ARTERILINE RÕHK ON KEHA FÜSIOLOOGILINE PÜSIVUS. FUNKTSIONAALNE SÜSTEEM ARTERIAALNE RÕHKUSE TASANDAMISEKS

Migreen

Vererõhku moodustavad vatsakeste süstooli (kompressiooni) energia verest väljavõtmise perioodil, kui iga vastava ringikujulise vatsakese ja arterite ühekordne kamber ja vatsakeste seintest pärinev vere kokkusurumine arterite verele levib ja arterites väljutatud vere osa omandab teatud veresoone. liikumise energia. See energia on suurem, seda suurem on südame löögisagedus ja seda suurem on väljasaatmise kiirus, mis sõltub vatsakese kokkutõmbumise võimest. Vatsakeste verevoolu surumine põhjustab aordi seinte (vasak) ja kopsuarteri (paremal) laienemist. Selle laine levik on impulsi põhjus. Teine põhjus vererõhu tekkeks on veresoonte seinte resistentsus. See resistentsus on suurem, seda väiksem on veresoone luumen ja see moodustub perifeerias väikestes arterites, mida nimetatakse resistentsuse arteriteks. Mida suurem on selline perifeerne resistentsus, muudetakse suurem osa südame väljundenergia energiast süstoolseks vererõhu tõusuks. Kõrgeim vererõhk, mis tekib süstooli ajal, mida nimetatakse süstoolseks või maksimaalseks vererõhuks. Diastoolne rõhk on madalaim vererõhu tase, mis toimub diastooli ajal. Sel hetkel on vererõhul minimaalne väärtus, mis sõltub perifeersete veresoonte resistentsusest verevoolule ja südame löögisagedusele. Diastoolne rõhk tekib arteriaalsete tüvede seinte elastsuse ja nende suurte harude tõttu, mis koos moodustavad tõmbearterite kambrid - süstoolenergia koguneb nendesse kambritesse ja väheneb järk-järgult diastooli lõppu. Tavaliselt on süstoolne vererõhk 100-140 mm Hg ja diastoolne - 60-90 mm. Süstoolse ja diastoolse rõhu erinevust nimetatakse impulsi rõhuks. Impulssrõhk on proportsionaalne südame poolt iga süstooli (30-60 mmHg) poolt eralduva vere kogusega. Vererõhu stabiilsust kehas tagavad funktsionaalsed süsteemid, mis toetavad ainevahetuse jaoks optimaalset vererõhku. Funktsionaalsete süsteemide tegevuse peamine põhimõte on iseregulatsiooni põhimõte. Sellise regulatsiooni rakendamiseks kehas on nii survetegur (vererõhu tõus) kui ka depressor (vererõhu alandamine). Pressorite hulka kuuluvad näiteks adrenaliin, norepinefriin, angiotensiin II, depressandid hõlmavad histamiini, atsetüülkoliini. Lõplik adaptiivne tulemus, mis moodustab selle süsteemi, on metabolismi optimaalne vererõhu tase. Baroretseptorid tajuvad kõik kõrvalekalded sellest tasemest, muutuvad närviimpulssideks ja edastatakse kesknärvisüsteemi. Siis sisaldavad täitevorganite efferentsed käsud valikuliselt mitmesuguseid füsioloogilisi mehhanisme, mis tagavad vererõhu taastumise ainevahetuse optimaalsele tasemele. Perifeersete mehhanismide kaasamine sellesse funktsionaalsesse süsteemi toimub närvisüsteemi ja humoraalsete protsesside tõttu isereguleerimise põhimõttel.

Kasulik adaptiivne tulemus. Vererõhu mõõtmine vereringe erinevates osades näitab, et kuna see liigub südamest perifeeriasse, väheneb selle suurus järk-järgult. Aordi ja suurte inimese arterite puhul on rõhk maksimaalne - 120 ja 80 mm Hg, väikestes arterites väheneb see 85 mm Hg-ni, arterioolides selle edasine langus 75-lt 40 mm Hg-le ja kapillaarides. rõhk läheneb 30-15 mm Hg.

11. Funktsionaalne süsteem, mis säilitab püsiva vererõhu taseme

11. Funktsionaalne süsteem, mis säilitab püsiva vererõhu taseme

Funktsionaalne süsteem, mis säilitab püsiva vererõhu taseme, on elundite ja kudede ajutine kogumine, mis moodustub, kui indikaatorid erineb, et neid normaalseks muuta. Funktsionaalne süsteem koosneb neljast lingist:

1) kasulik adaptiivne tulemus;

2) keskne ühendus;

3) juhtkond;

4) tagasiside.

Kasulik adaptiivne tulemus on vererõhu normaalväärtus koos muutusega, mille puhul mehhaniseptorite impulss CNS-is suureneb, põhjustades ergutust.

Keskliini esindab vasomotoorne keskus. Kui selle neuronid on põnevil, lähevad impulsid kokku ja langevad ühele neuronite rühmale - meetme tulemuse aktseptoriks. Nendes rakkudes tekib lõpptulemuse standard, seejärel töötatakse välja programm selle saavutamiseks.

Täidesaatva üksuse hulka kuuluvad siseorganid:

3) eritusorganid;

4) hematopoeetilised ja hemorraagilised elundid;

5) hoiustavad asutused;

6) hingamisteede süsteem (kui muutub negatiivne intrapleuraalne rõhk, muutub veri venoosne tagasipöördumine südamesse);

7) endokriinsed näärmed, mis eritavad adrenaliini, vasopressiini, reniini, aldosterooni;

8) skeleti lihased, mis muudavad mootori aktiivsust.

Rakendustaseme tegevuse tulemusena taastatakse vererõhk. Südame-veresoonkonna süsteemi mehaanoretseptoritest tuleb sekundaarne impulsside voog, mis kannab informatsiooni vererõhu väärtuse muutuse kohta kesküksuses. Need impulsid jõuavad aktseptori neuronitesse, mille tulemusena saadud tulemust võrreldakse standardiga.

Seega, kui soovitud tulemus saavutatakse, laguneb funktsionaalne süsteem.

Praegu on teada, et funktsionaalse süsteemi kesksed ja rakendusmehhanismid ei lülitu samaaegselt sisse, mistõttu on järgmised:

1) lühiajaline mehhanism;

2) vahepealne mehhanism;

3) pikaajaline mehhanism.

Lühiajalise tegevuse mehhanismid lülituvad kiiresti sisse, kuid nende toime kestus on mitu minutit, maksimaalselt 1 tund, sealhulgas refleksimuutused südame töös ja veresoonte toon, st esimene on närvisüsteem.

Vahemehhanism hakkab töötama järk-järgult mitme tunni jooksul. See mehhanism hõlmab järgmist:

1) muutus transapillaarses vahetuses;

2) filtreerimisrõhu alandamine;

3) reabsorptsiooniprotsessi stimuleerimine;

4) veresoonte pinguliste lihaste lõõgastumine pärast nende tooni suurenemist.

Pikatoimelised mehhanismid põhjustavad olulisi muutusi erinevate organite ja süsteemide funktsioonides (näiteks muutused neerude töös vabanenud uriini mahu muutuste tõttu). Selle tulemusena taastatakse vererõhk. Aldosterooni hormoon säilitab Na-i, mis aitab kaasa vee taandumisele ja sujuvate lihaste tundlikkuse suurenemisele vasokonstriktsiooniteguritele, peamiselt reniin-angiotensiini süsteemile.

Seega, vererõhu normist kõrvalekaldumise korral kombineeritakse indikaatorite taastamiseks erinevaid elundeid ja kudesid. Samal ajal moodustatakse kolm rida tõkkeid:

1) veresoonte reguleerimise ja südame funktsiooni vähendamine;

2) vereringe vähenemine vereringes;

3) valgu ja moodustunud elementide taseme muutus.

Funktsionaalne süsteem optimaalse vererõhu säilitamiseks

Vererõhu mõiste kui hüdrauliline jõud, millega veri veresoonte seintele mõjub. Vererõhu määramine, selle suurust põhjustavad tegurid. Diagramm vererõhu muutustest südame-veresoonkonna süsteemi erinevates osades.

Saada oma head tööd teadmistebaasis on lihtne. Kasutage allolevat vormi.

Üliõpilased, kraadiõppurid, noored teadlased, kes kasutavad õpinguid ja tööalaseid teadmisi, on teile väga tänulikud.

HTML-versiooni pole veel olemas.
Laadige töö arhiiv klikkides alloleval lingil.

Sarnased dokumendid

Inimese vererõhu teke. Vererõhk Vererõhu varieeruvus. Tsirkadiaalse vererõhu võnkumised. Vererõhu mõõtmise meetodid. Ostsillomeetriline meetod vererõhu määramiseks.

abstraktne [364,6 K], lisatud 16. veebruaril 2010

Arteriaalse hüpertensiooni asukoha määramine inimese sotsiaalsete haiguste struktuuris. Süsteemse arteriaalse vererõhu häirete päritolu ja arengu hüpoteesid ja teooria. Primaarse ja sekundaarse arteriaalse hüpertensiooni etioloogia ja patogenees.

esitlus [2,8 M], lisatud 10/12/2013

Vere jaotumine südame-veresoonkonna süsteemi erinevates osades. Aju vereringe süsteemi morfoloogilised ja funktsionaalsed omadused. Aju veresoonte inervatsioon. Aju verevoolu sõltumatuse tagamine vererõhu muutustega.

doktoritöö [1,3 M], lisatud 02.02.2018

Hemodünaamilised tegurid, mis määravad vererõhu suuruse. Vererõhu tasemed. Vererõhu reguleerimise füsioloogilised mehhanismid. Oluline arteriaalne hüpertensioon. Sümptomaatiline arteriaalne hüpertensioon.

väitekiri [111,9 K], lisatud 24.06.2011

Vaskulaarsüsteemi üldised omadused ja uuringute meetodid. Arteriaalse impulsi sagedus, rütm ja kvaliteet. Arterite täitmine. Impulsi laine suurus ja kuju. Arteriaalseina pinged. Sfügmograafia Uuring vererõhu kohta.

abstraktne [57,8 K], lisatud 01.12.2016

Vereringesüsteemi komponentide üldised omadused. Arteriaalne pulss, selle algus ja omadused, rütm ja sagedus. Vererõhk, selle suurust määravad tegurid. Arteriaalse pulsi ja rõhu registreerimise ja uurimise meetodid.

abstraktne [17,9 K], lisatud 04/10/2009

Laevade funktsionaalsed rühmad. Lineaarne verevoolu kiirus ja vaskulaarne resistentsus. Kapillaaride liigitamine seina struktuuri järgi. Arterite ja veenisüsteemide uurimise meetodid, arterite funktsioon. Vererõhku mõjutavad tegurid.

esitlus [4,5 M], lisatud 01/26/2014

Nikolai Sergeevich Korotkovi lühike elulugu - vene teadlane, kaasaegse veresoonte kirurgia pioneer. Arterite ja veenide kuulamine. Süstoolse ja diastoolse vererõhu mõõtmine auskultatiivse meetodiga, kasutades sfügmomanomeetrit.

abstraktne [88.2 K], lisatud 05/25/2012

Kardiovaskulaarne suremus. Vererõhu taseme klassifitseerimine. Vererõhu normaliseerimiseks mõeldud ravimeetod. Tervishoiu kooli tõhusus hüpertensiivsetel patsientidel.

tähtajaga paber [268,4 K], lisatud 25.11.2011

Hüpotensioon ja hüpertensioon - normaalse vererõhu muutus. Primaarne ja sekundaarne hüpertensioon: mõiste, sümptomid ja põhjused. Madalamat vererõhku mõjutavad tegurid. Posturaalse hüpotensiooni olemus ja peamised põhjused.

Funktsionaalne süsteem, mis säilitab vererõhu püsivuse ja elundite verevoolu. Selle kesk- ja perifeersete komponentide analüüs

Vererõhk on vererõhk veresoonte ja südamekambrite seintel, mis on vereringesüsteemi kõige olulisem energiaparameeter, tagades verevoolu pidevuse veresoontes.

Südame-veresoonkonna vererõhu tekitamiseks vajaliku energia allikaks on südame vatsakeste lihaskonna kokkutõmbumine, mis toimib pumba pumpana. Abirolli mängivad skeletilihaste kokkutõmbed, arterite pulseerimine, mis edastatakse külgnevate veenidesse, veenide perioodilised kokkutõmbed.

Funktsionaalne süsteem, mis säilitab vererõhu püsivuse

1. Keskkonnamõjude mõju füüsilisele pingutusele emotsionaalne stress äärmuslikud mõjud

2. Kooriku funktsionaalse süsteemi, hüpotalamuse vasomotoorse keskuse keskne lüli

3. Füsioloogilised teed ja mehhanismid, mis muudavad vererõhku, arterioolide luumenid, muutused südame töös, hormonaalsed toimed, muutused vere massis, vere sadestumine, vere piirkondlik ümberjaotus.

4. Funktsionaalse süsteemi tegevuse tulemus + - HELL

5. Vererõhu muutuste mõju veresoonte baro retseptoritele

6. Funktsionaalse süsteemi perifeerse osa vaskulaarsed baroretseptorid.

Vererõhu kontrolli teostatakse mitmete süsteemide ja tegurite abil: reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteem, sümpaatiline närvisüsteem, kodade naatriureetiline hormoon, vesi ja elektrolüüt, eriti naatriumi tasakaal, mõned veresoonte seinad, silelihasrakud ja endoteel.

See teooria töötati välja häiritud keha funktsioonide kompensatsioonimehhanismide uurimisel. Nagu näitab PK Anokhin, mobiliseerib kompenseerimine märkimisväärse hulga erinevaid füsioloogilisi komponente - kesk- ja perifeersed kooslused, mis on funktsionaalselt seotud, et saada kasulikku, adaptiivset efekti, mida elusorganism vajab kindlal ajahetkel. Sellist laiaulatuslikku funktsionaalset liitumist erinevate lokaliseeritud struktuuride ja protsessidega, et saada lõplik adaptiivne tulemus, nimetati "funktsionaalseks süsteemiks".

Näiteks hingamisteede FS koosneb peamiselt stabiilsetest (sündinud) struktuuridest ja seetõttu on sellel vähe plastilisust: hingamistees osalevad reeglina samad kesk- ja perifeersed komponendid. Samal ajal on FS, mis pakub keha liikumist, plastik ja võib kergesti ümber korraldada komponentide ühendusi (midagi on võimalik saavutada, jõuda, hüpata, roomata).

Funktsionaalne süsteem arteriaalse vererõhu säilitamiseks

Kehas on keeruline regulatiivsete mehhanismide süsteem, mille tõttu saavutatakse teatud dünaamiliselt stabiilne suhe südame töö, luumenite ja veresoonte mahutite ja ringleva vere koguse vahel. Selle reguleerimissüsteemi toimimine tagab normaalsete verevarustuse kehakudedele mis tahes tingimustes. Need reguleerivad mehhanismid hõlmavad närvisüsteemi ja humoraalseid regulatsioonisüsteeme. Vaatleme neid.

Innervatsioon. Arteritel on topelt-vasokonstriktor ja vasodilataator - innervatsioon, mille kaudu muudetakse nende veresoonte luumenit.

Vasokonstriktori närvid (vasokonstriktorid) - on seotud peamiselt sümpaatilise närvisüsteemiga. Nende närvide olemasolu tõestas kõigepealt Claude Bernard 1852. aastal küüliku kõrva juures: kui ärritate küüliku kaela sümpaatilist närvi, siis vastavad kõrvapead selle veresoonte ahenemise tõttu. Kui sümpaatiline pagasiruum on lõigatud, muutub kõrva paisumise tõttu punane ja kuum.

Vasodilatoorsete närvide (vasodilataatorite) olemasolu tõestab asjaolu, et mitmete närvirakkude ärritus põhjustab vasodilatatsiooni (horda thympani jne). Tõestatud, et seljaaju tagumises juured on veresoonte närvikiud. Osana mõnedest närvidest, näiteks tsöliaakiast, passist ja vasokonstriktoritest ja vasodilataatoritest.

Tavaliselt on veresooned sümpaatiliste närvide pidevas vasokonstriktsioonis, mis põhjustab nende pikaajalist kokkutõmbumist (veresoonte toon). Seda näitas Claude Bernard.

Kui aju tüvi lõigatakse koera või kassi nelinurga kohal, siis vererõhk ei muutu, kui aju on lõigatud allapoole, eriti pikliku ja selja vahel, väheneb unearteri vererõhk 100-120 mm Hg-lt 60-70 mm Hg-ni. Vasokonstriktorite keskus asub mullaväljas. 1871. aastal avastas selle Ovsyannikov ja Ludwig.

Üksikasjalikum analüüs näitas, et medulla oblongata vasokonstriktorne keskus paikneb näo närvi tuuma lähedal asuvas väikeses piirkonnas. Selle ala ärritamine õhukese nõelelektroodiga põhjustab vasokonstriktsiooni (rõhukeskus). Teise, külgsuunas asuva neljanda vatsakese põhja ärritus põhjustab veresoonte laienemist ja vererõhu langust. Selle põhjal arvatakse, et on veel üks keskus - vasodilaator (depressorikeskus).

Lisaks kirjeldatud keskustele on seljaajus ka nn segmendi vasokonstriktorikeskused, mis on seotud keha vastavate segmentide anumatega. Seljaaju keskused on pärast mõne tunni möödumist vaskokonstriktorikeskuse väljalülitamisest võimelised taastama teatud määral normaalse vererõhu.

Peamised vasomotoorkeskused asuvad diencephalonis ja aju suurtes poolkerades.

Oluline tegur, mis toetab vasokonstriktorite keskpunkti, on vere süsinikdioksiidi pinge. Niisiis, intensiivse hingamise korral, kui vere süsinikdioksiidi kontsentratsioon veres väheneb, väheneb vasokonstriktorikeskme toon ja vererõhk langeb. Vastupidi, pikenenud hingamise hoidmisega kaasneb vasokonstriktsiooni stimuleerimine ja vererõhu tõus.

Vasomotoorse kesktooni kõige olulisem regulaator on veresoonte refllesogeensete tsoonide refleksmõjud.

Esiteks, need on refleksid, mis tekivad ajakirjanduse või baro retseptorite mehaanilise stimuleerimise mõjul, mis on veresoonte seintesse. Selliste interotseptorite rühma piisav ärritav toime on vererõhk anumates, mis põhjustab nende seinte venitamist. Põhilised refleksogeensed tsoonid on südame-aordi ja sünokaroot. Kui vererõhk suureneb unearteri aordis ja sinuses, siis suureneb aferentsete närvide impulss, mis viib efferentse impulsi suurenemiseni vaguse närvis ja selle nõrgenemist sümpaatlikus. Selle tulemusena väheneb südame kontraktsioonide sagedus ja tugevus ning väheneb veresoonte toon (peamiselt arterioolid). Selle tulemusena väheneb perifeerne resistentsus, mis põhjustab vererõhu langust, s.t. nihkumise kõrvaldamiseks, mis põhjustas pressoretseptorite suurenenud ergastuse. See on depressiivne refleks.

Kuid aortkaarel ja sinise unearteri piirkonnas rõhu languse korral tagavad samad refleksmehhanismid pöördvõrdelisi rõhu reaktsioone. Nende mehhanismide tegevuses on kõige olulisem, et nad mitte ainult ei kaitse keha vererõhu ülemäärase tõusu või languse eest, vaid loovad organismi normaalsetes tingimustes vererõhu suhtelise püsivuse.

Osa nende refleksogeensete tsoonide baroretseptoritest on alati põnevil ja vastavad impulsid toimetatakse alati mööda aferentseid närve, mis suurenevad süstoolse BP kõrguse faasis ja nõrgenevad diastooli ajal. Sellised refleksmehhanismid on vereringe iseregulatsiooni aluseks.

Samaaegselt arterioolide südame ja valendiku aktiivsuse muutumisega põhjustab nende refleksogeensete tsoonide baroretseptorite stimuleerimine veenide toonide reflekse muutusi, verevarude mahtu, muutusi välise hingamise protsessides, teatud hormoonide sekretsiooni jne. Selle tulemusena on keeruline koordineerida erinevaid vereringet, hingamist ja ainevahetust, mille eesmärk on organismi piisav kohanemine muutunud keskkonnatingimustega.

Väga olulised on erinevate organite (kopsud, sooled, põrn) vererõhu kõikumised põhjustatud refleksi muutused. Need põhjustavad peamiselt lokaalse reaktsiooni muutusi veresoonte luumenis, s.t. mängivad rolli vere ümberjaotamisel. Toimivad organid saavad rohkem verd mittetoimivate organite tõttu.

Vaskulaarsete kemoretseptorite stimuleerimise käigus tekivad ka erinevad vereringe reguleerimisega seotud refleksid. Kemoretseptorite ergastamise tase sõltub vere koostisest ja nende piisavad stiimulid on hapniku ja süsinikdioksiidi sisalduse muutused, H + ioonide kontsentratsioon. Kemoretseptorid ja nikotiin, tsüaniidid, CO võivad ärritada. Vähendades hapnikku ja suurendades CO kontsentratsiooni2 Vere südames esineb refleksne stimulatsioon ja veresoonte toon.

Skeletilihaste propriotseptorite suhtes sobivate stiimulite korral esineb ka reflekse mõju, mis põhjustab südame aktiivsuse ja veresoonte tooni muutusi. Sama juhtub siis, kui analüsaatorid on ärritunud.

Paljude vere ringluse refleksimuutuste mehhanismis mängivad olulist rolli humoraalsed tegurid. Viimane omab mõnes mõttes sõltumatut tähtsust, kuna neil on otsene mõju kapillaaride luumenile, mille suhtes vasomotoorne innervatsioon ei kehti.

Humoraalsete ainete mõju vereringele on mehhanism, manustamiskoht ja mõju. Näiteks põhjustab adrenaliin südamekontraktsioonide rütmi ja tugevuse lühiajalist suurenemist ning vererõhu tõusu, mis tuleneb minuti mahu suurenemisest ja arterioolide ahenemisest; Vasopressiinil on pikem survetegur, mis on seotud mitte ainult arterioolide, vaid ka kapillaaride vähenemisega ja millel puudub peaaegu igasugune mõju südamele.

Humoraalsed ained on kohaliku (piirkondliku) ringluse reguleerimisel väga olulised. Seega põhjustavad paljud kudede ainevahetuse produktid (histamiin, adenosiin, atsetüülkoliin) kapillaaride terava laienemise nende moodustumise kohtades, mis viib vereringe ja verevoolu suurenemiseni nendes organites. Paljud kohaliku toimega humoraalsed tegurid inaktiveeritakse kiiresti või hävitatakse (histaminaas, koliinesteraas) ja seetõttu on nende toime piiratud nende moodustumise kohaga. Teistel, vastupidi, on nii kohalik kui ka üldine tegevus, mis on tihti mitmepoolsed. Näiteks CO suurenenud moodustumisega2 kudedes laiendab see kohaliku toime tõttu veresooni ning kemoretseptorite ergastamise ja vasomotoorse keskuse tõttu põhjustab see surve.

Autonoomsete närvide ergutamisprotsessis moodustavad veresooned innerveerivad vahendajad (norepinefriin ja atsetüülkoliin), mille mõju veresoontele on tingitud ühe või teise vasomotoorse toimega.

Mõnes keha seisundis on vaja tugevdada neid või teisi närvivaskomotoorseid toimeid. Sellistel juhtudel toodavad spetsiaalsed organid toimeaineid, mis sisenevad vere ja tugevdavad närvisüsteemi mõju.

1. Vasokonstriktor on adrenaliin. Kuid mitte kõik laevad, see toimib samamoodi. Koronaararterid laienevad adrenaliini toimel. Sarnaselt adrenaliiniga on olemas ka mitmeid sümpaatilisi aineid, sama seeria derivaate nagu adrenaliin - efedriin, fenamiin jne.

2. Teine hormoon, mis põhjustab arterioolide ja kapillaaride ahenemist, on vasopressiin, mis on toodetud hüpotalamuse rakkudes ja siseneb hüpofüüsi tagaküljele ja sealt verele.

3. Arterioolidele ja vererõhu tõusule mõjuvad vasokonstriktorid hõlmavad ka reniini, ainet, mida toodetakse neerude juxtaglomerulaarses aparaadis elundi isheemia ajal. Neerude vereringesse sisenemisel toimib see plasma hüpertensiinogeeni valk, muutes selle aktiivseks hüpertensiiniks, millel on tugev vasokonstriktorne toime. Reniini eritumine neerupuudulikkuse korral kiirendab vereringet selles ja tagab normaalse uriini moodustumise. Kui aga see eraldatakse palju ja pikka aega on esile kerkinud reniini süsteemne tegevus ja nn areneb. hüpertensioon.

Neerupealise koore hormoon, kortisoon (kortikosteroon) on samuti aine, mis toetab normaalset vereringet. Kui 20-40 tunni pärast eemaldatakse neerupealise koor, langeb BP.

Serotoniin, mis moodustub soole limaskestas ja mõnes ajuosas, kuulub vereliistakute vähenemise hulka ka trombotsüütide lagunemise ajal. See piirab veresooned lokaalselt ja takistab veritsust.

Vazodilatatori komplekt on üsna suur. Nende hulka kuuluvad sellised ained nagu atsetüülkoliin, histamiin, medulliin, prostaglandiinid, bradükiniin, ATP, piimhape ja süsinikhapped.

Medullin on moodustunud neeru veres ja on võimeline arterioole laiendama. Bradükiniin, mis eritub alamjooksul, kõhunäärmes, kopsudes ja sooles, põhjustab arterioolide laienemist ja vererõhu langust. See on üks tegureid, mis laiendavad naha veresoone kuumutamisel. See moodustub, jaotades ühe plasma globuliini kude ensüümi kallikreiini mõjul.

Kapillaarse vereringe reguleerimisel on eriti oluline histamiin. See on osaliselt moodustunud jämesooles mikroobide mõjul, lihastes töötamise ajal, vere basofiilide, kudede lagunemise, põletuste ja allergiliste reaktsioonide jms korral. Histamiini mõju all on kapillaaride tugev laienemine. Histamiini kiire sisseviimine ulatuslike põletuste ja vigastustega veres põhjustab kapillaaride laienemist paljudes vaskulaarsetes piirkondades, mille tulemusena koguneb kapillaaride süsteemis veri (isik "vereb oma kapillaaridesse"). Samal ajal langeb süstoolne maht, HELL langeb kriitilisteks numbriteks. Nendele nähtustele on iseloomulikud ulatuslikud põletused, haavad, mis kaasnevad oluliste kehaosade purunemisega, eriti pärast purustavale otsale rakendatud rakmete kiiret eemaldamist. Vere ülekandmiseks on vaja!

Histamiini ja adrenaliini intradermaalseid teste kasutatakse veresoonte seisundi hindamiseks ja nende tundlikkuseks humoraalsete stiimulite suhtes inimestel. Punaste (histamiini) või valge (adrenaliini) täppide suurus nahal pärast nende ainete nõrkade lahuste sissetoomist on veresoonte süsteemi reaktiivsuse näited.

Humoraalne regulatsioon on närviline ja täiendab seda.

Kõige täielikum vererõhu reguleerimine avaldub nn. Funktsionaalne vererõhu hooldussüsteem - FSAD. Mõelge lühidalt selle struktuurile.

Süsteemi moodustav tegur selles süsteemis on arteriaalse vererõhu suurus (või pigem suuruse muutused). Kuna vererõhk on otseselt võrdeline vere mahu ja resistentsusega, siis kõik süsteemid, mis on ühel või teisel viisil võimelised neid kahte indikaatorit muutma, põhjustavad rõhuväärtuse kõrvalekaldeid. Seetõttu on FSAD täiturmehhanismide komplekt üsna lai. Esiteks, see on südame töö, mis muudab kontraktsioonide sageduse või tugevuse tõttu verevoolu minuti. Vedeliku ümberjaotumine verekoe süsteemis viib vereringe muutumiseni, mistõttu on ka vere depoo ja ümberjaotamise süsteemid FSADi täitevorganid. Sama võib öelda ka hematopoeetiliste ja hemorraagiliste seadmete kohta, mis on võimelised BCC-d muutma. Eraldavate organite - neerude, seedetrakti aktiivsus, mis säilitavad või vabastavad vett - on veel üks viis verevoolu kiiruse muutmiseks ja seega ka rõhu muutmiseks.

Teine mehhanismide rühm - mehhanismid, mis muudavad veresoonte süsteemi resistentsust. Siin mängib esimest rolli kõik mehhanismid, mida me oleme juba loengus käsitlenud - see tähendab laeva valendiku ja vaskulaarse tooni reguleerimise mehhanisme. Kuid lisaks sellele mõjutab selle viskoossus vere resistentsust - see tähendab, et vere paksenemine või lahjendamine vedelikuga vere ja kudede vahelise vee ümberjaotamise ajal mõjutab ka resistentsust. Sama võib öelda hematokriidi indeksi kohta - paks veri on rohkem viskoosne.

Joonis 14. Funktsionaalne püsivussüsteem

arteriaalne vererõhk (FSAD).

Süsteemi peamine regulaator on närvisüsteemid, samas kui hormonaalsed struktuurid järgivad neid ja täiendavad neid.

Vereringe integreeriv reguleerimine võimaldab igal hetkel määrata optimaalse suhte südame pumpamisvõimsuse, veresoonte luumenite, seinte jäikuse, ringleva vere mahu ja reoloogiliste omaduste vahel.

194.48.155.245 © studopedia.ru ei ole postitatud materjalide autor. Kuid annab võimaluse tasuta kasutada. Kas on autoriõiguste rikkumine? Kirjuta meile | Tagasiside.

Keela adBlock!
ja värskenda lehte (F5)
väga vajalik

Funktsionaalne süsteem, mis toetab ainevahetuse optimaalset vererõhku.

Iga õpilaste töö on kallis!

100 p preemia esimese tellimuse eest

Dieetisüsteemi jätkusuutlikkust organismis tagavad funktsionaalsed süsteemid (funktsionaalsed süsteemid), mis säilitavad vererõhu taseme, mis on optimaalne kudede ainevahetuseks. Funktsionaalsete süsteemide tegevuse peamine põhimõte on isereguleerimise põhimõte, mille tõttu terve organismi füüsilised või emotsionaalsed tegurid põhjustavad episoodilised vererõhu kõikumised pärast teatud aja möödumist ning vererõhk naaseb algsele tasemele. Vererõhu iseregulatsiooni mehhanismid viitavad sellele, et hemodünaamiliste muutuste dünaamiline kujunemine on vastupidine hemodünaamika lõplikule mõjule K., mida nimetatakse rõhu ja depressori reaktsioonideks, samuti tagasisidesüsteemi olemasolu. Vererõhu tõusule viivaid pressoreaktsioone iseloomustab vereringe minutilise mahu suurenemine (süstoolse mahu suurenemise või konstantse süstoolse mahuga südame löögisageduse suurenemise tõttu), perifeerse resistentsuse suurenemine vasokonstriktsiooni ja viskoossuse suurenemise, vereringe suurenemise jne tõttu. vererõhu vähendamiseks on iseloomulik minuti- ja süstoolmahtude vähenemine, perifeerse hemodünaamilise resistentsuse vähenemine laiendades arterioole ja vähendades viskoossust. Eriline regulatsiooni vorm on piirkondliku verevoolu ümberjaotamine, kus elutähtsate elundite (südame, aju) vererõhu ja vere mahu kiiruse suurenemine saavutatakse nende näitajate lühikese vähendamisega teistes elundites, mis on organismi olemasolu seisukohalt vähem olulised.

C. d reguleerimine toimub komplekssete interakteeruvate närvi- ja humoraalsete mõjutuste kaudu veresoonte toonile ja südametegevusele. Surve- ja depresorireaktsioonide haldamine on seotud hüpotalamuse, limbilise-retikulaarse struktuuri ja ajukoorme poolt kontrollitavate bulbaarsete vasomotoorkeskuste aktiivsusega ning see toimub parasiümpaatiliste ja sümpaatiliste närvide aktiivsuse muutumisega, mis reguleerivad vaskulaarset tooni, südame, neerude ja endokriinsete näärmete aktiivsust, kelle hormoonid on seotud regulatsioon K. d. Viimaste hulgas on kõige olulisemad hüpofüüsi, adrenaliini ja neerupealiste hormoonide ja neerupealise hormoonide ACTH ja vasopressiin. ovidnoy ja sugunäärmete. Humoraalset reguleerimislüli K. esindab ka reniini - angiotensiini süsteem, mille aktiivsus sõltub verevarustusrežiimist ja neerufunktsioonist, prostaglandiinidest ja paljudest teistest erineva päritoluga vasoaktiivsetest ainetest (aldosteroon, kiniinid, vasoaktiivne soolepeptiid, histamiin, serotoniin jne). Tsütotsüanoosi kiiret reguleerimist, mis on vajalik näiteks kehaasendi muutuste, füüsilise või emotsionaalse stressi taseme tõttu, teostavad peamiselt sümpaatiliste närvide ja veresse siseneva adrenaliini adrenaliini aktiivsuse dünaamika. Sümpaatiliste närvide lõppedes vabanenud adrenaliin ja norepinefriin stimuleerivad veresoonte α-adrenoretseptoreid, suurendades südame arterite ja veenide ning β-adrenoretseptorite tooni, suurendades südame väljundit, s.t. põhjustab pressoreaktsiooni tekkimist.

Tagasiside mehhanism, mis määrab vasomotoorse keskuse aktiivsuse astme muutused, on vastupidine K. suuruse kõrvalekalletele. Vererõhu tõusu tõttu on erksad reflektoonide baroretseptorid, suurenevad depressiivsed mõjud vasomotoorkeskustele, mis viib sümpaatilise ja suurenenud parasümpaatilise aktiivsuse vähenemiseni, vähendades samaaegselt hüpertensiivsete ainete teket ja vabanemist. Selle tulemusena väheneb südame pumpamise funktsioon, perifeersed veresooned laienevad ja seega väheneb vererõhk. Vererõhu langusega ilmnevad vastupidised toimed: sümpaatiline aktiivsus suureneb, hüpofüüsi-neerupealiste mehhanismid aktiveeruvad, reniini-angiotensiini süsteem aktiveerub.

Reniini sekretsioon neerude juxtaglomerulaarsete aparaatide kaudu suurendab loomulikult neeruteraapias pulseerimise BP vähenemist, neeru isheemiat ja ka naatriumi puudulikkuse esinemist organismis. Renin muundab ühe vere valgu (angiotensiin) angiotensiin I-ks, mis on angiotensiin II moodustumise substraat veres, mis tekitab koos veresoonte spetsiifiliste retseptoritega tugeva surveteguri reaktsiooni. Üks angiotensiini konverteeriva (angiotensiin III) produkt stimuleerib aldosterooni sekretsiooni, mis muudab vee-soola ainevahetust, mis mõjutab ka K. väärtust. kõrvaldab reniin-angiotensiini süsteemi aktiveerimisega seotud hüpertensiivse toime.

Säilitage kehas pidev vererõhk

Arteriaalse hüpertensiooni mõiste

Vererõhk on vererõhk veresoonte ja südamekambrite seintel, mis on vereringesüsteemi kõige olulisem energiaparameeter, tagades verevoolu pidevuse veresoontes.

Südame-veresoonkonna vererõhu tekitamiseks vajaliku energia allikaks on südame vatsakeste lihaskonna kokkutõmbumine, mis toimib pumba pumpana. Abirolli mängivad skeletilihaste kokkutõmbed, arterite pulseerimine, mis edastatakse külgnevate veenidesse, veenide perioodilised kokkutõmbed.

Füüsiliselt ja keemiliselt on veri kõrge kontsentratsiooniga suspensioon, kuna moodustab umbes 36-48% selle mahust. Me võime rääkida vere liikumisest kahefaasilise süsteemina, mille aksiaalses voolus on punaseid vereliblesid, ja madalama viskoossusega plasm liigub perifeerses (parietaalses) kihis. Vere vool veres on tavaliselt enamasti laminaarne.

Südame, aordi, kopsuarteri ja veenide ventiilid täidavad ainult ühte funktsiooni: annavad veresoontega ühe suuna, st kõrvaldavad loenduri.

Vastavalt kardiovaskulaarse süsteemi anatoomilisele ja füsioloogilisele struktuurile eristatakse intrakardiaalset, arteriaalset, veenilist ja kapillaarrõhku.

Veenides mõõdetud rõhk mõõdetakse veesamba millimeetrites ja ülejäänud veresoonkonna süsteemis elavhõbeda millimeetrites.

Intrakardiaalne rõhk on erinevas südame kambris ebavõrdne ja erineb järsult süstoolide ja diastoolide faasides, st see sõltub südame löögisagedusest. Terve täiskasvanu vasaku vatsakese õõnsuses on vererõhu väärtus süstoolis keskmiselt 10 mm Hg, diastooli perioodil - 4 mm Hg. Art., paremas vatsakeses vastavalt 25 ja 2 mm Hg, vasaku vatsakese võimsus on umbes 5-6 korda suurem.

Vererõhk - vererõhk keha veresoontes.

Vererõhk (tensio arterialis) on lahutamatu näitaja, mis peegeldab paljude tegurite interaktsiooni tulemust: südame süstoolne maht, südame vatsakeste vere vabanemiskiirus, südame löögisagedus ja rütm, arterite seinte resistentsus venitamiseni, nn resistentsusanumate täielik resistentsus verevoolu suhtes väikese luumeniga), nn mahtuvate anumate (peamiselt veenide) kogumaht, vereringe maht, viskoossus, hüdrostaatiline rõhk ba veres.

Vererõhku määrab tegurite kombinatsioon, mis moodustavad funktsionaalse süsteemi, mis säilitab vererõhu seisundi kehas vastavalt isereguleerimise põhimõttele.

Vererõhk on tingitud selle süsteemi tegevusest, kaasates neuro-humoraalseid ja metaboolseid tegureid.

Funktsionaalne süsteem, mis säilitab vererõhu püsivuse

1. Keskkonnamõjude mõju füüsilisele pingutusele emotsionaalne stress äärmuslikud mõjud

2. Kooriku funktsionaalse süsteemi, hüpotalamuse vasomotoorse keskuse keskne lüli

3. Füsioloogilised teed ja mehhanismid, mis muudavad vererõhku, arterioolide luumenid, muutused südame töös, hormonaalsed toimed, muutused vere massis, vere sadestumine, vere piirkondlik ümberjaotus.

4. Funktsionaalse süsteemi tegevuse tulemus + - HELL

5. Vererõhu muutuste mõju veresoonte baro retseptoritele

6. Funktsionaalse süsteemi perifeerse osa vaskulaarsed baroretseptorid.

Vererõhu kontrolli teostatakse mitmete süsteemide ja tegurite abil: reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteem, sümpaatiline närvisüsteem, kodade naatriureetiline hormoon, vesi ja elektrolüüt, eriti naatriumi tasakaal, mõned veresoonte seinad, silelihasrakud ja endoteel.

Ensüüm reniin moodustub neerude jukstaglomerulaarse aparaadi rakkudes preproreniini ja proreniini inaktiivsetest prekursoritest. See vabaneb mitmete tegurite mõjul: hüpotensioon, hüponatreemia, hüpovoleemia, sümpaatiline aktiivsus. Renin muundab glükoproteiini angiotensinogeeni angiotensiiniks 1, mis muundub verd läbides kopsu kaudu bioloogiliselt aktiivseks angiotensiiniks. Transformatsioon toimub endoteelirakkude pinnal asuva ensüümi - angiotensiini konverteeriva ensüümi - mõjul. Angiotensiini ja reniini vahel on tagasiside mehhanism. Võimalik on ka angiotensiin 3 moodustumine: angiotensiin on võimas vasokonstriktor, mis põhjustab arterioolide spasmide tõttu kogu perifeerse resistentsuse suurenemist. Angiotensiin mõjutab aldosterooni tootmise suurenemist neerupealiste, naatriumi ja vee retentsiooni, millele järgneb hüpervoleemia. Kõik need mehhanismid põhjustavad vererõhu tõusu.

Kõrgeim vererõhk, mis tekib süstooli ajal, mida nimetatakse süstoolseks või maksimaalseks vererõhuks. Eraldage süstoolne rõhk külgsuunas ja lõplikus. Külgmine süstoolne rõhk on veresoonte seintele ülekantud vererõhk. Lõplik süstoolne rõhk on tingitud potentsiaalse ja kineetilise energia summast, mis on liikuva vere massil. See on suurem kui külgmine rõhk 10-20 mm Hg. Art.

Lõpliku ja külgse süstoolse rõhu erinevust nimetatakse löögisurveks või hemodünaamiliseks insultiks. Löögirõhu suurus peegeldab südame aktiivsust ja veresoonte seinte seisundit.

Diastoolne rõhk - madalaim vererõhu tase, mis toimub diastooli ajal, sõltub perifeersest resistentsusest verevoolu ja südame löögisageduse suhtes.

Süstoolse ja diastoolse rõhu erinevust nimetatakse impulsi rõhuks.

Hemodünaamika puhul on keskmine rõhk määrava tähtsusega, mis arterites määratakse kõigi südametsükli ajal toimunud rõhu muutuste summa ja selle tsükli vahele.

Vererõhu standard (WHO) on 140/90 mmHg. Art. süstoolne rõhk on vahemikus 100-140 mm Hg. Art. diastoolne 60-90 mm Hg. Art. impulssrõhk - 40-50 mm Hg. Art. Lastel on arteriaalne rõhk väiksem kui täiskasvanutel. Vanuse tõttu tõuseb vererõhk.

Vererõhu arvutamiseks on Z. D. Volynsky valem: süstoolne rõhk 102 + (0, 6 x vanus) diastoolne rõhk 63 + (0, 4 x vanus)

Millised on vererõhu reguleerimise mehhanismid ja miks see muutub tavalisest kõrgemaks? Millised põhjused võivad tuua kaasa kõrge vererõhu?

Pärast vererõhu klassifikatsiooni ja normaalsete numbrite õppimist on ühel või teisel viisil vaja pöörduda tagasi vereringe füsioloogia küsimustesse. Terve inimese vererõhk, hoolimata olulistest kõikumistest sõltuvalt füüsilisest ja emotsionaalsest stressist, hoitakse tavaliselt suhteliselt stabiilsel tasemel. See aitab kaasa närvisüsteemi ja humoraalse regulatsiooni keerukatele mehhanismidele, mis kalduvad tagama vererõhu algse tasemeni pärast provotseerivate tegurite lõppu. Toetust vererõhule konstantsel tasemel tagavad närvi- ja sisesekretsioonisüsteemide ning neerude koordineeritud töö.

Kõik teadaolevad surveteguri (rõhu tõstmise) süsteemid jaotatakse sõltuvalt mõju kestusest süsteemidesse:

  • kiirreageerimine (sino-unearteri tsooni baroretseptorid, kemoretseptorid, sümpatomadrenaalsed süsteemid) - algab esimestest sekunditest ja kestab mitu tundi;
  • keskmine kestus (reniin-angiotensiin) - lülitub mõne tunni pärast sisse, pärast mida saab selle aktiivsust suurendada või vähendada;
  • pika toimeajaga (naatriumi mahust sõltuv ja aldosteroon) - võib toimida pikka aega.

Kõik mehhanismid on teatud määral seotud vereringesüsteemi reguleerimisega nii looduslike koormuste kui stressi all. Siseorganite aktiivsus - aju, süda ja teised suurel määral sõltuvad nende verevarustusest, mille jaoks on vajalik säilitada vererõhk optimaalses vahemikus. See tähendab, et vererõhu tõus ja selle normaliseerumise kiirus peavad olema piisavad koormuse astmele.

Liiga madalal rõhul on inimesel kalduvus minestada ja teadvusekaotus. Selle põhjuseks on aju ebapiisav verevarustus. Inimestel on mitmeid vererõhu jälgimise ja stabiliseerimise süsteeme, mis üksteist vastastikku toetavad. Närvimehhanisme esindab autonoomne närvisüsteem, mille reguleerimiskeskused asuvad aju subkortikaalsetes piirkondades ja on tihedalt seotud nn vasomotoorse keskusega oblongata.

Need keskused saavad vajaliku informatsiooni süsteemi seisundi kohta teatud arterite seintes asuvatest sensoritest - baroretseptoritest. Baroretseptorid leitakse peamiselt aordi seintest ja unearteritest, mis annavad verele aju. Nad reageerivad mitte ainult vererõhu väärtusele, vaid ka selle kasvukiirusele ja impulsi rõhu amplituudile. Pulsisurve on arvutatud indikaator, mis tähendab süstoolse ja diastoolse vererõhu erinevust. Retseptorite informatsioon siseneb vasomotoorse keskuse närvirakkudesse. See keskus kontrollib arteriaalset ja veenitooni, samuti südame kokkutõmbumise tugevust ja sagedust.

Kui näiteks standardväärtustest kõrvalekalded vererõhu langusega saadavad keskuse rakud sümpaatilistele neuronitele käsu ja arterite toon suureneb. Baroretseptorite süsteem on üks kiiresti toimivatest reguleerivatest mehhanismidest, selle mõju avaldub mõne sekundi jooksul. Reguleeriva toime tugevus südamele on nii suur, et näiteks baroretseptori tsooni tugev ärritus, millel on teravate unearteritega järsk mõju, võib põhjustada lühiajalist südame seiskumist ja teadvuse kadu, mis on tingitud vererõhu järsust langusest aju veresoontes. Baroretseptorite iseärasus on nende kohandamine teatud tasemele ja BP võnkumiste vahemikule. Kohanemise nähtus on see, et retseptorid reageerivad muutustele tavapärases rõhuvahemikus vähem kui samad suurimad muutused ebatavalise vererõhu vahemikus. Seega, kui mingil põhjusel on vererõhu tase pidevalt tõusnud, kohanevad baroretseptorid sellega ja nende aktiveerimise tase väheneb (seda vererõhu taset peetakse juba normaalseks). Selline kohanemine toimub arteriaalse hüpertensiooni korral ja baroretseptorid tajuvad ravimite kasutamisest põhjustatud vererõhu järsku vähenemist kui vererõhu ohtlikku vähenemist, mille tagajärjel aktiveeritakse selle protsessi vastupanu. Baroretseptorite süsteemi kunstliku seiskamisega suurendab BP päeva kõikumine päeva jooksul märkimisväärselt, kuigi keskmiselt jääb see normaalsesse vahemikku (teiste regulatiivsete mehhanismide tõttu). Täpsemalt on mehhanismi tegevus, mis kontrollib aju rakkude piisavat varustamist hapnikuga, sama kiire.

Selleks on aju veres spetsiaalsed andurid, mis on tundlikud hapniku rõhule arteriaalses veres - kemoretseptorites. Kuna hapniku pinge vähenemise kõige sagedasem põhjus on vererõhu langusest tingitud verevoolu vähenemine, läheb kemoretseptorite signaal kõrgematele sümpaatilistele keskustele, mis suudavad suurendada arterite tooni ja stimuleerida südant. Selle tõttu taastub vererõhk tasemele, mis on vajalik vererakkude edastamiseks aju rakkudele.

Kolmas mehhanism, mis on tundlik vererõhu muutustele - neerudele, toimib aeglasemalt (mõne minuti jooksul). Selle olemasolu määravad neerude seisundid, mis nõuavad vere arterites stabiilse vererõhu filtreerimiseks vajaliku rõhu säilitamist. Selleks toimib neerudes niinimetatud juxtaglomerulaarsed seadmed (SOUTH). Pulssrõhu languse tõttu mingil põhjusel tekib YEAH-le isheemia ja selle rakud toodavad oma hormooni, reniini, mis muundub veres angiotensiin-1-ks, mis omakorda muutub angiotensiini konverteeriva ensüümi (ACF) poolt angiotensiin-2-ks. mis omab tugevat vasokonstriktsiooni ja vererõhku.

Reniini-angiotensiini süsteemi (RAS) regulatsioon ei reageeri nii kiiresti ja täpselt, närvisüsteem ja seetõttu võib isegi lühiajaline vererõhu langus põhjustada märkimisväärse koguse angiotensiin-2 moodustumist ja seeläbi põhjustada arterite tooni pidevat suurenemist. Sellega seoses kuulub oluline osa südame-veresoonkonna haiguste ravis ravimitele, mis vähendavad ensüümi aktiivsust, mis muundab angiotensiin-1 angiotensiin-2-ks. Viimastel on nn angiotensiini retseptoreid, millel on esimene tüüp, palju bioloogilisi toimeid.

Angiotensiin 2 peamised toimed:

  • Perifeerne vasokonstriktsioon
  • Aldosterooni vabanemine
  • Katehhoolamiinide süntees ja vabanemine
  • Glomerulaarse vereringe kontroll
  • Otsene antinatriureetiline toime
  • Vaskulaarsete silelihasrakkude hüpertroofia stimuleerimine
  • Kardiomüotsüütide hüpertroofia stimuleerimine
  • Sidekoe arengu stimuleerimine (fibroos)

Üks neist on aldosterooni vabanemine neerupealise koore poolt. Selle hormooni funktsioon on vähendada naatriumi ja vee eritumist uriinis (antinatriureetiline toime) ja seega nende retentsiooni kehas, see tähendab vereringe suurenemist veres, mis suurendab ka vererõhku.

Reniin-angiotensiini süsteem (RAS)

ASD on kõige olulisem vererõhku reguleerivate humoraalsete endokriinsüsteemide hulgas, mis mõjutab kahte peamist vererõhu determinantit - perifeerset resistentsust ja vereringe ringlust. Süsteemi on kahte tüüpi: plasma (süsteem) ja kuded. Reniin eritub neerude SUDS-i vastusena neerukandega glomerulaarse arteriooli rõhu langusele ning naatriumi kontsentratsiooni vähenemisele veres.

Angiotensiini 1 angiotensiin 2 moodustumise peamist väärtust mängib ACE, on olemas veel üks, sõltumatu angiotensiin 2 - tsirkuleeriva "lokaalse" või kudede reniin-angiotensiini parakriinsüsteemi moodustamise viis. See paikneb müokardis, neerudes, vaskulaarses endoteelis, neerupealistes ja närvi ganglionides ning osaleb piirkondliku verevoolu reguleerimises. Angiotensiin 2 moodustumise mehhanism on antud juhul seotud koeensüümi, kümaasi toimega. Selle tulemusena võib AKE inhibiitorite efektiivsus, mis ei mõjuta seda angiotensiini 2 moodustumise mehhanismi, väheneda, samuti tuleb märkida, et ringleva ASD aktiveerimise tase ei ole otseselt seotud vererõhu tõusuga. Paljudel patsientidel (eriti eakatel) on plasma reniini ja angiotensiini 2 tasemed üsna väikesed.

Miks tekib hüpertensioon?

Selle mõistmiseks peate ette kujutama, et inimkehas on mõnes mõttes ühel küljel kaalud, millest on olemas survetegurid (st rõhu tõstvad) tegurid, teiselt poolt - depressorfaktorid (vererõhu alandamine).

Juhul kui survetegurid on kaalutud üles, siis rõhk tõuseb, kui depressori tegurid vähenevad. Inimestel on need kaalud tavaliselt dünaamilises tasakaalus, mille tõttu hoitakse rõhku suhteliselt konstantsel tasemel.

Milline on adrenaliini ja norepinefriini roll hüpertensiooni arengus?

Arteriaalse hüpertensiooni patogeneesis on suurim väärtus humoraalsetele teguritele. Katehhoolamiinidel - adrenaliinil ja noradrenaliinil, mis on toodetud peamiselt neerupealiste närvis, on tugev otsene survetegur ja vasokonstriktor. Nad on autonoomse närvisüsteemi sümpaatilise jagunemise neurotransmitterid. Norepinefriin mõjutab nn alfa-adrenergilisi retseptoreid ja kestab kaua. Perifeersed arterioolid on peamiselt kitsendatud, millega kaasneb nii süstoolse kui ka diastoolse vererõhu tõus. Adrenaliini stimuleeriv alfa- ja beeta-adrenoretseptorid (b1 - südame lihaste ja b2-bronhide), intensiivselt, kuid lühidalt suurendavad vererõhku, suurendavad veresuhkru taset, parandavad koe ainevahetust ja organismi vajadust hapniku järele, kiirendab südame kokkutõmbumist.

Soola mõju vererõhule

Ülejäänud köök või sool suurendab ekstratsellulaarse ja intratsellulaarse vedeliku mahtu, põhjustab arteri seina turset, piirates seeläbi nende luumenit. See suurendab silelihaste tundlikkust survet tekitavate ainete suhtes ja põhjustab perifeerse vaskulaarse resistentsuse (OPS) suurenemist.

Millised on arteriaalse hüpertensiooni praegused hüpoteesid?

Praegu on selline seisukoht vastu võetud, peamise (olulise) arengu põhjuseks on mitmesuguste allpool loetletud tegurite keeruline mõju.

  • vanus (2/3 üle 55-aastastest inimestest on hüpertensioon ja kui vererõhk on normaalne, on edasise arengu tõenäosus 90%)
  • geneetiline eelsoodumus (kuni 40% hüpertensiooni juhtudest)
  • emakasisene areng (madal sünnikaal). Lisaks suurenenud hüpertensiooni tekkimise riskile esineb ka hüpertensiooniga seotud hüpertensioonirisk: insuliiniresistentsus, suhkurtõbi, hüperlipideemia, kõhu rasvumine.

Muudetud elustiili tegurid (nende teguritega seotud 80% hüpertensioon):

  • suitsetamine
  • halb toitumine (ülekuumenemine, madal kaaliumisisaldus, kõrge soola ja loomsete rasvade sisaldus, madal piimatooted, köögiviljad ja puuviljad),
  • ülekaalulisus ja ülekaalulisus (kehamassiindeks on üle 25 kg / m2, keskse rasvumise tüüp on talje suurus meestel üle 102 cm, naistel üle 88 cm),
  • psühhosotsiaalsed tegurid (moraalne ja psühholoogiline kliima tööl ja kodus), t
  • kõrge stressi tase
  • alkoholi kuritarvitamine
  • kehalise aktiivsuse madal tase.