Hüpoksiline-isheemiline entsefalopaatia

Sclerosis

Posthüpoksiline entsefalopaatia on raske põletikuvastase aju membraanide kahjustus, mida diagnoositakse vastsündinutel. Patoloogia areneb loote hüpoksia tõttu.

Patoloogia põhjused

Posthüpoksiline entsefalopaatia ei ole haruldane haigus. Hüpoksia, mis kantakse lootele, põhjustab aju hapniku nälga, mille tagajärjeks on teatud hulk neuroneid. Järgmised tegurid võivad sünnituse ajal esile kutsuda hüpoksia:

  • südamepuudulikkus naistel;
  • 1. või 2. tüüpi suhkurtõbi emas;
  • alkoholi, nikotiini, narkootiliste ainete toksiline toime;
  • ema ja loote Rh faktori kokkusobimatus;
  • mitmekordne rasedus.

Surmajärgsed lapsed taluvad sageli hüpoksia. Teine tegur, mis põhjustab loote hapniku nälga, on rikke või enneaegse sünnituse oht.

Haigus võib areneda sünnituse ajal otse järgmistel põhjustel:

  • raske verekaotus;
  • loote vale asend;
  • põimimine;
  • tööaktiivsuse stimuleerimine;
  • põie enneaegne punktsioon.

Seega võivad laste patoloogia arengu põhjused olla tingitud nii emakasisest arengust kui ka keerulisest töö- või sünnitraumast.

Hüpoksilise-isheemilise entsefalopaatia korral vastsündinutel (HIE) diagnoositakse esmalt asfiksiiat - lämbumise seisundit, kus laps ei saa esimest hingetõmmet.

Omandatud entsefalopaatia ilmneb lapse elu esimesel nädalal. Selle võib põhjustada kaasasündinud südamehaigus või hingamisfunktsiooni kahjustus.

Arengu omadused ja sümptomid

Aju on inimese kesknärvisüsteemi kõige olulisem osa. Hapniku nälg viib aju kudedes hapniku puudumiseni, mille tagajärjel häiritakse normaalset verevoolu ja metaboolsed protsessid aeglustuvad. Toitumise puudumine põhjustab neuronite surma mõnes ajuosas, mis on täis mitmete neuroloogiliste häirete arengut.

Vastsündinu ajukoe kahjustatud vereringe toob kaasa turse kiire suurenemise. Kudede turse kutsub esile rõhu suurenemise, mille tagajärjel surevad neuronid.

Kogenud arst tunnustab hüpoksilise entsefalopaatia sümptomeid esimesel minutil pärast lapse sündi. Järgmised sümptomid viitavad närvisüsteemi toimimise rikkumisele:

  • vastsündinu nõrk või hiline esimene nutt;
  • vähendatud refleksid;
  • meeleolu, pidev nutt;
  • sinakas naha toon.

Hüpoksilise entsefalopaatia diagnoosimine toimub reeglina esimestel tundidel pärast sündi.

Patoloogia vormid

Sõltuvalt närvisüsteemi kahjustuse astmest on imikutel haiguse kolm raskusastet:

  • lihtne;
  • keskmine;
  • raske entsefalopaatia aste.

Haiguse kerget vormi iseloomustavad unehäired, magamis- ja ärkamisprobleemid, kerge rahutus ja lõua tõmblemine. Laps on suurendanud refleksi aktiivsust. Laps on rahutu, sageli karjub ilma põhjuseta ja ei maganud hästi. Sellele vormile on iseloomulik motoorse aktiivsuse tasuta suurenemine koos neelamise ja imemise refleksi samaaegse vähenemisega. Haigus ravitakse edukalt esimestel nädalatel pärast sündi ja tulevikus ei jäta see negatiivseid tagajärgi.

Mõõduka hüpoksilise entsefalopaatia korral täheldatakse järgmisi sümptomeid:

  • looduslike kaasasündinud reflekside nõrkus;
  • kohaliku iseloomuga neuroloogilised häired;
  • keha lihaste nõrgenemine;
  • ärevus, sagedased karjuvad ilma põhjuseta.

Haiguse mõõduka raskusega neuroloogilisi häireid iseloomustab strabismus, ptoos, sajandi nõrgenemine.

Raske hüpoksiline entsefalopaatia imikutel on kaasas järgmised sümptomid:

  • paroksüsmaalse iseloomuga sagedased konvulsiivsed seisundid;
  • vastsündinutele iseloomulike reflekside täielik puudumine;
  • kriitiliselt vähendatud vererõhk;
  • nõrk pulss;
  • lihaste toonuse täielik puudumine.

Tõsise patoloogiaga võib kaasneda erinevate siseorganite talitlushäire.

Patoloogiline ravi

Ravi määratakse vastavalt patoloogia astmele. Kerge entsefalopaatia põhjus on aju vereringe rikkumine, nii et kõik sümptomid kaovad ohutult vereringe normaliseerimisega. Mõõduka raskusega haiguse põhjuseks on koe turse ja sellest tulenev koljusisene rõhu suurenemine.

Mõõduka ja raske haiguse ravi põhineb järgmistel ravimitel:

  • krambivastased ravimid;
  • ravimid südame-veresoonkonna süsteemi stimuleerimiseks;
  • dekongestandid.

Narkomaaniaravi sisaldab suurt hulka narkootikume ja valitakse vastsündinute haiguse iga juhtumi puhul eraldi.

Vahetult pärast sündi asetatakse laps tualetti. Sellise patoloogiaga lapsed on vastunäidustatud tihe nihutamine, valju heli ja helge valgus. Laps tuleb hoida temperatuuril vähemalt 25 ° C. Enamikul juhtudel paigaldatakse vastsündinud süsteem kopsude ventilatsiooniks.

Laps hoitakse haiglas pikka aega. Lapse tervis nõuab hoolikat jälgimist vähemalt kahel esimesel elunädalal. Tulevikus teeb ravi laiendamise haiglas patsiendi poolt sõltuvalt patsiendi ajukahjustuse tõsidusest.

Haiglas ravi eesmärk on:

  • koe hapniku küllastumine;
  • hingamisfunktsiooni normaliseerimine;
  • ajukoe turse eemaldamine;
  • koljusisene rõhu normaliseerimine.

Seejärel ilmneb pärast ägedate sümptomite eemaldamist lapsele füsioteraapia protseduure kõigi aju metaboolsete protsesside normaliseerimiseks.

Pärast haiglast väljaviimist jätkatakse ravi kodus, kusjuures arst peab iga kolme kuni nelja päeva järel läbi viima. Kuna konvulsiivsed krambid tekivad sageli entsefalopaatiaga, võib krambivastaste ravimite kasutamine sõltuvalt sümptomite tõsidusest kesta kuni kuus kuud.

Koduhooldus sõltub sellest, kuidas laps areneb. Kui arengus ei esine viivitusi ja krambihood ei kordu, uurib neuroloog piisavalt regulaarselt lapse ilma täiendava ravita kodus.

Kesknärvisüsteemi ulatusliku kahjustusega ravi jätkub pikka aega ja seda kohandatakse sõltuvalt patsiendi seisundist.

Võimalikud tagajärjed ja prognoos

Kerge haiguse kõige soodsam prognoos. Sellisel juhul hõlmab ravi verd hapnikku ja normaalse aju vereringe stimuleerimist. Reeglina mööduvad ärevuse sümptomid edukalt beebi elu esimesel nädalal. Negatiivseid mõjusid ja neuroloogilisi häireid ei täheldata.

Kõigil muudel juhtudel on olemas järgmised tagajärjed:

  • lapse arenguhäired;
  • aju talitlushäire;
  • mõnede siseorganite töö rikkumine;
  • kohalikud neuroloogilised häired;
  • vesipea;
  • autonoomne düsfunktsioon;
  • epilepsia.

Aju düsfunktsioon tulevikus võib avalduda pikaajalise kontsentratsiooni ja mälu nõrgenemise võimetuses. On suur tõenäosus, et selline laps õpib rahutuse tõttu halvasti.

Arenguhäired võivad avaldada kõneteraapia häireid ja kasvupeetust. Sel juhul näidatakse last eriraviasutustes.

Mõnede siseorganite töö rikkumine nõuab sümptomite hoolikat jälgimist ja nende ägenemiste õigeaegset ravi. Sellest probleemist saab vabaneda ainult siis, kui pöörame tähelepanu murettekitavatele sümptomitele õigeaegselt.

Enkefalopaatia tõttu tekkinud hüdrokefaal nõuab õigeaegset ravi, sealhulgas operatsiooni. See haigus võib põhjustada ka mitmeid neuroloogilisi häireid.

Kui raske entsefalopaatia on kõrge epilepsia arengu risk. See on tingitud aju teatud osade häiretest ja neuronaalsest surmast, mille tagajärjel suureneb patsientide aju teatud piirkondade erutuvus ja sellest tulenevalt krambid. Ometi võimaldab omandatud epilepsia õigeaegne ravi üksteist edukalt vabaneda krambihoogudest.

Kuidas vältida haigust


Tõsine lähenemine raseduse planeerimisele ja ema põhjalikule uurimisele sünnituse ajal on tagatis raseduse eduka kulgemise ja vastsündinute komplikatsioonide puudumise kohta. Krooniliste haigustega naised, nagu epilepsia või diabeet, peavad enne lapse sünnitust läbima põhjaliku uuringu. Olles saavutanud hüvitise oma haiguse eest enne rasestumist, on igal naisel suur võimalus kanduda ja sünnitada täiesti tervet last.

Kuna väikelaste patoloogia põhjus on sünnieelse perioodi hüpoksia, on iga naise kohustus loobuda lapse kandmise ajal halbadest harjumustest.

Raseduse hoolikas uurimine ja ravi kvalifitseeritud arsti poolt aitab vältida tüsistusi töö ajal.

Mis on vastsündinu entsefalopaatia

Et õigeaegselt ennetada neuroloogilisi häireid lapsel, on oluline teada hüpoksilist entsefalopaatiat perinataalsel perioodil.

Mis on vastsündinu entsefalopaatia ja kust see pärineb

Kõige tavalisem kahjustus perinataalses perioodis on vastsündinu hüpoksiline entsefalopaatia. Termin "entsefalopaatia" tähendab aju mittepõletikulist kahjustust. Hapniku puudumine (isheemiline ajuhaigus) sünnituseelsel perioodil viib selle puudulikkuse suhtes kõige tundlikumate rakkude - aju neuronite - surmani. Kesknärvisüsteemi kudede kiire kasv kohustab keha tooma piisavalt toitaineid oma täieliku arengu jaoks.

Hapniku puuduse suurenemise põhjused lootel on palju ja need erinevad oma eluaja jooksul. Haiguse etioloogilised tegurid:

  1. Sünnieelne periood (kogu raseduse ajal)
  • ema samaaegsed haigused (diabeet, südamepuudulikkus);
  • toksilised toimed (suitsetamine, alkohol);
  • mitmekordne rasedus;
  • katkestamise oht, edasilükkamine;
  • reesusevastane ema ja laps;
  1. Intranataalne periood (üleandmise ajal)
  • ema äge massiline verekaotus;
  • loode nööride takerdumine;
  • tööaktiivsuse vead;
  • loote ebatüüpiline asend;

Perinataalne hüpoksiline entsefalopaatia võib tekkida ka pärast sünnitust kuni lapse elu seitsmenda päevani (kaasa arvatud). Selle põhjuseks võib olla kaasasündinud südamepuudulikkus, ägedad hingamisteede häired jne.

Kuidas see haigus areneb?

Hüpoksia mehhanismid võivad olla erinevad - vere ebapiisava hapnikusisalduse, aneemia, vereringehäirete ja loote kudede ainevahetushäirete tõttu. Patoloogia arengu peamine tõuge on vereringehäired lapse ajukoes.

Hüpoksilise isheemilise entsefalopaatia protsessi aluseks vastsündinutel ei ole ainult verevoolu aeglustumine kesknärvisüsteemis, vaid ka ainevahetushäired ja ajukoe turse teke. Järgnev koljusisene rõhu suurenemine põhjustab närvirakkude võimsuse halvenemist ja nende järkjärgulist surma.

Kuidas haigust ära tunda?

Haiguse esimesi sümptomeid täheldab neonatoloog tavaliselt tavaliselt pärast lapse sündi. Nende hulka kuuluvad:

  • vastsündinu normaalsete reflekside puudumine, eriti imemiseks;
  • lapse hiline või nõrk nutt;
  • sagedane nutt;
  • pikenenud naha tsüanoos;

Posthüpoksilise entsefalopaatia diagnoosi vastsündinutel saab teha ainult lapse esimese elukuu jooksul. Aju entsefalopaatia tunnused ja sümptomid on tingitud erineva raskusastmega KNS-i depressioonist ja neid liigitatakse raskusastmete järgi.

  1. kerge raskusaste (tavaliselt pöörduv kogu vastsündinute perioodi jooksul):
  • rahutu uni;
  • lõua tõmblemine;
  • magamisraskused;
  1. mõõdukalt raske (osaliselt regresseeritud):
  • normaalsete reflekside nõrgenemine;
  • lokaalsed neuroloogilised kahjustused (konvergentne squint, ülemise silmalau väljajätmine);
  • tavaline lihasnõrkus;
  • sagedased põhjuslikud karjuvad;
  1. raske:
  • konvulsiivsed krambid;
  • kaasasündinud reflekside puudumine;
  • madal vererõhk ja südame löögisagedus;
  • atoonia (lihastoonuse puudumine);

Vanemate laste hüpoksiline isheemiline entsefalopaatia avaldub perinataalse patoloogia tulemusena mitmesuguste neuroloogiliste haiguste vormis.

Sageli on see haigus kliiniliselt ilmnenud ja teiste süsteemide häired, nagu mööduv tahhükardia, südame rütmihäired, soolekoolikud, oksendamine.

Lähenemisviisid entsefalopaatia ravis

Ravi rakenduspunktiks ei peaks olema mitte ainult põhjus (hapnikupuudus), vaid ka haiguse peamine vallandustegur - ainevahetushäired. Ägeda perioodi jooksul paigutatakse lapsed vastsündinute intensiivravi osakonda oma seisundi ööpäevaringseks jälgimiseks. Patsiendid on:

  • dehüdratsioonravi - intrakraniaalse rõhu vähendamiseks;
  • infusiooniravi, et normaliseerida vere elektrolüütide koostist;
  • vere hapnikuga varustamine;
  • verevoolu korrigeerimine;

See on oluline! Varajane ravi määrab haiguse soodsa tulemuse.

Perinataalse hüpoksilise entsefalopaatia taastumisperioodil viiakse läbi füsioteraapia, logopeedid ja füsioteraapia. Samuti on see vajalik diskreetsete entsifalopokulaaride ennetamiseks.

Haiguse tulemus ja prognoos

Nõuetekohaselt valitud ravi aitab vähendada ajuhäireid ja puuete sagedust anoksilise entsefalopaatiaga lastel.

Kerge ja mõõduka raskusastmega prognoos on soodne, kui see on õigesti määratud. Raskeid entsefalopaatia juhtumeid esineb sageli fokaalsete neuroloogiliste häirete korral.

Lõpuks tuleb öelda, et hüpoksilise entsefalopaatia ärahoidmine on väga oluline ja peaks hõlmama loote sünnieelse kaitse, töö ja raseduse hoolikat haldamist. Rohkem tähelepanu tuleb pöörata lootele selle tulevase tervise eest.

Hüpoksiline isheemiline ajukahjustus

Hapniku puudumine inimkehas mõne sekundi jooksul põhjustab mõnikord korvamatut kahju. Hüpoksiline-isheemiline entsefalopaatia (HIE) tundub mõnikord olevat nii lapse kui ka täiskasvanu jaoks kohutav lause. Vaatame, milline on see haigus, selle sümptomid ja kui ohtlik hüpoksiline-isheemiline ajukahjustus on igas vanuses.

Patoloogia omadused

Hapniku puudumine mõjutab paratamatult keha toimimist. Hüpoksiline-isheemiline entsefalopaatia vastsündinutel toimub sageli: nii täiskasvanutel kui ka enneaegsetel imikutel. 10% imikutest, kellel on seda olnud, diagnoositakse veel tserebraalse halvatusega. Sellepärast peaks oodatav ema olema sagedamini värskes õhus ja rangelt järgima arsti soovitusi, et vähendada hüpoksia riski miinimumini.

Täiskasvanutel muutuvad vigastused või rasked haigused sageli patoloogia põhjuseks. Kui takistusrünnaku ajal abi ei anta, on tõsine surma või puude oht. Olulist rolli mängib patoloogia raskus, seda suurem on see, seda väiksem on tõenäosus, et inimene saab täisealiseks eluks.

Kui kesknärvisüsteemi olulises osas tekib hapniku nälg, põhjustab see aju rakkudes selle aine puudust, mis aeglustab verevoolu ja kõiki ainevahetusprotsesse. Sellise toitumise puudumise tõttu hakkavad mõnede organi osade aju neuronid surema, põhjustades neuroloogilisi häireid.

Kiirendab aju turse, mis esineb ka vereringe rikke tõttu. Rõhk suureneb ja rakud hakkavad kiiremini surema. Mida kiirem on protsess, seda suurem on tõenäosus, et kahju on pöördumatu.

Põhjused

Hüpoksiline entsefalopaatia täiskasvanutel ja lastel esineb mitmel põhjusel. Neil on oluline teada, et võtta kõik selle vältimiseks vajalikud meetmed.

Täiskasvanutel

Hüpoksiline isheemiline entsefalopaatia esineb hapniku puudumise taustal, millele järgnevad põhjused:

  • lämbumine;
  • lämbumine;
  • mis tahes päritoluga hingamisteede rike;
  • narkomaania, üleannustamine;
  • vereringe patoloogiad, mis põhjustavad selle obstruktsiooni või rebenemist;
  • tsüaniid, süsinikmonooksiid - mürgistus;
  • pikaajaline viibimine suitsus;
  • hingetoru vigastus;
  • südame seiskumine;
  • haigused, mis põhjustavad hingamisteede lihaskoe halvatust.

Akuutset hüpoksilist entsefalopaatiat esineb siis, kui hapnikku ei tarbita mitu minutit. See on raske patoloogia, mis on sageli surmav. Seal olid isoleeritud juhtumid, mil inimesed elasid, kuid nende jaoks lõppes see raske vaimse haiguse raskes vormis.

Vastsündinud

Sellise seisundi põhjus sündimata lapsel võib olla:

  • lämbumine töö ajal halva töö tõttu;
  • enneaegne sünnitusprotsess või patoloogilised tegurid nagu nabanööri prolaps;
  • ema nakkushaigused;
  • mitmed füüsilised tegurid määrdunud õhust kiirgusele.

See on just imikupuudus, mis on kõige tavalisem tegur, mis viib HIE-le. Arstid määravad selle esinemise korral järgmised riskitegurid:

  • äge hüpotensioon naisel;
  • kopsude vähearenemine, mis viib hapniku puudumiseni veres;
  • raskused südame töös;
  • ema kitsas vaagna loote trauma või nabanööri probleemid;
  • raskused töö, trauma, stress;
  • hüpoksia;
  • üldine verejooks;
  • meditsiinipersonali hooletus;
  • platsentaarne katkestus;
  • loote kolju kuju muutus rõhu tõttu;
  • sünnivigastus, emaka rebend;
  • madal platsenta previa.

Raskus ja iseloomulikud sümptomid

Hüpoksiline-isheemiline entsefalopaatia on 3 raskusastet, mida iseloomustavad selle ilmingud. Tema sõnul annavad arstid sageli aju kahjustusi ja ligikaudset prognoosi.

Kerge kraad

Sellisel määral on patsiendil:

  • laienenud õpilane ja silmalaud on avatud;
  • tähelepanu puudumine;
  • liikumise koordineerimine, ekslemine;
  • avastatakse unisust või ülitundlikkust;
  • suur ärrituvus;
  • isu puudumine;
  • aju vereringe halvenemine.

Keskmine aste

Tema neuroloogia on rohkem väljendunud, sest aju hapnikuga kokkupuutumise pikaajaline rikkumine:

  • lapsel on ilma põhjuseta spontaansed hüüded;
  • kaitsev ja toetav refleks on kas nõrgenenud või puuduv;
  • lihasnõrkuse tunnused;
  • ülemise silmalau puudumine;
  • tserebrospinaalvedeliku rõhu suurenemine;
  • vere metaboolne atsidoos;
  • neuralgilised krambid;
  • neelamisprotsessis.

Raske kraad

Sellistel juhtudel on lüüasaamine raskem, mis ilmneb:

  • krambid;
  • naha tsüanoos;
  • teadvuse kadu;
  • hüpertensioon;
  • mootori võimete puudumine;
  • strabismus;
  • kooma või precoma;
  • õpilaste reaktsiooni puudumine valgusele;
  • tõsise arütmiaga hingamisprotsessi ebaõnnestumine;
  • tahhükardia.

AED on väikeste laste hüpoksilis-isheemiline entsefalopaatia. Seda diagnoositakse nii vahetult pärast sündi kui ka esimesel eluaastal. PEP areneb emakas, tööprotsessis ja esimese 10 päeva jooksul sünnist.

See võib olla kolmest raskusastmest koos iseloomulike sümptomitega ja toimuda ägedas vormis - kuni kuu, funktsioonide varajase taastamise korral - kuni 4 kuud, hiline taastumine - kuni 2 aastat.

Diagnostika

Perinataalne isheemia aju hüpoksia taustal hakkab diagnoosima, tehes lapse visuaalse kontrolli. Nii on see täiskasvanutega. Hoolimata kõigist meditsiinilistest saavutustest ei ole veel leiutatud ainulaadset testi, mis võimaldab teil täpselt tuvastada HIE. Kõik laboratoorsed meetodid on suunatud aju kahjustamise ja kogu organismi praeguse seisundi kindlakstegemisele.

Milline on uuring sõltub sümptomitest ja sellest, kuidas nad arenevad. Analüüside dešifreerimiseks on olemas spetsiaalsed biomarkerid, mis annavad täieliku ülevaate GIE ulatusest. Uuringu jaoks on vaja patsiendi verd.

Neuroimingut kasutatakse:

  • neurosonograaf ja / või MRI, tomograaf, mis näitab sisemist ajukahjustust ja selle muutusi;
  • doplerograf, kinnitades aju verevoolu tööd;
  • elektroneuromüograaf, et määrata närvisüsteemi perifeeria kiudude tundlikkus.

Täiendavaid saab kasutada:

  • EEG, et avastada arengupeetust varases staadiumis ja kas on epilepsiat;
  • videovalve, et uurida imikute kehalist aktiivsust.

Vajadusel uurib kannatanu silmaarsti, et määrata kindlaks nägemisnärvide ja funduse seisund, samuti selles piirkonnas geneetilist tüüpi haiguste esinemist.

Ravi ja hooldus

Ohvrite puhul peaks olema eriline hooldus ja laste puhul, kes on saanud HIE-d, põhineb see:

  • sisetemperatuur - mitte üle 25 kraadi;
  • tema mugav poos, nii tihe nihutamine on keelatud;
  • nii, et valgus on pehme ja summutatud;
  • vaikus;
  • toitmine, mis peaks olema nahaga kokkupuutel nahaga ja vastavalt lapse vajadustele;
  • hingamine, rikke korral, millega on ühendatud spetsiaalne aparaat.
  1. Kirurgiliselt, et taastada ja parandada aju vereringet. Enamasti kasutatakse nendel eesmärkidel endovaskulaarset tehnikat, mis ei riku kudede terviklikkust.
  2. Ravimid, valides narkootikume sõltuvalt kahjustuse ulatusest ja selle kliinilisest pildist.
  3. Krampide peatamiseks antikonvulsantidel. See on tavaliselt fenobarbitaal, mille annus valitakse individuaalselt. Intravenoosne meetod on kõige kiirem. Kuid ravim ise on vastunäidustatud ülitundlikkuse, raske hüpoksilise ja hüpercaptilise hingamispuudulikkuse, neerude ja maksaprobleemide korral raseduse ajal. Lorasepaami võib kasutada, sellel on sarnane toime ja vastunäidustuste loetelu.
  4. Südame-veresoonkonna vahenditega südameveresoonkonna resistentsuse ja müokardi kontraktiilse funktsiooni suurendamiseks, mis suurendab südame väljundvõimsust. Kõik selle rühma ravimid mõjutavad neerusid ja üleannustamise korral on kõrvaltoimeid raske ennustada. Kõige sagedamini kasutatav dopamiin on dobutamiin.

Edasised tähelepanekud

Neid lastakse haiglast välja alles pärast täielikku füüsilise ravi läbimist ja neuropsühhilise arengu põhjalikku hindamist. Kõige sagedamini ei vaja patsiendid pärast heakskiidu andmist erihooldust, kuid korrapärased kontrollid kliinikus on kohustuslikud, eriti lastele.

Kui haigus oli raske, jälgitakse last erakeskuses, kus teda abistab arst neuropsühholoogilises arengus.

Krampide ravi sõltub kesknärvisüsteemi sümptomitest ja uuringu tulemustest. Välja lastud ainult väikese kõrvalekaldega normist või üldse selle piires. Fenobarbitaal eemaldatakse järk-järgult, kuid tavaliselt puruneb see pärast 3-kuulist tühjendamist.

Prognoos ja tagajärjed

Täiskasvanutel sõltub prognoos sõltuvalt aju kahjustuse ulatusest patoloogia poolt. Perinataalse HIE kõige sagedasemad tagajärjed on:

  • lapse arenguhäire;
  • aju düsfunktsioon seoses tähelepanuga, keskendumine õppimisele;
  • keha sisesüsteemide ebastabiilne töö;
  • epileptilised krambid;
  • vesipea;
  • veresoonte düstoonia.

Pole vaja arvata, et see on lause, isegi korrigeeritakse kesknärvisüsteemi häireid, tagades patsientidele normaalse elu. Üks kolmandik selle haigusega inimestest saab terveneda.

Ennetamine

Kui me räägime täiskasvanutest, peaksid kõik ennetusmeetmed olema suunatud halbade harjumuste täielikule tagasilükkamisele. Samal ajal tuleb regulaarselt sportida, vältides ülemääraseid koormusi, süüa õigesti, läbima regulaarselt arstlikke läbivaatusi, et tuvastada nende eduka leevendamise varases staadiumis ohtlikud patoloogiad.

Keegi ei ole vigastuste suhtes immuunne, kuid kui te käitute ettevaatlikumalt, saate neid vähendada.

HIE riski vähendamiseks vastsündinul võib ainult ema raseduse ajal. Selleks peate:

  • jälgima rangelt igapäevast rutiini ja isiklikku hügieeni;
  • keelduda nikotiinist ja alkoholist isegi minimaalses annuses;
  • edasi anda meditsiinilisi läbivaatusi ja diagnostikat, eriti neuroloogi poolt;
  • usaldada tarnimise ainult kvalifitseeritud töötajatele.

Hüpoksiline-isheemiline entsefalopaatia on ohtlik haigus, kuid seda saab vältida ja isegi ravida, kuid ainult siis, kui abi anti õigeaegselt ja edasisi meditsiinilisi soovitusi ei ole rikutud.

Hüpoksiline-isheemiline kahjustus kesknärvisüsteemile, entsefalopaatia vastsündinutel

Vastsündinute kesknärvisüsteemi hüpoksiline-isheemiline kahjustus on kaasaegse neonatoloogia oluline probleem, sest statistika kohaselt on peaaegu igal kümnendil vastsündinul hüpoksia tõttu teatavad aju aktiivsuse vähenemise tunnused. Kõigi neonataalsete perioodide patoloogiliste seisundite hulgas on esimene hüpoksiline ajukahjustus. Eriti sageli diagnoositakse haigus enneaegsetel imikutel.

Vaatamata küllaltki suurele patoloogia esinemissagedusele ei ole veel tõhusaid meetmeid selle vastu võitlemiseks ja tänapäeva meditsiin on võimetu pöördumatu aju kahjustuste vastu. Ükski teadaolevatest ravimitest ei saa aju surnud närvirakke taastada, kuid uuringud selles valdkonnas jätkuvad ning viimaste põlvkondade ettevalmistused on kliinilistes uuringutes.

Kesknärvisüsteem (kesknärvisüsteem) on väga tundlik hapniku puudumise suhtes veres. Kasvavale lootele ja vastsündinule vajavad aju ebaküpsed struktuurid toitumist isegi rohkem kui täiskasvanud, nii et igasugused kahjulikud mõjud tulevastele emadele või lootele raseduse ja sünnituse ajal võivad kahjustada närvisüsteemi, mis hiljem avaldab neuroloogilisi häireid.

hüpoksia näide uteroplatsentaalse verevoolu puudulikkuse tõttu

Hüpoksia võib olla raske või kerge, see kestab pikka aega või mõne minuti jooksul sünnituse ajal, kuid tekitab alati ajufunktsiooni häireid.

Kopsukahjustuse korral on protsess täielikult pöörduv ja mõni aeg pärast sündi jätkab aju tööd.

Sügava hüpoksiaga ja asfüksiaga (ajuhaiguse täielik lõpetamine) tekib orgaaniline kahjustus, mis sageli on noorte patsientide puude põhjuseks.

Kõige sagedamini esineb aju hüpoksia enneaegse sünnituse või sünnitusprotsessi ajal nende patoloogilises kursis. Kuid pärast sündi võivad tekkida hüpoksilised-isheemilised muutused, kui lapse hingamisfunktsioon rikub, vererõhu langus, vere hüübimishäired jne.

Kirjanduses on kirjeldatud kahte kirjeldatud patoloogia nime - kesknärvisüsteemi hüpoksiline-isheemiline kahjustus ja hüpoksiline-isheemiline entsefalopaatia (HIE). Esimest võimalust kasutatakse sagedamini raskete häirete diagnoosimisel, teine ​​- kergemate ajukahjustuste korral.

Hüpoksiliste ajukahjustuste prognooside arutelu ei kao, kuid neonatoloogia spetsialistide kogunenud kogemus näitab, et lapse närvisüsteemil on mitmeid enesekaitsemehhanisme ja ta on isegi võimeline taastuma. Seda tõendab asjaolu, et kõigil raske hüpoksiaga lastel ei ole neuroloogilisi kõrvalekaldeid.

Raske hüpoksia korral kannatavad peamiselt tüve ja subkortikaalsete sõlmede ebaküpsed struktuurid ning pikema, kuid mitte intensiivse hüpoksia korral arenevad ajukoore difuusilised kahjustused. Üks loote või vastsündinu ajude kaitsmise tegureid on verevarustuse ümberjaotamine tüvirakkude kasuks, mistõttu pikaajaline hüpoksiaga kannatab aju hallained suurel määral.

Neuroloogide ülesanne uurida vastsündinuid, kes on läbinud erineva raskusega hüpoksia, on objektiivselt hinnata neuroloogilist seisundit, välistada adaptiivsed ilmingud (näiteks treemor), mis võivad olla füsioloogilised, ning tuvastada aju aktiivsuse patoloogilised muutused. Kesknärvisüsteemi hüpoksilise kahjustuse diagnoosimisel lähtuvad välispetsialistid patoloogia lavastamisest, Vene arstid kasutavad sündroomi lähenemist, osutades teatud aju osade spetsiifilistele sündroomidele.

Hüpoksia-isheemilise kahjustuse põhjused ja etapid

Perinataalne kesknärvisüsteemi kahjustus vastsündinutel on tekkinud kahjulike tegurite mõjul emakas, sünnituse ajal või vastsündinu ajal. Nende muudatuste põhjused võivad olla järgmised:

  • Verevarustuse häired emakas ja platsentas, verejooks rasedatel naistel, platsenta patoloogia (tromboos), loote areng;
  • Suitsetamine, alkoholi tarvitamine, teatud ravimite võtmine raseduse ajal;
  • Massiline verejooks sünnituse ajal, nabanööri takerdumine loote kaela ümber, raske bradükardia ja hüpotensioon imikul, sünnitusvigastused;
  • Pärast sünnitust - hüpotensioon vastsündinul, kaasasündinud südamepuudulikkus, DIC, hingamispuudulikkuse episoodid, kopsude talitlushäired.

hüpoksilise isheemilise ajukahjustuse näide

HIE arengu algushetkel on hapniku puudumine arteriaalses veres, mis provotseerib ainevahetuse patoloogiat närvikoes, üksikute neuronite või nende tervete rühmade surma. Aju muutub äärmiselt tundlikeks vererõhu kõikumiste suhtes ja hüpotensioon ainult süvendab olemasolevaid kahjustusi.

Metaboolsete häirete taustal tekib koe hapestumine (atsidoos), suureneb aju turse ja turse ning suureneb koljusisene rõhk. Need protsessid tekitavad neuronite ühist nekroosi.

Tõsine lämbumine mõjutab teiste siseorganite tööd. Seega põhjustab süsteemne hüpoksia akuutse neerupuudulikkuse, mis on tingitud tubuleepiteeli nekroosist, soole limaskesta nekrootilistest muutustest ja maksakahjustusest.

Täiskohaga imikutel täheldatakse hüpoksiajärgset kahjustust peamiselt ajukoore piirkonnas, subkortikaalsete struktuuride, aju varre, enneaegsuses, närvikoe küpsemise iseärasuste ja vaskulaarse komponendi tõttu diagnoositakse periventrikulaarset leukomalatsiooni, kui nekroosid on kontsentreeritud peamiselt aju lateraalsete vatsakeste ümber.

Sõltuvalt ajuisheemia sügavusest eristatakse mitmeid hüpoksilise entsefalopaatia astmeid:

  1. Esimene aste - kerge - mööduv neuroloogilise seisundi rikkumine, mis kestab kuni nädal.
  2. Teine järjekordne HIE - kestab kauem kui 7 päeva ja avaldub kesknärvisüsteemi depressiooni või ergastuse, krampide sündroomi, koljusisese rõhu ajutise suurenemise, autonoomse düsfunktsiooni tõttu.
  3. Tõsine hüpoksiline-isheemiline kahjustus - teadvuse häire (stupor, kooma), krambid, aju turse ilmingud tüvirakudega ja elutähtsate organite aktiivsuse vähenemine.

Kesknärvisüsteemi hüpoksilise-isheemilise kahjustuse sümptomid

Kesknärvisüsteemi kahjustus vastsündinutel diagnoositakse imiku elu esimese minuti jooksul ja sümptomid sõltuvad patoloogia raskusest ja sügavusest.

Ma kraadi

HIE kerge kulgemise korral jääb seisund stabiilseks, Apgar skaalal on lapse hinnanguliselt vähemalt 6-7 punkti, tsüanoos on märgatav ja lihastoon väheneb. Kesknärvisüsteemi esimese astme neuroloogilised ilmingud: t

  1. Kõrge neuro-refleksi erutus;
  2. Unehäired, ärevus;
  3. Värisevad jäsemed, lõug;
  4. Regurgitatsioon on võimalik;
  5. Refleksiid saab suurendada ja vähendada.

Kirjeldatud sümptomid kaovad tavaliselt esimese elunädala jooksul, laps muutub rahulikumaks, hakkab kaaluma ja brutopatoloogilised häired ei arene.

II aste

Keskmise raskusega aju hüpoksia ajal on aju depressiooni nähud ilmsemad, mis väljendub aju sügavamates häiretes. Tavaliselt kaasneb HIE teise astmega hüpoksia kombineeritud vormid, mis on diagnoositud nii emakasisene kasvufaasis kui ka sünni ajal. Samal ajal registreeritakse kurtide südameheljed lootel, rütmi suurenemine või arütmia, Apgari skaalal saavutab vastsündinu mitte rohkem kui 5 punkti. Neuroloogilised sümptomid on järgmised:

  • Refleksi aktiivsuse inhibeerimine, sealhulgas imemine;
  • Lihastoonuse vähenemine või suurenemine, spontaanne füüsiline aktiivsus ei pruugi ilmneda elu esimestel päevadel;
  • Naha silmapaistev tsüanoos;
  • Suurenenud koljusisene rõhk;
  • Vegetatiivne düsfunktsioon - hingamisteede seiskumine, pulssi või bradükardia kiirenemine, soole peristaltika ja termoregulatsiooni häired, kalduvus kõhukinnisusele või kõhulahtisusele, regurgitatsioon, aeglane kehakaalu tõus.

intrakraniaalne hüpertensioon, mis kaasneb HIE väljendatud vormidega

Kui intrakraniaalne rõhk suureneb, suureneb beebi ärevus, liigne naha tundlikkus, unetus on häiritud, lõug, käepidemed ja jalgade värisemine suureneb, fontanellide pundumine muutub märgatavaks, horisontaalsed nüstagmused ja okulomotoorsed häired on iseloomulikud. Intrakraniaalse hüpertensiooni sümptomid võivad olla krambid.

Esimese elunädala lõpuks stabiliseerub intensiivse ravi taustal teise HIE astme vastsündinu seisund, kuid neuroloogilised muutused ei kao täielikult. Ebasoodsates tingimustes on seisundi halvenemine võimalik aju depressiooni, vähenenud lihastoonuse ja motoorse aktiivsuse, reflekside ammendumise ja kooma tõttu.

III aste

Raske astme hüpoksia-isheemilise tekke perinataalne kesknärvisüsteemi kahjustus tekib tavaliselt raseduse teise poole raske gestoosiga, millega kaasneb raseduse kõrge hüpertensioon, neerufunktsiooni häire, turse. Selle taustal on vastsündinud juba sündinud alatoitluse, emakasisene hüpoksia ja arenguhäiretega. Töö ebanormaalne kulg ainult süvendab olemasolevat kesknärvisüsteemi hüpoksilist kahju.

HIE kolmanda astme puhul on vastsündinud märgatavat vereringehäireid, hingamine puudub, toon ja refleksid on järsult vähenenud. Ilma kiireloomulise kardiopulmonaalse elustamiseta ja elutähtsate funktsioonide taastamiseta ei saa selline laps ellu jääda.

Esimesel tunnil pärast sünnitust tekib aju järsk depressioon, tekib kooma, millega kaasneb atoonia, peaaegu täielik reflekside puudumine, laienenud õpilased, kes reageerivad valguse stiimulile vähem või selle puudumine.

Paratamatult areneb aju ödeem üldist tüüpi krampide, hingamisteede ja südame seiskumise korral. Mitmekordse elundi puudulikkus väljendub rõhu suurenemises kopsuarteri süsteemis, uriini filtreerimise vähenemist, hüpotensiooni, soole limaskesta nekroosi, maksapuudulikkust, elektrolüütide häireid ja vere hüübimishäireid.

Kesknärvisüsteemi tõsise isheemilise kahjustuse ilmnemine muutub nn post-fix sündroomiks - imikutel on vähe liikuvust, ei karjuta, ei reageeri valule ja puudutusele, nende nahk on kahvatukollane, mida iseloomustab kehatemperatuuri üldine vähenemine. Neelamise ja imemise häireid peetakse tõsiste aju hüpoksia oluliseks tunnuseks, mis muudab loomuliku söötmise võimatuks. Elu päästmiseks vajavad sellised patsiendid taaselustamistingimustes intensiivset ravi, kuid ebastabiilne seisund kestab veel kuni 10 eluaastat ja prognoos on sageli halb.

HIE kõigi vormide kulg on neuroloogilise puudujäägi suurenemine aja jooksul, isegi intensiivravi tingimustes. See nähtus peegeldab neuronite progressiivset surma, mis on hapniku puudumise ajal juba kahjustatud ja määrab ka lapse edasise arengu.

Üldiselt võib kesknärvisüsteemi isheemiline-hüpoksiline kahjustus esineda erinevalt:

  1. Soodne on kiire positiivse dünaamikaga;
  2. Soodne suund neuroloogilise puudujäägi kiire taandumisega, kui muutuste tegemise ajaks muutused toimuvad või jäävad minimaalseks;
  3. Kõrvaltoime neuroloogiliste sümptomite progresseerumisega;
  4. Invaliidsus esimese elukuu jooksul;
  5. Varjatud kursus, kui pärast kuue kuu möödumist suurenevad motoorilised ja kognitiivsed häired.

Kliinik otsustas eristada vastsündinutel mitmeid isheemilise entsefalopaatia perioode:

  • Äge - esimene kuu.
  • Taastav - ühe aasta jooksul.
  • Kaugete tagajärgede periood.

Äge periood ilmneb kogu neuroloogiliste häirete hulgast, mis ilmnevad vaevu märgatavalt kommunaalsele olekule, atooniale, areflexiale jne. Taastumisperioodil esile kerkivad ülemäärase neuro-refleksi erutuvuse, konvulsiivse sündroomi, hüdrofaatia ja hilinenud intellektuaalse ja füüsilise arengu sündroom. Lapse kasvades sümptomid muutuvad, mõned sümptomid kaovad, teised muutuvad märgatavamaks (näiteks kõnehäired).

HIE ravi ja prognoos

HIE diagnoos määratakse kindlaks sümptomite, raseduse ja sünnituse andmete, samuti eriuurimismeetodite, sealhulgas neurosonograafia, ehhokardiograafia, CT, aju MRI, koagulogrammi, ultraheli Doppleri aju vereringega kõige sagedamini.

Isheemiliste kesknärvisüsteemi kahjustuste ravi vastsündinutel on neonatoloogidele suur probleem, kuna ükski ravim ei võimalda pöördumatute muutuste taastumist närvikoes. Siiski on vähemalt osaliselt võimalik taastada aju aktiivsus märgistatud patoloogilistes vormides.

HIE ravimine toimub sõltuvalt konkreetse sündroomi või sümptomi tõsidusest.

Kerge ja mõõduka haiguse korral on krambivastane ravi, diureetikumid, nootroopilised ravimid, raske perinataalne entsefalopaatia nõuab kohest elustamist ja intensiivravi.

Närvisüsteemi suurenenud erutuvus ilma konvulsiivse sündroomita on neonatoloogid ja lastearstid tavaliselt piiratud lapse jälgimisega, ilma et nad kasutaksid spetsiifilist ravi. Harvadel juhtudel võib kasutada diasepaami, kuid mitte pikka aega, sest selliste ravimite kasutamine pediaatrias on edasise arengu hilinemisega.

Võib-olla nimetatakse farmakoloogilisi aineid, millel on kombineeritud nootroopne ja inhibeeriv toime kesknärvisüsteemile (pantogam, fenibuti). Unehäirete korral on lubatud nitrasepaami ja taimsete rahustite kasutamine - palderjanni ekstrakt, piparmünt, sidrunipalm, emaluu. Hea rahustav efekt on massaaž, vesiravi.

Raske hüpoksilise kahjustuse korral lisaks antikonvulsantidele on vaja meetmeid, et kõrvaldada aju turse:

  • Diureetikumid - furosemiid, mannitool, diakarb;
  • Magneesiumsulfaat.

Hingamisteede ja südamepekslemine nõuab kohest elustamist, kopsude kunstliku ventilatsiooni loomist, kardiotoonika ja infusiooniravi alustamist.

Hüpertensiivse hüdroftaalse sündroomi korral on diureetikad ravi peamiseks kohaks ja diakarbi peetakse igas vanuses lastele valitud ravimiks. Kui ravimiteraapia ei too kaasa soovitud tulemust, siis on näidatud hüdrokefaali kirurgiline ravi - manööverdamisoperatsioonid, mille eesmärk on CSF-i tühjendamine kõhu- või perikardiõõnde.

Konvulsiivses sündroomis ja kesknärvisüsteemi suurenenud erutatavuses võib määrata krambivastaseid aineid - fenobarbitaali, diasepaami, klonasepaami, fenütoiini. Vastsündinutele antakse tavaliselt barbituraate (fenobarbitaali), väikelastele antakse karbamasepiini.

Liikumishäirete sündroomi ravitakse ravimitega, mis vähendavad hüpertooniat (mydokalm, baklofeen) ja hüpotoonus näitab dibasooli, galantamiini väikestes annustes. Patsiendi motoorse aktiivsuse parandamiseks kasutatakse massaaži, terapeutilisi harjutusi, füsioterapeutilisi protseduure, veehooldust ja refleksravi.

Vaimse arengu viivitus ja kõne kujunemine vastavalt lapse vanusele muutub märgatavaks esimese eluaasta lõpuks. Sellistel juhtudel kasutatakse nootroopseid ravimeid (nootropil, encephabol), B-rühma vitamiine. Väga olulist rolli mängivad spetsiaalsed klassid koos õpetajatega ja defektoloogidega, kes on spetsialiseerunud töötavate laste arengule.

Väga sageli on perinataalset entsefalopaatiat läbinud laste vanemad silmitsi paljude erinevate ravimite määramisega, mis ei ole alati õigustatud. Pediaatrite ja neuroloogide hüperdiagnoosimine, „edasikindlustus” viib diakarbi, nootroopide, vitamiinide, aktovegiini ja muude vahendite laialdase kasutamiseni, mis ei ole mitte ainult efektiivsed kerge HIE puhul, vaid on sageli vanuses vastunäidustatud.

KNS-i hüpoksilise-isheemilise kahjustuse prognoos on varieeruv: võib tekkida ajuhäirete regressioon koos taastumisega ja progresseerumine puudega ning neuroloogiliste häirete oligosümptomaatiline vorm - minimaalne aju düsfunktsioon.

HIE pikaajaline toime on epilepsia, aju halvatus, hüpokardia, vaimne alaareng (oligofreenia). Oligofreenia on alati püsiva iseloomuga, ei taandu ning psühhomotoorse kera mõnevõrra hilja kujunemine esimesel eluaastal võib mööduda ja laps ei erine enamikust tema eakaaslastest.

Hüpoksiline isheemiline entsefalopaatia vastsündinutel

Mis on PEP?

Lühend PEP tähendab perinataalset entsefalopaatiat. Kui tõlkite nime teaduslikust lihtsast keelest, selgub, et lapsel on ajuhäire, mis on saadud emaka arengu ajal või sünnil. Kuid konkreetne selgitus selle kohta, kuidas need rikkumised on saadud ja millist iseloomu neil on, ei ole selline. Nime AED all võib see peita nii tõsise närvisüsteemi haiguse kui ka lapsehoidja lihtsa soovi seda ohutult mängida.

Kõige sagedamini mõjutab lapse närvisüsteemi aju hapniku nälg või selle vale verevarustus. Samuti on võimalik rikkumine sünnituse ajal tekkinud vigastuse tõttu.

AED diagnoosi vastsündinutel teeb sageli lastearst kliiniliste sümptomite põhjal:

  • käitumise rikkumine: liigne letargia või vastupidi, aktiivsus;
  • sagedane, tugev, pikaajaline nutt ilma nähtava põhjuseta;
  • rikkalik ja sagedane tagasilöök, sageli purskkaevuga, mõnikord enne sööki, mida ei saa seletada pelgalt ülekuumenemisega;
  • kaalulangus;
  • ennetähtaeg;
  • tüsistused raseduse ajal (aneemia, nööri takerdumine või sõlm, emakasisene infektsioon jne);
  • vigastused sünnituse ajal;
  • seedetrakti düsfunktsioon;
  • lõua värin.

Noored vanemad peaksid meeles pidama, et sümptomid on olulised, kui nad korduvad. See tähendab, et kui laps kunagi lõhkes või pokapriznich vähe - see on tõenäoliselt ei põhjusta muret. Aga kui sümptomid on süstemaatilised, tuleb sellest arstile rääkida.

Pärast seda, kui lastearst on näinud lapse PEP ohtu, saadab ta lapse neuropatoloogi uurimiseks. Seejärel määrab arst protseduuri ja mõnikord ka ravimeid.

PEP ravi vastsündinutel

Perinataalse entsefalopaatia korral on kolm peamist etappi:

  1. Äge periood (sünnist kuni 1 kuuni).
  2. Taastumisperiood (1 kuu kuni 2 aastat enneaegsetel imikutel ja kuni 1 aasta täiskohaga).
  3. Haiguse tulemus.

Ravi sõltub sondi etapist. Esimesel kuul on ravimiravi efektiivne ja teises etapis kasutatakse kõige sagedamini füsioteraapiat. AED-de massaaž vastsündinutel on üks tõhusamaid vahendeid närvisüsteemi taastamiseks. Aga seda peaks tegema professionaal, kasutades spetsiaalseid tehnikaid.

Samuti sõltub ravimite ja protseduuride kasutamine lapse konkreetsest haigusest. AED on kogutud kontseptsioon, mis ühendab palju erinevaid rikkumisi, mitte kõik neist on tõesti ohtlikud.

Vastsündinutel on AED-de riskirühm, sellesse sattuvad lapsed, kellel on sünni ajal tüsistusi. Aju hapniku nälgimiseks ei ole konkreetseid ajakriteeriume, mille tõttu tekivad komplikatsioonid. On juhtunud, et arstid sisestavad AED diagnoosi beebi kaardile just seetõttu, et laps on ohus, isegi kui lapsel ei ole ilmseid sümptomeid.

Patoloogia omadused

Hapniku puudumine mõjutab paratamatult keha toimimist. Hüpoksiline-isheemiline entsefalopaatia vastsündinutel toimub sageli: nii täiskasvanutel kui ka enneaegsetel imikutel. 10% imikutest, kellel on seda olnud, diagnoositakse veel tserebraalse halvatusega. Sellepärast peaks oodatav ema olema sagedamini värskes õhus ja rangelt järgima arsti soovitusi, et vähendada hüpoksia riski miinimumini.

Täiskasvanutel muutuvad vigastused või rasked haigused sageli patoloogia põhjuseks. Kui takistusrünnaku ajal abi ei anta, on tõsine surma või puude oht. Olulist rolli mängib patoloogia raskus, seda suurem on see, seda väiksem on tõenäosus, et inimene saab täisealiseks eluks.

Kui kesknärvisüsteemi olulises osas tekib hapniku nälg, põhjustab see aju rakkudes selle aine puudust, mis aeglustab verevoolu ja kõiki ainevahetusprotsesse. Sellise toitumise puudumise tõttu hakkavad mõnede organi osade aju neuronid surema, põhjustades neuroloogilisi häireid.

Kiirendab aju turse, mis esineb ka vereringe rikke tõttu. Rõhk suureneb ja rakud hakkavad kiiremini surema. Mida kiirem on protsess, seda suurem on tõenäosus, et kahju on pöördumatu.

Põhjused

Hüpoksiline entsefalopaatia täiskasvanutel ja lastel esineb mitmel põhjusel. Neil on oluline teada, et võtta kõik selle vältimiseks vajalikud meetmed.

Täiskasvanutel

Hüpoksiline isheemiline entsefalopaatia esineb hapniku puudumise taustal, millele järgnevad põhjused:

  • lämbumine;
  • lämbumine;
  • mis tahes päritoluga hingamisteede rike;
  • narkomaania, üleannustamine;
  • vereringe patoloogiad, mis põhjustavad selle obstruktsiooni või rebenemist;
  • tsüaniid, süsinikmonooksiid - mürgistus;
  • pikaajaline viibimine suitsus;
  • hingetoru vigastus;
  • südame seiskumine;
  • haigused, mis põhjustavad hingamisteede lihaskoe halvatust.

Akuutset hüpoksilist entsefalopaatiat esineb siis, kui hapnikku ei tarbita mitu minutit. See on raske patoloogia, mis on sageli surmav. Seal olid isoleeritud juhtumid, mil inimesed elasid, kuid nende jaoks lõppes see raske vaimse haiguse raskes vormis.

Vastsündinud

Sellise seisundi põhjus sündimata lapsel võib olla:

  • lämbumine töö ajal halva töö tõttu;
  • enneaegne sünnitusprotsess või patoloogilised tegurid nagu nabanööri prolaps;
  • ema nakkushaigused;
  • mitmed füüsilised tegurid määrdunud õhust kiirgusele.

See on just imikupuudus, mis on kõige tavalisem tegur, mis viib HIE-le. Arstid määravad selle esinemise korral järgmised riskitegurid:

  • äge hüpotensioon naisel;
  • kopsude vähearenemine, mis viib hapniku puudumiseni veres;
  • raskused südame töös;
  • ema kitsas vaagna loote trauma või nabanööri probleemid;
  • raskused töö, trauma, stress;
  • hüpoksia;
  • üldine verejooks;
  • meditsiinipersonali hooletus;
  • platsentaarne katkestus;
  • loote kolju kuju muutus rõhu tõttu;
  • sünnivigastus, emaka rebend;
  • madal platsenta previa.

Raskus ja iseloomulikud sümptomid

Hüpoksiline-isheemiline entsefalopaatia on 3 raskusastet, mida iseloomustavad selle ilmingud. Tema sõnul annavad arstid sageli aju kahjustusi ja ligikaudset prognoosi.

Kerge kraad

Sellisel määral on patsiendil:

  • laienenud õpilane ja silmalaud on avatud;
  • tähelepanu puudumine;
  • liikumise koordineerimine, ekslemine;
  • avastatakse unisust või ülitundlikkust;
  • suur ärrituvus;
  • isu puudumine;
  • aju vereringe halvenemine.

Keskmine aste

Tema neuroloogia on rohkem väljendunud, sest aju hapnikuga kokkupuutumise pikaajaline rikkumine:

  • lapsel on ilma põhjuseta spontaansed hüüded;
  • kaitsev ja toetav refleks on kas nõrgenenud või puuduv;
  • lihasnõrkuse tunnused;
  • ülemise silmalau puudumine;
  • tserebrospinaalvedeliku rõhu suurenemine;
  • vere metaboolne atsidoos;
  • neuralgilised krambid;
  • neelamisprotsessis.

Raske kraad

Sellistel juhtudel on lüüasaamine raskem, mis ilmneb:

  • krambid;
  • naha tsüanoos;
  • teadvuse kadu;
  • hüpertensioon;
  • mootori võimete puudumine;
  • strabismus;
  • kooma või precoma;
  • õpilaste reaktsiooni puudumine valgusele;
  • tõsise arütmiaga hingamisprotsessi ebaõnnestumine;
  • tahhükardia.

AED on väikeste laste hüpoksilis-isheemiline entsefalopaatia. Seda diagnoositakse nii vahetult pärast sündi kui ka esimesel eluaastal. PEP areneb emakas, tööprotsessis ja esimese 10 päeva jooksul sünnist.

See võib olla kolmest raskusastmest koos iseloomulike sümptomitega ja toimuda ägedas vormis - kuni kuu, funktsioonide varajase taastamise korral - kuni 4 kuud, hiline taastumine - kuni 2 aastat.

Diagnostika

Perinataalne isheemia aju hüpoksia taustal hakkab diagnoosima, tehes lapse visuaalse kontrolli. Nii on see täiskasvanutega. Hoolimata kõigist meditsiinilistest saavutustest ei ole veel leiutatud ainulaadset testi, mis võimaldab teil täpselt tuvastada HIE. Kõik laboratoorsed meetodid on suunatud aju kahjustamise ja kogu organismi praeguse seisundi kindlakstegemisele.

Milline on uuring sõltub sümptomitest ja sellest, kuidas nad arenevad. Analüüside dešifreerimiseks on olemas spetsiaalsed biomarkerid, mis annavad täieliku ülevaate GIE ulatusest. Uuringu jaoks on vaja patsiendi verd.

Neuroimingut kasutatakse:

  • neurosonograaf ja / või MRI, tomograaf, mis näitab sisemist ajukahjustust ja selle muutusi;
  • doplerograf, kinnitades aju verevoolu tööd;
  • elektroneuromüograaf, et määrata närvisüsteemi perifeeria kiudude tundlikkus.

Täiendavaid saab kasutada:

  • EEG, et avastada arengupeetust varases staadiumis ja kas on epilepsiat;
  • videovalve, et uurida imikute kehalist aktiivsust.

Vajadusel uurib kannatanu silmaarsti, et määrata kindlaks nägemisnärvide ja funduse seisund, samuti selles piirkonnas geneetilist tüüpi haiguste esinemist.

Ravi ja hooldus

Ohvrite puhul peaks olema eriline hooldus ja laste puhul, kes on saanud HIE-d, põhineb see:

  • sisetemperatuur - mitte üle 25 kraadi;
  • tema mugav poos, nii tihe nihutamine on keelatud;
  • nii, et valgus on pehme ja summutatud;
  • vaikus;
  • toitmine, mis peaks olema nahaga kokkupuutel nahaga ja vastavalt lapse vajadustele;
  • hingamine, rikke korral, millega on ühendatud spetsiaalne aparaat.
  1. Kirurgiliselt, et taastada ja parandada aju vereringet. Enamasti kasutatakse nendel eesmärkidel endovaskulaarset tehnikat, mis ei riku kudede terviklikkust.
  2. Ravimid, valides narkootikume sõltuvalt kahjustuse ulatusest ja selle kliinilisest pildist.
  3. Krampide peatamiseks antikonvulsantidel. See on tavaliselt fenobarbitaal, mille annus valitakse individuaalselt. Intravenoosne meetod on kõige kiirem. Kuid ravim ise on vastunäidustatud ülitundlikkuse, raske hüpoksilise ja hüpercaptilise hingamispuudulikkuse, neerude ja maksaprobleemide korral raseduse ajal. Lorasepaami võib kasutada, sellel on sarnane toime ja vastunäidustuste loetelu.
  4. Südame-veresoonkonna vahenditega südameveresoonkonna resistentsuse ja müokardi kontraktiilse funktsiooni suurendamiseks, mis suurendab südame väljundvõimsust. Kõik selle rühma ravimid mõjutavad neerusid ja üleannustamise korral on kõrvaltoimeid raske ennustada. Kõige sagedamini kasutatav dopamiin on dobutamiin.

Edasised tähelepanekud

Neid lastakse haiglast välja alles pärast täielikku füüsilise ravi läbimist ja neuropsühhilise arengu põhjalikku hindamist. Kõige sagedamini ei vaja patsiendid pärast heakskiidu andmist erihooldust, kuid korrapärased kontrollid kliinikus on kohustuslikud, eriti lastele.

Kui haigus oli raske, jälgitakse last erakeskuses, kus teda abistab arst neuropsühholoogilises arengus.

Krampide ravi sõltub kesknärvisüsteemi sümptomitest ja uuringu tulemustest. Välja lastud ainult väikese kõrvalekaldega normist või üldse selle piires. Fenobarbitaal eemaldatakse järk-järgult, kuid tavaliselt puruneb see pärast 3-kuulist tühjendamist.

Prognoos ja tagajärjed

Täiskasvanutel sõltub prognoos sõltuvalt aju kahjustuse ulatusest patoloogia poolt. Perinataalse HIE kõige sagedasemad tagajärjed on:

  • lapse arenguhäire;
  • aju düsfunktsioon seoses tähelepanuga, keskendumine õppimisele;
  • keha sisesüsteemide ebastabiilne töö;
  • epileptilised krambid;
  • vesipea;
  • veresoonte düstoonia.

Pole vaja arvata, et see on lause, isegi korrigeeritakse kesknärvisüsteemi häireid, tagades patsientidele normaalse elu. Üks kolmandik selle haigusega inimestest saab terveneda.

Patoloogia põhjused

Posthüpoksiline entsefalopaatia ei ole haruldane haigus. Hüpoksia, mis kantakse lootele, põhjustab aju hapniku nälga, mille tagajärjeks on teatud hulk neuroneid. Järgmised tegurid võivad sünnituse ajal esile kutsuda hüpoksia:

  • südamepuudulikkus naistel;
  • 1. või 2. tüüpi suhkurtõbi emas;
  • alkoholi, nikotiini, narkootiliste ainete toksiline toime;
  • ema ja loote Rh faktori kokkusobimatus;
  • mitmekordne rasedus.

Surmajärgsed lapsed taluvad sageli hüpoksia. Teine tegur, mis põhjustab loote hapniku nälga, on rikke või enneaegse sünnituse oht.

Haigus võib areneda sünnituse ajal otse järgmistel põhjustel:

  • raske verekaotus;
  • loote vale asend;
  • põimimine;
  • tööaktiivsuse stimuleerimine;
  • põie enneaegne punktsioon.

Seega võivad laste patoloogia arengu põhjused olla tingitud nii emakasisest arengust kui ka keerulisest töö- või sünnitraumast.

Hüpoksilise-isheemilise entsefalopaatia korral vastsündinutel (HIE) diagnoositakse esmalt asfiksiiat - lämbumise seisundit, kus laps ei saa esimest hingetõmmet.

Omandatud entsefalopaatia ilmneb lapse elu esimesel nädalal. Selle võib põhjustada kaasasündinud südamehaigus või hingamisfunktsiooni kahjustus.

Arengu omadused ja sümptomid

Aju on inimese kesknärvisüsteemi kõige olulisem osa. Hapniku nälg viib aju kudedes hapniku puudumiseni, mille tagajärjel häiritakse normaalset verevoolu ja metaboolsed protsessid aeglustuvad. Toitumise puudumine põhjustab neuronite surma mõnes ajuosas, mis on täis mitmete neuroloogiliste häirete arengut.

Vastsündinu ajukoe kahjustatud vereringe toob kaasa turse kiire suurenemise. Kudede turse kutsub esile rõhu suurenemise, mille tagajärjel surevad neuronid.

Kogenud arst tunnustab hüpoksilise entsefalopaatia sümptomeid esimesel minutil pärast lapse sündi. Järgmised sümptomid viitavad närvisüsteemi toimimise rikkumisele:

  • vastsündinu nõrk või hiline esimene nutt;
  • vähendatud refleksid;
  • meeleolu, pidev nutt;
  • sinakas naha toon.

Hüpoksilise entsefalopaatia diagnoosimine toimub reeglina esimestel tundidel pärast sündi.

Patoloogia vormid

Sõltuvalt närvisüsteemi kahjustuse astmest on imikutel haiguse kolm raskusastet:

  • lihtne;
  • keskmine;
  • raske entsefalopaatia aste.

Haiguse kerget vormi iseloomustavad unehäired, magamis- ja ärkamisprobleemid, kerge rahutus ja lõua tõmblemine. Laps on suurendanud refleksi aktiivsust. Laps on rahutu, sageli karjub ilma põhjuseta ja ei maganud hästi. Sellele vormile on iseloomulik motoorse aktiivsuse tasuta suurenemine koos neelamise ja imemise refleksi samaaegse vähenemisega. Haigus ravitakse edukalt esimestel nädalatel pärast sündi ja tulevikus ei jäta see negatiivseid tagajärgi.

Mõõduka hüpoksilise entsefalopaatia korral täheldatakse järgmisi sümptomeid:

  • looduslike kaasasündinud reflekside nõrkus;
  • kohaliku iseloomuga neuroloogilised häired;
  • keha lihaste nõrgenemine;
  • ärevus, sagedased karjuvad ilma põhjuseta.

Haiguse mõõduka raskusega neuroloogilisi häireid iseloomustab strabismus, ptoos, sajandi nõrgenemine.

Raske hüpoksiline entsefalopaatia imikutel on kaasas järgmised sümptomid:

  • paroksüsmaalse iseloomuga sagedased konvulsiivsed seisundid;
  • vastsündinutele iseloomulike reflekside täielik puudumine;
  • kriitiliselt vähendatud vererõhk;
  • nõrk pulss;
  • lihaste toonuse täielik puudumine.

Tõsise patoloogiaga võib kaasneda erinevate siseorganite talitlushäire.

Patoloogiline ravi

Ravi määratakse vastavalt patoloogia astmele. Kerge entsefalopaatia põhjus on aju vereringe rikkumine, nii et kõik sümptomid kaovad ohutult vereringe normaliseerimisega. Mõõduka raskusega haiguse põhjuseks on koe turse ja sellest tulenev koljusisene rõhu suurenemine.

Mõõduka ja raske haiguse ravi põhineb järgmistel ravimitel:

  • krambivastased ravimid;
  • ravimid südame-veresoonkonna süsteemi stimuleerimiseks;
  • dekongestandid.

Narkomaaniaravi sisaldab suurt hulka narkootikume ja valitakse vastsündinute haiguse iga juhtumi puhul eraldi.

Vahetult pärast sündi asetatakse laps tualetti. Sellise patoloogiaga lapsed on vastunäidustatud tihe nihutamine, valju heli ja helge valgus. Laps tuleb hoida temperatuuril mitte alla 250 ° C. Enamikul juhtudel paigaldatakse vastsündinud süsteem ventilatsiooniks.

Laps hoitakse haiglas pikka aega. Lapse tervis nõuab hoolikat jälgimist vähemalt kahel esimesel elunädalal. Tulevikus teeb ravi laiendamise haiglas patsiendi poolt sõltuvalt patsiendi ajukahjustuse tõsidusest.

Haiglas ravi eesmärk on:

  • koe hapniku küllastumine;
  • hingamisfunktsiooni normaliseerimine;
  • ajukoe turse eemaldamine;
  • koljusisene rõhu normaliseerimine.

Seejärel ilmneb pärast ägedate sümptomite eemaldamist lapsele füsioteraapia protseduure kõigi aju metaboolsete protsesside normaliseerimiseks.

Pärast haiglast väljaviimist jätkatakse ravi kodus, kusjuures arst peab iga kolme kuni nelja päeva järel läbi viima. Kuna konvulsiivsed krambid tekivad sageli entsefalopaatiaga, võib krambivastaste ravimite kasutamine sõltuvalt sümptomite tõsidusest kesta kuni kuus kuud.

Koduhooldus sõltub sellest, kuidas laps areneb. Kui arengus ei esine viivitusi ja krambihood ei kordu, uurib neuroloog piisavalt regulaarselt lapse ilma täiendava ravita kodus.

Kesknärvisüsteemi ulatusliku kahjustusega ravi jätkub pikka aega ja seda kohandatakse sõltuvalt patsiendi seisundist.

Võimalikud tagajärjed ja prognoos

Kerge haiguse kõige soodsam prognoos. Sellisel juhul hõlmab ravi verd hapnikku ja normaalse aju vereringe stimuleerimist. Reeglina mööduvad ärevuse sümptomid edukalt beebi elu esimesel nädalal. Negatiivseid mõjusid ja neuroloogilisi häireid ei täheldata.

Kõigil muudel juhtudel on olemas järgmised tagajärjed:

  • lapse arenguhäired;
  • aju talitlushäire;
  • mõnede siseorganite töö rikkumine;
  • kohalikud neuroloogilised häired;
  • vesipea;
  • autonoomne düsfunktsioon;
  • epilepsia.

Aju düsfunktsioon tulevikus võib avalduda pikaajalise kontsentratsiooni ja mälu nõrgenemise võimetuses. On suur tõenäosus, et selline laps õpib rahutuse tõttu halvasti.

Arenguhäired võivad avaldada kõneteraapia häireid ja kasvupeetust. Sel juhul näidatakse last eriraviasutustes.

Mõnede siseorganite töö rikkumine nõuab sümptomite hoolikat jälgimist ja nende ägenemiste õigeaegset ravi. Sellest probleemist saab vabaneda ainult siis, kui pöörame tähelepanu murettekitavatele sümptomitele õigeaegselt.

Enkefalopaatia tõttu tekkinud hüdrokefaal nõuab õigeaegset ravi, sealhulgas operatsiooni. See haigus võib põhjustada ka mitmeid neuroloogilisi häireid.

Kui raske entsefalopaatia on kõrge epilepsia arengu risk. See on tingitud aju teatud osade häiretest ja neuronaalsest surmast, mille tagajärjel suureneb patsientide aju teatud piirkondade erutuvus ja sellest tulenevalt krambid. Ometi võimaldab omandatud epilepsia õigeaegne ravi üksteist edukalt vabaneda krambihoogudest.

Perinataalne entsefalopaatia

Perinataalne entsefalopaatia (PEP) on aju düsfunktsioon, mida põhjustab loote ja vastsündinu kesknärvisüsteemi hüpoksiline, traumaatiline, nakkuslik, toksiline ja ainevahetus. Kollektiivse terminiga „perinataalne entsefalopaatia” kasutamine lastel neuroloogias ja pediaatrias on tingitud kliinilise pildi sarnasusest, mis areneb erinevate ajukahjustuste mehhanismidega. Seega ei ole rangelt öeldes „perinataalne entsefalopaatia” diagnoos ja see nõuab täiendavat sündroomianalüüsi. Lapseea närvisüsteemi patoloogia struktuuris on perinataalne entsefalopaatia üle 60%. Perinataalse entsefalopaatia tagajärjed lastel võivad varieeruda minimaalsest aju düsfunktsioonist ja vegetatiivsest-veresoonte düstooniast kuni hüpokardiani, tserebraalsele halvatusele ja epilepsiale.

Perinataalse entsefalopaatia põhjused

Peamiseks loote ja vastsündinute ajukahjustuse põhjuseks perinataalsel perioodil on emakasisene hüpoksia. Seega võib perinataalne entsefalopaatia olla raseda naise koormatud somaatilise ajaloo (südamepuudulikkuse, diabeedi, püelonefriidi, bronhiaalastma, hüpertensiooni jms) tagajärg, düsfunktsionaalne rasedus (raseduse katkemise oht, loote infektsioonid, hemolüütiline loote haigus, gestoos, palavik, rasedus. puudulikkus) ja sünnitus (kitsas vaagna, enneaegne sünnitus, pikaajaline või kiire kohaletoimetamine, tööjõu nõrkus jne). Rasedate kahjulikud harjumused (suitsetamine, alkohol ja narkootikumid), potentsiaalselt ohtlike ravimite võtmine lootele, tööohud ja keskkonnaprobleemid võivad lootele kahjustada.

Lisaks võib perinataalne hüpoksiline entsefalopaatia tekkida esimestel päevadel pärast sündi, näiteks respiratoorse distressi sündroomi, kaasasündinud südamepuudulikkuse, vastsündinute sepsi jne korral.

Sõltumata otsestest põhjustest on kõigil hüpoksilise kesknärvisüsteemi kahjustuste korral hapniku puudumine. Teised düsmetaboolsed häired (atsidoos, hüpoglükeemia, hüpo- / hüpernatreemia, hüpo- / hüpermagneemia, hüpokaltseemia) järgivad tavaliselt kesknärvisüsteemi hüpoksilist kahjustust.

Intrakraniaalsed sünnivigastused, mis on perinataalse entsefalopaatia põhjuseks, on peamiselt seotud mehaaniliste efektidega - traumaatilise loote sünnitushüvitise kasutamine, töö vaagna esituses, pea ebaõige sisestamine, pea haardumine jne.

Perinataalse entsefalopaatia klassifitseerimine

Perinataalse entsefalopaatia ajal esineb äge periood (esimene elukuu), varajane taastumine (kuni 4-6 kuud) ja hilinenud taastumisperiood (kuni 1-2 aastat) ja jääktoimete periood.

Perinataalse entsefalopaatia peamisteks kliinilisteks sündroomideks on liikumishäirete sündroom, suurenenud neuro-refleksi erutatavuse sündroom (hüper-ergastatavuse sündroom), kesknärvisüsteemi depressiooni sündroom, hüpertensiivne-hüdroftaalne sündroom, konvulsiivne sündroom, vegeto-vistseraalne sündroom.

Perinataalse entsefalopaatia raskusastme määramisel võetakse arvesse vastsündinu seisundi hindamist APGAR skaalal.

  • lihtne aste - 6 - 7 punkti. Perinataalse entsefalopaatia kerge vormi ilming on suurenenud neuro-refleksi erutuvuse sündroom. Kerge perinataalse entsefalopaatiaga enneaegsetel imikutel on suurenenud riskirühm konvulsiivse sündroomi tekkeks.
  • mõõdukas aste - 4 - 6 punkti. Perinataalne entsefalopaatia esineb tavaliselt kesknärvisüsteemi depressiooni sündroomi ja hüpertensiivse hüdrogeense sündroomi korral.
  • raske aste - 1-4 punkti. Rasket perinataalset entsefalopaatiat iseloomustab comatose või comatose seisund.

Perinataalse entsefalopaatia sümptomid

Neonatoloog võib avastada perinataalse entsefalopaatia varajasi tunnuseid kohe pärast sünnitust. Nende hulka kuuluvad vastsündinu nõrk või hiline nutt, pikaajaline tsüanoos, imemise refleksi puudumine, muutused mootori aktiivsuses jne.

Kerge perinataalse entsefalopaatia kliinikusse kuuluvad vastsündinu spontaanne motoorne aktiivsus, magamisraskused, madal rahutu uni, sagedane nutt, lihasdüstoonia, lõua värinad ja jäsemed. Need rikkumised on tavaliselt pöörduvad ja regresseeruvad esimese elukuu jooksul.

Kesknärvisüsteemi depressiooni sündroom koos mõõduka perinataalse entsefalopaatiaga esineb letargia, hüporefleksia, hüpodünaamilise, difuusse lihas hüpotensiooni korral. Tüüpiline on fokaalsete neuroloogiliste häirete esinemine: anisokoria, ptoos, konvergentne strabismus, nüstagm, imendumise ja neelamise nõrgenemine, nasolabiaalse voldi asümmeetria, kõõluste periosteaalsete reflekside asümmeetria. Hüpertensiooni-hüdroftaalset sündroomi iseloomustab suure kevade pinge ja pundumine, õmbluse lahknevus, peaümbermõõtude suurenemine, unehäired, põnevus. Mõõduka perinataalse entsefalopaatia neuroloogilised häired taanduvad osaliselt hilinenud taastumisperioodini.

Raske perinataalse entsefalopaatiaga kaasneb adynamia, lihashüpotoonia kuni atoonia, kaasasündinud reflekside puudumine, valulike stiimulite reaktsioonid, horisontaalne ja vertikaalne nüstagm, ebaregulaarne hingamine ja pulss, bradükardia, arteriaalne hüpotensioon, krampide krambid. Lapse raske seisund võib püsida mitu nädalat kuni 2 kuud. Raske perinataalse entsefalopaatia tulemus on reeglina üks või teine ​​neuroloogilise patoloogia vorm.

Perinataalse entsefalopaatia varajases ja hilises taastumisperioodis on tekkinud järgmised sündroomid: tserebrasteenne (astenoneurootiline), motoorsed häired, konvulsiivne, autonoomne-vistseraalne, hüpertensiivne-hüdroftaalne.

Liikumishäirete sündroom võib avaldada lihaste hüpo-, hüpertoonilist või düstoonilist, hüperkineesi, pareseesi ja paralüüsi. Unehäired, emotsionaalne lability ja lapse motoorne rahutus vastavad astenoneurootilisele sündroomile.

Perinataalse entsefalopaatia taastumisperioodil võib krampide sündroomi väljendada mitte ainult otse krampide, vaid ka väikese amplituudiga värisemise, automaatse närimisliigutuste, lühiajalise hingamise lõpetamise, silmamunade spasmi jms poolt.

Vegeto-vistseraalne düsfunktsioon perinataalse entsefalopaatia korral avaldub mikrotsirkulatsioonihäirete all (naha hellitus ja ärrituvus, akrotsüanoosi möödumine, päraku külmus). arütmia), jne.

Perinataalse entsefalopaatia tulemus lastel võib olla taastumine, tempoarengu viivitus (ZPR, ZRR), minimaalne peaaju düsfunktsioon, tähelepanupuudulikkuse hüperaktiivsuse häire (CNS), kesknärvisüsteemi suured orgaanilised kahjustused (CP, epilepsia, oligofreenia, progresseeruv hüdrofaatia).

Perinataalse entsefalopaatia diagnoos

Perinataalse entsefalopaatia sümptomeid tuvastatakse tavaliselt lapsearsti või lapse neuroloogi uurimise ja lapse füüsilise kontrolli käigus. Oluline on võtta arvesse andmeid raseduse kulgemise, sünnituse, lapse seisundi kohta vahetult pärast sündi. Kuid ajukahjustuse olemuse määramiseks ja perinataalse entsefalopaatia raskusastme hindamiseks on vaja täiendavaid laboratoorseid ja instrumentaalseid uuringuid.

Ainevahetuse näitajate, CBS ja vere gaasikoostise määramise, glükoositaseme, elektrolüütide määramiseks viiakse läbi tserebrospinaalvedeliku koostise analüüs.

Esimene diagnostiline teave, mis võimaldab perinataalse entsefalopaatia olemasolu kaudselt hinnata, saadakse aju anatoomiliste struktuuride ultraheliuuringu kaudu - neurosonograafia läbi suure vedru.

NSG-s leiduvate aju kudede hüpoksia-isheemiliste muutuste selgitamiseks teostatakse lapsele CT-skaneerimine või aju MRI. Selleks, et hinnata aju verevarustust, viiakse läbi lapse kaela veresoonte Doppleri sonograafia ja pea arterite kahepoolne skaneerimine. Lapse EEG on konventsionaalse sündroomiga kaasneva perinataalse entsefalopaatia diagnoosimisel suurima väärtusega. Vajadusel võib lapse uurimist täiendada kajaEG, REG, elektroneuromüograafia, emakakaela selgroo radiograafiaga.

Perinataalse entsefalopaatiaga laps vajab silmaarstiga konsulteerimist fundus-uuringuga. Kui vaimne ja kõne areng on edasi lükkunud, näidatakse ära lapse psühholoogi ja logopeedi konsultatsioon.

Perinataalse entsefalopaatia ravi

Ägeda perioodi jooksul viiakse perinataalse entsefalopaatiaga lapse ravi läbi vastsündinute patoloogia osakonnas. Lapsele näidatakse säästvat raviskeemi, hapniku teraapiat ja, kui vaja, toru.

Ravimiravi määratakse, võttes arvesse perinataalse entsefalopaatia valitsevaid sündroome. Intrakraniaalse hüpertensiooni vähendamiseks teostatakse dehüdratsioonravi (mannitool), manustatakse kortikosteroide (prednisoon, deksametasoon jne) ja viiakse läbi terapeutilised seljaaju punktsioonid.

Närvikoe metabolismi normaliseerimiseks ja selle resistentsuse suurendamiseks hüpoksia vastu viiakse läbi infusiooniravi - glükoosi, kaaliumi, kaltsiumi, askorbiinhappe, magneesiumpreparaatide jms lahuste kasutuselevõtt. Krampide vastu võitlemiseks kasutatakse fenobarbitaali, diasepaami jne. Näidatakse vereringet ja aju ainevahetust parandavate ravimite (Vinpocetine, Piracetam, Cortexin, vasikate deproteiniseeritud hemo-modereeritud vere jms) eesmärk.

Taastumisperioodil toimub perinataalse entsefalopaatiaga lapse ravi tavaliselt ambulatoorselt või haiglaravi ajal. Korraldatakse korduvaid ravimeid nootroopsete ravimite ja angioprotektoritega, füüsikalist ravi, ujumist, massaaži, füsioteraapiat (amplipulse ravi, elektroforees), homöopaatilist ravi, taimset ravimit, osteopaatiat.

Kõnehäirete korral on näidatud korrektsioonihäired, alalia sündroomid ja düsartria korrigeerivad kõneteraapia klassid.