Meetodid Parkinsoni tõve diagnoosimiseks

Migreen

Haiguse diagnoosimise eripära on kliiniliste sümptomite ülekaal. Täiendavad uurimismeetodid aitavad arstil diagnoosida. Kuna enamik patsiente ravib seda haigust tõsiste sümptomitega arst, ei vaja diagnoos täiendavat uurimist. Käesolevas artiklis käsitletakse Parkinsoni tõve diagnoosimist, milliseid meetodeid on lisaks objektiivsetele uuringumeetoditele.

Parkinsoni tõve motorsed sümptomid

Subjektiivsed ja objektiivsed uurimismeetodid

Parkensoni tõve uurimine on jagatud subjektiivseks ja objektiivseks.

Diagnostika ei ole täielik ilma patsiendi ja arstiga eelnevalt teavitamata. Subjektiivse uurimise ajal räägib patsient ise haiguse sümptomitest, tema tundetest, rünnakute toimumise ajast jne. Siinkohal soovitab arst oma kogemustele ja teadmistele tuginedes kindla diagnoosi. Mõnikord on selle selgitamiseks vaja täiendavaid uurimismeetodeid.

Intervjuu ajal kaebab patsient järgmistest märkidest:

  • Patsiendi asümptomaatilises etapis ei häiri peaaegu midagi, välja arvatud: suurenenud ärrituvus, emotsionaalne labiilsus, ebamõistlik füüsiline väsimus. Selle aja jooksul on haigust raske diagnoosida.
  • Kahtlused võivad olla õigustatud, kui koos ülaltoodud sümptomitega ilmnevad järgmised tagajärjed: hüperhüdroos (suurenenud higistamine ilma eelsalvestuseta), sülg eraldatakse öösel, esineb kalduvus kõhukinnisusele, meestel on halvem erektsioon.
  • Kinnitab Parkinsoni öise käitumise rikkumiste diagnoosi. Patsiendil on kohutavad unenäod, karjub neilt, kommenteerib, mis toimub jne.
  • Parkinsoni tõve varajane diagnoos võib kinnitada õla- ja õlgade valu, mis on seotud suurenenud lihastoonuse ja liikuvuse järkjärgulise piiramisega. Patsiendid ravivad reeglina valu erinevatele spetsialistidele, teadmata tõelist põhjust.
  • Haiguse varajase perioodiga kaasneb lõhna vähenemine. Kui spetsialist kahtlustab haigust, siis küsitleb uuring kindlasti selle sümptomi kohta.

Vähenenud lõhna - Parkinsoni tõve varane märk

Suhtlemise käigus jälgib arst patsienti hoolikalt. Hääldus ja kõne pööravad ise tähelepanu - intonatsioon muutub madalamaks, hääl on vaiksem, kõne on aeglasem, patsient ei suuda keskenduda. Kiired ja keerulised sõnad hääldatakse vigadega.

Peenmotoorika halveneb märgatavalt. Patsient kurdab, et ta ei saa, nagu varemgi, televiisorist kaugjuhtimispulti kasutada, rahakotist väikese raha saada, nupu või tõmblukku esimest korda kinnitada.

On kindlaks tehtud, et pärast ülalnimetatud sümptomite tuvastamist kaob kuni 10 aastat asümptomaatilist kulgu (selle aja jooksul esineb ajus hävitavaid protsesse).

Inspektsiooni spetsialist

Arsti peamine diagnostiline ülesanne on avastada haiguse varasemad sümptomid. Väljendatud, iseloomulikud muutused varases staadiumis ei tekita diagnoosimisel raskusi. Haigusele on iseloomulikud järgmised välised visuaalsed märgid: kõndimine väikestes etappides, tagurpidi, küünarnukid painutatud, käte värisemine, paigas käimine.

Tremor on üks Parkinsoni tõve sümptomeid.

20-sekundiline test aitab selgitada haiguse eeldust, mis on järgmine: patsient peab arsti käsu täitma 20 sekundi jooksul nii kiiresti kui võimalik, mis Parkinsoni tõve korral ei ole võimalik. Arst võib paluda oma sõrme klappida ja levitada, kirjutada teksti, liikuda ühe käega, teine ​​jääb liikumatuks. Sellesse ilmub värin, nahk kaetakse higiga.

Laboratoorsed uurimismeetodid

Praegu puuduvad laboratoorsed testid, mis suudaksid haigust varases või hilises staadiumis avastada. Üheks kaudseteks testideks, mis võivad kinnitada Parkinsoni tõbe, nimetatakse identifitseerimise maitsestamise testiks. Seda meetodit kasutatakse selleks, et selgitada lõhnatunde rikkumist, mis on parkinsonismi sümptom. Praegu töötatakse välja uusi uurimismeetodeid, mis selgitavad haigusi.

Diagnostika instrumentaalseid meetodeid kasutades

Instrumentaalsed uurimismeetodid ei ole diagnoosi koostamisel eriti tähtsad. MRI või CT poolt määratud diferentsiaaldiagnoosimiseks, haiguse äratundmiseks ja eristamiseks teistest sündroomides sarnastest patoloogiatest. Ravi tõhusus sõltub haiguste avastamise ajast. Eespool kirjeldatud meetodeid kasutades on võimalik saada objektiivset kliinilist pilti algstaadiumis. Mida kiiremini on diagnoos teada, seda kiiremini valitakse ravimid ja seega on parem elukvaliteet.

Esimeste sarnaste sümptomite tuvastamine on põhjus pöörduda spetsialisti poole, kes varases staadiumis suudab tuvastada kohutavat haigust ja määrata pädeva ravi.

Diferentsiaalne diagnostika

Olles läbi viinud kõik diagnoosimist võimaldavad meetmed, võrdleb spetsialist sarnaste sümptomite alusel, mis ilmutavad erinevaid haigusi - see on diferentsiaaldiagnoos. Haigused (kõige levinumad on loetletud allpool), millega haigust võrreldakse:

  • Levi vasika dementsus on hajutatud patoloogiline protsess. Selle patoloogia sümptomid on Parkinsoni tõvega väga sarnased. Nende esimese näitaja erinevus on dementsuse (dementsuse) ülekaal. Lisaks võivad patsiendid esineda: erineva iseloomuga hallutsinatsioonid (nägemine, kuulmine), pettused, pikaajaline depressioon, tähelepanelik tähelepanu, mälu ja muud vaimsed kõrvalekalded.

Levi vasikate dementsuse korral kombineeritakse kognitiivseid häireid liikumishäiretega.

  • Oluline treemor on ekstrapüramidaalsüsteemi üldine patoloogia. Edastab autosomaalne domineeriv pärimisviis. Kliinilise ilmingu kohaselt on treemor sarnane Parkinsoni tõvega, kuid erineb järgmistest märkidest: patoloogilisse protsessi kaasatakse mitte ainult pea, jäsemed, vaid ka vokaalköied, millega kaasneb värisemine; liikumist ei piirata ja ravi soodustab kiiret taastumist.

Isegi parkinsonismil on erinev päritolu, mistõttu eristavad eksperdid järgmist:

  • Vaskulaarne parkinsonism - harva toimub - 8% juhtudest. Koos aju vaskulaarsete patoloogiatega on haiguse ilming seotud ravitoime puudumisega ravimitest, mis on ette nähtud klassikaliseks parkinsonismiks, alajäsemete kahjustuseks, värisev kõndimine, kirja rikkumine jne. Sageli võib patoloogia tekkida pärast insulti. Patsientidel (nii naistel kui meestel) on kognitiivsed protsessid halvenenud.
  • Parkinsonism, mis tekkis teatud ravimite (enamasti antipsühhootikumide) kasutamise ajal. Patoloogiat iseloomustab jäsemete samaaegne kahjustamine, treemor on puhkusel ja aktiivsete liikumistega, pärast ravimite ärajätmist kaovad haigusele iseloomulikud sümptomid.

Ravimi parkinsonism areneb teatud ravimite võtmise taustal

  • Parkinsoonism, mis tekkis pärast entsefaliiti, on iseloomulik noortele (kuni 50 aastat). Sümptomite hulgas leiab arst: okulomotoorsed häired, autonoomse närvisüsteemi häired (suurenenud higistamine, drooling), kaela, silmalaugude spasmid jne.
  • Toksiline parkinsonism tekib pikaajalise kokkupuute tõttu kesknärvisüsteemi mürgiste ainetega. Seda iseloomustavad: keha eri osade värisemine (pea, käed, jalad jne), kõndimishäired (kukkumine, kõvenemine jne), lihaskrambid, millega kaasneb valu sündroom jne.

Seega võib Parkinsoni tõbi ilmneda ja võib esineda teiste kesknärvisüsteemi mõningaid osi mõjutavate patoloogiate taustal.

Parkinsoni tõve diagnoos - peamised meetodid haiguse tuvastamiseks

Erinevus Parkinsoni tõve diagnoosimisel on selle patoloogia kliiniliste tunnuste kindlakstegemise tähtsus, samas kui laboratoorsete ja instrumentaalsete tehnikate kasutamist piirab tõsiselt nende mittespetsiifilisus ja massikasutus.

Diagnostiku põhitööriistad on endiselt propedeutika põhimeetodid - patsiendi küsitlemine ja uurimine.

Vähemalt veerand patsientidest avastatakse ainult väljendunud ilmingute staadiumis ja varases staadiumis ei ole arstide vaatevälja.

Vestlus

Patsiendi küsitlemisel on eesmärgiks eelkõige tuvastada patsiendile enneaegsed ja silmapaistmatud algsed tunnused, mis võivad tähelepanelikule arstile hoiatada.

Alates patsiendi esimesest (asümptomaatilisest) staadiumist on võimalik sihipärase uuringuga paljastada emotsionaalse depressiooni, suurenenud ärrituvuse ja pideva väsimusega seotud kaebusi. Need sümptomid üksi ei tähenda mingil juhul kohutava haiguse esinemist.

  • higistamine (tugev äkiline higistamine ilma pingutuseta);
  • suurenenud sülje sekretsioon öösel;
  • sagedane kõhukinnisus;
  • kiirendada urineerimist;
  • erektsioonihäired.

Kui vestlusest selgub, et patsiendil on unenäos käitumishäireid (häirivad unenäod, hüüded, sõnade ja fraaside hääldus; unistuste sisu kajastavad liikumised), hakkavad arsti kahtlused tugevnema. Mõnikord on patsiendi une ajal käitumise selgitamiseks soovitatav saada teavet lähedastelt.

Mõningatel juhtudel on haiguse esimesed debüüt-ilmingud pikaajalised häirivad valud selja- ja õla-õla piirkonnas (seostatakse lihastoonide järkjärgulise suurenemisega ja liikuvuse piiramise suurenemisega). Seda iseloomustab patsientide korduv ravi nende valude raviks erinevate erialade arstidele ja ravitulemuste puudumine.

Täiendav ärevust tekitav asjaolu võib olla kaebus lõhna vähenemise kohta. Haiguse varajases staadiumis tekkimas. Lõhnahäired on harva meelitanud patsientide tähelepanu, kuid arst ei tohiks neid ignoreerida.

Patsiendiga peetava vestluse huvitav tunnus on see, et arst saab väärtuslikku diagnostilist teavet mitte ainult saadud faktide uurimise, vaid ka intervjueeritava hoolika jälgimise kaudu.

Võib meelitada tähelepanu:

  • hääle nõrgenemine;
  • intonatsiooni puudumine või vähendamine;
  • aeglane kõne;
  • häälduse ebamäärasus (eriti morfoloogiliselt keeruliste sõnade ja kombinatsioonide kiire hääldamisega);
  • tähelepanu tasakaalustamatus;
  • raskusi sõnade leidmisel.

Kui patsient esineb hüpokineesiaga (motoorse aktiivsuse vähenemine suurenenud lihastoonuse tõttu), saab kindlaks teha üsna tüüpilise kaebuste kogumi. Patsiendid täheldavad raskusi väikeste täpsete liikumiste teostamisel. Teleri kaugjuhtimispuldi või mobiiltelefoni nuppe on raske vajutada. Arvuti klaviatuuril on raske teksti sisestada. Ma ei saa oma rahakotist või taskust münti.

Meditsiiniline läbivaatus

Uuringu diagnostiline ülesanne on ka haiguse varaste tunnuste avastamine, kuna diagnoosimine väljendunud muutuste staadiumis ei ole raske.

Väikeste segamisetappidega liigutamine, tugevalt kummardumine ja painutamine painutatud küünarnukkide kätte keha värisevate kätega, tihti peatudes ja astudes kohapeal, põhjustab patsiendi esmapilgul stabiilse Parkinsoni tõve kujutise.

Varaste sümptomite tuvastamiseks on „kahekümne sekundi proove”, kui patsient täidab teatud liikumisi maksimaalse kiirusega 20 sekundit.

Parkinsoni tõbi. Haiguse põhjused, sümptomid, diagnoosimine ja ravi

Korduma kippuvad küsimused

Sait annab taustteavet. Nõuetekohase diagnoosi ja haiguse ravi on võimalik kohusetundliku arsti järelevalve all. Kõikidel ravimitel on vastunäidustused. Nõutav nõustamine

Parkinsoni tõbi on kesknärvisüsteemi degeneratiivne haigus, mille peamine ilming on motoorse funktsiooni tugev langus. See haigus on vanematele inimestele iseloomulik ja seda nimetatakse muidu “värisevaks paralüüsiks”, mis näitab selle haiguse peamisi sümptomeid: pidev värisemine ja lihasjäikuse suurenemine, samuti suundade liikumise raskus.

Parkinsoni tõbi on kesknärvisüsteemi väga levinud haigus koos Alzheimeri tõve ja epilepsiaga. Statistika kohaselt kannatavad nad iga 500 elaniku kohta planeedil. Riskirühma kuuluvad peamiselt inimesed vanuses 40 aastat. Kõige rohkem juhtumeid on täheldatud 80-aastaselt ja on 5-10%. 40–80-aastaste inimeste hulgas on umbes 5% patsientidest. Lapsepõlves on Parkinsoni tõbi väga harv.

Huvitavad faktid:

  • Haigus on nimetatud Londoni kirurgi James Parkinsoni nime järgi, kes on esimene isik, kes kirjeldas seda 1817. aastal oma iseenesest haigestumise pareessiooni essee;
  • 2000. aastal sai Rootsi farmakoloog Arvid Carlson meditsiinis Nobeli preemia selle haiguse tekkimisega seotud keemiliste ühendite uurimise kohta;
  • Maailma Tervishoiuorganisatsiooni algatusel 11. aprillil (James Parkinsoni sünnipäevaks) peetakse Parkinsoni tõve vastu võitlemise ülemaailmseks päevaks, sel päeval kõigis riikides korraldatakse erinevaid tegevusi ja üritusi, mis teavitavad elanikkonda selle haiguse põhjustest, sümptomitest, diagnoosimisest ja ravist;
  • Ei ole selged põhjused, et mehed kannatavad Parkinsoni tõve all sagedamini kui naised ja eurooplased sagedamini kui idanikud;
  • Suitsetajate ja kohviarstide puhul väheneb haiguse tekkimise oht mitu korda;
  • Haiguse ülemaailmne sümbol on punane tulp, mille erilist sordi tõi välja selle haiguse all kannatav Hollandi aednik, kes kutsus uut sorti "James Parkinson's tulip".

Närvisüsteemi anatoomia ja füsioloogia

Kõiki inimeste liikumisi kontrollib kesknärvisüsteem, mis hõlmab aju ja seljaaju. See on väga keeruline organiseeritud süsteem, mis vastutab peaaegu kogu kehas toimuva eest. Kõrgema närviaktiivsuse roll kuulub ajukooresse. Kui inimene mõtleb ainult tahtlikust liikumisest, hoiatab koorik juba kõiki selle liikumise eest vastutavaid süsteeme. Üks nendest süsteemidest on nn basaalganglionid.

Basaalsed ganglionid on lisamootori süsteem. Nad ei tööta iseseisvalt, vaid ainult tihedas seoses ajukoorega. Basaalsed ganglionid on seotud keeruliste liikumiste kogumitega, nagu kirjutamine, joonistamine, kõndimine, palli haamimine eesmärgini, kingaelade sidumine jne. Nad vastutavad liikumise kiiruse, samuti nende liikumiste täpsuse ja kvaliteedi eest. Sellised liikumised on meelevaldsed, st algselt esinevad ajukoores. Siit liigub teave nende liikumiste kohta basaalganglionidesse, mis määravad, millised lihased nendes osalevad ja kui palju iga lihas tuleb pingutada, et liikumised oleksid võimalikult täpsed ja sihipärased.

Basaalganglionid edastavad oma impulsse spetsiaalsete keemiliste ühendite abil neurotransmitterid. Toimeaine kogus ja toimemehhanism (stimuleeriv või pärssiv) sõltub lihaste toimimisest. Peamine neurotransmitter on dopamiin, mis pärsib liigseid impulsse ja kontrollib seega liikumise täpsust ja lihaste kokkutõmbumise määra.

Kui Parkinsoni tõbi mõjutab basaalganglioni teatud piirkondi. Nad täheldasid närvirakkude arvu vähenemist ja närvikiudude hävitamist, mille kaudu edastatakse impulsse. Samuti on selle haiguse iseloomulik tunnus dopamiini koguse vähenemine. Aju koore pidevate stimuleerivate signaalide inhibeerimine ei ole piisav. Need signaalid võivad läbida lihased ja stimuleerida nende kokkutõmbumist. See selgitab Parkinsoni tõve peamisi sümptomeid: pidev lihaskontraktsioon (treemor, värinad), lihasjäikus ülemäära suurenenud toonist (jäikus), keha vabatahtlik liikumine.

Parkinsoni tõve põhjused

Teadlased ei ole veel suutnud tuvastada Parkinsoni tõve täpseid põhjuseid, kuid on olemas teatud rühm tegureid, mis võivad põhjustada selle haiguse arengut.

  • Vananemine - vanusega väheneb närvirakkude arv, mis viib dopamiini koguse vähenemiseni basaalsetes ganglionides, mis võivad vallandada Parkinsoni tõbe;
  • Pärilikkus - hoolimata asjaolust, et Parkinsoni tõve geeni ei ole veel tuvastatud, on paljud patsiendid leidnud selle haiguse esinemise sugupuus, eriti haiguse lastevormi selgitab täpselt geneetilised tegurid;
  • Keskkonnategurid - erinevad toksiinid, pestitsiidid, raskemetallid, mürgised ained, vabad radikaalid võivad põhjustada närvirakkude surma ja viia Parkinsoni tõbe;
  • Ravimid - mõned neuroleptilised ravimid (näiteks antidepressandid) mõjutavad dopamiini metabolismi kesknärvisüsteemis ja põhjustavad Parkinsoni tõvega sarnaseid kõrvaltoimeid;
  • Ajukahjustused ja haigused - verevalumid, ärritused, samuti viirus- või bakteriaalne entsefaliit võivad kahjustada basaalganglioni struktuure ja põhjustada haigusi;
  • Vale elustiil - riskitegurid, nagu unehäired, pidev stress, ebatervislik toitumine, vitamiinipuudused jne võivad põhjustada Parkinsoni tõbe;
  • Muud haigused - ateroskleroos, pahaloomulised kasvajad, endokriinsete näärmete haigused võivad põhjustada selliseid komplikatsioone nagu Parkinsoni tõbi.

Parkinsoni tõve diagnoos

Sissejuhatus Hoolimata piisavatest teadmistest neurodegeneratiivse protsessi kohta (Levi kehade levikuga) Parkinsoni tõvega (PD), on selle diagnoos sageli hilinenud. Hilise diagnoosimise üheks põhjuseks on arsti külastamine. PD kõige tähtsam tegur on diagnoosikriteeriumide ebatäiuslikkus. Praeguseks on PD diagnoos põhineb ainult haiguse kliinilisel pildil. PD diagnoosimiseks kasutatakse Briti BP ühiskonna kriteeriume, mis hõlmavad parkinsonismi sündroomi diagnoosimist ja PD välistavaid ja kinnitavaid kriteeriume (tänapäeval on kliiniline diagnoos võimalik ainult pärast minimaalsete hüpokineesia tunnuste ilmnemist koos jäikuse ja / või puhke värisemisega). Kuid nende kasutamine annab kuni 24% PD valedest diagnoosidest. Tuleb meeles pidada, et ligikaudsed arvutused, mis põhinevad patoloogiliste, neurograafiliste ja kliiniliste andmete analüüsil, näitavad, et PD degeneratiivne protsess võib alata 10 kuni 20 aastat enne haiguse diagnoosimist võimaldavate sümptomite algust. Eespool öeldut arvestades ja see on (võttes arvesse ravi õigeaegse alustamise ja meditsiinilise ja sotsiaalse tegevuse läbiviimise tähtsust) võimaluse esiteks [1] diagnoosida PD võimalikult varakult - prodromaalses staadiumis (enne klassikaliste motoorsete mootorite ilmumist - motoorsed sümptomid) või prekliinilises etapis (enne kliiniliste ilmingute teket); teiseks [2] võime diagnoosida PD-d minimaalselt ekspresseeritud [konjugeeritud] parkinsonismi ilmingutega.

BP diagnoosimine prekliinilises etapis

Kuna PD-s on umbes [kõigepealt] neuronite surm teatud struktuuris - substra nigra, siis loetakse neuromängimismeetodid mõistlikult ainuteks täiendavateks meetoditeks, mis võivad in vivo avastada PD-le iseloomuliku patoloogilise protsessi olemasolu. eelkliinilises etapis]. Selliste meetodite hulka kuuluvad positronemissioontomograafia (PET), ühe fotoni emissiooniga kompuutertomograafia (SPECT), prootonmagnetresonantsspektroskoopia ([1H] -MPC). Siiski, hoolimata funktsionaalsete neuroimustratsioonide väga informatiivsetest meetoditest, ei saa neid kahjuks kasutada praktilises meditsiinis tehnoloogiliselt keeruliste seadmete tõttu, millele pääsevad juurde vaid suured meditsiinikeskused. Seetõttu kasutatakse neid uuringuid üle kogu maailma peamiselt teaduslikel eesmärkidel.

Umbes BP spetsiifilisest biokeemilisest markerist ei saa täna rääkida. Tuvastati mitmeid iseloomulikke muutusi, mis ei ole spetsiifilised mitte ainult PD-le, vaid ka mitmetele teistele haigustele (mitokondriaalse kompleksi I aktiivsuse vähenemine; superoksiid-dismutaasi ensüümi aktiivsuse suurenemine erütrotsüütides; 8-hüdroksü-2-deoksiguanosiini seerumi ja uriini suurenemine; glütsiini, glutamaadi ja glütsamaadi taseme tõus). aspartaat vereplasmas, tserebrospinaalvedeliku isoleutsiini, alaniini, lüsiini ja glutamiini mõõdukas suurenemine, dopamiini / DOPUC [3,4-dioksifenüüläädikhappe] suhe uriinis, dopamiini eritumise vähenemine 3,4-dihüdroksüfenüülalaniin [dopa] noradrenaliini).

Loe ka artiklit „Parkinsoni tõve diagnoosimise meetodid varases staadiumis” E.A. Katunina, N.V. Titova, G.N. Avakian; Vene Riiklik Meditsiiniülikool. N.I. Pirogov, Moskva (Journal of Neurology and Psychiatry, nr 12, 2010) [loe]

BP prodromaalse (premotor) etapi diagnoosimine

Uuringud, milles kasutati funktsionaalseid neuropiltimise meetodeid (vt eespool), on näidanud, et motoorse sümptomi esilekutsumine PD-s ilmneb dopamiini taseme langusega striatumis 60–80%. Teisisõnu, PD klassikalised motivatsioonid ilmnevad siis, kui enam kui pool sisulise aine dopamiinergilistest neuronitest on juba surnud. Radiofarmatseutilise preparaadi akumulatsiooni vähenemise kiiruse analüüs võimaldas arvutada PD-de domotoorse ilmingu ligikaudse kestuse, mis oli 6 ± 3 aastat.

PD-haiguse diagnoos on kliiniline ja nõuab kliinilises pildis bradükineesia olemasolu ja vähemalt ühte järgmistest motoorilistest sümptomitest: treemor, lihasjäikus või posturaalsed häired. Samal ajal on osa BP fenotüübist mitmed mittemootilised ilmingud (NP), mis võivad eelneda haiguse klassikaliste motoorsete sümptomite tekkimisele. See asjaolu on kooskõlas patoloogiliste, neuropiltimise ja geneetiliste uuringute andmetega, mille tulemused viitavad sellele, et PD patoloogiline protsess algab enne selle tüüpiliste motoorsete ilmingute ilmnemist (pidage meeles, et PD mittemootilised sümptomid ilmnevad juba varakult,
haiguse hilinenud staadiumid). Teadlaste otsingu esmased eesmärgid on identifitseerimine ja markerite kinnitamine, mis võimaldavad PD varajast diagnoosimist premotoril.

Pöörake tähelepanu! Patsiendid ei esita arsti külastuse ajal sageli mitte-motoorseid kaebusi ja ei seosta neid põhihaigusega. Seega jäävad PD mittemootilised sümptomid tuvastamata. Paljud neist on korrigeeritavad ja ravi puudumisel on patsiendi elukvaliteedile märkimisväärne negatiivne mõju. Lisaks on PD mittemootilised sümptomid sageli patsiendi haiglaravi põhjuseks, suurendades ravikulusid 4 korda.

Üks PD varaseimatest ilmingutest võib olla vegetatiivsed häired, samas kui mitmetes uuringutes on näidatud, et autonoomne düsfunktsioon võib ilmneda umbes 11 kuni 20 aastat enne motoorsete sümptomite ilmnemist, samas kui üks esimesi, kes avastavad südame-veresoonkonna süsteemi rikkumisi. süstoolse düsfunktsiooni (umbes 20 aasta jooksul) ja seedetrakti düsfunktsioonina kõhukinnisuse vormis (15 aasta jooksul). PD algsete ilmingute sensoorsete häirete hulgas on kõige sagedasem (täheldatud ligikaudu 80% patsientidest) haistmishäire hüposmia või anosmia vormis (neurodegeneratiivne haistmispirnis ja eesmine lõhna tuum), kuid see tõmbab harva patsiendi tähelepanu ja selle tuvastamiseks on vaja vormistada uuringud (kasutades spetsiaalseid meetodeid, näiteks Pennsylvania ülikooli lõhnatesti - UPSIT). PD algfaasis on ärevushäired ja depressiivsed spektrid kõige sagedasemad afektiivsete häirete seas (80–90% juhtudest, vastavalt erinevate autorite andmetele). Erinevate autorite arvates leitakse unehäired 80–90% patsientidest, kellel on PD. Nad on sageli üks haiguse varaseimatest ilmingutest, debüteerides pikka aega enne motoorsete sümptomite ilmnemist. PD varases staadiumis, nn primaarsed unehäired mitmesuguste unetuse, suurenenud päevase unisuse ja lõpuks ka kõige silmapaistvamate nähtuste kujul - unefaasi ajal ilmnemise häirimine (sünonüüm: käitumishäired unefaasis kiire silma liikumisega). Viimane ilmneb vokaalsuses (karjudes) ja harva mootori aktiivsuses voodis une ajal (käte ja jalgade liikumine, kukkumine voodist unenäos). Tavaliselt ei esine PD esialgse ilminguga patsiendid kognitiivsete häirete pärast. Selliseid rikkumisi neurofüsioloogilise uurimise käigus avastatakse siiski üsna sageli. See on tingitud haiguste iseloomust (bradfreenia, vähenenud tähelepanu ja mälu), mis ilmnevad neurodünaamilise taseme algstaadiumis. Sageli välistavad nad patsiendi (ja arsti) vaate.


Pöörake tähelepanu! On vähemalt kaks põhjust, miks arst peaks erilist tähelepanu pöörama PD mittemootiliste sümptomite ravile. Esiteks on need sageli haiguse varajase, „premotori” etapi ainsad märgid. Teiseks sõltub patsientide ja nende hooldajate elukvaliteet suuresti mitte-motoorilistest sümptomitest. Mootorifaasi arengu mittemootoriliste ennustajate äratundmine võimaldab alustada haiguse modifitseerivat ravi varases staadiumis.

artikkel "Parkinsoni tõve varajastes etappides esinevate mittemootiliste ilmingute tunnused" R.R. Bogdanov, E.I. Manannikova, S.V. Kotov, A.R. Bogdanov; Venemaa Meditsiiniakadeemia toitumisuuringute instituut; Moskva piirkondlik teaduskliinikainstituut. MF Vladimirsky (doktor RU ajakiri, nr 5, 2013) [loe];

Raport Parkinsoni tõve prodromaalse etapi mittemootilised ilmingud V. Pöve, F. Malknecht (Werner Poewe, Philipp Mahlknecht), Innsbrucki ülikooli neuroloogia osakond (Innsbruck, Austria); Juhend "Parkinsoni tõbi ja liikumishäired" ed. Illarioshkina S.N., Levina OS, Moskva: CJSC RCI Sovero Press, 2014. 405 p. (käsiraamat, mis on koostatud Parkinsoni tõve ja liikumishäirete III riikliku kongressi materjalide põhjal) [loe];

artikkel "Parkinsoni tõve mittemootilised ilmingud" Z.D. Tavadyan, G.O. Jerevan State Medical University bakalaureuseõppe osakond, magistriõppe osakond M. Heratsi, Jerevan, Armeenia (Journal of Neurology and Psychiatry, nr 5, 2014);

artikkel "Parkinsoni tõve mittemootilised sümptomid: jäämäe veealune osa" N.V. Titova, K.R. Chauduri; "NI Vene Riikliku Meditsiiniuuringute Ülikooli" FSBEI Pirogov, Venemaa tervishoiuministeerium, Moskva, Venemaa; Riiklik Parkinsoni tõve sihtasutuse rahvusvaheline keskus, Londoni Kuninglik Kolledž ja Royal Hospital, London, Suurbritannia (Annals of Clinical and Experimental Neurology №4, 2017)

PD varane diagnoosimine aitab [1] tuvastada positiivset perekonna ajalugu ja [2] fenotüüpseid markereid eelsoodumusele PD tekkele, samuti [3] riskitegureid. Positiivset perekonna anamneesi täheldati umbes 15–20% PD juhtudest (märkus: praegu peetakse enamik PD juhtumeid idiopaatilisteks; arvatakse, et kui PD debüüt esineb 50-aastasena, siis on see haigus kõige tõenäolisem on pärilik, kui PD algab vanusest pärast 60 aastat, siis on haigusel tõenäoliselt idiopaatiline vorm).

[1]
[2] PD-le geneetilise tundlikkuse võimalike fenotüüpiliste markerite otsimine näitas tendentsi suurema esinemissageduse esinemissageduse patsientide seas [võrreldes populatsiooniga] järgmiste omadustega: (III) veregrupis, kerge iirise värv, helepruunid juuksed [mis võivad olla tingitud geneetilistest omadustest melaniini metabolism PD-s, mis sisaldub ka sisulise nigra kompaktse osa neuronites] (aga need andmed nõuavad ulatuslikumat populatsiooni ja geneetilisi uuringuid).

[3] Tegurite hulgas, mis võivad olla seotud PD tekkimise riskiga (Levin OS, Fedorova N.V., 2012), täheldati küllastunud rasvade liigset tarbimist, peavigastusi, maapiirkondades elamist ja kokkupuudet pestitsiidide ja herbitsiididega. lisaks esines ülekaalulisus, suur anesteesia operatsioonide sagedus, kokkupuude kahjulike teguritega töökohal ([.] faktorid, mis on seotud PD madala riskiga: kohvi tarbimine, suitsetamine, suur füüsiline aktiivsus).

PD diagnoosimine minimaalse motoorse sümptomiga

Oluline on hüpokineesia tunnuste tuvastamine. Tema algseid sümptomeid võib iseloomustada kirjutamise, hammaste harimise, klaviatuuri kirjutamise ja muude kiirete, peenete liigutuste läbiviimise raskustega. Patsiendid teatavad sageli raskustest kaugjuhtimispuldi nuppude vajutamisel, saades väikeseid esemeid, näiteks münte kotist või taskust, asetades susse jne. Arvestada võib võimetust teha korduvaid rütmilisi liikumisi, näiteks tantsides või muusikariista mängides.

Mõnikord ilmneb juba haiguse varases staadiumis ühe jala nõrkus ja lagunemine kõndides koos tavalise kõndimismudeli muutumisega. Iseloomulik on käte sõbralike liikumiste nõrgenemine kõndimisel (achaeurokinesis), mis võib häirida kella laadimist (rollxi sümptom). Tähelepanu võib leida hääle nõrgenemisest, aeglustumisest, intonatsiooni nõrgenemisest või kõne hägustumisest (eriti kui morfoloogiliselt keerukaid sõnu kiiresti hääldada).

Uurimisel palutakse patsiendil teha teatud liikumisi umbes 20 sekundit kõige kiiremini ja maksimaalse amplituudiga hüpokineesia avastamiseks. Kõige sagedamini palutakse neil teha järgmisi toiminguid: [1] harja kokkusurumiseks rusikaga, [2] pöidla ja sõrmega [3] vähendada ja levitada, et imiteerida sõrmede klaveril või akordionil, [4] varvaste või kogu jala põrandale koputamiseks. Samal ajal peaks arst pöörama tähelepanu aeglase liikumise algatusele, liikumise asümmeetriale, kuid mis kõige tähtsam - liikumise erilisele ammendumisvormile, mis üha enam aeglustub, amplituudi vähenemine nõuab rohkem pingutusi (mitte segi ajada müasteeniaga). Väsimuse nähtust saab avastada kõigis hinnatud liikumistes, kuid mõnikord märgitakse seda ainult ühes testis. Käsitsemise kontrollimisel võib avastada ka ammendumist. Käsitsikirja hindamiseks ei tohiks piirduda kahe või kolme sõna kirjutamisega - patsienti tuleb paluda kirjutada mõned fraasid. Samas võib märkida, et rea lõpus väheneb tähtede väärtus ja joon ise nihkub pidevalt ülespoole.

PD debüüdi ilmingud on ka kroonilise valu sündroomid, kõige sagedamini selja- ja õla-õla piirkonnas, mis on seotud suurenenud lihastoonusega, liikuvuse piiramisega ja posturaalsete häiretega. Nende ja teiste kaebuste puhul lähevad patsiendid sageli kliinikusse erinevate erialade arstide juurde, kes ei pöörata tähelepanu PD varajastele sümptomitele.

artikkel "Praegused lähenemisviisid Parkinsoni tõve varajases staadiumis diagnoosimiseks" A.V. Rosinskaya, V.K. Datiev; Primorski piirkondlik kliiniline haigla №1; Vene Meditsiiniakadeemia kraadiõppes (Pacific Medical Journal, nr 3, 2013) [loe];

artikkel “Aju kõrgvälja magnetresonantstomograafia roll Parkinsoni tõve varase staadiumi diagnoosimisel: kliiniline juhtum” N.A. Schneider, M.R. Sapronova, M.M. Petrova, I.P. Artyukhov; Krasnojarski Riikliku Meditsiiniülikooli FSBEI. prof. V.F. Voyno-Yasenetsky, Venemaa tervishoiuministeerium, Krasnojarsk; Epileptoloogia, neurogeneetika ja ajuuuringute neuroloogiline keskus, FSBEI Ülikooli haigla "Krasnojarski riiklik meditsiinikool nimega prof. V.F. Voyno-Yasenetsky, Venemaa tervishoiuministeerium, Krasnojarsk (kliinik nr 4, 2016 / nr 1, 2017, VOL. 10/11) [loe]



PAY ATTENTION [up-to-date info] (allikas: artikkel „Parkinsoni tõve prodromaalne etapp: MDS-kriteeriumid PARKINLAR-i vene õppes”) E.Yu. Fedotova, A.O. Chechetkin, N.Yu. Abramycheva, LA A. Chigaleychik, P.A. Fedin, N.V. Polkina, MA Kravčenko, M.R. Nodel, S.N. Illarioshkin, Neuroloogia uurimiskeskus, IM Sechenovi esimene Moskva Riiklik Meditsiiniülikool (Moskva); Parkinsoni tõve ja liikumishäirete arstide puhul, mis põhinevad Parkinsoni tõve ja haiguste IV riikliku kongressi materjalidel m liikumise (rahvusvahelise osalusega), toimetanud SN Illarioshkin, Levine OS, Moskva, September 11-13 2017):

". Parkinsoni tõbi (PD) on pika latentse staadiumiga neurodegeneratiivne haigus. Arvatakse, et neurodegeneratiivne protsess PD-s mõjutab aju erinevaid struktuure ja hõlmab perifeerset närvisüsteemi, põhjustades seeläbi iseloomulike motoorsete ja mittemootiliste ilmingute arengut. Samal ajal saab 10 kuni 20 aastat enne klassikaliste motoorsete sümptomite ilmnemist kindlaks määrata mitmeid haiguse mittemootilisi ilminguid. Sellise pika varjatud staadiumi korral tundub, et potentsiaalsed neuroprotektiivsed (nosomodifitseerivad) sekkumised, mille eesmärk on ennetada või aeglustada PD arengut, on kõige efektiivsemad neurodegeneratiivse protsessi varases staadiumis, ideaalis enne kliiniliste sümptomite ilmnemist.

Viimastel aastatel on palju tähelepanu pööratud haiguse astmestamise uuringule. Mitmetes töödes on kalduvus BP astmestiku kirjeldamisel kalduda terminoloogia ühtlustamisele: näiteks nimede kogumist - „eel-füsioloogiline”, “prekliiniline”, “premotor”, “latentne”, “prodromal”, “prediagnostiline” etapp, mis keskendub erinevatele aspektidele PD, eelistatakse kahte mõistet - „prekliiniline” ja „prodromal”.

PD prekliinilist etappi iseloomustavad haiguse geneetiliste / neuromograafiliste markerite asümptomaatiline transport ilma kliiniliste ilminguteta. Prodromaalses staadiumis võib esineda erinevaid sümptomeid, sealhulgas mittemootoreid ja mõningaid väiksemaid motoorseid sümptomeid, mis ei ole siiski piisavad PD diagnoosimiseks.

„Prodromaalse etapi” kontseptsioon vormistati 2015. aastal “BP kriteeriumide järgi”, mis võeti ametlikult vastu MDS (International Parkinson and Movement Disorder Society). Viimased avaldati paralleelselt uute „kliiniliste diagnostiliste kriteeriumidega PD-le”, mis on mõnevõrra erinevad Parkinsoni tõve ühiskonna ajupanga tavapäraselt kasutatavatest kriteeriumidest.

PD-de prodromaalset etappi võib nende kriteeriumide kohaselt uuritud patsiendi riskifaktorite ja prodromaalsete markerite lahutamatule kohalolekule või puudumisele panna. Kavandatavas mudelis on riskitegurid / kaitsetegurid näiteks sugu, kokkupuude pestitsiididega / lahustitega, kofeiini tarbimine, suitsetamine, perekonna anamnees, mutatsioonide vedu, substra nigra hüperhogenogeensus, st faktorid, mis mõjutavad tundlikkust PD suhtes, kuid ei peegelda neurodegeneratiivse patoloogia arengu protsessi, nagu on arvestatud. Prodromaalsed markerid võivad olla tingitud käitumishäiretest une REM-faasis, dopamiini puudulikkusest PET / SPECT-is, parkinsonismi, hüposmia, kõhukinnisuse, päevase unisuse, sümptomaatilise hüpotensiooni, erektsioonihäire, depressiooni, ärevuse, s.t. need, mis ilmuvad neurodegeneratiivse protsessi käigus.

Prodromaalse etapi tõenäosuse arvutamine konkreetse indiviidi jaoks viiakse läbi tõenäosusliku klassifikaatori abil, mis põhineb Bayesi teoreemil. Arvutused põhinevad BP vanuse järgi (testimiseelne tõenäosus), millele on asetatud positiivse / negatiivse tulemuse tõenäosussuhe (LR, tõenäosuse suhe) iga riskiteguri ja prodromaalse markeri kohta. Arvutuse tulemusena saadakse teatud protsent prodromilise faasi tõenäosusest - haiguse kujunemine järgmise 10 aasta jooksul (testimise järgne tõenäosus). ".

materjal saidilt neuronovosti.ru: "Parkinsoni tõbi varases staadiumis" Svetlana Zavalishina, 11.02.2016 [loe];

Abstrakt ja väitekiri meditsiini kohta: Parkinsoni tõve varajaste staadiumite kliiniliste ilmingute struktuuris esinevad mittemootilised ja motoorsed häired R.R. Bogdanov, Moskva, 2014 [loe]

artikkel "Parkinsoni tõve Premotor: hüpoteesidest ja teooriatest kliinilisse praktikasse" Z.A. Zalyalova, N.I. Bagdanova; Kaasani Riiklik Meditsiiniülikool; Vabariiklane konsultatsiooni- ja diagnostikakeskus ekstrapüramidaalse patoloogia ja botuliiniteraapia jaoks, Kazan (Neuroloogiline Heraldi Teataja nr 3, 2018) [loe]

11 meetodit Parkinsoni tõve diagnoosimiseks

Parkinsoni tõve ravi kestab kogu elu. Edasise elu kvaliteet sõltub otseselt heast varasest diagnoosimisest. Mida varem patoloogia avastatakse, seda suuremad on võimalused selle arengu peatamiseks ja hea elatusvahendi tagamine tulevikus.

Sisu

Diagnostilistest meetoditest lähtudes kasutatakse kõige arenenumaid tehnoloogiaid meditsiini valdkonnas. See võimaldab teil täpselt jälgida haiguse arengut ja teha täpset prognoosi patsiendi tuleviku kohta.

Anamnees (ajalugu)

Nagu ka teiste patoloogiate puhul, algavad kõik uuringud kaebuste patsiendiuuringuga. Arst tõstatab küsimusi sümptomite, nende alguse aja, kestuse, avaldumise intensiivsuse kohta. Iga sümptomi rafineeritakse ja uuritakse igast küljest. Lisaks märkide uuringule küsivad nad ka ravi kohta, koguvad elu ajalugu. Õpi pärilikku ajalugu haiguse põhjuse kinnitamiseks või eitamiseks.

Haiguse ajaloost saad teada, mis võiks olla parkinsonismi põhjus: insultid, aju põletik (meningiit, entsefaliit), hüpertensiivsed kriisid, peavigastused, onkoloogilised haigused. Kõik patoloogiad, millel on negatiivne mõju ajus, vereringes, võivad põhjustada sündroomi.

Parkinsoni tõbe võib kahtlustada alates patsiendi kontori sisenemisest. Kuid haiguse määratlust väliste tunnustega ei saa kunagi nimetada täpseks. Sümptom ise avaldub sõltuvalt staadiumist veidi erinevalt.

Kõik hakkab ilmnema väsimuse suurenemisest, isegi kui käed on kerge koormusega. Võib olla väike sõrmede värin. Seejärel algab patsiendi kogu õlarihma ja kaela tõus. Tremor laieneb suurtele lihasrühmadele, mis raskendab paljude liikumiste teostamist. Paljud käte ja jalgade liikumised on piiratud.

Haiguse progresseerumisega hakkavad liikumised aeglustuma - hüpokineesia. Isik alustab lihtsat leibkonna liikumist väga pikka aega, näiteks pesemine, hammaste puhastamine, söömine jne.

Jalutuskäik omandab nuku iseloomu - inimene ei saa põrandalt jalga maha rebida ja kõndida paralleelsete talladega. Samuti ei saa ta kindlalt ühes kohas seista ja kõndida. Liigub ka inertsiga: kui surute inimest, hakkab ta liikuma inertsiga, kuni ta komistab takistusele.

Lisaks liikumishäiretele lisatakse kõne. Patsient võib samu lauseid ja sõnu korrata väga pikka aega ilma seda märkamata.

Parkinsonismi diferentseeritud diagnoos

Parkinsoni sündroom koosneb järgmistest kliinilistest sümptomitest: hüpokineesia, jäikuse, puhke vapina ja posturaalsete häirete erinevad kombinatsioonid.

Hüpokineesiaga kaasneb hetkel liikumise alguse vähenemine ja võime jätkata liikumist normaalsel kiirusel. Hüpineesia raames eristatakse kahte peamist nähtust:

  1. bradükineesia, st liikumiskiiruse õige vähendamine;
  2. oligokineesia, mis väljendub liikumise alguse raskuses ja motoorsete mustrite olulises lihtsustamises sõbraliku sünkineesi puudumise kujul (erakliendina - achaeurokineesina, mis avaldub jalgsi sõbralike käe liikumiste puudumisel), järjestikuste liikumiste häire, liikumiste killustumine.

Kõige lihtsam test hüpokineesia avastamiseks ülemiste jäsemete puhul on sõrmede liikumise hindamine: patsiendil palutakse käe pöidla ja nimetissõrme klappida ja levitada maksimaalsel kiirusel, samas hinnatakse liikumise iseloomu, kiirust, sümmeetriat, amplituudi.

Hüpokineesia kõige klassikaliste sümptomite hulka kuuluvad hüpomümaatika - maskitaoline nägu, hüpofoonia, mikrograafia, kuivamine (sülje nõrgenemine). Tuleb rõhutada, et parkinsonismi avastamine on oluline hüpokineesia tuvastamine.

Jäigus väljendub plastist tüüpi lihastoonide suurenemises. Selline jäikus väljendub lihaste toonuse pidevas suurenemises kogu liikumispiirkonnas ja ei sõltu selle suunast, seega kujutismärkidest - näiteks „vaha nukk” nähtusest.

Vähem levinud on pideva iseloomuga lihaste toonide vahelduv suurenemine, mida nimetatakse käikude nähtuseks. Jäsemete passiivsete liikumiste hindamisel tuvastatakse plastist tüüpi lihasjäikus.

Tremor on sageli täheldatud parkinsonismi korral ja on sageli ka selle sündroomi väärdiagnoosi põhjuseks, kuna see on tunnistatud haiguse peamiseks kliiniliseks ilminguks. See on kõige märgatavam sümptom, see on patsient ja need, kes kõigepealt tähelepanu pöörama.

Parkinsoni tõve klassikalises versioonis on värisemine nn. Puhkeajaga, mille sagedus on 5 ± 2 Hz, mis kaob sihtmärgiga, peamiselt distaalsete jäsemete ja alumise lõualuu. Sellega seoses on oluline hinnata värinat puhkeasendis (näiteks siis, kui patsiendi käed on põlvedel), hoides samal ajal positsiooni (käed pikenevad edasi) ja sihipäraste meetmetega (paltsenosovaya test).

Posturaalne ebastabiilsus on parkinsonismi neljas peamine sümptom, mis väljendub tasakaalus hoidmise raskuses keha positsiooni muutmisel ruumis. Selle tulemusena, kui patsient kaotab oma tasakaalu, "jookseb" ta oma raskuskeskme taha, mis on ületanud kandepinda, mida, sõltuvalt keha liikumise suunast, nimetatakse tõukejõuks (keha liigub edasi), hilisemaks (kõrvale) ja retropulsiooniks (tagasi).

Et hinnata eesnäärme stabiilsust, saab arst patsiendi taga ja surub teda õlgade poole enda poole, tavaliselt võtab inimene tasakaalu säilitamiseks mõnikord kuni kaks sammu.

Parkinsonismi klassifikatsioon

Seega on diagnoosi esimeses etapis peamiseks tunnuseks parkinsonismi sündroomi tuvastamine, mille puhul kohustuslik sümptom on hüpokineesia olemasolu, millel on erinevad jäikuse, treemori ja posturaalsete häirete kombinatsioonid.

Teises etapis selgitatakse nosoloogilist vormi. Praegu on parkinsonism jagatud järgmisteks haiguste rühmadeks:

  1. Esmane (idiopaatiline) parkinsonism:
  • Parkinsoni tõbi
  • noorukite parkinsonism.
  1. Sekundaarne (sümptomaatiline) parkinsonism (teatud etioloogia ajukahjustuse tõttu):
  • veresoonkonna parkinsonism,
  • toksiline entsefalopaatia (mürgistus mangaaniga, elavhõbedaga), t
  • vesipea,
  • posttraumaatiline parkinsonism,
  • kasvajad
  • postencephalitic parkinsonism,
  • metaboolne entsefalopaatia.
  1. Parkinsonism teiste degeneratiivsete ja pärilike haigustega (parkinsonism pluss):
  • progresseeruv supranukleaarne palsy (Steele-Richardson-Olszewski t
  • multisüsteemi atroofia,
  • haiguse hajus vasika maks,
  • kortikoon-basaal degeneratsioon,
  • Parkinsonism-dementsus-BAS,
  • hemiparkinsonism-hememia,
  • Gengingtoni tõbi,
  • basaalganglionide (Farah 'tõbi) idiopaatiline (perekondlik) kaltsineerimine, t
  • hepatolentikulaarne degeneratsioon (Wilsoni-Konovalovi tõbi) jne.

Tuleb meeles pidada, et Parkinsoni tõvega Parkinsoni tõvega patsientide esinemissagedus on 70-80%, sekundaarne parkinsonism - 10-15%, parkinsonism pluss - 10-15%. Mõtle individuaalsete, kõige tavalisemate nnoloogiliste vormide omadustele.

Primaarne (idiopaatiline) parkinsonism

Parkinsoni tõbi (BP) on krooniline progresseeruv neurodegeneratiivne haigus, mis on seotud peamiselt nigrostriar neuronite degeneratsiooniga ja basaalganglionide häiritud funktsiooniga. Seda haigust kirjeldasid esmakordselt Londoni arst J. Parkinsoni juba 1817. aastal essee kohta värisemise paralüüsil ja hiljem nimetati teda tema nime järgi.

Maailma Terviseorganisatsiooni andmetel on maailmas umbes 3,7 miljonit inimest (0,06% elanikkonnast). Keskmine algusaeg on 55 ± 10 aastat. Enamikus uuringutes on PD-ga meeste ja naiste arvu suhe 1,1-1,6. BP levimus elanikkonna struktuuris varieerub erinevate autorite järgi 60–187 inimesele 100 tuhande elaniku kohta.

Hiljuti arenenud riikides on PD esinemissagedus veidi suurenenud, mis on seotud elanikkonna keskmise eluea pikenemisega ning kaasaegse meditsiini diagnostiliste võimete paranemisega.

Vaatamata suurele hulgale uuringutele, mille eesmärk on leida peamine tegur PD arengus, ei ole selle haiguse etioloogia veel teada.

Parkinsoni tõve diagnoos

Praegu põhineb Parkinsoni tõve diagnoos haiguse iseloomulikel kliinilistel sümptomitel, st see on kliiniline. Eelkõige kasutatakse laialdaselt Suurbritannia BP Society Brain Bank'i kliinilisi diagnostilisi kriteeriume:

  1. Parkinsonismi sündroom:
  • hüpokineesia olemasolu (vabatahtlike liikumiste aeglane initsiatsioon, korduva liikumise kiiruse ja amplituudi järkjärguline vähenemine);
  • vähemalt ühe järgneva sümptomi olemasolu: lihasjäikus, puhkev treemor 4-6 Hz, posturaalne ebastabiilsus, mis ei ole seotud visuaalse, vestibulaarse, väikese või propriotseptiivse düsfunktsiooniga.
  1. Parkinsoni tõve välistamise kriteeriumid:
  • korduvad löögid, millel on järkjärguline progresseerumine parkinsonismi sümptomitega, korduv traumaatiline ajukahjustus või märkimisväärne entsefaliit;
  • couloge'i kriisid;
  • ravi neuroleptikumidega enne haiguse algust;
  • pikaajaline remissioon;
  • rangelt ühepoolsed ilmingud rohkem kui kolm aastat;
  • supranukleaarset pilku;
  • väikeaju märgid;
  • tõsise autonoomsete häirete sümptomite varajane algus;
  • raske dementsuse varane algus;
  • Babiinide sümptom;
  • ajukasvaja olemasolu või avatud (omavahel ühendatud) vesipea;
  • negatiivne reaktsioon L-DOPA suurtele annustele (kui malabsorptsioon on välistatud);
  • mürgistus MPTP.
  1. Kriteeriumid, mis kinnitavad PD-d (usaldusväärse diagnoosi jaoks on kolm või enam sümptomit):
  • haiguse ilmingute ühepoolne algus;
  • puhkava treemori olemasolu;
  • pidev asümmeetria, mille sümptomid on väljendunud keha küljel, millega haigus algas;
  • hea reaktsioon (70-100%) L-DOPA-le;
  • haiguse progresseeruv kulg;
  • L-DOPA poolt põhjustatud raske düskineesia olemasolu;
  • reageerimine L-DOPA-le vähemalt viis aastat;
  • haiguse pikk kulg (10 aastat või rohkem).

Seega on Parkinsoni tõve kliiniline diagnoos kolmeastmeline. Esimesel etapil avastatakse parkinsonismi sündroom hüpokineesia esinemise tõttu mitmesugustes kombinatsioonides, kus on veel kolm haiguse südamepõhimõtet. Teises etapis viiakse läbi sekundaarse parkinsonismi ja parkinsonismi pluss-diferentsiaaldiagnostika, mille puhul on selgunud juba loetletud tunnusjooned, mida käsitleme allpool. Kolmandas etapis ilmnevad märgid, mis kinnitavad PD diagnoosi.

Kliiniliselt arenenud staadiumis ei põhjusta PD diagnoos pädevale spetsialistile erilisi raskusi. Siiski ilmnevad PD kliinilised sümptomid 50–80% substra nigra dopamiinergiliste neuronite surmast.

Uute andmete põhjal, mis käsitlevad mitmete neuroprotektiivse toimega ravimite kättesaadavust dopamiinergiliste neuronite suhtes, samuti selle haiguse patogeneetilise ravi uute meetodite otsimist, on paljutõotav töötada välja varased meetodid PD diagnoosimiseks, mis võimaldab efektiivsemat terapeutilist toimet suurema arvu dopamiinergiliste neuronite säilitamise vastu. Sellega seoses arvestame selle haiguse varajase diagnoosimise põhivõimalustega, mis põhinevad hetkel kättesaadavatel andmetel PD patogeneesi kohta.

Geneetiliste mutatsioonide tuvastamine PD-s ja selle tagajärjel paljudes valkudes, näiteks alfa-sünukleiinis, metabolismihäired stimuleerisid geneetiliste markerite otsimist PD-s. Praegu tuvastatud markerid on siiski kättesaadavad ainult mõnedel patsientidel, kellel on PD diagnoos.

Biokeemilisel tasemel esineb mitokondriaalse kompleksi I aktiivsuse defekt, mille aktiivsust trombotsüütides võib kasutada PD biokeemilise markerina. Samuti tehti ettepanek määrata türosiin-hüdroksülaasi, dopamiini ja dopamiini retseptorite taset perifeersetes vere lümfotsüütides, mille tase nendes vererakkudes väheneb mitmete autorite arvates juba PD algsete ilmingute korral.

Paljud autorid teevad ettepaneku hinnata musta aine kahjustuse taset raua taseme abil, kasutades transkraniaalset ultraheli. Tuleb märkida, et tuvastatud neurobiokeemilised muutused otse substra nigra dopamiinergilistes neuronites, nagu glutatiooni puudulikkus, raua akumuleerumine, tsingipuudus, ei ole spetsiifilised ainult PD jaoks ja ei ole tavalised PD-ga patsientidel.

Patoloogilisi muutusi, näiteks Levi väikest keha, saab salvestada ainult histokeemiliselt, mis ei võimalda kaasaegsetes tingimustes nende morfoloogiliste muutuste eluaegset tuvastamist. Diagnostiline väärtus vähendab ka asjaolu, et neid keha ei leitud kõigil PD-ga patsientidel.

Aju neurotransmitterite süsteemide struktuuri-funktsionaalse oleku eluea hindamisel on kõige lootustandvamad funktsionaalsed neuroimingud, näiteks positronemissioontomograafia (PET) ja ühe fotoni emissiooniga kompuutertomograafia (SPECT). Need meetodid võimaldavad teil uurida elu funktsionaalset seisundit, näiteks dopamiini vahetust aju struktuuris.

Kasutades PET-i, tehti analüüs degeneratiivse protsessi progresseerumise kiiruse kohta ja eelkõige näidati, et BP-ga väheneb keskmine akumuleerumine (1SF) caudate tuumas 3% ja koorega 9%, mis võimaldas arvutada prekliinilise etapi kestuse BP-ga - 6 ± 3 aastat. Funktsionaalsete neuropiltimismeetodite peamiseks puuduseks on nende kõrge hind, mis piirab nende laialdast kasutamist kliinilises praktikas.

Teatavat teavet võib saada dopamiiniretseptorite tiheduse hindamisega. Täpsemalt on näidatud, et algstaadiumis ei muutu postsünaptiliste D1 retseptorite tihedus, vaid täheldatakse D2 retseptorite tiheduse suurenemist, mis peegeldab kompenseerimismehhanisme dopamiini puudulikkuse tingimustes. Hilisemates etappides väheneb D1-retseptorite tihedus D2-retseptorite suhtelise ohutusega, mille tihedus jääb muutumatuks.

Paljud autorid on näidanud lõhna hindamise informatiivset väärtust PD varases staadiumis, eriti leidsid nad, et lõhnade eristamine on juba selle haiguse alguses vähenenud.

Näidati lihaste bioelektrilise aktiivsuse uuringu informatiivsust ja pinna (naha) elektromüogrammi (EMG) parameetrite suhtelist analüüsi. Nende andmete põhjal töötati välja EMG kvantitatiivsed tunnused, mis võimaldavad vähemal määral hinnata treemorit ja jäikust, hüpokineesiat, mida saab kasutada farmakoteraapia efektiivsuse hindamiseks.

Posturaalsete häirete objektiseerimiseks kasutatakse staatilise stabilisaatori meetodeid, mis võimaldavad hinnata tugipiirkonna raskuskeskme säilitamise mehhanismi erinevaid aspekte.

Mitmesugustes uuringutes, kus enamik neist on võõrad, on näidatud muutused PD-i sakkade silmade liikumises (LDH). Eriti näidati meie töös, et BP-ga kaasnevad olulised muutused LDH parameetrites: varjatud perioodid, pilgu liikumise aeg ja multisakad (p