Herpetiline entsefaliit

Sclerosis

Herpes simplexi viirus (Herpes simplex viirus) nakatab rohkem kui 80% maailma elanikkonnast, kuid enamikus inimestest on see seisvate olekus ja aktiveerub ainult madala immuunsuse perioodidel. Herpesinfektsioon mõjutab peamiselt silmade, huulte, väliste suguelundite ja naha limaskestasid ning esmapilgul tundub olevat üsna kahjutu, kuna seda on suhteliselt lihtne ravida, kuid eriti raskete haiguste korral võib see häirida kesknärvisüsteemi tööd ja põhjustada entsefaliidi teket.

Herpetiline entsefaliit on aju äge infektsioon, mis põhjustab herpes simplex viiruse. Haigus mõjutab igas vanuses inimesi (kuigi see on kõige tavalisem lastel ja eakatel), mis on levinud kogu maailmas ja esineb sagedusega 4–5 juhtu 100 tuhande inimese kohta. Kui me räägime selle tagajärgedest, siis hõlmavad need surma ja dementsust - dementsust, mis väljendub varem omandatud teadmiste kaotuses ja raskustes uute omandamisega.

Etioloogia ja haiguste arengu mehhanism

Nagu juba mainitud, põhjustab herpetiline entsefaliit herpes simplexi viirust (tavaliselt esimest tüüpi - HSV-1), mis tungib inimkehasse õhu kaudu levivate väljaheidetega (harvemini kodumajapidamises) peamiselt suu limaskesta kaudu ja siseneb kesknärvisüsteemi lõhna neuronite aksonite kaudu. Haiguse patogeneesi ei mõisteta täielikult, kuid teadlastel on selle arengust kaks teooriat. Esimene teooria põhineb asjaolul, et herpesviirus siseneb vegetatiivsesse ganglioni, kus see toimub uuesti ja levib läbi närvisüsteemi kõikide kiudude ja teine ​​eeldab, et herpesinfektsioon satub kesknärvisüsteemi kiududesse varjatud olekus ja on juba olemas (erinevate tegurite mõjul) ) taasaktiveeritakse.

Herpetilise entsefaliidi kliiniline pilt

Herpetiline entsefaliit mõjutab kõige sagedamini aju ajalisi ja frontaalseid lobesid, kus leitakse nekroosi hemorraagiliste kahjustustega. Haiguse sümptomid võivad ilmneda erinevatel viisidel ja sõltuvad sellest, milline osa ajust on kõige rohkem mõjutatud, kuid teadlased eristavad herpeedilise põletiku iseloomulikku kolmnurka, mis hõlmab:

  • Äge palavik - kehatemperatuuri järsk tõus kuni 39 kraadi (temperatuur ei kao isegi pärast palavikuvastaste ravimite võtmist);
  • Jackson-tüüpi krambid - võivad hõlmata nii kogu keha kui ka konkreetset ala;
  • teadvuse rikkumine - lühiajalisest unustamisest sügavale koomale (selle rikkumise tagajärjed on sageli pettumust tekitavad, sest 90% juhtudest ei jää koomasse langenud inimene).

Ülaltoodud haiguse arengu sümptomid ilmnevad eranditult kõigil patsientidel, kuid on ka entsefaliidi tunnuseid, mille ilming on rangelt individuaalne. Nende hulka kuuluvad:

  • okulomotoorse närvi häired (patsiendid kurdavad silmi, "topeltnägemist" silmades);
  • lühiajalised hallutsinatsioonid (võivad tähendada teiste kesknärvisüsteemi haiguste arengut, kuid vajavad kohest ravi, kuna nende tagajärjed võivad olla ettearvamatud);
  • liigne higistamine;
  • lühiajaline amneesia;
  • vestibulaarse aparaadi häired (võimetus kontrollida keha liikumist kõndimisel);
  • ühe poole keha jäsemete monoparees või liikumishäire (see sümptom näitab, et nakkus mõjutab enamasti aju ajalist lõku);
  • erutus;
  • kõnehäired.

Lisaks võib kahtlustada herpeetilise infektsiooni põhjustatud entsefaliiti sellistes sümptomites nagu kõrgenenud valgusisaldus tserebrospinaalvedelikus, kõrge erütrotsüütide settimise kiirus ja lümfopeenia. Imikutel tekib mõnikord aju või hüpofüüsi lagunemine.

Diagnostika

Haiguse diagnoosimise peamisteks meetoditeks on aju ja biopsia magnetresonantstomograafia. Diagnoosi tegemisel kasutavad arstid vereanalüüsi andmeid ka erütrotsüütide settimise kiiruse ja tserebrospinaalvedeliku biokeemilise uurimise kohta, kus tuleks tuvastada herpes simplex viiruse DNA.

Peamised ravimeetodid

Herpeetilise entsefaliidi ravi peab algama kohe, sest selle puudumisel langeb 80% patsientidest kiiresti kooma ja sureb, mistõttu tuvastatud nakkuse sümptomid annavad inimesele võimaluse eluks. Mõnikord areneb haigus välkkiirusega ja sellega kaasneb aju kiire turse ja sellele järgnev hingamise lõpetamine ning kui inimene elab, sümptomid arenevad vastupidises suunas, kuid püsivad jääktoimed jäävad püsima. Harvadel juhtudel (1–2% kõigi patsientide seas) taastub isik ilma tagajärgedeta.

Herpetilise ajukahjustuse ravi toimub haiglas, sest äkilise hingamispuudulikkuse oht on väga suur, samas kui arstid alustavad ravi ravimitega isegi ilma laboratoorsete testidega diagnoosi kinnitamata. Patsiendi peamiseks ravimiks on ette nähtud atsükloviir (suurtes annustes ja intravenoosselt) ning täiendav ravi hõlmab antibiootikumide kasutamist, mis võivad tungida vere-aju barjääri, immunomoduleerivaid aineid (interferooni) ja ravimeid sümptomaatiliseks raviks (palavikuvastane, krambivastane, neuroprotektor).

Herpetiline entsefaliit on ohtlik haigus, mille ravi puudumine võib põhjustada pöördumatuid tagajärgi, mistõttu on selle arengu esimeste sümptomite puhul vaja konsulteerida arstiga. Tänapäeval töötavad teadlased universaalse antiherpeense vaktsiini loomiseks, kuid selle tõhusust ei ole piisavalt uuritud. Ainsaks kättesaadavaks meetodiks entsefaliidi tekke ärahoidmiseks on immuunsüsteemi parandavate ravimite regulaarne kasutamine.

Mis on herpetiline entsefaliit: kuidas see ilmneb ja ravitakse

Herpeetiline entsefaliit on sagedane korduv HSV-1 viirusinfektsioon neuroloogias, patoloogia esile tõstetakse rasketena. Enamikul juhtudel nõuab haiglaravi, mis vabaneb ägedatest sümptomitest ja hoiab ära surma.

Herpes aju on sagedamini 2 kuni 30 aastat ja üksikisikutel vanemad kui 50 aastat.

Mis on

Herpes aju on sagedamini 2 kuni 30 aastat ja üksikisikutel vanemad kui 50 aastat. Patoloogia on sarnane ägeda entsefaliidiga. Haigus vallandab herpes simplex viirus ja nakatab aju.

Patogeen tungib nina limaskestast läbi lõhna neuronite. Infektsiooni sissetoomise korral muutub aju põletikuks ja ilmneb iseloomulik turse.

Äge staadium

Mõne aja jooksul ei ilmne ajukahjustuse herpetiline välimus. Viirus on kontsentreeritud närvikoesse ja aktiveerub organismi kaitsevõime tugeva langusega.

Äge staadium avaldub tõsises kursis, mis võib põhjustada kooma.

Harvadel juhtudel tekib ajukoe nekroos, mis tekitab pöördumatuid toimeid.

Haiguse aeglane kulg

Herpetiline entsefaliit võib esineda aeglaselt, ilma erksate ilminguteta. Paljud inimesed aga ei kahtlusta ohtliku patoloogia olemasolu, vaid viitavad lihtsalt ajutisele halbusele. Seda tüüpi haigus on iseloomulik inimestele, kelle immuunsüsteem tekitab infektsiooni vastu võitlemiseks piisavalt antikehi.

Sümptomid

Aju kahjustuse herpese vormi esimesed tunnused:

  • kehatemperatuuri tõus kuni +39... + 40 ° C;
  • liikumishäired, jäsemete tuimus;
  • segadus;
  • hallutsinatsioonid;
  • maitse ja lõhna taju rikkumine;
  • mälukaotus;
  • käitumuslikud muutused, sealhulgas psühhoos;
  • krambid.

Ebatüüpilised kahjustuste vormid kustutatakse sageli sümptomite tõttu, kus ägedad vaimsed häired puudusid varem.

Herpetiline entsefaliit mõjutab aju hallainet, mis põhjustab tõsiseid tagajärgi.

  • mullide ilmumine nahale ja limaskestadele;
  • tugev turse põhjustatud peavalu;
  • kuulmiskaotus;
  • tahhükardia;
  • kõrge vererõhk;
  • kõne kahjustus.

Herpetilise ajukahjustuse korral suureneb vererõhk veres.

Põhjused

Haigus levib kergesti, HSV-1 siseneb kehasse limaskestade või verega. Pikka aega ei ilmne viirusinfektsioon. Hüpotermia ja rasked haigused, mis mõjutavad immuunsüsteemi, võivad põhjustada ägenemist.

Haigus levib kergesti, HSV-1 siseneb kehasse limaskestade või verega.

Herpes simplexi viiruse põhjustatud aju turse esineb ainult keha kaitsevõime nõrgenenud isikutel. Sellise ohtliku komplikatsiooni tekkimise oht HIV-infektsiooniga inimestel on suur. Täiendavad põhjused:

  • raske gripp;
  • tõsine stress ja emotsionaalne ülekoormus;
  • krooniliste infektsioonide fookuste olemasolu kehas;
  • immunosupressantide saamine;
  • operatsioonijärgne periood;
  • raske treening;
  • ebapiisav toitumine ja uni;
  • tsütomegaloviiruse olemasolu;
  • kolju vigastused.

Herpetilise ajukahjustuse korral suureneb vererõhk veres.

Narkomaanide ja alkoholi kuritarvitajate puhul suureneb meningide herpese kahjustuste tekkimise oht mitu korda.

Herpeetilise entsefaliidi ravi

Ravimeetodid hõlmavad patsiendi kiiret hospitaliseerimist. Ravi ei toimu kodus. Enamikul juhtudel vajab inimene elustamist. Traditsiooniline ravimeetod on viirusevastase ravimi sissetoomine suurtes annustes. Kõigepealt süstitakse atsükloviiri, seejärel suukaudselt.

Herpetilise ajukahjustuse vastast ravi täiendatakse glükokortikoididega, mis vähendavad turse ja valu raskust.

Sageli on vajalik kopsu kiiret ventileerimist ja diureetikumide kasutamist.

Diagnostika

On oluline eristada seda tüüpi entsefaliiti samalaadsetest, kuna sümptomid on identsed. Diagnostilised meetodid herpese ajukahjustuse tuvastamiseks:

  1. Tserebrospinaalvedeliku PCR-uuringud. Sel juhul määratakse kindlaks viiruse DNA, ainult see meetod võimaldab täpset diagnoosi teha.
  2. Elektroenkefalograafia. See meetod hõlmab spetsiaalse varustuse kasutamist, mis võimaldab salvestada aju bioelektrilist aktiivsust.
  3. Magnetresonantstomograafia. See on kõige usaldusväärsem uurimismeetod, kuigi see ei aita eristada herpeetilisi kahjustusi teist tüüpi entsefaliidist. Siiski võimaldab see tuvastada haiguse tõsidust.

Haigus on vastsündinutele ohtlik ja võib põhjustada surma.

Lisaks viiakse läbi täielik vereloome, mis näitab kahjustuse ulatust. Järeldused patoloogilise protsessi kulgemise iseloomu kohta saab teha ESRi ja leukotsüütide taseme näitajate alusel.

Narkootikumid

Herpetilise entsefaliidi raviks kasutage viirusevastase rühma ravimeid: atsükloviiri, Zoviraxi, Virolexi ja teisi.

Pärast patsiendi seisundi stabiliseerimist võtab patsient suukaudse ravimi. Annust vähendatakse järk-järgult.

Ennetamine

Relapsi ennetamine on oluline, sest Selle eesmärk on tugevdada immuunsüsteemi. Sel eesmärgil võtab inimene nii kaua aega nii viirusevastaseid ravimeid kui ka vitamiine. Lisaks näidatakse herpese entsefaliidi ennetamiseks dieeti, mis sisaldab piisavat arvu kasulikke mikro- ja makro-funktsioone.

Harjutusravi vaheldub kontrastsete douchidega, mis keha karastavad ja kaitsevad.

Traditsiooniline ravimeetod on viirusevastase ravimi sissetoomine suurtes annustes. Kõigepealt süstitakse atsükloviiri, seejärel suukaudselt.

Tüsistused ja tagajärjed

Haiguse kõige sagedasemad toimed:

  1. Jackson tüüpi krambid on sageli ühepoolsed. Krambid algavad sõrmega, mis katab järk-järgult kogu jäseme ja liigub suu ja näo poole. Tekib teadvuse rikkumine. Seejärel süvenevad sümptomid, rünnakute kordumine toimub erinevatel ajavahemikel.
  2. Ajamõõtme lüüasaamine. Pikaajaline pearinglus ja krambid. Inimestel võivad tekkida hallutsinatsioonid. Herpetiline meningoentsefaliit võib provotseerida täiendavat perioodilist mälu, patsient ei tunnista oma lähedasi.
  3. Närvisüsteemi häired avalduvad liikumiste koordineerimise kaotuse, kuulmis-, nägemis- ja lõhnade patoloogiliste muutuste vormis.
  4. Ajukoe nekroos võib viia osalise halvatuseni, see sõltub rakusurma koha lokalisatsioonist.
  5. Raske vaimse häirega kaasnevad nii depressioon kui ka neuroos. Võib esineda pöördumatuid isiksushäireid.
  6. Vaimne pidurdamine. Isik kaotab võime selgelt mõelda ja analüüsida. Sellisele riigile lisandub sageli mälestuse vähenemine.

Isegi õigeaegne ravi ei anna 100% garantiid kesknärvisüsteemi mõjutavate tõsiste tagajärgede puudumisele.

Haigus võib olla surmav.

Prognoos

Herpes-entsefaliiti on raske ravida. Enamikul juhtudel on prognoos halb. Isegi õigeaegne ravi ei anna 100% garantiid kesknärvisüsteemi mõjutavate tõsiste tagajärgede puudumisele.

Kõrge tõenäosus herpeetilise entsefaliidi suremusele isegi viirusevastaste ravimite suurte annuste kasutamisel.

Selle põhjuseks on hingamiskeskuse kudede paistetusest tingitud kokkusurumine, samuti südame aktiivsust kontrolliv tsoon.

Täiskasvanutel

Täiskasvanutel esineb herpese ajukahjustus raskes vormis ja tekitab sageli krampide ja tugeva valu tekke.

Herpetilise entsefaliidi ärahoidmiseks näidatakse dieeti, mis sisaldab küllaldaselt kasulikke mikro- ja makroelemente, võttes vitamiine.

Herpetiline entsefaliit lastel

Haigus on vastsündinutele ohtlik ja võib põhjustada surma.

Lapse esimesel patoloogia ilmingul on vaja kiiret haiglaravi.

Immuunsüsteemi normaalse toimimise ajal kustutatakse sageli herpese entsefaliidi sümptomeid, haigust saab tuvastada taju, kuulmis- ja nägemishäiretega.

Aju herpes-entsefaliit

Aju entsefaliit on alati ohtlik, kuid herpesviiruse puhul, mis võib seda provotseerida, võtab olukord veelgi hirmuäratavama käigu. Herpes-entsefaliit tekib sageli vastavalt esimesele tüübile, mis on patsiendile kõige raskem.

Meditsiinilisest vaatenurgast tuleks seda pidada põhihaiguse kõige tõsisemaks tagajärjeks, mis lööb aju ajalised ja eesmised lobid. Herpeetiline viiruse entsefaliit moodustab 10% selle haiguse kõikidest sortidest. Peamine oht, mida see lapsele tekitab, sest see tekib kõige sagedamini lastel. Vaatame, miks see juhtub ja kuidas sellega toime tulla.

Mis provotseerib haiguse?

Seda tüüpi entsefaliit tekitab alati herpesviiruse ja kõige sagedamini selle, mida õhu kaudu levivad tilgad on levinud. Selle haiguse rasketel juhtudel võivad herpeshaavandid minna nina-näärme limaskestale ja juba siit läbib viirus läbi närvikanalite ajukooresse. On äärmiselt harva tekitada haigust, mis võib olla suguelundite vorm.

Põhjused, mis põhjustavad viiruse väljanägemist, on kõige sagedamini seotud immuunsuse vähenemisega, eriti kui:

  • stress;
  • sagedased nohu ja nohu;
  • nakkushaigused;
  • ajukahjustus;
  • insult;
  • erinevat tüüpi kasvajad.

See on oluline! Harvadel juhtudel võivad haiguse põhjused olla individuaalsed ja sõltuvad otseselt keha seisundist.

Haigus esineb täiskasvanutel ja lastel erinevalt. Viimane võib kannatada entsefaliidi staadiumis isegi viiruse esmase infektsiooni staadiumis. Kesknärvisüsteemis siseneb see läbi lõhnaaju ja nina nina limaskestade neuronite kaudu. Täiskasvanutel võib seda leida ajalooliselt või seropositiivselt.

Kõige sagedamini põhjustab seda haigust viiruse mitte-natiivne tüvi: see on sekundaarse infektsiooni tagajärg, mille korral KNS kannatab. Harvem on üks tüvi herpese entsefaliidi põhjuseks. See juhtub siis, kui viirus aktiveerub suguelundite tasandil ja närvisüsteemi kanalite kaudu ajusse, tabades kolju fossa.

Herpetiline entsefaliit ja lapsed

Herpese nakkuse all kannatavad kõige enam lapse aju, sest noor organism ei ole veel selle vastu antikehade tootmiseks õppinud. Sageli muutub lapse nakatumise põhjus nakatunud emaks.

Infektsioon esineb embrüo staadiumis ja kõige sagedamini lõpeb see rasedus loote surmaga. Kui ema sõlmis viiruse veidi hiljem, siis moodustub lapse aju ebanormaalselt, põhjustades surma.

Lapsed kannatavad alati selle haiguse all ja kõige sagedamini isegi pärast edukat ravi saavad nad psüühika ja füsioloogia raskete häiretega. Sellepärast peaksid vanemad kiiresti reageerima soojusele ja võtma lapse haiglasse, kus teda aidatakse.

Kuidas see haigus avaldub?

Herpesviirusinfektsioon nakatas rohkem kui 92% Maa planeedi kogurahvast. Enamik neist ei tea seda isegi, sest enamik viiruse elust on seisvate olekuteta, ilma igasuguse ilminguta.

Kui immuniteet väheneb, hakkab viirus aktiivselt paljunema. Ja kui enamikul täiskasvanutel on veres antikehad, ei ole neil imikuid. See haigus ei ole ainult lapse oht: eakad on riskitsoonis, mille immuunsus väheneb keha ammendumise tõttu vanusega seotud muutuste tõttu.

See on oluline! Alates varjatud riigi viirus võib tuua palju põhjuseid, eriti keha nõrgenemise perioodil.

Herpese entsefaliidi esimese astme tunnused on herpesele omased sümptomid:

  • ektoderm on kaetud libisemisega, mis on veevaba, eriti limaskestadele;
  • veidi hiljem hakkab pea vigastama;
  • algab palavik;
  • murettekitavad krambid;
  • mõtlemine muutub raskeks;
  • käitumisharjumused muutuvad;
  • täheldatakse esimesi neuroloogilisi häireid.

See on oluline! Herpetiline entsefaliit lastel ja täiskasvanutel diagnoositakse nii viiruse esmase infektsiooni staadiumis kui ka kroonilise haiguse akuutses vormis.

Herpetiline entsefaliit aitab tuvastada selle sümptomeid:

  • kõrge temperatuur, mida on võimatu isegi tugevate ravimitega kaasa tuua;
  • patsient on mures tugevate ja sagedaste krampide pärast;
  • nägemine ja kuulmine võivad olla kahjustatud ja / või kadunud;
  • kooma.

Haiguse üksik kliiniline pilt:

  • silma / silmade niitmine;
  • jagatud objektide tunded;
  • võimetus liigutada jäsemeid keha ühele osale, sagedamini on see see aju pool, mis on kannatanud viiruse poolt;
  • raske või võimatu iseseisvalt liikuda;
  • kõne on arusaamatu, ebajärjekindel;
  • osaline või täielik mälukaotus;
  • kuulmis- ja visuaalsed hallutsinatsioonid;
  • erutuvus;
  • liigne higistamine;
  • pulsi ja vererõhu ebastabiilsus.

Selline haiguse äge vorm võib esineda ainult 5 inimesel 100 000 inimese kohta, kuid kui see on juhtunud, paigutatakse patsient kiiresti intensiivravi osakonda. Soodne prognoos sõltub suuresti järgmisest:

  • kui palju viirus aju tabas;
  • kas diagnoos oli õige;
  • kui kiiresti ja õigesti raviti.

Kui herpese entsefaliidi ravi ei alga õigeaegselt või täielikult eiratakse, siis aju paisub täielikult, põhjustades surma. Isegi mõne negatiivse mõju õigeaegseks raviks ei saa vältida:

  • neuralgilised häired;
  • vaimsed häired;
  • epileptilised krambid.

Diagnoosi tegemine

Isegi kogenud arst on selle haiguse diagnoosimiseks ja teist tüüpi entsefaliidi, fokaalsete infektsioonide, kesknärvisüsteemi või muude ajukahjustuste eristamiseks raske. Parim tulemus on tserebrospinaalvedeliku punktsioon, mis näitab DNA-d.

Kui see on herpetiline entsefaliit, siis suurendatakse selle tiitrit sisselaskevedelikus. Kuid haiguse esimesel nädalal on raske tuvastada, seega kasutatakse seroloogilist metoodikat esmase diagnoosi post-factum fikseerimiseks ilma testideta.

Biopsia abil tuvastatakse mitte ainult DNA ja viiruse tüüp, vaid ka sellele vastavate antikehade kogus. Tehnika on ohutu ja annab täpse tulemuse, samas kui komplikatsioonid on minimaalsed. Selline ajukoe diagnoos võimaldab teil tuvastada nende negatiivsed protsessid.

Ravi

Haiguse esimeste tunnuste puhul vajab patsient kiiret elustamist ja intensiivravi. Kui seda ei tehta, võib see mõjutada hingamisteede ja südame süsteeme ning see on surmav. Sageli on patsient ühendatud südame monitoriga või kunstliku hingamise süsteemiga.

See on oluline! Ravi alustatakse kiiresti, isegi ilma laboratoorsete testitulemustega diagnoosi kinnitamata.

  1. Suured annused atsükloviiri, mis süstitakse veeni vähemalt nädal, mõnikord rohkem.
  2. Antibakteriaalsed ained, mis mõjutavad aktiivselt aju rakke, nagu penitsilliin või tsefalosporiin. Nad ei lase patogeensel taimel liikuda aju teistesse osadesse, mis vähendab tõsiste tüsistuste riski.
  3. Immuunsuse, immunomodulaatorite ja interferooni suurendamiseks, mis on vähemalt 10 päeva jooksul suured annused.
  4. Diureetikumide ja soolalahuse määramine, et eemaldada toksiinid organismist.
  5. Valuvaigistite, antipüreetikumide, psühholeptikumide ja neuroprotektorite abil leevendavad nad ülejäänud haiguse sümptomeid.

Ennetamine

Herpesviirus levib õhu kaudu uskumatult kiiresti, mis nõuab nakkuste ennetamist. Sellepärast soovitavad arstid tungivalt vältida mommiesid väikelastega rahvastikus. Lapse keha ei suuda vastu seista viirusele, mis võib nende jaoks olla väga kurb: alates puude surmast.

Mida teha:

  • vältida jahutamise ajal nakatunud kontakti;
  • juua regulaarselt vitamiine ja immunomodulaatoreid;
  • elada tervislikku eluviisi;
  • herpese ilmingute suhtes, et läbida viirusevastane ravi, mitte piirduda meditsiinilise salviga;
  • jälgida kontratseptsiooni kondoomi abil.

See on oluline! Rahvusvahelised ravimifirmad annavad aru herpese entsefaliidi vaktsiini testimisest, mis aitab nii haiguse ennetamisel kui ka sümptomite, tüsistuste ja retsidiivi vähendamisel.

Tervise eest hoolitsemine on alati parim haiguse ennetamine ning laste tervist tuleb veelgi hoolikamalt jälgida, sest nad ei pruugi lihtsalt aru saada, et nad on haiged. Kui pöördute õigeaegselt arsti poole, on võimalik vältida mitmeid negatiivseid tagajärgi.

Sümptomid ja herpese entsefaliidi ravi lastel ja täiskasvanutel

Herpes-entsefaliiti põhjustavad herpesviiruse 1 ja 2 liigid, neuroloogias iseloomustatakse haigust rasketena. Arstid korraldavad patsiendi kohustusliku hospitaliseerimise, et vabaneda ägedatest ilmingutest, vältida tõsiste tüsistuste teket ja vähendada surmava tulemuse ohtu.

Haigusele on iseloomulik äge palaviku algus koos erksate sümptomitega. Selle arengule võib eelneda äge hingamisteede haigus, mis ilmneb välkkiirusel.

Mis on

Aju herpes on viiruse etioloogiaga haigus. Kahjustused paiknevad eesmise ja ajutise lobes.

Herpetiline patoloogia esineb mõlema soo inimestel sama sagedusega. Sellised inimeste rühmad on haiguse arengule kõige vastuvõtlikumad:

  1. 2 kuni 30 aastat.
  2. 50 aasta pärast.

Aju kahjustamine herpeetilise infektsiooniga kaasneb selle põletikuga (rohkem siin).

Äge staadium

Haiguse ägeda faasi algust iseloomustab aju kiire turse. Paralleelselt arenevad eesnäärme alumise piirkonna kudedes ja ajaliste lobide keskmises osas nekrootilised protsessid.

Haigus algab järsult (peavaluga), areneb kiiresti. Arstiabi puudumisel täheldatakse mitmeid päevi:

  1. Patsiendi seisundi halvenemine.
  2. Haiguse raskem kulg, mis väljendub sümptomite suurenemises.
  3. Sopor (teadvuse depressioon, võime töötada ainult reflekside tasemel, torpor).
  4. Kooma.

Ilma meditsiinilise sekkumiseta suureneb aju turse. Enam kui 50% juhtudest tekib sügav kooma ja hingamispeatused (1-3 päeva).

Haiguse aeglane kulg

Mõnedel patsientidel on aju herpes. Selle areng on tingitud kesknärvisüsteemi kroonilisest põletikust, mida iseloomustab:

  • asteeniline sündroom;
  • perioodiline temperatuuri tõus.

Enkefaliidi väliseid ilminguid täheldatakse alles kuue kuu pärast.

Haiguse aeglase kujunemise tagajärjel tekkinud surmajuhtumite protsent on kõrgem kui ägeda suremuse määr. Selle põhjuseks on viiruse patoloogia ja atsükloviiri resistentsuse hiline diagnoosimine.

Sümptomid

Esineb haiguse esimesi märke, mis on iseloomulikud ainult herpeetilise infektsiooni põhjustatud entsefaliidile. Neid täheldatakse eranditult kõigil patsientidel.

Klassikalised sümptomid on järgmised:

  1. Kiire kehatemperatuuri tõus kuni 39 ° C.
  2. Krampide ilmnemine, liikumishäirete vähenemine (võib täheldada nii kogu kehas kui ka eraldi osades).
  3. Teadvushäire (alates segadusest ja unustamisest kuni koomaalse olekuni).

Herpetilise ajuhaiguse üldkliinika ägeda vormiga sarnaneb teist tüüpi entsefaliidiga. Täheldatud:

  • nägemisorganite toimimise häired, millega kaasneb kahekordistumine, strabismus;
  • kaela jäikus, uimasus, oksendamine ja peavalud;
  • käitumise muutused;
  • hallutsinatsioonide ilmumine (lõhn ja maitse);
  • suurenenud valgustundlikkus;
  • mälu ja kõnehäire;
  • halvatus;
  • ebastabiilsus kõndimise ajal;
  • suurenenud higistamine.

Sümptomite väljanägemine ja raskusaste sõltuvad herpese fookuse asukohast, selle piirkonnast ja kudede muutumise astmest.

Haiguse aeglast vormi iseloomustavad:

  • lühikesed krambid;
  • lihasdüstoonia;
  • refleksi asümmeetria;
  • ühepoolne halvatus.

Herpes-infektsiooni põhjustatud aeglase entsefaliidi sümptomid võivad olla hägused. See raskendab diagnoosi, suurendab komplikatsioonide riski, suurendab surma tõenäosust.

Põhjused

Põletikku põhjustav patogeen siseneb ninaõõnest ajusse (edastatakse närvide okste kaudu). Herpes simplexi viiruse põhjustatud entsefaliit ei pruugi mõnda aega avalduda, olla seisvates oludes. Immuunsuse vähenemisega aktiveerub närvikudedesse koondunud herpeetiline viirus, algab patoloogilise protsessi areng.

Riskirühma kuuluvad inimesed, kes võtavad narkootikume ja kuritarvitavad alkoholi.

Herpeetilise entsefaliidi ravi

Herpeetilise infektsiooni põhjustatud entsefaliidi tekkimise kinnitamisel on inimene haiglaravi intensiivravi osakonda. Kodus ei toimu ravi. Selle põhjuseks on hingamisteede häirete tekkimise suur tõenäosus. Paljud patsiendid vajavad avariiventilatsiooni.

Ainsaks haiguse raviks on ravimiteraapia. Õige ravimite valimiseks eristatakse herpese tüüpi aju põletik teistest sarnast kliinilist pilti omavatest haigustest ja määratakse ka koekahjustuse aste.

Diagnostika

Patoloogia tuvastamiseks ja selle tõsiduse kindlakstegemiseks aitavad mitmed uuringumeetodid. Nende hulka kuuluvad:

  1. Magnetresonantstomograafia. See on peamine meetod aju kahjustatud piirkondade kindlakstegemiseks, hinnates herpese fookuste lokaliseerumist ja jälgides patoloogia arengu dünaamikat. Võimaldab diferentsiaaldiagnoosi teiste tüüpi entsefaliitide, samuti ganglioglioomide (neoplasm), skleroosi, hüpoksiliste häirete, epilepsia korral.
  2. Elektroenkefalograafia. Aitab avastada aju iseloomulikku perioodilist või poolrütmilist bioelektrilist aktiivsust. Heitmete olemasolu viitab entsefaliidi tekkele, millel on herpeetiline iseloom.
  3. Uuring tserebrospinaalvedeliku kohta. See võimaldab tuvastada herpese viiruse DNA-d ja antikehade esinemist (10-12 päeva pärast haiguse tekke algust). Uuringut kasutatakse ettenähtud ravi asjakohasuse kinnitamiseks.
  4. Aju kudede biopsia. Analüüs viiakse läbi ilma ravitulemuse või diagnoosimise muul viisil võimatuseta.

Mis on herpes-entsefaliit ja kuidas seda ravida - täielik kliiniline pilt herpes-ajust

Herpeetiline entsefaliit on aju äge põletikuline haigus, mis kutsub esile herpes simplex viiruse 1. tüüpi ja harvemini 2. Kõige sagedamini on haiguseks huulte külma komplikatsioon. Herpes-aju välimusel ei ole hooajalisi puhanguid. Haigus on ainult kaks vanusepiiki. Esimene langeb ajavahemikku 5 kuni 30 aastat ja teine ​​üle 50 aasta vanuselt.

Haiguse põhjused

Herpes-entsefaliit areneb viiruse esinemise tõttu organismis immuunsüsteemi tugeva nõrgenemise taustal. Herpesviirus mõjutab kõige sagedamini HIV-nakkuse all kannatavate inimeste aju, samuti intensiivseid kemoteraapia- ja kiiritusravi kursusi, mis põhjustavad organismi loomuliku kaitsevõime olulise languse. Onkoloogiliste haigustega seotud ravi ajal täheldatakse pikka aega immuunsuse vähenemist.

Herpetilise entsefaliidi ilmnemine lastel on tavaliselt seotud immuunsüsteemi vanusega seotud puudustega. Imikueas kaitsevad lapsed herpese eest ema piimast saadud antikehad. Reeglina on sellises olukorras kehas olev viirus depressioonis ja kui looduslikud kaitsemehhanismid langevad, aktiveeritakse herpes-entsefaliidi viirus kõigepealt uuesti. Märkimisväärselt vähendada herpese välimust aitab ennetada vastsündinute nakatumist, mida praegu kasutatakse kõikjal.

On mitmeid tegureid, mis oluliselt suurendavad nii entsefaliidi kui ka nakkusliku mononukleoosi tekkimise riski:

  • tõsine gripp - pärast seda on immuunsus pikka aega;
  • tõsine stress või emotsionaalne stress - nad mõjutavad samaaegselt aju ja immuunsust;
  • krooniline infektsioon - selle fookused nõrgendavad keha pidevalt ja selgub, et ei suuda end kaitsta närvisüsteemi kahjustuste eest herpesviirusega;
  • pikaajalise ravi immunosupressantidega;
  • ajavahemik pärast laiahaardelist kirurgilist sekkumist - see on stressirohke ja keha viskab kogu oma jõu, et taastada kude kaitsele;
  • tsütomegaloviiruse olemasolu - see kuulub samasse perekonda nagu herpes, mis kutsub esile ajuhaiguse;
  • füüsilised ülekoormused - nad kahandavad keha, sealhulgas immuunsus;
  • halva kvaliteediga toitumine ja une puudumine - toimivad sarnaselt ülemäärasele füüsilisele pingutusele;
  • kolju traumaatilised vigastused - nad muudavad ajukoe vastuvõtlikumaks viirusinfektsioonidele ja provotseerivad turset, mis suurendab põletikulise protsessi ohtu, mille tõttu haigus areneb sagedamini.

Enkefaliidi põhjused, mille põhjustajaks on herpesviirus, on palju, kuid neid kõiki ühendab üks ühine tunnus - immuunsuse vähenemine.

Viirus tungib närvisüsteemi kõige tõenäolisemalt läbi nina limaskesta. Samal ajal esineb juhtumeid, kus viirus esineb orofarünnoosi limaskestas, kuid mitte ninaõõnes, kuid samal ajal areneb elundi kudede põletik.

Kliiniline pilt lastel pärast herpese entsefaliiti

Herpese aju sümptomid ja kliiniline pilt

Aju herpes on kliiniline pilt äge. 12-16 tundi enne helgeid ilminguid on nahal herpeseid, samuti sümptomeid, mis sarnanevad ägeda hingamisteede infektsioonide tekkele. Esialgu avaldub haigus ka silma närvide kahjustusele hemipareesi ja erinevate afaasiate poolt.

Herpeetilise entsefaliidi sümptomid on tõsised ja hästi väljendatud:

  1. Kuumuta Haigusega kaasneb kõrge palavik, mis on väga halvasti uimastatud. Indikaatorid jõuavad 39o ja kõrgemale.
  2. Krambid on närvisüsteemi üks ilminguid.
  3. Häiritud liikumised ja käte ja jalgade tugev tuimus. Tõstke närvikahjustuse ja elundi talitlushäire tõttu.
  4. Teadvus ja hallutsinatsioonid. Rasketel juhtudel võib tekkida kooma.
  5. Muutunud maitse ja lõhn.
  6. Kõne kahjustus - see võib muutuda nõrgaks, segaseks või ebajärjekindlaks.
  7. Erinevad käitumishäired, sealhulgas psühhoos. Sümptomi välimus ilmneb juhul, kui herpes on raskes vormis.
  8. Krampsed krambid. Neil võib olla teistsugune intensiivsus - alaealisest tugevalt väljendunud.
  9. Mälu kahjustamine kuni selle täieliku kadumiseni rasketel juhtudel.

Herpeetilise entsefaliidi põdevate patsientide seisund on tõsine ja vajalik on haiglaravi nakkushaiguste eestkostetavas. Väljaspool kliinikut ei ole ravi võimalik.

Kuidas diagnoositakse

Aju herpes-entsefaliidi diagnoos viiakse läbi haiglas. Haiguse kahtlus on haiglaravi ja infektsiooni ravi põhjus. Rikkumise avastamise meetodid on järgmised:

  • aju seljaaju vedeliku uurimine PCRi abil on ainus viis haiguse 100% määramiseks, kuna see avastab viiruse DNA;
  • elektroenkefalograafia - elundi rakkude bioelektriline aktiivsus määratakse spetsiaalse aparaadi abil;
  • MRI - võimaldab teil kindlaks teha entsefaliidi olemasolu, kuid ilma haiguse vormi tuvastamata.

Mittespetsiifilised diagnostilised meetodid hõlmavad täielikku vereloome, mis määrab põletikulise protsessi ulatuse, kus veres tuvastatakse kõrgenenud valgeliblede arv.

Herpetilise entsefaliidi ravimeetodid

Aju herpese ravi viiakse läbi haigla järelevalve all arsti järelevalve all haiguse arengu algusest. Kui patsient on kehaosade halvatud või hingamine on halvenenud, näidatakse intensiivravi. Täiskasvanud inimene kannatab kergemini kui laps, kuid surmaoht jääb.

Ravi ajal kasutatakse viirusevastase ravimi kemoteraapia ravimeid. Patsientidele määratakse "atsükloviir" või selle analoogid "Zovirax", "Virolex" ja teised. Ravi alguses on vaja neid süstida. Pärast stabiliseerumist liigub riik suukaudsele ravimile.

Foto number 1 - tabletid "Viroleks", foto nr. 2 - süstid "Acyclovir"

Viirusevastaste ravimite kasutamisega õigeaegselt alustades on herpes-entsefaliidi suremus 5%. Meditsiinilise abi puudumisel täheldatakse surma 70%.

Haiguse tüsistused

Pärast aju herpese tekkimist on tõenäoliselt pöördumatud komplikatsioonid. Lapsed põevad põletikku, kannatavad epilepsia, mitmesugune halvatus ja hüpokoopia areneb juba varases eas.

Täiskasvanutel on herpeetilise infektsiooni tüsistused järgmised:

  • Jackson tüüpi krambid - need võivad mõjutada ainult teatud lihasrühmi või kõiki;
  • sclerosis multiplex - rikkumise jätkuv progresseerumine, mis lõppkokkuvõttes viib täieliku töövõimetuse tekkeni;
  • Alzheimeri tõbi;
  • dementsus - dementsus, mida sageli täheldatakse vanemas eas;
  • omandatud skisofreenia;
  • Parkinsoni tõbi.

Arst ei suuda ennustada täpselt, millised tagajärjed on herpese aju kahjustusel.

Kuidas taastusravi toimub

Pärast aju herpes vajab põhjalikku rehabilitatsiooni. Lisaks tervislikule toitumisele sisaldab see ka:

  • ravi;
  • füsioteraapia;
  • tegevused, mille eesmärk on taastada normaalne ajufunktsioon.

Taastusravi viiakse läbi spetsiaalsetes rehabilitatsioonikeskustes.

Kui kahtlustate herpese kahjustuste esinemist, on vaja kiiret meditsiinilist abi.

Herpetiline entsefaliit

Sissejuhatus Enkefaliit on üks kõige tavalisemaid ja raskemaid neuroinfektsioonide tüüpe. Kõrge surmavuse raskusastme, diagnoosimisraskuste ja tulemuste ettearvamatuse tõttu on entsefaliit inimese patoloogias eriline koht.


Pea meeles! Diagnoosikriteeriumid entsefaliidi ja kahtlustatava või autoimmuunse geeni kahtluse korral:

suur kriteerium (kohustuslik): patsient, kes on taotlenud arstiabi ja kellel on vaimne (vaimne) seisundihäire: teadvuse vähenemine või vähenemine, letargia või isiksuse muutused, mis kestavad 24 tundi või rohkem, koos alternatiivsete põhjustega, mis selgitavad rikkumist; puudub;

väikesed kriteeriumid (2 võimaliku entsefaliidi korral, 3 või enam tõenäolise või kinnitatud puhul): [1] palavik ≥ 38 ° C 72 tundi enne või pärast haiglaravi; [2] esmakordselt esinevad üldised või osalised krambid; [3] esmakordselt ilmnesid fokaalsed neuroloogilised sümptomid; [4] CSF pleiotsütoos ≥ 5 / mm3; [5] aju parenhüümi patoloogilised muutused neuropiltimise ajal; [6] EEG-i kõrvalekalded, mis on võrreldavad entsefaliidiga ja ei ole seotud muude põhjustega.


Vaata ka artiklit: Enkefaliit (laesus-de-liro.livejournal.com) [loe]

Kõige sagedasem on herpeetiline entsefaliit (HE) (selle osa viiruse entsefaliidi struktuuris on umbes 20%) ja raske sporadilise polüseesilise viiruse (fokaalse) entsefaliidi vorm täiskasvanutel ja lastel vanuses 3 kuni 6 kuud. EH kliiniline sarnasus paljude nakkuslike ja somaatiliste häiretega põhjustab sageli diagnoosi kindlakstegemist ja seega algatab õigeaegselt etiotroopse ravi.

Maailma Terviseorganisatsiooni materjalide kohaselt on herpesinfektsioon viirusnakkuste suremuse struktuuris teine ​​(ET on enamikus maailma riikides tavaline). Ravimata GE suremus on 70%. Isegi varajase diagnoosimise ja ravi korral esineb 30% -l patsientidest surmaga lõppev tulemus (tänu atsükloviiri ja selle derivaatide kasutamisele vähenes suremus 70-lt 19-le 30% -le) ning raskete jääk-neuroloogiliste defitsiitide esinemissagedus dementsuse, vaimsete häirete, afaasia ja motoorse häire kujul ulatub 40% -ni. % EH-d on tavalisemad 5–30-aastaste ja üle 50-aastaste inimeste puhul.

Etiopatogenees. HE seostatakse 1. tüüpi herpes simplex viiruse (HSV) nakkusega (HSV-1, 90–95% juhtudest) ja vähem sageli 2. tüüpi (HSV-2 [HE põhjustatud HSV-2 põhjustab vastsündinutel ja see on seotud infektsiooni ajal, kui nad läbivad ema sünnikanalit)). HE patogeneesil on mõned iseärasused. Herpes simplexi viiruse tungimiseks ajusse on kaks võimalust: [1] läbi vereringe (hematogeenne tee) ja [2] transiidi kaudu aksonite kaudu (neuroniteed). Esimene võimalus on tüüpiline vastsündinu üldise infektsiooni korral. Teises variandis on kõige tõenäolisem koht, kus viirus tungib ajusse, nina limaskesta. Lõhnanärvid läbivad emakaplaadi avad ja sisenevad lõhna-lambi ja ümbritseva arahnoidse membraaniga, mida see koht ei hõlma. Siit levib viirus frontaalsele ja ajalisele hargile. Mõnikord tekib viiruse levik piki treminaalse närvi haru aju basaalosade pia mater-sse, seejärel selle närvi tuuma silla ja sealt aja- ja esiosa.

Pöörake tähelepanu! In situ hübridisatsiooni ja polümeraasi ahelreaktsiooni meetodite kasutamine võimaldas luua HSV tüüpi 1 genoomi osi inimestel, kellel ei esinenud entsefaliiti. Need tulemused kinnitavad HSV endogeense reaktivatsiooni teooriat oma latentsuse kohtadest kesknärvisüsteemis. Seega, kui varem arvati, et peamine infektsiooni rada oli kõige sagedamini EG patogeneesis, on nüüd rohkem põhjust uskuda, et valdav hulk EH haigusi ei ole primaarse nakkuse tulemus, vaid latentse viiruse aktiveerimine (endogeenne reaktivatsioon).

Kliinik EH võimalikud kliinilised ilmingud ei ole spetsiifilised: palavik, peavalud, fokaalne neuroloogiline defitsiit, krambid ja teadvuse halvenemine, käitumine. Teadvushäiret võib esindada lühiajalise (mõne tunni jooksul) erutusega, mis on asendatud inhibeerimisega, uimasusega, letargiaga. Järgneva teadvuse depressioon edeneb täieliku kadumiseni (kooma). Reeglina algab HE järsu ja püsiva temperatuuri tõusuga üle 39 ° C. Ligikaudu pooltel juhtudel on entsefaliidi sümptomite tekkele eelnenud pilt akuutsest mittespetsiifilisest hingamisteede infektsioonist (köha, nohu). EH iseloomulik tunnus on ajalise lõhe kahjustus ühel või mõlemal küljel, mida iseloomustab ka frontaalse lobuse basaalsete piirkondade kahjustus (harva: parietaalhobused, sylvia lõhed ja saarekesed). Surm võib ilmneda täheldatud peaaju turse tõttu, mis on tingitud elutähtsate keskuste asetamisest või hävimisest.


Pea meeles! EH-d iseloomustav kliiniline triad on: [1] peavalu [2] palavik, [3] vaimse seisundi halvenemine.

Patomorfoloogia. Nekroosi levik pehmendamise või hemorraagilise fookuse vormis on peamiselt hall, kuid laieneb ka asümmeetriliselt asetsevale valgest ainest. Halli ja valge aine vaheline piir ei ole selgelt nähtav. Täheldatakse ka paljusid hemorraagiaid ajukoores ja selle aluseks olevat valget ainet. Haiguskohtade histoloogiline pilt näitab difuusse meningoentsefaliidi esinemist koos membraanide ja perivaskulaarsete ruumide märkimisväärse infiltratsiooniga lümfotsüütide ja histiotsüütidega. Paljudes aju piirkondades on gliaalrakkude klastreid (“glial-sõlmed”). Rakkudes (st neuronites ja glia-s) võib täheldada intranukleaarseid eosinofiilseid inklusioonikehasid (Lipschütz, Caudry).

[neuropsühhiaatrilised häired haiglas]
Pöörake tähelepanu! Lastel ja noortel võib juba esmane infektsioon põhjustada EH arengut. Lastel võib EH olla ka osa üldisest herpese nakkusest ja seda võib kombineerida mitme vistseraalse kahjustusega. Enamikul juhtudest ilmnevad täiskasvanud patsiendid naha- ja limaskestade herpese kahjustuste sümptomite ilmnemisel ning alles siis tekivad HE sümptomid. Sageli erinevad orofarünnist ja ajukoes isoleeritud herpesviiruse tüved üksteisest, mis näitab uuesti nakatumist, kuid sagedamini on HE põhjuseks varjatud nakkuse taasaktiveerimine, mis on lokaliseeritud trigeminaalses närvis (vt eespool).

Krooniline herpese entsefaliit (CHE) on kõige sagedasem vanemates vanuserühmades. Haigust iseloomustab kliiniliste ilmingute oluline polümorfism. Peamiseks parameetriks, mis iseloomustab CHE kulgu, on haiguse progresseerumine intellektuaalsete ja fokaalsete neuroloogiliste häirete suurenemisega. Neuroloogilised häired arenevad subakuutselt, kõige sagedamini. Protsessi käik on korduv või pidevalt arenev. Kõige sagedamini on haiguse alguses täheldatud muutusi käitumises (erksus, segasus, mälukaotus, erialaste oskuste kadumine) ning aeg-ajalt madalate palavikuga, düsartria ja düsfooniaga peavalu või peapööritust. Harvem algab haigusest pidev peavalu, uimasus, nõrkus, iiveldus ja oksendamine. Patsiendid kurdavad jäsemete nõrkust ja valu, progresseeruvaid krampe, nägemise hägustumist. HGE edasijõudnud staadium ilmneb mitu kuud pärast haiguse algsete tunnuste ilmnemist. Selle aja jooksul kasvavad kognitiivsed häired: amnestic desorientatsiooni nähtused, enesehoolduse oskuste rikkumine astereognoosi elementidega. Selgitatakse kraniaalnärvide selgeid neuroloogilisi häireid, suukaudse automaatika reflekse, jäsemete hemi- ja parapareesi, tundlikkuse häireid, kloonilisi-toonilisi krampe, ekstrapüramidaalseid häireid, harvemini meningete ärrituse sümptomeid. Valgurakkude dissotsiatsioon on iseloomulik tserebrospinaalvedelikule. Neuropiltimise uuringud näitavad subarahnoidaalsete ruumide laienemist, kumerate, periventrikulaarsete tursete sujuvust ja patoloogilise tiheduse fookuste esinemist frontotemporaalsetes, fronto-parietaalsetes piirkondades ja sügavates aju piirkondades. Surmaga lõppenud tulemus keeruka viirusevastase ravi puudumisel toimub 1–3 aasta jooksul 70–84% juhtudest.

Diagnoos EG, mida iseloomustab neuroloogilise defitsiidi ja aju sümptomaatika kiire kasv, nõuab varajast põhjuslikku ravi. Seetõttu on EH varajane diagnoosimine oluline. EH diagnoosi ei ole võimalik teha ainult kliiniliste tunnuste põhjal, vaja on erilisi laboratoorsete uuringute meetodeid (vt allpool). CT ja MRI võimaldavad teistel haigustel välistada. CT-skaneerimine on vähem tundlik kui MRI. GE andmetel täheldatakse normaalset kujutist enam kui 1/3 juhtudest ja MRIga tuvastatakse 90% juhtudest patoloogilisi muutusi. FLAIR- ja DWI-impulssjärjestuste kasutamine suurendab oluliselt MRI tundlikkust. FLAIR võimaldab teil paremini visualiseerida halli materjali (eesmise, ajalise lobuse muutuste visualiseerimine) ja DWI-d - tuvastada tsütotoksiline või vasogeenne turse diagnoosi varases staadiumis. Seega juhib pildistamisel MRI. Juba haiguse alguses esinevad iseloomulikud muutused ajus. See on ajukelmuste (amygdala, hippocampus), saarekeste ja eesmise hülsi keskmiste piirkondade ajukoore entsefaliitne kahjustus. CT esimese 3–5 päeva jooksul ei esine kõige sagedamini aju muutusi, mis on seotud väiksema tundlikkusega muutuste suhtes ja kopsupõhja luudest tulenevate esemete esinemisele.

[Herpetic encephalitis on radiopaedia.org] Vaata MRI / CT CT skaneerimist EG-st RADIOPAEDIA.org vaates
Pöörake tähelepanu! Ajutiste lobide mediaalsete piirkondade MRI; mitte nende külgpinnad, vaid kahjustus on valdavalt hall, mitte valge, vastaspoole poolkera peegli kahjustus peaks kliinikut hoiatama võimaliku herpese ajukahjustuse suhtes. Siiski tuleb meeles pidada, et ET-ga patsientidel, kes on diagnoositud vastavalt kliiniliste ilmingute tulemustele ja kasutades viroloogilisi ja immunoloogilisi teste, 14% juhtudest aju CT-skaneerimise ajal ja 5% juhtudest aju MRI ajal ei tuvastatud fokaalsete häirete esinemist. Haiguse kliiniline nägemus ja positiivsed testid HSV-1-ga, HSV-2 kliinilist pilti omavate patsientide neuropiltimise (CT, MRI) puudumine on haiguse harvaesinev ilming.

Praegu kasutatakse HS-i valimist EH-st patsientidel harva selle kõrge maksumuse, tulemuse kestuse ja informatiivsemate meetodite tõttu - seroloogilised uuringud vereseerumi ja tserebrospinaalvedeliku ja molekulaarbioloogiliste uuringute kohta (polümeraasi ahelreaktsioon [PCR] ja selle modifikatsioonid ). Seroloogilistest meetoditest on enim kasutatud ensüümiga seotud immunosorbenttesti (ELISA), mis võimaldab spetsiifiliste immunoglobuliinide M (IgM) ja G (IgG) tasemete ühekordse määramisega teha etioloogilise diagnoosi. On soovitav määrata immunoglobuliinid HSV-le mitte ainult seerumis, vaid ka CSF-is, sest mõnel juhul on antikehade tootmine CSF-is kiirem kui veres, ja mõnel patsiendil võib seda määrata ainult CSF-iga (pidage meeles: vastunäidustus lumbaalse punksiooni korral) CSF on aju keskmise struktuuri nihutamine vastavalt CT / MRI-le.

Aju-biopsiat peeti aastakümneid ET-i diagnoosimise kuldstandardiks mitmetes arenenud välisriikides ning seda kasutati 1970. – 1990. Aastatel laialdaselt Ameerika Ühendriikides, Suurbritannias, Kanadas ja teistes. kuni see asendati mitteinvasiivse meetodiga CSF-i uurimiseks PCR-iga. PCR meetod on praegu kõige optimaalne, ühine ja tõhus diagnostiline test. EH diagnoosimisega tegelevates erialadel on selle spetsiifilisus 100% ja tundlikkus - 75 - 98%. Seda peetakse kõige kiiremaks, kõige tundlikumaks, ökonoomsemaks ja kõige vähem invasiivseks meetodiks, mida kasutatakse laialdaselt HSV ravi diagnoosimisel ja kontrollimisel. HSV DNA määramine CSF-is on diagnostilise väärtusega, mis on võrreldav viiruse eraldamisega aju biopsiatest või HSV antikehade intratekaalsest avastamisest.

Pöörake tähelepanu! PCR-meetodit on soovitatav kasutada paralleelselt veri ja CSF-i seroloogilise uuringuga, sest: [1] viiruse DNA määratakse peamiselt haiguse esimese 10–14 päeva jooksul ja patsient saab sisestada ja hiljem uurida; [2] PCR-meetod võib olla pseudo-negatiivne või pseudopositiivne ja paralleelsete antikehade testimine suurendab uuringu efektiivsust.

Pea meeles! Meetodid "EG" diagnoosi kinnitamiseks, mida kasutatakse tegelikus praktikas. EH peab olema kinnitatud meetoditega, mis on kogu maailmas standardid: [1] lumbaalpunkt + vedel PCR HSV-1,2 jaoks (kõrge tundlikkus ja spetsiifilisus, tänapäeval on diagnostika „kuldstandard”); [2] neuroiming: aju MRI-CT-skaneerimine, eriti haiguse esimesel päeval, kui neuroiming on võimatu - EEG.

Taktika entsefaliidi kliinilise diagnoosi tegemisel, sealhulgas GE. Enkefaliidi kliinilised tunnused ± GM ± patoloogiliste muutuste CT / MRT muutused tserebrospinaalvedelikus - määrata 10–15 mg / kg atsükloviiri intravenoosne tilk iga 8 tunni järel võimalikult kiiresti (annust korrigeeritakse GFR-ga - glomerulaarfiltratsiooni kiirusega nephrons, mis normaalses seisundis 80 - 120 ml / min). Atsükloviiriravi tühistatakse ainult entsefaliidi herpeetilise etioloogia välistamisel (on tuvastatud alternatiivne diagnoos või HSV-1,2 tserebrospinaalvedeliku kahekordne negatiivne PCR, intervalliga 24 kuni 48 tundi VÕI kõik järgmised: negatiivne PCR 72 tunni või kauem haiguse algusest, puudumine) HSV-1 patoloogilised muutused aju MRI-s, teadvuse puudumine, CSF-i pleiotsütoos Täiendav kirjandus:

artikkel “Herpetic infektsioon: etioloogia, patogenees, kliinika ja diagnostika” M.G. Zubritsky, PhD; M.K. Nedzved, MD, professor; N.F. Silyaeva, professor; V.A. Basinsky, MD, dotsent; I.G. Zubritskaya; Grodno piirkondlik patoanatoomiline büroo; EE "Valgevene riiklik meditsiinikool"; EE "Grodno State Medical University"; Rahvatervise osakond “Grodno linna kliiniline hädahaigla” (ajakirjandus Medical University, nr 3, 2009) [loe];

artikkel "Herpese entsefaliidi diagnoosimise raskused neuroloogilises ja neurokirurgilises praktikas" Dekonenko EP, Polüomüeliidi ja viiruse entsefaliidi instituut. St. Chumakov RAMS, Moskva (Siberi meditsiini bülletään, nr 5, 2008) [loe];

artikkel "Herpetiline entsefaliit: diferentsiaaldiagnoosi keerukus" E.P. Dekonenko, Polüomüeliidi ja Viiruse Enkefaliidi Instituut nimega MP Chumakova RAMS, Moskva (kliiniline neuroloogia, nr 1, 2009) [loe];

artikkel „Ebatüüpilise kursi Herpetic entsefaliit, mille tagajärjeks on surm: kirjanduse ja kliinilise vaatluse ülevaade” Akhlebinina MI, Blokhin IA, Popova Ya.L.; FSBI "Kirurgia Instituut. A.V. Vishnevsky ”, Moskva, Venemaa; Riigieelarve tervishoiuasutus “Linnakliiniline haigla nr 2“ Pine Grove ””, Kaluga, Venemaa (Medical Visualization Magazine No. 6, 2015) [loe];

artikkel “Herpetiline entsefaliit, kus neuropiltimise uurimismeetodites on fokaalsed muutused ajus”, E. Dekonenko, Yu.P. Rudometov, M.V. Sokolova; FSBI Polüomüeliidi ja viiruse entsefaliidi instituut. M. Chumakov RAMS; Nakkuslik kliiniline haigla № 1, Moskva [loe];

artikkel "Herpeetilise entsefaliidi kliiniliste tunnuste analüüs" Dr. med., prof. E.P. Dekonenko, arst Yu.P. Rudometov, arst L.V. Kupriyanov; Polüomüeliidi ja viiruse entsefaliidi instituut. St. Chumakov RAMS; Infektsiooniline kliiniline haigla №1, Moskva (Journal of Neurology and Psychiatry, №3, 2011) [loe];

ettekanne "Herpetiline entsefaliit: diagnoosi tunnused, diferentsiaaldiagnoos ja patsientide juhtimine praeguses etapis", dotsent N.V. Nightingale; EE "Valgevene Riiklik Meditsiiniülikool" Nakkushaiguste osakond; 01.27.2017 [lugeda];

kasutusjuhised (patent 2085 BY) "Herpes-entsefaliidi igakülgne etiopatogeneetiline ravi atsükloviiri ja metronidasooli kasutamisega", institutsioonide arendaja: SI "Epidemioloogia ja mikrobioloogia uurimisinstituut", autorid: Dr. med. teadused, prof. I.I. Protas, ME Khmara, Dr. med. E.I. Boreko, Cand. mesi Teadused, Art. teaduslik sotr. S.A. Drakina; Minsk, 2008 [loe];

artikkel "Herpeetiline entsefaliit kui aju abstsessi varajane komplikatsioon" Gorbarenko RS, Azarov N.V.; Primorsky piirkondliku kliinilise haigla neurokirurgia osakond nr 1, Vladivostok (neurokirurgia ajakiri nr 1, 2007) [loe];

artikkel (kliiniline vaatlus) "Herpes entsefaliit" Matveeva T.V., Tokareva N. V., Shakirzyanova G.A.; Neuroloogia ja neurokirurgia osakond, FPDO, Kaasani Riiklik Meditsiiniülikool; Vabariikliku kliinilise haigla nr 2 (Journal of Practical Medicine No. 2 (16), juuni 2006) [loe];