Hüpertensiivne entsefalopaatia: põhjused, sümptomid ja ravi

Ravi

Artikli autor: Alexandra Burguta, sünnitusarst-günekoloog, kõrgharidus üldharidusega.

Sellest artiklist saate teada üsna tõsisest hüpertensiooni tüsistusest, mis sageli põhjustab tõsiseid tagajärgi. Meie tänase artikli teema on hüpertensiivne entsefalopaatia.

Hüpertensiivne või hüpertensiivne entsefalopaatia on üks hüpertensiooni (kõrge vererõhu) komplikatsioone, mida iseloomustab aju vereringe halvenemine kõrge või kriitilise vererõhu taseme taustal. See rõhk on 200/100 mm Hg. Art. ja kõrgem, kuid esialgu madala või madala vererõhuga patsientidel võivad need arvud olla madalamad: 150/100 kuni 180/110.

Aju on üks nn sihtelundeid essentsiaalse hüpertensiooni raviks koos neerude, silma ja silma võrkkestaga. Need organid kannatavad suure vererõhu all ja võivad oma funktsioonid kaotada pöördumatult üsna lühikese aja jooksul. Tegelikult nimetatakse hüpertensiivset entsefalopaatiat hüpertensiivse kriisi äärmuslikuks ilminguks, rõhutades neuroloogilisi sümptomeid.

Muutused ajus tekivad oma kudede hapniku nälga taustal. Kõrge vererõhu arvuga kombineeritakse keha veresoonte tugev spasm ja kudede, sealhulgas aju toitumine. Närvisüsteemi kuded on väga tundlikud hapniku ja toitainete puudumise suhtes, seega arenevad kesknärvisüsteemi sümptomid üsna heledalt ja kiiresti. Me räägime hüpertensiivse entsefalopaatia kliinilistest tunnustest allpool.

See patoloogia on üks kõige ohtlikumaid tingimusi, mis ilma nõuetekohase ravi ja erakorraliste meetmeteta toob kaasa lähikuudel insulti - puudustkannatavate piirkondade surm ja raske puue. Tegelikult kirjeldavad mõned õpikud hüpertensiivset entsefalopaatiat kui insult-eelset seisundit. Selle tingimuse salakavalus seisneb selles, et see areneb järsult ja ootamatult, mõnikord absoluutse tervise või aeglase hüpertensiooni taustal. Neid mõjutavad võrdselt mehed ja naised, esinemissagedus esineb 55–65-aastaselt, kuid 35–45-aastaste noorte eelvigastuste olukord ei ole haruldane.

Tavaliselt esineb esmaabi arstidel või kohalikel arstidel hüpertensiivse entsefalopaatia korral esmaabi. Sellise diagnoosi tegemisel tuleb patsient hospitaliseerida spetsiaalsesse neuroloogilisse või kardioloogiasse, kus teda abistavad kitsad spetsialistid. Hüpertensiooni erivormide puhul kutsutakse konsulteerimiseks nefrolooge, veresoonte kirurge ja endokrinolooge.

Tänu arstide kiirele reageerimisele ja patsiendi nõuetekohasele ravile saab täielikult taastada, kuid mõnel juhul läheb haigus insult.

Põhjused

Nagu juba mainitud, on hüpertooniliste ajukahjustuste peamine põhjus kontrollimatud kõrge vererõhu numbrid. Miks sellised kriisid tekivad?

Kontrollimatu ja pikaajaline arteriaalne hüpertensioon

Selline ravimata hüpertensioon on eriti raske 50–60-aastastel inimestel, sealhulgas ülekaalulisuse, diabeedi, suitsetajate ja alkoholi tarvitajatega inimestel. Naistel on menopausi ajal väga raske hüpertensiooni all kannatada, kui hüpertensiooni taustal hormoonne korrigeerimine põhjustab sageli hüpertensiivseid kriise. Selle taustal muutub hüpertensiooni ägenemine sageli insultiks.

Kõrge vererõhu ravimite järsk tühistamine või asendamine

Kõige sagedamini on selline tühistamine patsiendi omavoliline ja meelevaldne otsus, harvem on arstid ravimid tühistanud. Tavalise meditsiini järsu tühistamise taustal tekib nn „tühistamise efekt“ või „tagasilöögiefekt”, milles haiguse sümptomid on dramaatiliselt ja korduvalt liialdatud. Ravimi ebaõnnestunud väljavahetamine võib põhjustada ka järsku kontrollimatut rõhu suurenemist.

Neerude hüpertensioon

Neeru- või neerupuudulikkus on eritüüpi hüpertensioon, mis on iseloomulik ka noortele patsientidele. See on keerukas tüüpi hüpertensioon, mis on seotud neeruarteri kaasasündinud või omandatud anomaaliaga. Nendel patsientidel on rõhk kõrgem kui 200/100 mm Hg. Kunst ja halvasti ravitud tavalised ravimid.

Gestatsiooniline hüpertensioon - preeklampsia

Rasedus ja selle kõige tõsisem tüsistus - preeklampsia. Preeklampsiat iseloomustab peamine "kolm sümptomit" - kõrge vererõhk, turse ja valgu ilmumine uriinis. Mõnikord jõuab preeklampsiaga vererõhk ka suure arvuni ja põhjustab ajukahjustuste märke.

Hormooni tootvad kasvajad

Pheochromocytoma - neerupealiste koe kasvaja. See on väga huvitav kasvaja, mis on nii healoomuline kui ka pahaloomuline. See kasvaja, nagu ka neerupealised, toodab adrenaliini ja norepinefriini hormone, kuid väga suurtes kogustes. Need hormoonid põhjustavad agressiooni, vasospasmi, südame löögisageduse suurenemise ja märkimisväärse rõhu suurenemise. Seda haigust, samuti neerupuudulikkust, iseloomustab väga kõrge rõhk - üle 200/120 mm Hg. Art. ja peaaegu täielik resistentsus enamiku ravimite suhtes. Hüpertensiivne entsefalopaatia raskendab sageli nii suurt rõhku. Phaochromotsütoom on noortel patsientidel üsna tavaline ja seda saab ravida ainult kirurgiliselt.

Teatud ainete üleannustamine

Nende ainete hulka kuuluvad: südameravimid, kofeiin, narkootikumid, alkohol, dopinguvastased ravimid, eriti olemasolevate probleemide ja veresoonte taustal.

Närvisüsteemi šokid

Tugev stress või emotsionaalne šokk sarnaste probleemidega.

Sümptomid

Hapniku puudulikkuse sümptomeid ja kesknärvisüsteemi toitumishäireid nimetatakse neuroloogilisteks. Loendame hüpertensiivse entsefalopaatia peamised sümptomid:

  1. Raske peavalu. Valu võib olla sama, kui patsient kaebab, et „kogu pea on valus”, või võib see olla üsna selgelt lokaliseeritud.
  2. "Müra peas" - kõnekeelne, kuid väga selge kirjeldus kõrge rõhu avaldumisest.
  3. Iiveldus ja oksendamine. Need sümptomid on spetsiifilised paljude haiguste suhtes, kuid nende neuroloogiliste häirete tunnuseks on see, et oksendamine esineb peavalu kõrgusel ja ei too patsiendile kaasa mingit leevendust.
  4. Pearinglus, koordineerimise halvenemine ja tasakaalu kaotus, sealhulgas langused.
  5. Silmade tumenemine, vilkumine silmade ees, kahekordne nägemine ja muud nägemishäired. Need sümptomid esinevad ka peavalu kõrgusel.
  6. Orientatsiooni kaotus ajal ja ruumis, mälu kaotab. Patsient võib unustada, milline kuupäev on täna, kus ta on ja isegi milline on tema nimi.
  7. Kuuldav ja visuaalne hallutsinatsioonid, ruumi kujuteldav kumerus.
  8. Paanikahood, agressioon, surmahirm, motoorsed ja emotsionaalsed üleekskursioonid. Patsient tahab joosta, peita, kaitsta ennast või kardab surra paanikas.
  9. Krambid. Krampide sündroom rasedatel naistel tähistab äärmuslikku gestoosikõverat - eklampsiat. Kui mõne minuti pärast ei sünnita naist - surm tema ja lapse eest on vältimatu.

Kõik need sümptomid on väga sarnased hüpertensiivse kriisi tingimustega, nii et ainult kogenud neuroloogid ja kardioloogid saavad aru ja näha peeneid jooni kriisi, hüpertensiivse entsefalopaatia ja juba arenenud insuldi vahel.

Diagnostilised meetodid

Et selgitada diagnoosi, samuti sellise järsu hüpata hüpoteegi otseseid põhjuseid, peate patsienti hoolikalt uurima.

  • Vere- ja jalgade vererõhu mõõtmine on vajalik, samuti pidev jälgimine dünaamika profiili või vererõhu igapäevase jälgimise suhtes.
  • Elektrokardiogramm raskete tüsistuste välistamiseks - müokardiinfarkt ja rütmihäired.
  • Neuroloogi uurimine patsiendi seisundi määramiseks spetsiaalsete neuroloogiliste testide ja testidega.
  • Okulaatori uurimine nägemise ja aluse seisundi hindamisega, et välistada võrkkesta hemorraagiat.
  • Erinevate ensüümide ja ainete vere- ja uriinianalüüsid - müokardiinfarkti otsimiseks, neerukahjustuse tunnused, maksa, feokromotsütoomi kaudsed nähud, määravad opiaatide ja alkoholi taseme.
  • Elektroentsefalogramm ebanormaalsete aju rütmide ja tegevuste otsimiseks.
  • MRI või magnetresonantstomograafia, et otsida aju isheemiat või hapniku nälga, samuti selle turset.

  • Kõhuõõne, südame ja brachiocephalic arterite ultraheliuuring.
  • Seda juba ulatuslikku hüpertensiivse entsefalopaatia testide loetelu võib, kui see on näidatud, täiendada teiste uuringutega.

    Ravi

    Patsient peab olema haiglaravi intensiivravi osakonnas, jälgides monitore ja töötajaid ööpäevaringselt. Loendame hüpertensiivse entsefalopaatia ravi peamised põhimõtted:

    1. Aeglane ja järkjärguline vererõhu langus - mitte kiirem kui 20% algandmetest tunnis. Kiire rõhu langus võib viia aju ebapiisava hapniku näljahäda tõttu selle ebapiisava verevarustuse tõttu.
    2. Dehüdreerivate ravimite kasutamine - ravimid, mille eesmärk on võidelda aju - diureetikumide ja kortikosteroidide turse.
    3. Antispasmoodikumid - vahendid, mis leevendavad vasospasmi ja parandavad aju vereringet (drotaveriin, papaveriin, dibasool jt)
    4. Neuroprotektorid - ravimite rühm, millel on kaitsev toime aju närvirakkudele: vitamiinipreparaadid, antioksüdandid, piratsetaam, tserebrolüsiin, emoksipiin.
    5. Sedatiivid või rahustid - sealhulgas antidepressandid ja antipsühhootikumid, mis stabiliseerivad patsiendi seisundit ja leevendavad psühhomotoorset agitatsiooni.
    6. Vajadusel antikonvulsandid.

    Seejärel peab patsient läbima taastusravi, järgima dieeti, kasutama vitamiinravi, sa saad minna sanatooriumisse. On väga oluline valida arteriaalse hüpertensiooni pädev ja tõhus ravi või võtta meetmeid selle põhjuse - neeruarteri stenoosi või feokromotsütoomi - viivitamatuks kõrvaldamiseks.

    Patsient peab hoolikalt kontrollima oma survet, viima tervislikku eluviisi, tegelema kerge spordiga, järgima dieeti ja kontrollima nende kaalu.

    Haiguse prognoos

    Hüpertensiivne entsefalopaatia on õhuke joon kõrge vererõhu ja insultide vahel. Sa ei saa kunagi ennustada, kui patsient ületab selle joone.

    Nõuetekohase ja kiire ravi korral on patsiendi prognoosid üsna head - enamikul juhtudel on võimalik vältida insuldi teket ja kõiki hüpertensiivse entsefalopaatia sümptomeid saab kõrvaldada 12–48 tunni jooksul. Mõningatel juhtudel muutuvad aga aju vereringe rikkumised kriitiliseks, mis võib viia tõsise puude ja isegi surmani.

    Hüpertensiivne entsefalopaatia

    Hüpertensiooni ja sümptomaatilise arteriaalse hüpertensiooni üks komplikatsioone on hüpertensiivne entsefalopaatia. ICD-10 järgi nimetatakse seda hüpertensiivseks. See isheemiline ajukahjustus, mis on tingitud verevarustuse puudumisest muutunud peaaju arterite valdavalt väikese kaliibriga. Sel juhul ilmub polümorfne sümptomite kompleks, mille ilmingud sõltuvad närvikoe kahjustuse suurusest ja lokaliseerimisest.

    Muutused ajus hüpertensiooni ajal

    Isegi üks vererõhu tõus mõjutab negatiivselt närvikoe seisundit, sest arteriooli ja veenide äge isereguleerimine on tõsiselt kahjustatud. Väikesed laevad kõikides kudedes on seotud patoloogilise reaktsiooniga, kuid nn sihtorganid kannatavad kõige rohkem. Nende hulka kuuluvad aju, neerud ja süda.

    Mõõduka vererõhu tõusu ajal aktiveeritakse väikeste veresoonte ahenemise kaitsemehhanism, mis takistab nende purunemist ja stabiliseerivad pulsisurvet arterite erinevates osades. Sagedase või püsiva arteriaalse hüpertensiooniga pakseneb ja suureneb järk-järgult väikese ja keskmise kaliibri arterite seinte lihaskiht. See toob kaasa veresoonte luumenite vähenemise, mille tulemusena väheneb vere perfusioon, mille tagajärjel hakkavad aju ja siseorganid kogema kroonilist hüpoksia (või isheemiat) - hapniku ja toitainete pidevat puudumist. Areneb aju kroonilise isheemilise haiguse hüpertensiivne variant, mida meie riigis nimetatakse ka düscirculatory entsefalopaatiaks.

    Enkefalopaatia ilmingute ilmnemine on üks hüpertensiooni teise etapi kriteeriume. 3. etapis leitakse peaaegu kõikidel kontrollimatult arteriaalse hüpertensiooni all kannatavatel patsientidel ajukoe kahjustusi. Eriti salakavalad on nn dekapiteeritud hüpertensioon (valdavalt suurenenud diastoolse rõhuga) ja madalate sümptomitega hüpertensiivsed kriisid. Lõppude lõpuks tunneb inimene samal ajal vastuvõetavat ja seetõttu ei saa tavaliselt süstemaatilist ravi. Ja aju järkjärgulised muutused viivad järk-järgult pöördumatu neuroloogilise puudujäägi ja intellektuaalse kodumaise vähenemise tekkeni.

    Kiire ja väljendunud vererõhu tõus põhjustab mõnikord väikeste anumate sisemise voodri (endoteeli) kahjustamist ja kompensatsioonimehhanismide lagunemist. Arterioolide liigne spasm asendatakse varsti paralüüsiga, väikeste anumate vereseintele avaldub ilmne passiivne venitamine, mis suurendab oluliselt kapillaaride läbilaskvust. Seda seisundit nimetatakse akuutseks hüpertensiivseks entsefalopaatiaks.

    Kriisi ajal, mis on tingitud kiiresti kasvavatest veresoonte muutustest, plasmast ja isegi moodustunud veresoonte elementidest ümbritsevatesse kudedesse, mis ilmneb plasmorragia, diapedeetilise leotamise ja mitmesuguste mõõtmetega hemorraagiate all. Aju filtreerimise turse areneb mitme erineva suurusega närvisüsteemi isheemilise pehmenemise fookusega. Muutub ka venooside seisund, mis mõjutab tserebrospinaalvedeliku imendumist ja põhjustab koljusisene rõhu suurenemist.

    Kuidas see avaldub

    Aju täidab palju funktsioone. See sisaldab piirkondi, mis vastutavad erinevate lihasgruppide, sensoorsete organite, tasakaalu, vasomotoorse ja hingamiskeskuse tooni ja kontraktsiooni eest. Kõne (kirjalik ja suuline) mõistmine ja tootmine, igasugune mälu, emotsioonid, põhivajaduste kontroll, une-äratustsüklite vaheldumine - kõik see on ka aju töö tagajärg. Seetõttu võivad närvirakkude kahjustumise või hüpertensiivse entsefalopaatia hüpoksia tagajärjed olla erinevad. Sümptomid ja nende raskusaste sõltuvad sellest, millised aju osad on patoloogilises protsessis osalenud ja kui suured on sellest tulenevad isheemiakolded.

    Ägeda hüpertensiivse entsefalopaatia korral on paljud ilmingud pöörduvad, nad läbivad kudede turse leevendamise ja normaalse verevoolu taastamise piki kapillaarset voodit. Närvirakkude surm ei pruugi esialgu mõjutada aju toimimist, kui isheemilised fookused on väikesed, vähesed ja ei asu strateegiliselt tähtsates piirkondades. Kuid surnud neuronite arvu suurenemisega ilmnevad sümptomid, mis püsivad ka pärast hüpertensiivse kriisi peatamist. Kroonilise entsefalopaatia algstaadiumis on need vähe ja neid avastatakse ainult siis, kui neuroloog viib läbi spetsiaalseid teste. Seejärel moodustub polümorfne kliiniline pilt, mis hõlmab erineva raskusastmega motoorseid, sensoorseid ja kognitiivseid häireid.

    Äge hüpertensiivne entsefalopaatia

    Akuutne entsefalopaatia areneb praeguse hüpertensiivse kriisi ajal ja vererõhu tase võib olla erinev. “Kogemusega” hüpertensiivsetel patsientidel on süstoolse rõhu tõus üle 180–190 mmHg tavaliselt kriitiline. Art. Hüpotensioonile kalduvatel isikutel võib aju veresoonte autoreguleerimine laguneda juba 140/90 mm Hg kiirusega. Art.

    Akuutse hüpertensiivse entsefalopaatia peamised tunnused:

    • raske progresseeruv peavalu, tavaliselt pressimine ja lõhkemine looduses, mis algselt paiknesid suuõõne piirkonnas ja seejärel levivad kogu peale;
    • iiveldus, mõnikord oksendamine vähese või täieliku leevendusega;
    • nägemise äkiline halvenemine, mis on tingitud nägemisnärvi pea ja turse hemorraagiast;
    • raske mittesüsteemne peapööritus;
    • halvenemine köhimise, pingutamise, aevastamise, kaelalihaste pinges;
    • epileptiformsed konvulsiivsed krambid;
    • teadvuse kitsenemine, uimastamise seisund;
    • meningism (individuaalsete meningeaalsete tunnuste tuvastamine meningi põletiku puudumisel);
    • võimalik mööduv kerge perifeerne parees ja pinna tundlikkuse häired.

    Enamasti on paljud neist sümptomitest tingitud "tavalisest" hüpertensiivsest kriisist. Tegelikult näitavad nad osalemist aju patoloogilises protsessis ja närvikoe ebaühtlase turse arengus. Piisava ravi puudumisel süvendab seisundit isheemiliste fookuste ilmnemine, kus neuronite aktiivsus väheneb ja isegi nende surm. Äge hüpertensiivne entsefalopaatia võib olla algse insulti eelkäija.

    Kroonilise hüpertensiivse entsefalopaatia kliinik

    Kroonilise entsefalopaatia ajal on kolm etappi. Esimeses domineerivad subjektiivsed kaebused, mis puudutavad tähelepanu kõrvalekaldumist, väsimust, lühiajalise mälu vähest halvenemist, mööduvat pearinglust, sagedast erineva intensiivsusega peavalu ja lokaliseerumist. Neuroloogiline uuring ei näita tundlikkuse, pareseesi ja vestibulo-ataktilise sündroomi kahjustusi. Põhjalike eriuuringute läbiviimisel on võimalik anisorefleksia, suukaudse automaatika sümptomid, kerged gnoosi, praktika ja mälu muutused.

    Hüpertensiivse entsefalopaatia teine ​​etapp on erinevate neuroloogiliste sündroomide ja kohalike sümptomite ilmnemise periood. Kaebused on keerulised, kuid mõnikord võib kognitiivsete funktsioonide vähenemine viia seisundi ebapiisava kriitilise hindamiseni. Sellisel juhul keeldub hüpertensiooniga isik tavaliselt soovitatud ravist, mis kahjustab hüpertensiooni kulgu ja viib kiire entsefalopaatia progresseerumiseni.

    Hüpertensiivse entsefalopaatia 2. etapis vaadeldes võib neuroloog tuvastada ühe või mitu sündroomi: püramiidne, düsmnesiline, amüostaatiline, diskoordinaator. Samal ajal tundub, et kliiniline pilt vilgub. Koos inimese fokaalsete neuroloogiliste häiretega võib kahjustuda algatus ja motivatsioon, võime ennustada ja korraldada oma tegevust, mis vähendab oluliselt töövõimet. Eesmise hülsi lüüasaamine viib pseudobulbaalse sündroomi tekkeni ja mõnikord käitumise tõkestamisele. Sageli on täheldatud emotsionaalset labilisust, suurenenud tundlikkust, pisarust, kriitika tundlikkust.

    Mõnikord on hüpertensiivse entsefalopaatia juba selles staadiumis samaaegsed käitumuslikud ja afektiivsed häired põhjustatud psühhiaatrile, kes suudab diagnoosida vaskulaarse päritoluga aju orgaanilist haigust või teisi närvisüsteemi kahjustusi tekitavaid ninoloogilisi vorme.

    Kolmandas etapis süvendavad kõik olemasolevad häired ja nendega seostuvad teised neuroloogilised sündroomid. Lacunari infarkt võib tekkida. Fokaalsete ajukahjustuste korral tekivad mõnikord korduvad epilepsiahoogud. Kognitiivne langus võib jõuda dementsuse tasemeni. Eakatel inimestel võib arteriaalne hüpertensioon vallandada Parkinsoni sündroomi. Selles etapis põhjustavad hüpertensiivse entsefalopaatia ilmingud inimese puude ja mõnel juhul on vaja ka tema töövõimetuse küsimust.

    Uuring

    Hüpertensiivse entsefalopaatia diagnoosimine hõlmab mitmeid etappe:

    • hüpertensiooni (või sümptomaatilise arteriaalse hüpertensiooni) kontrollimine kui aju kahjustamise kõige tõenäolisem põhjus, selgitades haiguse tüüpi ja selle põhjust;
    • neuroloogi uurimine kõigi sümptomite, sealhulgas kognitiivsete häirete tuvastamiseks;
    • vajaduse korral konsulteerige psühhiaatriga, et välistada haigused, mis võivad põhjustada sarnaseid kaebusi;
    • üldine kliiniline uuring, eriti üldised ja biokeemilised vereanalüüsid, mis välistavad raske aneemia, suhkurtõve, toksilise ajukahjustuse neeru- või maksapuudulikkuse korral aju sümptomite põhjusena;
    • kesknärvisüsteemi süüfilise kahjustuste välistamine;
    • väljendunud üldise ateroskleroosi väljajätmine (kasutades vereanalüüse ja emakakaela arterite USDG);
    • aju visualiseerimine MRI või CT abil;
    • kui on näidatud, on EEG aju bioelektrilise aktiivsuse hindamiseks.

    Mõnel juhul viiakse läbi nimmepunktsiooni, et määrata tserebrospinaalvedeliku rõhk ja saadud vedeliku järgnev analüüs. Hüpertensiivse entsefalopaatia 1. etapi aju MRI (või CT) tavaliselt ei avalda mingeid muutusi, mõnikord märgitakse ainult Virchow ruumide laienemist. Kuid alates 2. etapist määratakse periventrikulaarsed ja subkortikaalsed isheemilised keskpunktid, mille keskel on tühimikud. Veelgi enam, nad on sageli "lollid", st nende välimusega ei kaasnenud insultkliinikat. Samuti ilmnes difuusne leukoaraeoz ja suurenenud aju atroofia koos vatsakeste ja subarahnoidaalsete ruumide laienemisega. Hüpertensiivse entsefalopaatia iseloomulik tunnusjoon on valget ainet ja subkortikaalset struktuuri domineeriv kahjustus, mis eristab seda haigust aju veresoonte aterosklerootilisest kahjustusest.

    Ägeda hüpertensiivse entsefalopaatia tekkega on vaja välistada subarahnoidaalne hemorraagia, hemorraagiline insult, äge toksiline entsefalopaatia ja muud tingimused.

    Ravi põhimõtted

    Hüpertensiivse entsefalopaatia tunnuste tuvastamisel on esmane ülesanne valida piisav antihüpertensiivne ravi. Samal ajal on välja kirjutatud ravimid, mis võimaldavad teil kontrollida vererõhku ja vähendada seda järk-järgult sihtarvuni. Vale arvamus on see, et üle 65-70 aasta vanuse peetakse normaalseks rõhku 150/90 mm Hg. See tase võib olla patsiendile tuttav ja mugav, kuid see on ka põhjus, miks ajus suurenevad pöördumatud muutused.

    Antihüpertensiivne ravi valitakse individuaalselt. Eelistatakse pika toimega ravimeid, mis võimaldavad hoida päeva jooksul stabiilset rõhutaset. Sageli on vaja kasutada kombineeritud tööriistu, mis sisaldavad ACE inhibiitoreid, diureetikume, beetablokaatoreid ja kaltsiumi antagoniste erinevates kombinatsioonides.

    Ägeda entsefalopaatia korral on tingimata ette nähtud antiödeemilise toimega diureetikumid, kontrollitakse elektrolüütide taset veres. Ja vererõhu taset vähendatakse järk-järgult, et vältida täielikku ajuisheemiat.

    Samaaegselt kroonilise hüpertensiivse entsefalopaatia antihüpertensiivse raviga nähakse ette ravimid, mis parandavad vereringet (disaggregandid ja vajadusel trombolüütikud), ainevahetusaineid, vitamiine. Ja suurenevate kognitiivsete häirete korral lisage nootropika. Näidatakse ravimeid, mis mõjutavad veresoonte seina seisundit ja millel on neuroprotektiivne toime.

    Kõige sagedamini on ette nähtud trental (pentoksifülliin), meksidool, tserebrolüsiin, aspiriini preparaadid (eelistatult kaitsva enterokattega), klopidogreel, dipüridamool (qurantil). Kognitiivsete häirete korral on näidatud erinevate rühmade nootroopseid ja dementsuse vastaseid ravimeid ning raske käitumise ja afektiivsete häirete (ärevus, depressioon) korral võib psühhiaater kasutada rahustavaid, antidepressante ja normo-keemilisi ravimeid.

    Hüpertensiivne entsefalopaatia nõuab keerulist ravi, nii et selle haigusega patsienti jälgivad tavaliselt erinevate erialade arstid. Pädev ravi võib vähendada haiguse progresseerumise kiirust ja varases staadiumis isegi olemasolevate sümptomite tekke muutumist.

    Hüpertensiivne entsefalopaatia: mis see on, mis on ohtlik ja kuidas ravida

    Hüpertensiivset südamehaigust diagnoositakse umbes pooltel üle 50-aastastel inimestel. On ohtlik tekitada komplikatsioone, mis lühendavad patsiendi eluiga ja võivad olla pöördumatud. Selle haiguse üks ohtlikest tüsistustest on hüpertensiivne entsefalopaatia, aju düsfunktsioon.

    Mis on hüpertensiivne entsefalopaatia?

    Suurenenud vererõhk mõjutab aju vereringet. Hüpertensioon põhjustab veresoonte vähenemist väikestes anumates ja kapillaarides, mõjutab negatiivselt närvikoe seisundit. Tugev vererõhu tõus põhjustab väikeste kapillaaride ja veresoonte purunemist, kuna keha kompensatsioonimehhanismidel ei ole aega veresoonte kohandamiseks suureneva vererõhuga.

    Hüpertensiivne entsefalopaatia areneb aeglaselt. Esimese astme hüpertensiivse haigusega patsientidel on märgatavad aju talitluse languse esimesed tunnused. Aju kahjustuste arv kasvava rõhuga kuni 180 mm Hg. ei ületa 40%. Hüpertensiooni edasine progresseerumine ja piisava ravi puudumine põhjustab vererõhu tõusu üle 180 mm Hg. Need väärtused on iseloomulikud hüpertensioonile 3 kraadi. Statistika kohaselt on iga patsiendi puhul, kellel on kolmanda astme hüpertensioon, täheldatud erineva raskusega ajukoe häireid.

    Rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon ICD-10 klassifitseerib hüpertensiivse entsefalopaatia tserebrovaskulaarsete häirete rühma. ICD-10 puhul on haigus märgistatud kui I67.4 ja seda nimetatakse hüpertensiivseks entsefalopaatiaks, mis selgitab ajukahjustuse arengu mehhanismi.

    Kõrge vererõhk häirib aju vereringet.

    Haiguse põhjused

    Kuna hüpertensiivne entsefalopaatia on tingitud vererõhu tõusust ohtlikele väärtustele, on haiguse arengu peamine põhjus arteriaalne hüpertensioon. Samal ajal on mitmeid tegureid, mis oluliselt suurendavad ajukahjustuse tekkimise ohtu. Nende hulka kuuluvad:

    • raske neeruhaigus;
    • ajuinsult;
    • kõrge kolesteroolitase;
    • keeruline hüpertensiivne kriis.

    Hüpertensiooni korral sõltub entsefalopaatia tekkimise risk ravi ja vererõhu näitajatest ning raskendavate asjaolude olemasolust. Nende hulka kuuluvad halvad harjumused, ülekaal, füüsiline tegevusetus, krooniline haigus.

    Raske neeruhaiguse korral ilmneb vere viskoossuse muutus. Samal ajal on aju vereringe halvenenud ja vererõhu tõttu muutunud veresoonte toon. Kõik see käivitab patoloogilise protsessi aju närvikoes, kuna verest pärit toitained ja hapnik on puudulikud.

    3-kordsel hüpertensiivsetel patsientidel suurendab insult entsefalopaatia riski. See on tingitud fokaalsetest muutustest ajus pärast insulti.

    Kolesterooli ja glükoosisisalduse kõrge tase veres põhjustab veresoonte luumenite vähenemist, sealhulgas ajus. See raskendab hapniku transportimist, häirib ajukoes esinevaid metaboolseid protsesse, suurendab entsefalopaatia riski. Äkiline rõhu suurenemine süvendab patoloogilist protsessi ja muutub tõukeks haiguse arenguks.

    Kes on ohus?

    Arteriaalse hüpertensiooni algstaadiumis, kui rõhk ei ületa 140-150 mm Hg, on entsefalopaatia risk minimaalne. Sellise rõhu suurenemisega kaasnevad spetsiifilised sümptomid, kuid see ei ohusta aju tööd.

    Arteriaalne hüpertensioon 1 kraadi juures on edukalt tõrjutud mitte-ravimite meetoditega. Eluviisi muutused ja range soola tarbimist piirav dieet takistavad haiguse edasist arengut. Kuid kõik patsiendid ei järgi arsti soovitusi. Hüpertensiooni esialgse etapi ravi puudumine viib selle progresseerumiseni.

    2. astme hüpertensiooni iseloomustab rõhu pidev suurenemine üle 160 mm Hg. Need väärtused ohustavad sihtorganite, sealhulgas aju normaalset toimimist. 2. astme hüpertensiooniga patsientidel suureneb tserebrovaskulaarsete häirete tekkerisk 4 korda.

    Ohtlike tüsistuste tekkimise oht suureneb, kui esineb mitmeid negatiivseid tegureid, mis võivad süvendada hüpertensiooni kulgu. Nende hulgas on:

    • ülekaaluline;
    • hüpodünaamia;
    • halvad harjumused;
    • sagedane stress;
    • kõrge kolesteroolitase;
    • diabeet;
    • neerufunktsiooni kahjustus.

    Hüpertensiooni 3. astme puhul esineb peaaegu igas patsiendis entsefalopaatiat, kuid tserebrovaskulaarsete kahjustuste raskusaste sõltub raskendavatest asjaoludest.

    Hüpertensiooniga 3 kraadi, kuna rõhk on suurenenud üle 180 mm Hg. võivad tekkida muud ohtlikud häired. Näiteks võib keeruline hüpertensiivne kriis põhjustada entsefalopaatia tekkimist.

    Kahjulikud tooted suurendavad haiguse tekkimise ohtu

    Mis on ohtlik entsefalopaatia?

    Vererõhu pideva suurenemise tõttu ajukahjustus võib põhjustada ohtlikke tagajärgi, millest mõned võivad lõppeda surmaga.

    Hüpertensiivse kriisi korral, mida koormab aju kudede kiire kasv, võib tekkida aju turse. Äge entsefalopaatia võib põhjustada kooma.

    Muude ohtlike tüsistuste hulgas:

    • aju kognitiivsed funktsioonid;
    • müokardiinfarkt;
    • aju verejooks;
    • neuropsühhiaatrilised häired.

    Enkefalopaatia muudab patsiendi olemust. Progressiivne ajukahjustus põhjustab sotsiaalse ja kodumaise kohanemise häirimist. Hüpertensiivne entsefalopaatia võib põhjustada puude, mistõttu tuleb see seisund kiiresti tuvastada ja võimaluse korral ravida.

    Aju verejooks põhjustab kõnepuudulikkust, osalist halvatust ja isegi surma.

    Kroonilised entsefalopaatia sümptomid

    Hüpertensiivne entsefalopaatia, mida nimetatakse ka düstsirkulatsiooniks, ei teki kohe. Aju kahjustus suureneb aeglaselt, kui vereringe suureneb surve tõttu. Seda protsessi saab peatada hüpertensiooni õigeaegse keeruka raviga.

    On kolm entsefalopaatia astet. Iga ajukahjustuse vormi iseloomustavad oma sümptomid ja kursuse tunnused.

    1-kraadise hüpertensiivse entsefalopaatia puhul on järgmised tunnused:

    • tähelepanu halvenemine;
    • väsimus;
    • peavalud;
    • pearinglus;
    • perioodiline iiveldus.

    Lühiajalised sümptomid, mida raskendab vererõhu tõus. Teise astme hüpertensiivne entsefalopaatia avaldub samades sümptomites, kuid rikkumine on püsiv. Haiguse progresseerumist järgmise etapi või 2. astme DEP-düsirkulatoorsele entsefalopaatiale kaasnevad neuroloogilise iseloomuga sümptomid - liikumiste koordinatsiooni halvenemine, segasus, kuulmiskahjustus. Samuti esineb neuropsühhiaatrilisi muutusi, mis ilmnevad depressiooni, ärrituvuse, perioodiliste paanikahoodega.

    Hüpertensiooni puhul on 3. astme düscirculatory entsefalopaatia kõige ebasoodsam prognoos. Järgmised sümptomid on iseloomulikud sellele ajukahjustuse vormile:

    • äkiline nägemiskaotus;
    • kuulmiskaotus;
    • püsiv pearinglus;
    • desorientatsioon kosmoses;
    • tasakaalu probleemid;
    • käigu muutus;
    • parees ja paralüüs;
    • äkilised paanikahood.

    Spetsiifilised sümptomid on seotud hüpertensiooniga, mistõttu mida varem hüpertensiooni ja tserebrovaskulaarsete häirete ravi algab, seda soodsam on prognoos, kuna hüpertensiivse entsefalopaatia korral esinevad muutused on pöörduvad.

    Pidev pearinglus, ruumi desorientatsioon - elu tõsiselt raskendavad sümptomid

    Äge hüpertensiivne entsefalopaatia

    Kõige ohtlikum kõrgsurvehäire on äge hüpertensiivne entsefalopaatia. See tekib hüpertensiivse kriisi ajal rõhu suurenemise ajal. Sel juhul nõrgeneb keha kompenseeriv funktsioon, nii et ajukahjustus on raske. Äge hüpertensiivne entsefalopaatia areneb kiiresti, kui järsk rõhk hüppab üle 180 mm Hg. Selle seisundi tunnused:

    • kiiresti kasvav peavalu;
    • raske oksendamine;
    • järsk halvenemine;
    • pearinglus;
    • lühiajalised konvulsiivsed krambid;
    • segadus;
    • lühiajaline parees.

    See seisund on väga ohtlik ja nõuab kiiret haiglaravi.

    Peavalu ägeda entsefalopaatia korral suureneb järsult, algab pea taga ja laieneb kogu peale. Sellel on pressimismärk, migreenile iseloomuliku aura välimus on võimalik. Oksendamise ajal suureneb valu sündroom, kuid leevendust ei esine.

    Rünnaku ajal tõuseb koljusisene rõhk järsult. See põhjustab nägemisnärvi paistetust, mis põhjustab nägemise järsu halvenemise.

    Äge entsefalopaatia, mida põhjustab keeruline kriis, on ohtlik aju turse tekkeks. See tingimus nõuab kohest haiglaravi, muidu võib see olla surmav. Õigeaegse ravi puudumine põhjustab aju kudedes isheemiatüvede ilmnemist. Sellega kaasneb närviaktiivsuse ja nende massilise surma rikkumine. Hüpertensiivse kriisi taustal on akuutse entsefalopaatia kõige sagedasem tüsistus ajuinfarkt.

    Aju turse - kõige ohtlikum seisund

    Krooniline patoloogia

    Kroonilise haiguse vormile on iseloomulik aeglane progresseerumine. Enkefalopaatia läheb ühest etapist teise hüpertensiooni puuduliku ravi puudumise taustal.

    Hüpertensiooni korral puuduvad esimese tserebrovaskulaarse häire tunnused. Hüpertensiooni 2. astme puhul võib tekkida hüpertensiivse entsefalopaatia esialgne vorm. Seda iseloomustab siledad sümptomid, patsientide peamine kaebus on peavalu. Pearinglus ja iiveldus on haruldased.

    2. astme hüpertensiooni korral võib entsefalopaatia areneda järgmistel põhjustel:

    • raskendavate riskitegurite olemasolu;
    • hüpertensiooni piisava ravi puudumine;
    • kaasnevad neuroloogilised häired.

    Aja jooksul kulgeb entsefalopaatia teise astme tserebrovaskulaarsetesse kahjustustesse. Selle patoloogia iseloomulik lisamine neuroloogilistele sümptomitele, mis raskendavad patsiendi elu.

    Peavalu ja iiveldus 2. astme entsefalopaatiaga muutuvad stabiilseks ja võivad püsida mitu päeva. Samal ajal, mida suurem on rõhk, seda suurem on ajukahjustuse sümptomid.

    3. astme entsefalopaatiat iseloomustab lisaks haiguse varases staadiumis täheldatud spetsiifilistele sümptomitele ka patsiendi isiksuse muutus. Aju neuronite lüüasaamise tõttu võib aju entsefalopaatia põhjustada sotsiaalse kohanemise häiret, töövõime kaotust, puude, mis teeb hüpertoonilise haiguse ohtlikuks.

    Diagnostika

    Hüpertensiivset entsefalopaatiat diagnoositakse olemasolevate kaebuste ja laboratoorsete testide põhjal. Diagnoosi tegemisel on vaja välistada nakkusliku neuroloogilised haigused ja sekundaarne süüfilis.

    Üle 70-aastaste patsientide uurimisel viiakse läbi mitmeid uuringuid, et välistada vaskulaarse ateroskleroosi raske vorm, kuna sellel haigusel on sarnased sümptomid.

    Diagnoosi teeb neuroloog järgmise uuringu alusel:

    • refleksi hindamine;
    • aju kognitiivsete funktsioonide hindamine;
    • EEG;
    • MRI;
    • CT

    Diagnoosi avaldamisel võetakse arvesse kaasnevaid rikkumisi. Diabeetiline entsefalopaatia ja raskekujulise maksapuudulikkuse tõttu tekkinud toksilised ajukahjustused tuleb välja jätta.

    MRI suudab tuvastada ajukahjustusi

    Narkomaania ravi

    Hüpertensiivse entsefalopaatia korral algab ravi vererõhu normaliseerimisega. On vaja läbi vaadata hüpertensiooni ravi, täiendada ravi uute ravimitega või kohandada ravimi annust, mida patsient kasutab. Enkefalopaatia ja teiste sihtorganite kahjustuste vältimiseks täiendatakse ravi tingimata ravimitega, mis vähendavad hüpertensiooni komplikatsioonide riski.

    Enkefalopaatia spetsiifiline ravi põhineb ravimite võtmisel järgmistes rühmades:

    • diureetikumid;
    • neuroprotektorid;
    • vahendid aju vereringe parandamiseks;
    • nootroopika;
    • ganglioblokaatorid.

    Diureetikumid on ette nähtud ajukoe turse vähendamiseks. Need ravimid vähendavad intrakraniaalset survet, mis suureneb entsefalopaatiaga, vähendab haiguse progresseerumise riski ja parandab üldist tervist. Enkefalopaatia korral määrab arst antiemateriaalsete omadustega ravimeid.

    Neuroprotektorid takistavad neuronite surma ajus. Ravimite võtmine selles rühmas võimaldab teil peatada haiguse progresseerumise ja kaitsta aju kõrge vererõhu võimalike mõjude eest.

    Aju vereringe parandamiseks kasutatavad ravimid aitavad vähendada turse ja insuldi riski. Nootroopsed ravimid parandavad ka aju vereringet, parandades samal ajal kognitiivset funktsiooni. Need ravimid aitavad peatada dementsuse ja tõsiste entsefalopaatia vormide hävitamist.

    Neuropsühhiaatriliste häirete tekkimise korral tuleb ravi täiendada psühhiaatriga. Patsientidele võib afektiivsete häirete vähendamiseks määrata rahustid, depressioonivastased ained või rahustid. Koos ravimiraviga näidatakse, et patsient järgib dieeti ja loobub halbadest harjumustest.

    Enkefalopaatia tekke vältimiseks on võimalik õigeaegselt alustada piisavat hüpertensiooni meditsiinilist ravi. Ettevalmistused peaks valima arst. Kui teatud ravimi võtmise ajal ei ole võimalik saavutada püsivat rõhu langust alla 140 mm Hg, peaks patsient konsulteerima spetsialistiga ravimiravi laiendamise või valitud ravimi asendamise kohta teise ravimiga. Lisaks peab patsient loobuma halbadest harjumustest, sest suitsetamine ja alkoholi kuritarvitamine põhjustavad hüpertensiooni progresseerumist.

    Hüpertensiivne entsefalopaatia

    Hüpertensiivne entsefalopaatia on ajukoe krooniline progresseeruv kahjustus, mis on põhjustatud aju hemodünaamilistest häiretest pikaajalise halvasti kontrollitud arteriaalse hüpertensiooniga patsientidel. Kliiniliselt avaldub düscirculatory entsefalopaatia sümptomites. Hüpertensiivse entsefalopaatia diagnoosimisel võrreldakse neuroloogilise uuringu, kardioloogi ja psühhiaateri uuringute tulemusi ning aju hemodünaamika ja aju MRI uuringute tulemusi. Ravi viiakse läbi antihüpertensiivsete ravimite võtmise taustal, sealhulgas vaskulaarsed, nootroopsed, neuroprotektiivsed ja sümptomaatilised ravimid.

    Hüpertensiivne entsefalopaatia

    Düscirkulatoorsete entsefalopaatiate põhjuste hulgas on arteriaalne hüpertensioon ateroskleroosi järel teisel kohal. ICD-10 puhul isoleeritakse hüpertensiivne entsefalopaatia (HE) kui eraldi tüüpi entsefalopaatia, mis tekib hüpertensiivse või pikaajalise sümptomaatilise hüpertensiooniga patsientidel. Seda mõistet kasutasid 1985. aastal kodumaised neurofüsioloogid I.V. Ganushkina ja N.V. Lebedeva. Erinevalt aterosklerootilisest entsefalopaatiast esineb hüpertensioon, mis esineb peamiselt väikeste kaliibriga aju veresoontes. Kuid nende entsefalopaatiate eraldamine on väga tingimuslik, kuna hüpertensiivse entsefalopaatiaga kaasneb aju veresoonte aterosklerootiliste muutuste kiire areng.

    Põhjused

    EH põhiline etioloogiline tegur on kõrge vererõhk (BP). Arteriaalne hüpertensioon võib olla primaarse iseloomuga (hüpertensioon) ja tekib sekundaarne neerukahjustus (krooniline püelonefriit, glomerulonefriit, hüdronefroos), endokriinsed häired (feokromotsütoom, hüperkortisolism, primaarne hüperaldosteronism), aordi ateroskleroos. Hüpertensiivsete patsientide hüpertensiooni tekkimise suurenenud riski põhjustavad järgmised tegurid:

    • Kontrollimatu kõrge vererõhu number. Patoloogilised muutused veresoontes tekivad kiiremini patsientidel, kes ei saa antihüpertensiivset ravi või ei saa seda piisavalt. Mõnel juhul ei ole ravimiravi abil võimalik hüpertensiooni täielikult korrigeerida.
    • Hüpertensiivsed kriisid. Iga järsk vererõhu tõus mõjutab negatiivselt veresoonte seina seisundit, viib selle hõrenemiseni, läbilaskvuse suurenemiseni. Sellised muutused põhjustavad järgnevat hemorraagilist tserebraalsete kudede leotamist hõrenemise kohas.
    • Kiiged HELL. Vererõhu järsud kõikumised põhjustavad veresoonte seina hüpertroofiat, vähendades selle luumenit, suurendades veresoonte kudede kulumist. Hüpotensioon, sealhulgas veresoonte iatrogeense dilatatsiooni tõttu, põhjustab aju verevoolu aeglustumist ja puudulikkust.
    • Öine hüpertensioon. Öösel tõusevad vererõhud sageli peidetud. Rõhu õigeaegse korrigeerimise puudumine põhjustab aju veresoonte pikenenud spastilise seisundi, tekitades neid tarnivates kudedes isheemilisi protsesse.
    • Suur impulssrõhk. Uuringud on näidanud, et erinevus süstoolse ja diastoolse rõhu vahel 40 mm Hg. Art. süvendab südame-veresoonkonna patoloogia kulgu. Impulsi rõhu pidev suurenemine põhjustab veresoonte seina ja lihasüsteemi täiendava koormuse.

    Patogenees

    Kompenseeriv reaktsioon vererõhu tõusule on väikeste arterioolide ahenemine, mis takistab nende purunemist ja pulseeriva rõhu tasakaalustamist. Pidev hüpertensioon, sagedane rõhu tõus põhjustab arterioolse seina lihaskihi hüpertroofiat. Tulemuseks on veresoonte seina paksenemine ja luumenite kitsenemine. Neid protsesse täheldatakse kõikide kudede veres, kuid need on märklaudorganites: aju, neer, süda. Aju arterioolide luumenite vähenemine põhjustab aju perfusiooni vähenemist, kroonilise ajuisheemia arengut. Ajutiste hapniku ja toitainete puudumise tõttu aju struktuurides esineb degeneratiivseid protsesse. Aterosklerootiliste muutustega liitumine süvendab tserebrovaskulaarset puudulikkust ja selle kliinilisi sümptomeid.

    Morfoloogiliselt on täheldatud valge mullaga varajast morfoloogilist kahjustust, närvikiudude demüeliniseerumist, perivaskulaarsete ruumide laienemist. Muutused on hajusad, neid täheldatakse sümmeetriliselt mõlemas poolkeraosas, algselt lokaliseeritud mööda lateraalseid vatsakesi ja jaotatakse periventrikulaarselt. Koos hajusate degeneratiivsete protsessidega valge aju aine puhul on olemas eraldi lokaalsed infarktid.

    Klassifikatsioon

    Hüpertensiivset entsefalopaatiat iseloomustab aju kudede degeneratiivsete muutuste järkjärguline progresseerumine ja sümptomite ägenemine. Ravi korrektseks valimiseks ja haiguse prognoosi hindamiseks on vajalik mõista, millises etapis on patoloogiline protsess. Seetõttu eristavad praktilise neuroloogia valdkonna eksperdid kolme peamist etappi:

    • I etapp - domineerivad subjektiivsed kaebused väsimuse, tähelepanuta jätmise, peavalu, mäluhäire kohta. Objektiivsed sümptomid on väikesed, kognitiivseid kõrvalekaldeid tuvastatakse ainult hoolika eritesti abil.
    • II etapp - kliinilises pildis ilmnevad selged neuroloogilised sündroomid: vestibulaarne, püramiidne, ataktiline, dünaamiline, subkortikaalne. Enamikul juhtudel esineb üks neist sündroomidest. Kognitiivsed häired on mõõdukad. Professionaalne tegevus on raske, sotsiaalne kohanemine väheneb.
    • III etapp - täheldatakse mitme neuroloogilise sündroomi kombinatsiooni ja samaaegset kasvu. Võib-olla parkinsonismi, epilepsiahoogude, pseudobulbaalse sündroomi lisamine. On kognitiivseid kahjustusi, sealhulgas dementsust. Ametialane töö on võimatu. Kodumajapidamiste kohanemine on katki.

    Hüpertensiivse entsefalopaatia sümptomid

    Haigus algab aeglaselt progresseeruvate mittespetsiifiliste sümptomitega. Patsiendid kurdavad keskendumisraskuste, mälukaotuse, väsimuse, sageli tsefalgia ja mõnikord pearingluse pärast. Kuna kaebuste progresseerumine on keeruline, tekivad individuaalsete neuroloogiliste sündroomide sümptomid. Vestibulaarse ataksia puhul näitavad patsiendid, et kõndimine on häiritud, koordineerimine on halvenenud. Düsmnoorse sündroomi korral domineerib mäluhäire, püramiidi sündroomi puhul - lihasnõrkus, sagedamini kerge hemipareesi puhul. Subkortikaalsed häired põhjustavad värina, hüperkineesi, sekundaarse parkinsonismi.

    Mõttevahetuse kiirus ja tootlikkus vähenevad, huvide ulatus väheneb, oma tegevuse organiseerimise keerukus (apraxia) ja motivatsiooni rikkumine. Kognitiivne düsfunktsioon põhjustab selle seisundi suhtes piisava kriitika puudumise. On suurenenud emotsionaalne labiilsus, mõnikord käitumuslikud ja afektiivsed häired. Kliinilist pilti iseloomustab sümptomite "vilkumine", seisundi perioodiline mööduv paranemine.

    III hüpertensiivse entsefalopaatia etappi iseloomustavad jämedad orgaanilised ja kognitiivsed sümptomid. Täheldatakse apraxiat, agnosiat, amneesia, intellektuaalsete võimete lagunemist, isiksuse muutusi, professionaalsete oskuste täielikku kadu. Vaskulaarne dementsus areneb koos sobimatu käitumise ja vaimse muutusega. Neuroloogilised sümptomid süvenevad, võimalik on pseudobulbaalne palsy: düsartria, neelamishäire, vägivaldne nutt. Lakunaarse infarkti tõttu võivad tekkida epileptilised paroksüsmid ja sünkoopilised seisundid. Püramiidsete, ataksiliste, parkinsonismide sündroomide kasv piirab iseteeninduse ja iseseisva liikumise võimalust.

    Tüsistused

    Hüpertensiivse entsefalopaatia kroonilises protsessis on sageli kaasas eraldi ägedad episoodid, mis tulenevad vererõhu kiire suurenemise taustast. Need on tingitud vaskulaarse regulatsiooni lagunemisest ja intratserebraalsete veresoonte hüpotoonilisest dilatatsioonist, mille tulemuseks on vereplasma higistamine perivaskulaarse turse moodustumisega. Õigeaegse ravi puudumisel võib akuutne hüpertensiivne entsefalopaatia olla keeruline lacunari infarkti, isheemilise või hemorraagilise insultiga. Pseudobulbaalse sündroomi düsfaagia tõttu põhjustatud toidu säilimine on ohtlik lämbumise, toiduosakeste hingamisteedesse sattumise tõttu aspiratsiooni pneumoonia tekkimisega.

    Diagnostika

    Hüpertensiivse entsefalopaatia eeldatakse iga kord, kui esinevad iseloomulikud neuroloogilised sümptomid kroonilise arteriaalse hüpertensiooni taustal. Diagnostiline otsing on suunatud erineva aju patoloogia välistamisele, veresoonte ja aju muutuste astme hindamisele. Diagnoosi peamised etapid on:

    • Uurimine neuroloogi poolt. Esialgses etapis on neuroloogiline seisund ilma omadusteta võimalik anisoreflexia. Spetsiaalsed kognitiivsed testid määravad mnemonilised, praktilised ja gnostilised muutused.
    • Konsulteerimine kardioloog. Vajalik hüpertensiooni diagnoosi kinnitamiseks. EKG tunnistuse kohaselt on ehhokardiograafia, vererõhu igapäevane jälgimine
    • Vaimse sfääri kontroll. Seda teostab psühhiaater, neuropsühholoog, kui kahtlustatakse vaimseid häireid. Vaimset seisundit hinnatakse vestluse, vaatluse ja testimise teel.
    • Laboratoorsed uuringud. On oluline määrata kolesterooli, vere lipiidide spektri tase. Neerufunktsiooni hindamise põhjalikul uurimisel on vajalik täielik uriinianalüüs, vere biokeemia, Rebergi test.
    • Aju hemodünaamika uuring. Kasutatakse aju veresoonte duplex-skaneerimist, transkraniaalset USDG-d, aju veresoonte MRI-d. Uuring võimaldab tuvastada arterioolide luumenite vähenemist, hinnata selle ulatust, määrata kindlaks kõige tugevamate muutuste lokaliseerumine ja levimus.
    • Tomograafia, aju MRI - kõige informatiivsem meetod ajukoe morfoloogiliste muutuste diagnoosimisel. Võimaldab tuvastada difuusse degeneratiivse muutuse, ülekantud lacunar-infarktide fookused ET-staadiumi II-III staadiumis patsientidel, et välistada muu orgaanilise aju patoloogia.

    Paroksüsmaalse aktiivsuse, elektroenkefalograafia juuresolekul näidatakse epileptoloogi konsultatsiooni. Neerufunktsiooni häirete avastamine vastavalt laboratoorsete testide tulemustele on põhjus, miks vajalike uuringute nimekirja kantakse neerude ultraheli ja konsulteeritakse nefroloogiga. Hüpertensiivse geeni entsefalopaatia erineb ajukasvajast, entsefaliidist, aeglastest kesknärvisüsteemi infektsioonidest, Parkinsoni tõvest, demüeliniseerivatest haigustest, Creutzfeldt-Jakobi tõvest, Alzheimeri tõvest. Kahjustuse vaskulaarset olemust näitab tserebrovaskulaarsete uuringute andmed, lacunar-infarktide jälgede tuvastamine MRI-ga.

    Hüpertensiivse entsefalopaatia ravi

    HE ravi edukus sõltub otseselt arteriaalse hüpertensiooni korrigeerimise efektiivsusest. Neuroloogiline ravi viiakse läbi antihüpertensiivse ravi, haiguse ravimise taustal, põhjustades kõrget survetaset. Ravi peamised valdkonnad on aju perfusiooni parandamine, ajukoe metabolismi säilitamine, kesknärvisüsteemi funktsiooni taastamine. Narkootikumide põhirühmad on:

    • Vasodilaatorid Lubatud peatada EG - arterioolse spasmi peamine patogeneetiline seos. Farmatseutilisi preparaate kasutatakse ilma "röövimise" külg sündroomi: kaltsiumikanali blokaatorid, a2 - adrenoretseptori antagonistid, fosfodiesteraasi inhibiitorid.
    • Ravimid, mis parandavad mikrotsirkulatsiooni. Antikoagulantide pikaajaline kasutamine on näidustatud: atsetüülsalitsüülhape, dipüridamool. Vereringe parandamine aitab kaasa pentoksifülliini saamisele.
    • Neuroprotektorid. Vajalik, et suurendada närvirakkude resistentsust kroonilise hüpoksia ja vähenenud toitainete tarbimise suhtes. Kasutatakse antioksüdante (etüülmetüülhüdroksüpüridiinsuktsinaati, lipohapet), aminohappe preparaate (gamma-aminovõihape, glütsiin).
    • Sümptomaatilised abinõud. Nimetatakse sõltuvalt praegustest rikkumistest ja entsefalopaatiaga kaasnevatest sümptomitest. Kognitiivse languse korral on näidatud nootroopiumi koos hüperlipideemiaga, staatiliste ravimite grupiga, vaimuhaigustega rahustite, normotimikute, rahustite ja epilepsiavastaste paroksüsmidega antikonvulsantidega.

    Prognoos ja ennetamine

    Terapeutiliste meetmete tõhusus sõltub kõrghariduse staadiumist, põhjuslikust haigusest, vererõhu täieliku korrigeerimise võimalusest, kaasnevate haiguste esinemisest (ateroskleroos, endokriinsed häired). Põhjalik neuroloogiline ravi vererõhu stabiliseerimise taustal I etapis tagab patsientide pikaajalise intellektuaalse säilimise ja jõudluse. Kui hüpertensiivne entsefalopaatia on III staadiumis, võib ravi ainult leevendada neuroloogilisi ilminguid ja aeglustada haiguse progresseerumist.

    Peamine ennetav meede, mis võib takistada entsefalopaatia teket hüpertensiivsetel patsientidel, on vererõhu optimaalse taseme säilitamine. Vajalik on patsiendi pidev jälgimine kardioloogi poolt. Antihüpertensiivse ravi oluline punkt on teravate muutuste kõrvaldamine ja öösel vererõhu tõus. Sekundaarne profülaktika koosneb neuroloogi regulaarsest vaatlusest, korduvatest veresoonte- ja neuroprotektiivse ravi kursustest.