Hormoonravi hulgiskleroosi raviks

Sclerosis

Mis on hulgiskleroos? See on tingitud müeliini hävimisest optilistes närvides, samuti seljaaju ja aju kiududest. Aga miks ta on hajutatud? Hävitatud müeliini kohas ilmuvad armid - skleroos ise, paljude neist on hajutatud.

Mitmikiskleroos on müeliini hävimise tulemus ja mida rohkem tekib armistumine, seda rohkem haigust areneb.

Haiguse sümptomaatika on nii ulatuslik, et selliste patsientide jälgimisega kogemusteta arst ei pruugi seda ära tunda. Ägenemised asendatakse remissioonidega, nii et patsiendi töövõime on piiratud. See haigus esineb üsna sageli, iga 10 tuhande inimese kohta on umbes 50 patsienti.

Sclerosis multiplex'i sümptomid

Naised on selle haiguse suhtes rohkem altid kui mehed. Haigus hakkab arenema 20-40-aastaselt ja absoluutselt võib ükskõik milline aju või seljaaju osa demüeliniseeruda, mistõttu sümptomid varieeruvad suuresti - sõltuvalt kahjustatud piirkonnast. Näiteks, kui mõjutatakse lihasnärvi radu, ilmnevad motoorilised sümptomid - jäseme või lihasrühma liikumise vähenemine.

Kõige iseloomulikumad haigusseisundid haiguse tekke alguses on jäsemete ja lihaste tuimus ja kihelus. Jäsemed ei ole enam nii tugevad ja karmid kui varem, kuid patsient seob selle tavaliselt vanusega seotud muutustega, kuid mitte skleroosiga.

Haiguse võimalik ilming nägemispuudulikkuses - on valu, kahekordne nägemine, pimeala, nägemisteravuse vähenemine ja isegi pimedus. Emotsionaalseid muutusi on palju raskem tuvastada, kuigi nad märgivad kõige olulisemat kahjustust - demüelinatsioon mõjutab aju.

Haiguse kulg on täiesti ettearvamatu, see algab reeglina ühega, millel ei ole esmapilgul midagi, seotud sümptom, mille järel algab remissiooniperiood, mis võib kesta aastaid. Teised teatatud juhtumid viitavad haiguse kiirele arengule mitme kuu jooksul, mille jooksul mõjutatakse kõiki uusi alasid. Arstid märkisid aga, et palavik võib tekitada keha, õhu, isegi vee vananemise ajal halvenemist - ja see ei ole oluline. Lisaks põhjustab taandumist mõnikord nakkus- ja viirushaigused.

Kahjuks on organismi düsfunktsioon sclerosis multiplex'is pöördumatu. Vaatamata sellele, et patsiendid on mõnikord töövõime poolest väga piiratud, elavad nad kaua ja surevad vanaduses looduslike põhjuste tõttu.

Sclerosis multiplex'i põhjused

Kindlasti pole teada, mis tekitab hulgiskleroosi teket. Üks versioonidest ütleb, et kogu viga on viiruse poolt käivitatav autoimmuunprotsess. See protsess võib toimuda lapsepõlves, pärast mida hakkab organism ise müeliini vastu võitlema. Selle tulemusena, lüüasaamine ja põletik, skleroosi teke.

Samuti täheldati, et patsientide sugulaste seas on ka haiguse tekke oht kõrge - hulgiskleroosi päriliku ülekande võimalus on 15%. Lisaks on väga huvitav suhe - kui patsient veetis oma elu esimese kümnendi ekvaatori lähedal asuvas kuumas kliimas, siis on tema haiguse arenguvõimalus null - hulgiskleroos eelistab hämmastada neid, kes veetsid oma lapsepõlve mõõdukas kliimas.

Diagnostika

Kui noormees näitab visuaalse selguse järsku langust või kahekordset nägemist, on tema sensoorsed ja motoorilised oskused halvenenud, arst kahtlustab esmalt sclerosis multiplex'i. Kui äkki selgub, et selline seisund on talle iseloomulik perioodide kaupa, välistab see praktiliselt meditsiinilise vea diagnoosimisel.

Diagnoosi kinnitamiseks kontrollige esmalt närvisüsteemi - tuimus, lihaste nõrkus, liikumise koordineerimise probleemid annavad suurema usalduse patoloogia otsimisel. Üks olulisemaid selgitavaid sümptomeid on nägemisnärvi põletik pimeala moodustumisega.

Täpseks diagnoosimiseks on vaja mitmeid üsna valusaid protseduure, mis võimaldavad kindlaks teha etapi ja ennustada haiguse edasist arengut.

Uuringutest on mitmeid üsna ebameeldivaid protseduure - nimmepunkti, spetsiaalset vereanalüüsi, tekitatud potentsiaali, magnetresonantstomograafiat. Viimati nimetatud uuringute puhul on võimalik kindlaks määrata demüeliniseerimisprotsessi kestus teatud piirkondades.

Sclerosis multiplex'i ravi ravimitega

Ametlik teadus väidab, et hulgiskleroosi ei saa täielikult ravida, kuid mõned ravimid võivad edukalt peatada ja ennetada haiguse kordumist. Näiteks on hiljuti laialdaselt kasutatud interferoonisüsti, kuna need inhibeerivad immuunsüsteemi rünnakuid müeliini suhtes. Samal ajal ei ole veel tõestatud gamma-globuliini süstimist ja plasefereesi, mis muudab nende pikaajalise kasutamise võimatuks.

Pikka aega eeldati, et arst seisis silmitsi ainult sümptomite aktiivsuse vähendamisega, mille puhul manustati kortikosteroide suukaudselt ja intravenoosselt. Neid ei saa kasutada pikka aega, sest vaatamata tõhusale võitlusele haiguse ilmingute vastu õõnestavad nad oluliselt immuunsüsteemi, häirivad ainevahetust ja provotseerivad kaalutõusu, rääkimata sellistest ebameeldivatest kõrvaltoimetest nagu maohaavand, diabeet ja osteoporoos.

Tänapäeval on kõige asjakohasemad viirusevastased ravimid, mis mitte ainult ei toeta immuunsüsteemi nõuetekohasel tasemel, vaid ka tõenäoliselt haiguse põhjustajaid vastu. See on beetaferoon (ravi kestus on maksimaalselt 2 aastat), seda võib määrata, kui neuroloogiline defitsiit on mõõdukas ja haiguse vorm on remissioonis. Tema regulaarsed süstid vähendavad skleroosi fookuste aktiivsust ja levikut, mis suurendab oluliselt ägenemise perioodi. Selle ravimi lähim analoog on reaferoon-A. Ravi kestab 6 kuud ja 10 päeva.

Teine laialdaselt kasutatav ribonukleaas, mille komponendid kogutakse loomade kõhunäärmest. See pärsib kahjustatud RNA-d sisaldavate viiruste paljunemist. Arsti valitud annuse ravikuur ei ole pikem kui 10 päeva. Negatiivne reaktsioon ravimile on võimalik - naha turse ja punetus, sellisel juhul ravim kohe peatatakse.

Dibasooli kasutatakse ka immunomodulaatorina. Ravimit manustatakse 5-10 päeva koos manustamisskeemiga teatud arvu tablettide kohta iga 2 tunni järel.

Selliste haigustega inimestele soovitatakse aktiivset elustiili - mõõdukas regulaarne koormus lihastele aitab säilitada nende jõudlust ja kergendada liikumist, aeglustades haiguse levikut. Füsioteraapia on samuti väga kasulik, sest see aitab tugevdada lihaseid ja leevendada hüpertooniat.

Elu normaalse rütmi säilitamise aste sõltub sellest, kui palju patsient sõltub välisest abist: kui soole ja põie tööd kontrollivate närvirakkude kahjustamisega võivad nad kuidagi kohaneda kateetri iseseisva sisestamisega või laksatiivsete / pinguldavate ainetega, siis patsient vajab suuremat tähelepanu, sest lihaste nõrkus ja pikk liikumatu lamamine tal on väsimus.

Hormoonraviga hulgiskleroosi ravi

Hormoonide, glükokortikoidide kasutamiseks hulgiskleroosi ravis on palju skeeme. Näiteks on eespool mainitud hormooni sünteetiline depoo, mis on sünteetiline analoog, mis aitab edukalt võidelda haiguse ilmingute vastu, seda kasutatakse iseseisvalt ja kompleksses ravis teiste hormoonidega. See kehtib umbes kaks päeva pärast esimest vastuvõttu. Ravikuur hõlmab 20 süsti, raviviisi, mille arst on allkirjastanud individuaalselt.

Kahjuks on ka kõrvaltoimeid - Itsenko-Cushingi sündroomi, asteenia ja turse areng, bakteriaalsete infektsioonide teke, veresuhkru taseme tõus, kae, kõhuverejooks, hirsutism, IRR, südamepuudulikkus. Seetõttu kompenseeritakse suur hormoonide annus Almageli võtmise ja range süsivesikute ja valkude dieedi kasutamisega.

Lisaks määrab patsient tavaliselt hormoonide sünteesi säilitamiseks askorbiinhapet, arst määrab annuse. Parandada ja parandada looduslikke hormoneid, kasutades etizola, mis võitleb allergiate ja põletike vastu.

Hulgiskleroosi ravi täiendavate ainetega

Hiljuti püütakse hulgiskleroosi ravida nootroopiliste ravimitega - eriti piratsetaamiga kõrgendatud annuses, kuni saavutatakse soovitud toime, pärast mida muutub annus tausta säilitamiseks. Piratsetaami osana on suhkrut, mistõttu komplikatsioonide ärahoidmiseks on patsiendi dieedist välja arvatud maiustused.

Teine, kuid palju võimsam nootroopne tserebrolüsiin manustatakse intravenoosselt keha tõsise kahjustuse ja kaasnevate haiguste esinemise korral. Kursus sisaldab 10 süstet iga kuue kuu järel. Ärge unustage arste ja cinnarizine, kuna see stimuleerib vereringet, leevendab vasospasmi ja parandab oluliselt verd.

Kasutatakse ka glutamiinhapet ja aktovegiini, kuna viimane peab paigaldama süsteemi. Intravenoosselt kasutataval solkoserilil on sarnane toime. See soodustab kudede taastumist ja metabolismi normaliseerumist.

Plasma transfusioone kasutatakse pigem kardinaalse, kuid efektiivse ravimeetodina. Arst võib määrata ka antihistamiinikumid desensibiliseerivaks raviks.

Hoolimata asjaolust, et ödeemi ravimid on harva määratud, on nii meditsiinilise kui ka rahvusliku päritoluga diureetikumid väga populaarsed.

Rahva abinõude käsitlemine

Traditsiooniliselt saavad hulgiskleroosiga patsiendid arsti loal haiguse vastu võitlemiseks kasutada erinevaid rahvahooldusvahendeid. See füsioteraapia ja dekoktid ning lihtsalt teatud toodete toitumine. Nad aitavad kaasa vere ja ainevahetuse normaliseerumisele, parandavad veresoonte mikrotsirkulatsiooni, kompenseerivad vitamiinide ja hormoonide puudumist.

Näiteks on soovitatav pesta sooja veega supilusikatäit nisu ja asetada see soojasse kohta, nihutades seda looduslikest materjalidest valmistatud kihtidega. Paari päeva pärast purustatakse idandatud nisu lihatorusse ja valatakse kuumutatud piimaga, saades putru. Ta otsustas hommikusööki tühja kõhuga, ravikuur kestab kolm kuud. Idanenud nisu on rikas hormonaalsete ainete ja vitamiinide poolest.

Tänu oma kompositsioonile võib nisuidud olla suurepärane vahend sclerosis multiplex'i ennetamiseks ja selle vastu võitlemiseks.

Teine üldine retsept hõlmab taruvaik - üks mesinduse saadustest. Kasuliku lahenduse saamiseks segage 10 osa purustatud propolist 90 osa veega, mis on kuumutatud vedelasse olekusse, ja segage seejärel pikka aega, kuni saadakse homogeenne mass. Segu võetakse kolm korda päevas pooleks teelusikatäit mett hoides (kui patsient on hästi talutav ja tal ei ole allergilist reaktsiooni). Propolise ravi kestab üks kuu.

Sclerosis multiplex'i ravi hormoonidega


Hormoonid

Sarnaselt enamiku hulgiskleroosiga patsientidega alustasin ravi hormoonraviga, olin umbes kakskümmend aastat vana.

Minu haiguse ajal on olenevalt ägenemiste sagedusest manustatud üks kuni kolm korda aastas. Mulle ei meeldi see ravimeetod muidugi selle kõrvaltoimete tõttu.
Kahjuks ei ole ma leidnud midagi efektiivsemat kui hormoonravi. Ma tahan jagada oma mõtteid selle kohta.

Kõigepealt alustage täna kõigepealt vihje, kui te ei pea oma päevikut koos „Minu tervise“ sektsiooniga.

Kirjutage päevikusse, oma tervisealased kaebused, füüsilised ja vaimsed võimed.
Kui te ei saa kirjutada, küsige oma lähedastelt. Näiteks: käisin täna kaks keppi ilma keppimiseta või võin kümne minuti jooksul peatumata sõita statsionaarse jalgrattaga või õppisin väljavõtet A.S. Puškin "Eugene Onegin" või veel 50 sõna inglise keeles.

Nädala, kuu, aasta järel on teil täielik selgus, kuidas teie haigus areneb. Kas sa oled hullem? Või äkki sa suutsid oma füüsilist või vaimset jõudlust parandada? Ma ei välista, et mõnel viisil ületadite oma sõbrad, kes ei põi hulgiskleroosi.
Näiteks saan viie- või kuue korra järele jõuda.

Pange kindlasti päevikusse maksimaalselt teavet hormoonravi kohta. Mis olid seotud ravimid, Actovegin, Mildronaat, Melgamma, Neuromediin jne.

Milline on ravi kestus ja millal. Kirjutage üles, millist skeemi sa ravisid.
Näiteks ma süstisin solumedroli vastavalt kahele skeemile. Esimene skeem: viis kuni seitse päeva, kaks dropperit päevas 500 ühiku kohta. 400ml nat. lahus, hommikul ja õhtul pärast kaksteist tundi. Teine skeem: üks kord päevas, 1000 ühikut, 200 ml nat. lahendus.
Minu jaoks on eelistatud teine ​​meetod. Milline tee on teie jaoks parim, otsusta ise, kuula ennast. Keegi ei tea seda paremini kui sina.

Kogu minu haiguse perioodi jooksul kogesin ainult üks kord pulsiravi prednisooniga (valmistatud Ukrainas), mis minu arvates on palju vähem efektiivne ja raskem taluda kui solumedrol, kuid ma sain selle tasuta.
Kindlasti tehke oma päevikusse märkmeid une kvaliteedi kohta, ravi ajal ja pärast seda, erinevate ravimitega, ma olen isiklikult halvem, kui kasutan nootroopseid ravimeid, nagu nootropiil, piratsetaam ja gliateliin.
Ta tundis tugevat närvipinget, ärevust, ärevust, värisemist sõrmedes, kuid ta hakkas veidi paremini kõndima.

Nõuanne:

Väga oluline.

Kui teil on juba ägenemine, ärge tõmmake ravi.

Parem on ägenemise peatamine ja seejärel kaotatud funktsioonide taastamine.

Nii et ma lootsin 2010. aastal, et ägenemine läbib iseenesest ja kui ma merest tulin, ei hakanud ma paranema, kuid hakkasin taluma, sest siis olen olnud kogu aeg vasaku jalaga kogu aeg lame.

Ära tee minu viga.

Oluline on:

Hormoonravi järel kõndige kindlasti hambaarsti juurde. Reeglina hävitavad hambad pärast neid droppereid, täidised kukuvad välja. Ja hambad ning hulgiskleroos on varases staadiumis paremad ja odavamad.

Olen kindel, et teil on kasulik näha Petersi postitust

Sclerosis multiplex ravi hormoonidega

Haiguse põhjused ja tunnused

See haigus on üks kõige tõsisemaid ravimeid, mille tulemuseks on elukvaliteedi halvenemine ja hilisem puue. Sclerosis multiplex'i täpsed põhjused, arstid ei saa ikka veel nimetada: kõige tavalisem eeldus - haigus avaldub paljude tegurite (pärilikkus, minevikus haigused, elustiil) juhusliku kombinatsiooni tõttu. Sclerosis multiplex on salakaval: selle ägenemised asendatakse drastiliste paranemistega, et jälle halveneda. Arst on esmane ülesanne kõrvaldada ägenemised hulgiskleroosi korral. Ravi tuleb alustada niipea kui võimalik, et patsiendil oleks ebameeldivaid sümptomeid ja ta saaks ta tagasi normaalsesse elu.

Lisateabe saamiseks minu isikliku kogemuse kohta hormoonide kasutamisel sclerosis multiplex'is vt SIIN

Ravivõimalused ja ravimid

Sclerosis multiplex'i hormoonid on klassikaline raviskeem. See glükokortikoid, mida patsient võtab vastu erinevates plaanides, sõltuvalt nende seisundist ja haiguse hooletusest. Millised hormoonid võtavad hulgiskleroosi, ainult arst otsustab - ja siin peate leidma tasakaalu ravimi kasutamise ja kõrvaltoimete vahel. Üks kõige tõhusamaid ravimhormoneid on solumedrol - taimse päritoluga ravim. Seda võetakse krampide leevendamiseks hulgiskleroosi ägenemise perioodil. Solumedrol võib maksimeerida patsiendi elukvaliteeti ja aeglustada haiguse kulgu.

Paljud arstid pakuvad raviskeeme, et leevendada hormoonita sclerosis multiplex'i ägenemist. Mitmekordse skleroosi ravi võib lisaks hormoonidele sisaldada ka viirusevastaseid ravimeid: need vähendavad rünnakute tõsidust ja toovad remissiooni lähemale. Sümptomite tõsiduse vähendamiseks võib kasutada täiendavaid hormoonideta ravimeid: parandada aju gaasivahetust, aktiveerida põit, suurendada verevoolu, immunomodulaatoreid jne.

Sensatsioon meditsiinis

Paar aastat tagasi avastasid teadlased mustrid: hulgiskleroosiga rasedatel naistel olid tiinuse sümptomid vähenenud. Pärast uurimist selgus, et rasedushormoon Estriol pärsib hulgiskleroosi teket. Meeste puhul toimib testosterooni hormoon sama põhimõtte järgi - see stimuleerib aju protsesse ja loomuliku vähenemise selle sekretsiooni 30 aasta pärast on üks sclerosis multiplex'i põhjuseid.

Neile, kes arvutisse panevad ja mida nüüd küsimus piinab - sünnitada või mitte sünnitada, soovitan teil vaadata minu postitust sellel teemal.

Sclerosis multiplex'i ägenemine (ravijuhendid)

Kui teil ei ole aega kogu postituse lugemiseks, lugege esiletõstetud teksti:

Praegu on tavaline, et kortikosteroidide pulsoteraapiaga kaasnevad MS-i ägenemised - 1000 mg metüülprednisolooni intravenoosne manustamine 5 päeva jooksul. Pulseerivat ravi tuleb kasutada ainult raskete ägenemiste korral, millega kaasnevad igapäevast tegevust häirivad ilmingud. Raske ägenemise korral saate suurendada metüülprednisolooni sissetoomise perioodi kuni 7 päeva. Väikeste deksametasooni annuste manustamine intramuskulaarselt või suukaudse prednisooni pikaajaline manustamine ei ole õige. Eriti tuleb märkida, et endiselt meie riigis endiselt eksisteeriva retrobulbaalse neuriidi (RBN) hormoonide parabulbaalse manustamise tava ei ole veel soovitatav. RBN on MS-i ägenemine ja seda tuleb ravida ka metüülprednisolooni intravenoosse manustamise teel (tavaliselt 3 infusiooniga). Kui see on mingil põhjusel võimatu, võib soovitada metüülprednisolooni intravenoosset manustamist, mida kasutatakse intramuskulaarselt. Hiljuti on ilmnenud tõendeid, et Sinakten Depot omab ka steroidist sõltumatut immunomoduleerivat ja põletikuvastast toimet. Sinakten Depot manustatakse intramuskulaarselt 3 päeva järjest annuses 1 mg, seejärel veel 4 korda 1 mg 2-päevaste intervallidega.

Sageli on MS-i kergete ägenemiste korral (näiteks isoleeritud tundlike häirete juuresolekul) või ägenemise ärahoidmiseks ette nähtud plasmaferees või inimese immunoglobuliini G (IVIG) intravenoosne manustamine. IVIGi efektiivsust MS-i ägenemiste ärahoidmisel ja nende ravis ei ole tõestatud. Plasmafereesi tuleks kasutada ainult MS raskete ägenemiste korral, kui kortikosteroidravi ei oma soovitud efekti. Enamgi veel, enamikel juhtudel põhjustab plasmafereesi kasutamine kiirenemist kiirelt.

Üldine viga on kortikosteroidravi määramine, kui patsiendil ei ole kliinilisi sümptomeid, kuid planeeritud MRI ajal leitakse vähemalt 1 kontrastsust suurendav fookus (ajaline levitamine). On vaja mõista, et kõik fookused, mis esmalt tuvastati MRI-ga, läksid selle aktiivsuse staadiumis radioloogiliselt isoleeritud sündroomi staadiumis ilma kliiniliste ilminguteta. Patsienti tuleb ravida, mitte MRI-d (allikas: artikkel „Rikkeid remiteeriva sclerosis multiplex'iga patsientide ravis” [link postituse lõpus]).


Määratlus Mitmekordse skleroosi (MS) ägenemine on uue või eelnevalt olemasoleva ilmnemine või olemasolevate neuroloogiliste sümptomite suurenemine, mis avastati kliinilise läbivaatuse käigus ja püsivad kauem kui 24 tundi. Ühe kuu jooksul ilmnevad sümptomid loetakse ühe ägenemise ilminguks. Ühe ägenemise ajal võivad erinevad sümptomid esineda või süveneda järjekindlalt (kui erinevate sümptomite ilmnemise korral esineb stabiliseerumine või regressioon rohkem kui 1 kuu jooksul, käsitletakse neid ilminguid kahe eraldi ägenemisena).

Tõsise ägenemise või kordumise juhtivaks patofüsioloogiliseks mehhanismiks loetakse KNS-is olemasolevate põletiku- ja demüeliniseerumispunktide uue või aktiveerumise teket nii raku- kui ka humoraalsete ühendite suurenenud immunopatoloogiliste reaktsioonidega. Haiguste lokaliseerimine määrab mitmesuguseid sümptomeid, mis peegeldavad närvikoele kahjustatud piirkondade anatoomilist asukohta. Kõige tavalisemad sümptomikompleksid, mis peegeldavad nägemisnärvi, aju poolkera valgete ainete, emakakaela või rindkere seljaaju, aju varre ja väikeaju kaasamist. Samuti on hästi teada, et multifokaalne protsess ühes või teises astmes hõlmab ajukooret, kuid sümptomid, mis on seotud selle kaotusega, ei ole alati neuroloogilise uurimise korral ilmne, eriti haiguse esimestel aastatel.

Samuti on määratletud multitsentrilistes kliinilistes uuringutes kasutatavad MS-i ägenemised. Need hõlmavad lisaks eelnevale vähemalt 2 punkti neuroloogilise puudujäägi suurenemist ühel funktsionaalsel skaalal (nt visuaalne, vars, püramiidne, sensoorne, koordinaator) või vähemalt 1 punkt kahel funktsionaalsel skaalal ja / või EDSS-puude skaala üldskoori suurenemine : [1] mitte vähem kui 1 punkt algse EDSSiga alla 4,0 või [2] vähemalt 0,5 punkti esialgse EDSS 4.0 või enama punktiga.

Sellised (ülaltoodud) ägenemised on täheldatud MS kliiniliste uuringute protokollides, nagu on kinnitatud või "kvalifitseeritud". Kui ilmnevatest neuroloogilistest tunnustest ei kaasne täielikku vastavust FS ja EDSS funktsionaalsete skaalade ülaltoodud määratlusele, kuid neuroloogi sõnul peegeldavad nad haiguse ägenemist, seda ägenemist peetakse „mittekvalifitseerituks“ ([.]). praktikad, kuid nad pakuvad multitsentrilistes kliinilistes uuringutes ühtset metoodilist lähenemist - saadud andmete optimaalseks objektiivseks analüüsiks erinevates keskustes).

Kui sümptomite suurenemine on seotud samaaegse haiguse või palavikuga, sh. infektsioonide tõttu (kõige sagedamini - ülemiste hingamisteede infektsioonid ja kuseteede infektsioonid) seostatakse metaboolsete muutustega, kokkupuutel äärmuslike keskkonnateguritega (sealhulgas ümbritseva õhu temperatuuri tõus), ja möödub pärast üldseisundi stabiliseerumist - see tingimus loetakse " pseudo-ägenemine.

Samuti tuleb eristada MS „ägenemist” MS sümptomite raskusastme „kõikumistest”, millega võib kaasneda ka muutus FS-is ja vastavalt sellele ka EDSS-is. Märgiste ja sümptomite kõikumised peegeldavad neuroloogilise düsfunktsiooni aluseks olevaid patofüsioloogilisi mehhanisme ja võimaluse korral ka keha üldseisundi funktsionaalseid kõikumisi. Niisiis, sensoorsete või muude juhtmärkide raskusastme kõikumised (vibratsioonitundlikkus, patoloogilised stop-refleksid võivad põhjustada närviimpulsside mööduvaid häireid, venoosse ja venoosse vedeliku düstsirkulatsiooni jne). neuroloogilised nähud (asümptomaatilised objektiivsed muutused neuroloogilises seisundis), aga ka vastavad neuroloogilised sümptomid (väljendatud patsiendi kaebustes). Ainult kaebuste (sümptomite) olemasolu ilma neuroloogilise puudujäägi suurenemise objektiivse kinnitamiseta võib lugeda „märkamatuks” ägenemiseks, kui sümptomid on MS-le iseloomulikud.

Ravi Selleks, et optimeerida MS-i ägenemiste ravi ja hinnata selle tõhusust, peavad olema täidetud teatavad tingimused: [1] Vajalik on iga neuroloogilise uuringu üksikasjalik standarditud dokumentatsioon, mis võimaldab võrrelda patsiendi praegust seisundit varasemate tulemustega, hinnates seeläbi sümptomite dünaamikat ja neuroloogilist puudujääki; [2] on vaja uurida patsienti, kellel on oletatav ägenemine (mitte rohkem kui ühe nädala jooksul) pärast olemasolevate sümptomite ilmnemist või selle süvenemist; sealhulgas [. ] on vaja välistada pseudo-ägenemine (ja kõikumised) ja kõik muud neuroloogilised haigused, millel on MS-ga sarnane kliiniline pilt (näiteks OREM).


loe ka artiklit: Diagnostilised kriteeriumid sclerosis multiplex'ile (laesus-de-liro.livejournal.com) [loe]

Enamiku kerge või mõõduka raskusastme (eriti retsidiivse-remiteeriva MS algusjärgus) loomulik kulg lõpeb tavaliselt kliinilise remissiooni soodsama perioodiga ja mõnikord, eriti haiguse algperioodil, patsiendi esialgse neuroloogilise seisundi täieliku funktsioneerimisega. Mõnel juhul võib jääknärvi puudujääk siiski püsida ja aidata kaasa puude järkjärgulisele progresseerumisele. Sellega seoses on väga oluline optimaalselt ravida mõõdukaid ja raskeid retsidiive, kuna see võib lühendada patsiendi ajutise puude perioodi ja kaudselt aeglustada puude progresseerumist.

Pea meeles! Kuigi kerged ägenemised, mis ilmnevad valdavalt sensoorsete häirete tõttu, ei pruugi vajada meditsiinilist ravi, mõõdukate või raskete ägenemiste korral, mis ilmnevad funktsionaalselt oluliste ja potentsiaalselt töövõimetute sümptomite korral, tuleb ravi alustada võimalikult vara.

Viimase 2–3 aastakümne jooksul on MS-i ägenemiste ravis ravimite peamine rühm sünteetilised glükokortikosteroidid (CS), mis on asendanud adrenokortikotroopseid hormooni preparaate (ACTH). Arvuti ägenemiste korral, mis ilmnevad ainult optilise neuriidi kujul ja millel on magnetresonantstomograafia (MRI) abil tuvastatud aktiivsed fookused, on esimesed ravimid CS ([.] Tuleb märkida, et hetkel on tuvastamine - olemasolu - "aktiivne" MRI-de fookuseid ei peeta kohustuslikuks MS-i ägenemise diagnoosimiseks ja hormoonravi alustamiseks neuroloogilise puudujäägi märkimisväärse suurenemisega). CS-impulsi ravi kliiniline efektiivsus kinnitati topeltpimedates randomiseeritud uuringutes. Ravi ajal väheneb kiirelt ja usaldusväärselt aktiivsete fookuste arv vastavalt paramagnetilise kontrasti MRI andmetele.

Pea meeles! Pulse CS-ravi läbiviimist peetakse kohustuslikuks, kui uute või oluliste motoorse ja koordinatsioonihäirete, kraniaalnärvide või vaagnaelundite düsfunktsioonide suurenemine, samuti siis, kui ajujaamas või seljaajus tuvastatakse paramagnetilise kontrastiga MR-i kasutades MRT, isegi kui EI raske kliiniline pilt. On üldtunnustatud, et ravi (ägenemised) on kõige parem alustada võimalikult vara, nagu eespool mainitud, nädala jooksul pärast ägenemise sümptomite ilmnemist; [. * ägenemise kinnitamise korral - ravi alustamine on vajalik 1-2 päeva jooksul, samal ajal kui metüülprednisoloon (MP) on valitud ravim.

Miks on valitud ravim MP? Esiteks erineb see ravim prednisoloonist metüülrühma juuresolekul, mis parandab selle tungimist rakumembraani kaudu ja seondub vastavate intratsellulaarsete glükokortikoidiretseptoritega, mis vastavalt tagab MP kiirema ja aktiivsema toime sihtrakkudele (tagades seeläbi selle suure, kui tavaline prednisoon, aktiivsus). Teiseks põhjustab suurte CS annuste pikaajaline manustamine palju kõrvaltoimeid (vt allpool), mis on seotud nende mineraalsete kortikoidide omadustega. Sellega seoses on ka eelistatavam ravida MP ravimitega, kuna see on aktiivsem glükokortikoidide mõju ja vähem nii mineralokortikoidide aktiivsuse seisukohast. MP on kõige ohutum seoses haavandilise toimega, vähem tõenäoliselt põhjustab Cushingi sündroomi ja vaimseid häireid, arteriaalset hüpertensiooni, hüpertrikoosi.

Kõige sagedamini kasutatav intravenoosne tilk on 1000 mg MP 400-500 ml soolalahuses (0,9% NaCl) või dekstroosilahuses 1 kord päevas. Ravimit süstitakse aeglaselt - 20 - 30 tilka / min (võib kasutada solüudrooli - naatriumsuktsinaati MP; selle kasutamine sarnaneb MP skeemile). On soovitusi, mis näitavad, et 1000 mg annust kasutatakse patsientidel, kellel on raske aju varre kahjustus, ataksia, nägemise kaotus ja püramiidi ja tundlike alade häirete ülekaal. Lastel arvutatakse annus kehakaalu kilogrammi kohta (20–30 mg / kg kehamassi kohta, maksimaalne ööpäevane annus on ka 1000 mg, kui laps kaalub üle 55 kg). Infusioonide arv varieerub 3 kuni 7, sõltuvalt ägenemise raskusest (st 3–7 päeva, kuid tähelepanu tuleks pöörata asjaolule, et 5-päevased kursused ei näidanud olulisi praktilisi eeliseid). Kõiki patsiente pulseeriva ravi ajal hinnatakse kõrvaltoimete suhtes (arteriaalne hüpertensioon, suurenenud glükoosisisaldus veres ja uriinis, naatriumi- ja veepeetus, turse, hüpokaleemia). Mõnel juhul, raskete ägenemiste korral (või muudel juhtudel arsti äranägemisel), manustatakse pärast intravenoosset MP-protseduuri suukaudne MP või prednisoloon suukaudselt kahanevas annuses, alustades 1 mg / kg päevas (keskmine annus), tühistades selle 1... 3 päeva jooksul. nädalat. Näiteks on CS-pulsatsioonravi järgselt järgmine suukaudse prednisolooni režiim: 2 päeva annuses 80 mg, 2 päeva annuses 60 mg, 2 päeva annuses 40 mg, millele järgneb päevane annuse vähendamine 5 kuni 10 mg; selline ravi on tavaliselt hästi talutav. Ravim on alati määratud ühekordseks päeva esimesel poolel (enamikul juhtudel on kogu COP päevane annus ette nähtud hommikul - esiteks pikatoimelised ravimid või 2/3 - 3/4 ööpäevasest annusest - hommikul ja ülejäänud - keskpäeval).

Tuleb märkida, et MP suukaudset manustamist tablettides võib kasutada alternatiivina suurte MP annuste intravenoossele manustamisele, kuna selle manustamisviisi efektiivsus on võrreldav MP intravenoosse infusiooni tulemustega. Lisaks on ravimite suukaudse manustamise rahalised ja muud praktilised eelised parenteraalsete ravimitega võrreldes ilmsed. Samal ajal on patsientidel tegelikkuses ebapiisav suukaudse ravi järgimine, kuna MP-d on suukaudsel manustamisel halvem. See ei saa mõjutada ravi võrdlust, nii et enamik neurolooge eelistavad MP-d välja kirjutada intravenoosselt.

Tuleb meeles pidada, et madalad CS-i annused (vähem kui 1 mg / kg) on ​​ohtlikud nende ebatõhususe ja patoloogilise protsessi kiire taasaktiveerimise tõttu. COP ravimite kasutamise pikaajaline kasutamine (üle 2 kuu) seoses steroidisõltuvuse, ebaefektiivsuse ja kõrvaltoimete tekkega on vastunäidustatud.

CS-pulsiteraapia kõrvaltoimed on tavaliselt väikesed ja ei toimi hästi, kuigi on olemas üksikisikute talumatus. Kõige sagedasemad kõrvaltoimed on unetus ja kerge eufooria, ärevus, metallist maitse suus infusiooni ajal, söögiisu suurenemine, iiveldus, seedetrakti häired, peavalud, müalgia, luksumine. Harvemini esinevad raskemad tüsistused - psühhoosi, südame rütmihäirete, hüperglükeemia tekkimine; kõige keerulisem on haavandiline toime, millega kaasneb verejooksu oht, vererõhu kõikumine. See nõuab kiiret ja kvalifitseeritud korrigeerimist, nii et COP-i ravi peaks toimuma statsionaarsetes tingimustes. COP haavandilise toime vältimiseks tuleks nendega samaaegselt määrata gastroprotektor (näiteks H2-histamiini retseptori blokaator). Et korvata kaaliumi ja kaltsiumi kadu, mis on määratud asparkami, panangiini, on soovitatav banaane süüa. Lisaks peaksite piirama vedeliku tarbimist ja kasutama kaaliumi säästvaid diureetikume (spironolaktooni). Mõnikord pärast COP kaotamist on seisund halvenenud, nendel juhtudel on vaja 20-40 mg prednisolooni uuesti määrata ja selle annust aeglaselt vähendada.

Mõningatel juhtudel, eriti sagedaste raskete ägenemiste korral, kasutab ägenemiste MS-i korduv progresseeruv või sekundaarne progresseeruv kursus lühikest deksametasooni (DM) kulgu, mida manustatakse intravenoosselt või (harvem) intramuskulaarselt. Sageli kasutatakse lainepõhist mustrit (suureneb ja järgnev annuse vähendamine) või järkjärgulist vähenemist pärast impulssimpulsi annust (32, 64 või 128 mg päevas), iga päev manustades, vähendades annust 2 korda iga kahe päeva järel. Näiteks kui DM löökimpulsi doos on 32 mg, siis eemaldatakse ravimi annus eemaldamisega: 16 mg - 2 päeva, 8 mg - 2 päeva, 4 mg - 2 päeva, 2 mg - 2 päeva (lisaks ülaltoodule on olemas järgmine skeem). DM: intramuskulaarne manustamine intramuskulaarselt koguannuses 156 mg seitsme päeva jooksul: 1 päev 64 mg, 2. päev 32 mg, 3. päev 24 mg, 4. päev 12 mg, 5,6 ja 7 päeva 8 mg ). Samuti on efektiivne intravenoosne tilk DM 100 mg 250 ml 5% dekstroosilahuses 3 päeva jooksul. Kliiniliste, immunoloogiliste ja kahjulike mõjude osas on DM lähedane MP-le, kuid põhjustab oma CS-toodete tugevamat pärssimist.

DM kasutamise skeem, mis on toodud patsiendi raviprotokollis "Multiple sclerosis", kinnitatud Venemaa Föderatsiooni tervishoiu- ja sotsiaalarengu ministri Starodubovi VI poolt 18. aprillil 2005: DM manustatakse intravenoosselt aeglaselt 10-20 ml 0,9% NaCl-s või tilgutatakse 100 ml 0,9% NaCl-s 4 korda päevas 8 päeva jooksul annuses: 1. kuni 4. päevani. päev - 16 - 40 mg / päevas, 5.-8. päev - 8 - 20 mg / päevas, seejärel 9. – 12. päeval manustatakse DM-d intramuskulaarselt annuses 4–12 mg 1–3 korda päevas alates 13. päevast tühistatakse ravim või vähendatakse järk-järgult ravimi annust 4 mg võrra igal teisel päeval. Lapseeas lastele mõeldud DM kasutamise tunnused: soovitatakse intravenoosset tilgutamist või DM-i manustamist igal teisel päeval, ravi kestus on 19 päeva. DM-ravi algab 2 mg hommikul üks kord (esimene päev). Seejärel jätkake DM annuse suurendamist optimaalsele (32 mg / päevas) järk-järgult: 3. päeval - 2 mg kaks korda päevas; 5. päeval - 4 mg kaks korda päevas; 7. päeval - 8 mg kaks korda päevas; 9. ja 11. päeval - 16 mg kaks korda päevas; Alates 13. päevast hakatakse järk-järgult vähendama ravimi annust lõpetamiseks: 13. päeval, 8 mg 2 korda päevas; 15. päeval - 4 mg kaks korda päevas; 17. päeval, 2 mg kaks korda päevas; 19. päeval, 2 mg üks kord päevas; alates 20. päevast, kui ravim tühistatakse.

Pea meeles! CS-ravi vastunäidustused on märkimisväärne vererõhu tõus, suhkurtõbi kõrge veresuhkru tasemega, kopsu tuberkuloos, mis tahes muu nakkusliku protsessi olemasolu, erosiivne gastriit või maohaavandid. Sellega seoses peaksid kõik patsiendid enne CS-ravi määramist läbi viima veresuhkru taseme, rinna röntgenkiirte ja gastroskoopia uuringu.

Viimasel ajal on aktiivselt arutatud ACTH ravimite kasutamise taasalustamist MS ägenemiste raviks CS-i kasutamise vastunäidustuste või pulsiteraapia järgse ebapiisava toime juures. Tuleb märkida, et CS suurte annuste toime võib olla edasi lükatud, seetõttu on soovitatav jälgida ACTH-d 2… 3 nädalat pärast viimast suure MP annuse manustamist ja ainult siis, kui positiivne mõju ei ole hilinenud. On näidatud, et ACTH (1 ml intramuskulaarselt päevas) kestus on võrreldav MS MP intravenoosse ägenemise raviga. Praegu soovitavad üksikud keskused kasutada ACTH intramuskulaarselt iga päev vähemalt 5 päeva ja vajadusel kuni 15 päeva, kui COP-l on vastunäidustusi või 1… 2 nädalat pärast MP pulseerivat ravi, mis ei andnud mõju.

Praegu on näidatud, et teatav protsent on patsiente, kes ei reageeri MP või ACTH ravile. Sellistel juhtudel on plasmafereesil (mis praegu sisaldub Toidu- ja Ravimiameti soovitustes) kõige kõrgema tõendusmaterjaliga kui teise ravijoonena MS-i ägenemiseks. Mitmed uuringud on näidanud märkimisväärselt suuremat plasmavahetuse efektiivsust võrreldes intravenoossete immunoglobuliinide G, tsüklofosfamiidi ja natalisumabiga ägedate ägenemiste ravis (tuleb meeles pidada, et hoolimata natalisumabi tõestatud efektiivsusest suurtes kliinilistes uuringutes on selle kasutamine seotud tõsiste oportunistlike infektsioonide riskiga ja progresseeruva multifokaalse leukodüstroofia areng). Keskmiselt läbivad patsiendid kuni 5 või 10 vahetusplasfereesi protseduuri, 5% kehakaalust 1 kord nädalas või rohkem. Plasmafereesi kõige ohtlikum kõrvaltoime on akuutne reaktsioon plasmale. On olemas ka flebiit, pulmonaalne trombemboolia ja maksa transaminaaside, arütmiate ja müokardiinfarkti suurenenud risk.

Pöörake tähelepanu! Vahetult pärast MS (sealhulgas ägenemiste) diagnoosi tuvastamist, küsimus, kas alustada spetsiaalset ravikuuri ravimite kasutamisega PITRSi rühmast, s.t. ravimid, mis muudavad MS-i kulgu. Sellisel kursil on vähe mõju vanadele kahjustustele, kuid see takistab uute tekkimist ja takistab neurodegeneratiivseid muutusi. Kliinilised uuringud on näidanud, et PITRS-rühma ravimid on efektiivsed juba MS esimeste ilmingute korral kliiniliselt isoleeritud sündroomi (CIS) staadiumis, vähendades oluliselt teise kliinilise ägenemise tõenäosust, s.t. leviku kliiniline kinnitamine õigeaegselt ja MS-i kulgemine tulevikus soodsamaks. [loe] PITRSi kohta.


vt ka post: Glükokortikosteroidid neuroloogias (laesus-de-liro.livejournal.com) [loe];

Lisateave järgmistes allikates:

artikkel "Glükokortikosteroidravi kõrvaltoimed sclerosis multiplex'is: globaalse amneesia kliinilise juhtumi kirjeldus" K.A. Dibrivna, M.V. Melnikov, O.V. Boyko, N.V. Khachanova, A.N. Arukalt; Vene Riikliku Uurimisarsti Ülikooli Neuroloogia ja Neurokirurgia osakond. N.I. Pirogov; Moskva linnakeskuse skleroosi keskus, Moskva linna kliinilise haigla nr 11 alusel (Journal of Neurology and Psychiatry, No. 2, 2014);

artikkel "Vead remitseeriva sclerosis multiplex'i patsientide ravis" Shmidt TE, esimene Moskva Riiklik Meditsiiniülikool. I.M. Sechenov, Moskva (Neuroloogiline ajakiri, nr 5, 2017)

Hormoonid

Soovitatavad postitused

Kommentaari jätmiseks looge konto või logige sisse.

Kommentaarid võivad jätta ainult registreeritud kasutajad.

Loo konto

Registreerige uus konto meie kogukonnas. See on lihtne!

Logi sisse

Kas teil on konto? Logi sisse.

Hiljuti vaadatud 0 kasutajat

Ühtegi registreeritud kasutajat ei vaata seda lehte.

  • Kogu tegevus
  • Kodu
  • Hajutatud skleroos
  • Mitmekordne skleroos
  • Hormoonid

Kogu skleroosi puudega patsientide (OOOIBS) kogu-Venemaa avalik organisatsioon, mida kasutab Invision Community

Sclerosis multiplex - kas seda saab igavesti ravida?

Sclerosis multiplex on krooniline autoimmuunhaigus, mis mõjutab 5 inimest 10 000 inimese kohta. Nimetus "difuusne" anti haigusele mitmete demüeliniseerivate fookuste tõttu, mis näivad ajus ja seljaajus ebaühtlaselt ning millel ei ole midagi pistmist unustatusega. Hulgiskleroosi ravi on pikk protsess, mis aitab aeglustada haiguse kulgu. Teadlased on välja töötanud täiustatud meetodid, režiimid ja ravimid, et saavutada püsiv täielik remissioon.

Mis on sclerosis multiplex'i diagnoos?

Sclerosis multiplex on aju ja seljaaju piirkondade multifokaalne kahjustus, millega kaasnevad närvikiudude põletikulised protsessid. Neuroloogilisi sümptomeid iseloomustavad ägenemise ja remissiooni perioodid. Mitmekordse skleroosi haigus on kroonilise autoimmuunse iseloomuga. Mitmekordse skleroosi ilmingud sõltuvad kahjustuste asukohast.

Haigusel ei ole selget sõltuvust soost, geograafiast või vanusest. Täpsed põhjused ei ole kindlaks tehtud. Hiljuti oli see haigus iseloomulik põhjapoolsetes riikides elavatele 20–40-aastastele naistele. Praegu kasvab esinemissagedus kõigis piirkondades. Sclerosis multiplex diagnoositakse 2/3 juhtudest noortel ja keskealistel naistel (15 kuni 50 aastat).

Viimastel aastatel on MS-i esinemissagedus statistiliselt suurenenud. Kuid see on tingitud mitte ainult tõelisest esinemissagedusest, vaid ka diagnoosimise kvaliteedi ja terapeutiliste meetodite parandamisest. Statistilist pilti mõjutab ka asjaolu, et tänu ravimi arengule on sclerosis multiplex'iga patsientide oodatav eluiga paranenud tänu paranenud elukvaliteedile ja paranenud meditsiinilisele ja sotsiaalsele kohanemisele. Kuid "laiuskraad" (haiguse geograafiline levimus) jääb muutumatuks: põhja laiuskraadidel on esinemissagedus kõrgem kui lõunapoolsetel laiuskraadidel.

Sclerosis multiplex'i meditsiinilised aspektid

Mitmekordse skleroosi korral hävitatakse närvide kaitsemembraanid, põhjustades närviimpulsside ülekandeid. See patoloogia on autoimmuunne - keha tunneb oma rakud võõrastena ja püüab neid hävitada. Vere lümfotsüüdid hakkavad müeliini valku hävitama. Närvikiududel ilmuvad väikesed sklerootilised naastud, mis pärast taandumist suurendavad arvu ja suurust. Vere-aju barjääri rikkumine toob kaasa ajukoe põletiku tänu T-lümfotsüütide sisenemisele nendesse.

Närvikiudude impulsside edastamise rikkumised põhjustavad teadvuse halvenemist, nägemishäirete, mälu tekkimist. Haigus kutsub esile aju kudede ainevahetushäired. Närvis esinevad degeneratiivsed muutused on pöördumatud. Autoimmuunprotsessi tagajärjeks on immuunsüsteemi nõrgenemine omandatud immuunpuudulikkuse, neerupealiste hormoonide tootmise halvenemise tõttu.

Haiguste rahvusvahelises klassifikatsioonis on hulgiskleroosile määratud ICD-10 kood G35.

Kaasaegse meditsiini vahendid ei saa haigust täielikult ravida. Siiski võib aterosklerootilise naastu moodustumise ja närvikiudude hävimise protsessi aeglustada ja saavutada isegi täieliku remissiooni.

Haiguse tekkimise ja arengu mehhanism

Sclerosis multiplex on polüetoloogilise iseloomuga haigus, kuid patoloogia arengus on peamine link inimese enda puutumatus. Kui on olemas geneetiline eelsoodumus, tungib kahjustav komponent vere-aju barjääri, kus see rikub gliia kudede õiget sünteesi. Need kuded on neuronite toetuseks, oligodendroglia osaleb müeliniseerimisel.

Antigeensete nukleiinhapete sünteesi ajal aktiveeritakse immuunsus ja see hakkab moodustama antikehi, mis lisaks defektsetele valkudele hakkavad normaalseid müeliinikiude hävitama. Keha ründab ennast (autoimmuunreaktsioon), algab demüeliniseerumisprotsess, mille tõttu tekib hulgiskleroos. Haiguse varases staadiumis täheldatakse autoalleriat ja hilisemates etappides - immuunsüsteemi moonutusi ja immuunpuudulikkust.

Miks see haigus tekib ja kes on ohus?

Mitmekordse skleroosi põhjuseid ei ole täpselt kindlaks tehtud. Ametlik meditsiin usub, et haiguse areng toimub mitmete tegurite kombinatsiooni tulemusena. Immuunsuse reguleerimiseks organismis samaaegselt vastutab mitu geeni. Viimastel aastatel läbi viidud teaduslikud uuringud on näidanud, et haiguse põhjuste hulgas on esmajoones immuunsüsteemi toimimise rikkumine.

Sclerosis multiplex'i välised põhjused on:

  • ebatervislik toitumine;
  • sagedane stress ja ärevus;
  • bakterite ja viiruste epidemioloogia sagedased haigused;
  • geneetiline eelsoodumus immuunprotsesside iseregulatsiooni häiretele;
  • selja ja pea vigastused ja operatsioonid;
  • kokkupuude kiirguse ja keemiliste toksiinidega;
  • halb ökoloogiline asukoht.

Haiguse põhjuste nimekirjas olevad arstid leiavad HTLV-I viirust (tuntud ka kui TLVCH-1 ja viitas ekslikult mitmetes teistes artiklites NTU-1), mis käivitab närvikiudude müeliini struktuuri pöördumatu lagunemise ja ajukoe põletiku. Kõige tavalisem autoimmuunteooria põhineb seetõttu immunoregulatsiooniprotsesside häirete korrigeerimisel.

Välised tegurid, mis suurendavad hulgiskleroosi riski, on järgmised:

  • loomset päritolu valkude ja rasvade suure koguse tarbimine;
  • ülekaalulisus;
  • suukaudsete rasestumisvastaste vahendite võtmine;
  • soola, pooltoodete liigne tarbimine;
  • kõrge suhkrusisaldus;
  • D-vitamiini puudumine

Haiguse sümptomid

Haiguse ilmnemise vanuserühm on 15–40-aastased noored, lapsed ja eakad, MS on harvem. Haigus areneb järk-järgult, hulgiskleroosi sümptomid ilmnevad eraldiseisvana, mistõttu diagnoos on sageli liiga hilja. Harvem on haiguse käik äge, närvisüsteemi mitmed kahjustused.

Nägemisnärv on üks esimesi, keda sclerosis multiplex'i mõjutab. Patsient tunneb ähmast pilti, vähendab nägemisteravust, läbib pimedust ja saast (pimedas nägemispilt). Okulomotoorsete neuronite lüüasaamisega esineb diplopiat (kujutise kummitus) ja strabismust.

Liikumishäirete hulgas on ülekaalukad keskse iseloomuga ebastabiilne parees, millel on lihaste hüpertoonsus, patoloogilised refleksid ja krambid. Kõhu-refleksid kaovad, häiritakse vegetatiivseid funktsioone, tekib värisemine ja ebakindel kõndimine, mis on seotud väikeaju kahjustamisega.

Kõrgemate ajufunktsioonide kadumine toimub haiguse terminaalses faasis, eeldusel, et arvutit ei ravita, on emotsionaalne labiilsus, depressioon ja luure vähenemine dementsuse suhtes.

Haiguse kõige levinumad kliinilised variandid

Haiguse kõige ohtlikum vorm on tüve vorm. Kui aju varras on kahjustatud, häirib organismi üldine hemodünaamika, võib tekkida äkiline hingamise lõpetamine, tugev peavalu, temperatuur tõuseb kõrgele, peaaegu iga vegetatiivne funktsioon kannatab, mis võib kiiresti viia patsiendi surmani

Kõige tavalisem vorm on tserebrospinaalne, see on aju ja seljaaju erinevate osade sümptom. Näidatud liikumisest, tundlikkusest, koordineerimisest ja optilisest kahjustusest.

Ülejäänud hulgiskleroosi kliinilised vormid on harva leitud eraldi ja neid esineb domineeriva sündroomi taustal. Aju- ja optiline vorm viitab haiguse sarnastele ilmingutele.

Kuidas haigust diagnoosida?

Hulgiskleroosi diagnoos tehakse patsiendiuuringu, neuroloogilise uuringu põhjal ja seda kinnitavad füsioloogilised uuringud. PC-le on selliseid diagnostilisi meetodeid:

  • Aju ja seljaaju MRI - näitab kahjustuste olemasolu, üsna kallis uuring;
  • perioodiline vereproovide võtmine analüüsi jaoks, et avastada immunoglobuliine tserebrospinaalvedelikus;
  • nimmepunkt on seljaaju vedeliku analüüsi valulik.

Nüüd on välja töötatud meetod patsiendi hingamis- ja pupillide reflekside haiguse kindlaksmääramiseks, kuna närvikiudude kahjustuste mitu fookust aeglustavad impulsside edastamist. Vene teadlased tutvustavad nüüd uut viisi haiguse avastamiseks - vere valgu müeliini antikehade olemasolu tõttu. Arvatakse, et see on kõige ohutum ja lihtsaim, kuid samal ajal väga tundlik viis skleroosi diagnoosimiseks. Kui te kahtlustate haiguse diagnoosi algust, võite minna kliinikusse elukohas või erakliinikus, mis on spetsialiseerunud hulgiskleroosi ravile.

Kaasaegsed lähenemisviisid liikmesriikide diagnoosimisele

Mitmekordse skleroosiga patsientidel kasutatakse diagnostilise meetodina seljaaju ja aju MRI. T2 uuringus tuvastatakse suur hulk hajutatud demüeliniseerimisplekke, eriti aju vatsakeste ümber. Äsja moodustunud naastu tuvastamiseks tuleb kasutada kontrastainet. MS diagnoosimisel määratakse kindlaks rohkem kui 4 demüeliniseerivat ala, mis on suuremad kui 3 mm, või 3 fookust, mis asuvad lateraalsete vatsakeste keha lähedal, ajurünnakus, väikeajus või seljaajus. Erinevalt teistest kaasaegsetest uuringumeetoditest võimaldab hulgiskleroosi MRI näha kõige väiksemaid pehmeid struktuure ja närvisüsteemi haiguste puhul on oluline diagnostiline uuring

Sümptomid ja märgid

Haiguse täielik ravimine on võimatu, seega on oluline kindlaks teha ja peatada närvide müeliini struktuuri hävitamine esimestes etappides. Vastavalt sclerosis multiplex'i sümptomitele võime soovitada närvikiudude suurimate kahjustuste asukohta. Haiguse sümptomaatika ja selle kulg on igas patsiendis ettearvamatu.

Sümptomid jagunevad primaarseks, sekundaarseks ja tertsiaarseks. Mõnikord avalduvad haiguse sümptomid aastate jooksul vägivaldselt ja kohe, sagedamini - märkamatult ja aeglaselt. Tabelis on esitatud kõige iseloomulikumad PC ja meeste sümptomid.