Krampide sagedus ja nende klassifitseerimine

Rõhk

Öelge mulle, palun, millised intervallid epilepsiarünnakute vahel võivad olla?
Ma õpin psühholoogina, pühade kodus.

Arvatakse, et epilepsia peamiseks sümptomiks on krambid. Epileptiline kramp on nende neuronite funktsiooni kliiniline väljapanek, mis on seotud erutusprotsessiga.

Lihtsamalt öeldes on võimalik öelda, et need keha funktsioonid, mille eest teatud neuronid vastutavad, on seotud arestimisega (kui neuronid vastutavad käe painutamise eest, siis epilepsiahoogude korral painutab inimene tahtmatult kätt). Keskmiselt kestab arestimine mõnest sekundist mitme minutini, kuid on ka pikemad krambid.

Kui tihti võib tekkida epilepsiahooge?

Tõepoolest, arstid jagavad epipripide esinemissagedust ja nende jaoks on krampide esinemissagedus üsna informatiivne näitaja. Arst võtab alati arvesse krampide esinemissagedust, kui ta määrab ravi või hindab juba tehtud ravi tulemusi. Epipripide sageduse järgi saab neid jagada järgmisteks:

  • harv (mitte rohkem kui 1 kord kuus);
  • keskmise sagedusega (2–4 korda kuus);
  • sagedased (4 või enam korda kuus).

Kui krampide kestus on üle 30 minuti, nimetatakse seda seisundit "epileptiliseks seisundiks". Samal terminil on ka need juhud, kui epilepsiahoogude vahe on nii väike, et patsiendil ei ole aega teadvuse taastamiseks. Ja see ja teine ​​riik on patsiendi elu jaoks äärmiselt ohtlik, seega võtavad arstid alati elustamist epilepsiaga.

50% juhtudest on suremus selliste komplikatsioonide korral piisavate elustamismeetmete puudumisel. Kuigi epilepsia krambid võivad teatud tüüpi (üldised, osalised) varieeruda, võib mis tahes neist tekkida epilepsia seisund.

Epilepsiahoogude mõju inimese isikule

Pärast epipripsiia esinemissageduse käsitlemist ärge unustage, et haigus avaldub interktaalses perioodis. Mida kauem on inimene haige, seda rohkem rünnakuid ta on kogenud, seda märgatavamad on epilepsia arengu tagajärjed. Kui krampide esinemissagedust iseloomustatakse sageli, võib arst mõne aasta või isegi kuude järel täheldada haiguse arengu pöördumatuid tagajärgi konkreetse patsiendi näitel.

Nagu juba alguses öeldi, epilepsiahoogu ajal sureb organismi ühe või teise funktsiooni eest vastutavad neuronid. Järk-järgult ilmneb patsiendi nn “epilepsia-isiksuse muutus”, mis avaldub iseloomu selliste omaduste kujunemisel nagu rancorous, ebaviisakalt, vindictiveness, pickyness ja taktitundetus. Selliseid inimesi nimetatakse omavahel tihti "grumbleriteks", sest nad väljendavad oma rahulolematust igal ajal ja isegi selle puudumisel.

Meeleolu muutus ilma põhjuseta on sageli märgatav, emotsionaalsus ja impulsiivsus suurenevad. Isik on võimeline tegema karmid ja mõtlematuid tegevusi, mida võib põhjustada objektiivsete põhjuste täielik puudumine. Mõtteprotsesside aeglustumise tõttu on teistele ilmne, et patsient on “raske mõelda”. Patsiente iseloomustavad püsivad siledad triibudel, mille tõttu nad keelduvad suhtlemisest, sulgemisest ja eraldumisest.

Epilepsia - põhjused, sümptomid ja ravi täiskasvanutel

Mis see on: epilepsia on vaimse närvi haigus, mida iseloomustavad korduvad krambid ja millega kaasnevad erinevad parakliinilised ja kliinilised sümptomid.

Samal ajal võib rünnakute vahelisel perioodil olla patsient täiesti normaalne, mis ei erine teistest inimestest. Oluline on märkida, et ükskordne kramp ei ole veel epilepsia. Isikut diagnoositakse ainult siis, kui on vähemalt kaks krambihoogu.

Haigus on tuntud iidsest kirjandusest, Egiptuse preestrid (umbes 5000 aastat eKr), Hippokrates, Tiibeti meditsiini arstid ja teised mainivad seda. SRÜs nimetatakse epilepsiat "epilepsiaks" või lihtsalt "epilepsiaks".

Esimesed epilepsia sümptomid võivad tekkida vanuses 5 kuni 14 aastat ja neil on kasvav iseloom. Arengu alguses võib inimesel esineda kergeid krampe kuni 1-aastaste või pikemate intervallidega, kuid aja jooksul suureneb krambihoogude sagedus ja enamikul juhtudel jõuab see mitu korda kuus, nende olemus ja raskusaste ka aja jooksul muutuvad.

Põhjused

Mis see on? Aju epileptilise aktiivsuse põhjused ei ole kahjuks veel piisavalt selged, kuid on tõenäoliselt seotud aju raku membraani struktuuriga ning nende rakkude keemiliste omadustega.

Epilepsia klassifitseeritakse selle esinemise tõttu idiopaatilisel (kui on olemas pärilik eelsoodumus ja aju struktuursed muutused), sümptomaatiline (kui tuvastatakse aju struktuurne defekt, näiteks tsüstid, kasvajad, verejooksud, väärarengud) ja krüptogeenne (kui haiguse põhjust ei ole võimalik tuvastada) ).

Maailma Terviseorganisatsiooni andmete kohaselt kannatavad umbes 50 miljonit inimest epilepsia all - see on üks levinumaid neuroloogilisi haigusi ülemaailmsel tasandil.

Epilepsia sümptomid

Epilepsia korral ilmnevad kõik sümptomid spontaanselt, harvemini esile heleda vilkumise, valju heli või palavikuga (kehatemperatuuri tõus üle 38 ° C, koos külmavärinadega, peavalu ja üldine nõrkus).

  1. Üldise konvulsiivse krambihoogu ilmingud on üldised toonilis-kloonilised krambid, kuigi võivad esineda ainult toonilised või kloonilised krambid. Patsient haigestub krampide ajal ja kannab sageli olulist kahju, väga tihti hammustab keelt või jääb uriinist maha. Krambid lõpevad põhiliselt epilepsia koomaga, kuid esineb ka epilepsia-agitatsioon, millega kaasneb teadvuse hägune hägusus.
  2. Osalised krambid tekivad siis, kui ajukoore teatud piirkonnas tekib liigse elektrilise ergastatavuse keskus. Osalise rünnaku ilmingud sõltuvad sellise fookuse asukohast - nad võivad olla motoorsed, tundlikud, autonoomsed ja vaimsed. 80% kõikidest epilepsiahoogudest täiskasvanutel ja 60% krampidest lastel on osalised.
  3. Toon-kloonilised krambid. Need on üldised krambid, millega kaasneb patoloogilise protsessi ajukoor. Arestimine algab sellest, et patsient külmub. Veelgi enam, hingamisteede lihaseid vähendatakse, lõualuud on kokkusurutud (keel võib hammustada). Hingamine võib olla tsüanoosi ja hüpervoleemiaga. Patsient kaotab urineerimise kontrolli võime. Toonilise faasi kestus on umbes 15-30 sekundit, pärast mida toimub klooniline faas, mille käigus esineb kõigi keha lihaste rütmiline kokkutõmbumine.
  4. Absansy - teadvuse äkilise pimenduse löögid väga lühikese aja jooksul. Tüüpilise abstsessi ajal lakkab äkki isik, kellel pole mingit ilmset põhjust enda või teiste jaoks, reageerida välistele ärritavatele ainetele ja täielikult külmub. Ta ei räägi, ei liiguta oma silmi, jäsemeid ja torsot. Selline rünnak kestab maksimaalselt mitu sekundit, pärast mida jätkab see ka oma tegevust, nagu oleks midagi juhtunud. Kramp on patsiendi poolt täielikult märkamata.

Haiguse kerge vormi korral esineb krampe harva ja neil on sama iseloomuga, raskes vormis, mida nad iga päev esinevad 4-10 korda (epileptiline seisund) ja millel on erinev iseloom. Samuti on patsientidel isiksuse muutused: meelitus ja pehmus vahelduvad pahatahtlikkuse ja pettiusega. Paljudel on vaimne alaareng.

Esmaabi

Tavaliselt algab epilepsiahoog sellest, et inimesel on krambid, siis lõpetab ta oma tegevuse kontrolli, mõnel juhul kaotab ta teadvuse. Kui seal olete, peaksite kohe helistama, eemaldama patsiendilt kõik läbistavad, lõikavad, rasked esemed, püüdma teda seljale tagasi panna ja pea tagasi visata.

Oksendamise korral tuleb see istutada, toetades veidi pead. See takistab oksendamist hingamisteedesse. Pärast patsiendi seisundi parandamist saab juua veidi vett.

Epilepsia interitsiidsed ilmingud

Igaüks teab selliseid epilepsia ilminguid kui epilepsiahooge. Kuid nagu selgus, ei jäta suurenenud elektriline aktiivsus ja aju konvulsiivne valmisolek kannatanutele isegi rünnakute vahelisel perioodil, kui tundub, et haiguse märke ei ole. Epilepsia on epileptilise entsefalopaatia kujunemisel ohtlik - sellises seisundis halveneb meeleolu, ilmneb ärevus ning tähelepanu, mälu ja kognitiivsete funktsioonide tase väheneb.

See probleem on eriti oluline lastel, sest võib kaasa tuua arengusuundi ja segada kõne, lugemise, kirjutamise, loendamise jms oskuste kujunemist. Lisaks rünnakute ebakorrektsele elektrilisele aktiivsusele võib kaasa aidata selliste tõsiste haiguste nagu autism, migreen, tähelepanupuudulikkuse hüperaktiivsus.

Elu epilepsiaga

Vastupidiselt levinud arvamusele, et epilepsiaga isik peab piirama ennast mitmel viisil, et paljud tema ees olevad teed on suletud, ei ole elu epilepsiaga nii range. Patsienti ennast, tema perekonda ja teisi tuleb meeles pidada, et enamikul juhtudel ei ole neil vaja isegi puuetega inimeste registreerimist.

Piiranguteta täieliku elu võti on arsti poolt valitud ravimite regulaarne katkematu vastuvõtt. Ravimiga kaitstud aju ei ole provokatiivsete mõjude suhtes nii vastuvõtlik. Seetõttu võib patsient olla aktiivne elustiil, töö (sh arvuti juures), fitness, televiisori vaatamine, lennukite lendamine ja palju muud.

Kuid on mitmeid tegevusi, mis on põhiliselt „punane rag” epilepsiahaiguse aju jaoks. Sellised meetmed peaksid olema piiratud:

  • auto juhtimine;
  • töötama automatiseeritud mehhanismidega;
  • ujumine avatud vees, ujumine basseinis ilma järelevalveta;
  • ennast tühistades või pillide vahelejätmisel.

Samuti on tegureid, mis võivad põhjustada epilepsiahoogu isegi tervel inimesel, ja ka need peaksid olema ettevaatlikud:

  • une puudumine, töö öösel vahetuses, igapäevane töö.
  • alkoholi ja narkootikumide krooniline kasutamine või kuritarvitamine

Epilepsia lastel

Epilepsiaga patsientide tegelikku arvu on raske kindlaks teha, sest paljud patsiendid ei tea oma haigusest või ei varja seda. Ameerika Ühendriikides on hiljutiste uuringute kohaselt epilepsia all vähemalt 4 miljonit inimest ja selle levimus ulatub 15–20 juhtu 1000 inimese kohta.

Epilepsia lastel esineb sageli, kui temperatuur tõuseb - umbes 50 1000-st lapsest. Teistes riikides on need arvud ilmselt samad, sest esinemissagedus ei sõltu soost, rassist, sotsiaalmajanduslikust seisundist ega elukohast. Haigus põhjustab harva surma või patsiendi füüsilise seisundi või vaimsete võimete raskeid rikkumisi.

Epilepsia liigitatakse vastavalt selle päritolule ja krampide tüübile. Päritolu järgi on kaks peamist tüüpi:

  • idiopaatiline epilepsia, mille põhjus ei ole tuvastatav;
  • sümptomaatiline epilepsia, mis on seotud konkreetse orgaanilise ajukahjustusega.

Umbes 50–75% juhtudest esineb idiopaatiline epilepsia.

Epilepsia täiskasvanutel

Epileptilistel krampidel, mis ilmuvad reeglina 20 aasta pärast, on sümptomaatiline vorm. Epilepsia põhjused võivad olla järgmised:

  • peavigastused;
  • kasvajad;
  • aneurüsm;
  • insult;
  • aju abstsess;
  • meningiit, entsefaliit või põletikulised granuloomid.

Täiskasvanutel ilmnevad epilepsia sümptomid mitmesugustes krampide vormides. Kui epileptiline fookus paikneb aju täpselt määratletud piirkondades (eesmine, parietaalne, ajaline, okcipitaalne epilepsia), nimetatakse seda tüüpi hoogu fokaalseks või osaliseks. Patoloogilised muutused kogu aju bioelektrilises aktiivsuses tekitavad üldistatud epilepsiaepisoode.

Diagnostika

Tuginedes nende inimeste rünnakute kirjeldusele, kes neid jälgisid. Lisaks vanemate küsitlemisele uurib arst hoolikalt last ja näeb ette täiendavaid uuringuid:

  1. Aju MRI (magnetresonantstomograafia): võimaldab teil välistada teisi epilepsia põhjuseid;
  2. EEG (elektroenkefalograafia): spetsiaalsed andurid, mis asetatakse pea peale, võimaldavad teil registreerida epileptilist aktiivsust aju erinevates osades.

Epilepsiat ravitakse

Seda küsimust piinab igaüks, kes põeb epilepsiat. Praeguse taseme saavutamine positiivsete tulemuste saavutamisel haiguste ravis ja ennetamises viitab sellele, et on reaalne võimalus patsiente epilepsiast päästa.

Prognoos

Enamikul juhtudel on pärast ühekordset rünnakut prognoos soodne. Umbes 70% patsientidest ravi ajal on remissioon, st krambid puuduvad 5 aastat. 20–30% ulatuses jätkub konfiskeerimine, sellisel juhul on sageli vaja mitme antikonvulsandi samaaegset nimetamist.

Epilepsia ravi

Ravi eesmärk on peatada epileptilised krambid minimaalse kõrvaltoimega ja suunata patsienti nii, et tema elu oleks võimalikult täielik ja produktiivne.

Enne epilepsiavastaste ravimite väljakirjutamist peaks arst läbi viima patsiendi üksikasjaliku uurimise - kliinilise ja elektroenkefalograafilise, täiendades EKG, neeru- ja maksafunktsiooni, vere, uriini, CT või MRI andmete analüüsi.

Patsient ja tema perekond peaksid saama juhised ravimi võtmise kohta ja olema informeeritud tegelikest ravitulemustest, samuti võimalikest kõrvaltoimetest.

Epilepsia ravi põhimõtted:

  1. Krampide ja epilepsia tüübi järgimine (iga ravimi selektiivsus on teatud tüüpi krambihoogude ja epilepsia korral);
  2. Võimaluse korral kasutage monoteraapiat (ühe epilepsiaravimi kasutamine).

Antiepileptilised ravimid valitakse sõltuvalt epilepsia vormist ja rünnakute iseloomust. Ravim on tavaliselt ette nähtud väikese algannusega, järk-järgult suurendades kuni optimaalse kliinilise toime saavutamiseni. Ravimi ebatõhususe tõttu tühistatakse see järk-järgult ja järgmine nimetatakse. Pidage meeles, et mingil juhul ei tohiks ravimi annust ise muuta ega ravi lõpetada. Äkiline annuse muutus võib põhjustada halvenemist ja krampide arvu suurenemist.

Narkomaaniaravi kombineeritakse toitumisega, mis määrab kindlaks töö ja puhkuse. Epilepsiaga patsiendid soovitavad dieeti piiratud koguse kohvi, kuumade vürtside, alkoholi, soolase ja vürtsika toiduga.

Epilepsia

Epilepsia on seisund, mida iseloomustavad korduvad (rohkem kui kaks) epilepsiahoogu, mida ei põhjusta otseselt kindlaksmääratud põhjused. Epilepsiahoog on aju neuronite ebanormaalse ja liigse tühjenemise kliiniline ilming, mis põhjustab äkilisi mööduvaid ebanormaalseid nähtusi (sensoorsed, motoorsed, vaimsed, autonoomsed sümptomid, teadvuse muutused). Tuleb meeles pidada, et mitmed erinevad põhjused (ajukasvaja, TBI) põhjustasid või põhjustasid epilepsiahoogude epilepsia esinemist patsiendil.

Epilepsia

Epilepsia on seisund, mida iseloomustavad korduvad (rohkem kui kaks) epilepsiahoogu, mida ei põhjusta otseselt kindlaksmääratud põhjused. Epilepsiahoog on aju neuronite ebanormaalse ja liigse tühjenemise kliiniline ilming, mis põhjustab äkilisi mööduvaid ebanormaalseid nähtusi (sensoorsed, motoorsed, vaimsed, autonoomsed sümptomid, teadvuse muutused). Tuleb meeles pidada, et mitmed erinevad põhjused (ajukasvaja, TBI) põhjustasid või põhjustasid epilepsiahoogude epilepsia esinemist patsiendil.

Klassifikatsioon

Vastavalt epilepsiahoogude rahvusvahelisele klassifikatsioonile eristatakse osalisi (lokaalseid, fokaalseid) vorme ja generaliseeritud epilepsiat. Fokaalse epilepsia rünnakud jagunevad: lihtsaks (ilma teadvushäireteta) - koos motoorsete, somatosensoorsete, autonoomsete ja vaimsete sümptomitega ja keerukusega - kaasneb teadvuse rikkumine. Primaarsed üldised krambid tekivad aju mõlema poolkera kaasamisel patoloogilisse protsessi. Üldistatud krampide tüübid: müokloonilised, kloonilised, puudumised, ebatüüpilised puudumised, toonik, toonilis-klooniline, atooniline.

On klassifitseerimata epilepsiahooge, mis ei sobi ühegi ülalnimetatud krambihoogude, samuti mõnede vastsündinute krampide (närimisliigutused, rütmilised silmaliigutused) jaoks. Eristatakse ka korduvaid epilepsiahooge (provotseeritud, tsüklilised, juhuslikud) ja pikaajalisi krampe (staatusepilepsia).

Epilepsia sümptomid

Epilepsia kliinilises pildis eristatakse kolme perioodi: ictal (krambiperiood), postictal (post-attack) ja interictal (interictal). Postiktsiooniperioodil võib olla neuroloogiliste sümptomite täielik puudumine (välja arvatud haiguse sümptomid, mis põhjustavad epilepsiat - traumaatiline ajukahjustus, hemorraagiline või isheemiline insult jne).

On mitmeid peamisi aura tüüpe, mis eeldavad epilepsia keerulist osalist rünnakut - vegetatiivset, motoorset, vaimset, kõnet ja sensoorset. Kõige sagedasemad epilepsia sümptomid on iiveldus, nõrkus, peapööritus, kurgu tunne, keele ja huulte tuimus, valu rinnus, uimasus, helin ja / või tinnitus, lõhna paroxysms, torkekuju tunne jne. Lisaks kaasnevad keerukad osalised konfiskeerimised enamasti automatiseeritud liigutustega, mis tunduvad ebapiisavad. Sellisel juhul on kokkupuude patsiendiga raske või võimatu.

Sekundaarne üldistatud rünnak algab reeglina äkki. Mõne sekundi pärast, kui aura kestab (iga patsiendi jaoks on aura kulg ainulaadne), kaotab patsient teadvuse ja kukub. Langemisega kaasneb omapärane nutt, mis on tingitud sädemete spasmist ja rindkere lihaste kokkutõmbumisest. Järgmine on epilepsiahoogu tooniline faas, mis on nime saanud krampide tüübi järgi. Toonilised krambid - pagasiruumi ja jäsemete venitamine on äärmiselt pingeline, pea heidetakse tagasi ja / või pööratakse küljele, kahjustuse kontrateriaalne fookus, hingamine viibib, veenid paisuvad kaelal, nägu muutub kahvatuks aeglaselt suureneva tsüanoosiga, lõualuud on tihedalt kokkusurutud. Rünnaku toonilise faasi kestus on 15-20 sekundit. Siis tuleb epilepsiahoo klooniline faas, millega kaasnevad kloonilised krambid (müra, vilistav hingamine, suu vaht). Klooniline faas kestab 2 kuni 3 minutit. Krampide esinemissagedus väheneb järk-järgult, pärast mida esineb täielik lihaste lõõgastumine, kui patsient ei reageeri ärritustele, laienevad õpilased, nende reaktsioon valgust ei ole olemas ning kaitse- ja kõõluste reflekse ei teki.

Kõige tavalisemad primaarsete generaliseeritud krampide tüübid, mis erinevad mõlema aju poolkera patoloogilisest protsessist, on toonilis-kloonilised krambid ja puudumised. Viimaseid täheldatakse sagedamini lastel ja neile on iseloomulik äkiline lühiajaline (kuni 10 sekundit) lapse tegevuse peatamine (mängud, vestlus), laps külmub, ei reageeri rahe ja mõne sekundi pärast jätkab katkestatud tegevust. Patsiendid ei mõista ja ei mäleta krampe. Puuduste sagedus võib ulatuda mitukümmend päevas.

Diagnostika

Epilepsia diagnoos peaks põhinema patsiendi anamneesil, patsiendi füüsilisel uurimisel, EEG-andmetel ja neuroimagingil (aju MR ja CT). On vaja määrata epilepsiahoogude olemasolu või puudumine vastavalt anamneesile, patsiendi kliinilisele uuringule, laboratoorsete ja instrumentaalsete uuringute tulemustele, samuti epileptiliste ja muude krampide diferentseerumisele; määrata epilepsiahoogude tüüp ja epilepsia vorm. Et patsienti tutvustada raviskeemi soovitustega, hinnake ravimiravi vajadust, selle olemust ja kirurgilise ravi tõenäosust. Hoolimata asjaolust, et epilepsia diagnoos põhineb peamiselt kliinilistel andmetel, tuleb meeles pidada, et epilepsia kliiniliste tunnuste puudumisel ei saa seda diagnoosi teha isegi siis, kui EEG-il on epilepsiavastane toime.

Epilepsia diagnoosimisel osalesid neuroloogid ja epileptoloogid. "Epilepsia" diagnoosiga patsientide peamiseks uurimise meetodiks on EEG, millel ei ole vastunäidustusi. EEG viiakse läbi kõikidele patsientidele, eranditult, et avastada epileptilist aktiivsust. Sellised epileptilise aktiivsuse variandid nagu teravad lained, naelu (piigid), kompleksid “tipp-aeglane laine”, “terav laine - aeglane laine” täheldatakse sagedamini kui teised. EEG arvutianalüüsi kaasaegsed meetodid võimaldavad määrata patoloogilise bioelektrilise aktiivsuse allika lokaliseerimise. Rünnaku ajal EEG-i läbiviimisel registreeritakse epileptiline aktiivsus enamikul juhtudel, interkotaalsel perioodil on EEG 50% patsientidest normaalne. EEG-s koos funktsionaalsete testidega (fotostimulatsioon, hüperventilatsioon) tuvastatakse enamikul juhtudel muutusi. Tuleb rõhutada, et epileptilise aktiivsuse puudumine EEG-ga (funktsionaalsete testidega või ilma) ei välista epilepsia esinemist. Sellisel juhul kontrollib EEG uuesti või jälgib videot.

Epilepsia diagnoosimisel on neurovideerimise uurimismeetodite suurim väärtus aju MRI, mida näidatakse kõikidel patsientidel, kellel esineb kohalik epilepsiahoog. MRI suudab tuvastada haigusi, mis on mõjutanud rünnakute provotseeritud olemust (aneurüsm, kasvaja) või epilepsia etioloogilisi tegureid (mesiaalne ajutine skleroos). Patsiendid, kellel on diagnoositud farmakoloogiline epilepsia, on hiljem kirurgilisele ravile pöördumisel läbinud ka MRI, et määrata kindlaks kesknärvisüsteemi kahjustuste paiknemine. Mõnel juhul (eakad patsiendid) on vaja täiendavaid uuringuid: biokeemilist vereanalüüsi, silmade aluse uurimist, EKG-d.

Epilepsia rünnakud tuleb eristada teistest mittepilepsiajärgsetest paroksüsmaalsetest seisunditest (minestamine, psühhogeensed rünnakud, vegetatiivsed kriisid).

Epilepsia ravi

Kõik epilepsia ravimeetodid on mõeldud krampide peatamiseks, elukvaliteedi parandamiseks ja ravimite peatamiseks (remissiooni ajal). 70% juhtudest põhjustab adekvaatne ja õigeaegne ravi epilepsiahoogude lõpetamist. Enne epilepsiaravimite väljakirjutamist on vaja läbi viia üksikasjalik kliiniline uuring, et analüüsida MRI ja EEG tulemusi. Patsienti ja tema perekonda tuleks teavitada mitte ainult ravimite võtmise eeskirjadest, vaid ka võimalikest kõrvaltoimetest. Haiglaravi näidustused on järgmised: esimene epilepsiahoog, epilepsia seisund ja epilepsia kirurgilise ravi vajadus.

Üks epilepsia ravimise põhimõtteid on monoteraapia. Ravim on ette nähtud minimaalse annusega, millele järgneb selle suurenemine kuni rünnakute lõpetamiseni. Annuse puudulikkuse korral on vaja kontrollida ravimi võtmise sagedust ja teada saada, kas maksimaalne talutav annus on saavutatud. Enamiku epilepsiavastaste ravimite kasutamine nõuab nende kontsentratsiooni veres pidevat jälgimist. Ravi pregabaliiniga, levetiratsetaamiga, valproehappega algab kliiniliselt efektiivne annus, nimetades lamotrigiini, topiramaati, karbamasepiini, on vajalik aeglane annuse tiitrimine.

Äsja diagnoositud epilepsia ravi algab nii traditsioonilise (karbamasepiini ja valproehappe) kui ka uusimate epilepsiavastaste ravimitega (topiramaat, okskarbasepiin, levetiratsetaam), mis on registreeritud monoteraapiaks. Traditsiooniliste ja uuemate ravimite vahel tuleb valida patsiendi individuaalsed omadused (vanus, sugu, kaasnev patoloogia). Valproehapet kasutatakse tundmatute epilepsiaepisoodide raviks. Konkreetse epilepsiavastase ravimi väljakirjutamisel tuleb püüda saavutada selle võimalikult väike esinemissagedus (kuni 2 korda päevas). Püsiva plasmakontsentratsiooni tõttu on pikaajalise toimega ravimid efektiivsemad. Eakale patsiendile määratud ravimi annus tekitab veres kõrgema kontsentratsiooni kui sarnane annus, mida määrati noortele patsientidele, mistõttu on vaja alustada ravi väikeste annustega, millele järgneb tiitrimine. Ravimi kaotamine toimub järk-järgult, arvestades epilepsia vormi, prognoosi ja rünnakute jätkamise võimalust.

Farmakoloogilise resistentsusega epilepsia (pidevad rünnakud, piisava epilepsiaravimi ebaefektiivsus) nõuab patsiendi täiendavat uurimist kirurgilise ravi otsustamiseks. Preoperatiivne uurimine peaks hõlmama rünnakute video-EEG salvestust, saades usaldusväärseid andmeid epileptogeense tsooni (MRI) lokaliseerimise, anatoomiliste tunnuste ja leviku kohta. Ülaltoodud uuringute tulemuste põhjal määratakse kirurgilise sekkumise olemus: epileptogeensete ajukude kirurgiline eemaldamine (kortikaalne topetoomia, lobektoomia, poolkerakujutus, multilobektoomia); selektiivne operatsioon (amygdala-hippokampektoomia ajalises epilepsias); Callosotomy ja funktsionaalne stereotaktiline sekkumine; vaguse stimulatsioon.

Igale ülaltoodud kirurgilisele sekkumisele on ranged näitajad. Neid saab teostada ainult spetsiaalsetel neurokirurgilistel kliinikutel, millel on asjakohane varustus, ning kus osalevad kõrgelt kvalifitseeritud spetsialistid (neurokirurgid, neuroradioloogid, neuropsühholoogia, neurofüsioloogid jne).

Prognoos ja ennetamine

Puude prognoos epilepsia ajal sõltub rünnakute sagedusest. Remissiooni staadiumis, kui krambid esinevad harvemini ja öösel, säilitatakse patsiendi töövõime (tingimustel, kus öine vahetamine ja ärireisid ei tööta). Igapäevased epileptilised krambid, millega kaasneb teadvuse kadumine, piiravad patsiendi töövõimet.

Epilepsia mõjutab patsiendi elu kõiki aspekte ja on seega oluline meditsiiniline ja sotsiaalne probleem. Selle probleemi üheks aspektiks on ebapiisav teadmine epilepsia ja sellega seotud patsientide häbimärgistamise kohta, kelle hinnangud epilepsiaga kaasnevate vaimsete häirete sageduse ja tõsiduse kohta on sageli põhjendamatud. Enamik patsiente, kes saavad korrektset ravi, viib normaalse elu ilma krambihoogudeta.

Epilepsia ennetamine võimaldab TBI, intoksikatsiooni ja nakkushaiguste võimalikku ennetamist, epilepsiahaigete võimalike abielude ennetamist, piisavat temperatuuri langust lastel, et vältida palavikku, mille tagajärjeks võib olla epilepsia.

epilepsiahoogude sagedus

Küsimused ja vastused: epilepsiahoogude sagedus

Mul on epilepsia, kuna olin 13,5-aastane (see on arstide diagnoos). Nüüd olen 26. Ma võtsin igasuguseid pähe pilte (REG, EEG, NMR jne), mis näitab, et kõik on korras. Ma võtsin paar aastat Finlepsini, kuid jätsin selle ise, sest algas maksaprobleemid. Ravim ei andnud tulemusi, rünnakud korrati erineva sagedusega.

Ma tahan rasestuda. Kas Mariupolis on mingeid spetsialiste, keda ma vaatan? Milline on deformatsioonide tõenäosus?

Epilepsia

Epilepsia (lat. Epilepsia - püütud, püütud, püütud) on üks levinumaid kroonilisi inimese neuroloogilisi haigusi, mis väljenduvad organismi vastuvõtlikkuses krambihoogude ootamatule tekkele. Nendeks ootamatuteks rünnakuteks on ka teised levinud ja tavalised nimed epilepsiahoogudeks, "epilepsia". Epilepsiaga ei kaasne mitte ainult inimesed, vaid ka loomad, näiteks koerad, kassid, hiired. Paljud suured, nimelt Julius Caesar, Napoleon Bonaparte, Peetrus Suur, Fjodor Dostojevski, Alfred Nobel, Jeanne D'Arc, Ivan IV Terrible, Vincent Van Gogh, Winston Churchill, Lewis Carroll, Makedoonia Aleksander, Alfred Nobel, Dante Aligier ja juht Carter, Lewis Carroll, Aleksander Suur, Aleksander Suur, Alfred Nobel, Aleksander Suur, Alfred Nobel, Aleksander Suur, Alfred Nobel, Dante Algierre Nostradamus ja teised said epilepsiat.

Seda haigust nimetati "Jumala märgiks", uskudes, et epilepsiaga inimesed on märgitud eespool. Selle haiguse väljanägemise olemust ei ole veel kindlaks tehtud, meditsiinis on mitmeid eeldusi, kuid täpseid andmeid ei ole.

Inimeste ühine arvamus, et epilepsia on ravimatu haigus, on ekslik. Kaasaegsete epilepsiavastaste ravimite kasutamine võib täielikult kõrvaldada 65% patsientide rünnakud ja vähendada oluliselt rünnakute arvu 20%. Ravi aluseks on pikaajaline igapäevane ravimiravi, millel on korrapärased järelkontrolliuuringud ja arstlik kontroll.

Meditsiin on tuvastanud, et epilepsia on pärilik haigus, seda saab läbi viia ema kaudu, kuid sagedamini edastatakse seda meessoost liinil, seda ei saa üldse edastada ega avaldada põlvkonnas. On võimalik, et nende vanemate poolt purjus olekus või süüfilisega patsientidel on epilepsia. Epilepsia võib olla "omandatud" haigus, mis on tingitud tugevast hirmust, peavigastusest, emade haigustest raseduse ajal, ajukasvajate, aju vaskulaarsete defektide, sünnide vigastuste, närvisüsteemi infektsioonide, mürgistuse, neurokirurgilise operatsiooni tulemusena.

Epilepsiahoog tekib ajukoore spetsiifilises piirkonnas esinevate närvirakkude samaaegse ergutamise tulemusena.

Epilepsia esinemise tõttu liigitatakse need sellistesse tüüpidesse:

  1. sümptomaatiline - on võimalik tuvastada aju struktuurne defekt, näiteks tsüst, kasvaja, verejooks, väärarengud, orgaaniliste kahjustuste ilmnemine aju neuronitele;
  2. idiopaatiline - on geneetiline eelsoodumus ja ajus pole struktuurseid muutusi. Idiopaatilise epilepsia südameks on kanalopaatia (geneetiliselt määratud neuronaalsete membraanide hajutatud ebastabiilsus). Selles epilepsia variandis ei ole orgaanilise ajukahjustuse märke, s.t. haigete luure on normaalne;
  3. krüptogeenne - haiguse põhjust ei ole võimalik kindlaks teha.

Enne iga epilepsiahoogu tekib inimesel eriline seisund, mida nimetatakse auraks. Aura avaldub igas inimeses erinevalt. Kõik sõltub epileptogeense fookuse asukohast. Aura võib ilmneda palavikuna, ärevusena, pearinglusena, patsient tunneb külma, valu, keha mõnede osade tuimus, südamepekslemine, ebameeldiv lõhn, mõne toidu maitse, näeb ere värelust. Tuleb meeles pidada, et epilepsiahoo ajal ei mõista inimene mitte ainult midagi, vaid ka mingit valu. Epilepsiahoog kestab mõni minut.

Mikroskoobi all näitab epilepsiahoog selles aju kohas raku turse, väikeseid hemorraagiaid. Iga kramp soodustab järgnevat, moodustades püsivaid krampe. Seetõttu tuleb epilepsiat ravida! Ravi on rangelt individuaalne!

Ennustavad tegurid:

  • kliimamuutus,
  • une puudumine
  • väsimus
  • stress,
  • helge päevavalgus.

Epilepsia sümptomid

Epilepsiahoogude ilmingud varieeruvad üldistest krampidest kuni patsiendi siseseisundi muutusteni, mis on ümbritsevatele inimestele vaevu märgatavad. Teatud piiratud aju koore ja üldistatud krambihoogude puhul, kus aju mõlemad poolkerad on samaaegselt kaevandamisse kaasatud, on fokaalsed krambid. Fokaalsete krampide korral võib keha teatud osades (nägu, käed, jalad jne) täheldada krampe või erilisi tundeid (näiteks tuimus). Ka fokaalsed krambid võivad ilmneda lühikeste nägemis-, kuulmis-, haistmis- või maitsega hallutsinatsioonide episoodidega. Teadvust nende rünnakutega saab päästa, sel juhul kirjeldab patsient üksikasjalikult oma tundeid. Osalised või fokaalsed krambid on epilepsia kõige levinum ilming. Need tekivad siis, kui närvirakud on kahjustatud ühe aju poolkera konkreetses tsoonis ja jagunevad:

  1. lihtne - sellise arestimise korral ei ole teadvuse rikkumist;
  2. keerulised - rünnakud, mis on häiritud või teadvuse muutused, mis on tingitud liigsetest üleilmastumise lokaliseerimispiirkondadest ja muutuvad sageli üldisteks;
  3. sekundaarsed generaliseeritud krambid - mida iseloomustab konvulsiivse või mitte-konvulsiivse osalise krambihoogu või absansi algus, millele järgneb krampide aktiivsuse kahepoolne levik kõigil lihasrühmadel.

Osaliste rünnakute kestus ei ole tavaliselt üle 30 sekundi.

Seal on nn trance-olekud - väliselt tellitud tegevused ilma meele kontrollita; teadvusse naasmisel ei saa patsient mäletada, kus ta oli ja mis temaga juhtus. Trance on uneekskursioon (mõnikord mitte epileptiline päritolu).

Üldised rünnakud on krambid ja mitte-krambid (puudumised). Teiste jaoks on kõige hirmutavamad üldised krambid. Rünnaku alguses (tooniline faas) tekib kõikide lihaste pinged, lühike hingamise lõpetamine, läbitungiv karjutus ja keele hammustamine on võimalik. 10-20 sekundi pärast. klooniline faas esineb siis, kui lihaste kokkutõmbed vahelduvad nende lõõgastumisega. Kloonilise faasi lõpus täheldatakse sageli uriinipidamatust. Spasmid peatuvad tavaliselt mõne minuti pärast (2-5 minutit) spontaanselt. Seejärel tuleb rünnaku järgne periood, mida iseloomustab uimasus, segasus, peavalu ja une algus.

Mitte-konvulsiivseid generaliseerunud krampe nimetatakse puudumisteks. Need esinevad peaaegu eranditult lapsepõlves ja varases noorukieas. Laps järsku külmub ja vaatab ühte punkti, välimus tundub puuduv. Silmade katmine, silmalaugude värisemine, pea võib tekkida veidi. Rünnakud kestavad vaid paar sekundit (5-20 sekundit) ja jäävad sageli märkamatuks.

Epilepsiahoogude esinemine sõltub aju enda kahe teguri kombinatsioonist: konvulsiivse fookuse aktiivsusest (mõnikord nimetatakse seda ka epileptiliseks) ja aju üldisest krambilisest valmisolekust. Mõnikord eelneb epilepsiahooge aura (kreekakeelne sõna, mis tähistab “libisemist”, “imelihtne”). Aura ilmingud on väga erinevad ja sõltuvad aju piirkonna asukohast, mille funktsioon on halvenenud (st epileptilise fookuse lokaliseerimine). Samuti võivad teatud keha seisundid olla epilepsiahoogude provotseerijaks (menstruatsiooni algusega seotud epileptilised krambid, ainult une ajal esinevad epileptilised krambid). Lisaks võib epileptiline kramp tekitada mitmesuguseid keskkonnategureid (näiteks vilkuv valgus). On olemas mitmeid iseloomulikke epilepsiahooge. Ravi puhul on kõige mugavam kasutada krampide sümptomitel põhinevat klassifikatsiooni. Samuti aitab see eristada epilepsiat teistest paroksüsmaalsetest tingimustest.

Epilepsiahoogude liigid

Millised on krampide liigid?

Epileptilised krambid on nende ilmingutes väga erinevad - alates rasketest üldistest krambihoogudest kuni teadvuse deaktiveerimiseni. On olemas ka järgmised: ümbritsevate objektide kuju muutumise tunne, silmalaugude tõmblemine, sõrme kihelus, ebameeldivad maovähedused, lühiajaline võimetus rääkida, mitu päeva majast lahkumine, pöörlemine telje ümber jne.

On teada rohkem kui 30 tüüpi epilepsiahooge. Praegu kasutatakse nende süstematiseerimiseks Epilepsia ja Epilepsia sündroomide rahvusvahelist klassifikatsiooni. See klassifikatsioon tuvastab kaks peamist konfiskeerimisliiki - üldistatud (üldine) ja osaline (fokaalne, fookuskaugus). Nad jagunevad omakorda alamliikideks: toonilis-kloonilised krambid, puudumised, lihtsad ja keerulised osalised krambid, samuti teised krambid.

Mis on aura?

Aura (kreekakeelne sõna, mis tähendab “hingeõhk”, “tuul”) on epilepsiahoogu eelnev seisund. Aura ilmingud on väga erinevad ja sõltuvad aju ala, mille funktsioon on häiritud, asukohast. Need võivad olla: palavik, ärevus ja ärevus, heli, kummaline maitse, lõhn, visuaalse tajumise muutus, ebameeldivad tunded kõhus, pearinglus, "juba näinud" (deja vu) või "kunagi näinud" (jamais vu), sisemise õndsuse või igatsuse tunne ja muud tunded. Inimese võime oma aura õigesti kirjeldada võib ajus esinevate muutuste lokaliseerimise diagnoosimisel suureks abiks. Aura võib olla mitte ainult prekursor, vaid ka osalise epilepsiahooge sõltumatu ilming.

Mis on üldised krambid?

Üldised krambid on krambid, milles paroksüsmaalne elektriline aktiivsus hõlmab mõlemat aju poolkera, ja aju täiendavad uuringud sellistel juhtudel ei avalda fokaalseid muutusi. Peamised üldised krambid hõlmavad toonilis-kloonilisi (üldised krambid) ja puudumisi (lühiajalised katkestused). Üldised krambid esinevad umbes 40% -l epilepsiaga inimestest.

Mis on toonilis-kloonilised krambid?

Generaliseeritud toonilis-kloonilisi krampe (grand mal) iseloomustavad järgmised ilmingud:

  1. teadvuse sulgemine;
  2. torso ja jäsemete pinged (toonilised krambid);
  3. pagasiruumi ja jäsemete tõmbamine (kloonilised krambid).

Sellise rünnaku ajal võib hingamine mõneks ajaks püsida, kuid see ei too kunagi kaasa inimese lämbumist. Tavaliselt kestab rünnak 1-5 minutit. Pärast rünnakut võivad tekkida une, stupori seisund, letargia ja mõnikord peavalu.

Juhul, kui enne rünnakut esineb aura või fokaalne rünnak, loetakse see sekundaarse üldistamisega osaliseks.

Mis on abstsessid (pleegivad)?

Absans (petit mal) on üldised krambid, millel on äkiline ja lühiajaline (1 kuni 30 sekundit). Teadvuse kaotus, millega ei kaasne konvulsiivseid ilminguid. Puuduste sagedus võib olla väga kõrge, kuni mitu sadu rünnakuid päevas. Neid peetakse sageli tähelepanuta, uskudes, et inimene sel ajal mõtles. Puudumisel peatuvad liikumised äkki, pilk peatub, väliseid stiimuleid ei reageeri. Auras ei juhtu kunagi. Mõnikord võib esineda veeretavaid silmi, silmalauge, näo ja käte stereotüüpseid liigutusi, naha värvi muutumist. Pärast rünnaku jätkamist katkestatud tegevus.

Abstsessid on tüüpilised lastele ja noorukitele. Aja jooksul võivad nad muutuda teisteks krambihoogudeks.

Mis on noorukite müokloonne epilepsia?

Noorukate müokloonne epilepsia algab puberteedi (puberteedi) algusest kuni 20 aastani. See ilmneb reeglina välk-tõmblev (müokloonia) käte hoidmisel, hoides samal ajal teadvust, millega mõnikord kaasnevad üldised toonilised või toonilised-kloonilised krambid. Enamus krambihoogusid esineb 1... 2 tundi enne või pärast magamist. Elektroentsefalogramm (EEG) näitab sageli iseloomulikke muutusi ja võib tekkida suurenenud valgustundlikkus (valgustundlikkus). See epilepsia vorm on hästi ravitav.

Mis on osalised krambid?

Osalised (fokaalsed, fokaalsed) krambid on krambid, mis on põhjustatud paroksüsmaalsest elektrilisest aktiivsusest aju piiratud piirkonnas. Seda tüüpi krambid esinevad umbes 60% -l epilepsiaga inimestest. Osalised krambid võivad olla lihtsad ja keerulised.

Lihtsad osalised krambid ei kaasne teadvuse halvenemisega. Need võivad ilmneda keha teatud osades, ebamugavates tunnetes või ebameeldivates tunnetes maos, peapööritus, ebamugav tunne maos ja muud ebatavalised tunded. Sageli on need rünnakud sarnased aurale.

Komplekssetel osalistel krampidel on motiveeritumad motivatsioonid ja nendega kaasneb tingimata üks või teine ​​teadvuse muutuse aste. Varem olid need rünnakud seotud psühhomotoorse ja ajalise epilepsiaga.

Osaliste krampide korral viiakse alati läbi põhjalik neuroloogiline uuring, et välistada praegust ajuhaigust.

Mis on rolandiline epilepsia?

Selle täisnimi on “lapsepõlve healoomuline epilepsia, millel on keskmised ajalised (rolandilised) piigid”. Juba nimest järeldub, et see on hästi ravitav. Rünnakud ilmnevad algkoolieas ja lõpetatakse noorukieas. Rolandiline epilepsia ilmneb tavaliselt osaliste krambihoogudega (näiteks suu nurgas ühepoolne tõmbumine, põletamine, neelamine), mis reeglina toimub une ajal.

Mis on epileptiline seisund?

Staatus epilepticus on seisund, kus epileptilised krambid järgivad üksteist katkematult. See seisund on inimese elule ohtlik. Isegi praeguse ravitaseme tasemel on patsiendi surmaoht endiselt väga suur, mistõttu tuleb epilepsiaga isik koheselt viia lähima haigla intensiivravi osakonda. Krambid, mida korratakse nii tihti, et patsient ei saa teadvust nende vahel; eristama fokaalsete ja generaliseeritud krampide epileptilist seisundit; väga lokaliseerunud mootorihoogud viitavad terminile "püsiv osaline epilepsia".

Mis on pseudo-prints?

Neid tingimusi põhjustab tahtlikult inimene ja näeb välja nagu krambid. Neid võib lavastada, et meelitada lisatähelepanu või vältida tegevust. Sageli on raske eristada tõelist epilepsiahoogu pseudoepileptilisest.

Pseudoepileptilised krambid on täheldatud:

  • lapsepõlves;
  • sagedamini kui meestel;
  • perekondades, kus on vaimse haigusega sugulasi;
  • hüsteerias;
  • konfliktiolukorras perekonnas;
  • teiste ajuhaiguste juuresolekul.

Erinevalt epilepsiahoogudest ei ole pseudopristides iseloomulikke rünnakujärgseid faase, normaalsesse seisundisse naasmine toimub väga kiiresti, inimene sageli naeratab, keha kahjustus on harv, ärrituvus harva toimub, rohkem kui üks rünnak harva juhtub harva. Elektroenkefalograafia (EEG) võimaldab teil täpselt tuvastada pseudoepileptilisi krampe.

Kahjuks peetakse pseudoepileptilisi krampe sageli ekslikult epileptikaks ja patsiendid hakkavad ravi saama spetsiifiliste ravimitega. Sellistel juhtudel on sugulased hirmutanud diagnoosi, mille tagajärjel tekib perekonnas ärevus ja pseudo-haige üle tekib hüperravi.

Konvulsiivne fookus

Konvulsiivne fookus on tingitud aju piirkonna orgaanilisest või funktsionaalsest kahjustusest, mis on põhjustatud mis tahes tegurist (ebapiisav vereringe (isheemia), perinataalsed tüsistused, peavigastused, somaatilised või nakkushaigused, kasvajate ja aju kõrvalekalded, ainevahetushäired, insult, erinevate ainete toksilised toimed). Struktuursete kahjustuste kohas on arm (kus mõnikord moodustub vedelikuga täidetud õõnsus (tsüst)). Selles kohas võib perioodiliselt esineda motoorse piirkonna närvirakkude äge turse ja ärritus, mis põhjustab skeletilihaste konvulsiivseid kokkutõmbeid, mis põhjustavad ärrituse üldistamist kogu ajukoores teadvuse kadu.

Krampne valmisolek

Krampne valmisolek on tõenäosus, et aju koorikus tekib patoloogiline (epileptiform) ergastamine kõrgemal tasemest (künnisest), millele aju funktsioneerib krambivastane süsteem. See võib olla kõrge või madal. Kõrge konvulsiivse valmisolekuga võib isegi väike aktiivsus fookuses põhjustada arenenud krambihoogu. Aju konvulsiivne valmisolek võib olla nii suur, et see toob kaasa lühikese teadvuse tõrjutuse ja epileptilise aktiivsuse fookuse puudumisel. Sellisel juhul räägime absanssist. Vastupidi, konvulsiivne valmisolek võib üldse puududa ja sel juhul, isegi kui epileptiline aktiivsus on väga tugev, esinevad osalised krambid, millega ei kaasne teadvuse kadu. Konvulsiivse valmisoleku suurenemise põhjuseks on aju emakasisene hüpoksia, sünnituse hüpoksia või pärilik eelsoodumus (epilepsiajärgsete järglaste epilepsiaoht on 3-4%, mis on 2-4 korda suurem kui üldpopulatsioonis).

Epilepsia diagnoos

On umbes 40 erinevat epilepsia vormi ja mitmesuguseid krampe. Lisaks on iga vormi puhul välja töötatud oma raviskeem. Seetõttu on arsti jaoks nii tähtis mitte ainult diagnoosida epilepsiat, vaid ka selle kuju.

Kuidas diagnoositakse epilepsiat?

Terve arstlik läbivaatus hõlmab informatsiooni kogumist patsiendi elu, haiguse kujunemise kohta ja kõige tähtsamalt rünnakute väga üksikasjalikku kirjeldust, samuti neid eelnevatest tingimustest, patsiendist ja rünnakute tunnistajatest. Kui krambid tekivad lapsel, siis on arst huvitatud raseduse ja sünnituse ajal emal. Üld- ja neuroloogilised uuringud, elektroenkefalograafia on vajalikud. Tuuma magnetresonantstomograafia ja arvutitomograafia on spetsiaalsed neuroloogilised uuringud. Uuringu peamine ülesanne on tuvastada keha või aju praegused haigused, mis võisid põhjustada krampide tekkimist.

Mis on elektroenkefalograafia (EEG)?

Seda meetodit kasutades registreeritakse aju rakkude elektriline aktiivsus. See on kõige olulisem uuring epilepsia diagnoosimisel. EEG viiakse läbi kohe pärast esimeste rünnakute ilmnemist. Epilepsia ajal ilmnevad spetsiifilised muutused (epileptiline aktiivsus) teravate lainete ja kõrgema amplituudipiirkonna kujul kui tavalised lained EEG-il. Üldise rünnaku korral EEG-le täheldatakse üldistatud piigi lainete komplekside rühmi kõigis aju piirkondades. Kui fokaalsed epilepsia muutused tuvastatakse ainult teatud aju piiratud piirkondades. EEG andmete põhjal saab spetsialist kindlaks teha, mis muutused ajus on toimunud, selgitada krampide tüüpi ja määrata selle põhjal kindlaks, millised ravimid on ravi jaoks eelistatud. Samuti jälgitakse EEG abil ravi efektiivsust (eriti tähtis puudumise ajal) ning käsitletakse ravi lõpetamise küsimust.

Kuidas on EEG?

EEG on täiesti kahjutu ja valutu uuring. Väikesed elektroodid kantakse pea külge ja kinnitatakse selle külge kummist kiivri abil. Elektroodid juhtmete abil on ühendatud elektroentsefalograafiga, mis võimendab ajurakkudest saadud elektrilisi signaale 100 tuhat korda, salvestab need paberile või sisestab lugemid arvutisse. Patsient on uuringu ajal mugav või diagnoositav tool, mis on lõdvestunud, suletud silmadega. Tavaliselt, kui EEG eemaldatakse, teostatakse nn funktsionaalseid teste (fotostimulatsioon ja hüperventilatsioon), mis on aju kiirgavad erksate valguste ja tõhustatud hingamisaktiivsuse abil provokatiivsed koormused. Kui EEG ajal algas rünnak (see juhtub väga harva), suureneb uuringu kvaliteet märkimisväärselt, kuna sel juhul on võimalik täpsemini määrata aju kahjustatud elektrilise aktiivsuse ala.

Kas EEG muutused on epilepsia avastamise või välistamise alus?

Paljud EEG muutused on mittespetsiifilised ja annavad ainult toetavat teavet epileptoloogile. Ainult ajurakkude elektrilise aktiivsuse ilmnenud muutuste põhjal ei ole võimalik rääkida epilepsiast, ja vastupidi, seda diagnoosi ei saa välistada normaalse EEG korral, kui epilepsiahooge esineb. Epileptilist aktiivsust EEG-le avastatakse regulaarselt ainult 20–30% epilepsiaga inimestest.

Aju bioelektrilise aktiivsuse muutuste tõlgendamine on mingil moel kunst. Epileptilise aktiivsusega sarnaseid muutusi võivad põhjustada silma liikumine, neelamine, veresoonte pulseerimine, hingamine, elektroodi liikumine, elektrostaatiline tühjenemine ja muud põhjused. Lisaks peab elektroencefalograaf arvestama patsiendi vanusega, kuna laste ja noorukite EEG erineb oluliselt täiskasvanute elektroencefalogrammist.

Mis on hüperventilatsiooni test?

See on kiire ja sügav hingamine 1-3 minutit. Hüperventilatsioon põhjustab ajus sisalduvate ainete intensiivset eemaldamist (alkaloos), mis omakorda aitab kaasa epilepsia EEG aktiivsuse ilmnemisele krampidega inimestel. Hüperventilatsioon EEG-salvestuse ajal näitab peidetud epileptilisi muutusi ja selgitab epilepsiahoogude olemust.

Mis on EEG koos fotostimulatsiooniga?

See test põhineb asjaolul, et mõnedel epilepsiaga inimestel vilgub valgus, mis võib põhjustada krampe. EEG-salvestuse ajal vilgub valgusvalgustus rütmiliselt (10-20 korda sekundis) uuritava patsiendi silmis. Epileptilise aktiivsuse tuvastamine fotostimulatsiooni ajal (valgustundlik epileptiline aktiivsus) võimaldab arstil valida kõige sobivama ravistrateegia.

Mis on EEG unehäirega?

Une puudumine (deprivatsioon) 24–48 tunni jooksul enne EEG-i läbiviimist, et tuvastada varjatud epilepsiaaktiivsust epilepsia raske tuvastamise korral.

Une puudumine on suhteliselt tugev kinnipidamist põhjustav tegur. Seda testi tuleks rakendada ainult kogenud arsti juhendamisel.

Mis on unenäo EEG?

Nagu on teada, on epilepsia teatud vormides muutused EEG-s rohkem väljendunud ja mõnikord võivad nad olla unenäos uurimise läbiviimisel märgatavad. EEG salvestamine une ajal võimaldab avastada epileptilist aktiivsust enamikus nendest patsientidest, kellele seda päeva jooksul ei avastatud isegi tavaliste provokatiivsete testide mõjul. Kahjuks nõuab sellise uuringu puhul eritingimusi ja meditsiinitöötajate koolitust, mis piirab selle meetodi laialdast kasutamist. Eriti raske on seda lastel hoida.

Kas on õige mitte võtta epilepsiavastaseid ravimeid enne EEG-i?

Seda ei tohiks teha. Ravimite järsk katkestamine põhjustab krampe ja võib isegi põhjustada epilepsiat.

Millal kasutatakse videot EEG?

See väga keeruline uuring viiakse läbi juhtudel, kui on raske määrata epilepsiahoogude tüüpi ja pseudopristooside diferentsiaaldiagnoosi. Video-EEG on video, mis kujutab endast rünnaku pilti, sageli une ajal, koos EEG samaaegse salvestamisega. See uuring viiakse läbi ainult spetsialiseeritud meditsiinikeskustes.

Mis on aju kaardistamine?

Seda tüüpi EEG-d koos aju rakkude elektrilise aktiivsuse arvutianalüüsiga teostatakse tavaliselt teaduslikel eesmärkidel, kuid selle meetodi kasutamine epilepsias piirdub ainult fokaalsete muutuste tuvastamisega.

Kas EEG on tervisele kahjulik?

Elektroenkefalograafia on täiesti kahjutu ja valutu test. EEG ei ole seotud aju mõjuga. Seda uurimist saab teha nii sageli kui vaja. EEG-i juhtimine põhjustab ainult kerget ebamugavust, mis on seotud kiivri asetamisega peas ja kerge pearinglus, mis võib esineda hüperventilatsiooni ajal.

Kas EEG tulemused sõltuvad testitavast seadmest?

EEG-instrumendid - erinevate ettevõtete toodetud elektroencefalograafid ei erine üksteisest põhimõtteliselt. Nende erinevus seisneb ainult spetsialistide tehnilises teenistuses ja registreerimiskanalite arvus (kasutatud elektroodid). EEG tulemused sõltuvad rohkem uurimist teostava spetsialisti kvalifikatsioonist ja kogemustest ning saadud andmete analüüsist.

Kuidas valmistada laps EEG-ks ette?

Lapsel on vaja selgitada, mis õpingute ajal teda ootab, ja veenda teda selle valulikkusest. Laps enne uuringut ei tohiks tunda nälga. Pea peab olema puhtalt pestud. Väikeste lastega on vaja treenida kiivri asetamise eel ja jääda statsionaarselt seisvatesse silmadesse (võite pilku astronauti või tankmani mängida) ning õpetada, kuidas hingata sügavalt ja tihti käskude "hingata" ja "hingata" all.

Kompuutertomograafia

Kompuutertomograafia (CT) on meetod aju uurimiseks radioaktiivse (röntgen) kiirgusega. Uuringu käigus viiakse mitmesugustes lennukites läbi mitmeid aju pilte, mis võimaldab erinevalt tavapärasest radiograafiast saada aju kujutist kolmes mõõtmes. CT võimaldab tuvastada aju struktuurseid muutusi (kasvajad, kaltsifikatsioonid, atroofiad, vesipea, tsüstid jne).

Siiski ei pruugi CT-andmed olla teatavat tüüpi rünnakute jaoks informatiivsed, mis hõlmavad eelkõige järgmist:

epilepsiahooge pikka aega, eriti lastel;

üldised epileptilised krambid, millel puuduvad fokaalsed muutused EEG-s ja neuroloogilise uuringu ajal esinenud ajukahjustused.

Magnetresonantstomograafia

Magnetresonantstomograafia on üks täpsemaid meetodeid aju struktuursete muutuste diagnoosimiseks.

Tuumamagnetresonants (NMR) on füüsiline nähtus, mis põhineb mõne aatomi tuuma omadustel tugevas magnetväljas, et neelata raadiosagedusalas energiat ja kiirgab seda pärast seda, kui raadiosagedusimpulss on kokku puutunud. Diagnostiliste omaduste poolest on NMR parem kui arvutitomograafia.

Peamised puudused on tavaliselt järgmised:

  1. vähene usaldus kalkulatsioonide avastamise suhtes;
  2. kõrged kulud;
  3. klastofoobiaga patsientide (piiratud ruumi hirm), kunstlike südamestimulaatorite (südamestimulaatori), mittemeditsiiniliste metallide suurte metallist implantaatide uurimise võimatus.

Kas mul on vaja arstlikku läbivaatust, kui rünnakuid ei ole?

Kui epilepsiaga patsient on rünnakud peatanud ja ravimeid ei ole veel tühistatud, siis soovitatakse vähemalt üks kord kuue kuu jooksul läbi viia üldine kontroll ja neuroloogiline uuring. See on eriti oluline epilepsiavastaste ravimite kõrvaltoimete kontrollimiseks. Tavaliselt kontrollitakse maksa, lümfisõlmede, igemete, juuste seisundit ning tehakse laboratoorsed vereanalüüsid ja maksa testid. Lisaks on mõnikord vaja reguleerida krambivastaste ravimite hulka veres. Neuroloogiline uurimine hõlmab neuroloogi ja EEGi traditsioonilist uurimist.

Surma põhjus epilepsias

Epilepsia staatus on eriti ohtlik tänu väljendunud lihaste aktiivsusele: hingamisteede lihaste toonilis-kloonilised krambid, suuõõne sülje ja veri sissehingamine, samuti hilinenud ja hingamisteede arütmiad põhjustavad hüpoksia ja atsidoosi. Südame-veresoonkonna süsteem kogeb tohutute lihastööde tõttu äärmuslikke koormusi; hüpoksia suurendab aju turset; atsidoos suurendab hemodünaamilisi ja mikrotsirkulatsiooni häireid; teist korda, tingimused aju halvenemiseks. Kui kliinikus pikeneb epileptiline seisund, suureneb kooma sügavus, krambid võtavad toonilisuse, lihaste hüpotoonia asendatakse nende atooniaga ja hüperrefleksia poolt. Hemodünaamilised ja hingamisteede häired suurenevad. Krambid võivad täielikult peatuda ja algab epilepsiaprotsessi staadium: palpebraalsus ja suu on pooleldi avatud, pilk on ükskõikne, õpilased on laiad. Selles seisundis võib tekkida surm.

Kaks peamist mehhanismi põhjustavad tsütotoksilist toimet ja nekroosi, mille puhul NMDA retseptorite stimuleerimine toetab rakkude depolarisatsiooni ja võtmeküsimuseks on hävitamise kaskaadi käivitumine rakus. Esimesel juhul on liigne neuronaalne erutus tulemuseks turse (vedelik ja katioonid sisenevad rakku), mis viib osmootse kahjustuse ja rakkude lüüsi. Teisel juhul aktiveerib NMDA retseptorite aktiveerimine kaltsiumi voolu neuronisse, rakusisese kaltsiumi kogunemine tasemele, mis on kõrgem kui tsütoplasmaatiline kaltsiumi siduv valk. Vaba intratsellulaarne kaltsium on neuronile toksiline ja viib mitmete neurokeemiliste reaktsioonide hulka, kaasa arvatud mitokondriaalsed düsfunktsioonid, aktiveerib proteolüüsi ja lipolüüsi, hävitades raku. See nõiaring on epilepsiaga patsiendi surma aluseks.

Epilepsia prognoos

Enamikul juhtudel on pärast ühekordset rünnakut prognoos soodne. Umbes 70% patsientidest ravi ajal on remissioon, st krambid puuduvad 5 aastat. 20–30% ulatuses jätkub konfiskeerimine, sellisel juhul on sageli vaja mitme antikonvulsandi samaaegset nimetamist.

Esmaabi

Rünnaku tunnused või sümptomid on tavaliselt: lihaste kokkutõmbumine, hingamisteede seiskumine, teadvusekaotus. Rünnaku ajal peavad teised hoidma rahu - ilma paanika ja hirmuta, et anda õige esmaabi. Need paari minuti jooksul toimunud rünnaku sümptomid peaksid ise minema. Kiirendada rünnakuga kaasnevate sümptomite loomulikku lõpetamist, mida ümbritsev kõige sagedamini ei saa.

Esmaabi kõige olulisem eesmärk rünnaku ajal: vältida kahju tekitamist selle isiku tervisele, kellega rünnak toimus.

Rünnaku algusega võib kaasneda teadvuse kaotus ja inimese langemine põrandale. Redelilt kukkumise korral on põrandatasemest välja paistvate objektide lähedal võimalik peavigastusi ja luumurde.

Pidage meeles: rünnak ei ole haigus, mida ühelt inimeselt teisele üle antakse, tegutseda julgelt ja õigesti, pakkudes esmaabi.

Rünnaku tegemine

Toetage langevat meest käega, alandage teda siin põrandale või istuge pinkile. Kui inimene on ohtlikus kohas, näiteks ristmikul või sademe lähedal, tõstes oma pead, võttes teda käte alla, liigutage teda veidi ohtlikust kohast eemale.

Rünnaku algus

Istuge inimese kõrvale ja hoidke kõige tähtsam asi - inimese pea, kõige mugavam viis seda teha on hoida pea põlvili ja hoida seda ülalt käega. Jäsemeid ei saa fikseerida, nad ei tee amplituudi liikumisi, ja kui inimene esialgu on piisavalt mugav, siis ei saa ta ise vigastusi tekitada. Ühtegi teist inimest pole vaja, paluge neil liikuda. Rünnaku peamine etapp. Hoides oma pead, valmistage volditud taskurätik või osa inimese riietest. See võib olla vajalik sülje pühkimiseks, ja kui suu on avatud, saate hammaste vahele panna selle materjali, mis on volditud mitme kihina, mis hoiab krampide ajal ära keele, põsed või isegi hambaid.

Kui lõualuud on tihedalt suletud, ärge püüdke suu avada (see tõenäoliselt ei tööta ja võib kahjustada suuõõnes).

Suurema süljeeritusega jätkake inimese pea hoidmist, kuid keerake seda külgsuunas nii, et sülg saab suu kaudu nurgas voolata ja hingamisteedesse sattuda. Ärge muretsege, kui väike sülg langeb riietele või kätele.

Rünnakust välja

Hoidke rahulikult, rünnak hingamise lõpetamisega võib kesta mitu minutit, pidage meeles rünnaku sümptomite järjestust, seejärel kirjeldage neid arstile.

Pärast krampide lõppu ja keha lõõgastumist on vaja ohver asetada taastavasse asendisse - tema külge on see vajalik, et vältida keele juure kukkumist.

Kui ohver võib olla narkootikum, võib neid kasutada ainult ohvri kohesel nõudmisel, vastasel juhul võib tekkida kriminaalvastutus isikukahju eest. Enamikul juhtudel peaks rünnakust lahkumine toimuma loomulikult, ning õige ravim või nende segu ja annus valib isik pärast rünnakust vabastamist. Ei ole väärt otsida isikuid, kes otsivad juhiseid ja ravimeid, sest see ei ole vajalik, kuid põhjustab ainult teiste inimeste ebatervislikku reaktsiooni.

Harvadel juhtudel võib rünnakust väljumise korral kaasneda tahtmatu urineerimine, samal ajal kui inimesel on praegu krambid ja tema teadvus ei ole talle täielikult tagasi pöördunud. Küsi teisi inimesi, et nad astuksid tagasi ja eralduksid, hoiaksid inimese pea ja õlad ning takistaksid teda nõrgalt üles tõusta. Hiljem saab inimene varjata näiteks läbipaistmatu paketi.

Mõnikord püüab inimene rünnaku väljumisel isegi haruldaste krampide ajal püsti tõusta ja kõndida. Kui saate spontaanseid impulsse hoida inimese küljelt küljele ja koht ei kujuta endast ohtu näiteks lähedalasuva tee, kalju jms kujul, laske isikul ilma teie abita ära seista ja temaga kõndida, hoides teda tihedalt. Kui koht on ohtlik, siis kuni krampide täieliku katkestamiseni või teadvuse täieliku tagasipöördumiseni ei tohi see tõusta.

Tavaliselt jõuab inimene 10 minuti jooksul pärast rünnakut normaalsesse seisundisse ja ta ei vaja enam esmaabi. Laske isikul otsustada, kas on vaja pöörduda arsti poole, pärast rünnakut ei ole see mõnikord enam vajalik. On inimesi, kelle krambid toimuvad mitu korda päevas, ning samal ajal on nad täiesti väärtuslik ühiskonna liikmed.

Sageli on teiste inimeste tähelepanu sellele juhtumile ebamugavustunne noortele ja palju enamat kui rünnak ise. Teatud stiimulite ja väliste asjaolude krambid võivad esineda peaaegu pooltel patsientidest ja kaasaegne meditsiin ei võimalda seda eelnevalt kindlustada.

Isikut, kelle rünnak on juba lõpule viidud, ei tohiks üldise tähelepanu keskmesse seada, isegi kui inimene teeb rünnakust lahkudes sunniviisilisi krampe. Võiksite näiteks, hoides inimese pead, rahulikult rääkida inimesega, see aitab vähendada stressi, annab usalduse rünnakust väljuvale inimesele ning rahustab ka pealtvaatajate ja julgustab neid hajutama.

Teise rünnaku korral tuleb kutsuda kiirabi, mille algus näitab haiguse ägenemist ja vajadust haiglaravi järele, kuna teise rünnaku järel võib edasi minna. Operaatoriga suhtlemisel piisab sellest, kui teavitada ohvri soost ja ligikaudsest vanusest, et vastata küsimusele „Mis juhtus?“ Vastuseks „korduvale epilepsiahoogule” andke käitaja nõudmisel aadress ja suured fikseeritud võrdluspunktid, andke teavet enda kohta.

Lisaks tuleks kiirabi kutsuda, kui:

  • rünnak kestab kauem kui 3 minutit
  • pärast rünnakut ei taastu kannatanu teadvusele enam kui 10 minutit
  • rünnak toimus esimest korda
  • rünnak toimus lapsel või eakal inimesel
  • rase naise rünnak
  • rünnaku ajal kannatanu sai vigastada.

Epilepsia ravi

Epilepsiaga patsiendi ravi eesmärk on haiguse põhjuse kõrvaldamine, krampide tekke mehhanismide kõrvaldamine ja psühhosotsiaalsete tagajärgede kõrvaldamine, mis võivad ilmneda haiguste aluseks oleva neuroloogilise häire tagajärjel, või töövõime püsiv vähenemine.

Kui epileptiline sündroom tuleneb ainevahetushäiretest nagu hüpoglükeemia või hüpokaltseemia, siis pärast metaboolsete protsesside taastamist normaalsele tasemele peatuvad krambid tavaliselt. Kui epilepsiahooge põhjustab aju anatoomiline kahjustus, nagu kasvaja, arteriovenoosne väärareng või aju tsüst, siis põhjustab ka kahjustuse eemaldamine krampide kadumist. Siiski võivad pikaajalised isegi progresseeruvad kahjustused põhjustada erinevate negatiivsete muutuste teket. Need muutused võivad viia kroonilise epilepsiafokaadi moodustumiseni, mida ei saa kõrvaldada esmase kahjustuse eemaldamisega. Sellistel juhtudel on vajalik kontroll, mõnikord on vaja aju epileptiliste piirkondade kirurgilist väljutamist.

Epilepsia ravimine

  • Krambivastased ained, teine ​​antikonvulsantide nimetus, vähendavad krambihoogude sagedust, kestust, mõnel juhul täielikult:
  • Neurotroopsed ravimid - võivad pärssida või stimuleerida närvisüsteemi põletust (keskse) närvisüsteemi erinevates osades.
  • Psühhoaktiivsed ained ja psühhotroopsed ravimid mõjutavad kesknärvisüsteemi toimimist, mis viib vaimse seisundi muutumiseni.
  • Ratsetaam on paljulubav psühhoaktiivsete nootroopsete ainete alaklass.

Antiepileptilised ravimid valitakse sõltuvalt epilepsia vormist ja rünnakute iseloomust. Ravim on tavaliselt ette nähtud väikese algannusega, järk-järgult suurendades kuni optimaalse kliinilise toime saavutamiseni. Ravimi ebatõhususe tõttu tühistatakse see järk-järgult ja järgmine nimetatakse. Pidage meeles, et mingil juhul ei tohiks ravimi annust ise muuta ega ravi lõpetada. Äkiline annuse muutus võib põhjustada halvenemist ja krampide arvu suurenemist.

Ravimivaba ravi

  • Operatsioon;
  • Voighti meetod;
  • Osteopaatiline ravi;
  • Uurimine väliste stiimulite mõju kohta, mis mõjutavad rünnakute sagedust ja nende mõju nõrgenemist. Näiteks võib rünnakute sagedust mõjutada igapäevane rutiin, ja võib olla võimalik luua individuaalne ühendus, näiteks veini kasutamisel, ja seejärel pestakse kohviga maha, kuid see kõik on iga patsiendi keha puhul epilepsiaga eraldi;
  • Ketogeenne toitumine.

Epilepsia ja autojuhtimine

Igal riigil on oma eeskirjad, millega määratakse kindlaks, millal epilepsiaga isik saab juhiloa, ja mitmes riigis on seadused, mis kohustavad arsti teavitama registrisse epilepsiaga patsiente ja teavitama patsiente nende vastutusest. Üldiselt võivad patsiendid autoga sõita, kui neil ei ole 6 kuu jooksul esinenud krampe (koos ravimiga või ilma või ilma ravimita). Mõnes riigis ei ole selle perioodi täpne kestus kindlaks määratud, kuid patsiendil tuleb arstilt saada arestimise lõpetamise kohta järeldus. Arst on kohustatud hoiatama patsienti epilepsiast sellise haigusega kokkupuutumise ohu eest.

Enamik epilepsiaga patsiente, kellel on piisav krampide kontroll, käivad koolis, lähevad tööle ja juhivad suhteliselt normaalset elu. Epilepsiaga lastel on koolis rohkem probleeme kui nende eakaaslastel, kuid tuleb teha kõik, et anda sellistele lastele võimalus õppida tavapäraselt, pakkudes neile täiendavat abi juhendamise ja psühholoogilise nõustamise vormis.

Kuidas on epilepsia seksuaalelu?

Seksuaalne käitumine on enamiku meeste ja naiste jaoks oluline, kuid väga isiklik elu osa. Uuringud on näidanud, et umbes kolmandik epilepsiahaigetest, sõltumata soost, tuvastab seksuaalsed probleemid. Seksuaalsete häirete peamised põhjused on psühhosotsiaalsed ja füsioloogilised tegurid.

Psühhosotsiaalsed tegurid:

  • piiratud sotsiaalne tegevus;
  • enesehinnangu puudumine;
  • ühe partneri keeldumine epilepsia esinemisest teises.

Psühhosotsiaalsed tegurid põhjustavad erinevatel kroonilistel haigustel alati seksuaalset düsfunktsiooni ning põhjustavad ka epilepsia seksuaalseid probleeme. Krampide esinemine põhjustab tihti haavatavuse, abituse, alaväärsuse tunnet ja häirib seksuaalpartneriga normaalsete suhete loomist. Lisaks kardavad paljud, et nende seksuaalne aktiivsus võib põhjustada krampe, eriti juhtudel, kui krambid on põhjustatud hüperventilatsioonist või füüsilisest aktiivsusest.

Isegi sellised epilepsiavormid on teada, kui seksuaalsed tunnetused on epilepsiahoogude osa ja seetõttu on nad negatiivse suhtumise suhtes seksuaalse soovi kõikidesse ilmingutesse.

Füsioloogilised tegurid:

  • seksuaalse käitumise eest vastutavate aju struktuuride düsfunktsioon (aju sügavad struktuurid, ajaline lõhe);
  • hoogudest tingitud hormonaalsed muutused;
  • inhibeerivate ainete taseme tõus ajus;
  • suguhormoonide taseme langus narkootikumide tarbimise tõttu.

Seksuaalse soovi vähenemist täheldatakse umbes 10% -l epilepsiavastaseid ravimeid saavatest inimestest ja suuremal määral väljendub see barbituraate võtvatel inimestel. Väga harv epilepsia juhtum on suurenenud seksuaalne aktiivsus, mis ei ole vähem tõsine probleem.

Seksuaalsete häirete hindamisel tuleb meeles pidada, et need võivad olla tingitud ka sobimatust kasvatamisest, usulistest piirangutest ja varajase seksuaalelu negatiivsetest kogemustest, kuid kõige tavalisem põhjus on suhted seksuaalpartneriga.

Epilepsia ja rasedus

Enamik epilepsiaga naisi on võimelised kandma keerulisi rasedusi ja sünnitama terveid lapsi, isegi kui nad võtavad praegu krambivastaseid aineid. Kuid raseduse ajal muudab keha ainevahetusprotsesside kulgu, erilist tähelepanu tuleb pöörata epilepsiavastaste ravimite sisaldusele veres. Mõnikord tuleb terapeutiliste kontsentratsioonide säilitamiseks anda suhteliselt suured annused. Enamik haigeid naisi, kelle seisund oli enne rasedust hästi kontrollitud, tunnevad endiselt raseduse ja sünnituse ajal rahuldavatena. Naised, kellel ei ole enne rasedust krampe peatatud, on tüsistuste risk raseduse ajal suurem.

Üks kõige tõsisemaid raseduse tüsistusi, toksiktoosi ilmneb sageli üldiste toonilis-klooniliste krampidega viimasel trimestril. Sellised krambid on tõsise neuroloogilise häire sümptom ja ei ole epilepsia ilming, mis esineb epilepsiahaigetel naistel sagedamini kui teistes. Toksikoos tuleb parandada: see aitab vältida krampide tekkimist.

Epilepsiaga naiste järglastel on loote väärarengute risk 2-3 korda suurem; ilmselt on see tingitud ravimit põhjustatud väärarengute madalast sagedusest ja geneetilisest eelsoodumusest. Täheldatud kaasasündinud väärarengud hõlmavad loote hüdantoiini sündroomi, mida iseloomustab huulte ja suulae, südame defektid, sõrme hüpoplaasia ja küünte düsplaasia.

Ideaalne rasedust planeerivale naisele on lõpetada epilepsiavastaste ravimite võtmine, kuid on väga tõenäoline, et suure hulga patsientide puhul põhjustab see epilepsiahoogude kordumist, mis hiljem osutub nii emale kui lapsele kahjulikumaks. Kui patsiendi seisund võimaldab ravi katkestada, võib seda teha sobival ajal enne raseduse algust. Teistel juhtudel on soovitav toetada ravimeid, mis määrab selle minimaalses efektiivses annuses.

Kroonilise emakasisene barbituraatidega kokkupuutuvad lapsed kogevad sageli mööduvat letargiat, hüpotensiooni, ärevust ja sageli märke barbituraadi ärajätmisest. Neid lapsi tuleks kaasata riskigruppi vastsündinute perioodi erinevate haiguste esinemise korral, aeglaselt välja astuda sõltuvusest barbituraatidest ja jälgida hoolikalt nende arengut.

On rohkem epilepsiale sarnaseid krampe, kuid mitte nii. Sellised rünnakud võivad põhjustada suurenenud erutusvõime ritsete, neuroosi, hüsteeria, südame aktiivsuse häirete, hingamise kaudu.

Affektiivsed - hingamisteede rünnakud:

Laps hakkab nutma ja nutmise kõrgusel peatub hingamine, mõnikord isegi libiseb, langeb teadvuseta, võib olla tõmblev. Abi afektiivsete rünnakute puhul on väga lihtne. Sa pead saama nii palju õhku oma kopsudesse kui võimalik ja lööma selle oma lapse näole kogu oma väega või pühkige oma nägu külma veega. Refleksi hingamine on taastatud, rünnak peatub. On ka Yaqation, kui väga väike laps kiikub küljelt küljele, mulje, et ta ennast enne magamaminekut ennast valutas. Ja kes juba teab, kuidas istuda, pöörata edasi ja tagasi. Kõige sagedamini esineb hajumist, kui puudub vajalik emotsionaalne kontakt (seda lastekodudes lastel), harva vaimsete häirete tõttu.

Lisaks nendele tingimustele esineb südamepuudulikkusega seotud teadvuse kaotus, hingamine jne.

Mõju iseloomule

Aju koore patoloogiline stimuleerimine ja krambid ei liigu jälgi. Selle tulemusena muutub epilepsiaga patsiendi psüühika. Muidugi sõltub vaimse muutuse aste suuresti patsiendi omadustest, haiguse kestusest ja tõsidusest. Põhimõtteliselt on vaimsete protsesside aeglustumine, peamiselt mõtlemine ja mõjutamine. Haiguse kulg, mõtlemisprotsessi muutused, ei saa patsient sageli peamist sekundaarsest eraldada. Mõtteviis muutub ebaproduktiivseks, omab spetsiifilist kirjeldavat, stereotüüpset iseloomu; kõnes peetakse tavapäraseid väljendeid. Paljud teadlased kirjeldavad seda kui “labürindi mõtlemist”.

Patsientide esinemissageduse kohta tehtud tähelepanekute kohaselt võib epileptikumide iseloomu muutusi korraldada järgmises järjekorras:

  • aeglane
  • mõtlemise viskoossus
  • raskus
  • kiire tujus,
  • isekus
  • räpane,
  • põhjalikkus
  • hüpokondrid,
  • squabbles
  • täpsus ja pedantry.

Seda iseloomustab epilepsiaga patsiendi välimus. Hämmastav, žestide aeglustamine, lakoonilised sõnad, mimikaadi letargia, unintelligentne nägu on silmatorkav, sageli võib täheldada silmade “terase” sära (Chizhi sümptom).

Epilepsia pahaloomulised vormid viivad lõpuks epilepsia dementsuseni. Dementsusega patsientidel ilmneb letargia, passiivsus, ükskõiksus, haiguse tagasiastumine. Viskoosne mõtlemine on ebaproduktiivne, mälu väheneb, sõnastik on halb. Pingete mõju on kadunud, kuid püsivus, meelitus ja lootus. Kõigi peale ükskõiksuse väljaarendamise, välja arvatud nende enda tervise, väikeste huvide, enesekesksuse. Seetõttu on oluline haigust õigeaegselt ära tunda! Üldsuse arusaamine ja igakülgne toetus on äärmiselt olulised!

Kas ma saan alkoholi juua?

Mõned epilepsiahaiged ei soovi üldse alkoholi juua. On hästi teada, et alkohol võib tekitada krampe, kuid see on suures osas tingitud inimese individuaalsest vastuvõtlikkusest ja epilepsia vormist. Kui arestimisega isik on täielikult ühiskonna täieõiguslikuks eluks kohandatud, on tal võimalik leida joogivee probleemile ratsionaalne lahendus. Alkoholi tarbimise lubatud annused päevas on meestele - 2 klaasi veini, naistele - 1 klaas.

Kas ma saan suitsetada?

Suitsetamine on kahjulik - see on hästi teada. Suitsetamise ja krampide alguse vahel puudub otsene seos. Kuid on olemas tulekahju oht, kui suitsetamine toimub ilma järelevalveta. Epilepsia all kannatavad naised ei tohiks raseduse ajal suitsetada, et mitte suurendada lapse riski- (ja nii suured) arenguvead.