Kooma - mis see on, liigid, ravi.

Ravi

Mis on kooma?

See on teadvuseta seisund, sügav talveunestus, mida iseloomustab igasuguste reaktsioonide täielik puudumine kõikidele välistele stiimulitele, reflekside puudumine ja ka elutähtsate funktsioonide lagunemine. See on erinevate haiguste viimane etapp.

See on raske diabeedi tüsistus. Selle aluseks on insuliinipuudus. Kehas rasvade puuduliku lõhestumise tõttu kogunevad nn ketoonkehad ja nende oksüdatsioon on häiritud. See haigus areneb peamiselt noortel. Esimesed sümptomid on halb enesetunne, uimasus, nõrkus, oksendamine, iiveldus, peavalu, janu. Võib esineda tugev kõhuvalu. Uuring näitab tavaliselt suurt hüperglükeemiat, leukotsütoosi, aseetiat. Kui patoloogiline protsess areneb edasi, tekib kooma. Ravi - erakorraline haiglaravi.

Ketoatsidootiline kooma

See on kõige sagedamini esinev tüsistus nagu diabeet. Kõige tavalisem põhjus, mis viib selle haiguse tekkeni, on vale kogus süstitud insuliini, süstide arvu vähenemine või ravimi annus, trauma või infektsioon, kirurgia, ravimite võtmine või psühhoemioosne stress. Lisaks võib esineda vere glükoosisisalduse vähenemine. Nagu te teate, on see peamine energiamaterjal. Aju kasutab seda tööks. Ketoatsidoosi arengu aluseks on insuliinipuudus ja ülemäärane kontaminushormoonide hulk.

Kooma areng

Kooma ei esine kohe. Koom areneb aeglaselt - mitmest päevast paarile tunnile ja võib areneda subakuutses ja akuutses vormis. Esimesel juhul eristatakse nelja faasi. See on nõrkus, seejärel suurenenud südame löögisagedus, külm higi ja naha, ärevuse või nälja hellus, seejärel mõjutab kesknärvisüsteem. Sümptomid: ähmane kõne, hallutsinatsioonid, kahekordne nägemine või müdriaas, kloonilised krambid. Ja siis ainult - kooma. Hüpoglükeemia (vähenenud glükoosisisaldusega seisund) puhul võivad eeldada neuroosi, kõhupõletikku, dienkefaalset sündroomi ja müoksedemat. Ravi - 40-50 ml glükoosilahuse kiire kasutuselevõtt. See on esmaabi. On vaja loetleda peamised sümptomid, mis tekivad enne kooma tekkimist. Patsiendid kurdavad janu, suukuivus ja polüuuria. Võimalik kaalukaotus, kõhuvalu, sügav hingamine, limaskestade ja naha kuivus.

Teine nimi on väikesed lehed. Tekkinud kroonilise neerupuudulikkuse tõttu. Võib hakata arenema püelonefriidi või glomerulonefriidi tagajärjel. Ja ekstrarenaalsed põhjused võivad olla mürgistused tööstusmürkide või ravimitega. Areneb järk-järgult, patsient näib nõrk, apaatia, väsimus, unehäired. Nahk muutub kuivaks, nägu pundub, hingamine on häiritud. Kõige tõhusam ravi on hemodialüüs, kui veri vabaneb toksiinidest.

mida komaat tähendab? Comatose on see, mida?

Koomite olekut iseloomustab peamine kliiniline ilming - sügav nõrk, mis tuleneb aju kõige elementaarsemate alade hävimisest.

Koomise arengus on oluline koht, kus on kesknärvisüsteemi rakkude aju vereringe ja joobeseisundid. Reeglina täheldatakse koomaalseid seisundeid aju raske verevarustuse korral, kroonilise diabeedi ja nefriidi korral, maksapuudulikkuse tekkimisel või rasketel mürgitustel.

Koomaalsete tingimuste põhjused, sümptomid, diagnoosimine ja ravi

Koomaatiliste seisundite peamised põhjused on kesknärvisüsteemi kahjustused, mis on orgaanilised, rikkudes aju struktuuri ja funktsionaalseid. Esineb vigastuste, ainevahetushäirete, šoki, elutähtsate elundite rike. Kooma on patoloogiline seisund, mis avaldub erineva raskusastmega teadvuse kaotuses kuni aju bioelektrilise aktiivsuse puudumiseni, mis võib olla surmav.

Kooma põhjused

Koom areneb, kui kesknärvisüsteem, s.t aju, ebaõnnestub. Selle põhjuseks on mitmesugused mürgistused (endogeenne ja eksogeenne), traumaatilised ajukahjustused, sepsis, äge veresoonte puudulikkus (šokk). Kooma põhjused võivad olla otseselt seotud aju ja mõnikord on need tingitud elutähtsate organite ebaõnnestumisest: südamest, maksast, neerudest, kopsudest.

Kooma peamised põhjused:

  1. Neerupuudulikkuse tõttu tekkinud uremia (lämmastikujäätmete kogunemine veres).
  2. Hüperammoneemia maksapuudulikkuses.
  3. Ketoatsidoos
  4. Hüpoglükeemia.
  5. Traumaatiline ajukahjustus, ajukasvaja.
  6. Kesknärvisüsteemi põletikulised haigused: entsefaliit, meningiit.
  7. Aju vereringe vähenemine isheemilise, hemorraagilise insuldi ajal.
  8. Pikaajaline hüpoksia šokk, lämbumine, äge hingamispuudulikkus.

Uuri välja, kuidas esineb esimese koja kooma ja kui tõsine on patsiendi probleem.

Kõik kooma kohta 2 kraadi: põhjused, sümptomid, ravi, prognoos.

Endogeenne ja eksogeenne mürgistus

Endogeenne mürgistus viib sageli koomaalsesse seisundisse, mille põhjused on detoksifitseerimisfunktsiooni täitvate organite puudulikkus. Maksa kooma tekkimisel on soolestikus moodustunud toksiliste toodete (kadaveriin, putressiin, fenoolid, merkaptaanid, ammoniaak) kogunemine veres.

Normaalses seisundis seondub maks toksiinidega, muutub lahustuvaks olekuks, milles nad erituvad uriiniga. Tsirroosi ja ägeda hepatiidi korral ei ole seedetraktist portaalveeni kaudu tulevad mürgised ained neutraliseerunud ega ringlevad vereringes. Samal ajal tekib patsiendil magus maksa lõhn. Endogeensed mürgid läbivad aju-aju barjääri, põhjustades ajukoore pärssimist, mis viib teadvuse kadumiseni (kooma).

Ureemiline kooma on põhjustatud glomerulonefriidi, dehüdratsiooni, porfüüria ja teiste patoloogiliste seisundite neerupuudulikkusest. Lämmastiku ainevahetusproduktid (kreatiniin, uurea, ammoniaak) kogunevad veres. Uroomilise kooma patsientidel on sellised sümptomid nagu:

  • uriini lõhn;
  • naha kriimustamine;
  • pulbrilised kusihappe kristallid (uremiaga, räbu vabaneb läbi naha)
  • seedetrakti limaskestade ärritus ja põletik;
  • oksendamine.

Mürgised ühendid tungivad hästi läbi aju barjääri ja põhjustavad ajukoore pärssimist, mis toob kaasa komaatse seisundi.

Ketoatsidoos esineb mõlemat tüüpi suhkurtõve korral. Glükoos ei tungi rakkudesse, mis viib metabolismi muutumiseni süsivesikutest rasvaks. Rasvhapped oksüdeeritakse, moodustades närvisüsteemile toksilised ketoonikehad. Need põhjustavad ajukoore pärssimist, hingamiskeskuse funktsiooni halvenemist (patsiendil on Cheyne-Stokes'i hingamine). Acetonemiline oksendamine on üks ketohappe kooma sümptomeid. Kui teadvusetus on võimalik, võib bronhidesse siseneda oksendamine ja tekkida kopsupõletik.

Mürgistus fosfororgaaniliste ainete, raskmetallide, pestitsiidide, herbitsiidide abil võib põhjustada ajukahjustusi ja detoksifitseerivaid organeid: maksa ja neerusid.

Hüpoksia

Aju on hapniku puudumise suhtes tundlik. Seetõttu viib hüpoksia koomasse. Hüpoksia põhjused on seotud tõsise aneemia, šokkide, hingamispuudulikkusega. Rikkalik verekaotus (hemorraagiline šokk), hüpovoleemia (vedeliku kadu) põhjustab aju hapniku nälga.

Iseloomulik kooma 4 raskusaste: arengu põhjused, ellujäämise prognoos.

Lugege, milline on kunstlik kooma: viited koomasse sissetoomiseks ja sellest eemaldamiseks.

Loe, miks tekib insult ja kui patoloogia mõjutab taastumise prognoosi.

Aju kahjustused

Koomaatilist seisundit võib otseselt põhjustada selliste haiguste tagajärjel tekkinud ajukahjustus:

Aju põletik, selle membraanid tekivad sepsisega (vere infektsioon), samuti meningokoki infektsiooniga, nakkusega puukentsefaliidi viirusega.

Hemorraagiline isheemiline insult viib kooma, ajufunktsiooni ebaõnnestumiseni. Isheemiline insult esineb sageli arteriaalse tromboosi korral. Hemorraagilise insuldi põhjuseks on tavaliselt vererõhu tõus, veresoonte nõrkus.

Diagnoosimine ja ravi

Patsiendi seisundi tõsidust, kooma sügavust hindab üldarst, neuroloog või resusitaator. Kontrollitakse reflekse (silma, kõõlust), naha tundlikkust, reaktsiooni valule. Teostatakse ultraheli või CT-skaneerimine. Kullastandard on MRI, mis välistab orgaanilise ajukahjustuse, nagu vigastused, insultid, kasvajad.

Koomaalsete seisundite diagnoos hõlmab täielikku vereloome, uriini. Sümptomid näevad ette ketokehade, maksaensüümide, bilirubiini, uurea ja kreatiniini biokeemilise vereanalüüsi. Kui kahtlustatakse meningiiti või entsefaliiti, tehakse seljaaju diagnostiline funktsioon.

Kooma korral taaselustatakse patsient intensiivravi osakonnas. Koostoomate riikide intensiivravi hõlmab hemodialüüsi, hapnikuga varustamist ja muid põhjuseid kõrvaldavaid meetmeid. Koomaatilises seisundis sõltub ravi kahjulikust tegurist:

  1. Uraemilisel koomal määratakse verd dialüüs kunstliku neeruga.
  2. Maksa kooma ravitakse laktuloosiga, mis vähendab ammoniaagi imendumist. Samuti on ette nähtud antibiootikum Rifaximin, mis pärssis mädanevat mikrofloora, suurendades maksaensüümide aktiivsust.
  3. Hüpovoleemia tekkimisel infundeeritakse šokki, intravenoosset kristalloidi, kolloidlahuseid.

Patsiendi hooldamine koomas hõlmab uriinikateetri loomist, hügieenimeetmeid, rõhuhaiguste ennetamist (dekubitatsioonivastaste madratsite kasutamine), patsiendi ümberlülitamist. Kuna kooma on eluohtlik, jälgivad meditsiinitöötajad patsiente pidevalt.

Kooma

Kirjeldus:

Koma (kooma) (kreeka keeles. Κῶμαnbspnbsp - sügav uni) on ägedalt arenev raske patoloogiline seisund, mida iseloomustab kesknärvisüsteemi funktsioonide progresseeruv depressioon teadvuse kadumisega, reaktsioonide vähenemine välistele stiimulitele, hingamishäirete suurenemine, vereringe ja muud keha elu toetavad funktsioonid. Kitsas tähenduses tähendab mõiste "kooma" kõige olulisemat kesknärvisüsteemi depressiooni astet (millele järgneb aju surm), mida iseloomustab mitte ainult teadvuse täielik puudumine, vaid ka refleksi (ühe või mitme refleksi puudumine) ja elutähtsa keha funktsioonide reguleerimise häired.

Sümptomid:

Kooma võib tekkida äkki (peaaegu koheselt), kiiresti (mõnest minutist 1-3 tunnini) ja järk-järgult - mitme tunni või päeva jooksul (kooma aeglane areng). Praktikas on klassifikatsioonil teatud eelised, mis viitavad kooma vabanemisele ja 4 astme raskusastmele (arengufaasidele).

Prekoma. Teadvuse häire iseloomustab segadus, mõõdukas uimastus; sagedamini täheldatud inhibeerimine, uimasus või psühhomotoorne agitatsioon; psühhootilised seisundid on võimalikud (näiteks toksilised, hüpoglükeemilised koomas); sihipärased liikumised ei ole hästi koordineeritud; vegetatiivsed funktsioonid ja somaatiline seisund vastavad peamiste ja nendega seotud haiguste olemusele ja tõsidusele; kõik refleksid on säilinud (nende muutused on võimalikud neurotoksiliste mürkide põhjustatud primaarse aju kooma ja kooma korral).

Koma I aste. Tõsine stupor, uni (talveunestamine), tugevate stiimulite, sealhulgas valu, pärssimine; patsient täidab lihtsaid liigutusi, võib neelata vett ja vedelat toitu, pöördub iseseisvalt voodisse, kuid kontakt temaga on palju raskem; lihaste toon on suurenenud; õpilaste reaktsioon valgusele on säilinud, sageli on silmamunade vaheldusrikas, pendelilaadne liikumine; naha refleksid järsult nõrgenenud, kõõlus - suurenes (mõnel koomaliigi puhul vähenenud).

Coma II kraad. Sügav une, ämblik; kokkupuudet patsiendiga ei saavutata; valu järsku nõrgenemine; haruldased spontaansed liikumised on koordineerimata (kaootiline); täheldatakse hingamise patoloogilisi tüüpe (mürarikkad, stertorous, Kussmaul, Cheyna-Stokes jne), sagedamini kalduvus hüperventilatsiooniks); tahtmatu urineerimine ja roojamine on võimalik; õpilaste reaktsioon valgusele on järsult nõrgenenud, õpilased on sageli kitsendatud; säilivad sarvkesta ja neelu refleksid, puuduvad naha refleksid, püramiidi refleksid, lihasdüstoonia, spastilised kontraktsioonid, üksikute lihaste fibrillatsioon, avastatakse hormetoonia (jäsemete lihaste terava pinge muutus lõõgastumise ja lihaste varase kontraktsiooni ilmnemise tõttu).

Coma III kraad (või "atonic").
Teadvus, reaktsioon valule, sarvkesta refleksid puuduvad; neelu refleksid on rõhutud; sageli täheldatakse mioosi, õpilaste reaktsioon valgusele puudub; kõõluste refleksid ja lihastoonus on hajutatud (perioodilised, lokaalsed või üldised krambid on võimalikud); urineerimine ja roojamine tahtmatult, vererõhk on vähenenud, hingamine on arütmiline, sageli kahanenud haruldaseks, pealiskaudseks kehatemperatuuriks.

Coma IV kraad (väljaspool).
Täielik isflexia, lihaste atoonia; müdriaas; hüpotermia, südamepuudulikkuse sügav düsfunktsioon koos spontaanse hingamise lõpetamisega, vererõhu järsk langus.

Toibumine koomast. Koomast väljumine ravi mõjul iseloomustab kesknärvisüsteemi funktsioonide järkjärgulist taastamist, tavaliselt nende rõhumise vastupidises järjekorras. Esialgu ilmuvad sarvkesta refleksid, seejärel õpilaste refleksid, autonoomsete häirete aste väheneb. Teadvuse taastamine läheb läbi stupori, segaduse teadvuse etappide, mõnikord on olemas deliirium, hallutsinatsioonid. Sageli on koomast taastumise perioodil terav motoorne ärevus kaootiliste, diskreetsete liigutustega uimastatud seisundi taustal; hilisema hämarikuga krambid.

Põhjused:

Kooma ei ole iseseisev haigus; see esineb mitme haiguse komplikatsioonina, millega kaasnevad olulised muutused kesknärvisüsteemi toimimise tingimustes või esmaste kahjustuste ilmnemine aju struktuuridele (näiteks raske traumaatilise ajukahjustuse korral). Samal ajal erinevad komatoloogilised patoloogilised vormid patogeneesi üksikute elementide ja ilmingute poolest, mis toob kaasa erineva päritoluga koomade terapeutilise taktika.

Kooma (kooma) - põhjused, sümptomid, ennustused

Kooma on üsna keeruline seisund, mis ähvardab inimese elu. Sellisel juhul räägime teadvuse rikkumisest, kuna see kahjustas erilisi aju struktuure. Patsient lõpetab täielikult kontakti maailma. Koma põhjustavad mitmed põhjused. Need on metaboolsed tegurid, mis tulenevad keemiliste ühendite mürgistustest, metaboolsetest toodetest, samuti aju hävimisest tingitud orgaanilistest teguritest. Kooma diagnoosimiseks, kasutades MRI, CT, uurige verd. Kas on võimalik patsienti taaselustada? Millised on võimalused?

Kirjeldus

Kooma peetakse sügavaks, isegi intensiivne stimulatsioon ei aita patsienti. Koomas: patsient näib olevat magamas - silmad on suletud, puudub reaktsioon valu, heli või valguse suhtes. Refleksid ka vähenevad, spontaanset liikumist ei toimu, inimene ei saa iseseisvalt hingata, ta on ühendatud elutugevusseadmega. Enamikel juhtudel sõltuvad prognoosid sellest, mis põhjustas kooma, närvisüsteemi depressiooni.

Oluline on mõista, et kooma ei pruugi alati esineda isegi ulatuslike traumaatiliste ajukahjustuste korral. Selle tekkimiseks on vaja kahjustada elujõulisuse eest vastutavaid erivaldkondi. Mõned eksperdid nimetavad seda sügavaks uneks.

Põhjused

Koom ei ole haigus, vaid närvisüsteemi tõsine seisund, mille tõttu on kahjustatud närvirakud. Aju-koor hakkab signaale nägema läbi võrkkesta moodustumise. Retikulaarse moodustumise rakkude kahjustamise korral lakkab kõrgem ajuosa täielikult reageerimast välismaailmale.

Närvikiud on füüsiliselt kahjustatud või neid võivad mõjutada erinevad kemikaalid. Füüsiline kahju sisaldab:

  • Trauma - verejooks, kokkutõmbumine, haavahaav.
  • Stroke

Keemilised kahjulikud tegurid jagunevad kahte rühma: sisemised ainevahetusprotsessid, mis hakkavad moodustuma siseorganite haigustes. Välised keemilised ühendid on kehast väljastpoolt.

Sisemised kahjulikud tegurid on järgmised:

  • Hüpoksia - hapniku vähenemine veres.
  • Madal, kõrge glükoosisisaldus (diabeetikud).
  • Ammoniaak - raske maksakahjustus.

Närvisüsteemi välimine mürgistus on seotud narkootikumide üleannustamise, unerohudega, samuti neurotroopsete toksiinidega, mürgiste ainetega kokkupuute, mitmesuguste infektsioonidega.

Sümptomid

Lisaks lakkab isik täielikult kontakti väliskeskkonnaga, on selliseid sümptomeid:

  • Temperatuur Termomeetri kooma ajal ilmub umbes 43 kraadi, nahk on väga kuiv. Hüpnootilise mürgistuse korral täheldatakse alkoholi hüpotermiat - temperatuur langeb 34 kraadini.
  • Hingamissagedus. Aeglane hingamine on seotud hüpotüreoidismiga - kilpnäärmehormoonide madal tase, morfiinimürgitus. Sügav hingamine võib kaasas olla bakteriaalse mürgistuse korral, mis on iseloomulik raskele kopsupõletikule, atsidoosile, diabeedile, ajukasvajatele, neerupuudulikkusele.
  • Südamelöök, rõhk. Bradükardia tekib siis, kui südame kokkutõmbed aeglustuvad. See tähendab, et kooma on tekkinud südame patoloogia tõttu. Kui tekib tahhükardia, tekib kõrge vererõhk, kahtlustab arst intrakraniaalse rõhu suurenemist.
  • Arteriaalne hüpertensioon esineb insultis. Kuid liiga madal surve on iseloomulik diabeetilisele koomale, samuti sisemisele verejooksule, hüpnootilisele mürgistusele, müokardiinfarktile.
  • Naha värvus Kui inimene on mürgitatud süsinikmonooksiidiga, muutub nahk kirsiks. Põletamise ajal muutuvad sõrmede otsad siniseks, kolmnurk nina ja huulte vahel. Nina traumaatilise ajukahjustuse korral on kõrvad verejooksud, silmade ümber võib näha verevalumeid. Kuid kahvatu nahk on iseloomulik raskele veritsusele.
  • Kontakt Koma kerge vormiga võib inimene helistada - see on väga hea märk. Aga kui kooma süveneb, hakkavad helisid haihtuma.
  • Reflex otdergivanie käed, grimassid näitavad väikest kooma vormi.

Diagnostika

Diagnoosi ajal kardab neuroloog viga teha, mistõttu on oluline tuvastada kooma põhjus ning diferentseerida kooma teistest sarnastest tingimustest.

Et selgitada põhjuseid, miks patsient on koomasse sattunud, viiakse sugulase seas läbi uuring, kus uuritakse juhtumi ajalugu, on vaja selgitada, millised kaebused olid varased, kas patsiendil oli probleeme veresoonte või südamega.

Tähelepanu pööratakse sellele, kui kiiresti sümptomid arenevad, kui vana patsient on. Noor kooma esineb sageli unerohu, narkootikumide mürgistuse korral. Vanemas eas põhjustab kooma vaskulaarsed, südame patoloogiad - südameatakk, insult.

Kontrollimise abil saate teada kooma täpse põhjuse kohta Arst peab mõõtma vererõhku, pulssi, hingamisteede liikumist, pöörama tähelepanu halva hingeõhule, verevalumitele, süstimisjälgedele, kehatemperatuurile.

Sama tähtis on olukord, kus patsient saabub. Kui pea on tagasi visatud, on see märk sügeluste ärritusest. Tingimus on kõige tüüpilisem meningiit, verejooks.

Kogu keha krambid, lihased - eklampsia raseduse ajal, staatus epilepticus ja jalgade halvatus, käed viitavad insultile.

Kaasaegsed diagnoosimeetodid hõlmavad CT-d ja MRI-d, nende abiga saate teada aju struktuursetest muutustest, suurenenud rõhust. Lisaks saate määrata selgroo, kolju, röntgenkiirte.

Ravi

Arst töötab kahes põhivaldkonnas:

  • Võitleb kooma tekkimist põhjustava põhjuse.
  • Toetab elutähtsat funktsiooni, takistab aju surma.

Patsient on ühendatud ventilaatoriga, manustatakse ka krambivastaseid aineid, valatakse glükoosi, nad püüavad normaliseerida patsiendi temperatuuri ja mao pestakse mürgitusega.

Seega on tõsine seisund kergemini ära hoida. Soovitatav on kaitsta vigastuste eest ja koheselt ravida keerulisi haigusi!

Kooma

Kom (iidse kreeka κῶμα-st - sügav uni) on elu ja surma vaheline eluohtlik seisund, mida iseloomustab teadvuse kadumine, järsk nõrgenemine või vastuse puudumine välistele stiimulitele, reflekside väljasuremine kuni nende kadumiseni, hingamise sügavuse ja sageduse rikkumine, veresoonte muutus toon, suurenenud või aeglane impulss, temperatuuri reguleerimise rikkumine.

Kooma areneb ajukoores sügava pärssimise tagajärjel, mis levib kesknärvisüsteemi subkortikaalsetesse ja alumistesse osadesse aju ägedate vereringehäirete, peavigastuste, põletiku (entsefaliidi, meningiidi, malaaria) ja ka mürgistuse (barbituraadid) tõttu. süsinikmonooksiid jne), suhkurtõvega, uremia, hepatiit (ureemiline, maksakoom). Samal ajal esineb närvikoes happe-aluse tasakaalu häireid, hapniku nälga, ioonivahetuse häireid ja närvirakkude energia nälga. Kooma eelneb precomatoosne seisund, mille jooksul tekivad nende sümptomite tekkimine.

Ravi: kooma põhjuse kõrvaldamine; meetmed happe-aluse tasakaalu taastamiseks, kokkuvarisemise kõrvaldamiseks, hingamise taastamiseks ja hapniku nälja vastu võitlemiseks.

Sisu

Üldteave [| ]

Kliinilises praktikas on kindlaks tehtud "kooma" mõiste kui ohtlik patoloogiline seisund, millel on sageli teatud arengufaasid ja mis nõuab sellistel juhtudel kiiret diagnoosi ja ravi kesknärvisüsteemi häirete võimalikult varases staadiumis, kui nende rõhumine ei ole jõudnud marginaalsele tasemele. Seetõttu on kooma kliiniline diagnoos kindlaks tehtud mitte ainult seda iseloomustavate sümptomitega, vaid ka kesknärvisüsteemi funktsioonide osalise depressiooni sümptomitega (näiteks teadvuse kadumisega refleksi säilitamisega), kui seda peetakse koomulaarse seisundi arenguastmeks.

Põhi- või mõõdukalt väljendunud kesknärvisüsteemi depressiooni ilmingute hindamise aluseks on arusaam kooma arengu üldistest mustritest ja teadmistest nendest haigustest ja patoloogilistest protsessidest, kus kooma on iseloomulik komplikatsioon, mis on spetsiifiliselt seotud haiguse patogeneesiga ja määrab selle elulise prognoosi, mis tähendab ka teatud erakorralist taktikat abi. Sellistel juhtudel on kooma diagnoosil iseseisev tähendus ja see kajastub formuleeritud diagnoosis (näiteks mürgitus barbituraatidega, III astme kooma). Tavaliselt ei eristata diagnoosides koomat, kui see näitab teist patoloogilist seisundit, mille puhul teadvuse kadu on väljendusravi komponent (näiteks anafülaktiline šokk, kliiniline surm).

Etioloogia [| ]

Kooma ei ole iseseisev haigus; see esineb mitme haiguse komplikatsioonina, millega kaasnevad olulised muutused kesknärvisüsteemi toimimise tingimustes või esmaste kahjustuste ilmnemine aju struktuuridele (näiteks raske traumaatilise ajukahjustuse korral). Samal ajal erinevad komatoloogilised patoloogilised vormid patogeneesi üksikute elementide ja ilmingute poolest, mis toob kaasa erineva päritoluga koomade terapeutilise taktika.

Klassifikatsioon [| ]

Etikoloogilisel põhimõttel põhinevate kooma klassifikatsioonide puhul on kirjeldatud rohkem kui 30 liiki, millest mõned ei ole haiguste rühmad, vaid haiguste või sündroomide rühmad.

Primaarne aju kooma [| ]

Seda tüüpi tükkide aluseks on kesknärvisüsteemi funktsioonide pärssimine seoses peamise ajukahjustusega.

  • Traumaatiline kooma (lat. Coma traumaticum) on kooma, mis on põhjustatud traumaatilise ajukahjustuse kesknärvisüsteemi kahjustamisest.
  • Epilepsia kooma (lat. Coma epilepticum) on kooma, mis areneb epilepsiahoogude ajal.
  • Apoplektiline kooma (lat. Coma apoplecticum) on kooma, mis areneb ägeda aju vereringes.
  • Coma meningeal (lat. Coma meningeale) on kooma, mis areneb nakkusliku meningiidi ajal mürgistuse tagajärjel.
  • Koma apoplektsioon (lat. Coma apoplectiforme) - näiteks koera, mis on tingitud aju vereringe sekundaarsetest häiretest. müokardiinfarktiga.
  • Kooma kasvaja - kooma, mis areneb aju ja selle membraanide kasvajatega.

Endokriinne kooma [| ]

Hormoonide ebapiisava sünteesi tõttu tekkinud ainevahetusest tingitud kooma, nende liigne tootmine või hormonaalsete ravimite üleannustamine.

Horoomide puudumisest tingitud kooma [| ]

  • Diabeetiline kooma (lat. Coma diabeticum) - kooma, mis on põhjustatud suhkurtõve raskest insuliinipuudusest, põhjustades märkimisväärset hüperglükeemiat plasma hüperosmoosi ja ketoatsidoosiga, mida nimetatakse ka hüperglükeemiliseks ja ketoatsidootiliseks.
  • Hüpokortikoidkooma (lat. Coma hypocorticoideum) on kooma, mis on põhjustatud neerupealise koore ägedast puudulikkusest. Sünonüüm: neerupealise kooma (lat. Coma suprarenale).
  • Hüpopituaalne kooma (lat. Coma hypopituitarium) on kooma, mis on tingitud hormoonhüpofüüsi sekretsiooni järsust vähenemisest. Sünonüüm: hüpofüüsi kooma (lat. Coma hypophysiale).
  • Hüpotüreoidne kooma (lat. Coma hypothyreoideum) on kooma, mis on tingitud kilpnäärme hormoonide eritumise või kasutamise järsust vähenemisest. Sünonüüm: myxedema kooma (lat. Coma myxoedematosum).

Hormonaalsete ravimite üleannustamise põhjustatud kooma [| ]

  • Kooma türeotoksiline (lat. Coma thyreotoxicum) on kooma, mis on tingitud kilpnäärme hormoonide terava sisalduse tõusust veres.
  • Hüpoglükeemiline kooma (lat. Coma hypoglycaemicum) - osaline või täielik teadvusekaotus veresuhkru järsu vähenemise tõttu; insuliinravi ajal ja hormooniga aktiivsete insuliinidega. Hüpoglükeemia eelkäijad on nälg, higistamine, vererõhu langus, tahhükardia, ärrituvus, kibedus, kära, käte värisemine või kogu keha. Iniminsuliini ravimite või analoogide kasutamise korral võivad prekursorid siiski puududa - kooma algab krampidega, üldine tugev higistamine ja teadvus kaob kiiresti.

Mürgine kooma [| ]

Kooma (kooma toksiline) hõlmab kooma, mis on tingitud eksogeensest mürgist või endogeensest mürgistusest maksapuudulikkuse või neerupuudulikkuse, toksiliste infektsioonide, pankreatiidi ja erinevate nakkushaiguste korral.

  • Alkoholikoom (lat. Coma alcoholicum) - alkoholi mürgistuse põhjustatud kooma.
  • Barbitura kooma (lat. Coma barbituricum) on kooma, mis on põhjustatud barbituurhappe derivaatide (fenobarbitaal, luminaalne) mürgistamisest.
  • Koma süsinikmonooksiid - süsinikmonooksiidi mürgistuse põhjustatud kooma.
  • Kolera kooma (lat. Coma choleraicum) on koolera kooma, mis on tingitud bakteriaalsete toksiinidega mürgistamisest koos vee ja elektrolüütide tasakaalu halvenemisega.
  • Eclamptic kooma (lat. Coma eclampticum) on kooma, mis areneb eklamptilise hoogu ajal.
  • Kooma hüperosmolaarne (lat. Coma hyperosmolaricum) - kooma, mis on tingitud vereplasma osmootse rõhu järsust tõusust. Esineb kõrge hüperglükeemia taustal, tavaliselt ilma suure ketoonemiata (sagedamini II tüüpi diabeediga).
  • Kooma hüperketonemiline (ladina koma hyperketonaemicum) on diabeetiline kooma, mis on põhjustatud ketoonikehade (atsetoon, atsetoäädikhape ja beeta-hüdroksübutüürhapped) kogunemisest organismis. Isegi teadvuse kõrge ketatsidoosi korral ei esine suhkurtõve ketoatsidoosi diabeetiliseks ketoatsidoosiks, mis omakorda võib põhjustada teadvuse halvenemist, mida nimetatakse koomaks. Sünonüümid: kooma ketoatsidootiline (lat. Coma ketoacidoticum), atsetonoonne kooma (lat. Coma acetonaemicum).
  • Kooma hüperlaktakideemiline (ladina koma hyperlactacidaemicum) - kooma, mis on tingitud piimhappe taseme järsust tõusust, tavaliselt suhkurtõve korral. Sünonüüm: piimhappe kooma (lat. Coma lactatacidoticum).
  • Maksakoom (lat. Coma hepaticum) - kooma äärmiselt suure maksapuudulikkuse tõttu.
  • Uremiline kooma (lat. Coma uraemicum) - neerupuudulikkusest tingitud kooma.

Hüpoksiline kooma [| ]

Hüpoksiline kooma (lat. Coma hypoxicum) on kooma, mis on põhjustatud rakulise hingamise pärssimisest ebapiisava hapnikusisalduse tõttu hingamisel või hingamisteede ensüümide blokeerimisel. Sünonüüm: coma anoxicum. On:

  • Hüpoksiaga kaasnev kooma - kooma, mis on seotud ebapiisava hapnikuga varustamisega väljastpoolt (hüpobariaalne hüpoksiemia, lämbumine) või hapnikutranspordi halvenemine aneemia, raskete ägedate vereringehäirete korral.
    • Aneemiline kooma (lat. Coma anaemicum) on raske aneemia põhjustatud hüpoksiline kooma.
    • Astmaatiline kooma (lat. Coma asthmaticum) on kooma, mis areneb bronhiaalastma või astmahaiguse tagajärjel.
  • Hingamiste kooma (lat. Coma respiratorium) on hüpoksiline kooma, mis on põhjustatud välise hingamise puudulikkusest. See areneb koos hingamispuudulikkusega, mis on tingitud olulistest gaasivahetuse häiretest kopsudes, mis on tingitud mitte ainult hüpoksiast, vaid ka hüperkapsia tõttu tekkinud dekompenseeritud atsidoosist. Sünonüümid: respiratoorne acidootiline kooma (ladina koma respiratorium acidoticum), hingamisteede aju kooma (ladina koma respiratorium cerebrale).

Koma, mis on seotud elektrolüütide, vee ja energiaainete kadumisega [| ]

  • Näljane kooma (lat. Coma famelicum) on kooma, mis areneb väljendunud seedetrakti düstroofiaga. Sünonüüm: kooma seedetrakti düstroofia (ladina koma alimentodystrophicum).
  • Hemolüütiline kooma (lat. Coma haemolyticum) on äge massiivne hemolüüs.
    • Malaria kooma (ladina koma malaaria) on malaaria hemolüütiline kooma, mis areneb malaaria paroksüsmi ajal.
  • Koma klorofeen (ladina koma chlorpenicum) - kooma, mis on tingitud näiteks kloriidide olulisest kadumisest keha poolt. kõhulahtisus. Sünonüümid: hüpokloreemne kooma (lat. Coma hypochloraemicum), klorohüdropeeniline kooma (lat. Coma chlorhydropenicum), kloroprivaatselt kooma (lat. Coma chloroprivum).

Termiline kooma [| ]

  • Hüpertermiline kooma (lat. Coma hyperthermicum) - kooma ülekuumenemise tõttu. Soojusšokk on sünonüüm.

Patogenees [| ]

Kooma arengule iseloomuliku ajukoorme, subkortikaalsete struktuuride ja ajurünnaku rõhumine on seotud ainevahetushäiretega ja kesknärvisüsteemi struktuuriliste muutustega, mille suhe on teatud kooma tüüpide puhul erinev.

Struktuurilised kõrvalekalded on esmased ja neil on juhtiv roll kooma patogeneesis traumaatilise ajukahjustuse, aju tsirkulatsiooni, kasvaja protsesside kraniaalõõnes, samuti aju ja selle membraanide põletikuliste muutustega patsientide koomas (entsefaliidi, meningiidi korral) põhjustatud koma patogeneesis. ), kui ka infektsioosse mürgistuse tõttu raku ainevahetuse rikkumised on olulised.

Sekundaarse struktuurse ajukahjustuse kahtlemata patogeneetiline roll, samuti koma intrakraniaalse moodustumise füüsikaliste omaduste muutused, peamiselt metaboolsete häirete tõttu (mürgistuse, endokriinsete ja sisemiste haiguste korral). Enamikul neist juhtudest on patoloogiliselt anatoomiliselt täheldatud aju paistetust, membraani paistetust, suurenenud vedelikku subarahnoidaalses ruumis (eriti eklamptilises, ureemilises koomas), laienenud perivaskulaarsetes ruumides, korrapäratu vereringes ajukoores, punkriverejookse, kromatolüüsi, venimist. peaaju ja väikeaju rakkude püknoos. Need muutused ajus ja selle membraanides, intrakraniaalse rõhu suurenemine ja likorodünaamika häired süvendavad närvirakkude metaboolseid häireid ja pärsivad nende füsioloogilist aktiivsust.

Kooma patogeneesi, mis on peamiselt tingitud kesknärvisüsteemi metaboolsetest häiretest, määrab suures osas aluseks oleva haiguse või patoloogilise protsessi tunnused (näiteks toksikokineetika ja eksogeensed mürkoksiidid mürgistuses, atsidoosi ja hüperosmolaarse vere teke diabeetilistes kooma variantides), kuid paljude kooma tüüpide korral. patogenees. Nende hulka kuuluvad peamiselt närvirakkude funktsiooni ebapiisav energia ja plastiline säilitamine (puudulikkuse või halvenenud glükoosi omastamise ja muude ainete tõttu, hüpoksia teke), neurotsüütide vee-elektrolüüdi homeostaasi häire ja nende membraanide funktsioon kesknärvisüsteemi sünapseerunud häiritud vahendajate protsessidega.

Energeetiliste ainete puudumine või nende kasutamise blokeerimine on näljase kooma patogeneesi aluseks, hüpoglükeemiline kooma ja on oluline seos paljude teiste kooma tüüpide patogeneesis, eriti endokriinsete haiguste korral, kui kogu ainevahetuse kiirus muutub oluliselt.

Rakulise hingamise häireid võib pidada üheks peamiseks aju energiapuuduse põhjuseks kõigis primaarsete düsmetaboolsete geenide koomas, mida näitab aju rakkude muutused, mis vastavad ägeda hüpoksia käigus avastatud rakkudele. Neurotsüütidel on akuutse turse ja düstroofia, tsütolüüsi tunnused; glükaadi intratsellulaarsed kaasamised, püknoos, hüperkromatoos, kromatolüüs määratakse ribosoomide arvu vähenemise ja tsütoplasma suurenenud vakuolisatsiooniga; düstroofilised muutunud gliarakud. Rakulise hingamise rikkumise aluseks võib olla tsütotoksiliste mürkide (toksilise koomaga), aneemia (eriti ägeda hemolüüsi ajal), hüpoksiemia, atsidoosi (hingamisteede, diabeetikute, ureemiliste ja mõnede teiste kooma tüüpide), pea veresoonte katkestamise või piiramise blokeerimine. aju mõnes piirkonnas (insultiga) või üldiselt (näiteks ägeda südame-veresoonkonna puudulikkuse korral), kuid peamiselt aju difuussed vereringehäired, mis tulenevad mikrotsirkulatsioonihäiretest. Viimased on peaaegu igasuguste surmava kooma puhul. Mikrotsirkulatsioonivoodis määratakse loomulikult kapillaaride laienemine veresooniga, veresoonte seintes vereplasma küllastumine ja nekrobiotilised muutused, perivaskulaarne turse ja punktiverejooks. Hüpoksilistes tingimustes on rikutud trikarboksüülhappe tsüklit, glükoosi oksüdeerumist, ATP sisalduse vähenemist aju rakkudes, ADP sisalduse suurenemist, anaeroobset ainevahetust domineerivad piimhappe ja ammoniaagi kogunemine tserebrospinaalvedelikus, atsidoosi tekkimine, mis järsult katkestab elektrolüütide metabolismi ja rakumembraanide funktsionaalse seisundi.

Neurotsüütide vee- ja elektrolüütide homeostaasi häired mõjutavad peamiselt rakupotentsiaalide teket ja membraanide polariseerumise ja depolarisatsiooni protsesse, mis põhjustavad vahendajate moodustumise ja sekretsiooni katkemist, retseptorite blokaadi ja neuronite vahelise sünaptilise ühenduse defekte, mis avaldub patoloogilises protsessis osalevate kesknärvisüsteemide funktsiooni pärssimise või kadumise all. Nende häirete kasvuga kaasneb märkimisväärne muutus rakkude füüsikalistes omadustes ja subtsellulaarsete struktuuride lagunemisel. Düsmetaboolse geeni koomas on vee- ja elektrolüütide tasakaalustamatus sageli hüpoksia ja atsidoosi tagajärjel, omandades ühe lõpliku seose väärtuse kooma patogeneesis (näiteks hingamisteedes, ketoatsidoosis, hüpotüreoidses koomas).

Siiski tekivad mõned kooma tüübid, nagu näiteks ureemiline, vesinikkloriid, maks, juba sageli oluliste vee- ja elektrolüütide tasakaalu häirete taustal, mis alates kooma algusest või suhteliselt varases arengujärgus moodustavad olulise osa selle patogeneesist ja kiirendavad üleminekut kergest kesknärvisüsteemi depressiooni tasemest sügavale kooma (näiteks hüperosmolaarse kooma korral). Paljudel juhtudel on kesknärvisüsteemi funktsioonide inhibeerimise raskus düsmetaboolse geeni kooma korral proportsionaalne neurotsüütide vee- ja elektrolüütide homeostaasi halvenemise määraga. See ei kehti kooma kohta, mis on tingitud mürgiste närvirakkude selektiivsest toimest (sealhulgas farmakoloogiliste ainete kategooriast).

Kliinilised ilmingud ja muidugi [| ]

Kooma võib tekkida äkki (peaaegu koheselt), kiiresti (mõnest minutist 1-3 tunnini) ja järk-järgult - mitme tunni või päeva jooksul (kooma aeglane areng). Praktikas on klassifikatsioonil teatud eelised, mis viitavad kooma vabanemisele ja 4 astme raskusastmele (arengufaasidele).

Prekoma [| ]

Teadvuse häire iseloomustab segadus, mõõdukas uimastus; sagedamini täheldatud inhibeerimine, uimasus või psühhomotoorne agitatsioon; psühhootilised seisundid on võimalikud (näiteks toksilised, hüpoglükeemilised koomas); sihipärased liikumised ei ole hästi koordineeritud; vegetatiivsed funktsioonid ja somaatiline seisund vastavad peamiste ja nendega seotud haiguste olemusele ja tõsidusele; kõik refleksid on säilinud (nende muutused on võimalikud neurotoksiliste mürkide põhjustatud primaarse aju kooma ja kooma korral).

Coma I kraad [| ]

Tõsine stupor, une (stupor), tugevate stiimulite, sealhulgas valu, pärssimine; patsient täidab lihtsaid liigutusi, võib neelata vett ja vedelat toitu, pöördub iseseisvalt voodisse, kuid kontakt temaga on palju raskem; lihaste toon on suurenenud; õpilaste reaktsioon valgusele on säilinud, sageli on silmamunade vaheldusrikas, pendelilaadne liikumine; naha refleksid järsult nõrgenenud, kõõlus - suurenes (mõnel koomaliigi puhul vähenenud).

Coma II kraad [| ]

Sügav une, ämblik; kokkupuudet patsiendiga ei saavutata; valu järsku nõrgenemine; haruldased spontaansed liikumised on koordineerimata (kaootiline); täheldatakse hingamise patoloogilisi tüüpe (mürarikkad, stüdorootilised, Kussmaul, Chein-Stokes jne), sagedamini kalduvus hüperventilatsiooniks); tahtmatu urineerimine ja roojamine on võimalik; õpilaste reaktsioon valgusele on järsult nõrgenenud, õpilased on sageli kitsendatud; säilivad sarvkesta ja neelu refleksid, puuduvad naha refleksid, püramiidi refleksid, lihasdüstoonia, spastilised kontraktsioonid, üksikute lihaste fibrillatsioon, avastatakse hormetoonia (jäsemete lihaste terava pinge muutus lõõgastumise ja lihaste varase kontraktsiooni ilmnemise tõttu).

Coma III kraad (või "atonic") [| ]

Teadvus, reaktsioon valule, sarvkesta refleksid puuduvad; neelu refleksid on rõhutud; sageli täheldatakse mioosi, õpilaste reaktsioon valgusele puudub; kõõluste refleksid ja lihastoonus on hajutatud (perioodilised, lokaalsed või üldised krambid on võimalikud); urineerimine ja roojamine tahtmatult; arteriaalne rõhk väheneb, hingamine on arütmiline, sageli haruldane, pindmine, kehatemperatuur langeb.

Coma IV kraad (väljaspool) [| ]

Täielik isflexia, lihaste atoonia; müdriaas; hüpotermia, südamepuudulikkuse sügav düsfunktsioon spontaanse hingamise lõpetamisega, vererõhu järsk langus, surm.

Esmaabi [| ]

Kuna teadvuseta inimene lõdvestab keele lihaseid, võib tekkida hingamisteede ummistus. Seetõttu on soovitatav, et vigastatud isikule antakse esmaabi enne meditsiinipersonali saabumist: vigastatud isikute üleandmine taastumisasendisse küljel. Samuti on vaja nimetada kiirabi, kuna esmaabi staadiumis ei ole võimalik teadvuse kaotuse põhjust määrata, näiteks, et diagnoosida koma minestamisest.

Mida tähendab kooma

Koom on eluohtlik teadvuse kahjustuse seisund, mida põhjustab teatud aju struktuuride kahjustamine ja mida iseloomustab patsiendi kokkupuude väliskeskkonnaga. Selle esinemise põhjuseid võib jagada metaboolseks (metaboolsete või keemiliste ühendite mürgistuseks) ja orgaaniliseks (mille puhul aju piirkondade hävitamine). Peamised sümptomid on teadvusetus ja silmade avanemisreaktsioonide puudumine isegi tugevatele stiimulitele. Kooma diagnoosimisel on CT-l ja MRI-l oluline roll, samuti laboratoorsed vereanalüüsid. Ravi hõlmab peamiselt patoloogilise protsessi arengu peamise põhjuse käsitlemist.

Kooma on üks kahjustatud teadvuse liikidest, kus patsient on täiesti väljaspool ühendust maailma ja vaimse aktiivsusega. See seisund on nii sügav, et patsienti ei saa sellest isegi intensiivse stimuleerimise abil eemaldada.

Koomaasjas seisab patsient alati kinni silmadega ja ei avasta neid ei heli ega valu. See muudab kooma teistest teadvushäiretest erinevaks. Kõik muud märgid: spontaansete liikumiste olemasolu või puudumine, salvestatud või tuhmunud refleksid, iseseisvalt hingamise võime või elukvaliteedi aparaadi täielik kinnitamine sõltuvad ainult põhjusest, miks patsient langes komaatse seisundi ja närvisüsteemi depressiooni astme.

Mitte kõik isegi väga ulatuslikud traumaatilised ajukahjustused ei saa põhjustada kooma. Selle tekkimiseks on vaja kahjustada konkreetseid piirkondi, mis vastutavad ärkveloleku eest, teadlikult tõlgitud iidse kreeka koomast tähendab „sügavat une”.

Kooma põhjused

Koom ei ole iseseisev haigus, see on kesknärvisüsteemi tõsine tüsistus, mis põhineb närvisüsteemi kahjustustel. Aju cortex tajub ümbritseva maailma signaale mitte otseselt, vaid võrkkesta moodustamise kaudu. See läbib kogu aju ja on filter, mis süstematiseerib ja läbib ise närviimpulsse. Kui võrkkesta moodustumise rakud on kahjustatud, kaotab aju suurem osa oma seoseid välismaailmaga. Isik langeb kooma.

Võrkkesta moodustumise närvikiudusid võib kahjustada nii füüsiliselt kui ka erinevate kemikaalide mõju tõttu. Füüsilised kahjustused võivad tekkida sellistes tingimustes nagu aju insult, trauma (tulirelvi, verevalumid, verejooks). Keemilised ühendid, mis kahjustavad võrkkesta moodustamise närvirakke, on jagatud kahte tüüpi: 1) sisemised, mis on ainevahetusproduktid ja moodustuvad siseorganite haiguste tagajärjel; 2) välimine, mis siseneb kehasse väljastpoolt.

Sisemised kahjulikud tegurid on: vähenenud hapnikusisaldus veres (hüpoksia), kõrge või madala glükoosisisaldusega ja atsetoonikehad (suhkurtõvega), ammoniaak (raskete maksahaigustega). Närvisüsteemi välimine mürgistus võib tekkida narkootiliste ainete üleannustamise, unerohu, neurotroopse mürgiga mürgistuse, bakteriaalsete toksiinide nakatumistes.

Eriti kahjulik tegur, mis ühendab füüsilise ja keemilise kahjustuse märke retikulaarse moodustumise kohta, on intrakraniaalse rõhu suurenemine. See esineb traumaatilise ajukahjustuse, kesknärvisüsteemi kasvajate korral.

Koma klassifikatsioon

Kes saab liigitada kaheks kriteeriumirühmaks: 1) sõltuvalt selle põhjustest; 2) teadvuse depressiooni tase. Sõltuvalt põhjustest jagunevad koomad järgmisteks tüüpideks: traumaatilised (craniocerebraalsete vigastustega), epilepsia (epileptilise seisundi tüsistus), apopeksia (ajuinsulsi tagajärg), meningeal (meningiidi tagajärjel tekkiv), kasvaja (aju ja kolju lahtine moodustumine). ), endokriinsed (kilpnäärme funktsiooni vähenemine, suhkurtõbi), toksilised (neeru- ja maksapuudulikkusega).

Seda eraldamist ei kasutata sageli neuroloogias, kuna see ei kajasta patsiendi tõelist seisundit. Kooma klassifitseerimine teadvuse halvenemise raskusastmega - Glazko skaala - on muutunud laialdasemaks. Selle põhjal on lihtne määrata patsiendi seisundi tõsidust, luua kiireloomuliste meditsiiniliste meetmete kava ja ennustada haiguse tulemust. Glazko skaala keskmes on patsiendi kolme indikaatori kumulatiivne hindamine: kõne, liikumiste olemasolu, silmade avamine. Punktid määratakse sõltuvalt nende rikkumise astmest. Nende summa järgi hinnatakse patsiendi teadvuse taset: 15 - selge teadvus; 14–13 - mõõdukas uimastus; 12-10 - sügav uimastamine; 9-8 - ämblik; 7 või vähem - kooma.

Teise klassifikatsiooni kohaselt, mida kasutatakse peamiselt resusitaatorite poolt, jaguneb kooma 5 kraadi: precoma; kooma I (kodumaise meditsiini kirjanduses nimetatakse stuporiks); kooma II (sopor); kooma III (atooniline); kooma IV (ülemäärane).

Kooma sümptomid

Nagu juba märgitud, on koma kõige olulisemad sümptomid, mis on iseloomulikud igale kooma tüübile, patsiendi kontakti väliskeskkonnaga ja vaimse aktiivsuse puudumine. Ülejäänud kliinilised ilmingud erinevad sõltuvalt ajukahjustuse põhjusest.

Kehatemperatuur Ülekuumenemise põhjustatud kooma, mida iseloomustab kõrge kehatemperatuur kuni 42-43 ° C ja kuiv nahk. Alkoholi ja uinutite mürgistusega seevastu kaasneb hüpotermia (kehatemperatuur 32-34 ° C).

Hingamissagedus. Hüpotüreoidismi koomaga kaasneb aeglane hingamine (kilpnäärme hormoonide madal tase), mürgistustegurid või morfiinirühma ravimid. Sügav hingamisteede liigutused on iseloomulikud koomaalsele olukorrale bakteriaalse mürgistuse taustal raske kopsupõletiku korral, samuti ajukasvajatele ja kontrollimatu diabeedi või neerupuudulikkuse põhjustatud atsidoosile.

Rõhk ja südame löögisagedus. Bradükardia (südame löögisageduse vähenemine minutis) räägib koomast, mis tekkis südame ägeda patoloogia taustal ja tahhükardia (südamelöökide arvu suurenemine) kombinatsioon kõrge vererõhuga näitab intrakraniaalse rõhu suurenemist.

Arteriaalne hüpertensioon on patsientidele iseloomulik insultide taustal tekkinud koomas. Madal rõhk tekib siis, kui diabeetiline kooma, hüpnootikumide mürgistus, suur sisemine verejooks, müokardiinfarkt.

Naha värvus. Kirsi punane nahk tekib süsinikmonooksiidi mürgistuse korral. Sinised sõrmeotsad ja nasolabiaalne kolmnurk näitavad veres madalat hapnikusisaldust (näiteks lämbumise ajal). Traumaatilise ajukahjustuse taustal arenenud koomale on iseloomulikud verevalumid, kõrvade ja nina verejooksud, silmade ümber tekkinud verevalumid. Väljendatud kahvatu nahk viitab komaatlikule seisundile, mis on tingitud massilisest verekaotusest.

Kontakt teistega. Stupori ja kerge kooma puhul on võimalik soovimatuid häälitsusi - erinevate patsientide helide tegemine, see on soodne prognostiline märk. Kui kooma süveneb, kaob võime hääldada hääli.

Kerged koomale on iseloomulikud grimaces, refleksi käte väljavõtmine vastuseks valule.

Kooma diagnoos

Kooma diagnoosimisel lahendab neuroloog samaaegselt 2 ülesannet: 1) kooma leidnud põhjuse väljaselgitamine; 2) kooma otsene diagnoosimine ja eristamine teistest sarnastest tingimustest.

Uurige patsiendi sugulaste või kõrvalseisjate küsitluse abistamise põhjuseid. See selgitab, kas patsiendil esinesid varasemad kaebused, südame kroonilised haigused, veresooned, endokriinsed organid. Tunnistajatelt küsitakse, kas patsient on ravimit kasutanud, kas tema kõrval on leitud tühjad villid või purgid.

Oluline on sümptomite arengu kiirus ja patsiendi vanus. Koma, mis tekkis noortel tervise täieliku taustal, näitab kõige sagedamini narkootiliste ainete, unerohudega mürgitust. Ja eakatel patsientidel, kellel on kaasnevad südamehaigused ja veresooned, tekib insult või südameatakk taustal tõenäoliselt kooma.

Kontroll aitab tuvastada kooma väidetavat põhjust. Vererõhu tase, pulsisagedus, hingamisteede liikumine, iseloomulikud verevalumid, halb hingeõhk, süstimisjäljed, kehatemperatuur - need on tunnused, mis aitavad arstil diagnoosida õige diagnoosi.

Erilist tähelepanu tuleb pöörata patsiendi seisundile. Kallutatud pea, millel on suur kaelalihaste toon, näitab aju membraanide ärritust, mis esineb hemorraagia, meningiidi ajal. Kui kooma põhjuseks on epilepticus, eklampsia (rasedatel naistel), võivad tekkida terve keha või üksikute lihaste spasmid. Jäsemete halb paralüüs osutab aju insultile ja refleksi täielik puudumine näitab sügavat kahjustust ajukoorme ja seljaaju suurele pinnale.

Koma diferentsiaaldiagnostikas on kõige olulisem teiste teadvuse seisundite seisunditest patsiendi võime avada oma silmad heli ja valu ärrituseks. Kui reaktsioon heli ja valule avaldub silmade meelevaldse avanemise vormis, ei ole see kooma. Kui patsient, hoolimata arstide parimatest pingutustest, ei avane oma silmi, loetakse haigusseisundit komaatiks.

Õpilase reaktsioon valgust läbib põhjaliku uuringu. Selle omadused ei aita mitte ainult tuvastada kahjustuse hinnangulist asukohta ajus, vaid ka kaudselt ka kooma põhjust. Lisaks on õpilaste refleks usaldusväärne prognostiline märk.

Kitsad õpilased (õpilaste punktid), mis ei reageeri valgusele, on alkoholile ja narkootilisele mürgistusele iseloomulikud. Vasakul ja paremal silmade õpilaste erinev läbimõõt näitab koljusisene rõhu suurenemist. Lai õpilased - märk keskkaja kahjustamisest. Mõlema silma õpilaste läbimõõdu laienemine koos nende reaktsiooni täieliku puudumisega valgusele on iseloomulik transtsendentaalsele koomale ja on äärmiselt ebasoodne märk, mis näitab peatset aju surma.

Meditsiinil põhinevad kaasaegsed tehnoloogiad on teinud kooma põhjuste instrumentaalse diagnoosimise üheks esimesteks protseduurideks, kui iga patsiendil on teadvusetundlikkus. Kompuutertomograafia (aju CT) või magnetresonantstomograafia abil saate määrata aju struktuursed muutused, mahu kahjustused, suurenenud koljusisese rõhu tunnused. Piltide põhjal tehakse otsus ravimeetodite kohta: konservatiivne või kiire operatsioon.

Kui CT-skaneerimist või MRI-d ei ole võimalik teostada, peab patsiendil olema mitmesuguste väljaulatuvate osade ja seljaaju radiograafia.

Vere biokeemiline analüüs aitab kinnitada või eitada metaboolset (metaboolset ebaõnnestumist) kommunaalse seisundi olemust. Kiiresti määratakse glükoosi, uurea ja ammoniaagi tase. Ja määras ka vere gaaside ja aluseliste elektrolüütide (kaaliumioonid, naatrium, kloor) suhe.

Kui CT- ja MRI-tulemused näitavad, et kesknärvisüsteemi osalt, mis on võimeline patsienti koomasse sisse viima, ei ole põhjust, tehakse vereanalüüs hormoonide (insuliin, neerupealiste hormoonid, kilpnääre), mürgiste ainete (ravimid, uinutid, antidepressandid), bakterite verekultuuri kohta.. Kõige olulisem uuring, mis aitab eristada tüübid, on elektroentsefalograafia (EEG). Selle teostamisel tehakse aju elektripotentsiaalide registreerimine, mille hindamine võimaldab eristada ajukasvaja, verejooksu või mürgistuse põhjustatud kooma.

Kooma ravi

Kooma ravi tuleb läbi viia kahes suunas: 1) patsiendi eluliste funktsioonide säilitamine ja aju surma ennetamine; 2) võitlus peamise põhjusega, mis põhjustas selle seisundi kujunemise.

Elutähtsate funktsioonide säilitamine algab kiirabis haiglasse ja viiakse läbi koomas enne, kui kõik uuringu tulemused on saadud. See hõlmab hingamisteede säilitamist (suletud keele sirgendamine, suu ja ninaõõne puhastamine oksendist, hapniku mask, hingamisteede paigaldamine), normaalne vereringe (antiarütmikumid, ravimid, mis normaliseerivad survet, suletud südame massaaž). Intensiivraviüksuses on patsient vajadusel ühendatud ventilaatoriga.

Krambivastaste ravimite sissetoomine krampide, glükoosi kohustusliku intravenoosse infusiooni, patsiendi kehatemperatuuri normaliseerimise (katmine ja vooderdamine kuumutuspadjatega hüpotermia ajal või palaviku vastu), maoloputus kahtlustatava ravimimürgituse korral.

Teine ravietapp viiakse läbi pärast üksikasjalikku uurimist ja edasine meditsiiniline taktika sõltub kooma põhjustanud peamisest põhjusest. Kui see on trauma, ajukasvaja, intrakraniaalne hematoom, siis viiakse läbi kiire kirurgiline sekkumine. Diabeetilise kooma tuvastamisel kontrollitakse suhkru ja insuliini taset. Kui põhjuseks on neerupuudulikkus, on näidustatud hemodialüüs.

Kooma prognoos

Kooma prognoos sõltub täielikult aju struktuuri kahjustamise määrast ja selle põhjustest. Meditsiinilises kirjanduses loetakse, et patsiendist koomast välja pääsemise võimalusi peetakse: prekoomi, kooma I puhul - soodsaks, täielik taastumine on võimalik ilma jääktoimeteta; kooma II ja III - kahtlane, st on olemas taastumise tõenäosus ja surm; kooma IV - ebasoodne, enamikul juhtudel lõpeb patsiendi surmaga.

Ennetavad meetmed vähendatakse patoloogilise protsessi varajaseks diagnoosimiseks, õigete ravimeetodite määramiseks ja kooma tekkimist põhjustavate seisundite õigeaegseks korrigeerimiseks.