik uurimine. Kasutatakse kliinilisi, laboratoorseid ja instrumentaalseid meetodeid:

  • Uurimine neuroloogi poolt. Spetsialist selgitab kaebusi, kogub anamneesi, hindab patoloogiliste ja normaalsete reflekside teket, nende sümmeetriaid, motoorse aktiivsuse koordineerimist.
  • EEG, MRI, USDG. Instrumentaalsed uuringud võimaldavad üksikasjalikult uurida aju struktuuri, toimimist, verevarustust, et teha kindlaks epiaktiivsus.
  • Vestlus psühhiaateriga. Uuringu käigus määrab ekspert orgaanilise sümptomi kompleksi, käitumuslike, emotsionaalsete ja kognitiivsete häirete olemuse ja tõsiduse.
  • Psühholoogiline testimine. Kognitiivse, emotsionaalse ja isikliku sfääri uurimist näidatakse 4-5-aastastele lastele. Psühholoog kasutab patopsühholoogilisi teste, projekteerimistehnikaid, küsimustikke.
  • Laboratoorsed katsed. Analüüsid viiakse läbi, et määrata kindlaks EE põhjus, sündroomi määratlus. Katsed viiakse läbi ainevahetuse, autoantikehade identifitseerimise uuringuga.

Epileptilise entsefalopaatia diferentsiaalne diagnoos põhineb aju instrumentaalsete uuringute tulemustel. Seda iseloomustab epiaktivnost, selle seos kliiniliste ilmingutega, antikonvulsantide tarbimise paranemine (enamiku haigusvormide puhul).

Epileptilise entsefalopaatia ravi lastel

Ravi valitakse individuaalselt, sõltuvalt paljudest teguritest - lapse vanusest, epilepsia tõsidusest, selle arengu põhjustest. Spetsiifiline ravi põhineb ravimite kasutamisel. Kasutatakse järgmisi ravimirühmi:

  • Antiepileptilised ravimid. Aidata kaasa lihaste lõõgastumisele, primaarsete ja sekundaarsete generaliseeritud krambihoogude kõrvaldamisele.
  • Rahustid. Vähendage erutusvõimet, mis on efektiivne väikeste krampide korral.
  • Nootroopika Stimuleerida närvikudede aktiivsust, parandada mälu arengut, tähelepanu.
  • Vasodilaatori ravimid. Optimeerida vereringet, innervatsiooni ajus.
  • Aminohapped, vitamiinid. Stabiliseerige närvisüsteemi ainevahetusprotsesse.
  • Sedatiivid. Kasutatakse emotsionaalsete häirete kõrvaldamiseks.

Täiendav ravimiteraapia on kognitiivsete funktsioonide psühho-korrektsioon, kõneteraapia klassid, massaaž, terapeutiline füüsiline kultuur. Integreeritud lähenemine võimaldab peatada epilepsia peamised sümptomid, kõrvaldada tüsistused (kõne, intellektuaalne, mootor).

Prognoos ja ennetamine

Prognoosi määrab haiguse vorm, diagnoosi õigeaegsus ja ravi adekvaatsus. Kõige soodsam tulemus on täheldatud epilepsia entsefalopaatias II, epilepsia koos aeglase une pidevate lainetega: rünnakute remissioon, kognitiivsed võimed paranevad, käitumuslikud ja emotsionaalsed häired nõrgenevad, saavutatakse vastuvõetav sotsiaalse kohanemise tase. Epileptilise entsefalopaatia ennetamine on keeruline, sest haigus areneb väga varakult. Epilepsia ohtu võib vähendada raseduse hoolika ettevalmistamise ja juhtimisega: geneetiliste kõrvalekallete riskide arvutamine, tulevase ema haiguste õigeaegne ravi, suitsetamisest loobumine, alkoholi tarbimine.

Epilepsia entsefalopaatia tunnused, selle põhjused ja ravimeetodid

Laste vanus on kõigi inimese siseorganite arendamise ja küpsemise aeg. Selles olulises perioodis on kesknärvisüsteemi protsesside õige kulg eriti oluline.

Erinevate aju struktuuride tekke häirete korral on sellise neuroloogilise patoloogia esinemise oht epilepsia entsefalopaatiaks suur. Kõrvalekaldega kaasneb laste vaimne pidurdamine, mistõttu tuleb seda diagnoosida ja ravida õigeaegselt, et väljavaated oleksid soodsamad.

Põhjused ja provotseerivad tegurid

Orgaaniline muutus ajus epileptilise komponendiga tuleneb nii väliste kui ka sisemiste kahjulike tegurite negatiivsest mõjust. Epileptilise entsefalopaatia põhjused:

  • geneetilised muutused - DNA mutatsioonid, kromosomaalsed kõrvalekalded;
  • metaboolsed häired - näiteks mitte-ketootiline hüperglükeemia või ksantiini dehüdrogenaasi puudulikkus;
  • aju neoplasmid - individuaalsetel kasvajatel on epileptogeenne potentsiaal, mistõttu nad võivad provotseerida entsefalopaatiat;
  • aju struktuuride kaasasündinud anomaaliad ja väärarengud - epileptiline häire tekib struktuursete häirete, näiteks parenepsia, peaaju düsginesia, fokaalsete kortikaalsete düsplaasiate tõttu;
  • kolju ja aju luude vigastused nii loote loote arengu ajal kui ka pärast lapse sündi.

Enkefalopaatia provotseerivate tegurite hulgas näitavad eksperdid järgmist:

  • ema tulevased infektsioonid;
  • krooniline mürgistus - tubaka kuritarvitamine, alkohol;
  • tulevase ema kõhu ja vaagna vigastused;
  • keeruline sünnitus - pikk, lapse vigastamine, massiline verejooks;
  • loote taasistutamine / aluspind;
  • perekondlik eelsoodumus epilepsiahäiretele.

Klassifikatsioon

Kursuse iseloomu ja sümptomite omaduste järgi klassifitseeritakse epileptiline entsefalopaatia lastel järgmiselt. Esimese tüübi entsefalopaatia - kõne progressiivsed häired, intellektuaalne, kognitiivne aktiivsus, luu- ja lihaskonna süsteem, käitumine ja emotsionaalne sfäär. Paljudel sündroomidel on täheldatud epilepsiahooge:

  • Aikardi sündroom - mõjutab peamiselt tüdrukuid, epileptilised krambid vastavalt aeglase spasmi variandile nende varases alguses, on märkimisväärne viivitus lapse psühhomotoorse moodustumise korral;
  • Otahara sündroom - algab lapsekingades, väljendub füüsilise, intellektuaalse arengu viivituses, lõpeb varase surmaga;
  • Rett'i sündroom on geneetiliselt määratud häire, mida iseloomustab mikrokefaalia, krampide, luu deformatsioonide teke;
  • müokloonne entsefalopaatia - varajane algus, mis põhjustab lapse raske vaimse puudulikkuse;
  • Drave'i sündroom, samuti Landau-Kleffner - tavaline raske entsefalopaatia, mida väljendatakse sagedastes ühistes krampides, väljendunud hilinemisega lapse arengus;
  • Läänesündroom - rasked liikumishäired, parees ja paralüüs koos raskete epilepsia episoodidega.

Teise tüübi entsefalopaatia - nii emotsionaalse käitumise kui ka kognitiivsete sfääride rikkumiste tõttu ilmub kiire väsimus ja agressiivsus ning väheneb töövõime. Mõnikord võivad epileptilised rünnakud täielikult puududa.

Sümptomaatika

Epileptiline entsefalopaatia avaldub erinevalt. Haiguse kliinilised tunnused sõltuvad otseselt patoloogilise fookuse lokaliseerimisest, ajukahjustuse raskusest ja inimese vanusest.

Niisiis, vastsündinutel peate jälgima käitumuslikke vastuseid. Vanemad peaksid muretsema, kui nende laps reageerib heli helitugevusele ebapiisavalt, valguse heledus ei kao hästi ja nutab ilma nähtava põhjuseta.

Epileptilise häire sümptomid võivad hõlmata ka: sagedast tagasilööki, söömishäireid, liialt suurenenud lihastooni, südamerütmi häireid ja pea pidevat langust.

Algkoolis ja koolieelses eas iseloomustab entsefalopaatiat teisi sümptomeid:

  • peavalu - perioodiline, erineva lokaliseerimisega;
  • väsimus - suurenenud, ilmneb isegi mõõduka koormusega;
  • unetus - häiritud, vahelduv;
  • lihastoonus - suurenenud, kuid mitte nii palju kui lapsekingades;
  • minestamine - sagedane, mõnikord ilma nähtava põhjuseta;
  • psüühika - ebastabiilne, kiire tuju muutus;
  • enesekindel - pidev kahtlus oma tugevuste ja võimete suhtes;
  • mälu - nõuab märkimisväärseid jõupingutusi, et konsolideerida kaetud materjal, eriti tegevuste vahetamisel.

Koolilaste jaoks on ülalmainitud entsefalopaatia kliinilised ilmingud jätkuvalt asjakohased. Nad kannatavad peavalu all, koolimaterjal on neile raske. Lapsed on ärritunud ja nende huvide ulatus ei erine laiusest.

Diagnostika

Epileptilise entsefalopaatia kindlakstegemiseks selle ilmumise algstaadiumis aitavad kaasaegsed diagnostikameetodid:

  • vererõhu mõõtmine - et määrata hüpertensiooni kalduvus, mis võib viia aju toitumise halvenemiseni;
  • mitmesugused vereanalüüsid - metaboolsete häirete tuvastamiseks;
  • uuring tserebrospinaalvedeliku kohta - uurida aju struktuuris esinevaid põletikulisi protsesse, tuvastada intrakraniaalse rõhu hüppeid;
  • elektroenkefalograafia - uurida aju elektrilisi impulsse, epistatus;
  • kompuutertomograafia - aju fokaalsete kahjustuste diagnoosimine, nende suuruse, asukoha ja arvu määramine;
  • magnetresonantstomograafia - ajukoe üksikasjalik uurimine võimaldab diferentsiaaldiagnoosi mitme sarnase patoloogia vahel;
  • Intrakraniaalsete veresoonte doppleri ultraheliuuringud näitavad takistusi, mis takistavad toitainete tarnimist ja loovad eeldused entsefalopaatia tekkeks.

Spetsialist küsib kindlasti lapse vanematelt oma käitumist, mälu tööd, selgitab, millises aja jooksul ja kuidas tema kognitiivsed oskused ja liikumised arenevad. Olulist rolli mängivad perekonna pärilikkus - sarnaste kõrvalekallete juhtumid eelmistes põlvkondades, lähimatel sugulastel.

Ainult kogu saadud teabe põhjaliku analüüsi põhjal saab arst määrata täieliku diagnoosi ning valida haiguse optimaalse raviskeemi.

Ravi taktika

Epileptiline entsefalopaatia lastel nõuab ravimiteraapia valikul integreeritud lähenemist, et mõjutada kõiki selle esinemise põhjuseid ja aju struktuuris esinevaid protsesse. Reeglina valib arst ravimid vastavalt patsiendi vanusele ja kliinilistele ilmingutele. Enkefalopaatia raviks kasutatavate ravimite peamised alarühmad:

  • epilepsiavastased ravimid - lihaskiudude lõõgastamiseks, krampide kõrvaldamiseks;
  • rahustid - aju patoloogilise erutusvõime pärssimiseks;
  • nootroopsed ravimid - stimuleerida närvirakkude aktiivsust, parandavad toitainete ja hapniku pakkumist kudedele, suurendades seeläbi tähelepanu ja tugevdades mälu;
  • vasodilaatorravimid - optimeerida aju vereringe, närvijuhtimist;
  • aminohapped ja vitamiinikompleksid - korrigeerib ainevahetusprotsesside kulgu ajus;
  • sedatiivsed ravimid - psühho-emotsionaalsete häirete kõrvaldamiseks.

Lisaks entsefalopaatia ravimiteraapiale epileptilises vormis soovitavad eksperdid psühhokorrektsiooniklasse, massaaže ja füsioteraapiat. Koolieelsetes lastes - harjutused logopeediga, parandusprogrammi õpetaja.

Tagajärjed ja tüsistused

Nagu kõigi teiste neuroloogiliste haiguste puhul, sõltuvad kõik entsefalopaatia epileptilise haiguse tagajärjed otseselt ajukahjustuse raskusest, patsiendi vanusest, samuti meditsiinilise abi kvaliteedist ja kättesaadavusest.

Seega võib hästi valitud kompleksne kerge entsefalopaatia ravi kompenseerida epilepsiahaigusega inimeste seisundi 60-70% ulatuses. Lapsed saavutavad pikaajalise remissiooni seisundi, kus epilepsiahoogude ägenemisi ei esine. Laps saab võimaluse õppida ja kohaneda elus.

Juhul, kui vastsündinutel diagnoositakse entsefalopaatia, on intellektuaalse, füüsilise ja kõne arengu viivituste oht kõrge. Samuti ilmnevad neuropsühhiaatrilised häired. Esimese tüüpi entsefalopaatia epileptilise variandi puhul on järgmised komplikatsioonid:

  • dementsus või oligofreenia;
  • hüpokoopia, samuti psühhopatoloogilised isiksuse muutused;
  • tserebraalne halvatus;
  • raske psühhoos;
  • afektiivsed häired.

Prognoos ja ennetamine

Epilepsia entsefalopaatia korral on soodne prognoos haiguse teise variandi puhul - krampide arv väheneb, seejärel aju kognitiivsed funktsioonid paranevad, käitumuslikud ja emotsionaalsed häired nõrgenevad.

Enkefalopaatia tekkimise korral esimeses teostuses ei ole prognoos nii soodne - lapse sotsiaalse kohanemise vastuvõetav tase on praktiliselt kättesaamatu.

Igat haigust on lihtsam ennetada kui ravida. Ennetavad meetmed selle haiguse ennetamiseks:

  • tulevase ema tervise hoolikas hindamine - tulevase beebi võimalike ohtude laboratoorsed ja instrumentaalsed tuvastused;
  • raseduse ettevalmistamine planeerimisetapis - erinevate vaktsineerimiste alustamine, krooniliste patoloogiate ravimine;
  • halbadest harjumustest keeldumine - tubaka, alkohoolsete jookide kasutamisest;
  • raseda naise õige toitumine - vitamiinide ja mikroelementidega toiduainete toitumine;
  • tõsise stressi, toksiliste mõjude, nakkushaiguste puudumine;
  • Ravi raseduse kulgemise varajane algus on ettenähtud protseduuride rakendamine, arsti soovitused sõna otseses mõttes alates esimestest päevadest pärast seda, kui naine sai teada, et ta saab emaks.