Eeldatav eluiga ja tagajärjed pärast vasakpoolset isheemilist insulti

Ravi

Äge tserebraalne isheemia vasakul on raskem kui parempoolne kahjustus. See on tingitud asjaolust, et parempoolsetes (ja enamikus sellistes inimestes) domineerib parem poolkera. Mõtle, kuidas rabanduse isheemia vasakul küljel, millised tagajärjed tekivad ja kui kaua nad pärast rünnakut elavad.

Patoloogia sümptomid

Vasakpoolkeral juhib järgmisi keha funktsioone:

  • loogiline mõtlemine;
  • võime töödelda saadud teavet;
  • võimalus töötada täpsete andmetega;
  • kõne funktsioon;
  • lugemisvõime;
  • võime tajuda suulist teavet.

Vasaku külje isheemilise insuldi korral on ülalkirjeldatud funktsioonid halvenenud, keha parema külje mootori aktiivsus muutub raskeks või täielikult peatub.

Verevoolu rikkumise kohas eralduvad:

  • Karotiidivahend. Trombi või aterosklerootilise naastu arteriaalse plexuse ummistumisega kaasneb hemiparees, keele ja näolihaste paralüüs, paremal. Aga kui vasaku unearsti basseinis on verevool häiritud, kannatab vasak silm. Kui paremal paiknevate häirete taustal on patsiendil halva nägemise häire, siis võib eeldada, et vasakpoolse poolkera ulatuslik kahjustus põhjustas osade stenoosi parema unearteri piirkonnas.
  • LSMA. Isheemilist lööki LSMA basseinis kaasneb kõne halvenemine, silma lihaste halvatus, tugevuse vasakpoolne vähenemine ja jäsemete tundlikkus. Isheemiline insult vasaku MCA basseinis on sageli "eelkäijad" - mööduvad isheemilised rünnakud. Kui inimesel on diagnoositud keskmise peaaju arteri sündroom, tuvastavad neuroloogid sageli eelnevalt ülekantud mikrostrokide fookuseid.
  • Aju tagumine arter. Isheemilist insulti tagumises ajuarteri basseinis kaasneb visuaalsete väljade, afaasia, mälukaotuse, jala või käe monopareesi kadumine vasakule. Nagu vasaku SMA isheemilise insuldi puhul, esineb peagi ka tagumiku ajuarteri kahjustus äkki - patsiendid tuvastatakse lisaks ajukoe mikrotuumade fookusesse.
  • Eesmine arteriaalne anum. Jäsemete parees või hemiparees, millel on tugevam jala kahjustus (käsi ei pruugi olla mõjutatud), halvenenud kõne, düsuuria või patoloogilise haarava refleksi ilmumine. Sagedamini tekib ohvril isheemiline aterotrombootiline insult, mis on põhjustatud ateroskleroosi veresoone setete ahenemisest.
  • Sisemine ajuarter. Kui see anum on blokeeritud, on sümptomid suhteliselt nõrgad ja inimene võib olla teadlik patoloogia arengust. Patsientidel on ühest küljest kerge nõrkus ja tuimus, mälu halvenemine, kriitilisus nende tegevuse ja avalduste suhtes, nägemise vähenemine. Selle põhjuseks on verehüübe või aterosklerootilise naastu aeglane moodustumine.
  • Vertebrobasilar bassein. Vertebrobasilar basseini laevad varustavad okcipitaalse lõhe, väikeaju ja aju varre. Vasaku basseini isheemiline insult vertebrobasilaarses piirkonnas on kaasas liikumishäiretega: kõndimise ebastabiilsus, koordinatsiooni- ja lihasparalüüs või parees.

Statistika kohaselt diagnoositakse isheemiline insult sagedamini vasaku keskmise ajuarteri basseinis, millel on iseloomulikud sümptomid. Esitab eelnevalt edastatud mikrostrokkide rikkumise.

Vaatame põhiteavet: keskmise ajuarteri sündroomi, milline see on ja kuidas see avaldub.

Aju vasaku poolkera isheemiline insult, kui see mõjutab keskmist ajuarteri, põhjustab järgmisi sümptomeid:

  • parempoolne paralüüs või jäsemete parees (mitte kunagi vasakpoolse hemipareesiga);
  • parema naha tundlikkuse vähenemine;
  • koordineerimise probleemide tekkimine;
  • kõne kahjustus;
  • lõhna;
  • kuulmiskaotus;
  • ähmane nägemine;
  • mälukaotus (mõnikord kaotab patsient teiste tunnustamise, kaotab varem omandatud teadmised ja oskused);
  • kõne kadumine või kahjustamine (inimene kaotab võime rääkida või asendada sõnu).

Vasakpoolset ajuinfarkti iseloomustab autonoomsed häired:

  • ebamõistlik ärevus ja hirm;
  • õhupuudus, õhupuudus;
  • liigne higistamine;
  • südamerütmihäired (bradükardia, tahhükardia või arütmia);
  • närvisüsteemi treemori välimus;
  • naha hellitus või hüpereemia;
  • tunne kuum

Kirjeldatud sümptomite kõrval tekib isheemilise rünnaku tagajärjel intrakraniaalse rõhu suurenemise tõttu tugev peavalu, teadvuse hägusus või minestus, krambid.

Kliiniline pilt varieerub veidi sõltuvalt kahjustuse lokaliseerimisest. Isheemilise insultiga ohvril võivad vasakus servas esineda kõnehäired või liikumishäired.

Ohtlikud tagajärjed

Komplikatsioonid, mis tekivad pärast isheemilist insulti vasakus servas, sõltuvad kahjustuse paiknemisest aju poolkeral (poolkeral). Vaatleme vasakpoolse isheemilise insultile iseloomulikke tagajärgi, mis võivad pärast ravi ja rehabilitatsiooni püsida.

Mootori aktiivsus

Kui mootorikeskused on mõjutatud, ilmub isik:

  • pool nägu (pool-silmalaud, purjed põsk, suu keerdunud);
  • lihasjõu vähenemine (rasketel juhtudel toimub halvatus);
  • tundlikkuse rikkumine (kahjustatud jäsemete nahk reageerib nõrgalt välistele ärritustele).

Vasakpoolse ajuisheemia liikumisraskused ja tundlikkuse häired esinevad keha paremal küljel.

Siseorganid

Isheemiline insult vasakul poolkeral ei piirdu ainult lihaste ja naha innervatsiooni rikkumisega, paremal paiknevad elundid (neerud, kopsud ja osaliselt seedetrakt) kannatavad.

Elundite töö muutumise aste sõltub sellest, kui raske on süütamise häire:

  • Lihtne Hälve on ebaoluline, salvestatud funktsioonid.
  • Keskmine. Keha funktsioonid vähenevad. Hingamisel on patsiendil rinna parempoolne külg, võib esineda probleeme seedimise ja soole liikumisega.
  • Raske Tal on paralüüs ja funktsiooni täielik lõpetamine.

Kõhu-, maksa- või neerupuudulikkust peetakse isheemilise insuldi üheks ohtlikuks tagajärjeks vasakul küljel. Tuleb märkida, et väliste ja sisemiste kõrvalekallete raskusaste ei ole omavahel seotud. Inimestel võib keha paremat paralüseerida, kuid samal ajal ei kahjustata siseorganite jõudlust.

Kõnekeskused on vasakul. Sõltuvalt poolkera kahjustuse piirkonnast ilmub kahjustatud isik:

  • Raskused grammatiliste lausete koostamisel. Inimesed hakkavad rääkima lühikestes, lihtsates fraasides, mis meenutavad telegraafi stiili. Intonatsioon kaob. See juhtub siis, kui see mõjutab poolkera esiservasid.
  • Probleemid heliga. Patsient segab helid vale sõnaga. See on iseloomulik tagumiku löögile.
  • Suulise kõne tajumisega seotud probleemid. Isik kuuleb talle adresseeritud sõnu, kuid ei saa neid seostada tuntud mõistetega. Sarnased probleemid tekivad teksti lugemisel. Sellised patsiendid räägivad enamasti prepositsioonidest või sidemetest, fraasist pikk, kuid mitte informatiivne. Häire esineb ajalise lõhe isheemia ajal.
  • Täielik afaasia. Vasaku poolkera ulatuslik isheemiline insult kaasneb sageli kõnelemise ja kõne tajumise täieliku kadumisega.

On ka vale afaasia, kui rääkimisvõime halvenemine on seotud keele või kõri lihaste halvatusega. Sellised inimesed mõistavad, mida neile öeldakse, nad saavad oma mõtteid adekvaatselt formuleerida, kuid kui nad püüavad öelda, saavad nad hägustunud, hägused kõned või individuaalsed helid.

Mõttevõime

Aju vasakpoolne külg märgib loogilise mõtlemise võimet. Vasakpoolse käigu tagajärg võib olla:

  • numbri meelde jätmise võime kaotamine (kuupäevad, telefoninumbrid);
  • võimetus teostada lihtsaid aritmeetilisi operatsioone (lisada, korrutada);
  • abstraktsete mõistete mõistmise keerukus;
  • raskusi saadud teabe põhjal järelduste tegemisega;
  • raskusi sõltumatute otsuste tegemisel.

Sellised inimesed ei mõista alati oma seisundit, teevad sageli lollikke või absurdseid tegevusi. Kriitiline nende tegevuse suhtes.

Psühho-emotsionaalne sfäär

Teine tagajärg pärast vasaku poolkera lööki on muutus psüühikas. Patsient võib kogeda depressiivset seisundit, mis on seotud liikuvuse piiramisega ja sõltuvusega lähedaste hooldusest. Mees muutub:

  • Nutmine. Sageli ennustab ta ise ja hüüab, ütleb, et ta on oma sugulaste koormaks saanud.
  • Rahutu. Abi puudumise hirmuga on seotud ärevus ja hirm.
  • Agressiivne. Patsient leiab teiste süü, konfliktid väikeste asjade tõttu. Võib kurdida võõrastele halva söötmise või hoolduse eest, pöörates tähelepanu.
  • Ärritav. Sellised inimesed ei ole rahul kõigega, leiavad vigu väikestel ja sageli süüdistavad sugulasi nende surma ootamise eest.

Sageli kogevad ajuinfarkti kannatanud drastilised meeleolumuutused, kui vaikses vestluses muutub inimene raevuks, hakates esemeid viskama või neid voodisse peksma.

Meditsiinilised sündmused

Ravi algab esimestel tundidel pärast rünnaku tekkimist. Oluline on meeles pidada, et tagajärgede prognoos ja tõsidus sõltuvad antud abi õigeaegsusest.

  • trombolüütiline (urokinaas, fibrinolisiin) moodustunud verehüüvete resorptsiooniks;
  • antikoagulandid (varfariin, hepariin), mis vähendavad vere tihedust ja hoiavad ära tromboosi;
  • neuroprotektorid (Nootropil) ja antioksüdandid (glütsiin, Mexidol), et vähendada võimalikke kahjustusi ajurakkudes;
  • vasoaktiivsed ained (Actovegin, Cinnarizine) raku ainevahetuse parandamiseks.

Sõltumata sellest, millistele aju kraanadele mõjub, kaasneb insult peaaegu alati arteri hüpertensiooniga. Vererõhu vähendamiseks ja stabiliseerimiseks kasutatakse kriiside tekke ärahoidmiseks kiiretoimelisi ravimeid (Captopril, Clophelin) ja pikaajalisi ravimeid (Lisinopril, Prestarium).

Esimestel päevadel pärast isheemilist insulti vasakus SMA-s või teistes basseinides on patsiendile tagatud aju turse vältimine ja korduva isheemilise rünnaku vältimine.

Pärast isiku seisundi stabiliseerumist kantakse ta üle üldkooli ja jätkatakse meditsiinilist ravi, alustatakse taastusmeetmeid kahjustatud funktsioonide taastamiseks.

Taastusravi

Neuroloogid on välja töötanud skeemi, kuidas taastada edasilükatud isheemiline insult vasakus SMA basseinis või mõnes teises aju piirkonnas. See sisaldab:

  • Massaaž Lihaste hõõrumine ja sõtkumine parandab vereringet, aitab taastada kahjustatud innervatsiooni.
  • Füsioteraapia Rakendage magnet-, laser- ja muid riistvara protseduure, et parandada koe mikrotsirkulatsiooni ja taastada närvikiudude juhtivus.
  • Harjutusravi. Individuaalselt valitud harjutuste komplekt aitab taastada mootori funktsiooni. Kasutades treeningteraapiat pärast insulti, kui viiakse läbi keha halvatud pool, tehes patsiendi passiivne paindumine ja pikendusliigutused immobiliseeritud jäsemetes.
  • Dieet Toidupatsiendid peaksid koosnema kergesti seeduvatest toodetest. Sa peaksid välistama rasvase liha, suitsutatud liha ja marinaadid, küpsetamise ning piirama ka soola ja suhkru kasutamist. Soovitatav on menüüsse lisada köögivilju, taimetoitlaseid suppe ja teravilja.
  • Klassid logopeediga. Vajalik kõnefunktsioonide taastamiseks.

Neuroloogidel on positiivne suhtumine, kui lisaks peamisele ravile kasutatakse ka rahvahooldusvahendeid. Soovitatav on juua tammi tinktuuri või kummeli, munajasse, salvei. Traditsioonilise meditsiini retseptid aitavad parandada siseorganite toimimist, vältida võimalikku nõrgenenud immuunsusega seotud põletikku.

Kui palju elab pärast vasakpoolset insulti

Eluaegne prognoos isikule, kes on kannatanud akuutse isheemilise rünnaku korral vasakus SMA-basseinis või on seotud teise peamise arteri verevarustuse vähenemisega, sõltub järgnevast:

  • Mõjutatud piirkond Suur vasakpoolne insult lõpeb peaaegu alati patsiendi sügava puude või surmaga.
  • Krooniliste haiguste esinemine. Diabeedi, ateroskleroosi või kardiovaskulaarsete patoloogiate all kannatavatel inimestel on paranemine raskem.
  • Vanus Mida noorem on patsient, seda suurem on võimalus täiselule naasta. Insuldi patsientidel on 80 aasta pärast prognoosid ebasoodsad.
  • Aeg aidata. Mida kiiremini saab inimene ravimeid, mis kõrvaldavad isheemia ja parandavad aju verevoolu, seda vähem tõsised tagajärjed on.

Statistika järgi, kui vasakpoolne insult on umbes 15% esimese rünnaku järel.

Isegi kui abi osutatakse õigeaegselt ja narkomaaniaravi viiakse läbi õigesti, on prognoos harva soodne.

  • 10% taastab täielikult kahjustatud funktsioonid ja jätkab täieliku elu juhtimist.
  • 25% suudab ennast hoida ja kerget tööjõudu teha, kuna nad on pärast rünnakut jätnud kerge hemiplegia
  • 40% vajab hooldust ja abi lähedastelt, kuna neil on raskusi iseteenindusega. Vasakpoolne insult põhjustas hemiplegiat, mille järel rikutakse tõsiselt jäsemete funktsioone paremal.
  • 10%, kuna keha parem pool on halvatud, vajavad pidevat hooldust.

Lisaks puude tekkimisele suurendavad insuldi kannatanud isikud korduvate insultide tekkimise riski. Korduv insuldi kliinik on alati raskem ja elulemus on madalam. Oodatav eluiga sõltub taastusravi, elustiili ja korduvate isheemiliste rünnakute tekkimise tundlikkusest.

Pärast ülaltoodud informatsiooni lugemist selgub, et insuldi tagajärjed võivad olla tõsised. Võimalike tüsistuste riski vähendamine aitab varakult taotleda arstiabi ja hästi valitud rehabilitatsioonimeetmeid.

Artikli autor
Parameetri kiirabi

Diplomid hädaabi- ja hädaabiteenistuses ja üldarstias

Ajuinfarkt vasakus um basseinis

Isheemiline insult kliinikus

Paljude aastate jooksul ebaõnnestus võitlus hüpertensiooniga?

Instituudi juhataja: „Teil on üllatunud, kui lihtne on hüpertensiooni ravi iga päev.

„Insuldi“ diagnoos on hirmutav ja on seotud inimese täieliku puude või surmaga. See on tõesti tõsine seisund, mis on erineva suurusega veresoonte kahjustuste kliiniline sündroom. Isheemiline insult on aju rakkude südameinfarkt (surm) verevarustuse ja hapniku ja toitumise puudumise tõttu. Ajukoe surm viib omakorda mõnede funktsioonide vähenemiseni või kadumiseni.

Löögitüübid ja nende erinevused

Stroke on kahte tüüpi: hemorraagiline ja isheemiline. Hemorraagiline vorm esineb sagedamini noortel ja keskealistel meestel. Patogeneesi aluseks on laeva purunemine ja verevool ajukoe. Isheemiline insult (AI) või äge aju vereringe häire (ACVD) areneb veresoonte, trombi, aterosklerootilise naastu või emboluse ummistumise tõttu. See on südame-veresoonkonna haiguste tulemus ja mõjutab peamiselt vanemaid inimesi.

Hüpertensiooni raviks kasutavad meie lugejad edukalt ReCardio't. Vaadates selle tööriista populaarsust, otsustasime selle teile tähelepanu pöörata.
Loe veel siit...

Kahe insultitüübi etioloogia ja sümptomid on erinevad, kuigi nende riskitegurid on peaaegu samad. Hemorraagia tekib:

  • veresoonte struktuuri kõrvalekalded;
  • aneurüsm;
  • vigastused;
  • ajukasvajad;
  • täielik vere mürgistus:
  • kõrge rõhk.

Isheemiline vorm ilmneb krooniliste haiguste taustal:

  • diabeet;
  • ateroskleroos;
  • arütmiad;
  • hormonaalsete rasestumisvastaste tablettide võtmine.

Mõlemal juhul on provotseerivad ja raskendavad asjaolud istuv eluviis, halvad harjumused (suitsetamine, alkohol), rasvumine, füüsiline ja emotsionaalne stress. Hemorraagiline aju katastroof juhtub alati hüpertensiivse kriisi tipus. Isheemiline insult kaasneb normaalse või vähendatud rõhuga.

Uuringud on näidanud, et naisel on noorte ja väga vanas eas insult suurem tõenäosus kui meestel. Kuid 30 kuni 80 aastat on meestel suurem oht. Me räägime inimeste rühmadest, kes varem ei olnud südame ja aju patoloogias. Samuti väidavad mõned teadlased, et perekonna tundlikkus isheemilise insuldi suhtes on kõrge.

Isheemiline insuldi liigitus

Neuroloogias klassifitseeritakse AI tüübi järgi sõltuvalt patogeneesist. See võib olla koore sügavate väikeste anumate nontrombootiline ummistus, ajuarteri luumenite kattumine südame- või arteriaalse emboliga, arteriaalne tromboos, mis viib aju vereringe olulise kahjustumiseni. Patoloogiate tüübid on järgmised:

Stroke on esmane ja sekundaarne. Esmane tähendab, et insult esines patsiendil esimest korda. Äge staadium kestab 28 päeva (varem arvati, et see kestis 21 päeva). Kui enne selle perioodi lõppu toimub teine ​​insult, loetakse seda esmase rünnaku teise rünnakuks. Sekundaarne nimetus on ONMK, mis juhtus uuesti 4 nädala pärast. On isheemilise insuldi perioode: äge faas kestab 3 päeva patoloogia algusest, äge - 4 nädalat, varane taastumine - kuus kuud, hiline taastusperiood - umbes 2 aastat.

Neuroloogia muutuste pöörduvus sõltub verevoolu vähenemise kestusest ja astmest. Klassifitseeritud kaotuse järgi:

  • mööduv isheemiline rünnak on insuldi sümptomid, mis kaovad 24 tunni jooksul;
  • vähene insult - pikaajaline isheemiline rünnak, patsiendil taastatakse täielikult 3 nädala jooksul;
  • progresseeruv - fokaalsete ja aju ilmingute järkjärguline suurenemine, funktsioonide täielik taastumine ei toimu;
  • lõppenud - ajuinfarkt, millel on järk-järgult regressiivsed sümptomid.

Isheemilise insuldi kliiniline pilt

Hoolimata asjaolust, et mõlemal insuldi vormil on üldine nimi, on neil erinevad patogeneesi, kliinilised ilmingud, prognoos ja tagajärjed.

Hemorraagilise insuldi kliinik areneb kiiresti. Rünnak algab aju- ja fokaalsetest sümptomitest - tõsine äkiline peavalu, iiveldus ja oksendamine, siis fotofoobia, parema või vasakpoolse paralüüsi teke, silmade pööramise katse, teadvuse halvenemine kuni kooma. 10% patsientidest algab insult epileptilise krambina. Hingamine muutub kargaks, silma õpilane kahjustuse poolelt laieneb, teiselt poolt - silmalau ja suu languse nurk. Kui veri valatakse suurele alale, on süda ja hingamine halvenenud.

Erinevalt hemorraagilisest iseloomustavad isheemilist insulti fokaalsed sümptomid. Puuduvad aju sümptomid, nagu oksendamine ja iiveldus, tugev peavalu. Isheemilise insuldi kliinik sõltub kahjustuse asukohast ja suurusest. Aju laevad jagunevad basseinideks, mis varustavad verd erinevatesse ajuosadesse. Suure poolkera (unearteri) lüüasaamisega ilmneb insultide kliinikus erinevalt, sõltuvalt sellest, millisel poolkeral kannatab. Parem ajukahjustus põhjustab:

  • valu tundlikkuse vähenemine keha vasakul küljel - see võib kaduda kogu kehas, kuid sagedamini kulgeb piir nina otsa - naba:
  • jäsemete pareessioon vastase kahjustuse küljele;
  • kõnehäire;
  • keelemälu kaotamine;
  • letargia ja depressioon, ettevaatus, aeglus.

Parema poolkera kahjustuse tagajärjed väljenduvad näo asümmeetrias - suu ülestõstetud vasakus nurgas, silutud parempoolses nasolabialisus. Mees ei mäleta viimaseid sündmusi, vaid säilitab mineviku mälu. Tema tähelepanu keskendumine on häiritud.

Vasaku poolkeralöögi sümptomid:

  • keha parema külje immobiliseerimine;
  • desorientatsioon kosmoses;
  • ärevus, impulsiivne käitumine;
  • mootori mälu puudumine.

Ajuinfarkti tagajärjed vasakpoolsel poolkeral - psüühika kõrvalekalded. Isik ei tunne lähedasi, ei tunnista ennast haigena.

Mõlemal juhul võib patsient nõrgestada, hingamine muutub ebakorrapäraseks, pikkade intervallidega sissehingamise ja väljahingamise vahel. Mõnel patsiendil täheldatakse silmamunade (nüstagmi) võnkumist. Teine insultide ilming poolkeraaladel on kõnepuudulikkus. Isik ei pruugi aru saada, mida talle räägitakse (sensoorne afaasia), ja see hirmutab teda. Samal ajal võib patsient ise üsna enesekindlalt rääkida, kuid tema kõne on tähenduses täiesti absoluutne (verbaalne okroshka). Mõnel juhul ei ole patsientidel võimalik hääldada ja mõista, et nende kõne on kahjustatud. Mõnikord ei saa nad üldse rääkida (mutism).

Vereringehäired ajuvarsis (vertebrobasilar basin) põhjustavad järgmisi häireid:

  • süsteemne vertigo - inimesele tundub, et ümbritsevad objektid ringi ümber pöörlevad, tema pea pöörleb olenemata sellest, millises asendis ta seisab, istub, lamades;
  • koordineerimise kaotamine - ebatäpsed, pühkivad liikumised;
  • hämmastav kõndimine - inimene tunneb ebastabiilsust ja seisab seisvas asendis;
  • nägemispuudulikkus - silmade liikumise piiramine või selle täielik puudumine, pilgu fikseerimine ühes suunas (kahjustuse suunas), osaline või täielik nägemiskaotus;
  • neelamisraskused.

Manifestatsioonid, mis on võimalikud ajuinfarkti lokaliseerimisega, on kognitiivsed häired. Need koosnevad aja ja keskkonna desorientatsioonist, patsient ei saa lugeda, lugeda ja kirjutada (segab kirju ja silpe).

Kõigist isheemilise insuldi juhtudest esineb unearteri piirkonnas 80%. Samal ajal on nende tagajärjed ja prognoosid neile paremad kui löögid vertebrobasilar basseinis.

Isheemilise insuldi sümptomite tekkimise kiirus

Tromboosist põhjustatud äge tserebrovaskulaarne õnnetus areneb järk-järgult (1-2 päeva jooksul), lisades rohkem ja rohkem väljendunud neuroloogilisi sümptomeid. Seisundi halvenemine esineb "vilkumise" kujul, seejärel langedes, seejärel taas kasvades. Välised ilmingud - huulte ja nasolabiaalse kolmnurga kerge sinevus, normaalne või madal vererõhk, kergelt kiirendatud, nõrgalt täidetud pulss.

Emboluse korral suurenevad sümptomid mõne minuti pärast kiiresti. Tuleb lühiajalise teadvuse kaotus, lisaks fokaalsetele ilmingutele on okcipitaalsetes lihastes pinged, mis on sarnane epilepsiahooge.

Rasvemboolia (arterite blokeerumine rasvkoe tükiga), nagu tromboos, annab sümptomite järkjärgulise kujunemise (mitu tundi kuni päevani). Enne kui see ajusse siseneb, läbib rasvemboolia pulmonaarsete veresoonte ja põhjustab õhupuudust, köha ja hemoptüüsi.

Mida peaksid pereliikmed teadma

Sugulased tuleks hoiatada patsiendi käitumise muutustest. Tal on raske tuttavaid tegevusi läbi viia, näiteks hammaste harjamine. Ta muutus kosmosesse halvaks, unustades elementaarseid asju. Sel juhul peate kodus arstile helistama. Ta annab praktilisi soovitusi ja suunab teda diferentsiaaldiagnoosi skriinimisele teiste sarnaste sümptomitega haigustega. Samuti on vajalik konsulteerimine okulaatori ja neuroloogiga.

Haigusseisund, mis nõuab kiirabi: iiveldus, oksendamine, pearinglus, tugev peavalu, kõne halvenemine. Patsiendi edasine seisund ja ravi prognoos sõltub kiirusest, millega ta haiglasse läheb - umbes 50% kahjustusest areneb esimesel poolaastal. Tähtis on veel 6 tundi - sel hetkel esineb kuni 80% isheemiast. Oluline on aidata patsiendil esimese kahe tunni jooksul, et kahjustust võimalikult palju vähendada.

Isheemilise insuldi tüsistused

Pikaajalise puhkeoleku tõttu tekib patsiendil magamisomadused, nakkuslik kopsupõletik ja kuseteede ja neerude põletik. Ebastabiilsus põhjustab alumiste jäsemete sügava veenitromboosi ja trombi eraldamine põhjustab kopsuembooliat.

Aju surma tõttu elu jooksul võivad püsida motoorilised, intellektuaalsed ja vaimsed häired, nagu depressioonid ja meeleolumuutused. Viiendik insuldi patsientidest kannatavad hiljem epilepsia all. Sellised tüsistused on eriti iseloomulikud juhtumitele, kus esmaabi anti hilinenult.

Surma põhjused

Kõige sagedamini täheldatakse haiguse esimesel nädalal surma. Surm esineb aju paistetuse või põletiku infarkti lokaliseerimise korral ajukannas, mis kahjustab hingamisteede ja südametegevuse eest vastutavaid keskusi. Teine põhjus on isheemilise insuldi tüsistus, mis on seotud sekundaarse verejooksuga ajus või korduv infarkt, mille tekkimine on ajurünnakus.

Isheemiline insult vasaku keskmise ajuarteri basseinis (kliinilise juhtumi näitel)

Patsient DA P, Sünniaasta –1983, Vanus - 29 aastat. Töökoht - raamatupidaja, hetkel: puudega rühm I.

Kaebused
Neuroloogilised
Kõne kahjustus
Nõrkus paremas käes
Aktiivsete liikumiste ilmne piiramine
Afaasiliste häirete, anisognosia tõttu on kokkupuude patsiendiga raske.

Muud kaebused
Teistest organitest ja süsteemidest ei ole kaebusi esitatud.

Haiguse ajalugu
05.05.11 esmakordselt tõusis vererõhk (BP) 160/100 mm. Hg Varem ei olnud vererõhku kontrollitud. Ta ei küsinud abi.
05/10/2011, hüpertensiivse kriisi taustal (180/110), tekkis vasaku keskmise ajuarteri basseinis isheemiline insult sügava parempoolse hemipareesiga enne plegiat käes, sensoorse-motoorse afaasia elementidega. SMP brigaadis viibis ta haiglasse haigla.
20. 05.2011 - MRI ajal akuutse isheemilise insuldi tunnused LSMA basseinis, obstruktiivne vesipea koos aju-akveduktide tasemega plokiga, mis oli tingitud eelmisest südameatakist LSMA basseinis.
05.21.2011 - neurokirurgi poolt kontrollitud - ei vaja neurokirurgilist korrigeerimist.
August 2011 - töödeldi linnahaiglas. Mõne paranemisega.
14.01.20112 - CDB UZ-le saadetud ravi ja täiendava kontrolli jaoks.

Elu ajalugu
Äge reumaatiline palavik 10-aastaselt (juuni 1993)
Viiruslik hepatiit, tuberkuloos, sugulisel teel levivad haigused - eitab
Nakatunud lapsepõletikud - eitab
Muud varasemad haigused: bronhiit, kopsupõletik (2010)
Pärilikke haigusi ei ole kindlaks tehtud
Allergiline ajalugu ei ole koormatud
Vereülekandeid ei teostatud.
Uimastite ajalugu - mitte koormatud.

Objektiivne kontroll
Üldine seisund - mõõdukas raskusaste
Nahk on puhas ja normaalne.
Rütmiline süda kõlab, aktsent II aordil. HELL 135/80 mm. Hg Art. Südame löögisagedus 78 / min
Kopsudes, auscultatory vesikulaarne hingamine, ei vilistav hingamine
Kõhu palpatsioon on pehme, valutu. Maksa rannikuäärse serva ääres
Füsioloogilised lahkumised - määratlemata
Ei ole perifeerset turset
Soole ja urineerimise kontroll
Sümptom puudutab mõlemal pool negatiivset.

Neuroloogiline seisund
Meningeaalse sümptomi kompleks on negatiivne
Silmade pilud ja õpilased D = S, mis lähevad silma vasaku silma tõttu kokku. Silmade liikumine täielikult. Õpilaste reaktsioon keskmisele elujõulisusele. Paigaldamise nüstagm
Parema näo lihaste keskne parees
Keel on veidi kõrvale jäänud. Farüngeaalne refleks salvestati. Sensoorse afaasia elemendid
Paremate jäsemete lihaste toon suurendab spastilist tüüpi. Spastilise tüübi ja vasakpoolsete jäsemete lihaste toon on mõõdukalt suurenenud. Lihasjõud paremas servas väheneb 0-1 punktini käes, 1-2 punkti jalgades. Liikumine jäsemetes on võimalik proksimaalsete jagunemiste tõttu.
Kõrge ja suurte D-S käte kald- ja periosteaal-refleksid koos pikendatud kutsumispiirkonnaga; jalgadega D> S, kõrge, polükineetiline. Patoloogiline jalgade ja käte nähtused mõlemal poolel
Puuduvad lõplikud tundlikkuse häired.
Emotsionaalselt labiilne. Düspooria. Anosognosia elemendid

Diagnoos vastuvõtmisel
Alushaigus
Seisund pärast isheemilist lööki LSMA basseinis, kus käes on töötlemata parempoolne hemiparees plegiale, sensoorsete afaasia elementidele, CSF-hüpertensiivsele sündroomile.
Samaaegsed haigused
Kombineeritud reumaatiline mitraalne haigus, mille ülekaal on ebaõnnestunud.

Uuringukava ja tulemused

Aju magnetresonantstomograafia
Oklusiivne vesipea oli südameinfarkti tagajärg vasaku keskmise ajuarteri basseinis, mis on tingitud pikaajalisest isheemiast - liimide moodustumisest plokiga aju veevarustuse tasemel.

Echo-KG
Sklerootilised muutused aordi-, aordi- ja mitraalklapide seintes. Prolabirovanie mitraalklapi II eesmised ja tagumised tihvtid Art. regurgitatsioon I-II Art. ventiilil (mitraalse puudulikkuse teke mitraalklapi reumaatiliste mitraalkuppide taustal). Kasvava aordi dileerimine. Vasaku vatsakese tagumise seina kerge hüpertroofia. Täiendav akord vasaku vatsakese luumenis, mitte hemodünaamiliselt oluline.

EKG
Sinuse rütm. Õige. Elektrilise telje horisontaalne asend. Parema atriumi hüpertroofia sümptomid. Repolarisatsiooniprotsesside vähendamine apikaalses anterolateraalses piirkonnas.

USDG unearterid
Hemodünaamiliselt olulist kahjustatud verevoolu mõlemal pool unearteri poolsetel aladel ei avastatud.
Abdominaalsete organite ultraheliuuring
Diferentseeruvad muutused maksa parenhüümis ja kõhunäärmes ilma neid suurendamata. Sapipõie seinte kolesteroos. Mikrourolüüs. Nefroptoos paremal - I st. Parema neerupealise fokaalne kasvaja.

Rindkere röntgen
Fokaalseid ja infiltratiivseid muutusi kopsudes ei tuvastatud. Juured on struktuursed. Ei laiene. Sinusused on vabad. Diafragma on selgelt piiritletud. Tavalise kuju ja suuruse süda. Aortat ei muudeta.
Laboratoorsed andmed

Üldine vereanalüüs
Reaktiivne trombotsütoos, leukotsütoos, suurenenud ESR
Uriinianalüüs
Transientne proteinuuria, mis on tingitud karkassi membraani kahjustusest.
Vere lipiidide spekter
Hüperkolesteroleemia. Düslipideemia: tüüp II-B

Biokeemiline vereanalüüs

Vasaku projitseerimispiirkonna isheemia tõttu tekkinud hüperglükeemia
keskmine ajuarteri.

Vere hüübimise määr
Füsioloogilise normi piires.

Kliinilised sündroomid
Keskmise ajuarteri kahjustus
Oklusiivne vesipea
Hüpertensioon
Ateroskleroos
II-B tüüpi düslipideemia
Reaktiivne trombotsütoos
Südamepuudulikkus II B, FC III
Mitraalklapi lüüasaamine, kus domineerib I st
Proteinuuria
Hüperglükeemia

Kliiniline diagnoos
Alushaigus
Isheemiline insult vasaku keskmise ajuarteri basseinis (05/10/11). Hilinenud taastamise periood. Arteriaalse hüpertensiooni III astme III faas. Südamepuudulikkus II artikkel, FC III. Ateroskleroos. II-B tüüpi düslipideemia. Reaktiivne trombotsütoos.
Seotud haigused:
Postreumaatiline mitraalne defekt, mille ülekaal ülekaal on I st. Uus kasv neerupealistes.

Ravi
Elustiili normaliseerimine, taastusravi
Mootori taastusravi (täielik või osaline taastumine): liikumine, tugevus ja agility pareetilistes jäsemetes, tasakaalu funktsioon ataksias, enesehoolduse oskused
Kõne taastusravi: klassid aphasioloogi logopeedi ja neuropsühholoogiga, taastumisõppused, mida tavaliselt afaasis häiritakse (ja turvaline düsartria puhul), kirjutamine, lugemine ja lugemine, kasutades „kodutööülesandeid” päeva teisel poolel
Psühholoogiline ja sotsiaalne rehabilitatsioon: tervisliku kliima loomine perekonnas, optimistliku ja samal ajal realistliku eluvaate arendamine, osalemine kultuurisündmustes suhtlusringis
Antidepressandid: selektiivsed serotoniini tagasihaarde inhibiitorid.
Koolitus insuldihaigete rehabilitatsioonikeskustes
Sekundaarne ennetamine
Atorvastatiin 40 mg päevas
Cardiomagnyl 75 mg päevas

Oluline teada
Isheemilise insulti kiire suremus on 20%
70% patsientidest jäävad püsivad mootori ja tundlike sfääride defektid.
Ravi puudumisel on kordumise määr 10% aastas.
Trombotsüütide vastased ained vähendavad korduva insuldi riski 20% võrra
Statiinid ja / või hüpertensiivne ravi (peamiselt AKE inhibiitorid!) Vähendage retsidiivi riski 35% võrra
50% patsientidest säilitab enesehoolduse võime
Kuni 80% patsientidest taastab kõndimisvõime
Peaaegu 50% isheemilise insultiga patsientidest sureb müokardiinfarktist.
Taastusravi (kehaline kasvatus, kõneteraapia klassid, tööteraapia) on efektiivne 90% rehabilitatsioonijuhtumitest.

Prognoos
Elu jaoks - soodne
Töö jaoks - ebasoodne, puue.

Isheemiline insult meteozavisimyhhaigustest, mille oht suureneb ebasoodsates ilmastikutingimustes.

Timokhin A.V., Zaritskaya N.A., Ph.D. Lebedinets D.V., Assoc. Lysenko N.V., prof. Yabluchansky N.I.
Kharkivi riiklik ülikool. V.N. Karazin

Vasaku keskmise ajuarteri basseinis tekkinud insult: kõnehäirete suhe ajuinfarkti võimalusega

Artiklist

Autorid: Kutkin DV (KGBUZ "City Hospital № 5", Barnaul), Babanina E.A. (KGBUZ "City Hospital 5", Barnaul), Shevtsov Yu.A. (KGBUZ "City Hospital 5", Barnaul)

Artiklis käsitletakse kõnehäirete ja aju ainevahetuse muutuste võimalusi vasakpoolse keskmise ajuarteri (SMA) basseini ajal, pöörates erilist tähelepanu afaasiale ja selle põhjustanud isheemilisele, tavaliselt ajuinfarktile. Analüüsiti klasside komplekti mõju kõne parandamiseks.

uuring: uurida aju kahjustuste mahu suhet insuliini vasakpoolses SMA basseinis ja kõnepuudulikkuse astme vahel.

Materjal ja meetodid: Uuringus osales 356 inimest, kellel oli kahtlustatud ägeda tsirkulatsioonihäire (ACMC) ja keda uuriti neuroloogi poolt, ning hinnati neuroloogilist puudujääki. Tulevikus, kui patsientide seisund on lubatud, viisid nad enamikul juhtudel kõneteraapia uuringu haiglasse sisenemise päevale järgneval päeval. Kõik patsiendid läbisid aju CT-skaneerimise, et kinnitada / välistada fokaalset ajukahjustust ja selgitada patoloogilise ala kahjustuse ulatust ja lokaliseerumist.

Tulemused: Aju CT tulemuste põhjal leiti 32-st (25,8% -st) 124-st LSMA-basseinis tüüpilised isheemilised muutused, millest 7 uuringus olid dünaamilised, s.o muudatused ei olnud ilmselged sisseastumisel (esialgne etapp) insult). Võrdlusgrupid olid 3 patsiendirühma: düsartriaga (20 inimest), motoorse afaasiaga (13 inimest) ja sensorimotoorse afaasiaga (23 inimest). Võrdluskriteeriumid olid kahjustuse maht ja olemus, teadvuse seisund, kõne taastamise ajastus.

Järeldused: isheemilise ajuinfarkti sensorimotoorne afaasia võib tekkida nii, et mõjutatakse domineeriva poolkera Sylvia sulsi ümbritsevat suurt piirkonda või kui kohaliku kahjustuse esinemine ühe kõnekesta keskpunkti piirkonnas või nende vahel on valge aine piirkond. Afaasia sündroom on sagedasem isheemilise insulti krüptogeense variandi korral ja afaasia sensorimotori variant esineb sageli korduvate löögide korral. Võttes arvesse vähem väljendunud kõne taastumise dünaamikat sensorimotoorse afaasiaga patsientide rühmas, on oluline, et need patsiendid jätkaksid kõneteraapia klassi pärast heakskiidu saamist, et saavutada märkimisväärne / täielik taastumine.

Võtmesõnad: insult, vasakpoolne keskmine ajuarteri, afaasia, ajuinfarkt, Broca keskus, Wernicke keskus, kompuutertomograafia, düsartria.

Viide: Kutkin DV, Babanina EA, Shevtsov Yu.A. Rabandus vasaku keskmise ajuarteri basseinis: kõnehäirete suhe ajuinfarkti võimalusega // eKr. Medical Review. 2016. №26. Lk 1747-1751

Kut'kin D.V., Babanina E.A., Shevtsov Yu.A. Linna kliinilise haigla nr. 5, Barnaul

Taust. Artiklis käsitletakse ajuarteri (MCA) insulti. Erilist huvi pakuvad afaasia ja isheemilise rabanduse aluseks olevad liigid. Analüüsitakse kõneteraapia efektiivsust.

Eesmärk. MCA insult ja kõnehäire.

Patsiendid ja meetodid. Uuringusse kaasati 356 tõenäolise ägeda insultiga patsienti, keda neuroloog vaatas neuroloogilise puudulikkuse raskuse hindamiseks läbi. Terapeut. Patsiendi patsiendile vastuvõtmisel patsiendi kontrolli all.

Tulemused. Aju CT näitas MCA perfusioonipinda 32 patsiendil 124-st (25,8%). 7 patsiendil ei olnud need kahjustused ilmsed (varane insult). Võrreldi kolme uuringurühma: düsartriaga patsiendid (n = 20), mootori afaasia (n = 13) või sensorimotoorse afaasiaga (n = 23). Võrdluskriteeriumid olid kahjustuse suurus ja lokaliseerimine, teadvus, teadvus ja kõne taastumise aeg.

Järeldused. Sensoolmootori afaasia võib kasutada pärast isheemilisi lööke. Afaasia isheemilised löögid, samas kui afaasia on liikumas. Arvestades hilinenud kõnet, on võimalik saavutada märkimisväärne paranemine või täielik kõne taastumine.

Võtmesõnad: insult, vasakpoolne keskmise peaaju arter, afaasia, ajuinfarkt, Broca piirkond, Wernicke piirkond, kompuutertomograafia, düsartria.

Viide: Kut'kin D.V., Babanina E.A, Shevtsov Yu.A. Ajuarteri insult: korrelatsioon kõne ja ajuinfarkti vahel // RMJ. 2016. Nr. 26. P. 1747–1751.

Artiklis käsitletakse kõnehäirete ja aju aine muutuste võimaluste valikuid vasaku keskmise tserebraalse arteri basseini ajal.

Sissejuhatus

Kõnehäired on iseloomulikud vasaku poolkerakujulise löögi kliinikule, millest kõige olulisem on afaasia. Afaasia, mis avaldub teravalt, näitab vereringe rikkumist keskmise ajuarteri (SMA) basseinis [1].
Kõneprotsessid näitavad reeglina märkimisväärset külgmistamist ja enamikus inimestest sõltuvad juhtivast (domineerivast) poolkerast [2]. Tuleb arvestada, et kõne eest vastutava domineeriva poolkera kindlaksmääramisel lihtsustatakse lähenemist, mis ühendab domineerimise ainult parema käega või vasakpoolsusega. Hemisfääride funktsioonide jaotuse profiil on tavaliselt mitmekesine [2, 3], mis mõjutab kõnepuudulikkuse astet ja kõne taastamise võimalust [4]. Paljud inimesed näitavad ainult pool- ja ebavõrdset domineerimist erinevate funktsioonide suhtes [2]. Koos asjaoluga, et kõnefunktsioon parempoolsetes (≥90%) ja enamikus vasakpoolsetes (> 50%) on seotud peamiselt vasaku poolkeraga [1,4], on sellest reeglist kolm erandit:
1. Vähem kui 50% vasakpoolsest kõnetoimingust on seotud parema poolkeraga.
2. Ajus võib tekkida ainevahetushäirete ja mahuprotsessidega seotud anomaalne (amneesiline) afaasia.
3. Afaasia võib olla seotud vasaku talamuse kahjustustega [1].
Niinimetatud rist-afaasia (ajuhaiguse põhjustatud afaasia, mis on domineeriva relvaga ipsilateraalne) viidatakse praegu ainult parempoolsetele handidele [4].
Kõne funktsioon, mis vastutab kõne funktsiooni eest, asub Silviyeva ja Rollandi vagude ümber (MCA bassein). Kõne tootmist määravad selle piirkonna neli tsooni, mis on omavahel tihedalt seotud ja paigutatud järjestikku tagumisele eesmisele teljele: Wernicke tsoon (kõrgema ajalise gyrus tagumine osa), nurk gyrus, kaarvalgusti (DP) ja Broca tsoon (alumise eesmise gyrus tagumine osa). 1, 2) [1].


DP on valge aine subkortikaalne kiud, mis ühendab Broca tsooni ja Wernicke tsooni. On teavet, et vasakpoolsel poolkeral toimub DP 100% juhtudest, samas kui paremal - ainult 55% [5]. Mitmed teadlased usuvad, et kõnefunktsiooni pakkumisega on seotud mitu rada [6, 7]. Teised autorid said ainult usaldusväärse kinnituse DP rollist [8].
Düsartriliste kõnehäirete patogeneesi põhjustavad erinevas lokaliseerimises olevad fokaalsed ajukahjustused. Sageli esineb düsartria keerulisi vorme [9].
Eesmärk: uurida aju kahjustuse mahu suhet insuliini vasakpoolse SMA basseini ajal ja kõnepuudulikkuse astet.

Materjal ja meetodid

KGBUZi "City Hospital number 5" hädaabiruumis 4 kuu jooksul saabus 356 inimest insultide kahtlusega. Kõiki patsiente uuris neuroloog haigla vastuvõtul, hinnati neuroloogilist puudulikkust ning kajastati kõnehäirete olemasolu / puudumist. Tulevikus, kui patsientide seisund on lubatud, viisid nad enamikul juhtudel kõneteraapia uuringu haiglasse sisenemise päevale järgneval päeval.
124 juhul (iga kolmas patsient) tehti esialgne diagnoos: insult vasaku keskmise ajuarteri (LSMA) basseinis. See lokaliseerimine on kõige olulisem afaasia uurimisel insultiga patsientidel.
Kõik patsiendid läbisid aju CT-skaneerimise (Bright Speed ​​16 tomograph), et kinnitada ja välistada aju fokaalset kahjustust ning selgitada patoloogilise ala kahjustuse mahtu ja paiknemist.
Aju CT-skaneerimise tulemuste põhjal selgus, et 32 ​​(25,8%) 124-st inimesest ilmnesid tüüpilised isheemilised muutused LSMA-basseinis, neist 7 olid dünaamilises uuringus, s.o vastuvõtmisel ei olnud muutused veel ilmnevad (insultide algstaadium). Verejooksud ilmnesid 5 (4,0%) juhtumil: vasakpoolsed mediaalsed hematoomid ja 1 subarahnoidaalse hemorraagia juhtum. 5-st (4,0%) 124-st juhtumist tuvastati teise asukoha südameatakid (mitte LSMA-basseinis) (tabel 1).

22 (17,7%) juhtumi korral ei leitud aju CT-skaneeringu järgi huvipakkuvas piirkonnas südameinfarkti, kuid patsiendid hospitaliseeriti insuldi esmase neuroloogilise osakonna juurde, sest neil ilmnesid olulised neuroloogilised sümptomid: aju aine atroofia sümptomid, veresoonte fokaalsed muutused, vaskulaarsed leukoareozid, postinfarkti tsüstid. Sellesse rühma kuuluvad ka patsiendid, kelle kliinikus oli mööduv isheemiline rünnak.
60 (48,4%) juhul ei olnud patsiente haiglaravil. Enamikul juhtudel ei olnud insuldi kinnitust leidnud (vastavalt CT-le ja neuroloogilisele seisundile vastavad muutused puuduvad). Patsiendid, kellel esinesid erinevad aju aine atroofia variandid koos oluliste neuroloogiliste sümptomitega, kes keeldusid kavandatavast hospitaliseerimisest, lisati ka nende osakondade hulka, kes ei olnud haiglasse haiglasse. Üksikud patsiendid viidi üle teistesse haiglatesse, kuna neil olid kolju, aju näärme ja neoplasma traumaatilised muutused. Mõned patsiendid viidi teise haigla neuroloogia osakonda, näiteks osteokondroosi diagnoosiga.
64 patsienti, kes said haiglasse insultide osakonda, olid kõnehäired (tabel 2). Kõnehäirete üksikasjalikku iseloomu määrab logopeed. 20 (31,2%) juhtumil oli patsientidel düsartria ja afaasia puudumine. 2 juhul düsartria koos düsfoonia ja düsfaagiaga. Afaasia avastati 44 inimesel (68,8%), kellest 7 juhul taandus ta ajani, mil ta oli järgmisel päeval kõnepuhuriga konsulteerinud (kahel juhul avastas afaasia regenereeris isheemilisi südameinfarkte). 3 inimest afaasia sensorimotori variandiga rühmas täheldati märgatavat düsartriumi ja 9 inimesel oli düsfaagia. 4-liikmelises rühmas, kellel oli motoorne afaasia, täheldati ka düsartriumi, ühel juhul - raske düsartria.

Kaks vasakpoolset patsienti, kellel kahtlustati, et neil esines vasakpoolse SMA basseini insult, diagnoositi aju-CT-skaneerimise tulemus: „Aju insult õiges SMA-basseinis”. Ühel juhul esines afaasia, mis taandus 24 tunni jooksul, teisel juhul täheldati düsartriat.
Afaasiaga düsartriaga patsientidel tuvastati 4 tüüpi düsartria: ekstrapüramidaalsed (3 juhtumit), aferentsed kortikaalsed (1 juhtum), bulbaar (1 juhtum), pseudobulbar (8 juhul), muudel juhtudel oli raske määrata düsartria tüüpi, ilmingud olid kerged ( Tabel 3).
Düsartriaga patsientidel ja afaasia regressioonil 24 tunni jooksul esineb meeste vähene ülekaal.

Afaasiat täheldatakse ajukoorme kahjustustes. Ühel juhul oli afaasia põhjuseks vasaku poolkera subkortikaalsete struktuuride kahjustus (meditsiiniline intratserebraalne hematoom talamuses (joonis 3). Sellistel juhtudel ei sobi kõnehäired ühegi afaasia põhitüübiga. Subkortikaalsete struktuuride lüüasaamist võib kahtlustada juhul, kui kombineeritud on afiinia Sellel patsiendil täheldati parempoolset hemipareesi 4 punkti.

Isheemiliste insultide klassifikatsiooni järgi TOAST on kõnehäiretega haiglaravil patsientidel identifitseeritud järgmistel juhtudel: sensorimotoorse afaasiaga patsientide grupis oli kriptogeenne variant kõige sagedamini (47,6% juhtudest), kardioemboolne (28,6%) 2. kohal, 3. - aterotrombootiline (23,8%) täheldati kõige sagedasemat korduvate insultide esinemissagedust. Liikuva afaasiaga patsientide rühmas oli ka kõige sagedamini krüptogeenne variant, kuid väiksemate juhtumite puhul (41,7%) oli aterotrombootiline variant (25,0%) 2. kohal ja 3. kohal kardioemboolne (16,7%). %). Düsartriaga rühmas oli kõige levinum variant (38,9% juhtudest), kardioemboolsed ja krüptogeensed variandid (igaüks 2,2,2%) olid 2. kohal.
Sensimotoorse afaasiaga patsientide rühmas (23 inimest) 39,1% (9 inimesel) juhtudest sensorimotoorse afaasiaga patsientidel tuvastati domineeriva poolkera LSMA basseinis suur südameatakk (joonis 4-6). 47,8% (11 inimest) väikese suurusega infarkti juhtudest (joonis 7).

Ühe (4,3%) juhtumi korral diagnoositi SAH-i eesmise sidekestaarteri aneurüsmi rebendi tõttu, mida kombineeriti intraventrikulaarse verejooksuga. Kahes (8,7%) CT-s juhtumi puhul ei ilmnenud ja dünaamikas ei ilmnenud usaldusväärset "värsket" infarkti kohta ja infarktijärgseid muutusi, patsientidel ilmnes aju aine märkimisväärne atroofia, täheldatud veresoonte leukoaraioos, kliiniline diagnoos mõlemal juhul: "korduv isheemiline insult LSMA basseinis. "
Võrdlusgrupid olid 3 patsiendirühma: düsartriaga (20 inimest), motoorse afaasiaga (13 inimest) ja sensorimotoorse afaasiaga (23 inimest). Võrdluskriteeriumid olid kahjustuse maht ja olemus, teadvuse seisund, kõne taastamise ajastus.
Sulgudes olevas tabelis 4 on näidatud funktsionaalsete anatoomiliste tsoonide patoloogiliste muutuste lokaliseerimise juhtumid (koos sensorimotoorse afaasiaga Sylvian sulcusi ümbritsevasse suuresse piirkonda; mootori afaasiaga Broca keskusesse, düsartriaga, kohalike muutustega keskjoonel, subkortikaalsed struktuurid, ajukoor).

Vasakul ilmnesid kolm mediaalse hematoomi, millest 2 olid talamiinid (üks kaasnes motoorse afaasiaga, teise düsartriaga), 1 - talaamiline ja levis sisemisele kapslile (koos düsartriaga). Ühel juhul ei täheldatud düsartriaga patsientide grupis patoloogilisi muutusi, düsartria vähenes vähem kui 24 tunni jooksul (tabel 5).

Stupor ja kooma ei esinenud.
Märkimisväärse kõne paranemise saavutamine patsientidel, kellel on haiglas sageli sensimotoorne afaasia, ebaõnnestub (tabel 6). Seetõttu teeb logopeedi soovitused igale patsiendile klasside jätkamiseks kodus.

Tulemused

Järeldused

1. Isheemilise ajuinfarkti sensomotoorne afaasia võib tekkida nii, et mõjutatakse domineeriva poolkera Sylvia sulsi ümbritsevat suurt piirkonda või kui ühe kõnekesta keskpunkti piirkonnas või nende vahel on valged ained.
2. Patsientidel, kellel on insultist tingitud sensimotoorse afaasiaga, on sagedamini kui teistes rühmades uimastatud meeles, hoolimata asjaolust, et kinnitatud südameinfarkti suurus enam kui pooltel juhtudel ei olnud suur.
3. Kõnekeskuste tegelikud piirid on erinevad, nii et funktsionaalse kahjustuse astme (afaasia) kavandatud anatoomilise kahjustuse täpsust ei ole alati leitud.
4. Tuvastatud ajuinfarkti mahu täielik vastavus kõnehäirete mahule täheldati sensorimotoorse afaasiaga patsientide grupis, kui infarkt oli suur.
5. Afaasiline sündroom on sagedasem isheemilise insulti krüptogeensel variandil, afaasia sensorimotoorne variant esineb sageli korduvate insultide korral.
6. Võttes arvesse vähem väljendunud kõne taastumise dünaamikat sensorimotoorse afaasiaga patsientide grupis, peaksid need patsiendid pärast heakskiidu andmist jätkama kõneteraapia klasse, et saavutada märkimisväärne / täielik taastumine.

Kirjandus

Sarnased artiklid rinnavähi ajakirjas

Artiklid samal teemal

Artikkel hõlmab akuutsete hingamisteede nakkuste ravi.

Toode on pühendatud farmakopunktsiooni mehhanismidele ja efektiivsusele.