Dementsus epilepsias

Ravi

Epilepsia kliinikus on kolm sümptomite rida - paroksüsmaalne, mööduv; iseloomu, isiksuse ja epileptilise dementsuse epileptilised muutused. Laste lagunemine ja dementsus moodustavad A. S. Kronfeldi (1938) kohaselt interparoksüsmaalse epileptilise sündroomi, mis on noodoloogiliselt spetsiifilises suhetes palju suurema huviga kui epileptilised krambid.. Epileptilise dementsuse raskusaste määrab haiguse kulgemise. Arvatakse, et epileptiline dementsus areneb haiguse ebasoodsa kulgemisega. Lennoxi (1937) andmetel on epilepsiaga seotud dementsust 20-40% patsientidest. O. V. Kerbikov (1947) leidis dementsust 179-l 852-st epilepsiaga patsiendist (21%). Need näitajad on väga suhtelised, kuna need ei võta arvesse haiguse kulgu ja etappi, kuid epilepsia dementsuse põhjuste küsimus on endiselt lahendamata. Alati ei ole võimalik kindlaks teha vastavust haiguse kestuse ja epileptilise dementsuse tõsiduse vahel. Stauderi (1938) andmetel esineb epileptiline dementsus umbes kümme aastat tagasi pärast 200 krambihoogu. Vitka (1939) andmetel esineb epilepsia dementsus pärast 100 krambihoogu. Schneider (1934) uskus, et dementsuse põhjus ei ole nii krambid kui aju trauma. Siiski esineb puudumiste korral epilepsia juhtumeid, see tähendab ilma aju langetamata ja vigastamata, mille kliinilist pilti iseloomustab dementsus (K. Cholakov, M. Cholakov, 1958).
Epilepsia dementsuse tekitamisel mängib olulist rolli ennetav intellektuaalne tase. Dementsus on olulisem ja progresseerub kiiremini vähese intellektuaalse tasemega patsientidel enne haigust, eriti juhtudel, kui epilepsiaprotsess kattub oligofreenia või orgaanilise ajukahjustusega. Samal ajal avastatakse esmatasandi kõrge intelligentsusega patsientidel dementsust vähemal määral ja hiljem ja paremini kompenseerituna. Sama kehtib ka epileptiliste muutuste kohta iseloomus - mida kõrgem on epilepsiaga patsiendi intellekt, vähem negatiivsed ja ebameeldivad iseloomu tunnused (S. A. Sukhanov, 1912). Samuti on teada patsiendi vanuse roll haiguse alguses epileptilise dementsuse tekkimisel. Tavaliselt öeldakse, et varem ilmnenud epilepsia, seda suurem on dementsus. 3–4-aastase haiguse ilmnemisel võivad lapsed siiski epilepsia puhul puududa tüüpilistest intellektuaalse aktiivsuse ja iseloomu muutustest ning kliinilises pildis on jäme orgaanilise aju patoloogia sümptomid - motoorne ärevus, üldine desinfitseerimine, tähelepanu tasakaalustamatus, ärritunud nõrkus, suurenenud vaimne väsimus (G. B. Abramovitš, 1965) Üks epileptilise dementsuse peamisi sümptomeid on vaimsete protsesside kiiruse aeglustumine, sageli kombineerides scheesya üldine aeglus, mida me kergesti määrata eksperimentaalse psühholoogiliste uuringutega, näiteks Schulte tabelid. Samal ajal ei täheldata mitte ainult sensomotoorse reaktsiooni aeglustumist, vaid ka nende ühtsust: igale tabelile kulub ligikaudu sama aeg, puudub suurenenud vaimse aktiivsuse ammendumine, juba epilepsia algstaadiumis täheldatakse peamiste närviprotsesside liikuvuse muutusi ja vaimse aktiivsuse inertsust. Need funktsioonid on hõlpsasti tuvastatavad lülitamiskatsetes: vaheldumisi lisatakse kaks teist antud numbrile, vaheldumisi animeeritud ja elutute objektide valik antonüümide ja sünonüümide antud sõnadega (Lebedinsky tehnika). Epileptikumide mõtlemise raskus peegeldub nende meelevaldses kõnes, patsiendid "ei veeta vett", ei pääse kõrvalteavetest. Kuid samal ajal ei kao patsientidele rääkimise eesmärk, sest epilepsiaga patsientide ilmselgelt ilmneb suuline katse. Seda tõendab varjatud perioodi suurenemine, sagedased ehhoolsed reaktsioonid, samade vastuste monotoonne kordamine. Sageli reageerivad patsiendid sõnade-stiimulitele stereotüüpsete sõnade või kutsesõnade abil nende professionaalsest kasutamisest, mõnikord kasutatakse antud omaduse värvi näitamiseks vastusena omadussõnu. Tavapärases vestluses epilepsiaga patsientidel on kalduvus liigseks detailiks ja detailiks. Veelgi enam, need epileptilise mõtlemise tunnused ilmnevad siis, kui patsiendid kirjeldavad kompleksi mustrit või teksti uuesti. Sageli, kuna joonis on sel viisil kirjeldatud, ei saa patsient veel selle sisu aru saada. Eriti ilmekalt ilmneb, et uuringus kasutatakse joonistuste seeriate määramise meetodit üksikasjalikumalt.

Nendel juhtudel kirjeldavad patsiendid (me räägime tõsise epilepsiaga dementsusega patsientidest) iga joonist üksikasjalikult, paljude ebaoluliste üksikasjadega, kuid ei saa neid võrrelda, sest neid on raske eristada oluliste ja teiseste märkide vahel. Sageli täheldatakse epilepsiaga patsientidel resonantsi teiste haiguste, peamiselt skisofreeniaga, resonantsi suhtes. Resonantse epilepsia, S. A. Sukhanovi (1912) sõnul "meeldib teha juhiseid, õpetada, mõnikord muutudes ebameeldiva, kitsa moraali rolliks." Resonerismi epileptikutel on teatud liiki kompenseeriv "põhjendus". Selle tunnused on näidustatud õpetlikes, nagu maksimumides, avalduste toonides, mis peegeldavad mõnda nende haletsusväärset ja ümberhindamist oma elukogemusest. Need avaldused on madalad, pealiskaudsed, kehva sisuga, sisaldavad banaalseid ühendusi. Epileptikumide resoneerimiskäsitlus piirdub alati konkreetse olukorraga, millest patsiendil on raske kõrvale tõrjuda.Esperimentis näitavad resonantsed epileptikumid üldistumise ja häiretunde taset, kitsast mõtlemist, egokeskseid tendentse sõnavara vaesusega. Viimane asjaolu annab ka erilise värvi epileptilisele resonantsile, mis ühendab kohtuotsuste instruktsiooni oligofaasiaga. ebaolulised märgid, ületamatud mustrid mõtlemises. nennyh ja toodetud katse ajal psühholoogilise olukordades. Sageli täheldasime epilepsiaga koomiliste epilepsiahaigete ilmnemise tendentsi. Samal ajal ei mõistnud nad huumorit, tõlgendasid joonise joonist oma elukogemuse ja nende valitsevate vastupandamatute inertsete ideede kaasamisega. Paranoidne dementsus (paralleelne dementsuse tüüp, vastavalt Ya P. Frumkin ja I.Ya. Zavilyansky, 1964) erineb lihtsast epileptilisest dementsusest produktsiooniliste psühhopatoloogiliste sümptomite olemasoluga, epilepsia delusiaalsete sündroomide tekkimist saab määrata erinevate patogeneetiliste mehhanismidega. mida hõlbustab teadvuse hämarate olekute lüütiline lahenemine nende endi „saare tagasikutsumise” mehhanismidega Mollyst. Teatud sagedusega ägedaid paranoilisi paranoide samal patsiendil, mõnel juhul võib täheldada püsiva delusiaalse sündroomi esinemist, mille puhul on tüüpilised valusate kogemuste fantaasia ja kalduvus ekslikule süstematiseerimisele. Niisuguseid delusiaalseid sündroome võib defineerida parafreenilisteks. P. Frumkin (1936, 1938) rääkis psühhogeense väärarengu võimalusest epilepsias. E. Ya. Sternbergi (1959) andmetel peegeldab psühhogeenne sümptomite epilepsia teke psüühika kontsentrilise kokkutõmbumise, patsiendi kogemuste koondumise tema heaolule ja kehalisele heaolule. Psühhogeenne segadus epilepsias on iseloomulik paranoilisele, süstematiseeritud, samuti on epilepsias tekkinud eksituste teke võimalik seoses düsfooriaga (Ya P. Frumkin, 1936; A.I. Plotcher, 1938; V.M. Bleicher, RI Zolotnitsky, 1963 Me täheldasime epilepsiatest pärilikke sündroome, mis tulenevad tavaliselt negatiivsetest emotsionaalsetest toonidest värvunud düsfooriast, kui rahulolematus, ärrituvus, määramatu hirmu tunne ja igatsus on kliinilises pildis. Tüüpilised on hüpokondriaalsed eksootilised ideed, afektiivsed küllastunud senestopaatilised kogemused. See vastab teataval määral K. Cholakovi ja M. Cholakovi (1958) ideedele, kes omistavad erilist tähtsust interotseptiivse patoloogia epilepsia-düspooria tekkimisel. L. ч. Muzychuki (1965) tähelepanekute kohaselt kaldub pikaleveninud düsfoorne pettus, kui paranoiline episoodide esinemissagedus on teada. Süstemaatilise delusiaalse sündroomi teke on sageli seotud dementsuse ajal mõne stabiliseerimisega. Lisaks määrab intellektuaalse tegevuse tase mingil määral kindlaks eksituse olemuse. Seega on paranoiline pettus epileptilistes ravimites võimalik suhteliselt intellektuaalse ja mnnaalse säilitamisega. Süstemaatilise segaduse olemasolu paneb dementsuse pildile omamoodi autistliku paraloogilise jälje (Ya. V. Berishtein, 1936; L. E. Muzychuk, 1965.) Harva esinevaks variandiks erineb pseudo-paralüütiline dementsus epileptikumides. Pelcz (1907) kirjeldas epileptiliste alkoholi kuritarvitajate paralüütilist dementsust. L. E. Muzychuk (1965), I. A. Mizrukhin (1969), V. M. Levyatov (1968-1972) kirjeldavad pseudoparalüütilist sündroomi epilepsias. Pseudo-paralüütiline dementsus epilepsias on iseloomulik suuremeelsuse, hea-hinge-eufoorilise idee esinemisele meeleolu, hooletu suhtumine olukorda, nende seisundi kriitilisuse puudumine. Sõltuvalt eufoorilise mõjutuse taustal ilmuvad aeg-ajalt plahvatusohtlikud nähtused, eriti konfliktides teistega. Nende patsientide deliirium on kehvem kui progresseeruva halvatusega, vähem liikuvusega, konkretilisusega, lisaks seroloogilistele andmetele, epilepsiavastase pseudoparalüütilise dementsuse diagnoosimisel, kliinilise pildi püsivus pikka aega ja kõige tähtsam on tulemuste stabiilsus korduvate eksperimentaalsete uuringutega. Epilepsia kliinikus on meil sageli raskusi dementsuse tõelise raskusastme määramisel. Patsientide dementsus võib olla suurem kui tegelikult, see võib olla seotud krampide või nende ekvivalentide ajutise suurenemisega, mõnikord patsiendi suurte ravimiannuste tõttu. Seda tuleks epilepsiaga patsiendi vaimse seisundi analüüsimisel arvesse võtta Epilepsia dementsus on peamine diagnostiline kriteerium epilepsia eristamiseks väliselt sarnastest tingimustest. Kliinilises praktikas jälgivad psühhiaatrid sageli psühhootilisi seisundeid, mis nende ilmingutes meenutavad epilepsia pilte, kuid mida iseloomustab märkimisväärse progressiooni puudumine, episoodilisus ja selgelt jälgitav seos väliste ohtudega. Samuti on iseloomulik, et neil puuduvad psüühilise lagunemise sümptomid, mis on spetsiifilised protseduurhaigusele. Nendel juhtudel räägivad nad epileptilistest ja epilepsiavastastest reaktsioonidest: epileptiformsete reaktsioonide tekkimisel mängivad olulist rolli välised ohud, nagu intoksikatsioon või infektsioon, mis mõjutavad orgaaniliselt puudulikke aju (näiteks alkohoolse entsefalopaatia, aju ateroskleroosi korral). Epilepsiavastaste reaktsioonide kõige sagedasemad vormid on krambid ja teadvuse hämarad olekud: epilepsia (epileptoid, vastavalt P. B. Gannushkin, 1927) iseloomustavad reaktsioone teatud põhiseaduslik taust - epileptoidne psühhopaatia ja väliste ohtude mõju, peamiselt psühhogeenne. Ägedad episoodilised epilepsiareaktsioonid esinevad düsfooria või (vähem harva) teadvuse häguste (funktsionaalsete) häirete kujul.

Kuidas ilmneb ja ravitakse epileptilist dementsust?

Epilepsia dementsus on dementsus, mis on põhjustatud epilepsia kõrvalekaldest.

Kõige sagedamini täheldatakse patsientidel, kes kannatavad sagedaste, järjestikuste krambihoogudega sügavate koomulaadsete riikidega.

Tuntud ka kui epileptiline dementsus, kontsentriline dementsus või kontsentriline dementsus.

Haiguse levik

Epilepsia dementsus esineb igal viiendal epilepsiahaigetel. Ülejäänud 80% -l puudub dementsus või selle ilmingud on nähtamatud.

Progressiivse epilepsia korral süvenevad dementsuse ilmingud. Sellega seoses on kontsentratsioonilise dementsuse kolm etappi, mida iseloomustab järgnev tabel.

Epilepsia dementsuse etapid

Etapp

Lühikirjeldus

Intellektuaalsed puuded on väikesed. Patsient hoiab oma riigi suhtes kriitilist suhtumist. Ta võib elada iseseisvalt, teenida end ilma abita.

Intellektuaalsed kahjustused on muutumas märgatavamaks. Väheneb haiguse kriitiline taju. Patsiendil on raskusi kodumasinate ja kodutarvete kasutamisega. Nõuab abi majapidamistöödel

Isiksuse täielik lagunemine on olemas. Patsient ei saa süüa, pesta, riideid vahetada, duši alla võtta. Patsienti tuleb pidevalt jälgida kodus või spetsialiseeritud asutuses.

Kontsentrilise dementsuse kinnitamiseks peavad olema täidetud järgmised kriteeriumid:

  • patsiendil peab olema dementsuse tunnuseid;
  • aju patoloogilist aktiivsust tuleb kinnitada elektroenkefalograafia abil.
Epileptiline dementsus tuleb eristada vaimsete häirete korral esinevast dementsusest.

Miks

Kaasaegsete autorite seas ei ole üksmeelt epilepsia dementsuse põhjuste suhtes.

Enamik teadlasi on kaldunud uskuma, et dementsus tekib aju alatoitluse tõttu konvulsiivsete krampide ajal ja pärast seda.

Hapniku puuduvad neuronid surevad, aju rakkude arv väheneb järk-järgult, mille tulemuseks on dementsus.

Oksühemoglobiini dünaamika arteriaalses veres krambihoogude ajal:

Etapp

Oksühemoglobiini tase,%

Etapi kestus

Mitu minutit kuni mitu tundi

Tabel näitab, et vähendatud hapnikusisaldus veres registreeritakse mitte ainult krambihoogu ajal, vaid kogu une järel, mis kestab mitu minutit kuni mitu tundi.

Epilepsia dementsuse tekkimist põhjustavad riskitegurid on järgmised:

  • sügavad ja pikenenud krambid;
  • patsiendi madal intellektuaalne tase haiguse alguses;
  • haiguse varajane debüüt.
  • Mida pikem on konvulsiivne kramp, seda rohkem neuroneid sureb hapniku puuduse tõttu.

    Lühiajaliste krampide (absans) korral on dementsuse tekkimise oht palju madalam kui pika ja sügava krambiga.

    Teadlased on näidanud, et patsientidel, kellel on enneaegselt kõrge intelligentsus, on dementsus vähem levinud ja paremini kompenseeritud.

    Kõrge tõenäosusega avaldub dementsus madala intelligentsustasemega patsientidel, samuti oligofreeniatel ja patsientidel, kellel on orgaanilise ajukahjustuse fookus.

    Kolmas riskitegur on epilepsia varajane debüüt. Mida kiiremini on patsiendil krambid, seda heledamad on dementsuse sümptomid.

    Siiski on juhtumeid, kus haiguse alguses 3-4-aastaselt ei esinenud lastel tüüpilisi epilepsiale iseloomulikke intellektuaalse aktiivsuse muutusi ning kliinilise pildi puhul olid ülekaalus orgaanilise aju patoloogia sümptomid.

    Sümptomid

    Epileptiline dementsus avaldub ummistunud, viskoosse, mitteproduktiivse ja jäika mõtlemise vormis. Isik lõpetab oluliste ja väikeste asjade eristamise, kõik väikesed asjad tunduvad talle olulised ja olulised.

    Patsiendi kõne muutub patoloogiliselt üksikasjalikuks, ta ei saa oma mõtteid väljendada, delfeeride kirjeldusse ja vestluse olemuse kaotamisse.

    Kontsentrilise dementsuse korral on huvide ulatus kitsenenud, inimene keskendub tähelepanu ainult oma seisundile (seda nähtust nimetatakse "kontsentriliseks dementsuseks").

    Ta muutub väikeseks, valivaks, pedantiliseks, isekeskseks, plahvatuslikuks.

    Mõnikord räägivad epileptilise dementsuse all kannatavad patsiendid vabalt, korrates samu fraase professionaalsest teadmiste valdkonnast.

    Kõne reaktsioonid on edasi lükatud, vastused küsimustele on stereotüüpilised ja üheselt mõistetavad: “jah”, “ei”, “ma tean”, “ma ei tea”, “hea”, “halb”.

    Dementsus on seotud mälu halvenemisega, üldistusprotsessiga, häirimisega ja võrdlemisega. Patsient muutub moralistiks, ta annab teistele inimestele juhiseid ja õpetab neid pidevalt.

    Post-traumaatilise epilepsiaga patsientidel on dementsuse sümptomid äärmiselt haruldased. Kõige sagedamini on neil märke orgaanilise ajukahjustuse kohta.

    Diagnostika

    Kui ilmnevad esimesed epileptilise dementsuse sümptomid, peate konsulteerima kvalifitseeritud neuroloogi või epileptoloogiga.

    Vastuvõtja arst selgitab kaebusi, koostab anamneesi ja kirjutab suunised laboratoorsetele ja instrumentaalsetele eksamitele:

      Psühholoogiline testimine. Kontsentrilise dementsuse kahtluse korral viiakse läbi uuring patsiendi emotsionaalse ja isikliku ja kognitiivse sfääri kohta.

    Uurimisvahendina kasutab psühholoog küsimustikke, projekteerimistehnikaid ja patopsühholoogilisi teste. Testimine näitab, kuidas dementsus patsiendi luure mõjutas. Instrumentaalne diagnostika on suunatud aju struktuuri, toimimise, verevarustuse üksikasjalikule uurimisele, tuvastades epiaktiivsuse fookuse.

    Instrumentaalse diagnostika raames teostatakse MRI, EEG ja USDG.

    MRI-viilud võimaldavad näha aju kihtide kahjustuste ulatust. Laboratoorsed diagnoosid. Võimaldab teil hinnata patsiendi üldist tervist, et saada epiactivity põhjuste kaudne kinnitus.

    Erianalüüs näitab inimveres võetud ravimite kontsentratsiooni.

  • Vestlus psühhiaateriga. Patsiendiga peetud vestluse käigus tuvastab arst dementsuse sümptomid, määrab selle staadiumi ja käitumuslike, kognitiivsete ja emotsionaalsete häirete sügavuse.
  • Psühholoogilise testimise, instrumentaalse ja laboratoorsete diagnooside andmete põhjal kinnitab neuroloog diagnoosi ja näeb ette piisava ravi, mis aitab vähendada dementsuse tekkimist põhjustavate epilepsiahoogude sügavust ja intensiivsust.

    Ravi taktika

    Epileptilise dementsuse ravi taktika eesmärk on epilepsiahoogude peatamine ja närvikoe degeneratsiooni pärssimine. Ravi aluseks on järgmises tabelis loetletud ravimid.

    Ravimid epileptilise dementsuse raviks:

    Epilepsia ja dementsus

    Kuidas ilmneb ja ravitakse epileptilist dementsust?

    Kõige sagedamini täheldatakse patsientidel, kes kannatavad sagedaste, järjestikuste krambihoogudega sügavate koomulaadsete riikidega.

    Epilepsia dementsus esineb igal viiendal epilepsiahaigetel. Ülejäänud 80% -l puudub dementsus või selle ilmingud on nähtamatud.

    Progressiivse epilepsia korral süvenevad dementsuse ilmingud. Sellega seoses on kontsentratsioonilise dementsuse kolm etappi, mida iseloomustab järgnev tabel.

    Epilepsia dementsuse etapid

    Intellektuaalsed puuded on väikesed. Patsient hoiab oma riigi suhtes kriitilist suhtumist. Ta võib elada iseseisvalt, teenida end ilma abita.

    Intellektuaalsed kahjustused on muutumas märgatavamaks. Väheneb haiguse kriitiline taju. Patsiendil on raskusi kodumasinate ja kodutarvete kasutamisega. Nõuab abi majapidamistöödel

  • patsiendil peab olema dementsuse tunnuseid;
  • aju patoloogilist aktiivsust tuleb kinnitada elektroenkefalograafia abil.
  • Miks

    Kaasaegsete autorite seas ei ole üksmeelt epilepsia dementsuse põhjuste suhtes.

    Enamik teadlasi on kaldunud uskuma, et dementsus tekib aju alatoitluse tõttu konvulsiivsete krampide ajal ja pärast seda.

    Hapniku puuduvad neuronid surevad, aju rakkude arv väheneb järk-järgult, mille tulemuseks on dementsus.

    Oksühemoglobiini dünaamika arteriaalses veres krambihoogude ajal:

    Etapp

    Etapi kestus

    Tabel näitab, et vähendatud hapnikusisaldus veres registreeritakse mitte ainult krambihoogu ajal, vaid kogu une järel, mis kestab mitu minutit kuni mitu tundi.

    sügavad ja pikenenud krambid;

    Mida pikem on konvulsiivne kramp, seda rohkem neuroneid sureb hapniku puuduse tõttu.

    Lühiajaliste krampide (absans) korral on dementsuse tekkimise oht palju madalam kui pika ja sügava krambiga.

    Kolmas riskitegur on epilepsia varajane debüüt. Mida kiiremini on patsiendil krambid, seda heledamad on dementsuse sümptomid.

    Siiski on juhtumeid, kus haiguse alguses 3-4-aastaselt ei esinenud lastel tüüpilisi epilepsiale iseloomulikke intellektuaalse aktiivsuse muutusi ning kliinilise pildi puhul olid ülekaalus orgaanilise aju patoloogia sümptomid.

    Patsiendi kõne muutub patoloogiliselt üksikasjalikuks, ta ei saa oma mõtteid väljendada, delfeeride kirjeldusse ja vestluse olemuse kaotamisse.

    Kontsentrilise dementsuse korral on huvide ulatus kitsenenud, inimene keskendub tähelepanu ainult oma seisundile (seda nähtust nimetatakse "kontsentriliseks dementsuseks").

    Kõne reaktsioonid on edasi lükatud, vastused küsimustele on stereotüüpilised ja üheselt mõistetavad: “jah”, “ei”, “ma tean”, “ma ei tea”, “hea”, “halb”.

    Dementsus on seotud mälu halvenemisega, üldistusprotsessiga, häirimisega ja võrdlemisega. Patsient muutub moralistiks, ta annab teistele inimestele juhiseid ja õpetab neid pidevalt.

    Post-traumaatilise epilepsiaga patsientidel on dementsuse sümptomid äärmiselt haruldased. Kõige sagedamini on neil märke orgaanilise ajukahjustuse kohta.

    Kui ilmnevad esimesed epileptilise dementsuse sümptomid, peate konsulteerima kvalifitseeritud neuroloogi või epileptoloogiga.

    Psühholoogiline testimine. Kontsentrilise dementsuse kahtluse korral viiakse läbi uuring patsiendi emotsionaalse ja isikliku ja kognitiivse sfääri kohta.

    Uurimisvahendina kasutab psühholoog küsimustikke, projekteerimistehnikaid ja patopsühholoogilisi teste. Testimine näitab, kuidas dementsus patsiendi luure mõjutas.
    Laboratoorsed diagnoosid. Võimaldab teil hinnata patsiendi üldist tervist, et saada epiactivity põhjuste kaudne kinnitus.

    Psühholoogilise testimise, instrumentaalse ja laboratoorsete diagnooside andmete põhjal kinnitab neuroloog diagnoosi ja näeb ette piisava ravi, mis aitab vähendada dementsuse tekkimist põhjustavate epilepsiahoogude sügavust ja intensiivsust.

    Ravi taktika

    Epileptilise dementsuse ravi taktika eesmärk on epilepsiahoogude peatamine ja närvikoe degeneratsiooni pärssimine. Ravi aluseks on järgmises tabelis loetletud ravimid.

    Epilepsia dementsus on dementsus, mis on põhjustatud epilepsia kõrvalekaldest.

    Tuntud ka kui epileptiline dementsus, kontsentriline dementsus või kontsentriline dementsus.

    Haiguse levik

    Lühikirjeldus

    Isiksuse täielik lagunemine on olemas. Patsient ei saa süüa, pesta, riideid vahetada, duši alla võtta. Patsienti tuleb pidevalt jälgida kodus või spetsialiseeritud asutuses.

    Kontsentrilise dementsuse kinnitamiseks peavad olema täidetud järgmised kriteeriumid:

      Epileptiline dementsus tuleb eristada vaimsete häirete korral esinevast dementsusest.

    Oksühemoglobiini tase,%

    Mitu minutit kuni mitu tundi

    Epilepsia dementsuse tekkimist põhjustavad riskitegurid on järgmised:

  • patsiendi madal intellektuaalne tase haiguse alguses;
  • haiguse varajane debüüt.

    Teadlased on näidanud, et patsientidel, kellel on enneaegselt kõrge intelligentsus, on dementsus vähem levinud ja paremini kompenseeritud.

    Kõrge tõenäosusega avaldub dementsus madala intelligentsustasemega patsientidel, samuti oligofreeniatel ja patsientidel, kellel on orgaanilise ajukahjustuse fookus.

    Epileptiline dementsus avaldub ummistunud, viskoosse, mitteproduktiivse ja jäika mõtlemise vormis. Isik lõpetab oluliste ja väikeste asjade eristamise, kõik väikesed asjad tunduvad talle olulised ja olulised.

    Ta muutub väikeseks, valivaks, pedantiliseks, isekeskseks, plahvatuslikuks.

    Mõnikord räägivad epileptilise dementsuse all kannatavad patsiendid vabalt, korrates samu fraase professionaalsest teadmiste valdkonnast.

    Diagnostika

    Vastuvõtja arst selgitab kaebusi, koostab anamneesi ja kirjutab suunised laboratoorsetele ja instrumentaalsetele eksamitele:

    Instrumentaalne diagnostika on suunatud aju struktuuri, toimimise, verevarustuse üksikasjalikule uurimisele, tuvastades epiaktiivsuse fookuse.

    Instrumentaalse diagnostika raames teostatakse MRI, EEG ja USDG.

    MRI-viilud võimaldavad näha aju kihtide kahjustuste ulatust.

    Erianalüüs näitab inimveres võetud ravimite kontsentratsiooni. Vestlus psühhiaateriga. Patsiendiga peetud vestluse käigus tuvastab arst dementsuse sümptomid, määrab selle staadiumi ja käitumuslike, kognitiivsete ja emotsionaalsete häirete sügavuse.

    Ravimid epileptilise dementsuse raviks:

    Ema ründab

    Head päeva pärast, kallis foorumi kasutajad! Kirjutan harva, seetõttu tuletan teile meelde: ma olen Olga, mu ema on 79 aastat vana. Dementsusega (ametliku diagnoosi puudumisel) elame seitsmendat aastat. Onkoloogia kordumine algas 2 aastat tagasi, onkoloogia oli 30 aastat tagasi. Nad kõndisid onkoloogilise ambulatooriumi juurde, konsulteerides andsid nad järeldusele - piisava anesteesia. See on kõik abi. Kaks aastat on mu ema süvenemas, kuid see on nii, et ta on vananenud ja ta ei mõista veel midagi, siis on hävitamine aeglane, talutav. Ma kirjutasin juba umbes kuu aega tagasi, et ema hakkas oma hambad väga tugevalt hakkama. Vaadates teda, tundus mulle, et tema lõualuud olid kitsad. Lööb pidevalt, rahustab ainult unistus. Sprawled Internet, midagi, mis võiks aidata meil ei leitud. Meie foorumil lugesin, et see võib olla epilepsiahoogude eelkäija. Hea lugemine. Täna hakkas mu ema laua taga istuma oma hambaid lakkamatult, ma hüppasin tema juurde ja nägin, et tema nägu oli täiesti mõttetu ja elutu. Ikka ei mõista, mis see oli, hakkasin oma lõualuude avama, selle aja jooksul rullis tema silmad ja mu ema hõõrus oma meelt. See kestis umbes minut ja võib-olla vähem. Siis mu ema ohkas, oksendas seda (andis üksikasjad), hingates raskustes, rääkis väga halvasti, ebamääraselt, vaevu oma keelt. Miski ei mäleta, mis temaga juhtus. Kui ta sai paremaks, pani ema magama, ta puhkas ja tõusis üles, nagu oleks midagi juhtunud. Mitu tundi on möödas ja nüüd olin hirmul, pilt seisab silmis. Ma ei tea, mida teha. See on küsimus, kas ma olen provotseerinud krambiga lõualuu lahti. Ma ei suhelda terapeutiga, et ma tahtmatult kohtasin teda hiljuti, nii et ta jooksis minult nagu katk. Tasustatud neuroloog ja psühhiaater keeldusid meilt, sest isiksus oli täielikult lagunenud. Kes saab sellistele kuvaritele vastu astuda, kas see võib seda teha. Varem ei olnud mu emal selliseid rünnakuid.

    Teised lingid sellel teemal "Dementsuse tüsistused":

    Olga, mul pole sulle midagi öelda, meil ei olnud sellist asja, kuid seda probleemi arutati veebisaidil, ärge unustage küsida ka epilepsia spetsialistilt veebisaidil spetsialisti.
    Kujutage ette, kui hirmutav sa olid. Minu tütar oli kogu oma elu epilepsia, tal ei olnud kunagi krampe, kuid arst ütles, et rünnaku ajal peaksite avama oma lõualuu ja panema midagi oma hammaste vahele.
    Olya, tüdrukud vastavad teile.

    Dementsuse kohtuekspertiisi psühhiaatriline tähtsus epilepsia kliinikus Teaduslik artikkel eriala "Meditsiin ja tervishoid" kohta

    Teadusliku artikli meditsiin ja rahvatervise kohta, teadusliku töö autor on Marina V. Usyukina, Alexandra Vladimirovna Frolova

    Esitatud töös vaadeldakse kognitiivsete häirete struktuuri ja tõsidust, määrates kindlaks toime pandud õigusrikkumiste laadi, epileptilise dementsusega inimeste ebaseadusliku käitumise mustrid. Kognitiivsete häirete kohtuekspertiisi psühhiaatriline hindamine on esitatud kvalitatiivse ja kvantitatiivse analüüsi abil, kui otsustatakse erutusest, selle patsientide kohordi üldisest ohust, meditsiiniliste meetmete valikust.

    Seotud teemad meditsiini- ja terviseuuringutes on uuringu autoriks Marina Usyukina, Alexandra Vladimirovna Frolova,

    Kohtuekspertiisi-psühhiaatriline dementsus tähistab epilepsiat

    Kognitiivsed häired. Kriminaalkäitumine ja epileptiline dementsus. See on esitatud. Seda näidatakse

    Teadustöö tekst teemal "Dementsuse psühhiaatriline tähtsus epilepsia kliinikus"

    32,8%, ravi ajal ei esinenud ägenemisi

    - 14 patsiendil (43,75%). Ravi 5 (15,6%) patsiendil ebaefektiivsust väljendati sagedaste ägenemiste vormis, üleminekus teisele progresseerumisele. Hoolimata asjaolust, et enamik patsiente ei saavutanud haiguse progresseerumise täielikku lõpetamist, soodustas immunomoduleeriv teraapia elukvaliteedi füüsiliste ja psühholoogiliste komponentide paranemist ning paremat sotsiaalset ja emotsionaalset funktsioneerimist nii pereringis kui ka väljaspool seda.

    1. Boyko A. N., Davydovskaya M.F., Demina E.D. Copaxone'i ja Be-Taferoni pikaajalise kasutamise tulemused Moskva kesklinnas skleroosi hulgiskeskkonnas: efektiivsuse ja teraapia järgimise hindamine // Neuropati ajakiri. psühhiaater. Mitmekordne skleroos. - 2006. - lk 101-110.

    2. Gusev E.I, Zavalishin I.A., Boyko A.N. Mitmekordne skleroos ja muud demüeliniseerivad haigused.

    - M: Miklos, 2004. - 528 lk.

    3. Novik A.A., Ionova T.I. Meditsiinilise elukvaliteedi uuringu juhend. - SPb.: Ed. maja "Neva". - M: OLMA-ajakirjandus "Star World", 2002. - 320 lk.

    4. Thompson A.D., Polman K., Helfeld R. Mitmekordne skleroos. Kliinilised aspektid ja vastuolulised küsimused. - SPb., 2001. - 422 lk.

    5. Bashir K., Buchward L., Coyle P.K. MS patsientide immunomoduleeriva ravi optimeerimine // Int. JMCS Care. - 2002. - Kd. 4. - P. 3-7.

    6. Rice G., Oger J., Duguette P. Ravi interferoon-beeta-1-ga parandas elukvaliteeti hulgiskleroosil // Can. J. Neurol. Sci. - 1999. - Kd. 25, №4. - P. 276-282.

    7. Kleinschnitz C., Meuth S., Stuve O. Mitmekordne skleroosi ravi // Värskendus hiljuti lõpetatud uuringutes // J. Neurol. -2007. - Kd. 254 (Suppl. 11). - P. 1473-1490.

    8. Ware J.E., Sherbourne C.D. MOS 36-punktiline lühiajalise terviseuuring (SF-36). I. Kontseptuaalne raamistik ja punktide valik // Med. Hooldus. -1992. - Kd. 30. - lk 473-483.

    Autorite kontaktandmed: Karnaukh Valentina Nikolaevna - Ph.D. mesi Sci., Dotsent, neuroloogia ja neurokirurgia osakond, AGMA, e-post: v.n.karnauch @ rambler.ru; Lugovtsova Julia Andreevna - meditsiiniteaduste akadeemia neuroloogia ja neurokirurgia osakonna doktorant, e-post: [email protected], telefon: 8-924-678-42-19, telefon: 8 (4261) -59-04-00; Barabash Irina Aleksandrovna - neuroloogia ja neurokirurgia osakonna assistent, AGMA, e-post: [email protected]

    UDC 340,631,2: 616,853 M.V. Usyukina, A.V. Frolova

    DEMENTIA VÄLIS- JA PSÜHISKATRILINE TULEMUS EPILEPSIA KLIINIS

    Vaimse häire osakond, FSI “SSC SSP neid. V.P. Serbia rahvatervise ministeerium ", 119991, Kropotkinsky 23 kohta, tel: 8 (495) 637-55-95, e-post: marina_gnc @ mail.ru, Moskva

    Kohtuekspertiisi psühhiaatria valdkonna uuringud hõlmavad ainult teatavaid aspekte epilepsia kognitiivsete häirete eksperthinnangus. Sellisel juhul tuvastatakse kognitiivsed häired reeglina dementsuse sügavate variantidega. Sellest tulenevalt on eriline tähendus kognitiivsete häirete sut-vaimse-psühhiaatrilise hindamise probleemile, kasutades kvalitatiivset ja kvantitatiivset analüüsi erutamise küsimuste otsustamisel, selle patsientide kohordi üldise ohu, meditsiiniliste meetmete valikul. Erinevate teadlaste sõnul põhjustab epilepsia paljude psühhopatoloogiliste sündroomide (teadvuse halvenemise, düsfooria, isiksuse muutuste, dementsuse seisund) mitmekesisus sotsiaalselt ohtlike tegevuste ja psühholoogilise ja psühhiaatrilise hindamise keerukuse [1-3, 8-11].

    Mitmes epilepsiahäirete kohtuekspertiisi psühhiaatrilise uurimise probleemides pühendatud kirjanduses keskendusid paljud autorid kuritegude struktuurile, rõhutades kuritegude ülekaalukust teiste epilepsiahaiguste vastu [2, 7]. Avaliku ohu kindlakstegemiseks on oluline sotsiaalselt ohtlike toimingute (OOD) kliiniline ja psühhopatoloogiline analüüs selle tekke aspektis, eriti selle produktiivsete psühhootiliste ja negatiivsete isiklike psühhopatoloogiliste mehhanismide avamine, samuti sotsiaalselt ohtlike tegude kordumise võimalust näitavate märkide tuvastamine. [4-7].

    Uuringu materjal ja meetodid 106 patsiendi (78 meest ja 28 naist) kliinilise psühhopatoloogilise uuringu andmed

    vanuses 18 kuni 87 aastat (keskmine vanus 41,8 ± 16,62), kes läbisid FSI „SSC SSP neid patsientide kohtuekspertiisi psühhiaatrilise läbivaatuse. V.P. Serbia tervishoiuministeerium ", PKB number 1. N.A. Alekseeva, ambulatoorse kohtuekspertiisi psühhiaatriline läbivaatus PKB numbris 1. N.A. Alekseeva, samuti patsiendid, keda ei sattunud kriminaalvastutusele, käsitleti PKB № 1-s. N.A. Alekseev ja elavad Moskva PNI-is 30.

    Uuringus kasutati järgmisi meetodeid: kliiniline-psühhopatoloogiline, eksperimentaalne psühholoogiline, elektroenkefalograafiline ja statistiline.

    Vastavalt ICD-10, ICD-10 diagnostilistele kriteeriumidele dementsusega patsientide grupi psüühiliste muutuste tõsiduse ja sügavuse järgi esitati järgmised: kerged -15 patsiendid (14,1%), mõõdukad - 49 patsienti (46,2%), raske dementsus - 42 küsitletut (39,6%).

    Haiguse kliiniliste tunnuste ja dünaamika kindlakstegemiseks, mille tulemuseks on käitumisreeglite rikkumine, kuritegude toimepanemine ja võimalused kuritegeliku tegevuse ennetavate meetmete väljatöötamiseks, võrreldi kahte näidist: kriminaalvastutusele võetud isikud (56) ja isikud, kes ei vastuta kriminaalvastutusele (50 obs.), Sotsiaaldemograafilistest, kliinilistest (kognitiivsed, isiksusehäired) parameetritest. AS-i alltöövõtjatel oli kõrgem haridustase ja tihti alustati perekonda, kuid abielu ei olnud ametliku iseloomuga ning suur osa abielust lagunes, peamiselt alkoholi kuritarvitamise, mitte kerge töö, perekondlike konfliktide tõttu. Mõlemad küsitletud rühmad osutusid äärmiselt ebasoodsaks kõrge töövõimetusega tööalase kohanemise mõttes. Isegi kesk- või kõrghariduse juuresolekul tegelesid need isikud madala kvalifikatsiooniga töökohtadega või ei töötanud üldse.

    Sotsiaalse suhtlemise raskused olid tingitud kognitiivsete häirete epilepsia arengu suurenemisest, emotsionaalse-tahtliku sfääri ja käitumise disorganiseerumisest, haiguse kulgemisest (sagedased paroksüsmaalsed häired, düsfooria, paranoilised ideed), esimesest suhteliselt väljendunud spetsiifiliste epileptiliste isiksuse muutuste esinemisest patsientidel plahvatusohtlikkuse vormis, kättemaksu, julmuse, agressiivsuse, afektiivsete plahvatuste sobivuse, düsfoorse t nende paroksüsmaalsed häired (5,56% esimeses rühmas, 0 teises teises) ja mitte-paroksüsmaalsed (29,6% esimeses rühmas; 12,2% teises); depressioon (25% võrreldes 4% -ga) ja psühhootilised riigid (23,2% võrreldes 8% -ga), millel oli oluline roll kuritegelikus tegevuses.

    Süütegude toimepanemise riski sotsiaalne prognoos hõlmab töövaldkonda, majanduslikke ja sotsiaalseid suhteid, konflikte väljaspool avalikku elu [12]. Ebasoodsad sotsiaalsed ja psühholoogilised tegurid (töö puudumine, madal professionaal

    Esitatud töös vaadeldakse kognitiivsete häirete struktuuri ja tõsidust, määrates kindlaks toime pandud õigusrikkumiste laadi, epileptilise dementsusega inimeste ebaseadusliku käitumise mustrid. Kognitiivsete häirete kohtuekspertiisi-psühhiaatriline hindamine kvalitatiivse ja kvantitatiivse analüüsi abil antakse, kui otsustatakse patsientide kohordi erutusest, üldisest ohust ja meditsiiniliste meetmete valikust.

    Võtmesõnad: epilepsia, dementsus, sotsiaalne oht.

    M.V. Usjukina, A.V. Frolova

    VÕISTLUS-PÜHHIATRILINE DEMENTIIA SÕNUMUS EPILEPSIS

    Riiklik kohtuekspertiisi- ja sotsiaalpsühhiaatria uurimiskeskus pärast Moskva serski

    Kognitiivsed häired. Kriminaalkäitumine ja epileptiline dementsus. See on esitatud. Seda näidatakse.

    Võtmesõnad: epilepsia, dementsus, avalik ebaseaduslik tegevus.

    taset, konfliktseid suhteid perekonnas, keskkonnale kõige lähemal olevate inimeste provotseerimist ja agressiivset käitumist, puudeid, eluaseme ebakindlust, kalduvust alkoholi kuritarvitada, kohanemist antisotsiaalses keskkonnas koos korduva kriminaalmenetlusega, jättes tähelepanuta külastused PND) olid dementsuse kaalutlusega rohkem väljendatud.

    Tegeliku piinamise kriminoloogiliste tunnuste analüüs võimaldas tuvastada teatud epilepsia-dementsusega inimeste kuritegeliku käitumise mustrid. 56-st all-eksperdist esitati esimest korda vastutusele 51,8%, korduvalt 48,3%. Praeguses süüteos oli selliseid kuritegusid isiku vastu ülekaalus mõrva, raske kehavigastuse, surmaohtude, peksmise (53,4%) vastu.

    Isikutele oli iseloomulik agressiooni ilming, kõige sagedamini nende siseringi (pereliikmed, sõbrad, naabrid, kolleegid) vastu - 67,8% vastusena provokatiivsele (30,4%) või agressiivsele (30,4%) ohvrite käitumisele ja ravivastus oli oluliselt sagedamini otsene (67,9%) ja harvem (32,1%) aeglustunud (moos, kättemaks). 89,3% süütegudest toimus grupis individuaalselt, 10,7%.

    Agressiivsete ja mitte-agressiivsete käitumisvormide uuringud, sõltuvalt nende raskusastmest

    märkis, et kerge dementsusega rühmas esines kerge erinevus agressiivsete (46,2%) ja mitte-agressiivsete (53,8%) kuritegude puhul; mõõduka dementsusega agressiivsete Ltd. (71%) arvu suurenemine; mitte-agressiivsete käitumisvormide (75%) esinemine raske dementsusega rühmas (p = 0,005).

    OOD-i ajal olid juhtivad psühhopatoloogilised sündroomid intellektuaalsed ja vaimsed häired - 39,2%, düspooriline sündroom

    - 23,2%, isiksusehäired - 16%, delusiaalne sündroom - 7%. Paroksüsmaalseid häireid avastati 10,7% ja halvenemise häired avastati 3,6%.

    Dementsuse struktuuris jaotati kõik OOD-i ajal juhtivad psühhopatoloogilised häired järgmiselt: mitte-paroksüsmaalne düsfooriline sündroom oli kõige sagedamini raske dementsuse (25%) puhul, mis oli oluline koht mõõduka dementsusega rühmas.

    - 22,6%; isikupära häired olid enim väljendunud kerge dementsusega - 30,8%, mõõduka dementsusega, teise järjestusega - 16%; mõõduka dementsuse struktuuris (igaühe 12,9%) juhtus delusiaalne sündroom ja paroksüsmaalsed häired; kerge ja raske dementsuse korral täheldati OOD-i ajal 1 juhul (7,7 ja 8,3%) paroksüsmaalseid häireid; impulsihäired tekkisid üksikutel juhtudel mõõduka (3,2%) ja raske dementsusega (8,3%).

    Kognitiivsete häirete raskusaste määras kindlaks tehtud kuritegude laadi, ebaseadusliku käitumise konkreetsed mustrid.

    Kerge dementsusega, spetsiifilised isikuomadused tõhususe, puutumuse, emotsionaalse plahvatuslikkuse, paranoiaomaduste ja väljendunud egotsentrismiga, mis kehtestavad enda deklaratiivsed väärtused ja nõuavad nende järgimist lähimast keskkonnast, emotsionaalse sfääri ebapiisava diferentseerumisega, vähendades intellektuaalset Mnestic funktsioonid, mis raskendasid olukorra hindamist tervikuna, põhjustasid agressiivsust, tegevuse impulsiivsust, raevu. Kriminaalses tegevuses mängis olulist rolli usaldamatus, kahtlus, teiste süüdistuste süüdistamine nende ebaõnnestumiste eest.

    Mõõduka dementsuse korral, millega kaasnevad spetsiifilised epileptilised tunnused vindiktiivsuse, afektiivsete plahvatuste sobivuse, närvilisuse, pettuse, paindlikkuse vähenemise, liikuvuse, psühhogeense plahvatusliku düsfoorse reaktsiooni, püsiva viha, korrektsuse kinnitamise, viskoosse agressiivse meeleolu üle. Psühhootilisi häireid (suhtumine, tagakiusamine, kahjustused, mõnel juhul armukadedus) kaasnes nastiness, brutaalsus konkreetsete isikute suhtes, mis oli põhjuseks, miks patsiendid tegid ebaseaduslikke agressiivseid meetmeid. Kognitiivsete häirete kasv, nende käitumise, võimaluste ja haiguste kriitika kadumine tõi kaasa konkreetse olukorra arusaamise ja tajumise puudumise, võimalike arengusuundade ennustamise, käitumise tagajärgede ennustamise, sagedasemad agressiivsed kuriteod.

    Raske dementsuse korral muutis emotsionaalsete reaktsioonide ammendumine inimestevahelise kontakti raskeks. Vaimse protsessi inertsus, väljendati intellektuaalselt-koduseid rikkumisi, kriitika kadumine tõi kaasa suutlikkuse hinnata konkreetse olukorra sotsiaalselt olulisi tunnuseid, stabiilsete käitumuslike stereotüüpide rakendamist, võtmata arvesse kvalitatiivselt erinevaid olukordi.

    Kriminaalasjades kohtuekspertiisi psühhiaatriliste uuringute läbiviimise üks kohustuslikke küsimusi on vajadus kohaldada kriminaalvastutusest või karistusest vabastatud isikute suhtes meditsiinilisi sunnimeetmeid ja määrata nende liik, mis on üks olulisemaid seoseid OOD ennetamisel.

    Meditsiinilise meetme valik sõltub vaimse haigestumise olemusest ja ohust. Nende traditsiooniliste kliiniliste ja psühho-patoloogiliste parameetrite õige hindamine võimaldab teha kaugeleulatuvaid järeldusi patsiendi võimaliku avaliku ohu olemuse, ulatuse ja prognoosi kohta.

    Uuringu andmete kohaselt näitasid selliste meetmete soovitused dementsuse erinevatel sügavustel järgmisi omadusi.

    Kerge dementsusega patsientidele soovitati psühhiaatri poolt elukohajärgses kohustuslikus vaatluses ja ravis 30,8% juhtudest, mõnevõrra vähenesid intellektuaalomandi funktsioonid, pedantria, täpsus, suhteliselt hea sotsiaalne staatus, mitte-agressiivsed õigusrikkumised, kriminaalkaristus; mõõduka dementsuse korral soovitasid seda tüüpi ravi 9,7% uuringus osalejatest, kellel esines olukord, kus esines OOD, olukorra kõrvaldamisel ja raske (8,3%) raske somaatilise haiguse tõttu.

    Raske dementsusega rühmas (41,7%) oli ülekaalus psühhiaatrilise haigla kohustuslik ravi, mis oli seotud kognitiivsete häirete, vaimse aktiivsuse vähenemise, kriitiliste ja prognostiliste võimete ning samaaegse somaatilise patoloogia esinemisega; seda ravi määrati mõõduka dementsusega patsientidele 25,8% juhtudest, võttes arvesse agressiivsete käitumismuutuste puudumist, haiglaravi rikkumisi varasematel hospitaliseerimistel; kerge dementsusega patsiente raviti 15,4% juhtudest.

    Sunniviisilist spetsialiseeritud psühhiaatriahaiglas soovitatud sundravi soovitati sageli mõõduka dementsusega (58,1%) subspetsialist, väljendunud spetsiifiliste isikuomaduste (vindictiveness, afektiivsete plahvatuste sobivus), düsfoorse seisundi, intellektuaalse vaimse häire suurenemise, emotsioonide ja käitumise madala kontrolli all. püsivad eksitav kogemused, võttes arvesse kuritegelikku ajalugu, ebasoodsat sotsiaalset olukorda; kerge dementsuse korral (23%) mängisid olulist rolli OOD korduvad kohustused, püsiv antisotsiaalne suhtumine elusse; raske dementsuse korral (25%)

    olid stereotüüpilised, agressiivsed reaktsioonid kriitilise ja prognostilise hindamise puudumisel.

    Kerge dementsusega patsientidel (30,8%) soovitati sundravi eritüüpi psühhiaatrilises haiglas intensiivse jälgimisega patsientidel, kellel esines väljendunud spetsiifilisi isiksuse muutusi julmuse, julmuse, egotsentrismi, afektiivse jäikusega ja sagedase mitte-paroksüsmaalse düsfooriaga, millel oli märgatav agressioon; mõõduka (6,5%) - püsivate pettuse ideedega, mis on suunatud konkreetsete isikute ja raske (16,7%) dementsusega, mitte-paroksüsmaalse düsfooriaga; raskete kuritegude puhul, mis kaldusid uuesti OOD-d ohustama teiste inimeste elu, hoolimata minevikus kohustuslikust ravist, võeti samuti arvesse haiguskorra tõsiseid rikkumisi.

    Epilepsia dementsuse kohtuekspertiisi psühhiaatrilise hindamise algoritm hõlmab kognitiivsete häirete olemasolu ja nende analüüsi määramist raskusastme, psühhopatoloogilise struktuuri, kliiniliste ja dünaamiliste omaduste kindlaksmääramise abil, millele järgneb korrelatsioon kuriteo perioodiga, võime adekvaatselt korraldada ja ennustada nende käitumist.

    1. Vandysh-Bubko V.V., Kuzminova M.V. Vaimse epilepsia muutuste kohtuekspertiisi psühhiaatrilise hindamise mudelimudelite põhjendus // Ros. psühhiaater ajakirja. - 2001. - lk 44-48.

    2. Vvedensky I.N. Epilepsia kohtuekspertiisi psühhiaatrilisest vaatenurgast // Kohtuekspertiisi psühhiaatria probleemid. - M: Legal. Kirjastus NKYU NSVL, 1941. - Kd. 3. - lk 3-34.

    3. Gulyamov M.G. Epilepsia ükskeha kliinilised ja kohtuekspertiisi psühhiaatrilised aspektid // Üld- ja kohtuekspertiisi psühhiaatria probleemid. - M., 1981. - lk 202-207.

    4. Kotov V.P., Maltsev M.M. Kohtuekspertiisi psühhiaatria: käsi-psühhiaatria [ed. A.S. Tiganova]. - M., 2000. - lk 372-394.

    5. Kotov V.P., Maltsev M.M. Vaimsete häiretega patsientide võimaliku avaliku ohu diagnostika // Funktsionaalne diagnoos kohtuekspertiisi psühhiaatria. - M., 2005. - lk 169-187.

    6. Maltsev, M.M., Kotov, V.P. Vaimse haiguse ohtlikud tegevused. Psühhopatoloogilised mehhanismid ja ennetamine. - M.: Meditsiin, 1995. - 256 lk.

    7. Melnik V.I. Epilepsia kliinilise klassifikatsiooni küsimus // Psühhiaatriaarhiiv. - 1998. - № 9. - lk 142-147.

    8. Talce M.F. Epileptilise dementsuse tunnused (kohtuekspertiisi psühhiaatrilises materjalis): autor. dis.. Cand. mesi teadused. - M., 1954. - 15 p.

    9. Brahams D. Définition hullumeelsusest // Lancet. - 1984.

    10. Hamilton J. R. Epilepsia ja hullumeelsus // Lancet. - 1984.

    - Kd. 2. - №8409. - P. 989.

    11. Lewis D. Delinquency psühhomotoorne epilepsia sümptomid ja paranoiline mõte: kolmnurk // American J. of Psychiatry. - 1976. - Kd. 133. - №12. - P. 1395-1398.

    12. Nedopil N. Prognosen in der Forensischen Psychiatrie. Ein Handbuch karusnahk sureb Praxis. - 2005. - P. 16.

    Koordinaadid autoritega suhtlemiseks: Marina V. Usyukina - Dr. med. teadused, ved. teaduslik sotr. Vaimse häire osakond, FSI “SSC SSP neid. V.P. Serbia tervishoiu- ja sotsiaalarengu ministeerium "; Frolova, Alexandra Vladimirovna - FSI “SSC SSP” üliõpilane. V.P. Serblane ”, arst, kohtuekspertiisi psühhiaatriaekspert ASPA koos PCB numbriga 1. N.A. Alekseeva, tel: 8 (495) -952-88-41.

    UDC 618,1 - 002: 616,718,192 - 009-036. 868 - 055,2 N.V. Moscovenko1, E.N. Kravchenko2

    PULMASALI ORGANITE KOMBINEERITUD HAIGUSEGA SOOVITAVATE NAISTE PÜHHIEMOTIONILINE TINGIMUS JA KVALITEET

    21. linna haigla;

    Omski riiklik meditsiiniakadeemia2, tel: 8 (3812) -54-47-92, Omsk

    Praeguseks on nende elu kombineeritud haigused, psühho-emotsionaalne areng

    Suukaudsed elundid on tõsised tervisehäired [3]. Probleemi kiireloomulisus määrab psühho-emotsionaalse leviku tõttu sotsiaalse, majandusliku probleemi

    asjaolu, et sageli on naiste haiguste tõttu. Somaatilise arenguga

    mitte ainult ei kaota oma töövõimet, vaid kannatab ka häire ka-haiguste all, peamiselt mures