Hüpoksiline-isheemiline kesknärvisüsteemi kahjustus vastsündinutel

Migreen

Hüpoksia vastsündinutel võib põhjustada ajus tõsiseid rikkumisi. See probleem on üsna terav, sest peaaegu iga 10 beebi kannatab ühe või teise astme hüpoksia tõttu. Kesknärvisüsteemi hüpoksiline-isheemiline kahjustus on kõige tavalisem tüsistus, mis tekib vastsündinu hapniku nälga taustal. Sageli diagnoositakse seda enneaegselt sündinud lastel.

Imikute hüpoksiaga tegelemise tõhusad meetodid ei ole tänaseni lihtsalt kättesaadavad, kuigi teadlased ei lõpe selles suunas. Veelgi enam, teadus on täiesti võimetu hüpoksia põhjustavate tüsistuste vastu. Ükski ravim ei suuda taastada surnud aju rakke. Kuigi teadlaste kinnituste kohaselt on sellised vahendid juba ilmunud ja kliiniliste uuringute staadiumis.

Kesknärvisüsteem reageerib valusalt hapniku puudusele. Kui tegemist on vastsündinud lapse ja emaga, siis muutub hapniku nälga küsimus veelgi teravamaks. Lapse aju on arengu staadiumis, seega vajab see pidevat ja katkematut jõudu. Kõik rasedatele tekkinud või sünnituse ajal tekkinud patogeensed mõjud võivad kahjustada lapse kesknärvisüsteemi seisundit. Närvikude kahjustumine, mis tulevikus avaldab neuroloogilisi häireid.

Hüpoksia tase varieerub. See võib olla kerge ja raske, võib kesta mitu minutit või mitu päeva või isegi kuud. Kuid hüpoksia tekitab kindlasti ajukahjustusi.

Kui kerge hüpoksia korral ei ole need häired väljendunud sümptomaatikaga ja nad saavad iseseisvalt läbi teatud aja, siis sügavate hüpoksiaga on muutused pöördumatud. Sellisel juhul puutuvad aju kokku orgaaniliste kahjustustega, mis võivad lapse välja lülitada.

Hüpoksia võib tekkida nii loote eluea kui sünnituse ajal, tingimusel et neil on patoloogiline käik. Lisaks on lastel, kes kannatavad hingamisteede elundite patoloogias, esineb hüpoksilis-isheemilisi häireid, millega kaasnevad vere hüübimisega seotud probleemid ja vererõhu järsk langus ja mitte ainult.

Meditsiiniterminoloogias kasutatakse kahte mõistet. Keskmise närvisüsteemi hüpoksilise-isheemilise kahjustuse kohta öeldakse juhul, kui hüpoksia komplikatsioonid on tõsised. Selles kontekstis võib kasutada ka mõistet hüpoksiline-isheemiline entsefalopaatia. Seda kasutatakse kõige sagedamini, kui aju on mõnevõrra mõjutatud.

Kuigi siiani ei ole vaevused selle kohta, kas aju võib pärast hüpoksia tekkimist taastuda, enamik arste on veendunud, et see on võimalik. Laste närvisüsteem on relvastatud teatud mehhanismidega, mis on mõeldud ennast kaitsma. Lisaks sellele väidavad mõned teadlased, et lapse aju võib isegi taastada. Lõppude lõpuks ei ole iga vastsündinud, kes on kannatanud sügava hapniku nälga, kehtetuks. Pealegi ei arenda kõik neist neuroloogilisi häireid.

Kui hüpoksia on raske, siis esmalt kahjustatakse aju kõige ebaküpsemad alad, mis asuvad selle peaosas, samuti subkortikaalsed sõlmed. Mitte ainult äge, vaid ka pikaajaline hüpoksia, mis ei pruugi kaasneda raskete sümptomitega, on ohtlik. Selline hapniku nälg provotseerib aju kortikaalsete struktuuride hajutatud kahjustusi. Hüpoksia ajal alustab lapse keha teatud mehhanismi, mis jaotab verevoolu ümber nii, et enamik neist suunatakse konkreetselt aju varre. Seepärast kannab pikema hapnikunahkuse tõttu selle hallid ained valdavalt.

Tulenevalt asjaolust, et hüpoksia komplikatsioonid võivad olla surmavad, peaksid neuroloogid tähelepanelikult jälgima imikute uurimist. See kehtib eriti nende laste kohta, kes said sünnituse ajal hüpoksia, olenemata selle raskusest. Lapse neuroloogilise seisundi kindlakstegemiseks, närvisüsteemi töö võimalike häirete avastamiseks on vaja välistada kõik organismi kohanemisnähtused (näiteks treemor). Hüpoksiliste kahjustuste avastamisel välismaal põhinevad need patoloogiate lavastamise põhimõttel. Venemaa kasutab süstemaatilist lähenemist, keskendudes sündroomidele, mis võivad viidata tüsistuste tekkele.

Miks on kesknärvisüsteemi kahjustused, nende areng

Inimesed räägivad perinataalsetest kesknärvisüsteemi kahjustustest juhul, kui laps on vastsündinute perioodi, sünnituse või emakas elamise ajal negatiivsete teguritega kokku puutunud.

Põhjused, mis võivad põhjustada häireid lapse närvisüsteemi toimimises:

Vähenenud verevool emakas ja platsentas. Platsentaarne tromboos, loote arengu edasilükkamine, veritsus rasedal naisel.

Alkoholi vastuvõtmine raseduse ajal, suitsetamine ja teatud ravimitega ravi läbimine.

Tugev verekaotus töö ajal, nabanööri takerdumine lapse kaela ümber. Hüpotensioon või bradükardia lapsel, sünnitrauma.

Südamepuudulikkus, DIC, hingamisteede organite patoloogia, sündinud imiku hingamisteede pidurdamise episoodid.

Hapniku puudumine arteriaalses veres on tegur, mis põhjustab närvikoes ainevahetushäireid. Samal ajal hakkavad üksikud neuronid või nende terved rühmad surema. Sellistes tingimustes muutub ajukude võimalikult tundlikuks kõikidele vererõhu kõikumistele. Kui sel ajal tekib lapsel hüpotensioon, siis patoloogiline protsess veelgi süveneb.

Aine ainevahetusprotsesside rikkumised tekitavad oma kudede atsidoosi, mis toob kaasa aju ödeemi koos suurenenud koljusisese rõhuga. See põhjustab massilist aju rakkude surma.

Sügav asfüücia mõjutab kõigi lapse elundite toimimist. Neerud, sooled ja maks kannatavad. Hüpoksia põhjustab nende organite kudede surma.

Täieliku imiku ja enneaegsete imikute hapniku nälgist põhjustatud tüsistuste kulg on erinev. Niisiis, kui õigeaegselt sündinud laps oli hüpoksia, mõjutab suuremal määral ajukooret, selle subkortikaalseid struktuure ja ajurünnakut. Kui laps on enneaegne, siis tõenäoliselt areneb ta periventrikulaarset leukomalatsiumi, see tähendab, et nekroosi piirkonnad koonduvad aju külgmiste vatsakeste piirkonda.

Hüpoksilise entsefalopaatia raskusaste on otseselt seotud isheemilise ajukahjustuse sügavusega.

Sellega seoses eristage:

Lihtne või 1 raskusaste. Neuroloogilised häired on mööduvad, 7 päeva pärast on need täielikult peatatud.

Keskmine või 2 raskusastet. Hüpoksilised isheemilised häired püsivad üle ühe nädala. Sellisel juhul on lapse närvisüsteem kas depressioon või hüper-erutuv, täheldatakse krampe, suureneb koljusisene rõhk, kuid suurenemine ei ole stabiilne. Samuti ilmnevad autonoomse närvisüsteemi häired.

Tõsine rikkumise vorm või 3 raskusastet. Sellisel juhul on laps kas koomas või toetuses. Tal on krambid, aju paistetus, siseorganite töö halveneb.

Kesknärvisüsteemi hüpoksilise-isheemilise kahjustuse sümptomid

Kui lapsel on kesknärvisüsteem, määravad arstid selle tõsiasja oma elu esimestest minutitest. Sümptomid sõltuvad otseselt lapse seisundi tõsidusest.

1 kraadi

Kui hüpoksiline-isheemiline entsefalopaatia on kerge, siis on lapse seisund stabiilne. Apgari skaalal saab laps 6-7 punkti. Ta kogeb naha tsüanootilist värvimist, tema lihastoonus on mõnevõrra vähenenud.

Närvisüsteemist ilmnevad järgmised sümptomid:

Neuro-refleksi ergastatavus suurenes.

Une on häiritud, laps on mures.

Lõug ja jäsemed värisevad veidi.

Laps sageli sülitab.

Võib-olla kasum, või vastupidi, refleksi vähenemine.

Reeglina peatatakse järgneva 7 päeva jooksul pärast lapse sündi kõik need patoloogilised sümptomid. Laps muutub rahulikumaks, hakkab kaalust alla võtma. Raske närvisüsteemi häired puuduvad.

2 kraadi

Hüpoksilise ajukahjustuse teises astmes on sümptomid intensiivsemad. Kõige sagedamini kannatasid mõõdukalt raske hüpoksilise-isheemilise entsefalopaatiaga imikud hapniku nälga, kui nad olid veel emakas ja nad olid ka töö ajal negatiivselt mõjutatud. Apgari skaalal on sellisele lapsele 5-punktiline märk, millele võib järgneda arütmia, ja kurtide südamehelid kuulevad.

Närvisüsteemi häired on järgmised:

Refleksid on surutud, see kehtib ka imemiseks mõeldud refleksi suhtes.

Lihaste toon on vähenenud, vabatahtlik liikumine on minimaalne või puudub üldse.

Intrakraniaalne rõhk tõuseb.

Nahk on sinakas.

Täheldatakse vegetatiivseid häireid: esinevad perioodilised hingamisraskused, pulssi saab kiirendada, sageli diagnoositakse bradükardiat. Sool on nõrgenenud, termoregulatsioon on halvenenud.

Laps sageli sülitab, võib kannatada kõhukinnisuse või kõhulahtisuse tõttu, jõudes kehakaalu aeglaselt.

Mida kõrgem on lapse koljusisene rõhk, seda rohkem ärevust ta avaldab. Nahk on tundlik, uni on rahutu. Lapse lõug ja käed värisevad, vedrud tekivad. Lapsel on okulomotoorsed häired, nüstagm. Krambid võivad viidata ka suurenenud koljusisene rõhule.

7. päevaks alates lapse sünnist on tema seisund stabiliseerunud. Kuid ta peaks saama intensiivset ravi. Täielikult selleks ajaks neuroloogilised sümptomid ei läbi. Kui patoloogia areneb, siis aju aktiivsuse vähenemine suureneb, tekib lihaste toonuse langus. Laps võib sattuda kooma.

3 kraadi

Kui lapsel diagnoositakse 3. astme hüpoksia-isheemilisi kahjustusi, on naisel raseduse teisel poolel alati raske preeklampsia. Ta kannatab kõrge vererõhu all, tal on neerude rikkumine, väljendunud turse.

Laps on sündinud hapniku nälga sümptomitega, arenguhäire on selgelt nähtav. Kui sünnitus kestis tüsistusi, siis süvenevad olemasolevad rikkumised.

Laps kannatab raskete vereringehäirete all, ei pruugi hingata, lihastoon ja refleksi aktiivsus sageli puuduvad. Kui elustamine ei toimu hädaolukorras, sureb laps.

Esimesel tunnil pärast sündi täheldatakse aju depressiooni, kooma areneb. Refleksid ja motoorne aktiivsus lapsel puuduvad, õpilased laienevad, reaktsioon valgust on null.

Aju turse avaldub krampides, hingamise ja südame aktiivsuse peatamine on võimalik. Rõhk kopsuarteri tõustes, uriini filtreerimise halvenemine, vererõhu langus, soolestiku kuded hakkavad surema, maks peatub ja DIC areneb.

Post-fix sündroom on vastsündinu raske hüpoksia tagajärg. Laps on praktiliselt immobiliseeritud, ei hüüa, ei reageeri valu stiimulitele, puudutab, nahk on kahvatu, kehatemperatuur langeb. Laps vaevalt neelab ja imeb, mistõttu naine ei saa teda iseseisvalt toita. Ilma intensiivravi korral sureb laps. Prognoos on ebasoodne, riigi stabiilsust ei saa lõpule viia enne 10 päeva möödumist sünnist.

Järgnev neuroloogilise puudujäägi suurenemine iseloomustab hüpoksia-isheemiliste häirete kõiki vorme. Fakt on see, et hüpoksia tagajärjel kahjustatud neuronid surevad jätkuvalt.

Patoloogia võimalikud võimalused:

Lapse seisund paraneb kiiresti. Prognoos on soodne.

Neuroloogilised häired mööduvad ajast, mil laps sünnitushaiglasse lastakse. Prognoos on soodne.

Neuroloogilised häired jätkuvad. Prognoos on ebasoodne.

Esimese elukuu jooksul muutub laps puudega.

Lapse elu esimese kuue kuu jooksul tekkinud neuroloogiliste häirete varjatud suurenemine on ebasoodne suund.

Vastsündinu entsefalopaatia jaguneb kolmeks perioodiks:

Äge periood, mis kestab esimesel kuul. Sel ajal on närvisüsteemi maksimaalsed häired. Nad võivad olla kerged või koma.

Taastumisperiood, mis võib jätkuda aastaringselt. Sel ajal võib laps kogeda konvulsiivset sündroomi, vesipea, suurendab neuro-refleksi erutuvust ning on füüsilise ja vaimse arengu hilinemine.

Pikaajaline periood, mil üleantud hüpoksia tagajärjed ilmnevad Mõned sümptomid võivad kaduda, samas kui teised ilmuvad, näiteks võib laps kõnearenduses viivitada.

Ravi

Hüpoksilise-isheemilise entsefalopaatia diagnoosimiseks on vaja tuvastada imiku iseloomulikud sümptomid, uurida raseda naise juhtimise ajalugu. Patoloogilise seisundi diagnoosimisel abistage ka instrumentaalseid uuringumeetodeid, sealhulgas:

Aju kompuutertomograafia ja magnetresonantstomograafia.

Doppleri uuring aju veresoonte kohta.

Hüpoksia-isheemiliste komplikatsioonide ravimise raskus seisneb selles, et ükski ravim ei suuda kunagi kahjustatud närvikoe taastumist saavutada. Siiski on endiselt võimalik aju tööd normaliseerida ühel või teisel määral.

Sõltuvalt spetsiifiliste sümptomite esinemissagedusest ja hüpoksia tõsidusest varieerub raviskeem.

Kui hüpoksia on raskekujuline või kerge, võetakse lapsele diureetikume, nootroopseid ravimeid, krampide kõrvaldamiseks mõeldud ravimeid. Tingimusel, et hüpoksia on tõsine, antakse patsiendile tungivalt intensiivravi.

Kui lapsel esineb kerge hüpoksilise-isheemilise entsefalopaatia sümptomeid, kuid krampe ei ole, võib arst patsiendi jälgimist piirata. Mõnikord võib sellist kliinilist pilti näidata, kuid diasepaami võib näidata vaid lühikest aega. See ravim võib pärssida lapse arengut, seega on see ette nähtud ainult rangete näidustuste kohaselt.

Pantogamil ja Phenibutil on keeruline nootroopne ja pärssiv toime lapse närvisüsteemile. Nitrasepaami on ette nähtud lapse une normaliseerimiseks. Selleks võib kasutada ka palderjanaekstrakti, sidrunipalsamit, emaslooma, piparmünti. Sedatiivne efekt omab massaaži ja vesiravi.

Kui hüpoksia on raskekujuline, määratakse lapsele krambivastased ravimid, diureetikumid (furosemiid, mannitool, diakarb) ja magneesiumsulfaat.

Laps on kiirelt uuendatud, kui tal on hingeõhk või südame seiskumine. On näidatud, et patsient on ühendatud ventilaatoriga, kardiotooniliste ravimite kasutuselevõtuga, viies läbi infusiooniravi.

Hüpertensiivse hüdrogeense sündroomi peamiseks ravimiks on määratud diureetikumid. Eelistatakse ravimit, mida nimetatakse diakarbiks. Seda saab kasutada igas vanuses laste raviks. Operatiivset sekkumist kasutatakse juhul, kui konservatiivne ravi ei too soovitud efekti. Selleks viiakse manööverdamisoperatsioonid läbi CSF-i lõpp-kõhuõõnde või perikardiõõnde.

Krampide leevendamiseks ja närvisüsteemi erutuvuse vähendamiseks määrake sellised ravimid nagu: diasepaam, fenobarbitaal, klonasepaam, fenütoiin. Kui laps on vastsündinu, tuleks eelistada barbituraate, nimelt fenobarbitaali. Kui laps imetab, on ette nähtud karbamasepiin.

Kasvanud tooni eemaldamiseks lihastest kasutage Baclofen'i või Mydocalmi. Kui vastupidi, lihastoon on vähenenud, siis määratakse lapsele Dibazol ja Galantamine. Füsioteraapia aitab ravida hüpoksia komplikatsioone. Selleks saadetakse laps kursuse massaaži, kus ta teeb raviprotseduure. Refleksoloogial ja veehooldusel on hea mõju.

Kui lapsel on raskusi kõne arenguga, mis ilmneb esimese eluaasta lõpuks, siis näidatakse talle Nootropili ja Encephabol, B-grupi vitamiinide vastuvõttu. Laps peab tingimata olema tihedalt seotud logopeedi ja patoloogiga.

Suure hulga ravimite määramine ei ole alati õige taktika, et ravida lapsi, kellel on järgnenud entsefalopaatia. Diakarbi, nootroopseid ravimeid, vitamiine, Actovegini nimetatakse sageli ilma lapseta. Ent kui entsefalopaatia korral on kerge kulg, ei ole need ravimid kasulikud, sest keha võib iseenesest taastuda. Pealegi on neil vanusevastased vastused, mistõttu nende ebamõistlik kasutamine võib olla isegi kahjulik.

Prognoos

Lapse taastamine on võimalik, sest see taastub täielikult. Siiski ei saa välistada, et hüpoksia raskusastme korral jääb laps lapse puudeks. Samuti on võimalik vähese aju düsfunktsiooni tekkimine oligosümptomaatilise patoloogia käigus.

Hüpoksilise-isheemilise entsefalopaatia tagajärjed on epilepsia, tserebraalne halvatus, vesipea, oligofreenia. Viimane rikkumine on aja jooksul püsiv, oligofreeniat ei ole võimalik ravida.

Kui laps jääb esimesel eluaastal arengus veidi maha, kuid samal ajal saab piisavat ravi, jõuab ta tõenäoliselt lähitulevikus oma eakaaslastega järele ja ei erine mingil moel tervetest lastest.

Artikli autor: Alekseeva Maria Yurievna | Üldarst

Arstist: Aastatel 2010–2016 Elektrostali linna keskse meditsiini- ja sanitaarüksuse terapeutilise haigla praktiseeriv arst. Alates 2016. aastast töötab ta diagnostikakeskuses №3.

Hüpoksiline isheemiline teke

Peaaegu 10% vastsündinutest diagnoositakse erineva raskusastmega hüpoksilist-isheemilist kahjustust kesknärvisüsteemile. See avaldub mitmesuguste aju aktiivsuse patoloogiate vormis, mida põhjustavad ajukoe hapniku nälg loote arengu ajal.

Seni ei ole vastsündinutel 100% efektiivset meetodit hüpoksia-isheemiliste kesknärvisüsteemi kahjustuste ennetamiseks ja raviks. Kuid teatud teadmiste omamisega saate vähendada patoloogia tekkimise riski ning peatada selle peamised ilmingud varases staadiumis.

Isheemilise hüpoksia põhjused

Perinataalne ajukahjustus (PCPSN hüpoksiline-isheemiline genees) esineb siis, kui aju ei saa emakasisene arengu ajal, sünnil või vahetult pärast seda hapnikku. Kuna sel ajal ei ole laps veel täielikult sõltumatu hingamine, on tema keha ülitundlik ema veres oleva hapniku taseme suhtes.

Hüpoksia-isheemilise entsefalopaatia tekkimise põhjused lootele või vastsündinule võivad olla erinevad. Iga ajavahemiku kohta (alates 22-nädalast rasedusnädalast kuni nädalani pärast sünnitust) on need erinevad.

Hüpoksiline-isheemiline kesknärvisüsteemi kahjustus vastsündinutel on kaasaegse neonatoloogia oluline probleem.

Intrauteriin

Prenataalse arengu korral võib tekkida isheemiline entsefalopaatia, mis on tingitud:

  • toksiline mõju ema kehale (alkoholism, suitsetamine, kahjulik tootmine);
  • ema mürgistus ravimi võtmisel;
  • preeklampsia;
  • emaka vereringe häired (võivad esineda tromboosi või muude patoloogiate korral).

Selle tulemusena väheneb hapniku kontsentratsioon veres, mis viib neuronite surmani.

See on oluline! Hüpoksia-isheemilise tekke perinataalse kesknärvisüsteemi kahjustuste tõsidust süvendavad hüpotensioon, atsidoos, aju turse ja muud patoloogiad.

Üldine

Sünnil võib lapse aju hapniku nälga vallandada:

  • platsenta koorimine;
  • liiga vara läinud vetes;
  • juhtme takerdumine;
  • vigastused;
  • tööjõu ebapiisav intensiivsus jne.

Üldiselt võib isegi pikaajaline ja liiga kiire töö põhjustada asjaolu, et laps areneb või süvendab hüpoksia-isheemilisi muutusi ajus.

Vaatamata küllaltki suurele patoloogia sagedusele, ei ole veel tõhusaid meetmeid selle vastu võitlemiseks.

Sünnitusjärgne

Patoloogia võib tekkida pärast sündi. Vastsündinutel on riskitegurid järgmised:

  • DIC sündroom;
  • hüpotensioon;
  • hingamisprobleemid;
  • südameprobleemid jne

Igal juhul on äärmiselt oluline, et lapse kesknärvisüsteem saab esimesel nädalal hapniku õiges koguses, vastasel juhul säilib hüpoksiliste isheemiliste muutuste tõenäosus vastsündinu ajus.

Hüpoksia-isheemilise entsefalopaatia sümptomid

Peamised sündroomid

Hüpoksiline-isheemiline kesknärvisüsteemi kahjustus vastsündinutel avaldub sündroomide kompleksi kujul. Nende korrelatsioon ja raskusaste määravad patoloogia raskuse.

Kasvava loote ja vastsündinud lapse puhul vajavad ebaküpsed aju struktuurid toitumist isegi rohkem kui täiskasvanud.

Peamised sündroomid on järgmised:

  • närviline erutuvus: treemor, halb uni, vägivaldne reaktsioon puudutamisele, põhjuseta nutmine, jäsemete järsk liikumine;
  • hüpertensiivne-hüdrokefaalne sündroom: lihastoonuse halvenemine, unehäired, suurenenud erutus, suurenenud pea;
  • krambid; depressioon: madal aktiivsus, letargia, halvad refleksid;
  • koomose sündroom: süsteemne häire või enamiku reflekside puudumine, hingamispuudulikkus.

Kahju astmed

Sõltuvalt sellest, kui tugev ja pikaajaline negatiivne mõju oli, võib isheemiline hüpoksia põhjustada erineva raskusega tagajärgi:

  • I kraad (lihtne entsefalopaatia vool). Sünnijärgselt võib lapse Apgari skoor ulatuda 7 punktini, patoloogiate, naha tsüanoosi ja nõrga lihastoonuse tõttu. Neuroloogilised häired avalduvad suurenenud erutuvuse, unehäirete, reflekside probleemina (nii nõrgenemine kui ka tugevnemine on võimalik). Veelgi enam, kõik kirjeldatud patoloogiad kaovad esimese elunädala jooksul ja nad ei muutu tulevikus tõsiste närvihäirete tekkimise põhjuseks;

Hüpoksia võib olla raske või kerge, see kestab pikka aega või mõne minuti jooksul sünnituse ajal, kuid tekitab alati ajufunktsiooni häireid.

  • II aste (mõõdukas). Sageli esineb sünnituse ajal emakasisene arengu patoloogia. Vastsündinud hinnang Apgari skaalal on mitte üle 5, südame helid on kurtid ja võivad tekkida arütmia. Intrakraniaalne rõhk suureneb, lihaste toon on häiritud (nii nõrgenemise suunas kui ka tugevdamise suunas), puudub iseseisev füüsiline aktiivsus. Piisava ravi puudumisel süvenevad patoloogiad, mis võivad põhjustada kesknärvisüsteemi aktiivsuse inhibeerimist ja kooma;
  • III aste (raske). Tavaliselt esineb see raseduse viimasel kolmandikul esinevate patoloogiatega - gestoos, hüpertensioon, neerufunktsiooni häire, turse jne. Lapse patoloogilist seisundit võib raskendada. III astme hüpoksilise isheemilise entsefalopaatia (HIE) sümptomid imikul on hingamise puudumine, väljendunud tsüanoos, lihastoonuse vähenemine ja refleksid. Enamikul juhtudel nõuab ellujäämine kardiovaskulaarset elustamist, millele järgneb intensiivravi. Lisaks arenevad aju tursed (põhjustavad krampe ja hingamisteede seiskumist), mitmete elundite puudulikkus ja kooma.

Arenguprognoos

Sõltuvalt kursuse tõsidusest võib isheemiline entsefalopaatia vastsündinul tekkida vastavalt järgmistele stsenaariumitele:

  1. Kiire positiivne dünaamika ja soodne väljavaade.
  2. Neuroloogilise puudujäägi kiire vähenemine koos kõigi patoloogiliste muutuste täieliku või peaaegu täieliku kõrvaldamisega.
  3. Halva prognoosiga neuroloogiliste patoloogiate areng.
  4. Varajane puue.

Samuti on võimalik peidetud patoloogia. Tagajärjed (motoorse funktsiooni häired ja aju aktiivsuse patoloogia) suurenevad ja ilmnevad kuue kuu jooksul pärast sünnitust ja isegi hiljem.

Kesknärvisüsteemi kahjustus vastsündinutel diagnoositakse imiku elu esimese minuti jooksul ja sümptomid sõltuvad patoloogia raskusest ja sügavusest.

HIE diagnoosimine ja ravi

Diagnostilised protseduurid ja patoloogia peamised tunnused

Selle patoloogia diagnoosimiseks teostatakse neurosonograafilised uuringud, ultraheli, MRI ja Doppleri sonograafia.

Märgid, mis võivad viidata patoloogilisele patoloogiale, on järgmised:

  • suurenenud aju tihedus ultraheliga;
  • aju udune anatoomiline struktuur;
  • aju veresoonte nõrk või puuduv pulss;
  • morfoloogilised muutused (külgmiste vatsakeste sarvede laienemine, koroidi plexuse struktuuri muutused jne).

Need sümptomid ei ole individuaalselt 100% tõendid selle kohta, et ajus tekivad hüpoksilised isheemilised muutused. Kuid mitme märgi tuvastamisega ning riskitegurite asjakohasusega võib haigust diagnoosida suure tõenäosusega.

Isheemiliste ajukahjustuste ravi

Kui te ei hakka vastsündinutel kohe alustama kesknärvisüsteemi hüpoksia-isheemilist kahjustust, võivad tagajärjed olla kohutavad. Terapeutiliste meetmete skeem sõltub peamiselt GIE raskusest:

Kui haigus on üsna lihtne, siis määrake:

  • diureetikumid;
  • nootroopika;
  • krambivastased ravimid;
  • rahustid (eelistatavalt taimset päritolu).

Kui võib kasutada mõõdukat entsefalopaatiat, kasutatakse ravimeid, mis ühendavad sedatiivseid ja nootroopseid toimeid ("Phenibut" ja selle analoogid). Aju turse vähendamiseks kasutatakse diureetikume - “Diakarb”, “Furosemide”.

Vähenenud lihastoonus eemaldatakse, kasutades "Mydocalm" (hypertonus) või "Dibazol" (hüpotoonia).

Kesknärvisüsteemi töö edasisi rikkumisi kompenseeritakse nootroopide ja vitamiinide kasutamisega. Õpetajate klasside näitamine arenguhäirete parandamiseks.

Raskekujulise entsefalopaatia korral viiakse intensiivne ravi läbi pikaajalise taastumisperioodiga. Täiendav ravirežiim sõltub lapse seisundist ja pöördumatute kesknärvisüsteemi häirete raskusest.

Järeldus

Kesknärvisüsteemi perinataalne hüpoksiline-isheemiline kahjustus võib põhjustada vastsündinu närvisüsteemi tõsiseid häireid. Patoloogia areneb mitmel põhjusel ning selle ravi tõhusus sõltub diagnoosimise ajast ja peamiste sümptomite sümptomite tõsidusest. Igal juhul on soodsa tulemuse tagamiseks vaja kvalifitseeritud meditsiinilist abi - ainult sel juhul võite loota lapse aju aktiivsele taastumisele võimalikult suures ulatuses.

Hüpoksiline isheemiline ajukahjustus

Hapniku puudumine inimkehas mõne sekundi jooksul põhjustab mõnikord korvamatut kahju. Hüpoksiline-isheemiline entsefalopaatia (HIE) tundub mõnikord olevat nii lapse kui ka täiskasvanu jaoks kohutav lause. Vaatame, milline on see haigus, selle sümptomid ja kui ohtlik hüpoksiline-isheemiline ajukahjustus on igas vanuses.

Patoloogia omadused

Hapniku puudumine mõjutab paratamatult keha toimimist. Hüpoksiline-isheemiline entsefalopaatia vastsündinutel toimub sageli: nii täiskasvanutel kui ka enneaegsetel imikutel. 10% imikutest, kellel on seda olnud, diagnoositakse veel tserebraalse halvatusega. Sellepärast peaks oodatav ema olema sagedamini värskes õhus ja rangelt järgima arsti soovitusi, et vähendada hüpoksia riski miinimumini.

Täiskasvanutel muutuvad vigastused või rasked haigused sageli patoloogia põhjuseks. Kui takistusrünnaku ajal abi ei anta, on tõsine surma või puude oht. Olulist rolli mängib patoloogia raskus, seda suurem on see, seda väiksem on tõenäosus, et inimene saab täisealiseks eluks.

Kui kesknärvisüsteemi olulises osas tekib hapniku nälg, põhjustab see aju rakkudes selle aine puudust, mis aeglustab verevoolu ja kõiki ainevahetusprotsesse. Sellise toitumise puudumise tõttu hakkavad mõnede organi osade aju neuronid surema, põhjustades neuroloogilisi häireid.

Kiirendab aju turse, mis esineb ka vereringe rikke tõttu. Rõhk suureneb ja rakud hakkavad kiiremini surema. Mida kiirem on protsess, seda suurem on tõenäosus, et kahju on pöördumatu.

Põhjused

Hüpoksiline entsefalopaatia täiskasvanutel ja lastel esineb mitmel põhjusel. Neil on oluline teada, et võtta kõik selle vältimiseks vajalikud meetmed.

Täiskasvanutel

Hüpoksiline isheemiline entsefalopaatia esineb hapniku puudumise taustal, millele järgnevad põhjused:

  • lämbumine;
  • lämbumine;
  • mis tahes päritoluga hingamisteede rike;
  • narkomaania, üleannustamine;
  • vereringe patoloogiad, mis põhjustavad selle obstruktsiooni või rebenemist;
  • tsüaniid, süsinikmonooksiid - mürgistus;
  • pikaajaline viibimine suitsus;
  • hingetoru vigastus;
  • südame seiskumine;
  • haigused, mis põhjustavad hingamisteede lihaskoe halvatust.

Akuutset hüpoksilist entsefalopaatiat esineb siis, kui hapnikku ei tarbita mitu minutit. See on raske patoloogia, mis on sageli surmav. Seal olid isoleeritud juhtumid, mil inimesed elasid, kuid nende jaoks lõppes see raske vaimse haiguse raskes vormis.

Vastsündinud

Sellise seisundi põhjus sündimata lapsel võib olla:

  • lämbumine töö ajal halva töö tõttu;
  • enneaegne sünnitusprotsess või patoloogilised tegurid nagu nabanööri prolaps;
  • ema nakkushaigused;
  • mitmed füüsilised tegurid määrdunud õhust kiirgusele.

See on just imikupuudus, mis on kõige tavalisem tegur, mis viib HIE-le. Arstid määravad selle esinemise korral järgmised riskitegurid:

  • äge hüpotensioon naisel;
  • kopsude vähearenemine, mis viib hapniku puudumiseni veres;
  • raskused südame töös;
  • ema kitsas vaagna loote trauma või nabanööri probleemid;
  • raskused töö, trauma, stress;
  • hüpoksia;
  • üldine verejooks;
  • meditsiinipersonali hooletus;
  • platsentaarne katkestus;
  • loote kolju kuju muutus rõhu tõttu;
  • sünnivigastus, emaka rebend;
  • madal platsenta previa.

Raskus ja iseloomulikud sümptomid

Hüpoksiline-isheemiline entsefalopaatia on 3 raskusastet, mida iseloomustavad selle ilmingud. Tema sõnul annavad arstid sageli aju kahjustusi ja ligikaudset prognoosi.

Kerge kraad

Sellisel määral on patsiendil:

  • laienenud õpilane ja silmalaud on avatud;
  • tähelepanu puudumine;
  • liikumise koordineerimine, ekslemine;
  • avastatakse unisust või ülitundlikkust;
  • suur ärrituvus;
  • isu puudumine;
  • aju vereringe halvenemine.

Keskmine aste

Tema neuroloogia on rohkem väljendunud, sest aju hapnikuga kokkupuutumise pikaajaline rikkumine:

  • lapsel on ilma põhjuseta spontaansed hüüded;
  • kaitsev ja toetav refleks on kas nõrgenenud või puuduv;
  • lihasnõrkuse tunnused;
  • ülemise silmalau puudumine;
  • tserebrospinaalvedeliku rõhu suurenemine;
  • vere metaboolne atsidoos;
  • neuralgilised krambid;
  • neelamisprotsessis.

Raske kraad

Sellistel juhtudel on lüüasaamine raskem, mis ilmneb:

  • krambid;
  • naha tsüanoos;
  • teadvuse kadu;
  • hüpertensioon;
  • mootori võimete puudumine;
  • strabismus;
  • kooma või precoma;
  • õpilaste reaktsiooni puudumine valgusele;
  • tõsise arütmiaga hingamisprotsessi ebaõnnestumine;
  • tahhükardia.

AED on väikeste laste hüpoksilis-isheemiline entsefalopaatia. Seda diagnoositakse nii vahetult pärast sündi kui ka esimesel eluaastal. PEP areneb emakas, tööprotsessis ja esimese 10 päeva jooksul sünnist.

See võib olla kolmest raskusastmest koos iseloomulike sümptomitega ja toimuda ägedas vormis - kuni kuu, funktsioonide varajase taastamise korral - kuni 4 kuud, hiline taastumine - kuni 2 aastat.

Diagnostika

Perinataalne isheemia aju hüpoksia taustal hakkab diagnoosima, tehes lapse visuaalse kontrolli. Nii on see täiskasvanutega. Hoolimata kõigist meditsiinilistest saavutustest ei ole veel leiutatud ainulaadset testi, mis võimaldab teil täpselt tuvastada HIE. Kõik laboratoorsed meetodid on suunatud aju kahjustamise ja kogu organismi praeguse seisundi kindlakstegemisele.

Milline on uuring sõltub sümptomitest ja sellest, kuidas nad arenevad. Analüüside dešifreerimiseks on olemas spetsiaalsed biomarkerid, mis annavad täieliku ülevaate GIE ulatusest. Uuringu jaoks on vaja patsiendi verd.

Neuroimingut kasutatakse:

  • neurosonograaf ja / või MRI, tomograaf, mis näitab sisemist ajukahjustust ja selle muutusi;
  • doplerograf, kinnitades aju verevoolu tööd;
  • elektroneuromüograaf, et määrata närvisüsteemi perifeeria kiudude tundlikkus.

Täiendavaid saab kasutada:

  • EEG, et avastada arengupeetust varases staadiumis ja kas on epilepsiat;
  • videovalve, et uurida imikute kehalist aktiivsust.

Vajadusel uurib kannatanu silmaarsti, et määrata kindlaks nägemisnärvide ja funduse seisund, samuti selles piirkonnas geneetilist tüüpi haiguste esinemist.

Ravi ja hooldus

Ohvrite puhul peaks olema eriline hooldus ja laste puhul, kes on saanud HIE-d, põhineb see:

  • sisetemperatuur - mitte üle 25 kraadi;
  • tema mugav poos, nii tihe nihutamine on keelatud;
  • nii, et valgus on pehme ja summutatud;
  • vaikus;
  • toitmine, mis peaks olema nahaga kokkupuutel nahaga ja vastavalt lapse vajadustele;
  • hingamine, rikke korral, millega on ühendatud spetsiaalne aparaat.
  1. Kirurgiliselt, et taastada ja parandada aju vereringet. Enamasti kasutatakse nendel eesmärkidel endovaskulaarset tehnikat, mis ei riku kudede terviklikkust.
  2. Ravimid, valides narkootikume sõltuvalt kahjustuse ulatusest ja selle kliinilisest pildist.
  3. Krampide peatamiseks antikonvulsantidel. See on tavaliselt fenobarbitaal, mille annus valitakse individuaalselt. Intravenoosne meetod on kõige kiirem. Kuid ravim ise on vastunäidustatud ülitundlikkuse, raske hüpoksilise ja hüpercaptilise hingamispuudulikkuse, neerude ja maksaprobleemide korral raseduse ajal. Lorasepaami võib kasutada, sellel on sarnane toime ja vastunäidustuste loetelu.
  4. Südame-veresoonkonna vahenditega südameveresoonkonna resistentsuse ja müokardi kontraktiilse funktsiooni suurendamiseks, mis suurendab südame väljundvõimsust. Kõik selle rühma ravimid mõjutavad neerusid ja üleannustamise korral on kõrvaltoimeid raske ennustada. Kõige sagedamini kasutatav dopamiin on dobutamiin.

Edasised tähelepanekud

Neid lastakse haiglast välja alles pärast täielikku füüsilise ravi läbimist ja neuropsühhilise arengu põhjalikku hindamist. Kõige sagedamini ei vaja patsiendid pärast heakskiidu andmist erihooldust, kuid korrapärased kontrollid kliinikus on kohustuslikud, eriti lastele.

Kui haigus oli raske, jälgitakse last erakeskuses, kus teda abistab arst neuropsühholoogilises arengus.

Krampide ravi sõltub kesknärvisüsteemi sümptomitest ja uuringu tulemustest. Välja lastud ainult väikese kõrvalekaldega normist või üldse selle piires. Fenobarbitaal eemaldatakse järk-järgult, kuid tavaliselt puruneb see pärast 3-kuulist tühjendamist.

Prognoos ja tagajärjed

Täiskasvanutel sõltub prognoos sõltuvalt aju kahjustuse ulatusest patoloogia poolt. Perinataalse HIE kõige sagedasemad tagajärjed on:

  • lapse arenguhäire;
  • aju düsfunktsioon seoses tähelepanuga, keskendumine õppimisele;
  • keha sisesüsteemide ebastabiilne töö;
  • epileptilised krambid;
  • vesipea;
  • veresoonte düstoonia.

Pole vaja arvata, et see on lause, isegi korrigeeritakse kesknärvisüsteemi häireid, tagades patsientidele normaalse elu. Üks kolmandik selle haigusega inimestest saab terveneda.

Ennetamine

Kui me räägime täiskasvanutest, peaksid kõik ennetusmeetmed olema suunatud halbade harjumuste täielikule tagasilükkamisele. Samal ajal tuleb regulaarselt sportida, vältides ülemääraseid koormusi, süüa õigesti, läbima regulaarselt arstlikke läbivaatusi, et tuvastada nende eduka leevendamise varases staadiumis ohtlikud patoloogiad.

Keegi ei ole vigastuste suhtes immuunne, kuid kui te käitute ettevaatlikumalt, saate neid vähendada.

HIE riski vähendamiseks vastsündinul võib ainult ema raseduse ajal. Selleks peate:

  • jälgima rangelt igapäevast rutiini ja isiklikku hügieeni;
  • keelduda nikotiinist ja alkoholist isegi minimaalses annuses;
  • edasi anda meditsiinilisi läbivaatusi ja diagnostikat, eriti neuroloogi poolt;
  • usaldada tarnimise ainult kvalifitseeritud töötajatele.

Hüpoksiline-isheemiline entsefalopaatia on ohtlik haigus, kuid seda saab vältida ja isegi ravida, kuid ainult siis, kui abi anti õigeaegselt ja edasisi meditsiinilisi soovitusi ei ole rikutud.

Kesknärvisüsteemi perinataalse patoloogia hüpoksiline-isheemiline teke

Lapse perekonnas on ilmnenud raskusi ja raskusi. Esiteks, noored vanemad kardavad muidugi vastsündinu tervise eest. Niisiis, suure tõenäosusega neuroloogi vastuvõtmisel võib laps saada oma elus esimese diagnoosi - kesknärvisüsteemi hüpoksiline-isheemiline kahjustus. Mis see on ja millistel juhtudel on häire häire vaja?

Hüpoksilise geeni närvisüsteemi perinataalne patoloogia

Kesknärvisüsteemi perinataalne kahjustus - mitmesugused patoloogilised seisundid, mis tekkisid ajavahemikus 22-nädalast rasedust kuni 7-päevase vastsündinu elueani.

Huvitav Varem loeti perinataalset perioodi alates 28. rasedusnädalast. Enne seda tähtaega sündinud last peeti elujõuliseks. Kuid tänapäeval, kui arstid on õppinud, kuidas hoolitseda 500 grammi kaaluvate vastsündinute eest, on perinataalne periood nihkunud 22 nädalani.

Sõltuvalt haiguse arengumehhanismist võib perinataalne patoloogia olla:

  • hüpoksiline;
  • traumaatiline;
  • dismetaboolsed;
  • nakkav.

Kesknärvisüsteemi hüpoksiline kahjustus avaldub omakorda nii isheemia (hüpoksilised isheemilised vormid) kui ka nontraumaatilised hemorraagiad (kesknärvisüsteemi hüpoksiline-hemorraagiline kahjustus). Perinataalse patoloogia isheemiliste ja hemorraagiliste hüpoksiliste ilmingute kombinatsioonid on võimalikud.

Närvikoe hüpoksiline-isheemiline kahjustus on üks perinataalse patoloogia patogeneetilisi vorme, mis on seotud rakkude hapnikuga varustamise puudumisega.

Hüpoksilise kesknärvisüsteemi kahjustuse etioloogia

Hüpoksilist kesknärvisüsteemi kahjustust vastsündinutel määrab mitmete kahjulike tegurite mõju lootele. Neil võib olla negatiivne mõju raseduse, töö ja lapse elu esimestel päevadel.

Loote ja vastsündinu hüpoksia peamised põhjused on:

  • geneetilised tegurid (kromosomaalsed haigused ja geenimutatsioonid);
  • füüsikalised tegurid (keskkonnareostus, kiirgus, krooniline hüpoksia);
  • keemilised tegurid (ravimid, majapidamis- ja tööstusained, krooniline alkoholimürgitus);
  • toitumisfaktorid (kvantitatiivne või kvalitatiivne nälg, valgu, vitamiinide ja mikroelementide puudumine);
  • emade haigused (infektsioonid, endokriinne patoloogia, naiste somaatilised haigused);
  • raseduse patoloogia (gestoos, platsentaepuudulikkus, nabanööri kõrvalekalded);
  • patoloogia sünnituses (pikaajaline ja kiire kohaletoimetamine, tööjõu nõrkus, platsenta katkestus, nabanööri prolaps).

Kesknärvisüsteemi isheemilise kahjustuse tekke mehhanism

Kõrvaltoimed põhjustavad punaste vereliblede küllastumise hapnikuga ja põhjustavad hüpoksia. Sellistes tingimustes hakkab veresoonte sein muutma kompenseerivat, suurendades selle läbilaskvust, et pakkuda kudedele paremat hapnikku. Selle tõttu väheneb veresoonte rõhk ja tekivad isheemia tsoonid.

Teisest küljest hakkab glükoos hüpoksilistes tingimustes lagunema piimhappeks. Atsidoos tekib närvisüsteemi närvide tuumade ja medulla hingamisteede ärritusega. Selle tulemusena tekitatakse sünnituse ajal soole motoorika aktiveerimine, meconium vabanemine ja sünnikanali ja amnionivedeliku sisu paralleelne aspiratsioon. See süvendab veelgi hüpoksia, moodustades vastsündinutel aktiivsemalt isheemilise kesknärvisüsteemi kahjustuse.

Vastsündinute isheemilise kesknärvisüsteemi kahjustuse kliiniline pilt

Hüpoksilise isheemilise kesknärvisüsteemi kahjustuse ilmingud vastsündinutel sõltuvad kahjustuse astmest, isheemiliste fookuste arvust ja nende lokaliseerumisest. Võivad esineda hüpoksilise kahjustuse neuroloogilised sündroomid:

  • kesknärvisüsteemi funktsioonide ammendumine;
  • suurenenud neuro-refleksi erutuvus;
  • hüpertensiivne-hüdrokefaalne sündroom;
  • konvulsiivsed paroksüsmid;
  • hilinenud psühhoverbaalne ja motoorne areng.

Praktikas võib leida üksikuid elemente või mitme sündroomi kombinatsiooni, samuti on võimalik ühest kliinilisest ilmingust teise liikuda.

See on oluline! Paljud vanemad võtavad vea iseloomu tõttu ekslikult esimesed ajuisheemia ilmingud. Kui laps on mitteaktiivne ja pidevalt magab või vastupidi, rahutu ja nutab palju, on vaja konsulteerida laste neuroloogiga.

Ajuisheemia ulatus ja nende tagajärjed

Kesknärvisüsteemi kahjustuste isheemilised vormid vastsündinutel liigitatakse kolmeks kraadiks sõltuvalt aju patoloogia raskusest:

Ma kraadi

Esimene aste - kerge isheemia. Vastsündinu jaoks on iseloomulik unisus, mis muutub hüper-ergastatavuseks. Neuroloogilises seisundis puuduvad jämedad fokaalsed sümptomid. Võib täheldada tingimusteta reflekside kerget suurenemist, nende spontaansed ilmingud on võimalikud.

Reeglina peatuvad mõne päeva pärast sümptomid ja täheldatakse täielikku taastumist. Praegu on käimas kesknärvisüsteemi isheemiliste kahjustuste hüperdiagnoos.

See on tingitud võimetusest täielikult kõrvaldada närvikoe ebastabiilne hüpoksiline-isheemiline kahjustus. Haiguse riskifaktorite arvukus, esimese astme ajuisheemia kliinilise pildi kulumine ja selle tagajärgede puudumine võimaldavad arstil tuvastada peaaegu iga vastsündinu jaoks sellise diagnoosi.

II aste

Teist astet - ajuisheemia keskmist raskust iseloomustab kesknärvisüsteemi funktsioonide pärssimine vähemalt 12 tundi. On asümmeetriline lihaste hüpotoonia, motoorse aktiivsuse nõrkus, refleksi pärssimine. Krambid on võimalikud krambid. Selle vormi prognoos ei ole määratletud.

III aste

Kolmas aste on raske ajuisheemia. Pärast sündi hinnatakse lapse teadvuse seisundit stuporiks või koomaseks, vaja on kunstlikku kopsu ventilatsiooni. On difuusne lihashüpotoonia, spontaanne motoorika puudumine. Sageli esineb postnataalseid krampe. Täheldatakse hüpertensiivset-hüdrokefaalset sündroomi. KNS-i 3. astme hüpoksia-isheemiliste kahjustuste tagajärjed on kõige raskemad. Ellujäämise korral on neil lastel raske neuroloogiline kahjustus.

Kesknärvisüsteemi isheemilise kahjustuse diagnoosimine

Ajuisheemia diagnoosi määrab neonatoloog otseselt rasedus- ja sünnitushaiglas või lapse neuroloogi juures, kus te elate. Sellisel juhul peaks järeldus põhinema vanemate kaebustel, ajaloo tunnustel, andmetel raseduse ja sünnituse kohta, lapse seisundist pärast sündi.

Kahju eripära ja haiguse tõsiduse hindamiseks kasutatakse täiendavaid kliinilisi ja instrumentaalseid uuringumeetodeid. Nende hulka kuuluvad:

  • üldised kliinilised uuringud;
  • neurosonograafia;
  • neuroiming (aju CT ja MRI);
  • Echo, REG, EEG;
  • konsulteerimine oftalmoloogi, logopeedi, psühholoogiga.

Pea meeles! Ükski diagnostikamenetlus ei välista ajuisheemiat, isegi kui selle sümptomeid ei leitud uuringu ajal.

Ajuisheemia ravi vastsündinutel

Hüpoksia-isheemilise kesknärvisüsteemi kahjustuse ravi sõltub ajuisheemia astmest ja haiguse kliinilisest pildist. Hüpoksilise geeni närvisüsteemi perinataalse kahjustuse vastase võitluse peamised etapid on järgmised:

  • tagada hingamisteed ja kopsude piisav ventilatsioon;
  • piisava aju perfusiooni taastamine;
  • julgestusrežiimi järgimine jahutamise, ülekuumenemise, sekundaarse infektsiooni hoiatusega;
  • metaboolsete ja elektrolüütide häirete korrigeerimine;
  • neuroprotektsioon ja neurotroofne ravi;
  • vajadusel antikonvulsandid;
  • haiguse tagajärgede ravi (ravimid, massaaž, füsioteraapia, kinesioteraapia ja füsioteraapia, nõelravi, pedagoogiline korrektsioon).

Me kõik tuleme lapsepõlvest

Paljud riskifaktorid, mis võivad mõjutada lapsi haavatavas perinataalses perioodis, moodustavad kõige sagedamini hüpoksilisi-isheemilisi ajukahjustusi. Need moodustavad 65–80% kõikidest perinataalse patoloogia vormidest.

Vastsündinute hüpoksiliste kesknärvisüsteemi kahjustuste õigeaegne avastamine ja õige ravi, mille tagajärjed võivad kajastuda isegi täiskasvanueas, võivad haiguse prognoosi optimeerida.

Hüpoksiline-isheemiline kahjustus kesknärvisüsteemile, entsefalopaatia vastsündinutel

Vastsündinute kesknärvisüsteemi hüpoksiline-isheemiline kahjustus on kaasaegse neonatoloogia oluline probleem, sest statistika kohaselt on peaaegu igal kümnendil vastsündinul hüpoksia tõttu teatavad aju aktiivsuse vähenemise tunnused. Kõigi neonataalsete perioodide patoloogiliste seisundite hulgas on esimene hüpoksiline ajukahjustus. Eriti sageli diagnoositakse haigus enneaegsetel imikutel.

Vaatamata küllaltki suurele patoloogia esinemissagedusele ei ole veel tõhusaid meetmeid selle vastu võitlemiseks ja tänapäeva meditsiin on võimetu pöördumatu aju kahjustuste vastu. Ükski teadaolevatest ravimitest ei saa aju surnud närvirakke taastada, kuid uuringud selles valdkonnas jätkuvad ning viimaste põlvkondade ettevalmistused on kliinilistes uuringutes.

Kesknärvisüsteem (kesknärvisüsteem) on väga tundlik hapniku puudumise suhtes veres. Kasvavale lootele ja vastsündinule vajavad aju ebaküpsed struktuurid toitumist isegi rohkem kui täiskasvanud, nii et igasugused kahjulikud mõjud tulevastele emadele või lootele raseduse ja sünnituse ajal võivad kahjustada närvisüsteemi, mis hiljem avaldab neuroloogilisi häireid.

hüpoksia näide uteroplatsentaalse verevoolu puudulikkuse tõttu

Hüpoksia võib olla raske või kerge, see kestab pikka aega või mõne minuti jooksul sünnituse ajal, kuid tekitab alati ajufunktsiooni häireid.

Kopsukahjustuse korral on protsess täielikult pöörduv ja mõni aeg pärast sündi jätkab aju tööd.

Sügava hüpoksiaga ja asfüksiaga (ajuhaiguse täielik lõpetamine) tekib orgaaniline kahjustus, mis sageli on noorte patsientide puude põhjuseks.

Kõige sagedamini esineb aju hüpoksia enneaegse sünnituse või sünnitusprotsessi ajal nende patoloogilises kursis. Kuid pärast sündi võivad tekkida hüpoksilised-isheemilised muutused, kui lapse hingamisfunktsioon rikub, vererõhu langus, vere hüübimishäired jne.

Kirjanduses on kirjeldatud kahte kirjeldatud patoloogia nime - kesknärvisüsteemi hüpoksiline-isheemiline kahjustus ja hüpoksiline-isheemiline entsefalopaatia (HIE). Esimest võimalust kasutatakse sagedamini raskete häirete diagnoosimisel, teine ​​- kergemate ajukahjustuste korral.

Hüpoksiliste ajukahjustuste prognooside arutelu ei kao, kuid neonatoloogia spetsialistide kogunenud kogemus näitab, et lapse närvisüsteemil on mitmeid enesekaitsemehhanisme ja ta on isegi võimeline taastuma. Seda tõendab asjaolu, et kõigil raske hüpoksiaga lastel ei ole neuroloogilisi kõrvalekaldeid.

Raske hüpoksia korral kannatavad peamiselt tüve ja subkortikaalsete sõlmede ebaküpsed struktuurid ning pikema, kuid mitte intensiivse hüpoksia korral arenevad ajukoore difuusilised kahjustused. Üks loote või vastsündinu ajude kaitsmise tegureid on verevarustuse ümberjaotamine tüvirakkude kasuks, mistõttu pikaajaline hüpoksiaga kannatab aju hallained suurel määral.

Neuroloogide ülesanne uurida vastsündinuid, kes on läbinud erineva raskusega hüpoksia, on objektiivselt hinnata neuroloogilist seisundit, välistada adaptiivsed ilmingud (näiteks treemor), mis võivad olla füsioloogilised, ning tuvastada aju aktiivsuse patoloogilised muutused. Kesknärvisüsteemi hüpoksilise kahjustuse diagnoosimisel lähtuvad välispetsialistid patoloogia lavastamisest, Vene arstid kasutavad sündroomi lähenemist, osutades teatud aju osade spetsiifilistele sündroomidele.

Hüpoksia-isheemilise kahjustuse põhjused ja etapid

Perinataalne kesknärvisüsteemi kahjustus vastsündinutel on tekkinud kahjulike tegurite mõjul emakas, sünnituse ajal või vastsündinu ajal. Nende muudatuste põhjused võivad olla järgmised:

  • Verevarustuse häired emakas ja platsentas, verejooks rasedatel naistel, platsenta patoloogia (tromboos), loote areng;
  • Suitsetamine, alkoholi tarvitamine, teatud ravimite võtmine raseduse ajal;
  • Massiline verejooks sünnituse ajal, nabanööri takerdumine loote kaela ümber, raske bradükardia ja hüpotensioon imikul, sünnitusvigastused;
  • Pärast sünnitust - hüpotensioon vastsündinul, kaasasündinud südamepuudulikkus, DIC, hingamispuudulikkuse episoodid, kopsude talitlushäired.

hüpoksilise isheemilise ajukahjustuse näide

HIE arengu algushetkel on hapniku puudumine arteriaalses veres, mis provotseerib ainevahetuse patoloogiat närvikoes, üksikute neuronite või nende tervete rühmade surma. Aju muutub äärmiselt tundlikeks vererõhu kõikumiste suhtes ja hüpotensioon ainult süvendab olemasolevaid kahjustusi.

Metaboolsete häirete taustal tekib koe hapestumine (atsidoos), suureneb aju turse ja turse ning suureneb koljusisene rõhk. Need protsessid tekitavad neuronite ühist nekroosi.

Tõsine lämbumine mõjutab teiste siseorganite tööd. Seega põhjustab süsteemne hüpoksia akuutse neerupuudulikkuse, mis on tingitud tubuleepiteeli nekroosist, soole limaskesta nekrootilistest muutustest ja maksakahjustusest.

Täiskohaga imikutel täheldatakse hüpoksiajärgset kahjustust peamiselt ajukoore piirkonnas, subkortikaalsete struktuuride, aju varre, enneaegsuses, närvikoe küpsemise iseärasuste ja vaskulaarse komponendi tõttu diagnoositakse periventrikulaarset leukomalatsiooni, kui nekroosid on kontsentreeritud peamiselt aju lateraalsete vatsakeste ümber.

Sõltuvalt ajuisheemia sügavusest eristatakse mitmeid hüpoksilise entsefalopaatia astmeid:

  1. Esimene aste - kerge - mööduv neuroloogilise seisundi rikkumine, mis kestab kuni nädal.
  2. Teine järjekordne HIE - kestab kauem kui 7 päeva ja avaldub kesknärvisüsteemi depressiooni või ergastuse, krampide sündroomi, koljusisese rõhu ajutise suurenemise, autonoomse düsfunktsiooni tõttu.
  3. Tõsine hüpoksiline-isheemiline kahjustus - teadvuse häire (stupor, kooma), krambid, aju turse ilmingud tüvirakudega ja elutähtsate organite aktiivsuse vähenemine.

Kesknärvisüsteemi hüpoksilise-isheemilise kahjustuse sümptomid

Kesknärvisüsteemi kahjustus vastsündinutel diagnoositakse imiku elu esimese minuti jooksul ja sümptomid sõltuvad patoloogia raskusest ja sügavusest.

Ma kraadi

HIE kerge kulgemise korral jääb seisund stabiilseks, Apgar skaalal on lapse hinnanguliselt vähemalt 6-7 punkti, tsüanoos on märgatav ja lihastoon väheneb. Kesknärvisüsteemi esimese astme neuroloogilised ilmingud: t

  1. Kõrge neuro-refleksi erutus;
  2. Unehäired, ärevus;
  3. Värisevad jäsemed, lõug;
  4. Regurgitatsioon on võimalik;
  5. Refleksiid saab suurendada ja vähendada.

Kirjeldatud sümptomid kaovad tavaliselt esimese elunädala jooksul, laps muutub rahulikumaks, hakkab kaaluma ja brutopatoloogilised häired ei arene.

II aste

Keskmise raskusega aju hüpoksia ajal on aju depressiooni nähud ilmsemad, mis väljendub aju sügavamates häiretes. Tavaliselt kaasneb HIE teise astmega hüpoksia kombineeritud vormid, mis on diagnoositud nii emakasisene kasvufaasis kui ka sünni ajal. Samal ajal registreeritakse kurtide südameheljed lootel, rütmi suurenemine või arütmia, Apgari skaalal saavutab vastsündinu mitte rohkem kui 5 punkti. Neuroloogilised sümptomid on järgmised:

  • Refleksi aktiivsuse inhibeerimine, sealhulgas imemine;
  • Lihastoonuse vähenemine või suurenemine, spontaanne füüsiline aktiivsus ei pruugi ilmneda elu esimestel päevadel;
  • Naha silmapaistev tsüanoos;
  • Suurenenud koljusisene rõhk;
  • Vegetatiivne düsfunktsioon - hingamisteede seiskumine, pulssi või bradükardia kiirenemine, soole peristaltika ja termoregulatsiooni häired, kalduvus kõhukinnisusele või kõhulahtisusele, regurgitatsioon, aeglane kehakaalu tõus.

intrakraniaalne hüpertensioon, mis kaasneb HIE väljendatud vormidega

Kui intrakraniaalne rõhk suureneb, suureneb beebi ärevus, liigne naha tundlikkus, unetus on häiritud, lõug, käepidemed ja jalgade värisemine suureneb, fontanellide pundumine muutub märgatavaks, horisontaalsed nüstagmused ja okulomotoorsed häired on iseloomulikud. Intrakraniaalse hüpertensiooni sümptomid võivad olla krambid.

Esimese elunädala lõpuks stabiliseerub intensiivse ravi taustal teise HIE astme vastsündinu seisund, kuid neuroloogilised muutused ei kao täielikult. Ebasoodsates tingimustes on seisundi halvenemine võimalik aju depressiooni, vähenenud lihastoonuse ja motoorse aktiivsuse, reflekside ammendumise ja kooma tõttu.

III aste

Raske astme hüpoksia-isheemilise tekke perinataalne kesknärvisüsteemi kahjustus tekib tavaliselt raseduse teise poole raske gestoosiga, millega kaasneb raseduse kõrge hüpertensioon, neerufunktsiooni häire, turse. Selle taustal on vastsündinud juba sündinud alatoitluse, emakasisene hüpoksia ja arenguhäiretega. Töö ebanormaalne kulg ainult süvendab olemasolevat kesknärvisüsteemi hüpoksilist kahju.

HIE kolmanda astme puhul on vastsündinud märgatavat vereringehäireid, hingamine puudub, toon ja refleksid on järsult vähenenud. Ilma kiireloomulise kardiopulmonaalse elustamiseta ja elutähtsate funktsioonide taastamiseta ei saa selline laps ellu jääda.

Esimesel tunnil pärast sünnitust tekib aju järsk depressioon, tekib kooma, millega kaasneb atoonia, peaaegu täielik reflekside puudumine, laienenud õpilased, kes reageerivad valguse stiimulile vähem või selle puudumine.

Paratamatult areneb aju ödeem üldist tüüpi krampide, hingamisteede ja südame seiskumise korral. Mitmekordse elundi puudulikkus väljendub rõhu suurenemises kopsuarteri süsteemis, uriini filtreerimise vähenemist, hüpotensiooni, soole limaskesta nekroosi, maksapuudulikkust, elektrolüütide häireid ja vere hüübimishäireid.

Kesknärvisüsteemi tõsise isheemilise kahjustuse ilmnemine muutub nn post-fix sündroomiks - imikutel on vähe liikuvust, ei karjuta, ei reageeri valule ja puudutusele, nende nahk on kahvatukollane, mida iseloomustab kehatemperatuuri üldine vähenemine. Neelamise ja imemise häireid peetakse tõsiste aju hüpoksia oluliseks tunnuseks, mis muudab loomuliku söötmise võimatuks. Elu päästmiseks vajavad sellised patsiendid taaselustamistingimustes intensiivset ravi, kuid ebastabiilne seisund kestab veel kuni 10 eluaastat ja prognoos on sageli halb.

HIE kõigi vormide kulg on neuroloogilise puudujäägi suurenemine aja jooksul, isegi intensiivravi tingimustes. See nähtus peegeldab neuronite progressiivset surma, mis on hapniku puudumise ajal juba kahjustatud ja määrab ka lapse edasise arengu.

Üldiselt võib kesknärvisüsteemi isheemiline-hüpoksiline kahjustus esineda erinevalt:

  1. Soodne on kiire positiivse dünaamikaga;
  2. Soodne suund neuroloogilise puudujäägi kiire taandumisega, kui muutuste tegemise ajaks muutused toimuvad või jäävad minimaalseks;
  3. Kõrvaltoime neuroloogiliste sümptomite progresseerumisega;
  4. Invaliidsus esimese elukuu jooksul;
  5. Varjatud kursus, kui pärast kuue kuu möödumist suurenevad motoorilised ja kognitiivsed häired.
  • Äge - esimene kuu.
  • Taastav - ühe aasta jooksul.
  • Kaugete tagajärgede periood.

Äge periood ilmneb kogu neuroloogiliste häirete hulgast, mis ilmnevad vaevu märgatavalt kommunaalsele olekule, atooniale, areflexiale jne. Taastumisperioodil esile kerkivad ülemäärase neuro-refleksi erutuvuse, konvulsiivse sündroomi, hüdrofaatia ja hilinenud intellektuaalse ja füüsilise arengu sündroom. Lapse kasvades sümptomid muutuvad, mõned sümptomid kaovad, teised muutuvad märgatavamaks (näiteks kõnehäired).

HIE ravi ja prognoos

HIE diagnoos määratakse kindlaks sümptomite, raseduse ja sünnituse andmete, samuti eriuurimismeetodite, sealhulgas neurosonograafia, ehhokardiograafia, CT, aju MRI, koagulogrammi, ultraheli Doppleri aju vereringega kõige sagedamini.

Isheemiliste kesknärvisüsteemi kahjustuste ravi vastsündinutel on neonatoloogidele suur probleem, kuna ükski ravim ei võimalda pöördumatute muutuste taastumist närvikoes. Siiski on vähemalt osaliselt võimalik taastada aju aktiivsus märgistatud patoloogilistes vormides.

HIE ravimine toimub sõltuvalt konkreetse sündroomi või sümptomi tõsidusest.

Kerge ja mõõduka haiguse korral on krambivastane ravi, diureetikumid, nootroopilised ravimid, raske perinataalne entsefalopaatia nõuab kohest elustamist ja intensiivravi.

Närvisüsteemi suurenenud erutuvus ilma konvulsiivse sündroomita on neonatoloogid ja lastearstid tavaliselt piiratud lapse jälgimisega, ilma et nad kasutaksid spetsiifilist ravi. Harvadel juhtudel võib kasutada diasepaami, kuid mitte pikka aega, sest selliste ravimite kasutamine pediaatrias on edasise arengu hilinemisega.

Võib-olla nimetatakse farmakoloogilisi aineid, millel on kombineeritud nootroopne ja inhibeeriv toime kesknärvisüsteemile (pantogam, fenibuti). Unehäirete korral on lubatud nitrasepaami ja taimsete rahustite kasutamine - palderjanni ekstrakt, piparmünt, sidrunipalm, emaluu. Hea rahustav efekt on massaaž, vesiravi.

Raske hüpoksilise kahjustuse korral lisaks antikonvulsantidele on vaja meetmeid, et kõrvaldada aju turse:

Hingamisteede ja südamepekslemine nõuab kohest elustamist, kopsude kunstliku ventilatsiooni loomist, kardiotoonika ja infusiooniravi alustamist.

Hüpertensiivse hüdroftaalse sündroomi korral on diureetikad ravi peamiseks kohaks ja diakarbi peetakse igas vanuses lastele valitud ravimiks. Kui ravimiteraapia ei too kaasa soovitud tulemust, siis on näidatud hüdrokefaali kirurgiline ravi - manööverdamisoperatsioonid, mille eesmärk on CSF-i tühjendamine kõhu- või perikardiõõnde.

Konvulsiivses sündroomis ja kesknärvisüsteemi suurenenud erutatavuses võib määrata krambivastaseid aineid - fenobarbitaali, diasepaami, klonasepaami, fenütoiini. Vastsündinutele antakse tavaliselt barbituraate (fenobarbitaali), väikelastele antakse karbamasepiini.

Liikumishäirete sündroomi ravitakse ravimitega, mis vähendavad hüpertooniat (mydokalm, baklofeen) ja hüpotoonus näitab dibasooli, galantamiini väikestes annustes. Patsiendi motoorse aktiivsuse parandamiseks kasutatakse massaaži, terapeutilisi harjutusi, füsioterapeutilisi protseduure, veehooldust ja refleksravi.

Vaimse arengu viivitus ja kõne kujunemine vastavalt lapse vanusele muutub märgatavaks esimese eluaasta lõpuks. Sellistel juhtudel kasutatakse nootroopseid ravimeid (nootropil, encephabol), B-rühma vitamiine. Väga olulist rolli mängivad spetsiaalsed klassid koos õpetajatega ja defektoloogidega, kes on spetsialiseerunud töötavate laste arengule.

Väga sageli on perinataalset entsefalopaatiat läbinud laste vanemad silmitsi paljude erinevate ravimite määramisega, mis ei ole alati õigustatud. Pediaatrite ja neuroloogide hüperdiagnoosimine, „edasikindlustus” viib diakarbi, nootroopide, vitamiinide, aktovegiini ja muude vahendite laialdase kasutamiseni, mis ei ole mitte ainult efektiivsed kerge HIE puhul, vaid on sageli vanuses vastunäidustatud.

KNS-i hüpoksilise-isheemilise kahjustuse prognoos on varieeruv: võib tekkida ajuhäirete regressioon koos taastumisega ja progresseerumine puudega ning neuroloogiliste häirete oligosümptomaatiline vorm - minimaalne aju düsfunktsioon.

HIE pikaajaline toime on epilepsia, aju halvatus, hüpokardia, vaimne alaareng (oligofreenia). Oligofreenia on alati püsiva iseloomuga, ei taandu ning psühhomotoorse kera mõnevõrra hilja kujunemine esimesel eluaastal võib mööduda ja laps ei erine enamikust tema eakaaslastest.